Przyczyny plam na MRI mózgu

Otrzymując obrazy po skanie MRI mózgu, pacjent bada je, pomimo faktu, że nie ma on specjalnej wiedzy do odszyfrowania wyników badania. Ale nawet dla niego staje się jasne, że istnieją pewne patologie, jeśli widzi kropki lub plamy koloru białego, które wyróżniają się ostro na tle ogólnym. Dowiedz się, co może być przyczyną białych plam na skanie MRI mózgu.

Przestrzenie okołonaczyniowe Virchow-Robina

Przestrzenie okołonaczyniowe są płynami, które gromadzą się wzdłuż naczyń krwionośnych zasilających mózg. Ich inna nazwa to kriblyura. Każda osoba ma je, ale zazwyczaj są one małe i nie są wizualizowane na fotografiach badanych narządów.

Z naruszeniem obrotu mózgowego kriblyura rozszerzona. Ponieważ są wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym, płynem mózgowo-rdzeniowym. Zawierają dużą liczbę atomów wodoru. I w tym obszarze sygnał odpowiedzi będzie miał wysoką intensywność, co widać na zdjęciach jako plamę bieli.

Rozszerzone przestrzenie okołonaczyniowe są wykrywane u wielu pacjentów. Najczęściej nie są niebezpieczne. Dokładnie określić, czy kriblyura niebezpieczna w szczególnych przypadkach, może neurolog.

Demyelinujące patologie

Demielinizacja jest patologicznym procesem, który wpływa na osłonkę mielinową włókien nerwowych. Charakter obrażeń zależy od ich przyczyny. Może to być:

• Wrodzona (dziedziczna predyspozycja do choroby).
• Nabyte (demielinizacja rozwija się w wyniku procesów zapalnych w mózgu).

Oto choroby, które powodują demielinizacyjne ogniska w mózgu na MRI:

Zwykle zmiany demielinizacyjne pojawiają się jako wiele białych kropek. Pacjent może wziąć je na skrobaki, ponieważ są one podobne. Aby odróżnić je od siebie, może być jedynie ekspertem od nasilenia i lokalizacji zwiększonego sygnału.

Gliosis in the Medulla

Glioza mózgu to proces zastępowania neuronów komórkami glejowymi. To nie jest niezależna choroba, ale konsekwencja innych chorób.

Patologia w postaci ognisk gliosis na MRI jest zwykle wykrywana w następujących chorobach:

• Zapalenie mózgu;
• Padaczka;
• Niedotlenienie struktur mózgu;
• Długotrwałe nadciśnienie;
• Encefalopatia krążeniowa;
• Gruźlica i stwardnienie rozsiane.

Komórki glejowe wykonują pracę, którą powinny wykonywać martwe neurony. To dzięki nim funkcje układu nerwowego zostają przywrócone po urazach. Pojedyncze małe ogniska można wykryć tylko na MRI. Zwykle nie ma innych objawów. Jeśli główna choroba nadal zabija neurony, pojawia się obraz kliniczny, a już na obrazach MR widoczne są liczne patologiczne ogniska mózgu.

MRI pomaga wykryć obecność glejozy, ale w większości przypadków nie mówi, co spowodowało zmiany. Diagnostyka różnicowa encefalopatii dysko-rukacyjnej ze stwardnieniem rozsianym jest szczególnie trudna. Do rozszyfrowania wyników potrzebna jest pomoc co najmniej dwóch specjalistów z dużym doświadczeniem: neurologiem i neuroradiologiem.

Obrzęk mózgu

Białe plamki na MRI mogą wskazywać na obrzęk tkanki mózgowej. Rozwijają się w tle:

W początkowym stadium choroby MRI wykrywa oznaki perifokalnego obrzęku w postaci jasnych plamek w obszarze dotkniętego narządu. Jeśli normalne krążenie krwi nie zostanie przywrócone, rozwinie się uogólniony obrzęk. Mózg puchnie. Na MRI widać to z zamazanego obrazu, w którym struktury narządu nie są widoczne, ponieważ wszystkie dają tomografowi sygnał wysokiej intensywności.

Foci choroby Alzheimera

Za pomocą MRI można zdiagnozować i monitorować przebieg choroby Alzheimera. Zmiany ogniskowe w tej chorobie są malowane nie na biało, ale prawie na czarno. Wynika to z zanikania procesów zachodzących w ciele, które zaczynają się zmniejszać.

Dotknięte obszary nie reagują dobrze na wysyłany do nich sygnał radiowy, dlatego nazywa się je obszarami o niskim natężeniu sygnału. Szczególnie dobrze zobrazowana dystrofia tylnego mózgu.

Rezonans magnetyczny ujawnia strukturalne zaburzenia mózgu. Dlatego ta metoda badań jest przydatna w diagnozowaniu chorób powodujących zmiany w strukturze narządu i naczyń krwionośnych penetrujących go. Każda osoba może odróżnić obraz zdrowego mózgu od obrazu z patologicznym ogniskiem. Ale tylko lekarz może postawić diagnozę po długim badaniu wyników MRI.

Rozszyfrować diagnozę - stwardnienie rozsiane?

Victoria pyta:

Rok temu, siostra zaczęła odczuwać objawy takie jak wielka słabość, nawet z rąk opadających naczyń, zawrotów głowy, nudności, podwójnego widzenia. Przez długi czas nie mogli niczego ujawnić i traktowali z niczym. W rezultacie wysłany do MRI mózgu. Podsumowując, napisali, że są zmiany. I inny MRI został przepisany z kontrastem. Oto wniosek: Mr-obraz ogniskowych uszkodzeń istoty białej dużych półkul - zmiany te częściej odpowiadają procesowi tworzenia się demilenu. Zróżnicować stwardnienie rozsiane i konsekwencje ostrej ostrej demilitaryzacji. Wada naczyniowa prawego płata ciemieniowego (naczyniak żylny) 2,6 cm Rozszyfrować, co to za diagnoza?

Sholomova Elena Ilinichna, lekarz odpowiada

Zgodnie z neuroobrazowaniem, twoja siostra ma proces demielinizacyjny w ośrodkowym układzie nerwowym. Występuje w wyniku zapalenia autoimmunologicznego, kiedy własne tkanki ciała zaczynają być uważane za obce. Do nich (w tym przypadku do osłonki mielinowej neuronów) powstają przeciwciała niszczące zdrowe zdrowe komórki. Ten proces najczęściej rozpoczyna infekcję. Prawdopodobnie jakiś czas przed pojawieniem się pierwszych skarg twoja siostra cierpiała na jakąś chorobę wirusową (być może nawet w zużytej formie).

Kiedy wykrywane są ogniska demielinizacji na MRI, zwykle wymagane jest drugie badanie - MRI z kontrastem, aby zobaczyć, czy te formacje gromadzą kontrast. Wokół aktywnego kontrastu kumulują się prawdziwe ogniska demielinizacji. Dlatego przede wszystkim należy wyjaśnić w opisie zdjęć, czy kumulacja kontrastu była spowodowana ogniskami.

Sam proces demielinizacji może być ostry i przewlekły. Pierwsza agresja autoagresyjna jest ostra. W tym przypadku diagnozą jest ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia. Następnie takie reakcje zapalne mogą nie wystąpić. Obecne ogniska demielinizacji na MRI pozostają w wyniku przeniesionego ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia. Istnieje jednak ryzyko, że taki atak autoimmunologiczny zostanie powtórzony w przyszłości. Towarzyszy temu wzrost liczby ognisk demielinizacji na MRI i ich rozprzestrzenianie się na różne układy przewodów mózgu i rdzenia kręgowego. W tym przypadku prawdopodobieństwo potwierdzenia stwardnienia rozsianego jest wysokie. Jest to przewlekła, demilinująca, postępująco postępująca neuroinfekcja. Rokowanie tej choroby zależy od stopnia zaawansowania choroby i deficytu neurologicznego. Diagnostyka różnicowa ostrego i przewlekłego procesu demielinizacji przez neurologa. Może to wymagać dodatkowych metod badawczych - słuchowych i wzrokowych potencjałów wywołanych oraz analizy płynu mózgowo-rdzeniowego na obecność przeciwciał oligoklonalnych.

Żylna naczyniak jest łagodnym nowotworem naczyniowym, który jest splotem naczyń krwionośnych. Najczęściej wrodzony naczyniak jest wrodzony i najprawdopodobniej był po prostu diagnostycznym odkryciem podczas wykonywania MRI. Chirurgiczne leczenie naczyniaków tej wielkości nie wymaga.

Choroby demielinizacyjne, ogniska demielinizacji w mózgu: diagnoza, przyczyny i leczenie

Każdego roku rośnie liczba chorób układu nerwowego, któremu towarzyszy demielinizacja. Ten niebezpieczny i głównie nieodwracalny proces wpływa na białą materię mózgu i rdzeń kręgowy, prowadzi do utrzymujących się zaburzeń neurologicznych, a indywidualne formy nie pozostawiają pacjentowi szansy na przeżycie.

Choroby demielinacyjne są coraz częściej diagnozowane u dzieci i stosunkowo młodych ludzi w wieku 40-45 lat, istnieje tendencja do nietypowego przebiegu patologii, jej rozprzestrzenianie się na te obszary geograficzne, w których częstość występowania była bardzo niska.

Kwestia diagnozowania i leczenia chorób demielinizacyjnych jest nadal trudna i słabo zbadana, ale badania w dziedzinie genetyki molekularnej, biologii i immunologii, aktywnie prowadzone od końca ubiegłego wieku, pozwoliły nam zrobić krok naprzód w tym kierunku.

Dzięki staraniom naukowców rzucają światło na podstawowe mechanizmy demielinizacji i jej przyczyny, opracowane schematy leczenia poszczególnych chorób oraz wykorzystanie MRI jako głównej metody diagnostycznej pozwala określić proces patologiczny, który już się rozpoczął na wczesnych etapach.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

Rozwój procesu demielinizacji opiera się na autoimmunizacji, gdy w ciele powstają swoiste przeciwciała białkowe atakujące składniki komórek tkanki nerwowej. Rozwój w odpowiedzi na tę reakcję zapalną prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia procesów neuronów, zniszczenia osłonki mielinowej i zaburzenia przekazywania impulsów nerwowych.

Czynniki ryzyka demielinizacji:

• Dziedziczna predyspozycja (związana z genami szóstego chromosomu, a także mutacje genów cytokin, immunoglobulin, białka mieliny);
• Infekcja wirusowa (opryszczka, wirus cytomegalii, Epstein-Barr, różyczka);
• Przewlekłe ogniska zakażenia bakteryjnego, transport H. pylori;
• Zatrucie ciężkimi metalami, oparami benzyny, rozpuszczalnikami;
• Silny i długotrwały stres;
• Cechy diety z przewagą białek i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego;
• Niekorzystne warunki środowiskowe.

Zauważono, że zmiany demielinizacyjne mają pewne uzależnienie geograficzne. Największą liczbę przypadków odnotowano w centralnej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie, dość wysoki wskaźnik zapadalności na Syberii w centralnej Rosji. Natomiast wśród osób w krajach afrykańskich, Australii, Japonii i Chinach choroby demielinizacyjne występują bardzo rzadko. Rasa odgrywa również określoną rolę: dominujący wśród pacjentów z demielinizacją są rasy kaukaskie.

Proces autoimmunologiczny może rozpocząć się w niekorzystnych warunkach, a dziedziczność odgrywa główną rolę. Przewóz pewnych genów lub mutacji w nich prowadzi do niewystarczającej produkcji przeciwciał, które przenikają przez barierę naczyniowo-mózgową i wywołują stan zapalny wraz z niszczeniem mieliny.

Innym ważnym patogenetycznym mechanizmem jest demielinizacja przeciwko infekcjom. Ścieżka stanu zapalnego w tym przypadku jest nieco inna. Normalną reakcją na obecność infekcji jest tworzenie przeciwciał przeciw składnikom białkowym drobnoustrojów, ale zdarza się, że białka bakterii i wirusów są tak podobne do tych w tkankach pacjenta, że ​​organizm zaczyna "mylić" swoje i inne, atakując zarówno mikroby, jak i własne komórki.

Zapalne procesy autoimmunologiczne we wczesnych stadiach choroby prowadzą do odwracalnych zaburzeń przewodzenia impulsów, a częściowe odzyskanie mieliny umożliwia funkcjonowanie neuronów przynajmniej częściowo. Z biegiem czasu dochodzi do destrukcji błon nerwów, procesy neuronów "stają się puste" i po prostu nie ma nic do przesyłania sygnałów. Na tym etapie pojawia się uporczywy i nieodwracalny deficyt neurologiczny.

W drodze do diagnozy

Symptomatologia demielinizacji jest niezwykle różnorodna i zależy od lokalizacji zmiany, przebiegu konkretnej choroby, szybkości progresji objawów. Pacjent zwykle rozwija zaburzenia neurologiczne, które często mają charakter przejściowy. Pierwszymi objawami mogą być zaburzenia widzenia.

Kiedy pacjent czuje, że coś jest nie tak, ale już nie udaje mu się usprawiedliwić zmian ze zmęczenia lub stresu, idzie do lekarza. Niezwykle problematyczne jest podejrzenie określonego typu procesu demielinizacji tylko na podstawie kliniki, a specjalista nie zawsze ma wyraźne zaufanie do demielinizacji, dlatego nie są potrzebne dodatkowe badania.

przykład ognisk demielinizacji w stwardnieniu rozsianym

Głównym i bardzo informatywnym sposobem diagnozowania procesu demielinizacji jest tradycyjnie MRI. Metoda ta jest nieszkodliwa, może być stosowana u pacjentów w różnym wieku, kobiet w ciąży, a przeciwwskazania to nadmierna waga, strach przed ograniczonymi przestrzeniami, obecność metalowych struktur reagujących na silne pole magnetyczne, choroba psychiczna.

Okrągłe lub owalne hiperintensywne ogniska demielinizacji na MRI znajdują się głównie w istocie białej pod warstwą korową, wokół komór mózgu (okołokomorowe), rozproszone rozproszone, mają różne rozmiary - od kilku milimetrów do 2-3 cm. te bardziej "młode" pola demielinizacji kumulują środek kontrastowy lepiej niż długo istniejące.

Głównym zadaniem neurologa w wykrywaniu demielinizacji jest określenie specyficznej postaci patologii i wybór odpowiedniego leczenia. Prognoza jest niejednoznaczna. Na przykład możliwe jest przeżycie kilkunastu lub więcej lat ze stwardnieniem rozsianym, a przy innych odmianach oczekiwana długość życia może wynosić rok lub mniej.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (MS) jest najczęstszą formą demielinizacji, dotykającą około 2 milionów ludzi na Ziemi. Wśród pacjentów przeważają ludzie młodzi i ludzie w średnim wieku, w wieku 20-40 lat, kobiety częściej chorują. W mowie potocznej ludzie dalecy od medycyny często używają terminu "skleroza" w odniesieniu do zmian związanych z wiekiem związanych z zaburzeniami pamięci i procesów myślowych. SM z tą "stwardnieniem" nie ma nic wspólnego.

Choroba opiera się na autoimmunizacji i uszkodzeniu włókien nerwowych, rozpadowi mieliny i późniejszej wymianie tych ognisk z tkanką łączną (stąd "skleroza"). Charakteryzuje się rozproszoną naturą zmian, to jest demielinizacji i stwardnienia znajdują się w różnych częściach układu nerwowego, nie wykazując wyraźny wzór w jego dystrybucji.

Przyczyny choroby nie zostały rozwiązane do końca. Przyjmuje się złożony wpływ dziedziczności, warunków zewnętrznych, zakażenia bakteriami i wirusami. Zauważono, że częstotliwość PC jest wyższa, gdy jest mniej światła słonecznego, czyli dalej od równika.

Zwykle kilka części układu nerwowego jest dotkniętych naraz i możliwe jest zaangażowanie zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego. Charakterystyczną cechą jest wykrywanie na MRI blaszek o różnej recepturze: od bardzo świeżej do sklerotycznej. Wskazuje to na przewlekłą, uporczywą naturę stanu zapalnego i wyjaśnia różne objawy ze zmianą objawów w miarę postępu demielinizacji.

Objawy stwardnienia rozsianego są bardzo zróżnicowane, ponieważ uszkodzenie wpływa na kilka części układu nerwowego w tym samym czasie. Możliwe:

• Niedowład i paraliż, wzmożone odruchy ścięgien, konwulsyjne skurcze pewnych grup mięśni;
• Zaburzenie równowagi i drobne zdolności motoryczne;
• Osłabienie mięśni twarzy, zmiany w mowie, połknięciu, opadanie powiek;
• Patologia wrażliwości, zarówno powierzchowna jak i głęboka;
• Na części narządów miednicy - opóźnienie lub nietrzymanie moczu, zaparcie, impotencja;
• Zaangażowanie nerwów wzrokowych - zmniejszona ostrość wzroku, zawężenie pola, upośledzona percepcja koloru, kontrast i jasność.

Opisane objawy są połączone ze zmianami w sferze mentalnej. Pacjenci mają depresję, zwykle zmniejsza się tło emocjonalne, pojawia się tendencja do depresji lub, odwrotnie, euforia. Wraz ze wzrostem liczby i wielkości ognisk demielinizacji w istocie białej mózgu do zmian w silniku i sfer zmysłowych dołącza spadek inteligencji i aktywności umysłowej.

W stwardnieniu rozsianym rokowanie będzie bardziej korzystne, jeśli choroba zacznie się od zaburzenia wrażliwości lub objawów wizualnych. W przypadku, gdy pierwszy pojawiają się zaburzenia ruchowe, równowagę i koordynację, rokowanie jest gorsze, ponieważ te znaki mówią o klęsce móżdżku i podkorowych szlaków.

Wideo: MRI w diagnostyce demielinizacyjnych zmian w stwardnieniu rozsianym

Choroba Marburga

Choroba Marburga jest jedną z najniebezpieczniejszych form demielinizacji, ponieważ rozwija się nagle, objawy szybko rosną, co prowadzi do śmierci pacjenta w ciągu kilku miesięcy. Niektórzy naukowcy przypisują to formom stwardnienia rozsianego.

Początek choroby przypomina ogólny proces zakaźny, gorączkę, możliwe są uogólnione drgawki. Szybko tworzące się ogniska destrukcji mieliny prowadzą do szeregu poważnych zaburzeń motorycznych, zaburzeń wrażliwości i świadomości. Charakteryzuje się zespołem opon mózgowych z silnym bólem głowy, wymiotami. Często zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Marburg złośliwości choroby związanej z pierwotną uszkodzenia pnia mózgu, gdzie koncentruje się podstawowe ścieżki i jąder nerwów czaszkowych. Śmierć pacjenta następuje w ciągu kilku miesięcy od wystąpienia choroby.

Choroba Deviki

Choroba Devika jest procesem demielinizacyjnym, który wpływa na nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Po ostrej rozpoczęciu patologii postępuje szybko, co prowadzi do poważnych zaburzeń widzenia i ślepoty. Zajęcie rdzenia kręgowego rośnie i towarzyszy mu niedowład, porażenie, upośledzona wrażliwość i zaburzenia narządów miednicy.

Wdrożone objawy mogą pojawić się za około dwa miesiące. Rokowanie choroby jest słabe, szczególnie u dorosłych pacjentów. U dzieci jest nieco lepiej z terminowym mianowaniem glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych. Programy leczenia nie zostały jeszcze opracowane, więc leczenie ogranicza się do łagodzenia objawów, przepisywania hormonów, działań wspierających.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PMLE)

PMLE jest demielinizacyjną chorobą mózgu, która jest częściej diagnozowana u osób starszych i towarzyszy jej wiele uszkodzeń centralnego układu nerwowego. W klinice występują niedowłady, konwulsje, zaburzenia równowagi i koordynacji, zaburzenia widzenia, charakteryzujące się zmniejszeniem inteligencji, aż do ciężkiej postaci demencji.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Charakterystyczną cechą tej patologii jest połączenie demielinizacji z defektami nabytej odporności, która jest prawdopodobnie głównym czynnikiem w patogenezie.

Zespół Guillaina-Barre'a

Zespół Guillain-Barre charakteryzuje się uszkodzeniami nerwów obwodowych typu postępującej polineuropatii. Wśród pacjentów z taką diagnozą jest dwa razy więcej mężczyzn, patologia nie ma granic wieku.

Symptomatologia jest zredukowana do niedowładu, porażenia, bólu pleców, stawów, mięśni kończyn. Częste arytmie, pocenie się, wahania ciśnienia krwi, co wskazuje na dysfunkcję autonomiczną. Rokowanie jest korzystne, ale u piątej części pacjentów pozostają szczątkowe objawy uszkodzenia układu nerwowego.

Cechy leczenia chorób demielinizacyjnych

W leczeniu demielinizacji stosuje się dwa podejścia:

• Leczenie objawowe;
• Leczenie patogenetyczne.

Terapia patogenetyczna ma na celu ograniczenie procesu niszczenia włókien mielinowych, eliminację krążących autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - są powszechnie uznawane za leki z wyboru.

Betaferon jest aktywnie stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że dzięki długoterminowemu mianowaniu w ilości 8 milionów jednostek ryzyko progresji choroby zmniejsza się o jedną trzecią, zmniejsza się prawdopodobieństwo niepełnosprawności i częstość zaostrzeń. Lek wstrzykiwany jest pod skórę co drugi dzień.

Preparaty immunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) mają na celu zmniejszenie wytwarzania autoprzeciwciał i zmniejszenie tworzenia się kompleksów immunologicznych. Są one stosowane w zaostrzeniu wielu chorób demielinizacyjnych w ciągu pięciu dni, podawanych dożylnie w dawce 0,4 grama na kilogram masy ciała. Jeśli pożądany efekt nie zostanie osiągnięty, leczenie można kontynuować w połowie dawki.

Pod koniec ubiegłego wieku opracowano metodę filtrowania alkoholu, w której usuwane są autoprzeciwciała. Przebieg leczenia obejmuje do ośmiu procedur, podczas których do 150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego przechodzi przez specjalne filtry.

Tradycyjnie do demielinizacji stosuje się plazmaferezę, hormonoterapię i cytostatyki. Plazmafereza ma na celu usunięcie krążących przeciwciał i kompleksów immunologicznych z krwioobiegu. Glukokortykosteroidy (prednizon, deksametazon) zmniejszają aktywność odporności, hamują wytwarzanie białek anty-mielinowych i działają przeciwzapalnie. Są przepisywane do tygodnia w dużych dawkach. Cytostatyki (metotreksat, cyklofosfamid) mają zastosowanie w ciężkich postaciach patologicznych z ciężką autoimmunizacją.

Leczenie objawowe obejmuje leki nootropowe (piracetam), leki przeciwbólowe, leki przeciwdrgawkowe, leki neuroprotekcyjne (glicyna, semaks), leki zwiotczające mięśnie (mydocalmy) do spastycznego porażenia. Aby poprawić przepuszczalność nerwów, zaleca się witaminy z grupy B, a w stanach depresyjnych przepisywane są leki przeciwdepresyjne.

Leczenie patologii demielinizacyjnej nie ma na celu całkowitego uwolnienia pacjenta od choroby ze względu na szczególne cechy patogenezy tych chorób. Ma na celu powstrzymanie destrukcyjnego działania przeciwciał, przedłużenie życia i poprawę jego jakości. Utworzono grupy międzynarodowe, aby dalej badać demielinizację, a wysiłki naukowców z różnych krajów zapewniają już skuteczną pomoc pacjentom, chociaż prognozy w wielu formach pozostają bardzo poważne.

Próbujemy zrozumieć wyniki MRT GM

Tak więc, na początek, pozwólcie mi przypomnieć, że MRI mózgu spowodował, że mam złe symptomy, które nie ustały przez trzy miesiące. Postaram się opisać objawy:

Systemowe, prawie nigdy nie kończące się lekkie zawroty głowy, prawie niezauważalne, ale bardzo nieprzyjemne.
Trwała "zamazana" percepcja otoczenia, "przybity" i opóźnienie w głowie - nie mogę opisać lepiej.
Czasami "nudzi" podczas pokonywania zakrętów, może "nie pasować" do ościeżnicy drzwi, dotykać rogu stołu itp. Nie często, ale jak mówią, zwracali uwagę.
Wydajność pracy znacznie się pogorszyła - przypomnę, że moim głównym narzędziem jest komputer. Praca stała się trudna, a nie właściwe słowo...
Przewlekłe zmęczenie - do końca dnia nic nie da się zrobić, tylko po to, by wywołać złe myśli o twoim bezwartościowym zdrowiu.
Problemy ze snem - zacząłem budzić się okresowo wcześniej i nie mogłem już zasnąć. W moim przypadku jest wcześnie - jest 5 rano, zwykle spałem do 6.30 - 7 rano. Chodzę spać dosyć wcześnie, o 23:00 i ktoś powie, że to wystarczy, ale wiem, ile potrzebuję... Stałem się bardzo wrażliwy na "brak snu". Nawiasem mówiąc, chroniczne wczesne przebudzenie jest jedną z głównych skarg do dnia dzisiejszego, po prostu pogorszyło się. Ale to będzie osobna historia...
Okresowe, ale nie częste i nie poważne bóle głowy. Całkiem długo (2-5 godzin), głównie w rejonie półkul i części czołowej, nie występował ból potylicy.
To było z takim "zestawem", że zdecydowałem się przejść do badania MRI mózgu. Dlaczego po prostu na MRI bez wskazówek od neurologa? Najprawdopodobniej fakt, że tuż przed pojawieniem się tych objawów moja była żona zmarła na raka odegrała pewną rolę. Nieco inna historia i raczej długa, nie powiem wszystkiego, powiem tylko, że dotyczy tematu MRI. Tak więc, o ile wiem, jej skargi były bardzo podobne do moich: brak "dzikich" bólów głowy, zawrotów głowy, niestabilnego chodu itp. W rezultacie, zgodnie z wynikami MRT z GM, zdiagnozowano guza (lub przerzuty w GM, nie powiem na pewno). Postanowiłem więc, że zanim przejdę do neurologa, konieczne będzie "dot. I", co zrobiłem. To było okropne - słowa nie mogą przekazać!

Teraz wyniki. Wniosek MRI (2007) brzmi: obraz MR pojedynczego ogniska w istocie białej mózgu - prawdopodobnie pochodzenia naczyniowego. Objawy umiarkowanie ciężkiego wodogłowia zewnętrznego. Dla ogólnego obrazu, oto skan pełnego tekstu wyniku badania:

Doktor, który napisał konkluzję, nie znalazł niczego "wojskowego" w badaniu, nie widział guzów ani nowotworów. Nie zrobił okrągłych oczu w związku z "pojedynczym ogniskiem w istocie białej", powiedział, że najprawdopodobniej wynik kryzysu nadciśnieniowego lub wrodzonego w ogóle nie jest szczególnie groźny i nie może być przyczyną zawrotów głowy.

Później, kiedy spojrzałem na wyniki MRI przechowywane w domu na DVD, znalazłem tę "czarną dziurę" w mojej głowie:

W recepcji z neurologiem obraz nie został ogólnie wyjaśniony. Nie otrzymałem żadnych konkretnych komentarzy dotyczących pojedynczego ogniska, wodogłowia, a nawet "czarnej dziury". Wszystko w kategoriach ogólnych, jak "nic zabójczego". Ogólne zalecenia itp. itp. I odwiedził dwóch neurologów. Zalecana cerebrolizyna, witaminy i środki uspokajające. Mówili, żeby okresowo monitorować i wykonywać MRI raz na dwa lata, aby obserwować w dynamice. Wydaje się być uspokojony, ale z drugiej strony brak konkretnych środków. Lekarze, oczywiście, wiedzą lepiej, ale niepokoją.

Nie nastąpiły żadne zmiany, nie wspominając już o poprawie mojego stanu. Przeszedł wyznaczone kursy - na nic. Z biegiem lat wykonał kolejne 4 badania MRI na obecność GM. Obraz prawie się nie zmienił. Przytoczę wyniki MRI (2012):

Nieco napięte słowo "pojedynczy", tj. w liczbie mnogiej. Kolejna wizyta u neurologa była trochę uspokajająca - nie widziałem praktycznie żadnej reakcji na sformułowanie konkluzji.

Oto najnowsze badania, przytaczam jego wyniki w całości, ponieważ zauważyłem (moim zdaniem) bardzo złą dynamikę. MRI GM 2013:

Żółty punkt podkreślił punkt, który mnie roztrzęsił. Na pierwszym obrazie MRI pojedyncze ogniska miały wartość 0,3 cm, a tu pojawiła się już postać 0,4 cm. Rozumiem oczywiście, że starzeję się, moje zdrowie nie poprawia się, ale zdjęcie było przygnębiające. Kolejne przyjęcie u neurologa - znowu nic. Wzrost ognisk, wyjaśnił lekarz, "najprawdopodobniej błąd lub różne zdolności rozdzielczej aparatu". Cóż, co zrobić, musisz uwierzyć... Co więcej, jest to bardziej opłacalne niż myślenie o tym, co złe.

Ponadto pojawił się międzypęcherzykowy tłuszczak. Tylko niektóre pipety...

Ostatnia wizyta u neurologa zakończyła się kolejnym cyklem cerebro lizyny (obecnie dożylnej) i mexidolem domięśniowo. Plus 20 dni przyjmowania leku Tagista. Poza tym znowu mówimy o antydepresantach. Ale o tym później...

Podczas mojej ostatniej wizyty zapytałem lekarza o pytanie dotyczące stwardnienia rozsianego. Neurolog kategorycznie zaprzeczył diagnozie stwardnienia rozsianego, ale wciąż mówię wam dlaczego zrobiłem MRI znowu i dlaczego dostałem spotkanie z neurologiem znowu.

Myślę, że wiele shrs VSD przeżyło podobne udręki i wątpliwości, więc w następnym poście będziemy mówić trochę o symptomach stwardnienia rozsianego.

Komentarze (z archiwum):

Jurij 10/16/2014
Wszystkie twoje studia nie powinny być przedmiotem szczególnej troski. W tej sytuacji wszyscy eksperci, którzy patrzyli na ciebie, mają absolutną rację. A "ogniska gliozy" nie są same w sobie niezależną diagnozą, ale zawsze są przyczynowo związane z jakąkolwiek chorobą lub jakąkolwiek dysfunkcją organizmu. W twoim przypadku zakłada się genezę naczyniową. Polecam badanie ultrasonograficzne (doppler, triplex) BCS mózgu. Może ty HNMK.

11 stycznia 2014 r
Zrobiłem MRI i napisałem dokładnie ten sam wniosek, mam niestabilność w chodzeniu, a inne, ale neuropatolog napisał leki, ale dysk nawet nie widział tego, co nie wiem co robić

Sasha 17.03.2015
dzień dobry Powiedz mi, co oznacza mój wniosek dotyczący mtr mózgu? pojedyncze skupienie glejozy w prawym płacie czołowym, najprawdopodobniej z genezą naczyń. Zaburzenia krzepnięcia w postaci rozszerzania się wypukłych przestrzeni podpajęczynówkowych w rejonach czołowo-ciemieniowych. wariant normotypowy struktury tętnic koła kręgu wilizjanskiego bez oznak zmniejszonego przepływu krwi w obwodowych gałęziach tętnic mózgowych. umiarkowana asymetria przepływu krwi w tętnicach kręgowych D> S. dzięki

Irina 04/17/2015
Cholera, eprst, jesteś mężczyzną. Weź się w garść i nie słuchaj tak bardzo swoich pseudobolarów. Nie mam jeszcze 30 lat, ale już garść prawdziwych ran, ale nie tracę serca. Prawidłowo powiedziane, kobiety są silniejsze od mężczyzn!

Michael 04/21/2015
Taki problem, a także wyizolowane obszary gliosis 0.3cm.
RS wciąż jest odmowy. Napisz do mnie, jeśli masz ochotę, możesz porozmawiać o tym, co robić dalej i jaką diagnostykę podjąć, ponieważ nie wiem dokładnie, co robić.

Elena 04.05.2015
Mój MRI pokazał pojedynczą ostrość z sygnałem hiperintensywnym w T2, 4 mm. Powiedzieli również, że wszystko jest w porządku... Wizja znika coraz bardziej po każdym ataku bólu głowy. Chodzenie jest trudniejsze i nie może znaleźć przyczyny. W centrum komputera powiedzieli na wypadek powtórzenia MRI w ciągu pół roku i to wszystko.

Tatyana 07.11.2015
w istocie białej płatów czołowych i ciemieniowych definiuje się podkorowe, mało ognisk naczyniopochodnych 0,5 cm.
co to znaczy?

[email protected] 07/21/2015
Kobieta, 73, skargi: bóle głowy, dezorientacja. Wniosek: obraz MR wielu wielonarzastych ognisk glejozy (geneza naczyń); umiarkowane wodogłowie wewnętrzne (trójkomorowe). Pojedyncze po niedokrwienne torbiele lakunarne regionu jądra podstawowego po lewej stronie. Rozproszona atrofia korowa. Jaka jest rzeczywistość? Jak poważne jest to? Jakie są zabiegi?

Eugenia 07.07.2015
Obywatele, towarzysze, ay. Odpowiadaj. Czy ktoś znalazł lekarstwo na tę infekcję?

Sergey 07/30/2015
Witam, mam wiele ognisk gliosis do 0,9 cm, czy to jest bardzo złe?

Constantin 09/06/2015
Mam te same kłopoty, z tą diagnozą daję grupę?

NATALIA 09.09.2015
CO jest magnetyczna Diagnoz objawy REZONANSKIE mózgu, objawy poza ZNAKÓW ZAMIANA wodogłowie ogonowe migdałki KISLOTATSII MOZHECHKA, nie są liczne VAZAGENNYE ZNAKI centrów SUBSTANCJI mózgu

Doc (autor) 09/09/2015
Oznaki mózgu - to już jest dobre :) To żart, jak pan, mam nadzieję, rozumiem.
Nie dosłownie przepisałeś konkluzji - tym razem. Ale to nie ma znaczenia.
Druga sprawa jest ważna - nie ma tutaj profesjonalnego konsultanta medycznego, a nawet więcej, kilku wąskich specjalistów. Fakt, że odpowiedzą na nie, można uznać jedynie za założenie, które w większości przypadków może być błędne.
Powinieneś skontaktować się z wyspecjalizowanym forum, na przykład, w odpowiedniej sekcji serwera Russianmedserver. Ale moje doświadczenie sugeruje, że twój wniosek jest mało prawdopodobne, aby zwrócić uwagę, ponieważ nie ma nic "godnego uwagi" w opinii neurologa w tym wniosku.
Moja rada dla ciebie to skonsultować się z pełnoetatowym neurologiem, tam będzie więcej zamieszania.

Cóż, jeśli jesteś już tak pilny i boisz się słowa "GM naczyniowe ogniska" (brzmi tak dobrze), to jest to tylko "ogniska genetyczne naczyń", które zostały wymienione w tym poście w komentarzach i nie są tak rzadkie. Ponownie, w moim osobistym doświadczeniu, neurolodzy ledwie zwracają uwagę na swoją obecność, zwłaszcza jeśli są "nieliczni".

Choroba demielinizacyjna mózgu - objawy, rodzaje i leczenie

Demielinizacja jest procesem patologicznym, gdy osłona mielinowa deformująca włókna nerwowe jest zdeformowana.

Ponieważ ta membrana spełnia funkcję ochrony włókien nerwowych, utrzymując wzbudzenie elektryczne przez włókno bez utraty, demielinizacja prowadzi do naruszenia.

Funkcjonalność włókien nerwowych i patologii centralnego (OUN) i obwodowego układu nerwowego i mózgu.

Jeśli te włókna są uszkodzone, może rozwinąć się wiele procesów patologicznych, których ogólna nazwa jest demielinizacyjną chorobą mózgu.

Zniszczenie powłoki może być wywołane przez poszczególne wirusowe lub infekcyjne choroby, jak również procesy alergiczne organizmu ludzkiego.

W większości przypadków proces demielinizacji prowadzi do dalszej niepełnosprawności.

Taki stan patologiczny ciała najczęściej zdiagnozowano w dzieciństwie i u ludzi do czterdziestu pięciu lat. Choroba ma charakter aktywnego postępu nawet w tych obszarach geograficznych, w których nie była typowa.

W przeważającej większości przypadków proces przenoszenia chorób demielinizacyjnych zachodzi z dziedziczną predyspozycją.

Mechanizm rozwoju demielinizacji

Podstawowym mechanizmem rozwoju demielinizacji jest proces autoimmunologiczny, kiedy przeciwciała w komórkach tkanki nerwowej zaczynają być syntetyzowane w zdrowym organizmie.

W wyniku tego dochodzi do procesu zapalnego, prowadzącego do nieodwracalnego uszkodzenia neuronów i prowadzącego do zniszczenia osłonki mielinowej nerwu.

Proces ten prowadzi do przerwania przekazywania wzbudzeń nerwowych wzdłuż włókien nerwowych, co zakłóca normalne procesy organizmu.

Centralny układ nerwowy

Klasyfikacja

Klasyfikacja podczas demielinizacji występuje w dwóch rodzajach:

• Klęska mieliny, konsekwencja naruszenia genów, zwana mielinoklazją;
• Odkształcenie integralności osłonek mielinowych pod wpływem czynników niezwiązanych z mieliną (mielinopatia).

Ponadto proces klasyfikacji odbywa się zgodnie z lokalizacją procesu patologicznego.

Wśród nich wyróżnia się:

• Odkształcenie membran w ośrodkowym układzie nerwowym;
• Zniszczenie osłonek mielinowych w obwodowych strukturach układu nerwowego.

Ostateczny podział demielinizacji występuje w częstości występowania.

Wyróżnia się następujące podgatunki:

• Izolowany, gdy naruszenie osłonek mielinowych występuje w jednym miejscu;
• Uogólnione, gdy choroba demielinizacyjna dotyczy wielu błon w różnych częściach układu nerwowego.

Przyczyny demielinizacji

Należy zauważyć, że demielinizacja ma większą liczbę zarejestrowanych zmian, w zależności od położenia geograficznego i rasy. Choroba jest rejestrowana głównie u ludzi rasy białej, niż u czarnych i innych przedstawicieli rasowych.

Jeśli chodzi o geografię, demielinizacja jest rejestrowana głównie na Syberii, centralnej części Federacji Rosyjskiej, w środkowej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie.

Najczęściej wywoływane przyczyny ryzyka wymieniono poniżej:

• Dziedziczna predyspozycja;
• Pokonanie osłonki mielinowej przez czynniki autoimmunologiczne;
• Niepowodzenie w procesach wymiany;
• Silny i długotrwały stres psycho-emocjonalny;
• Toksyczne uszkodzenia ciała w parach benzyny, rozpuszczalnika lub metali ciężkich;
• Pokonanie chorób ciała pochodzenia wirusowego, które wpływają na komórki, które przyczyniają się do powstawania osłonki mielinowej;
• Infekcje bakteriologiczne;
• Zły stan ekologiczny środowiska;
• Przy wysokim spożyciu białka i tłuszczów zwierzęcych;
• Pierwotne formacje guza układu nerwowego i przerzuty w tkankach nerwowych.

Postęp procesu autoimmunologicznego może rozpocząć się samoczynnie, w niekorzystnych warunkach środowiskowych. W tym przypadku pierwotnym czynnikiem jest dziedziczność.

Jeśli dana osoba ma pewne geny lub mutuje normalne geny, może wystąpić duża liczba zsyntetyzowanych przeciwciał, które przenikają przez barierę krew-mózg i prowadzą do procesów zapalnych i deformacji mieliny.

Jednym z najbardziej rozwiniętych sposobów na postęp demielinizacji jest infekcyjne uszkodzenie ciała.

W obecności czynników zakaźnych w organizmie ludzkim dochodzi do tworzenia przeciwciał przeciw wirusowi, co jest normalną reakcją zdrowego organizmu. Czasami pasożytnicze bakterie są podobne do osłony mielinowej, a ciało atakuje oba, traktując je jako obce.

Zaburzenia przewodnictwa wzbudzeń nerwowych, które można wznowić, obejmują zapalne choroby autoimmunologiczne.

Częściowe zniszczenie osłonki mielinowej powoduje stan, w którym impulsy nie są w pełni wykonywane, ale wykonują część swoich funkcji.

Jeśli nie potraktujesz tego stanu, brak mieliny doprowadzi do całkowitego zniszczenia błony i niemożności przekazywania sygnałów przez włókna nerwowe.

Demielinizacja mózgu - objawy

Kliniczne objawy demielinizacji zależą od lokalizacji zmiany, stopnia jej rozwoju, a także od zdolności organizmu do samodzielnego przywracania osłonki mielinowej.

Odkształcenie osłonki mielinowej w niektórych obszarach lokalnych określa się w częściowym paraliżu. Przy częściowej demielinizacji dochodzi do naruszenia wrażliwości obszaru, na który prowadził dotknięty nerw.

Gdy osłona mielinowa uogólnionego typu ulega zniszczeniu, odnotowuje się następujące objawy:

• Stałe zmęczenie;
• Niska wytrzymałość fizyczna;
• Senność;
• Odchylenia w funkcjonowaniu intelektu;
• Trudno jest człowiekowi przełknąć;
• Niestabilny chód, możliwe oszałamiające;
• Rozpad widzenia;
• Drżenie rąk - drżenie z wyciągniętymi ramionami, może wskazywać na postęp ognisk demielinizacji;
• Problemy z przewodem pokarmowym - nietrzymanie stolca, niekontrolowane wydalanie moczu;
• Upośledzenie pamięci;
• Pojawienie się halucynacji jest możliwe;
• Skurcze;
• Niezwykłe wrażenia w niektórych częściach ciała.

Jeśli znajdziesz jeden z powyższych objawów, natychmiast skontaktuj się z wykwalifikowanym neurologiem.

Jak powstrzymać demielinizację?

Praktycznie niemożliwe jest całkowite zatrzymanie procesu demielinizacji, ale można z wyprzedzeniem zapobiegać postępowi choroby.

Diagnozowanie i leczenie takich stanów patologicznych jest jak dotąd złożonym i praktycznie nieodkrytym procesem. Poczyniono jednak znaczne postępy w dziedzinie badań nad immunologią, biologią i genetyką molekularną, które były prowadzone od dość dawna.

Ogromne wysiłki naukowców pozwoliły zbadać podstawowe mechanizmy progresji chorób demielinizacyjnych i czynniki, które prowokują do ich rozpoczęcia.

Dzięki temu wynaleziono nowe metody leczenia.

Głównym sposobem diagnozowania choroby było badanie organizmu na MRI, co pomaga zidentyfikować ogniska demielinizacji nawet na początkowych etapach rozwoju.

Cechy stwardnienia rozsianego

Osobliwość stwardnienia rozsianego wynika z faktu, że często jest to zarejestrowana forma zniszczenia osłonki mielinowej. Ta forma stwardnienia nie jest związana ze zwykłym określeniem "skleroza", co wskazuje na osłabienie pamięci i aktywności intelektualnej.

Według statystyk choroba ta dotyka około dwóch milionów ludzi na świecie. Większość pacjentów należy do grupy młodych i osób w wieku średnim (od dwudziestu do czterdziestu lat), głównie kobiet.

Głównym mechanizmem jest niszczenie włókien nerwowych przez przeciwciała wytwarzane przez organizm.

Konsekwencją tego jest rozpad osłonek mielinowych, a ich dalsze zastąpienie przez tkanki łączne. "Rozproszone" charakteryzuje fakt, że demielinizacja może postępować w dowolnych częściach układu nerwowego, bez śledzenia wyraźnej zależności od lokalizacji zmiany.

Czynniki wywołujące tę chorobę nie są ostatecznie określone.

Lekarze sugerują, że na jego rozwój ma wpływ szereg czynników, w tym: predyspozycje genetyczne, czynniki zewnętrzne, a także porażenie organizmu chorobami wirusowymi lub bakteriologicznymi.

Należy zauważyć, że dominująca rejestracja stwardnienia rozsianego jest większa w krajach, w których występuje mniej światła słonecznego.

Najczęściej kilka miejsc układu nerwowego jest dotkniętych naraz, a procesy rozwijają się również w rdzeniu kręgowym i mózgu. Charakterystyczną cechą stwardnienia rozsianego jest utrwalanie płytek o różnym stopniu recepty podczas badania rezonansu magnetycznego (MRI).

Wykrywanie młodych i starych płytek wskazuje na postępujące zapalenie i wyjaśnia różnicę w objawach, które zastępowane są stopniem rozwoju choroby.

Pacjenci dotknięci stwardnieniem rozsianym z postępującą demielinizacją charakteryzują się depresją, zmniejszeniem tła emocjonalnego, tendencją do smutku lub całkowicie przeciwnym uczuciem euforii.

Wraz ze wzrostem liczby ognisk i ich wymiarów pojawiają się zmiany w aparacie ruchowym i wrażliwości, a także spadek aktywności intelektualnej i myślenia.

Przewidywanie w stwardnieniu rozsianym jest bardziej korzystne, jeśli patologia zadebiutuje z odchyleniami w zakresie wrażliwości i wad wzroku.

Jeżeli zaburzenia układu ruchowego pojawiają się jako pierwsze, pogarsza się przewidywanie, co wskazuje na porażkę podkorowych traktów i móżdżku.

Choroba Deviki

Wraz z postępem tej choroby obserwuje się demielinizację, która wpływa na aparat wzrokowy i rdzeń kręgowy. Choroba ta zaczyna się szybko i szybko rozwijać, co prowadzi do poważnego upośledzenia wzroku i całkowitej utraty wzroku.

Uszkodzenie rdzenia kręgowego objawia się utratą czułości, zaburzeniem funkcjonowania narządów miednicy, a także częściowym lub całkowitym paraliżem.

Pełne objawy mogą rozwinąć się w ciągu dwóch miesięcy.

Rokowanie w chorobie Devica jest niekorzystne, szczególnie w grupie osób dorosłych.

Korzystne rokowanie u dzieci dzięki terminowemu mianowaniu immunosupresantów i glikokortykosteroidów.

Dokładne metody leczenia na dziś nie są sfinalizowane. Głównym celem terapii jest złagodzenie objawów, stosowanie hormonów i leczenie podtrzymujące.

Czym jest specjalny zespół Guillain-Barre?

Zespół ten charakteryzuje się charakterystycznym uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego, podobnego do postępującego uszkodzenia wielu nerwów. Ta choroba dotyczy głównie mężczyzn, bez ograniczenia wieku.

Objawy można zmniejszyć do bólu kończyn, stawów, bólu pleców, pełnego lub częściowego porażenia.

Występuje częste naruszenie rytmu skurczów serca, zwiększonego pocenia się, odchyleń ciśnienia krwi, co wskazuje na naruszenie układu naczyniowego.

Przewidywanie tego zespołu jest korzystne, ale jedna piąta pacjentów nadal wykazuje oznaki uszkodzenia układu nerwowego.

Choroba Marburga

Ta choroba jest jedną z najbardziej niebezpiecznych form demielinizacji. Wynika to z faktu, że zaczyna się nieoczekiwanie postępować, objawy przyspieszają i nasilają się, prowadząc do śmierci w ciągu kilku miesięcy.

Początek choroby przypomina zwykłą klęskę ciała z chorobą zakaźną, gorączka może się zamanifestować, a ciało będzie miało konwulsje.

Uszkodzenia rozwijają się szybko, prowadząc do poważnego uszkodzenia układu ruchowego, utraty czucia i utraty przytomności. Nieodłączny zespół oponowo-rdzeniowy z odruchami wymiotnymi i gwałtownymi bólami głowy. Często dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrz czaszki.

Nie sprzyjające rokowanie z powodu porażki dużej części pnia mózgu, która koncentruje główne szlaki i nerwy jądra czaszki.

W ciągu kilku miesięcy następuje śmierć.

Co jest specjalnego w postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii?

Redukcja tej choroby brzmi jak PMLE i charakteryzuje się demielinizacją mózgu, częściej rejestrowaną u ludzi w podeszłym wieku, a towarzyszy jej duża liczba ośrodkowego układu nerwowego.

Symptomatologia objawia się niedowładami, konwulsjami, utratą przestrzeni, utratą wzroku i aktywności intelektualnej, prowadząc do demencji ciężkich postaci.

Osobliwością tej choroby jest fakt, że występuje demielinizacja wraz z uszkodzeniem układu odpornościowego.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Diagnostyka

Pierwszym sygnałem, który można wykryć podczas wstępnego badania, jest naruszenie aparatu mowy, naruszenie koordynacji ruchowej i wrażliwości.

Rezonans magnetyczny (MRI) służy do ostatecznej diagnozy. Tylko na podstawie tego badania lekarz może postawić ostateczną diagnozę. MRI jest najdokładniejszą metodą diagnozowania wielu chorób.

Ponadto laboratorium otrzymuje badanie krwi. Odchylenia w liczbie limfocytów lub płytek krwi mogą wskazywać na zaostrzenie choroby.

Najdokładniejszą metodą diagnozy jest MRI z wprowadzeniem środka kontrastowego.

To dzięki tym badaniom można zidentyfikować zarówno jeden punkt skupienia demielinizacji, jak i liczne uszkodzenia mózgu i nerwów.

Czy ogniska MRI mogą zniknąć?

Jeśli podczas pierwszego obrazowania rezonansu magnetycznego wykryto ogniska, a po kolejnym przejściu zauważono, że jedno z ognisk zniknęło, to jest charakterystyczne dla stwardnienia rozsianego.

Na ekranie MRI ogniska są wyświetlane jako białe plamki, których nie można wykorzystać do określenia procesu zapalnego, demielinizacji, remielinizacji lub tego, który inny proces zachodzi w tkankach.

Jeżeli fokus zniknie podczas ponownego badania, oznacza to, że nie doszło do głębokiego uszkodzenia tkanki, co jest dobrym znakiem.

Leczenie demielinizacyjnej choroby mózgu

Do leczenia chorób w tej grupie stosuje się dwie metody: leczenie patogenetyczne i leczenie objawowe.

Stosowanie leczenia objawowego eliminuje niepokojące objawy pacjenta.

Składa się z nootropów (piracetam), środków przeciwbólowych, leków przeciwspazowych, neuroprotektorów (semaks, glicyny), a także środków zwiotczających mięśnie (Mydocalm).

Witaminy z grupy B służą do poprawy transmisji nerwowych wzbudzeń. Być może powołanie leków przeciwdepresyjnych na depresję.

Leczenie mające na celu zapobieganie dalszemu niszczeniu osłonki mielinowej jest nazywane patogenetycznym. Eliminuje również przeciwciała i kompleksy immunologiczne wpływające na błonę.

Najczęstsze leki to:

• Betaferon. Jest to interferon, który jest aktywnie wykorzystywany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Badania wykazały, że przy długotrwałej terapii ryzyko progresji stwardnienia rozsianego jest trzykrotnie zmniejszone, ryzyko niepełnosprawności, liczba nawrotów zmniejsza się. Lek stosuje się podskórnie dziennie, co drugi dzień. Podobne leki to Avonex i Copaxone;
• Cytostatyki. (Cyklofosfamid, metotreksat) - stosowany w okresie ciężkich postaci procesu patologicznego z wyraźną zmianą kompleksów autoimmunologicznych;
• Filtracja równowagi (płyn mózgowo-rdzeniowy). Ta procedura usuwa przeciwciała. Przebieg terapii składa się z ośmiu procedur, w których do stu pięćdziesięciu mililitrów alkoholu przechodzi przez specjalistyczne filtry;
• Immunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) są stosowane w celu zmniejszenia wytwarzania przeciwciał autoimmunologicznych i zmniejszenia tworzenia się kompleksów immunologicznych. Preparaty stosuje się do zaostrzenia demielinizacji przez pięć dni. Leki podaje się dożylnie w dawce 0,4 grama na kilogram wagi pacjenta. Jeśli nie ma wyniku, terapia jest kontynuowana z dawką 0,2 grama na kilogram wagi;
• Plazmoforeza. Pomaga usunąć przeciwciała i kompleksy immunologiczne z krążenia;
• Glukokortykoidy (deksametazon, prednizolon) - pomagają zmniejszyć aktywność układu odpornościowego, hamują powstawanie przeciwciał przeciwko białkom mielinowym, a także pomagają w łagodzeniu procesu zapalnego. Zastosuj nie więcej niż siedem dni w dużych dawkach.

Wszelkie leczenie związane z demielinizacją jest zalecane przez lekarza prowadzącego na podstawie indywidualnych wskaźników pacjenta.

Jaki styl życia prowadzić po diagnozie?

Podczas diagnozowania demielinizacji, aby uniknąć obciążeń, należy postępować zgodnie z poniższą listą działań:

• Unikaj chorób zakaźnych i uważnie monitoruj swoje zdrowie. Z chorobą trwale i skutecznie leczoną;
• Prowadź bardziej aktywny tryb życia. Aby wziąć udział w sporcie, kulturze fizycznej, poświęcić więcej czasu na chodzenie, stwardnienie. Zrób wszystko, aby wzmocnić ciało;
• Jedz dobrze i zrównoważony. Aby zwiększyć ilość spożywanych świeżych warzyw i owoców, owoców morza, składników roślinnych i wszystkiego, co jest nasycone dużą ilością witamin i minerałów;
• Wyklucz napoje alkoholowe, papierosy i narkotyki;
• Unikaj stresujących sytuacji i stresu psycho-emocjonalnego.

Jaka jest prognoza?

Przewidywanie podczas demielinizacji nie jest korzystne. Jeśli nie przeprowadzisz w odpowiednim czasie terapii, choroba może przejść do postaci przewlekłej, prowadzącej do paraliżu, atrofii mięśni i demencji. Ta ostatnia może być śmiertelna.

Wraz ze wzrostem ognisk w mózgu nastąpi naruszenie funkcjonowania organizmu, a mianowicie naruszenie procesów oddechowych, połykania i aparatu mowy.

Klęska stwardnienia rozsianego prowadzi do niepełnosprawności. Ważne jest, aby zrozumieć, że nie można wyleczyć stwardnienia rozsianego, można tylko zapobiec jego rozwojowi.

Jeśli zauważysz jakiekolwiek objawy demielinizacji, skontaktuj się z lekarzem.

Nie leczyć siebie i być zdrowym!