Zanięcie móżdżku jest chorobą degeneracyjną o charakterze progresywnym, któremu towarzyszą choroby małego mózgu. Choroba jest zdiagnozowana z poważnymi komplikacjami, które negatywnie wpływają na jakość życia danej osoby.
Przyczyny patologii
Zanik śródmózgowia występuje wtedy, gdy występuje wiele czynników prowokujących. Choroba jest diagnozowana podczas innych patologii ciała:
Zapalenie opon mózgowych Jest to choroba zapalna, która atakuje kora różnych części mózgu. Jest to choroba zakaźna, która rozwija się po wystawieniu na działanie wirusów i bakterii. Przy długotrwałym działaniu na naczynia stwierdza się rozwój atrofii móżdżku.
Udar W patologii krążenie krwi w mózgu jest gwałtownie zakłócane na tle krwotoków i krwiaków czaszki. Z brakiem krwi w zmianach tkanki umierają. Konsekwencją patologii staje się atrofia.
Choroby naczyniowe. Przyczyną tej choroby jest miażdżyca mózgu. W patologii przepuszczalność naczyń zmniejsza się, ich ściany stają się cieńsze, ton zmniejsza się, a przepływ substancji aktywnych pogarsza się, co prowadzi do zmian zanikowych.
Procesy nowotworowe. Jeśli w tylnej części dołu płuc występują nowotwory, staje się to przyczyną choroby. Guz stale powiększa się i wywiera nacisk na móżdżek, co prowadzi do zaburzeń krążenia krwi i zmian zanikowych.
Zanik śródmózgowia rozpoznaje się w hipertermii. Choroba występuje z udarem cieplnym. Jest rozpoznawany w chorobach, którym towarzyszy przedłużony wzrost temperatury ciała. Choroba rozwija się wraz z długotrwałym stosowaniem niektórych leków.
W okresie choroby mózg i móżdżek nie mogą w pełni funkcjonować. Proces ten prowadzi do nieodwracalnych zmian w ciele.
Objawy patologii
W przypadku atrofii móżdżku u pacjenta zdiagnozowano pewne objawy. Patologicznemu procesowi towarzyszą nudności, które zamieniają się w wymioty. Chorobie towarzyszą ostre bóle głowy i zawroty głowy. Pacjenci skarżą się na senność. U pacjentów z patologią upośledzenie słuchu.
Podczas badania pacjenta obserwuje się wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Późne leczenie choroby prowadzi do niewielkich lub znaczących zaburzeń w procesie chodzenia. Patologii towarzyszy hiporefleksja.
Pacjenci mają zdiagnozowaną ataksję, w której zaburza się koordynację ruchów dobrowolnych. Ten objaw może być tymczasowy lub trwały.
Chorobie towarzyszy zapalenie oftalmologiczne. Przy patologii nerwów czaszkowych unerwiających mięśnie oczu obserwuje się paraliż. Tymczasowa manifestacja cechy jest diagnozowana. Gdy atrofia móżdżku pojawia się w moczu, czemu towarzyszy nietrzymanie moczu. Pacjenci mówią o wystąpieniu drżenia. Towarzyszą mu rytmiczne ruchy kończyn lub całego ciała.
Zanikowego typu choroby objawia się oczopląs, w którym osoba mimowolnie porusza oczami. W patologii obserwuje się dyzartrię, w której upośledzona mowa jest upośledzona. Pacjent jest trudny do wymówienia lub zniekształcenia słów. W przypadku choroby występuje arefleksja, w której zaburzony jest jeden lub kilka odruchów.
W okresie atrofii móżdżkowej u pacjentów rozpoznaje się wyraźne objawy, które wymagają natychmiastowego leczenia u lekarza. Specjalista po kompleksie środków diagnostycznych zaleci pacjentowi skuteczną terapię.
Diagnoza choroby
Jeśli pojawią się objawy atrofii móżdżku, pacjent powinien zwrócić się o pomoc do neurologa. Specjalista zbada pacjenta i zbierze anamnezy. Podczas badania, specjalista sprawdza reakcje nerwowe pacjenta i określa obecność zaburzeń mowy i silnika. Specjalista bada historię, co pozwala mu określić przyczynę choroby.
Jeśli nastąpiła zmiana w funkcjonowaniu móżdżku, zaleca się przeprowadzenie rezonansu magnetycznego. Jest to wiarygodna metoda diagnostyczna, która służy do określenia upośledzenia czynności narządów.
Metoda ta pozwala określić dokładną lokalizację i obszar uszkodzenia narządu. Daje także możliwość identyfikacji powiązanych zmian w innych częściach mózgu.
W przypadku atrofii móżdżku eksperci zalecają tomografię komputerową. Jest to niezawodna metoda diagnostyczna, dzięki której możliwe jest potwierdzenie diagnozy i uzyskanie dodatkowych informacji o cechach przebiegu choroby. Wybór procedury diagnostycznej jest zalecany, gdy istnieją przeciwwskazania do obrazowania metodą rezonansu magnetycznego.
Do diagnostyki patologii zaleca się badanie ultrasonograficzne. Przy jego pomocy ustala się rozległe uszkodzenia narządu, które występują podczas udaru mózgu, zmian związanych z wiekiem i urazów. Za pomocą tej metody określa się obszary atrofii i stadium choroby.
Terapia Atrofią
Aby wyleczyć chorobę jest całkowicie niemożliwe. Dlatego eksperci zalecają leczenie mające na celu złagodzenie objawów patologii. Kiedy zalecane jest stosowanie atrofii:
- Leomomepromazyna. Za pomocą leków leczy się przewlekłe stany melancholiczne. Dawkowanie leku jest obliczane przez lekarza zgodnie z indywidualną charakterystyką pacjenta. Eksperci zalecają początkowo przyjmowanie 0,025 gramów leków trzy razy dziennie.
Stopniowo dawka leku wzrasta do 0,1 grama. Po osiągnięciu pożądanego efektu terapeutycznego dawka stopniowo się zmniejsza. W ostrej postaci choroby zaleca się wstrzyknięcie domięśniowe 25% roztworu leku.
- Alimemazine. Zalecane domięśniowe lub dożylne podanie leku. Dorośli pacjenci powinni przyjmować od 10 do 40 miligramów leku. W dzieciństwie dawka wynosi 7,5-25 miligramów. Wstrzykiwanie zaleca się 3-4 razy dziennie.
Jest to środek uspokajający o łagodnym działaniu. W chorobach wątroby, nerek i prostaty nie zaleca się stosowania leku.
- Teralen. Jeśli pacjent zwiększa nerwowość, musi zażywać lekarstwa. Dzienna dawka leku wynosi 2-8 tabletek i jest obliczana zgodnie z nasileniem objawów. Jeśli pacjent ma niewydolność nerek i wątroby lub parkinsonizm, stosowanie leku jest zabronione.
- Tioridazyna. Lek stosuje się, jeśli pacjent ma niewielkie nasilenie zmęczenia. Pacjentom zaleca się podawanie doustne w dawce 30-75 mg.
- Sonapaksa. Jeśli dana osoba ma zdiagnozowane łagodne zaburzenie psychiczne, musi pobrać od 30 do 75 miligramów leku. Jeśli zaburzenia psychiczne i emocjonalne są średnie, maksymalna dawka wynosi 200 miligramów. W ostrej depresji stosowanie leków jest zabronione.
Zapobieganie i prognozy
Subatrofia ma złe rokowanie. Całkowicie wyleczenie choroby jest niemożliwe. Życie pacjenta można znormalizować dzięki wsparciu rodziny i wyznaczeniu skutecznego leczenia.
Poważną konsekwencją patologii jest niemożność samodzielnej opieki nad pacjentem. Pacjent ma zespół pijanego chodu, więc czuje się niepewnie w swoich ruchach. Po pewnym czasie pacjent ulega degradacji w społeczeństwie. Pacjent ma trudności z wykonywaniem podstawowych ruchów.
Konkretne zapobieganie chorobom nie istnieje. Zapobieganie wystąpieniu choroby jest niemożliwe, ponieważ jej przyczyny we współczesnej medycynie nie są w pełni ustalone. Za pomocą nowoczesnych leków można zatrzymać postęp choroby.
Zmniejszenie ryzyka rozwoju patologii pozwoli na aktywny tryb życia i prawidłowe odżywianie. Pacjenci są również zachęcani do porzucenia nałogu.
Jakie są konsekwencje atrofii móżdżku
Co to jest
Zanik móżdżku mózgu jest nieswoistą patologią charakterystyczną dla wielu chorób ośrodkowego układu nerwowego i towarzyszy jej zmniejszenie objętości narządu.
Atrrofia móżdżku jest osobną chorobą. Jest on, jako zespół, zawarty w strukturze głównych dolegliwości układu nerwowego. Choroby:
- Ataksja Friedreicha. Jest to dziedziczna choroba, charakteryzująca się stopniowym niszczeniem przewodzących układów rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych.
- Zwyrodnienie rdzeniowo-móżdżkowe pierwszego typu. Jest to dziedziczna postępująca choroba neurodegeneracyjna, objawiająca się zaburzeniem koordynacji ruchów.
- Zespół Marinescu-Sjogrena. Choroba dziedziczna, w której występuje ataksja móżdżkowa, zmniejszone napięcie mięśniowe, upośledzenie umysłowe i wzrost, anomalie układu mięśniowo-szkieletowego.
- Zanik atrofii móżdżku. Móżdżek jest niszczony z powodu chronicznego spożywania alkoholu.
Powody
Choroba móżdżkowa jest wrodzona i nabyta. Wrodzona atrofia to grupa dziedzicznych chorób, które są głównie sporadyczne (występują nagle bez czynników poprzedzających).
Nabyta atrofia rozwija się z powodu takich czynników:
- Neuroinfekcja.
- Przewlekłe choroby neurodegeneracyjne.
- Alkoholizm.
- Przesunięty udar niedokrwienny.
- Brak witamin.
Objawy
Obraz kliniczny choroby jest zróżnicowany i zależy od struktury choroby, do której należy.
Zanik atrofii móżdżku
Głównym obszarem dotkniętym atrofią móżdżku. Zanik wywołany alkoholem rozwija się z powodu braku wkładu składników odżywczych (niedobór składników odżywczych). Kora móżdżku jest wrażliwa na kompleksy tiaminy (witamina B1). To jego brak spowodowany przewlekłym alkoholizmem.
Atrofia móżdżkowa zaliczana jest do struktury przewlekłej encefalopatii alkoholowej i towarzyszą mu objawy rozproszonego obrazu neurologicznego, zaburzenia snu, lęki, koszmary senne, zaburzenia erekcji, otępienie i uszkodzenie robaka móżdżku.
W przypadku atrofii móżdżkowej chód pacjenta ulega zaburzeniu, zmniejsza się dokładność ruchów wyższych. Pacjenci z trudem udają się chodzić w linii prostej. Również w pozycji leżącej na plecach mają drżenie kończyn dolnych.
Zespół Marinescu-Sjogrena
Struktura tego syndromu obejmuje takie subsyndromy:
- zaćma;
- upośledzenie umysłowe;
- anomalie szkieletu.
Objawy atrofii móżdżku w zespole Marcusa-Sjogrena:
- ataksja jest patologią, w której zaburzona jest koherencja różnych mięśni szkieletowych;
- brak koordynacji ruchów.
Ataksja Friedreicha
Choroba objawia się następującym obrazem klinicznym: ataksja, nieczytelne pismo ręczne, dyzartria, niższe napięcie mięśniowe kończyn dolnych i utrata słuchu. Stopniowo zwiększa się zanik mięśni szkieletowych na nogach. Pod koniec rozwoju pojawia się demencja. Pierwsze objawy pojawiają się w pierwszym roku życia i stopniowo rozwijają się w ciągu następnych dziesięcioleci.
Ataksja spinowo-móżdżkowa
Chorobie towarzyszy stopniowa atrofia kory mózgowej i robaka móżdżku, zniszczenie i demielinizacja istoty białej móżdżku. Najczęściej atrofie odpowiadają na przewód mózgowo-rdzeniowy, który łączy rdzeń kręgowy i móżdżek.
Ataksja spinowo-móżdżkowa objawia się nieporęcznymi ruchami, chwiejnym chodzeniem i niestabilnym bieganiem. Po 2-3 latach koordynacja wyższych ruchów jest z grubsza zaburzona u pacjenta i pojawia się drżenie kończyn górnych. Ta choroba w ataksji rdzeniowo-móżdżkowej objawia się również przez adiadochokinezy, stan, w którym koordynacja jest zakłócona, gdy próbuje wykonać przeciwne ruchy. Na przykład, pacjenci nie mogą równolegle obrócić dłoni swoją prawą dłonią i obrócić dłoń z lewej strony.
Zanik wieloukładowy
Po raz pierwszy choroba ta objawia się spowolnieniem ruchów i pojawieniem się drżenia, które może przypominać chorobę Parkinsona. Później ataksja móżdżkowa i zaburzenie moczu łączą się. U 25% pacjentów skarży się na nagłą utratę kontroli i upadek.
W przypadku atrofii wieloukładowej móżdżku obserwuje się zespół pozapiramidowy. Większość z nich przejawia naruszenie ilościowych lub jakościowych wskaźników ruchów mięśni szkieletowych.
Dziedziczny zanik móżdżku Pierre-Marie
Wiodącym zespołem jest ataksja móżdżkowa. Przejawia się on chwiejnym chodem, odchyleniem ciała w bokach, adiadochokinezy, spadkiem dokładności ruchów, zmniejszeniem artykulacji mowy i drżeniem jelit.
Obraz kliniczny Pierre-Marie zaczyna wykazywać chwiejny chód i ból w okolicy lędźwiowej i kończynach dolnych. Często te bóle "strzelają". Później ataksja obejmuje kończyny górne i pojawia się drżenie. Wraz z postępem obrazu klinicznego siła mięśni maleje i rozwija się niedowład.
Diagnoza i leczenie
W praktyce neurologicznej próbki służą do identyfikacji zmian móżdżku.
- Test Romberga. Pacjent proszony jest o przesunięcie stóp, wysunięcie ramion do przodu i zamknięcie oczu. Jeśli występuje ataksja, pacjent może się zatkać lub spaść.
- Stojąc i chodząc w linii prostej. W atrofii móżdżku i ataksji pacjent nie będzie w stanie stać prosto w linii prostej bez odchyleń.
- Test Paltsenosovaya. Pacjent powinien wstać prosto, zamknąć oczy i dotknąć palcem czubka nosa.
- Test kolanowy. Pacjent leży na plecach. Poproszono go, by podniósł prawą nogę i piętę na kolanie lewej nogi, a następnie przytrzymał piętę od kolana do stopy. W przypadku ataksji i atrofii pacjenci nie padają na rzepkę piętką.
Rezonans magnetyczny (MRI) służy jako neuroobrazowanie.
Leczenie atrofii móżdżku jest objawowe. Zadaniem terapii zachowawczej jest wyeliminowanie obrazu klinicznego i wstrzymanie postępu choroby.
Konsekwencje: choroba nie jest całkowicie wyleczona. Specyficzne efekty zależą od choroby. W przypadku ataksji osoba może nagle spaść, co powoduje zerwanie zębów i pojawienie się siniaków. Średnia długość życia często nie odbiega od tych, które nie mają atrofii móżdżku.
Obraz kliniczny i leczenie atrofii móżdżku
Spośród różnych chorób układu nerwowego zanik móżdżku jest uważany za jeden z najbardziej niebezpiecznych i powszechnych. Choroba objawia się jako wyraźny proces patologiczny w tkankach, spowodowany, z reguły, zaburzeniami troficznymi.
Funkcje i struktura móżdżku
Ludzki mózg ma złożoną strukturę i składa się z kilku sekcji. Jednym z nich jest móżdżek, który jest również nazywany małym mózgiem. Dział ten wykonuje szeroki zakres funkcji niezbędnych do utrzymania zdrowia całego organizmu.
Główną funkcją opisywanej części mózgu jest koordynacja ruchowa i utrzymanie napięcia mięśniowo-szkieletowego. Dzięki pracy móżdżku zapewniona jest możliwość skoordynowanej pracy poszczególnych grup mięśni, co jest konieczne do wykonywania codziennych ruchów.
Ponadto móżdżek jest bezpośrednio zaangażowany w aktywność odruchową organizmu. Poprzez połączenia nerwowe jest on połączony z receptorami w różnych częściach ludzkiego ciała. W przypadku ekspozycji na określony bodziec, impuls nerwowy jest przekazywany do móżdżku, po czym w kory mózgowej powstaje odpowiedź.
Zdolność do prowadzenia sygnałów nerwowych jest możliwa dzięki obecności w móżdżku specjalnych włókien nerwowych. Rozwój atrofii ma bezpośredni wpływ na te tkanki, w wyniku czego chorobie towarzyszą różne zaburzenia ruchowe.
Móżdżek zaopatruje się w krew przez trzy grupy tętnic: przednią, górną i tylną. Ich zadaniem jest zapewnienie nieprzerwanego odżywiania za pomocą tlenu i składników odżywczych. Ponadto niektóre składniki krwi zapewniają lokalną odporność.
Mózg jest jedną z głównych części mózgu odpowiedzialną za koordynację ruchową i wiele ruchów odruchowych.
Przyczyny atrofii
Ogólnie, procesy zanikowe w mózgu, a w szczególności w móżdżku, mogą być wywołane przez wiele przyczyn. Należą do nich różne choroby, ekspozycja na czynniki chorobotwórcze, predyspozycje genetyczne.
W przypadku atrofii zaatakowany narząd nie otrzymuje wymaganej ilości składników odżywczych i tlenu. Z tego powodu rozwijają się nieodwracalne procesy związane z zakończeniem normalnego funkcjonowania organizmu, zmniejszając jego rozmiar, ogólne wyczerpanie.
Możliwe przyczyny atrofii móżdżku to:
- Zapalenie opon mózgowych W tej chorobie zapalenie rozwija się w różnych częściach mózgu. Zapalenie opon mózgowych jest chorobą zakaźną, która w zależności od postaci wywoływana jest przez bakterie lub wirusy. Zanik móżdżka na tle choroby może rozwinąć się z powodu długotrwałej ekspozycji na naczynia, bezpośredniego wpływu bakterii, zanieczyszczenia krwi.
- Guzy. Za czynnik ryzyka uznaje się obecność nowotworów u pacjenta w tylnej części dołu czaszkowego. Wraz ze wzrostem guza wzrasta nacisk na móżdżek i w bezpośrednim sąsiedztwie obszarów mózgu. Z tego powodu przepływ krwi do narządu może zostać przerwany, co następnie wywołuje zmiany zanikowe.
- Hipertermia. Jedną z przyczyn zmiany móżdżku jest przedłużona ekspozycja na wysoką temperaturę. Może to być spowodowane podwyższoną temperaturą ciała w obecności choroby lub podczas udaru cieplnego.
- Choroby naczyniowe. Często atrofia móżdżku występuje na tle miażdżycy mózgu. Patologia wiąże się ze zmniejszeniem przepuszczalności naczyń, wyczerpaniem ich ścian i zmniejszeniem tonu spowodowanego przez ogniskowe złogi. Na tle miażdżycy dochodzi do niedoboru tlenu i pogarsza się dopływ substancji, co z kolei powoduje zmiany zanikowe.
- Powikłania po udarze. Udar - gwałtowne naruszenie krążenia krwi w mózgu spowodowane krwotokami, krwiakami czaszki. Z powodu braku krwi w dotkniętych obszarach tkanek, wymierają. Zanik śródmózgowia jest konsekwencją tego procesu.
Choroby opisane powyżej mają bezpośredni wpływ na pracę móżdżku, powodując w nim nieodwracalne zmiany. Niebezpieczeństwo atrofii jakiejkolwiek części mózgu polega na tym, że składają się głównie z tkanek nerwowych, które praktycznie nie dochodzą do siebie nawet po długotrwałym złożonym leczeniu.
Zanik móżdżku można sprowokować takimi czynnikami:
- Stałe spożywanie alkoholu.
- Choroby układu hormonalnego.
- Urazowe uszkodzenie mózgu.
- Dziedziczna predyspozycja
- Chroniczne zatrucie.
- Długotrwałe stosowanie niektórych leków.
Zatem atrofia móżdżku jest stanem związanym z ostrym brakiem tlenu i składników odżywczych, które mogą być wywołane przez choroby i szeroki zakres szkodliwych czynników.
Rodzaje atrofii móżdżku
Postać choroby zależy od wielu aspektów, spośród których przyczyna zmiany i jej lokalizacja są uważane za najbardziej znaczące. Procesy zanikowe mogą występować nierównomiernie iw większym stopniu ulegać ekspresji w niektórych częściach móżdżku. Wpływa to również na kliniczny obraz patologii, dlatego jest często indywidualne dla każdego indywidualnego pacjenta.
Zanień móżdżku jest najczęstszą postacią choroby. Robak móżdżku jest odpowiedzialny za przekazywanie sygnałów informacyjnych między różnymi regionami mózgu i poszczególnymi częściami ciała. Z powodu uszkodzenia występują zaburzenia przedsionkowe, objawiające się brakiem równowagi i koordynacją ruchów.
Zanik atrofii. Rozwój procesów zanikowych w móżdżku często występuje równolegle z podobnymi zmianami w innych obszarach mózgu. Równoczesny brak tlenu w tkankach nerwowych mózgu nazywa się atrofią rozproszoną. W przytłaczającej liczbie przypadków atrofia kilku regionów mózgu występuje na tle zmian związanych z wiekiem. Najczęstszymi objawami tej patologii są choroba Alzheimera i choroba Parkinsona.
Procesy zanikowe kory móżdżku. Zanik tkanek kory móżdżku, z reguły, jest konsekwencją porażki innych części narządu. Najczęściej patologiczny proces przemieszcza się z górnej części robaka móżdżku, zwiększając obszar uszkodzenia atroficznego. W przyszłości atrofia może rozszerzyć się na oliwki móżdżkowe.
Ustalenie postaci choroby jest jednym z ważnych kryteriów wyboru metody leczenia. Często jednak nie wystarczy dokładna diagnoza, nawet podczas przeprowadzania kompleksowego badania sprzętu.
Na ogół występują różne typy atrofii móżdżku, których cechą odróżniającą jest lokalizacja zmiany i charakter objawów.
Obraz kliniczny
Charakter objawów atrofii móżdżku objawia się na różne sposoby. Objawy choroby często różnią się intensywnością, ciężkością, która bezpośrednio zależy od postaci i przyczyny patologii, indywidualnych cech fizjologicznych i wieku pacjenta oraz możliwych współistniejących zaburzeń.
Następujące objawy są charakterystyczne dla atrofii móżdżku:
- Zaburzenia ruchowe. Mózg jest jednym z narządów zapewniających normalną aktywność fizyczną człowieka. Z powodu atrofii pojawiają się objawy zarówno podczas ruchu, jak i odpoczynku. Należą do nich utrata równowagi, pogorszenie koordynacji ruchowej, zespół pijanego chodu, pogorszenie ruchliwości ręki.
- Oftalmoplazja. Ten patologiczny stan jest związany z uszkodzeniem tkanek nerwowych odpowiedzialnych za przekazywanie sygnałów do mięśni oka. Takie naruszenie z reguły ma charakter tymczasowy.
- Zmniejszona aktywność umysłowa. Naruszenie drożności impulsów nerwowych wywołanych atrofią móżdżku wpływa na pracę całego mózgu. Z powodu procesu patologicznego pamięć pacjenta pogarsza się, zdolność do logicznego i analitycznego myślenia. Zaobserwowano również zaburzenia mowy - splątanie lub zahamowanie mowy.
- Naruszenie aktywności odruchów. Z powodu porażki móżdżku wielu pacjentów wykazuje arefleksję. Przy takim naruszeniu pacjent może nie reagować na żaden bodziec, który w przypadku braku patologii powoduje odruch. Rozwój arefleksji wiąże się z naruszeniem przepuszczalności sygnału w tkankach nerwowych, w wyniku czego powstaje uprzednio utworzony łańcuch odruchowy.
Powyższe objawy i objawy atrofii móżdżku są uważane za najczęstsze. Jednak w niektórych przypadkach klęska mózgu nie może być zamanifestowana.
Obraz kliniczny jest czasami uzupełniony następującymi objawami:
- Nudności i regularne wymioty.
- Bóle głowy.
- Mimowolne oddawanie moczu.
- Drżenie w kończynach, wiek oczu.
- Gnojowica.
- Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
Tak więc pacjent z atrofią móżdżku może doświadczać różnych objawów, których natura zależy od postaci i stadium choroby.
Metody diagnostyczne
Identyfikacja atrofii móżdżku za pomocą różnych metod i środków. Oprócz bezpośredniego potwierdzenia obecności procesów zanikowych, celem diagnozy jest określenie postaci choroby, wykrycie chorób współistniejących, możliwych powikłań i przewidywanie metod leczenia.
W celu wdrożenia procedur diagnostycznych pacjent musi zwrócić się o pomoc do neurologa. Konieczne jest wizytę w placówce medycznej w przypadku jakichkolwiek objawów atrofii, ponieważ udzielona pomoc w odpowiednim czasie znacznie zmniejsza prawdopodobieństwo poważnych konsekwencji dla zdrowia pacjenta.
Podstawowe metody diagnostyczne:
- Badanie i przesłuchanie pacjenta jest podstawową metodą diagnozy, która ma na celu identyfikację skarg, objawów choroby. Podczas badania neuropatolog sprawdza reakcje nerwowe pacjenta, odnotowuje możliwe zaburzenia ruchowe i zaburzenia mowy oraz inne objawy. Ponadto badanie historii - historii chorób, które mogą działać jako czynnik wywołujący atrofię.
- MRI jest uważany za najbardziej wiarygodną metodę diagnostyczną, ponieważ pozwala wykryć nawet niewielkie zmiany zanikowe. Za pomocą tej metody określa się dokładną lokalizację, obszar zmiany móżdżku, jak również ewentualne towarzyszące zmiany w innych częściach mózgu.
- Tomografia komputerowa jest również bardzo wiarygodną metodą diagnozy, pozwalającą potwierdzić diagnozę i uzyskać dodatkowe informacje o charakterze choroby. Zwykle przepisywany w przypadkach, gdy MRI z jakiegokolwiek powodu jest przeciwwskazane.
- Badanie ultrasonograficzne. Ta metoda jest stosowana do diagnozowania rozległych uszkodzeń mózgu spowodowanych udarem, urazem, zmianami związanymi z wiekiem. Ultradźwięki mogą identyfikować obszary atrofii i, podobnie jak inne metody sprzętowe, określają stadium choroby.
Rozpoznanie atrofii móżdżku przeprowadza się przy użyciu różnych metod sprzętowych i nieoperacyjnych z pojawieniem się wczesnych objawów choroby.
Terapia
Niestety, nie istnieją specjalne metody mające na celu wyeliminowanie atrofii móżdżku. Wynika to z faktu, że medyczne, fizjoterapeutyczne lub chirurgiczne metody leczenia nie są w stanie przywrócić tkanki nerwowej dotkniętej zaburzeniami krążenia i niedotlenieniem tlenu. Środki terapeutyczne ograniczają się do eliminacji objawów patologicznych, zmniejszenia negatywnych konsekwencji dla innych części mózgu i całego ciała, zapobiegania powikłaniom.
Przy dokładnej diagnozie ustala się przyczynę choroby. Jego eliminacja umożliwia uzyskanie pozytywnych zmian w stanie zdrowia pacjenta, zwłaszcza jeśli leczenie rozpoczęto na wczesnym etapie.
Do eliminacji objawów można zastosować następujące leki:
Działanie takich funduszy ma na celu wyeliminowanie zaburzeń psychotycznych spowodowanych procesami patologicznymi móżdżku. W szczególności leki są stosowane w stanach depresji maniakalnej, nerwicach, atakach paniki, zwiększonym lęku, problemach ze snem.
W zależności od leku, spożycie można prowadzić doustnie (za pomocą tabletek), dożylnie i domięśniowo (w przypadku stosowania odpowiednich roztworów). Optymalny sposób podawania, dawkowania i czas trwania kuracji terapeutycznej są ustalane indywidualnie przez neuropatologa, zgodnie z diagnozą.
W okresie terapii konieczne jest zapewnienie pacjentowi dokładnej opieki. Z tego powodu wielu ekspertów zaleca początkowe etapy leczenia w domu. Jednocześnie samoleczenie i stosowanie nietradycyjnych metod ludowych jest surowo zabronione, ponieważ mogą one powodować jeszcze więcej szkód.
Pacjent powinien regularnie poddawać się powtarzanym badaniom i badaniom przez neurologa. Głównym celem diagnostyki wtórnej jest monitorowanie skuteczności leczenia, udzielanie zaleceń pacjentowi, dostosowanie dawek leków.
Zatem atrofia móżdżku nie jest podatna na bezpośrednie działanie terapeutyczne, dzięki czemu leczenie jest objawowe.
Niewątpliwie atrofia móżdżku jest bardzo poważnym stanem patologicznym, któremu towarzyszy pogorszenie funkcji i śmierć tkanek tej części mózgu. Ze względu na brak specjalnych metod leczenia i wysokie prawdopodobieństwo powikłań, należy zwrócić uwagę na wszelkie potencjalne objawy choroby i odwiedzić neurologa w odpowiednim czasie.
Manifestacje atrofii móżdżku
Zanik śródmózgowia jest degeneracyjną i postępującą chorobą małego mózgu. Rozwija się z zaburzeniami naczyniowymi, niektórymi zaburzeniami metabolicznymi, infekcjami, nowotworami układu nerwowego. Procesy zanikowe prowadzą do zaburzonej koordynacji ruchów, mowy i porażenia.
Przyczyny atrofii móżdżku
Spadek masy móżdżku (móżdżek), jego degradacja następuje na tle niektórych zaburzeń w organizmie. Przyczynami rozwoju patologii mogą być niepowodzenia w układzie krążenia, metabolizm, neuroinfekcja. Następujące warunki prowadzą do tej neurologicznej patologii:
- Miażdżyca naczyń.
- Udar krwotoczny lub niedokrwienny.
- Zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu w pniu mózgu.
- Choroby nowotworowe tułowia.
- Torbiele i blizny po krwotoku.
- Niedobór witaminy E.
- Angiopatia w cukrzycy.
- Obciążenie cieplne (wstrząs).
- Odurzenie alkoholem, narkotykami, substancjami toksycznymi.
Jak manifestuje się guz móżdżku: objawy, leczenie.
Zaburzenia krążenia
Zmiany atroficzne są często spowodowane zaburzeniami przepływu krwi. Jednocześnie odżywianie komórek nerwowych móżdżku jest ograniczone, umierają, co powoduje różne zaburzenia. Miażdżycowe zmiany naczyniowe prowadzą do upośledzenia krążenia krwi w półkulach małego mózgu.
Światło arterii staje się wąskie, ściana traci swoją elastyczność. Takie naczynia są łatwo zatkane przez skrzepy krwi, ponieważ miażdżyca również powoduje uszkodzenie wewnętrznej wyściółki - śródbłonka. Gdy krążenie móżdżku zachodzi na siebie, jego komórki ulegają śmierci, co prowadzi do zmniejszenia funkcjonalnej tkanki małego mózgu. Często ten proces występuje u osób starszych i osób w średnim wieku z chorobami metabolicznymi.
Wyłącza przepływ krwi pnia mózgu i podczas uderzeń. Udar krwotoczny jest zwykle spowodowane przez wysokie ciśnienie krwi, które nie jest w stanie utrzymać kruche naczynia mózgu osoby w podeszłym wieku. Krwotok niedokrwienny jest zwykle spowodowany zakrzepicą.
Choroba naczyniowa w cukrzycy może również być przyczyną zanikowych procesów w tkance nerwowej móżdżku. Patologia nazywa się kapilaropatia cukrzycowa. Zakrzepica i zamknięcie światła naczyń krwionośnych, które występuje w układowym zapaleniu naczyń, może powodować procesy zanikowe. Jest to możliwe w przypadku układowego tocznia rumieniowatego, zespołu antyfosfolipidowego.
Procesy zapalne, zatrucie i patologie organiczne
Zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu w pobliżu móżdżku powoduje uszkodzenia komórek Purkinjego i włókien mielinowych mózgu. Na tle stanów septycznych występuje stan zapalny, neuroinfekcje.
powstawanie nowotworów, cysty i blizny w tserebelluma może powodować zanik jej komórek i występowanie zaburzeń mózgowych. Być może rozwój atrofii i zatrucia metalami ciężkimi.
Przewlekły alkoholizm może wywołać patologiczną zmianę w komórkach nerwowych móżdżku. Niektóre leki (fenytoina, leki litowe) zaburzają funkcjonowanie móżdżku, przyczyniając się do jego atrofii.
Objawy
Główne objawy atrofii są motoryczne, ponieważ móżdżek koordynuje czynności motoryczne. Objawy atrofii obejmują:
- Oczopląs (mimowolne ruchy gałek ocznych).
- Drżenie w spoczynku lub ruchu.
- Zakłócenie mowy (mowa rytmiczna).
- Zmniejszyło napięcie mięśni.
- Zmień chód (ataksja).
- Disdiachokinesis.
- Dysmetria (problemy z określeniem odległości między obiektem a samym sobą).
- Paraliż - hemiplegia.
- Oftalmoplazja.
- Połknięcie zaburzenia.
Disdiachokineza jest zaburzeniem koordynacji, w którym pacjent nie jest w stanie wykonywać szybko przemiennych ruchów. Dysmetria - utrata kontroli nad amplitudą ruchów pacjenta.
Dysartria przejawia się w rozmytym wypowiadaniu słów, niewłaściwej konstrukcji fraz, intonowaniu mowy. Jest rytmiczny, stres w słowach nie jest semantyczny, ale odpowiada rytmowi.
Intencjonalne drżenie - drżenie kończyn, gdy zbliżają się do celu. Drżenie postawy - mimowolne oscylacje części ciała podczas próby utrzymania postawy. Zmniejszenie napięcia mięśniowego wiąże się z atrofią włókien nerwowych. Ataksja objawia się niestabilnym chodem. Oftalmoplazja - porażenie gałek ocznych.
Są też bóle głowy, którym towarzyszą nudności i wymioty, zmniejszony refleks, mimowolne opróżnianie pęcherza i jelit. Często zdarzają się zaburzenia psychiczne, które występują na tle przyczyny, która doprowadziła do zmian zanikowych.
W przypadku zmian zanikowych w móżdżku często występują inne struktury mózgu: niższe oliwki, jądra mostkowe. Być może rozwój zakaźnych procesów na tle zaburzeń krążenia.
Leczenie atrofii móżdżku
W przypadku zaburzeń chodu, paraliżu gałek ocznych lub ich mimowolnych ruchów niestabilny chód powinien skonsultować się z neurologiem. Badanie odruchów ujawni lokalizację uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Rezonans magnetyczny głowy jest niezbędny do wykrywania patologii organicznych. Tańsze metody to ultrasonografia i tomografia komputerowa.
W przypadku atrofii móżdżku konsekwencje są nieodwracalne i nie do wyleczenia. Terapia ma na celu jedynie ich korektę i zapobieganie progresji. Pacjenci tracą zdolność do samodzielnej opieki i potrzebują pomocy w uzyskaniu rent inwalidzkich.
Wszystko o udarze móżdżku: przyczyny, objawy, leczenie.
Jeśli choroba jest spowodowana zaburzeniem krążenia krwi lub metabolizmu, wówczas należy skierować leczenie, aby je skorygować. Obecność nowotworów wymaga leczenia cytostatykami i innymi lekami do chemioterapii. W niektórych przypadkach wskazane jest radioterapia lub operacja.
W atrofii móżdżku leczenie obejmuje rehabilitację pacjenta, stosowanie leków psychotropowych w celu korekty drżenia: Klonazepam i karbamazepina. Aby zmniejszyć intensywność drżenia za pomocą ważenia kończyn.
Wniosek
W przypadku choroby, takiej jak atrofia móżdżku, rokowanie jest niekorzystne, ponieważ już nastąpiła śmierć komórki. Konieczne jest jednak zapobieganie dalszej degradacji tkanki nerwowej. Pod warunkiem niepełnosprawności.
Zanik śródmózgowia
Atrofia w móżdżku - jest to wyraźna, szybko postępująca patologia, która rozwija się, gdy metabolizm zawodzi, często związany z strukturalnymi anomaliami anatomicznymi.
Kod ICD-10
Przyczyny atrofii móżdżku
Sam móżdżek jest formacją anatomiczną (bardziej starożytną niż nawet śródmózgowia), składającą się z dwóch półkul, w łączącym rowku pomiędzy którym znajduje się robak móżdżku.
Przyczyny atrofii móżdżku są bardzo różne i obejmują dość obszerną listę chorób mogących eksponować móżdżek i związane z nim połączenia. Wychodząc z tego, raczej trudno jest zaklasyfikować przyczyny, które wiązały się z chorobą, ale warto podkreślić przynajmniej niektóre:
- Konsekwencje zapalenia opon mózgowych.
- Torbiele mózgu zlokalizowane w dole tylnym.
- Nowotwory o tej samej lokalizacji.
- Hipertermia. Wystarczająco długie obciążenie termiczne ciała (udar cieplny, wysoka temperatura).
- Wynik miażdżycy.
- Konsekwencje udaru mózgu.
- Praktycznie wszystkie patologiczne objawy związane z procesami zachodzącymi w tylnym rejonie czaszki.
- Zaburzenia metaboliczne.
- Z wewnątrzmacicznymi zmianami w półkulach mózgowych. Ten sam powód może być impulsem do rozwoju atrofii móżdżku u dziecka w okresie niemowlęcym.
- Alkohol
- Reakcja na niektóre leki.
Objawy atrofii móżdżku
Objawy tej choroby, jak również jej przyczyny, są dość rozległe i bezpośrednio związane z chorobami lub patologiami, które ją spowodowały.
Najczęstsze objawy atrofii móżdżku:
- Zawroty głowy.
- Ostre bóle głowy.
- Nudności, przechodzące w wymioty.
- Senność.
- Upośledzenie słuchu.
- Lekkie lub znaczące zakłócenia w procesie chodzenia (niestabilność podczas chodzenia).
- Hiporefleksja.
- Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
- Ataksja. Zaburzenia w koordynacji dobrowolnych ruchów. Objaw ten obserwuje się zarówno tymczasowo, jak i na stałe.
- Oftalmoplazja. Paraliż jednego lub więcej nerwów czaszkowych unerwiający mięśnie oka. Może się tymczasowo manifestować.
- Arefleksja. Patologia jednego lub kilku odruchów, która jest związana z naruszeniem integralności odruchu łuku nerwowego.
- Enureza - nietrzymanie moczu.
- Dysarthria. Zaburzenie mowy wymownej (trudność lub zniekształcenie słów mówionych).
- Drżenie Mimowolne rytmiczne ruchy poszczególnych części lub całego ciała.
- Oczopląs Mimowolne rytmiczne ruchy gałek ocznych.
Gdzie to boli?
Co cię trapi?
Formularze
Zanik dżdżownicy móżdżkowej
Robak móżdżku jest odpowiedzialny w ciele człowieka za równowagę środka ciężkości ciała. W celu zdrowego funkcjonowania robak móżdżkowy otrzymuje sygnał informacyjny, który przemieszcza się wzdłuż ścieżek rdzeniowo-móżdżkowych z różnych części ciała, jąder przedsionkowych i innych części ludzkiego ciała, które są w pełni zaangażowane w korektę i utrzymanie aparatu ruchowego we współrzędnych przestrzeni. To znaczy, że atrofia móżdżku prowadzi do załamania się normalnych połączeń fizjologicznych i neurologicznych, pacjent ma problemy z równowagą i stabilnością, zarówno podczas chodzenia, jak i odpoczynku. Poprzez kontrolowanie tonu odwrotnych grup mięśni (głównie mięśni tułowia i szyi) robak móżdżku osłabia jego funkcje podczas atrofii, co prowadzi do zaburzeń w ruchu, ciągłego drżenia i innych nieprzyjemnych objawów.
Zdrowa osoba obciąża mięśnie nóg podczas stania. Gdy grożą upadkiem, na przykład po lewej stronie, lewa noga porusza się w kierunku zamierzonego kierunku upadku. Prawa noga w tym samym czasie oderwana od powierzchni, tak jak podczas skoków. Kiedy atrofia robaka móżdżku zakłóca komunikację w koordynacji tych działań, co prowadzi do niestabilności, a pacjent może spaść nawet z małego wstrząsu.
Zaniki atrofii mózgu i móżdżku
Mózg ze wszystkimi jego elementami strukturalnymi jest tym samym organem ludzkiego ciała, jak wszystko inne. Z czasem człowiek się starzeje, jego mózg też się starzeje. Aktywność mózgu jest również osłabiona i, w mniejszym lub większym stopniu, jej aktywność zanika: jej zdolność do planowania i kontrolowania jej działań. Często prowadzi to osobę starszą do zniekształconego widzenia norm zachowania. Główną przyczyną atrofii móżdżku i całego mózgu jest komponent genetyczny, a czynniki zewnętrzne są jedynie kategorią prowokującą i obciążającą. Różnica w objawach klinicznych jest związana tylko z dominującą zmianą jednego lub drugiego obszaru mózgu. Główną częstą manifestacją przebiegu choroby jest stopniowe postęp destrukcyjnego procesu, aż do całkowitej utraty cech osobowych.
Zaniki atrofii mózgu i móżdżku mogą postępować z powodu licznych patologicznych procesów o różnej etiologii. W początkowej fazie rozwoju atrofia zaniku, w jej objawach, jest dość podobna do późnej atrofii korowej móżdżku, ale z czasem inne symptomy, które są bardziej nieodłączne w tej szczególnej patologii, również łączą się z podstawowymi objawami.
Urazowe uszkodzenie mózgu i przewlekła postać alkoholizmu może być impulsem do rozwoju atrofii rozproszonej mózgu i móżdżku.
Po raz pierwszy ta dysfunkcja mózgu została opisana w 1956 roku, w oparciu o obserwację behawioralną, a po śmierci i bezpośrednio na badanie samego mózgu amerykańskich żołnierzy, którzy przez długi czas byli poddawani pourazowemu naciskowi autonomicznemu.
Dzisiaj lekarze różnicują trzy typy umierających komórek mózgowych.
- Typ genetyczny jest naturalnym, genetycznie zaprogramowanym procesem śmierci neuronów. Osoba się starzeje, mózg stopniowo umiera.
- Martwica - śmierć komórek mózgowych występuje w wyniku czynników zewnętrznych: siniaków, urazów głowy, krwotoków, objawów niedokrwiennych.
- Komórki "samobójcze". Pod wpływem pewnych czynników następuje zniszczenie jądra komórkowego. Ta patologia może być wrodzona lub nabyta pod wpływem kombinacji czynników, które powstały.
Tak zwany "móżdżkowy chód" jest bardzo podobny do ruchu pijaka. W związku z zaburzoną koordynacją ruchów, ludzie z atrofią móżdżku, a nawet mózg jako całość, poruszają się niepewnie, kołysząc nimi z boku na bok. Zwłaszcza ta niestabilność przejawia się, jeśli jest to konieczne, aby wykonać zwrot. Jeżeli atrofia rozproszona przeszła już na ostry, ostry etap, pacjent traci zdolność nie tylko chodzenia, stania, ale także siedzenia.
Zanik kory móżdżku
W literaturze medycznej inna forma tej patologii jest dość wyraźnie opisana - późna atrofia kory móżdżku. Głównym źródłem zakłóceń w komórkach mózgowych jest śmierć komórek Purkinjego. Badania kliniczne wykazują, że w tym przypadku występuje demielinizacja włókien (wybiórczo selektywne uszkodzenie warstw mielinowych znajdujących się w strefie owodniowej zakończeń obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego) wyszczerbionych jąder komórek tworzących móżdżek. Granulowana warstwa komórek zwykle trochę cierpi. Może ulec zmianie w przypadku już ostrego, ciężkiego stadium choroby.
Degeneracja komórek zaczyna się od górnej strefy robaka, stopniowo rozszerzając się na całą powierzchnię robaka i dalej do półkuli mózgu. Ostatnimi strefami, które ulegają zmianom patologicznym, z lekceważeniem choroby i ostrą formą jej przejawienia, są oliwki. W tym okresie zaczynają się w nich zachodzić procesy wstecznej (odwrotnej) transformacji.
Jednoznaczna etiologia takiego uszkodzenia nie została dotychczas zidentyfikowana. Lekarze sugerują, na podstawie swoich obserwacji, że przyczyną atrofii kory móżdżku mogą być różnego rodzaju zatrucia, rozwój raka, a także postępujący paraliż.
Niestety, w większości przypadków nie jest możliwe określenie etiologii tego procesu. Możliwe jest tylko stwierdzenie zmian w niektórych obszarach kory móżdżku.
Zasadniczą cechą atrofii kory móżdżku jest to, że z reguły zaczyna się u pacjentów już w wieku, nie charakteryzuje się szybkim przebiegiem patologii. Wizualne oznaki przebiegu choroby zaczynają przejawiać się w nierównościach chodu, problemach stojących bez wsparcia lub wsparcia. Stopniowo patologia oddaje funkcje motoryczne rąk. Pacjentowi trudno jest pisać, używać sztućców i tak dalej. Patologiczne zaburzenia zwykle rozwijają się symetrycznie. Pojawia się drżenie głowy, kończyn i całego ciała, aparat mowy również zaczyna cierpieć, napięcie mięśni maleje.
Komplikacje i konsekwencje
Konsekwencje atrofii móżdżku są dewastujące dla chorego, ponieważ w procesie szybkiego rozwoju choroby dochodzi do nieodwracalnych procesów patologicznych. Jeśli nie wspierasz ciała pacjenta w początkowej fazie choroby, rezultatem końcowym może być całkowita degradacja osoby jako osoby - to jest społecznie i całkowita niezdolność do podjęcia odpowiedniego działania - fizjologicznie.
Na pewnym etapie choroby proces zanikania móżdżku nie może już być odwrócony, ale możliwe jest maksymalne zamrożenie objawów, zapobiegając dalszemu postępowi.
Pacjent z atrofią móżdżku zaczyna odczuwać dyskomfort:
- Nie ma pewności w ruchach, syndromie "pijanego" chodu.
- Trudno chodzić pacjentowi, stać bez wsparcia lub wsparcia bliskich osób.
- Pojawiają się problemy z mową: bezpański język, niewłaściwa konstrukcja zdań, niemożność wyraźnego wyrażenia myśli.
- Stopniowo postępujące przejawy degradacji zachowań społecznych.
- Drżenie kończyn, głowy i całego ciała pacjenta zaczyna być wizualizowane. Trudno mu robić pozornie elementarne rzeczy.
Rozpoznanie atrofii móżdżku
Aby ustalić prawidłową diagnozę, pacjent z powyższymi objawami musi skonsultować się z neurologiem i tylko on jest w stanie postawić definitywną diagnozę.
Rozpoznanie atrofii móżdżku obejmuje:
- Metoda neuroobrazowania, polegająca na wizualnym badaniu przez lekarza pacjenta, sprawdzeniu jego zakończeń nerwowych pod kątem reakcji na bodźce zewnętrzne.
- Identyfikacja historii pacjenta.
- Genetyczne predyspozycje do tej kategorii chorób. To znaczy, czy były jakieś przypadki choroby krewnych w rodzinie pacjenta?
- Pomoc w stwierdzeniu rozpoznania atrofii móżdżku świadczona jest za pomocą tomografii komputerowej.
- Neuropatolog może skierować noworodka na USG.
- MRI na wystarczająco wysokim poziomie iz wysokim prawdopodobieństwem identyfikuje tę patologię móżdżku i pnia mózgu i pokazuje inne zmiany, które wchodzą w badany obszar.
Ataksja móżdżkowa
Ataksja móżdżkowa jest zaburzeniem koordynacji ruchów różnych mięśni, co jest spowodowane patologią móżdżku. Brakowi koordynacji i niezręczności ruchów może towarzyszyć skandowana, szarpana mowa, naruszenie spójności ruchów oczu i dysgrafii.
Treść
Formularze
Koncentrując się na uszkodzeniu móżdżku, wyróżnia się:
- Ataksja statyczno-lokomocyjna, która występuje, gdy atakuje się robaka móżdżku. Zaburzenia, które rozwijają się wraz z tą zmianą przejawiają się głównie w naruszeniu stabilności i chodu.
- Dynamiczna ataksja, która występuje z uszkodzeniami półkul móżdżku. Przy takich zmianach upośledzona jest funkcja wykonywania dobrowolnych ruchów kończyn.
W zależności od przebiegu choroby wyizolowano ataksję móżdżkową:
- Ostra, która rozwija się nagle w wyniku chorób zakaźnych (rozsianego zapalenia mózgu i mózgu, zapalenia mózgu), zatrucia spowodowanego użyciem preparatów litu lub leków przeciwdrgawkowych, udaru mózgu, obturacyjnego wodogłowia.
- Podstępny. Występuje z guzami zlokalizowanymi w móżdżku, z encefalopatią Wernickego (w większości przypadków rozwija się z alkoholizmem), z zespołem Guillain-Barré, z zatruciem niektórymi substancjami (rtęć, benzyna, cytostatyki, rozpuszczalniki organiczne i syntetyczny klej), ze stwardnieniem rozsianym i występującymi z urazowe uszkodzenie mózgu podtwardówkowy krwiak. Może również rozwijać się z zaburzeniami endokrynologicznymi, niedoborem witamin i w obecności złośliwego procesu nowotworowego pozamózgowej lokalizacji.
- Chronicznie postępująca, rozwijająca się podczas pierwotnych i wtórnych degeneracji móżdżku. Podstawowym zwyrodnienie móżdżku obejmują dziedziczna ataksja (ataksja Marie-Pierre, zanik oliwkowo-mostowo-móżdżkowy, ataksję Friedreicha, ataksję rdzeniowo-móżczkowa nefridreyhovskaya et al.), Parkinsonizm (zanik wieloukładowy), i idiopatyczną zwyrodnienie móżdżku. Wtórne zwyrodnienie móżdżku rozwija się gluten ataksja, paranowotworowy zwyrodnienie móżdżku, niedoczynność tarczycy, przewlekła choroba jelit, któremu towarzyszy zespół złego wchłaniania witamin E, wątrobowo degeneracji, choroby Creutzfeldta-Jakoba, pogranicza czaszkowo anomalii, stwardnienie rozsiane i guzów mostomozzhechkovogo kąta i tylnej jamy czaszki.
Oddzielnie izolowana napadowa ataksja epizodyczna, która charakteryzuje się powtarzającymi się ostrymi epizodami zaburzeń koordynacji.
Przyczyny rozwoju
Ataksja móżdżkowa może być:
Wrodzona ataksja móżdżkowa może być spowodowana takimi chorobami, jak:
- Rodzinna ataksja Friedreicha. Jest to autosomalne recesywne zaburzenie charakteryzujące się degeneracyjnym uszkodzeniem układu nerwowego w wyniku odziedziczonej mutacji w białku frataksyny kodującym gen FXN.
- Zespół Zeemana wynikający z anomalii rozwoju móżdżku. Zespół ten charakteryzuje się połączeniem normalnego słuchu i inteligencji dziecka z opóźnionym rozwojem mowy i ataksją.
- Choroba Betten. Ta rzadka choroba objawia się w pierwszym roku życia i jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny. Charakterystyczne objawy to naruszenia statyki i koordynacji ruchów, oczopląs, zaburzenia koordynacji wzrokowej, umiarkowane niedociśnienie mięśni. Mogą wystąpić objawy dysplastyczne.
- Ataksja spastyczna, która jest przenoszona przez autosomalny typ dominujący i wyróżnia się debiutem choroby w wieku 3-4 lat. Choroba ta charakteryzuje się dyzartrią, hiperrefleksją ścięgna i zwiększonym napięciem mięśniowym typu spastycznego. Może towarzyszyć zanik nerwu wzrokowego, zwyrodnienie siatkówki, oczopląs i zaburzenia okoruchowe.
- Zespół Feldmana, który jest dziedziczony w sposób autosomalny dominujący. Ataxii móżdżkowej z tą wolno postępującą chorobą towarzyszy wczesne siwienie włosów i celowe drżenie. Debiutuje w drugiej dekadzie życia.
- Myoclonus-ataxia (Hunts myoclonic móżdżkowa dyssynergia), która charakteryzuje się myoclonia, najpierw wpływa na dłonie, a następnie nabywając uogólnioną naturę, zamierzone drżenie, oczopląs, dyssynergię, zmniejszone napięcie mięśni, skandowaną mowę i ataksję. Rozwija się w wyniku degeneracji struktur korowo-podkorowych, jąder móżdżku, czerwonych jąder i ich połączeń. Ta rzadka forma dziedziczona jest autosomalnie recesywnie i zwykle debiutuje w młodym wieku. W wyniku postępu choroby mogą wystąpić napady padaczkowe i otępienie.
- Zespół Toma lub późny zanik móżdżku, który zwykle występuje po 50 latach. W wyniku postępującej atrofii kory móżdżkowej pacjenci wykazują objawy zespołu móżdżku (móżdżkowe statyczne i ataksja lokomotoryczna, mowę skandowaną, zmiany w ręcznym pisaniu). Być może rozwój piramidalnej niewydolności.
- Rodzinna atrofia móżdżkowa (zwyrodnienie móżdżkowe Holmesa), objawiająca się postępującą atrofią strzępiastych i czerwonych jąder, a także procesy demielinizacji w górnej części nasady móżdżku. W towarzystwie ataksji statycznej i dynamicznej, asynergii, oczopląsu, dyzartrii, zmniejszonego napięcia mięśniowego i dystonii mięśniowej, drżenia głowy i mioklonii. W większości przypadków intelekt jest zachowany. Niemal równocześnie z wystąpieniem choroby pojawiają się drgawki epileptyczne, a na EEG wykrywane jest napadowe zaburzenie rytmu serca. Typ dziedziczenia nie jest ustawiony.
- Ataksja chromosomowa X, która jest przenoszona przez rodzaj recesywnie płciowy. W większości przypadków obserwuje się go u mężczyzn i objawia się powoli postępującą niewydolnością móżdżku.
- Celiakia ataksja, która jest chorobą wieloczynnikową i dziedziczona jest autosomalnie dominująco. Według ostatnich badań, ¼ przypadków idiopatycznej ataksji móżdżkowej spowodowane jest nadwrażliwością na gluten (występuje w celiakii).
- Syndrom Leyden - Westfal, który rozwija się jako paratefektująca komplikacja. Ta ostra ataksja móżdżkowa występuje u dzieci 1-2 tygodnie po zakażeniu (tyfus, grypa itp.). Chorobie towarzyszy ostra ataksja statyczna i dynamiczna, celowe drżenie, oczopląs, mowę skandowana, zmniejszenie napięcia mięśniowego, asynergię i hipermetrykę. Płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera umiarkowaną ilość białka, wykrywa się pleocytozę limfocytarną. Chorobie na początkowym etapie mogą towarzyszyć zawroty głowy, zaburzenia świadomości, drgawki. Dla łagodności.
Przyczyną nabytej ataksji móżdżkowej może być:
- Alkoholowe zwyrodnienie móżdżku, rozwijające się w czasie długotrwałego upojenia alkoholowego. Zmiana dotyczy głównie robaka móżdżku. W połączeniu z polineuropatią i wyraźną utratą pamięci.
- Udar mózgu, który w praktyce klinicznej jest najczęstszą przyczyną ostrej ataksji. Niedrożność miażdżycowa i zatorowość sercowa najczęściej prowadzą do udaru móżdżku.
- Infekcje wirusowe (ospa wietrzna, odra, wirus Epsteina-Barr, wirusy Coxsackie i ECHO). Zwykle rozwija się 2-3 tygodnie po infekcji wirusowej. Prognozy są korzystne, w większości przypadków obserwuje się całkowite wyleczenie.
- Infekcje bakteryjne (parainfekcyjne zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Objawy, szczególnie na tyfusie i malarii, przypominają zespół Leiden-Westphala.
- Zatrucie (występuje w przypadku zatrucia pestycydami, rtęcią, ołowiem itp.).
- Niedobór witaminy B12. Obserwowane przy ścisłej diecie wegetariańskiej, przewlekłym zapaleniu trzustki, po interwencji chirurgicznej na żołądek, przy AIDS, stosowaniu leków zobojętniających i niektórych innych leków, powtarzanej ekspozycji na podtlenek azotu i zespół Imerslunda-Grosberga.
- Hipertermia.
- Stwardnienie rozsiane.
- Urazowe uszkodzenie mózgu.
- Tworzenie się guza. Guz niekoniecznie musi być zlokalizowany w mózgu - w nowotworach złośliwych może dochodzić do paraneoplastycznego zwyrodnienia móżdżku w różnych narządach, któremu towarzyszy ataksja móżdżkowa (najczęściej rozwija się w przypadkach raka sutka lub jajnika).
- Zatrucie ogólne, które obserwuje się w raku oskrzeli, płuc, piersi, jajników i manifestuje zespół Barrackera-Bordasa-Ruiza-Lary. W wyniku tego zespołu rozwija się szybko postępująca atrofia móżdżku.
Przyczyną ataksji móżdżkowej u osób w wieku 40-75 lat może być choroba Marie - Foy - Alajuanin. Ta choroba o nieokreślonej etiologii jest związana z późną symetryczną atrofią korową móżdżku, która objawia się zmniejszeniem napięcia mięśniowego i skoordynowanymi zaburzeniami głównie w nogach.
Ponadto ataksję móżdżkową wykrywa się w chorobie Creutzfeldta-Jakoba, chorobie zwyrodnieniowej mózgu, która jest sporadyczna (formy rodzinne z dziedziczeniem autosomalnym dominującym są tylko 5-15%) i należą do grupy chorób prionowych (spowodowanych nagromadzeniem patologicznego białka prionowego w mózgu mózg).
Przyczyną napadowej ataksji epizodycznej może być autosomalna dominująca dziedziczna okresowa ataksja typu 1 i typu 2, choroba syropu klonowego, choroba Hartnupa i niedobór dehydrogenazy pirogronianowej.
Patogeneza
Móżdżek, zlokalizowany pod płatami potylicy półkul mózgowych za rdzeniem przedłużonym i mostem, odpowiada za koordynację ruchów, regulację napięcia mięśni i utrzymanie równowagi.
Zwykle informacja aferentna z rdzenia kręgowego do kory móżdżku móżdżku sygnalizuje napięcie mięśniowe, pozycję ciała i kończyn, które są obecnie dostępne, a informacja pochodząca od centrów motorycznych kory mózgowej daje wyobrażenie o pożądanym stanie końcowym.
Kora móżdżku porównuje te informacje i, obliczając błąd, przekazuje dane do centrów motorycznych.
Kiedy móżdżek ulega uszkodzeniu, zaburzone jest porównanie informacji aferentnych i odprowadzających, a zatem brakuje koordynacji ruchów (głównie chodzenia i innych złożonych ruchów, które wymagają skoordynowanej pracy mięśni - agonistów, antagonistów itd.).
Objawy
Ataksja móżdżkowa objawia się:
- Naruszenia stojącego i chodzenia. Podczas stania pacjent szeroko rozkłada nogi i próbuje zrównoważyć ciało dłońmi. Chód jest niepewny, nogi są szeroko rozstawione podczas chodzenia, tułów jest nadmiernie prosty, ale pacjent i tak jest "rzucany" z boku na bok (szczególnie niestabilność jest zauważalna podczas skręcania). Po pokonaniu półkuli móżdżku podczas chodzenia dochodzi do odchylenia od określonego kierunku w kierunku ogniska patologicznego.
- Zaburzona koordynacja kończyn.
- Intencjonalne drżenie, które rozwija się przy zbliżaniu się do celu (palec do nosa, itp.).
- Mowa intonująca (bez płynności, staje się powolna i przerywana, nacisk na każdą sylabę).
- Oczopląs.
- Zmniejsza napięcie mięśni (najczęściej dotyka górnych kończyn). Występuje zwiększone zmęczenie mięśni, ale pacjenci zwykle nie mają żadnych skarg na zmniejszenie napięcia mięśni.
Oprócz tych klasycznych objawów objawy ataksji móżdżkowej obejmują:
- dysmetria (hypo i hypermetry), która objawia się nadmierną lub niewystarczającą amplitudą ruchów;
- dyssynergię, która przejawia się w naruszeniu skoordynowanej pracy różnych mięśni;
- disdiadochokinesis (upośledzona umiejętność szybkiego wykonywania naprzemiennych ruchów w kierunku przeciwnym do ruchu);
- drżenie postawy (rozwija się podczas trzymania pozy).
Na tle zmęczenia nasila się występowanie zaburzeń ataksyjnych u pacjentów ze zmianami móżdżku.
Gdy zmiany móżdżkowe często obserwowały powolne myślenie i zmniejszenie uwagi. Najbardziej wyraźne zaburzenia poznawcze rozwijają się, gdy dotknie robaka móżdżku i jego części tylnych.
Zespoły poznawcze w pokonaniu móżdżku objawiają się upośledzeniem zdolności do abstrakcyjnego myślenia, planowania i płynności, dysprodosą, agromatyzmem i zaburzeniami funkcji wzrokowo-przestrzennych.
Być może pojawienie się zaburzeń emocjonalnych i osobowościowych (irytacja, reakcje afektywne związane z nietrzymaniem moczu).
Diagnostyka
Diagnostyka opiera się na danych:
- Anamneza (zawiera informacje o czasie pojawienia się pierwszych objawów, dziedzicznej predyspozycji i chorób w życiu).
- Badanie ogólne, w trakcie którego ocenia się odruchy i napięcie mięśniowe, przeprowadza się testy koordynacyjne, sprawdza się wzrok i słuch.
- Badania laboratoryjne i instrumentalne. Obejmują badania krwi i moczu, nakłucie kręgosłupa i analizę płynu mózgowo-rdzeniowego, EEG, MRI / CT, doppler mózgu, badania ultrasonograficzne i DNA.
Leczenie
Leczenie ataksji móżdżkowej zależy od natury jej przyczyny.
Ataksja móżdżkowa o podłożu zakaźno-zapalnym wymaga zastosowania terapii przeciwwirusowej lub przeciwbakteryjnej.
W przypadku zaburzeń naczyniowych można stosować angioprotektory, leki przeciwpłytkowe, leki trombolityczne, leki rozszerzające naczynia krwionośne i antykoagulanty w celu normalizacji krążenia krwi.
W ataksji móżdżkowej o toksycznej genezie intensywna terapia infuzyjna jest wykonywana w połączeniu z podawaniem leków moczopędnych, aw ciężkich przypadkach stosuje się hemosorpcję.
W przypadku ataksji dziedzicznej stosuje się leczenie motoryczne i rehabilitację społeczną pacjentów (zajęcia z fizykoterapii, terapia zajęciowa, zajęcia z logopedią). Przypisany do witamin z grupy B, cerebrolizyny, piracetamu, ATP itd.
Amantadyna, buspiron, gabapentyna lub klonazepam mogą być przepisywane w celu poprawy koordynacji mięśni, ale te leki mają niską skuteczność.