Co oznacza diagnoza - demielinizacyjna choroba mózgu

Zniszczenie osłonki mielinowej komórek nerwowych (neuronów) OUN lub obwodowego układu nerwowego nazywa się demielinizacją. Choroby demielinizacyjne występują jako przejaw zaburzeń genetycznych lub chorób autoimmunologicznych.

Leczenie chorób demielinizacyjnych jest złożone, zależy od stopnia zaawansowania choroby i indywidualnych cech organizmu. Jest całkowicie niemożliwe ich wyleczenie, w przypadku zaostrzenia i postępu choroby zalecana jest terapia lekowa. W szpitalu w Jusupowie pacjent może poddać się zabiegom fizjoterapeutycznym, masażom i zaangażować się w gimnastykę terapeutyczną ze specjalistami szpitala.

Leczenie demielinizacyjnych chorób mózgu

Choroby demielinacyjne są dwojakiego rodzaju: niszczenie błony neuronalnej z powodu defektu genetycznego struktury biochemicznej mieliny i zniszczenie błony neuronalnej z powodu wpływu czynników zewnętrznych i wewnętrznych, reakcja organizmu na białko, które jest częścią błony neuronalnej. Układ odpornościowy postrzega je jako obce i atakuje, niszcząc membranę neuronu. Ten typ choroby rozwija się w chorobach reumatycznych, stwardnieniu rozsianym, przewlekłych zakażeniach i innych zaburzeniach. Niektóre infekcje wirusowe niszczą osłonkę mielinową, powodując demielinizację mózgu. Cukrzyca, choroby tarczycy często powodują zniszczenie osłonki mielinowej neuronów. Patologiczne efekty na skorupie mają procesy nowotworowe w ciele pacjenta, zatrucie chemiczne.

Przebieg choroby demielinizacyjnej może być ostry jednofazowy, progresywny, remisyjny. Rodzaj choroby w niszczeniu błon komórek nerwowych ośrodkowego układu nerwowego (ośrodkowego układu nerwowego) jest jednoogniskowy i rozproszony. W chorobie jednoogniskowej wykrywane jest jedno uszkodzenie, a w przypadku choroby rozproszonej obserwuje się liczne ogniska uszkodzenia tkanki nerwowej.

Leczenie demielinizacyjnych chorób mózgu odbywa się w oddziale neurologicznym szpitala w Jusupowie, w szpitalu. Neurolog zaleca leczenie w zależności od rodzaju choroby i ciężkości stanu pacjenta. Leczenie odbywa się za pomocą leków, które wpływają na aktywność układu odpornościowego pacjenta. Pacjenci w ciężkim stanie przechodzą proces liposorpcji - zabieg, który zmniejsza intensywność niszczenia błony neuronalnej. Do leczenia demielinizacyjnych chorób mózgu stosuje się terapię hormonalną, leki poprawiające krążenie mózgowe, cytostatyki, nootropy, środki zwiotczające mięśnie, neuroprotektory i inne leki. Podczas diagnozowania choroby demielinizacyjnej leczenie może być specyficzne lub objawowe.

Choroba demielinizacyjna: objawy

Objawy chorób demielinizacyjnych zależą od struktury, w której dochodzi do zniszczenia osłonek mielinowych - w OUN lub obwodowym układzie nerwowym. Istnieją następujące choroby demielinizacyjne, które należą do grupy ośrodkowego układu nerwowego:

• zapalenie nerwu wzrokowego (choroba Devica). Charakteryzuje się uszkodzeniem nerwów wzrokowych, uszkodzeniem tkanek nerwowych rdzenia kręgowego. Częściej kobiety chorują niż mężczyźni. Kiedy choroba zostanie zdiagnozowana infekcja, gorączka i choroby autoimmunologiczne przed pojawieniem się objawów neurologicznych. Po porażce nerwów wzrokowych rozwija się tymczasowa lub stała ślepota (jedno lub oba oczy), utrata wrażliwości, dysfunkcja pęcherza, jelit, niedowład lub porażenie kończyn. Wzrost nasilenia objawów występuje w ciągu dwóch miesięcy;
• stwardnienie rozsiane. Stwardnienie rozsiane charakteryzuje się zmianami ogniskowymi mózgu i rdzenia kręgowego. Choroba objawia się zmniejszeniem siły mięśni kończyn, porażeniem nerwu czaszkowego, drżenia, zaburzeń wrażliwości, koordynacji, niestabilności podczas chodzenia, dysfunkcji narządów miednicy, upośledzenia wzroku, funkcji seksualnych, upośledzenia umysłowego, zmian w zachowaniu. Pacjent może odczuwać ciągłe pieczenie w kończynach i tułowiu. Bardzo często pacjenci są w depresji. Stwardnienie rozsiane często dotyka kobiety;
• ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia. Rozwija się jako ostra lub podostra zapalna choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego spowodowana infekcją lub po szczepieniu. Charakteryzuje się jednofazowym uszkodzeniem układu nerwowego z odzyskiem w większości przypadków.

Etiologia chorób demielinizacyjnych wciąż nie jest jasna, często choroby mają mieszaną etiologię. Jak leczyć demielinizacyjną chorobę mózgu, lekarz może stwierdzić po przeprowadzeniu pełnego badania pacjenta, biorąc pod uwagę nasilenie choroby.

Rozpoznanie chorób demielinizacyjnych

Najbardziej informacyjną metodą diagnozowania chorób demielinizacyjnych jest MRI rdzenia kręgowego i mózgu, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta na obecność oligoklonalnych immunoglobulin. W celu diagnozy chorób demielinizacyjnych badanie przeprowadza się za pomocą metody potencjałów wywołanych. Korzystając z oceny wskaźników słuchowych, wzrokowych i somatosensorycznych, ustala się stopień upośledzenia funkcji tkanki nerwowej - przekazywanie impulsów do pnia mózgu, rdzenia kręgowego, w narządzie wzroku.

Rozpoznanie stwardnienia rozsianego powoduje trudności ze względu na podobieństwo objawów z objawami innych chorób. Do diagnozy stwardnienia rozsianego, badań laboratoryjnych i radiologicznych stosuje się obraz kliniczny choroby, badany jest płyn mózgowo-rdzeniowy, a MRI jest wielokrotnie przeprowadzane, ponieważ nie zawsze jest możliwe postawienie diagnozy w jednym badaniu.

Rozpoznanie zapalenia nerwowo-szpiczaka jest wykonywane przy użyciu MRI, badań laboratoryjnych i konsultacji z okulistą.

Rozpoznanie ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia odbywa się za pomocą badania płynu mózgowo-rdzeniowego, w którym u pacjenta rozpoznano pleocytozę, wysokie stężenie podstawowego białka mieliny. MRI pokazuje rozległe zmiany w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Demielinująca choroba mózgu: rokowanie

Choroby demielinacyjne nie są podatne na leczenie, mechanizm rozwoju choroby jest nadal nieznany. Rokowanie zależy od postaci choroby. Najbardziej niebezpieczną i złośliwą postacią choroby, prowadzącą do niepełnosprawności, której tempo rozwoju jest nieprzewidywalne, jest pierwotnie postępujące stwardnienie rozsiane. Debiut choroby mózgowej obniżającej demielię najczęściej występuje po 40 latach, po 7 latach 25% pacjentów potrzebuje wsparcia, wsparcia podczas poruszania się.

Wtórne postępujące stwardnienie rozsiane występuje u pacjentów z remisją stwardnienia rozsianego. Choroba zaczyna się rozwijać, jeśli pacjent znajdzie się na wózku inwalidzkim po kilku latach, a następnie w ciągu pięciu do dziesięciu lat, w przypadku braku odpowiedniego leczenia, następuje śmierć.

Zespół Deviki często prowadzi do śmierci. Ostre demielinizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia może być śmiertelne w ciężkich przypadkach, u pewnej części pacjentów kończy się prawie całkowitym wyzdrowieniem, czasami pozostają resztkowe efekty.

Możliwe jest ukończenie diagnozy choroby w najnowocześniejszym sprzęcie diagnostycznym znanych światowych producentów w szpitalu w Jusupowie.

Profesorowie, neurolodzy najwyższej kategorii po rozpoznaniu, zalecą odpowiednie i skuteczne leczenie. Zamów konsultację przez telefon.

Choroby demielinizacyjne mózgu

Choroby demielinizacyjne układu nerwowego to grupa chorób, które prowadzą do zniszczenia istoty białej rdzenia kręgowego i mózgu.

Obecnie choroby ośrodkowego układu nerwowego są tak powszechne, jak patologia układu sercowo-naczyniowego, oddechowego i innych układów ciała ludzkiego. A jeśli wcześniej demielinizacyjny proces mózgu był uważany za czysto starczowatą patologię, teraz ludzie w dojrzałym i młodszym wieku są bardziej podatni na zachorowanie. Przyczyny chorób centralnego układu nerwowego są więcej niż wystarczające, ale były obecne wiele lat temu, kiedy demielinizacja dotyczyła głównie osób starszych. Czy to prawda, że ​​częstość występowania wzrosła z powodu ekspozycji na szkodliwe czynniki? Czy metody diagnostyczne badania osiągnęły nowy poziom, który pozwolił na wykrycie zmian patologicznych w mózgu w czasie? Wszystkie choroby ośrodkowego układu nerwowego, podobnie jak inne stany patologiczne, mają swoją własną nomenklaturę w międzynarodowej klasyfikacji chorób: ICD-10 / G00-G99, gdzie blok od G35 do G37 wynosi aż 15! choroby związane z demielinizacją. To właśnie te zapisy można zobaczyć w historii medycznej pacjenta z konkretnym zaburzeniem OUN.

Dlaczego występuje demielinizacja

Proces demielinizacji ma ten sam mechanizm występowania, co inne choroby autoimmunologiczne. Pod wpływem czynnika zewnętrznego (np. Stresu) zaczynają tworzyć się przeciwciała, które mają niszczący wpływ na tkankę nerwową. W miejscu reakcji przeciwciało-antygen (w tym przypadku ta biała istota mózgu lub rdzenia kręgowego) rozpoczyna się zapalenie, co prowadzi do przerzedzania, a następnie całkowitego zniszczenia osłonki mielinowej, czego skutkiem jest zaburzona transmisja impulsów nerwowych. Ten typ reakcji obserwuje się w prawdziwym procesie autoimmunologicznym.

Podczas procesu zakaźnego powstaje kompleks AT + AG ze względu na podobieństwo komponentu białkowego mikroorganizmu i człowieka, dzięki czemu nie tylko bakterie, ale także komórki własne organizmu zostają zniszczone.

Jeśli proces autoimmunologiczny zostanie wykryty na czas i zostanie przepisana odpowiednia terapia, wówczas proces demielinizacji może zostać spowolniony, a deficytowi neurologicznemu można zapobiec z powodu niepełnego podziału mielinowego włókna.

Etiologia

Przyczyny chorób ośrodkowego układu nerwowego są zróżnicowane i często łączone ze sobą:

• Genetyczne predyspozycje do mutacji mieliny, reakcje autoimmunologiczne;
• Przenoszone zakażenie wirusowe (CMV, wirus opryszczki pospolitej, różyczka);
• Współistniejąca patologia;
• Przewlekłe ogniska zakażenia (zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie migdałków);
• Wdychanie toksycznych oparów;
• Obecność złych nawyków;
• Nadużywanie leków;
• Długotrwałe stresujące sytuacje;
• Irracjonalne spożycie żywności (wysoka zawartość białka w codziennej diecie);
• Zła sytuacja społeczna i środowiskowa.

Oczywiście wszystkie te czynniki mogą wywołać rozwój demielinizacji, ale nie zawsze zachoruje. Wynika to ze specyfiki organizmu, aby opierać się czynnikom zakaźnym i stresującym, ciężkości przebiegu infekcji, jej trwania. A jeśli istnieje obciążona dziedziczność, konieczne jest monitorowanie ich stanu zdrowia, aby uniknąć dalszych komplikacji.

Symptomatologia

Obraz kliniczny nie zawsze jest od razu widoczny, objawy choroby mogą być rozmyte, co utrudnia diagnozę.

Wczesne objawy mogą być ciągłym zmęczeniem, nieuzasadnionym przez jedno lub drugie ćwiczenie. Osoba zmęczy się, nawet gdy odpoczywa, co powinno zaalarmować neurologa. Oczywiście, jeśli osoba nie spała przez dłuższy czas, jadła i pracowała słabo, nie oznacza to konkretnego przypadku demielinizacji struktur nerwowych. Ale jeśli po normalizowaniu codziennego schematu zmęczenie nie przejdzie przez długi czas, może to sugerować inaczej.

Objawy mogą przypominać dystonię naczyniowo-naczyniową, w której obserwuje się zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, układu sercowo-naczyniowego, utraty pamięci i innych funkcji poznawczych. Co więcej, warto zauważyć, że IRR nie jest diagnozą, ale raczej zespołem objawów, który może wskazywać na postępującą chorobę tkanki mielinowej, ale może być spowodowany stanem neurotycznym (nerwicą).

W pozycji Romberga często kołysze się z boku na bok, test podobny do palca wykonuje się poprawnie z lekką porażką. Czasami - konwulsje, halucynacje, dodanie zaburzeń psychicznych.

Poniżej rozważamy najpowszechniejsze formy demielinizacyjnych chorób centralnego układu nerwowego.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane jest chroniczną chorobą autoimmunologiczną atakującą białą substancję rdzenia kręgowego i mózgu.

Osoby w wieku młodzieńczym i dojrzałym chorują głównie. Najczęściej patologię obserwuje się u kobiet, a pierwszy debiut choroby przypada na 20-25 lat. Powody są obciążone dziedzicznością, infekcją, niekorzystnymi warunkami społecznymi i środowiskowymi. Co ciekawe, brak światła słonecznego przyczynia się do rozwoju stwardnienia rozsianego (MS).

Pierwszymi objawami mogą być upośledzenie wzroku (zwłaszcza podwójne widzenie), nietolerancja ciepła (pacjenci nie czują się dobrze w gorących kąpielach), zniekształcenia wrażliwości (drobne podrażnienia mogą powodować silny ból), osłabienie mięśni, drętwienie kończyn, chwiejny chód, uczucie pieczenia w kręgosłupie. W niektórych przypadkach obserwuje się nietrzymanie stolca i moczu. Im szybciej tworzą się ogniska, tym więcej pacjentów jest podatnych na depresję, ich funkcje poznawcze maleją, a ich aktywność umysłowa ulega spowolnieniu.

Obraz MRI pokazuje ogniska demielinizacji, a ze stwardnieniem rozsianym są wielokrotne, a stare ogniska są stwardiedowane (tkanka mielinowa została zastąpiona przez tkankę łączną). Za pomocą środka kontrastowego można znaleźć "młode" ogniska demielinizowanej tkanki, lepiej wchłoną kontrast, co zostanie pokazane na obrazie jako ulepszony obraz poszczególnych regionów mózgu.

Rokowanie jest korzystne, jeśli choroba zaczyna się zaburzeniem tła psychoemotionalnego i zaburzeniem sfery wizualnej, wskazuje to, że SM ma powoli postępującą postać.

Stwardnienie rozsiane ze względu na podobieństwo objawów należy odróżnić od ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia.

Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

W odróżnieniu od stwardnienia rozsianego, zapalenie mózgu i rdzenia jest przejściowe, a dzięki właściwej terapii ogniska demielinizacji przechodzą proces odwrotny. Główną przyczyną występowania jest przeniesiona infekcja wirusowa, a na MRI obserwowane będą ogniska demielinizacji bez zmian tkanki łącznej. Jeśli obrazowanie rezonansu magnetycznego zostanie wykonane w ciągu pół roku, wtedy nie będzie żadnych zmian lub pozostaną, co wskazywałoby na nowy debiut zapalenia mózgu i rdzenia, a nie na stwardnienie rozsiane, ponieważ po tym czasie pojawiłyby się blizny w stwardnieniu rozsianym. Aby wiarygodność MRI powtórzyła się po kilku miesiącach. Duża ilość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym i anomalna ilość limfocytów w nim mówią na korzyść zapalenia mózgu i rdzenia.

Choroba Marburga

Jest to najbardziej niebezpieczna forma, niektórzy naukowcy uważają, że jest to piorunująca forma stwardnienia rozsianego. Symptomatologia narasta od razu i obejmuje zaburzenia ruchowe i sensoryczne, zmiany w świadomości. Często obserwuje się dreszcze, gorączkę, skurcze, silny ból głowy i wymioty. Wpływa na pień mózgu, co prowadzi do śmierci po pewnym czasie od początku choroby (około kilku miesięcy).

Choroba Deviki

W tej chorobie wpływa na rdzeń kręgowy i nerwy wzrokowe. Wraz z postępującą osobą pojawia się ślepota, paraliż i inne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego. Wszystkie te objawy są możliwe w ciągu miesiąca po wystąpieniu choroby. Prognozy są głównie niekorzystne ze względu na prąd pioruna. Leczenie jest objawowe.

Zespół Guillaina-Barre'a

Obejmuje polineuropatię, bolesność mięśni i stawów, niedowład, porażenie. Wyraźna dystonia wegetatywno-naczyniowa w postaci fluktuacji ciśnienia krwi, pocenia się, arytmii. Częściej mężczyźni zachorują, ale leczenie dobrze usuwa negatywne symptomy i pozwala wrócić do pełnego życia.

Leczenie

Może być objawowy i patogenetyczny.

Terapia patogenetyczna opiera się na zasadzie spowalniania i ograniczania niszczenia mieliny, niszczenia przeciwciał i tworzenia kompleksów immunologicznych. Do tego celu wykorzystywana jest grupa interferonu, jednym z jej przedstawicieli jest Betaferon. Jego stosowanie jest uzasadnione u osób ze stwardnieniem rozsianym, ponieważ zmniejsza ryzyko niepełnosprawności, przedłuża remisję i zmniejsza prawdopodobieństwo nowego debiutu choroby. Kompleks przypisał immunoglobuliny (Sandoglobulin) na 5 dni. Filtracja płynu mózgowo-rdzeniowego jest również stosowana, co pozwala na usunięcie autoprzeciwciał, plazmaferezy, hormonoterapii i leków cytostatycznych (metotreksat) z organizmu człowieka. Glukokortykosteroidy, takie jak prednizon lub deksametazon, mają silne działanie przeciwzapalne, hamują wytwarzanie przeciwciał przeciwko tkance mózgowej.

Symptomatycznie przepisane leki przeciwdepresyjne (Amitriptyline), nootropy (Piracetam), leki przeciwdrgawkowe (leki na bazie kwasu walproinowego), neuroprotectors (glicyna), leki zwiotczające mięśnie (mydocalm). Dodatkowo - kompleksy witaminowe o wysokiej zawartości witamin z grupy B.

Choroba demielinizacyjna mózgu i ośrodkowego układu nerwowego: przyczyny rozwoju i rokowania

Każda choroba demielinizacyjna jest poważną patologią, często kwestią życia i śmierci. Ignorowanie pierwszych objawów prowadzi do rozwoju paraliżu, wielu problemów w mózgu, narządach wewnętrznych i często śmierci.

Aby wykluczyć niekorzystne rokowanie, zaleca się przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza, aby przeprowadzić terminowe badanie.

Demielinizacja

To, co jest demielinizacją mózgu, stanie się jasne, jeśli krótko opowiesz o anatomii i fizjologii komórki nerwowej.

Impulsy nerwowe przemieszczają się z jednego neuronu do drugiego, do narządów poprzez długi proces zwany aksonem. Wiele z nich pokrywa mielina (mielina), która zapewnia szybką transmisję impulsową. W 30% składa się z białek, reszta w swoim składzie - lipidy.

Mechanizm rozwoju

W niektórych sytuacjach dochodzi do zniszczenia osłonki mielinowej, co wskazuje na demielinizację. Dwa główne czynniki prowadzą do rozwoju tego procesu. Pierwszy wiąże się z predyspozycjami genetycznymi. Bez wpływu jakichkolwiek oczywistych czynników niektóre geny inicjują syntezę przeciwciał i kompleksów immunologicznych. Wytworzone przeciwciała są w stanie przeniknąć do bariery krew-mózg i spowodować zniszczenie mieliny.

Sercem innego procesu jest infekcja. Ciało zaczyna wytwarzać przeciwciała, które niszczą białka mikroorganizmów. Jednak w niektórych przypadkach białka patologicznych bakterii i komórek nerwowych są postrzegane jako identyczne. Pojawia się zamęt i ciało infekuje własne neurony.

Na początkowych etapach porażki proces można zatrzymać i odwrócić. Z biegiem czasu zniszczenie skorupy dochodzi do tego stopnia, że ​​całkowicie znika, obnażając aksony. Substancja do przenoszenia impulsów znika.

Powody

Podstawą demielinizacji patologii są następujące główne powody:

• Genetyczne. U niektórych pacjentów obserwuje się mutację genów odpowiedzialnych za białka osłonki mielinowej, immunoglobulin i szóstego chromosomu.
• Procesy zakaźne. Rozpoczęty przez infekcje boreliozą, różyczką, cytomegalowirusem.
• Odurzenie. Długotrwałe stosowanie alkoholu, narkotyków, substancji psychotropowych, narażenie na działanie pierwiastków chemicznych.
• Zaburzenia metaboliczne. Z powodu cukrzycy dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych, co prowadzi do śmierci osłonki mielinowej.
• Nowotwór.
• Stres.

Ostatnio coraz więcej naukowców uważa, że ​​mechanizm powstawania i rozwoju jest połączony. Na tle uwarunkowań dziedzicznych pod wpływem środowiska i patologii rozwijają się demielinizacyjne choroby mózgu.

Zauważono, że najczęściej występują one u Europejczyków, w niektórych częściach Stanów Zjednoczonych, w centrum Rosji i na Syberii. Rzadziej występują wśród ludności Azji, Afryki i Australii.

Klasyfikacja

Opisując demielinizację, lekarze mówią o mielinoklazji, zakłóceniu błony neuronalnej z powodu czynników genowych.

Uszkodzenie występujące z powodu chorób innych narządów wskazuje na mielinopatię.

Ogniska patologiczne występują w mózgu, rdzeniu kręgowym, obwodowych częściach układu nerwowego. Mogą mieć ogólny charakter - w tym przypadku uszkodzenie wpływa na błony w różnych częściach ciała. Z izolowanym uszkodzeniem obserwowanym na ograniczonym obszarze.

Choroby

W praktyce medycznej istnieje kilka chorób charakteryzujących się demielinizacyjnymi procesami mózgu.

Należą do nich stwardnienie rozsiane - w tej postaci występują najczęściej. Inne objawy obejmują patologie Marburga, Devika, postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię, zespół Guillain-Barré.

Stwardnienie rozsiane

Około 2 milionów ludzi cierpi na stwardnienie rozsiane. W ponad połowie przypadków patologia rozwija się u osób w wieku od 20 do 40 lat. Powoli się rozwija, więc pierwsze oznaki pojawiają się dopiero po kilku latach. Ostatnio zdiagnozowano u dzieci w wieku od 10 do 12 lat. Występuje częściej u kobiet, mieszkańców miast. Chore więcej ludzi mieszkających daleko od równika.

Diagnozę choroby przeprowadza się za pomocą rezonansu magnetycznego. Jednocześnie wykrywane są liczne ogniska demielinizacji. Przeważnie znajdują się w białej istocie mózgu. W tym samym czasie współistnieją świeże i stare tablice. Jest to oznaką ciągłego procesu, który wyjaśnia progresywny charakter patologii.

Pacjenci rozwijają się z porażeniem, wzrost odruchów ścięgnistych, miejscowe napady padaczkowe. Drobne zdolności motoryczne cierpią, połyka, głos, mowa, wrażliwość, zdolność do zachowania równowagi są zaburzone. Jeśli wpływ na nerw wzrokowy, widzenie, postrzeganie kolorów jest zmniejszone.

Osoba staje się drażliwa, skłonna do depresji, apatii. Czasami, wręcz przeciwnie, występują napady euforii. Zaburzenia sfery poznawczej stopniowo rosną.

Prognozy są uważane za względnie korzystne, jeśli choroba w początkowych stadiach wpływa tylko na nerwy czuciowe i wzrokowe. Klęska neuronów ruchowych prowadzi do załamania się funkcji mózgu i jego oddziałów: móżdżku, układu piramidalnego i pozapiramidowego.

Choroba Marburga

Ostry przebieg demielinizacji, prowadzący do śmierci, charakteryzuje chorobę Marburga. Według niektórych badaczy patologia jest odmianą stwardnienia rozsianego. W pierwszym etapie uszkodzenie występuje głównie w pniu mózgu, a także w ścieżkach przewodzenia, co wynika z jego przemijania.

Choroba zaczyna objawiać się jako normalne zapalenie, któremu towarzyszy gorączka. Mogą wystąpić drgawki. W krótkim czasie w dotkniętym obszarze znajduje się substancja mielinowa. Pojawiają się zaburzenia ruchowe, nadwrażliwość, wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, procesowi towarzyszą wymioty. Pacjent skarży się na silne bóle głowy.

Choroba Deviki

Patologia wiąże się z demielinizacją rdzenia kręgowego i procesów nerwu wzrokowego. Porażenie rozwija się szybko, obserwuje się zaburzenia wrażliwości, a narządy znajdujące się w okolicy miednicy zostają zaburzone. Uszkodzenie nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty.

Prognozy są słabe, szczególnie dla dorosłych.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

Głównie u osób starszych widoczne są objawy demielinizacyjnej choroby ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzującej postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię.

Uszkodzenie włókien nerwowych prowadzi do niedowładu, występowania mimowolnych ruchów, upośledzonej koordynacji, zmniejszonej inteligencji w krótkim czasie. W ciężkich przypadkach rozwija się demencja.

Zespół Guillaina-Barre'a

Zespół Guillain-Barre ma podobny rozwój. Problem dotyczy dalszych nerwów obwodowych. Pacjenci, głównie mężczyźni, cierpią na niedowład. Cierpią na silny ból mięśni, kości i stawów. Objawy arytmii, zmiany ciśnienia, nadmierne pocenie się mówią o dysfunkcji układu wegetatywnego.

Objawy

Główne objawy demielinizacyjnych chorób układu nerwowego to:

• Zaburzenia ruchowe. Są niedowłady, drżenie, mimowolne ruchy, zwiększona sztywność mięśni. Obserwowana koordynacja koordynacji, połykanie.
• Neurologiczny. Mogą wystąpić drgawki epileptyczne.
• Utrata czucia Pacjent postrzega temperaturę, wibracje, ciśnienie nieprawidłowo.
• Narządy wewnętrzne. Występuje nietrzymanie moczu, ruch jelit.
• Zaburzenia psycho-emocjonalne. Pacjenci zauważyli zwężenie intelektu, halucynacje, zwiększone zapominanie.
• Wizualizacje Wykryto upośledzenie wzroku, zakłócono postrzeganie kolorów i jasność. Często pojawiają się jako pierwsze.
• Ogólne samopoczucie. Osoba szybko się męczy, staje się śpiąca.

Diagnostyka

Główną metodą wykrywania ognisk demielinizacji mózgu jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Pozwala na dokładny obraz choroby. Wprowadzenie środka kontrastowego wyraźniej je nakreśla, pozwalając wybrać nowe zmiany białej istoty mózgu.

Inne metody badania obejmują próbki krwi, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie

Głównym celem leczenia jest spowolnienie niszczenia otoczek mielinowych komórek nerwowych, normalizacja funkcjonowania układu odpornościowego, walka z przeciwciałami, które zakażają mielinę.

Działanie immunostymulujące i przeciwwirusowe ma interferony. Aktywują fagocytozę, powodują, że ciało jest bardziej odporne na infekcje. Przypisany do Copaxone, Betaferon. Wskazane jest podawanie domięśniowe.

Immunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) kompensują naturalne ludzkie przeciwciała, zwiększają odporność pacjenta na działanie wirusów. Wyznaczony głównie w okresie zaostrzenia, podawany dożylnie.

Deksametazon i prednisalone są przepisywane w terapii hormonalnej. Prowadzą one do zmniejszenia produkcji białek antymelinowych i zapobiegają rozwojowi stanu zapalnego.

W celu stłumienia procesów immunologicznych w ciężkich przypadkach stosuje się leki cytostatyczne. Ta grupa obejmuje na przykład cyklofosfamid.

Oprócz leczenia farmakologicznego stosuje się plazmaferezę. Celem tej procedury jest oczyszczenie krwi, usunięcie z niej przeciwciał i toksyn.

Płyn rdzeniowy jest czyszczony. Podczas procedury płyn przechodzi przez filtry w celu oczyszczenia z przeciwciał.

Współcześni naukowcy zajmują się komórkami macierzystymi, próbując zastosować wiedzę i doświadczenie biologii genów. Jednak w większości przypadków niemożliwe jest całkowite powstrzymanie demielinizacji.

Ważną częścią leczenia jest objawowe. Terapia ma na celu poprawę jakości i czasu życia pacjenta. Leki nootropowe są przepisywane (Piracetam). Ich działanie wiąże się ze zwiększoną aktywnością umysłową, poprawą uwagi i pamięci.

Leki przeciwdrgawkowe zmniejszają skurcze mięśni i związany z tym ból. Są to Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Aby złagodzić sztywność, zalecane są środki zwiotczające mięśnie (Mydocalm).

Charakterystyczne objawy psycho-emocjonalne są osłabione podczas przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, uspokajających.

Prognoza

Choroby demielinizacyjne stwierdzone w początkowych stadiach rozwoju można powstrzymać lub spowolnić. Procesy, które głęboko wpływają na centralny układ nerwowy, mają mniej korzystny przebieg i rokowanie. W przypadku patologii Marburga i Devika śmierć następuje w ciągu kilku miesięcy. W zespole Guillaina-Barre'a rokowanie jest całkiem dobre.

Wrodzone predyspozycje, infekcje i zaburzenia metaboliczne powodują uszkodzenie osłonki mielinowej komórek mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Procesowi temu towarzyszy rozwój poważnych chorób, z których wiele jest śmiertelnych. Aby zatrzymać leki przepisane na uszkodzenie mózgu, zaprojektowane w celu zmniejszenia szybkości i rozwoju demielinizacji. Głównym celem leczenia objawowego jest złagodzenie objawów, poprawa aktywności umysłowej, zmniejszenie bólu, mimowolne ruchy.

Do przygotowania artykułu wykorzystano następujące źródła:

Ponomarev V.V. Choroby demielinacyjne układu nerwowego: klinika, diagnostyka i nowoczesne technologie leczenia // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Choroby demielinacyjne układu nerwowego i możliwości terapii różnicowej w okresach ostrych i podostrych // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov V. V. Wczesna diagnoza chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego w oparciu o optyczną koherentną tomografię dna oka // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolian N.A. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa idiopatycznych zapalnych chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego // Biblioteka dysertacji elektronicznych - 2004.

Klasyfikacja chorób demielinizacyjnych

Choroba demielinizacyjna tworzy zróżnicowaną grupę kliniczną i morfologiczną, której głównym przedstawicielem jest stwardnienie rozsiane. Choroba dotyka głównie ludzi młodych i ma progresywny, przewlekle przewlekły przebieg. Główną cechą morfologiczną jest demielinizacja, wynikająca z utraty oligodendrogleju lub bezpośredniego uszkodzenia mieliny.

Co to jest?

Demielinizacyjna choroba mózgu powstaje wtórnie z powodu infekcji - zapalnych, wirusowych chorób lub szczepień, czasami jest konsekwencją metabolicznego lub genetycznie określonego naruszenia metabolizmu mieliny. Inne przyczyny to niedotlenienie - uszkodzenie niedokrwienne, zatrucie.

Czynnikiem ryzyka demielinizacji mózgu jest choroba przebiegająca z gorączką, objawy choroby mogą być bardzo poważne. W tych chorobach mielina jest stopniowo niszczona (= lipoproteiny, która powstaje przy pomocy białek i substancji tłuszczowych, których zadaniem jest przyspieszenie przewodnictwa tlenu). Choroba demielinacyjna jest stosunkowo długa, stopniowo się poprawia. Choroby demielinizacyjne występują w wyniku zniszczenia mieliny, zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak iw PNS.

Najczęstszymi chorobami są choroby demielinizacyjne:

• stwardnienie rozsiane;
• stwardnienie rozsiane, znane również jako schilder's disease;
• polineuropatia atakująca PNS;
• stwardnienie zanikowe boczne;
• ODEM = ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia.

Zgodnie z ICD-10 choroby demielinizacyjne identyfikuje się za pomocą następującego kodu: G00-G99 - choroby układu nerwowego → G35-G37 - choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego.

Stwardnienie rozsiane

Sclerosis multiplex cerebrospinalis (stwardnienie móżdżkowo-rdzeniowe, stwardnienie rozsiane) jest przewlekłą chorobą demielinizacyjną, w której układ odpornościowy atakuje centralny układ nerwowy. W naszych warunkach geograficznych jest dość powszechną chorobą. SM dotyka około 60-100 / 100 000 (a nawet więcej) osób, zwłaszcza ludzi młodych i w średnim wieku. Czasami może się rozwijać w kontraście - u dziecka (MRI pokazuje objawy niekompletnej mielinizacji) lub, przeciwnie, w starszym wieku. Choroba występuje częściej w wieku 20-40 lat, dotyka więcej kobiet (stosunek kobiet i mężczyzn wynosi 2: 1). Dokładna przyczyna choroby demielinizacyjnej jest wciąż nieokreślona, ​​ale obecnie MS jest uważane za przewlekłe zapalne zaburzenie autoimmunologiczne, pochodzące z naruszenia odporności komórkowej. Na rozwój choroby demielinizacyjnej wpływa szereg czynników - genetycznych, środowiskowych.

Mielinizacja to proces tworzenia skorup mielinowych na włóknach nerwowych. Mielina zaczyna gromadzić się w okresie prenatalnym - około 5 miesięcy rozwoju, kończy się - w drugim roku życia.

Objawy

Stwardnienie rozsiane jest nieprzewidywalne, objawia się indywidualnie u każdej osoby. W łagodniejszej formie znaki mogą z czasem zniknąć. W innych przypadkach choroba demielinizacyjna atakuje szybko, pozostawiając trwałe efekty. Dominujące objawy kliniczne zależą od lokalizacji ognisk demielinizacji mózgu. Na początku choroby pojawia się następujący obraz kliniczny:

• Optyczne zapalenie nerwu pozagałkowego jest jednostronnym zaburzeniem widzenia, które jest zwykle szybko i całkowicie poprawiane. Czasami pozostaje centralne bydło (miejsce na siatkówce, które nie reaguje fizjologicznie na światło padające, znane również jako martwe pole).
• Objawy wrażliwe - głównie parestezje (nieprzyjemne uczucie mrowienia, swędzenie, pieczenie skóry bez trwałych efektów) w kończynach górnych i dolnych, głównie asymetryczne. Osłabienie lub drętwienie jednej lub więcej kończyn jest pierwszą oznaką tej choroby u około połowy pacjentów. U młodszych pacjentów objawem wtórnym może być neuralgia nerwu trójdzielnego.
• Zespół przedsionkowy (niewyważenie aparatu przedsionkowego) - głównie centralny, czasem z ciężkim zawrotem głowy. Oczopląs (ruch oscylacyjny żarówek ocznych) jest powszechny nawet bez subiektywnych objawów przedsionkowych. Częstymi objawami są podwójne widzenie i podwójne porażenie oczne (uszkodzenie nerwów regionu szyjnego - potyliczny). Czasami SM można rozpocząć od obrazu ostrego rozsianego zapalenia mózgu (ostrego zapalenia mózgu).
• Spastyczne objawy motoryczne - na początku choroby nie występuje wyraźny paraliż ani spastyczność (zwiększone napięcie włókien mięśniowych przy mniej lub bardziej częstych skurczach mięśni). Objawom towarzyszy zwiększone zmęczenie, niepewność chodzenia, osłabienie, niezręczność. W trakcie badania wykrywa się hiperrefleksję (podwyższone odruchy) z spazmatycznymi piramidami, a często odruchy brzucha są stłumione.
• Zaburzenia móżdżku są powszechnym objawem mózgu, o różnej intensywności, od łagodnej ataksji (utraty koordynacji) jednej kończyny do ciężkiej ataksji pieszej, zaburzeń równowagi, które mogą być również związane z ataksją kręgosłupa (nierównowaga równowagi pogarsza się w ciemności i przy zamkniętych oczach).
• Zaburzenia zwieracza, zwłaszcza cewki moczowej, częste oddawanie moczu, które należy wykonać natychmiast (pęcherz ma małą pojemność, często kurczy się, gdy gromadzi się zawartość). Dodano późniejszą retencję lub nietrzymanie moczu. Mogą również wystąpić zaburzenia seksualne (impotencja).
• Objawy psychiczne - afektywność, zespoły depresyjne, euforia. Intelekt nie jest uszkodzony. Częste zmęczenie.

Inne przejawy są bardzo różnorodne. Istnieją różne warianty niebezpiecznej złośliwej postaci, w której pacjent jest obłożnie chory przez kilka lat. Śmierć może nadejść. Z łagodnymi postaciami przez wiele lat pacjent jest ruchliwy, ma jedynie drobne objawy. Jednak w większości przypadków dynamika stopniowo maleje w ciągu kilku lat, mogą więc dominować objawy spastyczne i móżdżkowe z ciężką ataksją, celowym drżeniem i połączonymi objawami spastyczno-ataksji.

Zmiany i zaburzenia genetyczne naczyń prowadzą często do zaburzeń psychicznych. Ale lokalizacje podkorowe niekoniecznie mają objawy - mogą występować w stanie utajonym. Ogniska dyssypulacyjne (zmiany wieloogniskowe) mają wyraźne objawy.

Diagnostyka

Proces demielinizacyjny mózgu wymaga dokładnej diagnozy:

• Tomograf magnetyczny rezonansu magnetycznego przedstawia hiperłącze ogniska w istocie białej mózgu i rdzeniu kręgowym w obrazach T2 i ogniska hipo-sygnalne na T1 (liczba koreluje z ciężkością choroby);
• badanie płynu mózgowo-rdzeniowego - dooponowa synteza IgG, obecność co najmniej 2 oligoklonalnych prążków w alkalicznej części spektrum nieobecnego w surowicy, pleocytoza komórek jednojądrzastych (do 100/3), częstość występowania limfocytów;
• badanie potencjałów wywołanych (wizualnych i somatosensorycznych) - wzrost opóźnienia fali;
• badanie okulistyczne (w przypadku zapalenia nerwu pozagałkowego) - w stanie ostrym występuje obrzęk papilitis, a później jego tymczasowe zanikanie (objaw zaniku);
• Histologia - wskazuje na obecność zmian zapalnych w głowie, procesy zwyrodnieniowe, zwyrodnienie neuronów (glejoza).

Leczenie

Terapia skupia się na wpływie na proces immunoreaktywny. Niestety, przyczyna stwardnienia rozsianego nie może zostać wyeliminowana. Dlatego leczenie ma na celu poprawę zdrowia pacjenta, łagodzenie jego stanu. Zastosowane metody można podzielić na 3 grupy:

• Corticoid - dominujący środek w okresie zaostrzeń. Są podawane głównie podczas napadu, głównie dożylnie we wlewie. Stosuje się metyloprednizolon. Jeśli efekt terapeutyczny jest niewystarczający, cyklofosfamid można zastosować jeden raz.
• W okresie profilaktyki nawrotu dawki podtrzymujące Prednison lub inne leki immunosupresyjne (azatiopryna, cyklofosfamid) są stosowane w celu spowolnienia dalszego ataku i ustabilizowania procesu. Ten rodzaj leczenia jest stosowany głównie we wczesnych stadiach napadowej postaci. Długotrwałe stosowanie kortykosteroidów jest obarczone wieloma możliwymi działaniami niepożądanymi, więc zawsze podaje się je w pojedynczej dawce co drugi dzień (metoda naprzemienna).
• Leczenie objawowe opiera się na objawach klinicznych. Ze spastycznością stosuje się środki zwiotczające mięśnie (baklofen, tizanidyna, tetrazepam). Objawy mózgowe poprawiają Physostigmine, drżenie - Clonazepam, czasami w połączeniu z Trimepranol. Parestezje mogą być ułatwione przez karbamazepinę, amitryptylinę lub hydantoiny. Melipramina lub ditropan może być stosowany przeciwko zaburzeniom oddawania moczu. Częścią leczenia jest dobrze dobrana rehabilitacja. Regularne ukierunkowane leczenie jest ważne, jeśli istnieją pewne prowokujące czynniki i lepsze rokowanie.

Schorzenia rozsianego Schildera

Choroba demielinizacyjna jest również znana jako choroba Schildera. Wpływa na dzieci i młodzież, ma nie dziedziczny, progresywny (szybko rozwijający się) kurs. Maksymalny czas przeżycia wynosi 10 lat.

Podstawą choroby demielinizacyjnej jest znaczące skupienie się na niszczeniu mieliny, w całym płatku mózgowym, z reguły rozprzestrzeniając się na ciało modzelowate (ciało ogonowe odpowiedzialne za przyleganie do półkul mózgu). Ponadto, w tułowiu, rdzeniu kręgowym i nerwach wzrokowych znajduje się wiele pojedynczych małych zmian demielinizacyjnych.

Objawy

Rozwój choroby Schildera prowadzi do następujących objawów:

• porażenie połowiczne (porażenie całej lewej lub prawej strony ciała) lub porażenie czterokończynowe (całkowite lub częściowe porażenie wszystkich 4 kończyn i tułowia);
• homonimiczna hemianopsja (przyciemnianie połowy pola widzenia);
• ślepota korowa, głuchota;
• pseudobulbar syndrom.

Diagnoza i leczenie są takie same jak w stwardnieniu rozsianym.

Polineuropatia wpływająca na PNS

Polineuropatia to grupa demielinizacyjnych chorób nerwów obwodowych, które dotykają obie płci. Wpływy czynników endogennych i egzogennych biorą udział w wystąpieniu choroby:

• zapalenie;
• zaburzenia metaboliczne;
• toksyczne, immunopatogenne efekty;
• niedobór witamin, składników odżywczych;
• czynniki degeneracyjne, paraneoplastyczne itp.

• dziedziczna: neuropatia ruchowa i czuciowa;
• metaboliczne: cukrzyca, mocznica, zaburzenia wątroby, porfiria, niedoczynność tarczycy;
• niedobór żywieniowy: brak witamin B12, B1, alkohol, niedożywienie, złe wchłanianie;
• toksyczne: alkohol, narkotyki, organiczne substancje przemysłowe (benzen, toluen, akryloamid, disiarczek węgla), metale (rtęć, ołów);
• zapalna i autoimmunologiczna: zespół Guillain-Barre, ostre i przewlekłe zapalne, demielinizacyjne neuropatie, borelioza;
• choroby autoimmunologiczne: guzkowe zapalenie tętnic, reumatoidalne zapalenie stawów, układowy toczeń rumieniowaty, sarkoidoza;
• paraneoplastyczny: rak, choroby limfoproliferacyjne, szpiczak, gammopatia.

Dotyczy to głównie długich nerwów, manifestują się objawy kliniczne w dystalnych częściach kończyn (po przeciwnej stronie zmiany). Objawy mogą być symetryczne i asymetryczne. Często objawy są przeważnie wrażliwe, motoryczne, wegetatywne w stosunku do 3 głównych rodzajów włókien nerwowych.

Objawy

Pierwsze objawy to pieczenie, mrowienie, uczucie ucisku, przeziębienie, ból i zmniejszenie wrażliwości. Znaki te zwykle zaczynają się na stopach, od których rozciągają się do kostek. Później, gdy zmiany powiększają objętość, manifestacje dochodzą do obszaru piszczeli, pojawiającego się na palcach.

Wśród objawów motorycznych najczęstszymi są: drgawki, drżenie mięśni (drżenie), osłabienie mięśni, atrofia, zwiększone zmęczenie i chwiejny chód.

Zaburzenie autonomicznych nerwów powoduje naruszenie pocenia się, krążenia krwi, rytmu serca. Występuje spadek refleksów, upośledzenie zapachu, porażka głębokiej wrażliwości itp.

Diagnostyka

Polineuropatia może rozwijać się ostro i przewlekle. Choroba demielinizacyjna wymaga pełnego profesjonalnego badania. Konieczne jest zbadanie krwi, moczu (z wyłączeniem przyczyn cukrzycy, zaburzeń czynności wątroby, nerek itp.). Wykonuje się prześwietlenie klatki piersiowej, EMG, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (punkcja lędźwiowa), badanie członków rodziny oraz biopsję nerwową i mięśniową.

Leczenie

Polineuropatię można leczyć po ustaleniu przyczyny. Podstawą terapii jest eliminacja czynnika sprawczego. Znaczna część procesu leczenia jest wspomagająca, mająca na celu regenerację nerwów obwodowych, ale nie wpływając na podstawowe przyczyny, nie lecząc choroby demielinizacyjnej. Nieprzyjemne problemy są eliminowane przez leki przeciwdepresyjne, uspokajające. Aby zmniejszyć podrażnienie nerwowe, stosuje się karbamazepinę lub fenytoinę.

Amyotroficzne stwardnienie boczne (las)

Choroba jest również znana jako choroba Lou Gehriga lub choroba neuronu ruchowego.

LAS zaczyna się cicho. Pacjent ma trudności ze zwykłymi czynnościami (pisanie, guziki). Później problemy z chodzeniem, skurcze mięśni, trudności w połykaniu. Na koniec pacjent jest całkowicie sparaliżowany, zależny od sztucznego oddychania, odżywiania. Dzięki śmiertelnemu LAS pacjent stopniowo traci komórki nerwowe. W 5-10% przypadków choroba ma charakter dziedziczny.

Choroba demielinizacyjna charakteryzuje się selektywnym zaburzeniem centralnego i obwodowego neuronu ruchowego (neuron ruchowy jest komórką nerwową, która bezpośrednio unerwia mięśnie szkieletowe). Mówimy o stopniowym zanikaniu neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, w rejonie pnia mózgu, zwyrodnienia szlaku korowo-rdzeniowego. Pozytywne wnioski dotyczące wykrycia choroby wymagają utraty około 40% nerwów ruchowych. Do tego czasu choroba nie ma wyraźnych objawów. Niestety, przyczyna zaburzenia nie jest jeszcze znana. Jest to połączone uszkodzenie neuronów ruchowych I i II.

Objawy

Typowe objawy: zaniki mięśni, fascioza, hiperrefleksja ścięgna, spastyczność. Choroba zaczyna się około 40-50 lat (częściej - do 60 lat). Powstaje niezdarność rąk, później pojawiają się trudności w chodzeniu. Wkrótce następuje atrofia mięśni. Mogą występować skurcze mięśni, ból. Czasami choroba zaczyna się od zespołu bulbar, trudności z mową, połykaniem.

Leczenie

Nie ma leczenia zaburzeń demielinizacyjnych, terapia jest tylko objawowa, ale niezbyt skuteczna, nie ukierunkowana. Niektóre opóźnienia w przebiegu choroby zostały wykazane przy użyciu leku Riluzole (Rilutek). Postęp jest bardzo szybki, zwykle w ciągu 5 lat od wystąpienia choroby.

ODEM = ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

Demielinizacyjna choroba mózgu i rdzenia kręgowego występująca po ostrych infekcjach wirusowych (odrze, różyczce itp.) Lub niektórych rodzajach szczepień (np. Przeciwko wściekliźnie, ospie wietrznej itp.). Jest raczej immunologicznym powikłaniem infekcji niż bezpośrednim uszkodzeniem wirusa OUN.

Obraz kliniczny nie różni się od innego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Dane alkoholowe są normalne lub wykazują dysocjację białka cytologicznego.

Wniosek

Temat chorób demielinizacyjnych odzwierciedla medyczne i społeczne znaczenie tych dolegliwości, pułapki diagnozy, nowe trendy w leczeniu w sytuacji stałego wzrostu liczby pacjentów z takimi problemami. Jest to stały temat większości kongresów, ponieważ zaburzenia demielinizacyjne są jedną z najpoważniejszych chorób ośrodkowego układu nerwowego, z poważnymi konsekwencjami, wymagającymi wyspecjalizowanego podejścia, nie wymagającego użycia tradycyjnych metod terapeutycznych.