Co oznacza diagnoza - demielinizacyjna choroba mózgu

Dla normalnej interakcji neuronów (komórek nerwowych) między sobą iz innymi strukturami ciała, bardzo ważne jest nie tylko ich wewnętrzna zawartość, ale także błona zawierająca mielinę substancji. Jego składnikami są lipidy i białka.

Jeśli takie "opakowanie" neuronów z jakiegokolwiek powodu zostanie zniszczone, transmisja impulsów nerwowych jest niemożliwa. Te konsekwencje mogą prowadzić do demielinizacyjnej choroby mózgu, która może w znacznym stopniu wpłynąć na umysł, a nawet na zdolność do życia osoby.

Istota patologii

Większość ludzi nie wie, co to jest, czym jest demielinizacja mózgu. Jednak demielinizacyjne choroby układu nerwowego występują zarówno u dzieci, jak iu dorosłych. Co ciekawe, częstotliwość ich występowania związana jest z położeniem geograficznym i rasą: największa liczba pacjentów z taką diagnozą odnosi się do rasy białej i jest obserwowana w Europie i Ameryce.

Neurony mają określony kształt, który odróżnia je od wszystkich innych typów komórek. Mają bardzo długie procesy, z których niektóre są pokryte osłonką mielinową, która umożliwia transmisję impulsów nerwowych i przyspiesza ten proces. Jeśli mielina zawali się, dodatek albo nie będzie w stanie komunikować się z innymi neuronami za pomocą impulsów elektrofizjologicznych, albo proces ten będzie niezwykle trudny.

Później cierpi struktura ciała ludzkiego, którego unerwienie wiąże się z uszkodzonym nerwem. Oznacza to, że zniknięcie osłonki mielinowej może mieć wiele różnych objawów i konsekwencji. Pacjenci z podobnymi diagnozami, ale odmienną lokalizacją nidusa mogą żyć przez różny czas, rokowanie zależy od znaczenia dotkniętej struktury.

Bardzo ważną rolę w niszczeniu skorupy odgrywa układ odpornościowy, który nagle atakuje żywe struktury ciała.

W wielu przypadkach wynika to z faktu, że układ odpornościowy bardzo szybko reaguje na zakaźne patogeny w rdzeniu, a jednocześnie na strukturalne elementy ośrodkowego układu nerwowego; powstaje tak zwana reakcja autoimmunologiczna. Istnieją jednak inne, niezakaźne przyczyny takich niepowodzeń.

Powody

Niektóre przyczyny tej choroby OUN nie zależą od stylu życia (na przykład dziedziczenia), inne wiążą się z lekceważącą postawą człowieka wobec własnego zdrowia.

Najprawdopodobniej proces demielinizacyjny mózgu występuje pod wpływem kilku czynników jednocześnie.

Rozwój tej choroby może być związany z następującymi czynnikami:

1. Wady informacji dziedzicznych związanych z tworzeniem osłonki mielinowej.
2. Złe nawyki, które powodują zatrucie neuronem dymem, związkami narkotycznymi i alkoholem.
3. Długotrwałe narażenie na stres.
4. Wirusy (różyczka, choroby opryszczki, odra)
5. Neuroinfekcje wpływające na komórki nerwowe.
6. Wszczepienie zapalenia wątroby.
7. Choroby autoimmunologiczne, przeciwko którym następuje niszczenie osłonki mielinowej.
8. Błędy metaboliczne.
9. Proces paraneoplastyczny, rozwijający się z powodu rozwoju nowotworów.
10. Odtruwanie za pomocą wszelkich silnie szkodliwych substancji (w tym substancji stosowanych w życiu codziennym - farby, aceton, olej lniany), a także toksycznych produktów przemiany materii.
11. Niektóre wrodzone anomalie, takie jak "puste tureckie siodło" (więcej tutaj).

Odmiany choroby

Klasyfikacja tej choroby opiera się na alokacji głównych przyczyn choroby:

1. Jeśli mielina w organizmie zostanie zniszczona z powodu dziedzicznych przyczyn, mówią o mielinoklazji.
2. Jeśli powłoka jest produkowana i działa poprawnie, ale znika z powodu działania czynników zewnętrznych, mówią o mielinopatii.

Ponadto istnieją poważne choroby, które są zawarte w koncepcji "demielinizacyjnej choroby ośrodkowego układu nerwowego":

1. Najczęstsza patologia tego rodzaju - stwardnienie rozsiane - wpływa na wszystkie części ośrodkowego układu nerwowego. Charakterystyczne objawy są bardzo zróżnicowane.
2. Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia.
3. Choroba Marburga.
4. Ostre rozsiewowe zapalenie mózgu i rdzenia.
5. Devik's Disease.

Symptomatologia

Objawy zależą od rodzaju choroby i umiejscowienia ognisk demielinizacji mózgu.

W szczególności stwardnienie rozsiane charakteryzuje się następującym zestawem cech:

1. Zmiany w proporcji natężenia ścięgna i niektórych odruchów skóry, niedowład, skurcze mięśni.
2. Zmiany w charakterystyce widzenia (zniekształcenie pola, klarowność, kontrast, wygląd bydła).
3. Zmiany czułości różnych analizatorów.
4. Objawy dysfunkcji pnia mózgu i nerwów, anatomicznie związane z mózgiem (zespół opuszkowy, dysfunkcja mięśni mimicznych, oczopląs).
5. Zaburzenia czynności narządów miednicy (impotencja, zaparcia, nietrzymanie moczu).
6. Zmiany neuropsychologiczne (spadek inteligencji, stany depresyjne, euforia).

Choroba Marburga (rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia) jest przemijającą, śmiertelną chorobą, która może zabić osobę w ciągu kilku miesięcy. Istnieje klasyfikacja, według której ta dolegliwość należy do postaci stwardnienia rozsianego. Przypomina chorobę zakaźną, w której występują następujące objawy:

1. Szybko rozwijająca się patologia demielinizacyjna wpływa na pień mózgu i związane z nim nerwy.
2. Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
3. Złe działanie i czułość silnika.
4. Często pojawia się ból głowy, któremu towarzyszą wymioty.
5. Są skurcze.

Choroba Devika jest procesem demielinizacyjnym, który w przeważającej części obejmuje nerwy wzrokowe, a także substancję rdzenia kręgowego. Choroba jest uważana za bardziej niebezpieczną dla dorosłych i mniej niebezpieczną dla dzieci, szczególnie jeśli rozpocznie się leczenie hormonalne na czas. Objawy tej patologii są następujące:

1. Problemy ze wzrokiem prowadzące do całkowitej ślepoty.
2. Paraliż.
3. Dysfunkcje narządów miednicy.

Inna patologia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, charakteryzuje się kombinacją zmian immunologicznych spowodowanych czynnikami zewnętrznymi i pojawieniem się ognisk zdemielinizowanych. Podejrzewa się, że taka choroba może mieć następujące przyczyny:

1. Zmniejszona zdolność widzenia.
2. Zmniejszona inteligencja.
3. Utrata koordynacji
4. Skurcze.
5. Paresis

Jak wiadomo, takie problemy znacznie obniżają jakość życia.

Diagnostyka

Tylko zgodnie z klinicznymi objawami lekarz nie będzie w stanie określić dokładnej diagnozy, a tym bardziej - wybierz właściwe leczenie. Dlatego niezbędne są takie badania diagnostyczne, które pozwalają zidentyfikować procesy patologiczne zachodzące w mózgu.

1. Rezonans magnetyczny jest bardzo pouczający. Daje to możliwość sprawdzenia, czy istnieją pojedyncze ogniska lub wielokrotność, ich lokalizacja. Bardzo często obrazy MRI pokazują zmiany w płatach czołowych, zlokalizowanych periko-klatkowo lub podkorowo.
2. Electroneuromyography pozwala nie tylko określić lokalizację ognisk, ale także stopień dezintegracji struktury nerwowej.
3. Ostatnio opracowano metodę potencjałów wywołanych, która pozwala ocenić proces przewodzenia impulsów nerwowych poprzez rejestrację aktywności elektrycznej struktur mózgowych.

Metody leczenia

Leczenie tak złożonych dolegliwości obejmuje dwa główne podejścia: kontrolę patologicznych zjawisk w ośrodkowym układzie nerwowym i zwalczanie procesów autoimmunologicznych (terapia patogenetyczna) i złagodzenie objawów.

Interferon

Pierwszy kierunek leczenia obejmuje wyznaczanie leków zawierających interferon. Wpływ na odporność obejmuje eliminację tych kompleksów immunologicznych i przeciwciał znajdujących się we krwi pacjenta.

Leki można podawać dożylnie, podskórnie, a w przypadku ich długotrwałego stosowania, ryzyko nagłego postępu jest rzeczywiście zmniejszone.

Wymiana plazmy

Innym sposobem na wyeliminowanie niebezpiecznych dla mieliny przeciwciał jest filtrowanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Podczas każdej z ośmiu następujących po sobie procedur około 150 mg CSF jest przepuszczane przez specjalne filtry. W tym samym celu plazmafereza jest również stosowana do usuwania przeciwciał krążących w naczyniach pacjenta i zmierzających do mózgu.

Hormony

Hormonoterapia pomaga również usunąć agresywne związki biochemiczne z krwi, która niszczy błonę neuronalną. Jeśli występuje autoimmunizacja, zaleca się stosowanie cytostatyków.

Nootropics

Leczenie objawowe polega na stosowaniu leków nootropowych, które chronią układ nerwowy przed patologicznymi skutkami choroby. Leki te są stosowane przez długi czas, ale nie mają niekorzystnego wpływu na organizm.

Nootropy nie tylko stymulują myślenie i optymalizują podstawowe procesy umysłowe, ale także zapobiegają śmierci neuronów i powiązanych komórek z braku tlenu. Pod ich wpływem poprawia się krążenie żylne i szybki wypływ krwi z mózgu, zmniejsza się wrażliwość struktur mózgowych na substancje toksyczne.

Pomimo wielu pozytywnych efektów, nootropy nadal mają przeciwwskazania: nie można ich przyjmować w anemii sierpowatej, narkomanii, nerwicach, niewydolności naczyń mózgowych i innych chorobach.

Leki zwiotczające mięśnie

Przy tych patologiach może powstać sytuacja, kiedy neurony z zniszczoną błoną przestaną wysyłać sygnały, aby rozluźnić mięśnie i są w ciągłym napięciu. Aby wyeliminować ten problem, zaleca się stosowanie leków zwiotczających mięśnie.

Leki przeciwzapalne

Aby zmniejszyć intensywność stanu zapalnego i spowolnić gwałtowne reakcje organizmu na własne tkanki zapalne, konieczne są leki przeciwzapalne. Pod ich wpływem sieć naczyniowa w OUN przestaje być tak przepuszczalna dla autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych.

Metody ludowe

Leczenie za pomocą popularnych, nietradycyjnych metod może być jedynie pomocnicze. Chorób takich nie można pokonać za pomocą ziół, procedur domowych. Ale niektóre sposoby wzmocnienia układu odpornościowego mogą być odpowiednie. W takim przypadku wszelkie obowiązujące zalecenia należy omówić z lekarzem.

Wniosek

Takie patologiczne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym mogą wywoływać wiele czynników, ale osoba powinna pamiętać, że w niektórych przypadkach może zapobiec rozwojowi niebezpiecznej choroby. Na przykład, unikanie hipotermii i komunikowanie się z osobami zarażonymi infekcją może zmniejszyć ryzyko gwałtownych reakcji immunologicznych, które mogą spowodować zniszczenie struktur własnego ciała. Ćwicząc stwardnienie ciała i elementarne ćwiczenia fizyczne, można czasami zwiększyć odporność na bardzo wiele negatywnych skutków.

Choroby demielinizacyjne, ogniska demielinizacji w mózgu: diagnoza, przyczyny i leczenie

Każdego roku rośnie liczba chorób układu nerwowego, któremu towarzyszy demielinizacja. Ten niebezpieczny i głównie nieodwracalny proces wpływa na białą materię mózgu i rdzeń kręgowy, prowadzi do utrzymujących się zaburzeń neurologicznych, a indywidualne formy nie pozostawiają pacjentowi szansy na przeżycie.

Choroby demielinacyjne są coraz częściej diagnozowane u dzieci i stosunkowo młodych ludzi w wieku 40-45 lat, istnieje tendencja do nietypowego przebiegu patologii, jej rozprzestrzenianie się na te obszary geograficzne, w których częstość występowania była bardzo niska.

Kwestia diagnozowania i leczenia chorób demielinizacyjnych jest nadal trudna i słabo zbadana, ale badania w dziedzinie genetyki molekularnej, biologii i immunologii, aktywnie prowadzone od końca ubiegłego wieku, pozwoliły nam zrobić krok naprzód w tym kierunku.

Dzięki staraniom naukowców rzucają światło na podstawowe mechanizmy demielinizacji i jej przyczyny, opracowane schematy leczenia poszczególnych chorób oraz wykorzystanie MRI jako głównej metody diagnostycznej pozwala określić proces patologiczny, który już się rozpoczął na wczesnych etapach.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

Rozwój procesu demielinizacji opiera się na autoimmunizacji, gdy w ciele powstają swoiste przeciwciała białkowe atakujące składniki komórek tkanki nerwowej. Rozwój w odpowiedzi na tę reakcję zapalną prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia procesów neuronów, zniszczenia osłonki mielinowej i zaburzenia przekazywania impulsów nerwowych.

Czynniki ryzyka demielinizacji:

• Dziedziczna predyspozycja (związana z genami szóstego chromosomu, a także mutacje genów cytokin, immunoglobulin, białka mieliny);
• Infekcja wirusowa (opryszczka, wirus cytomegalii, Epstein-Barr, różyczka);
• Przewlekłe ogniska zakażenia bakteryjnego, transport H. pylori;
• Zatrucie ciężkimi metalami, oparami benzyny, rozpuszczalnikami;
• Silny i długotrwały stres;
• Cechy diety z przewagą białek i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego;
• Niekorzystne warunki środowiskowe.

Zauważono, że zmiany demielinizacyjne mają pewne uzależnienie geograficzne. Największą liczbę przypadków odnotowano w centralnej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie, dość wysoki wskaźnik zapadalności na Syberii w centralnej Rosji. Natomiast wśród osób w krajach afrykańskich, Australii, Japonii i Chinach choroby demielinizacyjne występują bardzo rzadko. Rasa odgrywa również określoną rolę: dominujący wśród pacjentów z demielinizacją są rasy kaukaskie.

Proces autoimmunologiczny może rozpocząć się w niekorzystnych warunkach, a dziedziczność odgrywa główną rolę. Przewóz pewnych genów lub mutacji w nich prowadzi do niewystarczającej produkcji przeciwciał, które przenikają przez barierę naczyniowo-mózgową i wywołują stan zapalny wraz z niszczeniem mieliny.

Innym ważnym patogenetycznym mechanizmem jest demielinizacja przeciwko infekcjom. Ścieżka stanu zapalnego w tym przypadku jest nieco inna. Normalną reakcją na obecność infekcji jest tworzenie przeciwciał przeciw składnikom białkowym drobnoustrojów, ale zdarza się, że białka bakterii i wirusów są tak podobne do tych w tkankach pacjenta, że ​​organizm zaczyna "mylić" swoje i inne, atakując zarówno mikroby, jak i własne komórki.

Zapalne procesy autoimmunologiczne we wczesnych stadiach choroby prowadzą do odwracalnych zaburzeń przewodzenia impulsów, a częściowe odzyskanie mieliny umożliwia funkcjonowanie neuronów przynajmniej częściowo. Z biegiem czasu dochodzi do destrukcji błon nerwów, procesy neuronów "stają się puste" i po prostu nie ma nic do przesyłania sygnałów. Na tym etapie pojawia się uporczywy i nieodwracalny deficyt neurologiczny.

W drodze do diagnozy

Symptomatologia demielinizacji jest niezwykle różnorodna i zależy od lokalizacji zmiany, przebiegu konkretnej choroby, szybkości progresji objawów. Pacjent zwykle rozwija zaburzenia neurologiczne, które często mają charakter przejściowy. Pierwszymi objawami mogą być zaburzenia widzenia.

Kiedy pacjent czuje, że coś jest nie tak, ale już nie udaje mu się usprawiedliwić zmian ze zmęczenia lub stresu, idzie do lekarza. Niezwykle problematyczne jest podejrzenie określonego typu procesu demielinizacji tylko na podstawie kliniki, a specjalista nie zawsze ma wyraźne zaufanie do demielinizacji, dlatego nie są potrzebne dodatkowe badania.

przykład ognisk demielinizacji w stwardnieniu rozsianym

Głównym i bardzo informatywnym sposobem diagnozowania procesu demielinizacji jest tradycyjnie MRI. Metoda ta jest nieszkodliwa, może być stosowana u pacjentów w różnym wieku, kobiet w ciąży, a przeciwwskazania to nadmierna waga, strach przed ograniczonymi przestrzeniami, obecność metalowych struktur reagujących na silne pole magnetyczne, choroba psychiczna.

Okrągłe lub owalne hiperintensywne ogniska demielinizacji na MRI znajdują się głównie w istocie białej pod warstwą korową, wokół komór mózgu (okołokomorowe), rozproszone rozproszone, mają różne rozmiary - od kilku milimetrów do 2-3 cm. te bardziej "młode" pola demielinizacji kumulują środek kontrastowy lepiej niż długo istniejące.

Głównym zadaniem neurologa w wykrywaniu demielinizacji jest określenie specyficznej postaci patologii i wybór odpowiedniego leczenia. Prognoza jest niejednoznaczna. Na przykład możliwe jest przeżycie kilkunastu lub więcej lat ze stwardnieniem rozsianym, a przy innych odmianach oczekiwana długość życia może wynosić rok lub mniej.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (MS) jest najczęstszą formą demielinizacji, dotykającą około 2 milionów ludzi na Ziemi. Wśród pacjentów przeważają ludzie młodzi i ludzie w średnim wieku, w wieku 20-40 lat, kobiety częściej chorują. W mowie potocznej ludzie dalecy od medycyny często używają terminu "skleroza" w odniesieniu do zmian związanych z wiekiem związanych z zaburzeniami pamięci i procesów myślowych. SM z tą "stwardnieniem" nie ma nic wspólnego.

Choroba opiera się na autoimmunizacji i uszkodzeniu włókien nerwowych, rozpadowi mieliny i późniejszej wymianie tych ognisk z tkanką łączną (stąd "skleroza"). Charakteryzuje się rozproszoną naturą zmian, to jest demielinizacji i stwardnienia znajdują się w różnych częściach układu nerwowego, nie wykazując wyraźny wzór w jego dystrybucji.

Przyczyny choroby nie zostały rozwiązane do końca. Przyjmuje się złożony wpływ dziedziczności, warunków zewnętrznych, zakażenia bakteriami i wirusami. Zauważono, że częstotliwość PC jest wyższa, gdy jest mniej światła słonecznego, czyli dalej od równika.

Zwykle kilka części układu nerwowego jest dotkniętych naraz i możliwe jest zaangażowanie zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego. Charakterystyczną cechą jest wykrywanie na MRI blaszek o różnej recepturze: od bardzo świeżej do sklerotycznej. Wskazuje to na przewlekłą, uporczywą naturę stanu zapalnego i wyjaśnia różne objawy ze zmianą objawów w miarę postępu demielinizacji.

Objawy stwardnienia rozsianego są bardzo zróżnicowane, ponieważ uszkodzenie wpływa na kilka części układu nerwowego w tym samym czasie. Możliwe:

• Niedowład i paraliż, wzmożone odruchy ścięgien, konwulsyjne skurcze pewnych grup mięśni;
• Zaburzenie równowagi i drobne zdolności motoryczne;
• Osłabienie mięśni twarzy, zmiany w mowie, połknięciu, opadanie powiek;
• Patologia wrażliwości, zarówno powierzchowna jak i głęboka;
• Na części narządów miednicy - opóźnienie lub nietrzymanie moczu, zaparcie, impotencja;
• Zaangażowanie nerwów wzrokowych - zmniejszona ostrość wzroku, zawężenie pola, upośledzona percepcja koloru, kontrast i jasność.

Opisane objawy są połączone ze zmianami w sferze mentalnej. Pacjenci mają depresję, zwykle zmniejsza się tło emocjonalne, pojawia się tendencja do depresji lub, odwrotnie, euforia. Wraz ze wzrostem liczby i wielkości ognisk demielinizacji w istocie białej mózgu do zmian w silniku i sfer zmysłowych dołącza spadek inteligencji i aktywności umysłowej.

W stwardnieniu rozsianym rokowanie będzie bardziej korzystne, jeśli choroba zacznie się od zaburzenia wrażliwości lub objawów wizualnych. W przypadku, gdy pierwszy pojawiają się zaburzenia ruchowe, równowagę i koordynację, rokowanie jest gorsze, ponieważ te znaki mówią o klęsce móżdżku i podkorowych szlaków.

Wideo: MRI w diagnostyce demielinizacyjnych zmian w stwardnieniu rozsianym

Choroba Marburga

Choroba Marburga jest jedną z najniebezpieczniejszych form demielinizacji, ponieważ rozwija się nagle, objawy szybko rosną, co prowadzi do śmierci pacjenta w ciągu kilku miesięcy. Niektórzy naukowcy przypisują to formom stwardnienia rozsianego.

Początek choroby przypomina ogólny proces zakaźny, gorączkę, możliwe są uogólnione drgawki. Szybko tworzące się ogniska destrukcji mieliny prowadzą do szeregu poważnych zaburzeń motorycznych, zaburzeń wrażliwości i świadomości. Charakteryzuje się zespołem opon mózgowych z silnym bólem głowy, wymiotami. Często zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Marburg złośliwości choroby związanej z pierwotną uszkodzenia pnia mózgu, gdzie koncentruje się podstawowe ścieżki i jąder nerwów czaszkowych. Śmierć pacjenta następuje w ciągu kilku miesięcy od wystąpienia choroby.

Choroba Deviki

Choroba Devika jest procesem demielinizacyjnym, który wpływa na nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Po ostrej rozpoczęciu patologii postępuje szybko, co prowadzi do poważnych zaburzeń widzenia i ślepoty. Zajęcie rdzenia kręgowego rośnie i towarzyszy mu niedowład, porażenie, upośledzona wrażliwość i zaburzenia narządów miednicy.

Wdrożone objawy mogą pojawić się za około dwa miesiące. Rokowanie choroby jest słabe, szczególnie u dorosłych pacjentów. U dzieci jest nieco lepiej z terminowym mianowaniem glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych. Programy leczenia nie zostały jeszcze opracowane, więc leczenie ogranicza się do łagodzenia objawów, przepisywania hormonów, działań wspierających.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PMLE)

PMLE jest demielinizacyjną chorobą mózgu, która jest częściej diagnozowana u osób starszych i towarzyszy jej wiele uszkodzeń centralnego układu nerwowego. W klinice występują niedowłady, konwulsje, zaburzenia równowagi i koordynacji, zaburzenia widzenia, charakteryzujące się zmniejszeniem inteligencji, aż do ciężkiej postaci demencji.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Charakterystyczną cechą tej patologii jest połączenie demielinizacji z defektami nabytej odporności, która jest prawdopodobnie głównym czynnikiem w patogenezie.

Zespół Guillaina-Barre'a

Zespół Guillain-Barre charakteryzuje się uszkodzeniami nerwów obwodowych typu postępującej polineuropatii. Wśród pacjentów z taką diagnozą jest dwa razy więcej mężczyzn, patologia nie ma granic wieku.

Symptomatologia jest zredukowana do niedowładu, porażenia, bólu pleców, stawów, mięśni kończyn. Częste arytmie, pocenie się, wahania ciśnienia krwi, co wskazuje na dysfunkcję autonomiczną. Rokowanie jest korzystne, ale u piątej części pacjentów pozostają szczątkowe objawy uszkodzenia układu nerwowego.

Cechy leczenia chorób demielinizacyjnych

W leczeniu demielinizacji stosuje się dwa podejścia:

• Leczenie objawowe;
• Leczenie patogenetyczne.

Terapia patogenetyczna ma na celu ograniczenie procesu niszczenia włókien mielinowych, eliminację krążących autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - są powszechnie uznawane za leki z wyboru.

Betaferon jest aktywnie stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że dzięki długoterminowemu mianowaniu w ilości 8 milionów jednostek ryzyko progresji choroby zmniejsza się o jedną trzecią, zmniejsza się prawdopodobieństwo niepełnosprawności i częstość zaostrzeń. Lek wstrzykiwany jest pod skórę co drugi dzień.

Preparaty immunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) mają na celu zmniejszenie wytwarzania autoprzeciwciał i zmniejszenie tworzenia się kompleksów immunologicznych. Są one stosowane w zaostrzeniu wielu chorób demielinizacyjnych w ciągu pięciu dni, podawanych dożylnie w dawce 0,4 grama na kilogram masy ciała. Jeśli pożądany efekt nie zostanie osiągnięty, leczenie można kontynuować w połowie dawki.

Pod koniec ubiegłego wieku opracowano metodę filtrowania alkoholu, w której usuwane są autoprzeciwciała. Przebieg leczenia obejmuje do ośmiu procedur, podczas których do 150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego przechodzi przez specjalne filtry.

Tradycyjnie do demielinizacji stosuje się plazmaferezę, hormonoterapię i cytostatyki. Plazmafereza ma na celu usunięcie krążących przeciwciał i kompleksów immunologicznych z krwioobiegu. Glukokortykosteroidy (prednizon, deksametazon) zmniejszają aktywność odporności, hamują wytwarzanie białek anty-mielinowych i działają przeciwzapalnie. Są przepisywane do tygodnia w dużych dawkach. Cytostatyki (metotreksat, cyklofosfamid) mają zastosowanie w ciężkich postaciach patologicznych z ciężką autoimmunizacją.

Leczenie objawowe obejmuje leki nootropowe (piracetam), leki przeciwbólowe, leki przeciwdrgawkowe, leki neuroprotekcyjne (glicyna, semaks), leki zwiotczające mięśnie (mydocalmy) do spastycznego porażenia. Aby poprawić przepuszczalność nerwów, zaleca się witaminy z grupy B, a w stanach depresyjnych przepisywane są leki przeciwdepresyjne.

Leczenie patologii demielinizacyjnej nie ma na celu całkowitego uwolnienia pacjenta od choroby ze względu na szczególne cechy patogenezy tych chorób. Ma na celu powstrzymanie destrukcyjnego działania przeciwciał, przedłużenie życia i poprawę jego jakości. Utworzono grupy międzynarodowe, aby dalej badać demielinizację, a wysiłki naukowców z różnych krajów zapewniają już skuteczną pomoc pacjentom, chociaż prognozy w wielu formach pozostają bardzo poważne.

Jakie są choroby demielinizacyjne?

Choroby demielinacyjne stanowią dużą grupę patologii o charakterze neurologicznym. Diagnozowanie i leczenie danych dotyczących chorób jest dość złożone, ale wyniki licznych naukowców mogą iść naprzód w kierunku zwiększenia wydajności. Osiągnięto sukces w metodach wczesnej diagnozy, a nowoczesne schematy i metody leczenia dają nadzieję na przedłużenie życia, na całkowite lub częściowe wyleczenie.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

W ludzkim ciele system nerwowy składa się z dwóch części - centralnej (mózg i rdzeń kręgowy) i obwodowej (wiele gałęzi nerwowych i węzłów). Skorygowany mechanizm regulacji działa w ten sposób: impuls wytwarzany w receptorach układu obwodowego pod wpływem czynników zewnętrznych jest przekazywany do centrów nerwowych rdzenia kręgowego, skąd wysyłany jest do ośrodków nerwowych mózgu. Impuls kontrolny po przetwarzaniu sygnału w mózgu jest przesyłany ponownie w dół do rdzenia kręgowego, skąd jest przekazywany do narządów roboczych.

Normalne funkcjonowanie całego organizmu w dużej mierze zależy od szybkości i jakości transmisji sygnałów elektrycznych wzdłuż włókien nerwowych, zarówno w kierunku rosnącym jak i malejącym. Aby zapewnić izolację elektryczną, aksony większości neuronów pokryte są osłonką mielinową lipid-białko. Tworzy się go przez komórki glejowe, w części obwodowej z komórek Schwanna i w oligodendrocytach CNS.

Oprócz funkcji elektroizolacyjnych osłona mielinowa zapewnia zwiększoną szybkość transmisji impulsu ze względu na obecność w nim przechwyceń Ranviera dla przepływu prądu jonowego. W końcu prędkość sygnałów w mielinowanych włóknach wzrasta 7-9 razy.

Czym jest proces demielinizacji?

Pod wpływem wielu czynników można rozpocząć proces niszczenia mieliny, zwany demielinizacją. W wyniku uszkodzenia osłony ochronnej, włókna nerwowe stają się puste, szybkość transmisji sygnału spada. W miarę rozwoju patologii nerwy zaczynają się zapadać, co prowadzi do całkowitej utraty zdolności transmisyjnej. Jeśli w trakcie debiutu choroba może być leczona, a mielinizacja aksonu zostanie przywrócona, to na zaawansowanym etapie powstaje nieodwracalna wada, chociaż niektóre nowoczesne techniki pozwalają nam spierać się z tą opinią.

Etiologiczny mechanizm demielinizacji wiąże się z anomaliami funkcjonowania układu autoimmunologicznego. W pewnym momencie zaczyna postrzegać białko mieliny jako obce, wytwarzając w ten sposób przeciwciała. Przełamując barierę naczyniowo-mózgową, wytwarzają proces zapalny na osłonce mielinowej, co prowadzi do jej zniszczenia.

W etiologii procesu są 2 główne obszary:

1. Mielinoklazja - naruszenie układu autoimmunologicznego następuje pod wpływem czynników egzogennych. Mielina jest niszczona z powodu aktywności odpowiednich przeciwciał, które pojawiły się we krwi.
2. Mielinopatia - naruszenie produkcji mielinowej, określone na poziomie genetycznym. Wrodzona anomalia struktury biochemicznej substancji prowadzi do tego, że jest ona postrzegana jako element patogenny? i powoduje aktywną odpowiedź układu odpornościowego.

Podkreślono następujące przyczyny, które mogą wywołać proces demielinizacji:

• Uszkodzenie układu odpornościowego, które może być spowodowane przez infekcję bakteryjną i wirusową (opryszczka, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr, różyczkę), nadmierny stres psychiczny i silny stres, zatrucie organizmu, zatrucie chemiczne, czynniki środowiskowe, złą dietę.
• Neuroinfekcja. Niektóre patogeny (często wirusowe) przenikające do mieliny prowadzą do tego, że same białka mieliny stają się celem układu immunologicznego.
• Zakłócenie procesu metabolicznego, który może zakłócić strukturę mieliny. Zjawisko to jest spowodowane cukrzycą i nieprawidłowościami tarczycy.
• Zaburzenia paraneoplastyczne. Występują w wyniku rozwoju nowotworów złośliwych nowotworów.

POMOC! Na szczególną uwagę zasługuje mechanizm demielinizacji związany ze zmianą zakaźną. Normalnie reakcja układu odpornościowego ma na celu tłumienie tylko patogennych organizmów. Jednak niektóre z nich mają wysoki stopień podobieństwa do białka mieliny, a system autoimmunologiczny myli je, zaczynając walczyć z własnymi komórkami, niszcząc osłonkę mielinową.

Rodzaje chorób demielinizacyjnych

Biorąc pod uwagę strukturę ludzkiego układu nerwowego, wyróżnia się 2 typy patologii:

1. Choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego. Takie choroby mają kod ICD 10 od G35 do G37. Obejmują one uszkodzenie narządów ośrodkowego układu nerwowego, tj. mózg i rdzeń kręgowy. Patologia tego typu powoduje manifestację niemal wszystkich wariantów neurologicznych typów objawów. Jego wykrycie jest utrudnione przez brak jakichkolwiek dominujących objawów, co prowadzi do rozmycia obrazu klinicznego. Mechanizm etiologiczny jest najczęściej oparty na zasadach mielinoklastu, a zmiany są z natury rozproszone powstawaniem wielu zmian. W tym samym czasie rozwój stref jest powolny, co powoduje stopniowy wzrost objawów. Najbardziej charakterystycznym przykładem jest stwardnienie rozsiane.
2. Choroba demielinizacyjna układu obwodowego. Ten typ patologii rozwija się wraz z klęską procesów nerwowych i węzłów. Najczęściej są one związane z problemami kręgosłupa, a progresję choroby obserwuje się, gdy włókna są ściskane przez kręgi (zwłaszcza w przepuklinach międzykręgowych). Kiedy naruszają nerwy, ich ruch jest zakłócany, co powoduje śmierć małych neuronów, które są odpowiedzialne za ból. Do czasu śmierci neuronów alfa zmiany obwodowe są odwracalne i można je przywrócić.

Klasyfikacja chorób w przebiegu obejmuje ostrą, remisującą i ostrą postać jednofazową. W zależności od stopnia uszkodzenia odróżnia się rodzaj jednoogniskowy (pojedyncze uszkodzenie), wieloogniskowy (wiele zmian) i rozlany (rozległe zmiany bez wyraźnych granic zmian).

Przyczyny patologii

Choroby demielinacyjne są spowodowane uszkodzeniem osłonki mielinowej aksonów nerwowych. Powyższe czynniki endogenne i egzogenne powodujące proces demielinizacji stają się głównymi przyczynami choroby. Ze względu na charakter czynników prowokujących, choroby dzielą się na pierwotne (zapalenie wielojądrowe, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia, zapalenie nerwu wzrokowo -płucnego) i wtórne (szczepionkowe, parainfekcyjne po grypie, odrze i niektórych innych chorobach).

Objawy

Objawy choroby i objawy MR zależą od lokalizacji zmiany. Ogólnie objawy można podzielić na kilka kategorii:

• Zakłócenie funkcji motorycznych - niedowład i porażenie, nieprawidłowe odruchy.
• Objawy zmiany móżdżku stanowią naruszenie orientacji i koordynacji, paraliż natury spastycznej.
• Uszkodzenie pnia mózgu - naruszenie mowy i zdolności połykania, unieruchomienie gałki ocznej.
• Naruszenie wrażliwości skóry.
• Zmiany w funkcjonowaniu układu moczowo-płciowego i narządów miednicy - nietrzymanie moczu, problemy z układem moczowym.
• Problemy okulistyczne - częściowa lub całkowita utrata wzroku, pogorszenie ostrości wzroku.
• Upośledzenie funkcji poznawczych - utrata pamięci, zmniejszona szybkość myślenia i uwagi.

Choroba demielinizacyjna mózgu powoduje stale narastającą, uporczywą wadę typu neurologicznego, co prowadzi do zmiany w zachowaniu człowieka, pogorszenia ogólnego samopoczucia, obniżonej wydajności. Zaniedbany etap obarczony jest tragicznymi konsekwencjami (niewydolność serca, zatrzymanie oddechu).

Najczęstsze choroby wywołane procesem demielinizacji

Można wyróżnić następujące typowe patologie demielinizacyjne:

• Stwardnienie rozsiane. Jest to główny przedstawiciel demyenizujących chorób ośrodkowego układu nerwowego. Choroba ma rozległą symptomatologię, a pierwsze objawy występują u młodych ludzi (22-25 lat). Częściej występuje u kobiet. Początkowe objawy to drżenie oczu, zaburzenia mowy, problemy z oddawaniem moczu.
• Ostre rozlane zapalenie mózgu i rdzenia (ODEM). Charakteryzuje się zaburzeniami mózgowymi. Najczęstszą przyczyną jest infekcja wirusowa.
• Rozproszone rozsianego stwardnienia. Problem dotyczy mózgu i rdzenia kręgowego. Śmierć występuje po 5-8 latach choroby.
• Ostry optyczny guz infekcyjny (choroba Devica). Ma ostry przebieg z uszkodzeniem wzroku. Ma wysokie ryzyko śmierci.
• Stwardnienie skośne (choroba Balo). Bardzo ostry przebieg z paraliżem i epilepsją. Śmierć ustala się po 6-9 miesiącach.
• Leukodystrofia - grupa patologii, ze względu na rozwój procesu w białym rdzeniu. Mechanizm ten jest związany z mielinopatią.
• Leucoencephalopathy. Prognoza na przeżycie wynosi 1-1,5 roku. Rozwija się ze znacznym zmniejszeniem odporności, w szczególności z HIV.
• Typ rozproszenia okołodźwiękowego typu leukoencefalopatycznego. Odnosi się do dziedzicznych patologii. Choroba postępuje szybko, a oczekiwana długość życia nie przekracza 2 lat.
• Mielopatia - strzykawka kręgosłupa, choroba Canavana i niektóre inne patologie ze zmianami rdzenia kręgowego.
• Zespół Guillaina-Barre'a. Jest to przedstawiciel chorób obwodowych. Może powodować paraliż. Dzięki szybkiemu wykryciu można leczyć.
• Amyotrofia Charcota-Marie-Tuty jest przewlekłą chorobą typu z uszkodzeniem układu obwodowego. Prowadzi do dystrofii mięśniowej.
• Polinorereopatia - choroba sumaryczna, zespół Russi-Levy'ego, neuropatia Dejerine-Sott. Ta grupa składa się z chorób z dziedziczną etiologią.

Choroby te nie wyczerpują dużej listy patologii demielinizacyjnych. Wszystkie są bardzo niebezpieczne dla ludzi i wymagają skutecznych środków, aby przedłużyć ich życie.

Nowoczesne metody diagnostyczne

Główną metodą badań diagnostycznych służących do wykrywania chorób demielinizacyjnych jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Technika jest całkowicie nieszkodliwa i może być stosowana u pacjentów w każdym wieku. Z ostrożnością, MRI jest używany do otyłości i zaburzeń psychicznych. Wzmocnienie kontrastu służy do wyjaśnienia aktywności patologii (ostatnie ogniska szybciej gromadzą kontrastującą substancję).

Obecność procesu demieloslizacji można zidentyfikować, przeprowadzając badania immunologiczne. Aby określić stopień dysfunkcji przewodzenia, stosuje się specjalne techniki neuroobrazowania.

Czy istnieje skuteczne leczenie?

Skuteczność leczenia chorób demielinizowanych zależy od rodzaju patologii, lokalizacji i rozległości zmiany, zaniedbania choroby. Dzięki terminowemu leczeniu lekarz może osiągnąć pozytywne wyniki. W niektórych przypadkach leczenie ma na celu spowolnienie procesu i przedłużenie życia.

Tradycyjne metody leczenia medycyny

Leczenie farmakologiczne opiera się na takich technikach:

• Zapobiegaj zniszczeniu mieliny poprzez blokowanie tworzenia przeciwciał i cytokin za pomocą interferonów. Główne leki - Betaferon, Relief.
• Wpływ na receptory w celu spowolnienia produkcji przeciwciał przy użyciu immunoglobulin (Bioven, Venoglobulin). Technika ta jest stosowana w leczeniu ostrej fazy choroby.
• Metody instrumentalne - oczyszczanie osocza krwi i eliminacja za pomocą filtracji immunologicznej.
• Leczenie objawowe - leki z grupy nootropowej, leki neuroprotekcyjne, przeciwutleniacze, leki zwiotczające mięśnie są przepisywane.

Tradycyjna medycyna na chorobę demielinizacyjną

Tradycyjna medycyna oferuje leczenie patologii takimi środkami: mieszanka cebuli i miodu w proporcji rany; sok z czarnej porzeczki; alkoholowa nalewka z propolisu; olej czosnkowy; nasiona mordovnika; kolekcja medyczna kwiatów i liści głogu, korzenia kozłka, rue. Oczywiście same środki zaradcze nie są w stanie poważnie wpłynąć na proces patologiczny, ale razem z lekami pomagają zwiększyć skuteczność złożonej terapii.

Protokół Coimbra dla autoimmunologicznych chorób demielinizacyjnych

Należy zwrócić uwagę na jeszcze jedną metodę leczenia przedmiotowych chorób, w szczególności stwardnienie rozsiane.

WAŻNE! Ta metoda jest stosowana tylko w przypadku chorób autoimmunologicznych!

Ta metoda polega na przyjmowaniu dużych dawek witaminy D3 - "Protokół dr Coimbry". Metoda ta pochodzi od nazwiska znanego brazylijskiego naukowca, profesora neurologii, szefa instytutu badawczego w mieście São Paulo (Brazylia) Sisero Galli Coimbra. Liczne badania autora metody dowiodły, że ta witamina, a raczej hormon, jest w stanie powstrzymać niszczenie osłonki mielinowej. Dzienne dawki witaminy ustalane są indywidualnie, biorąc pod uwagę opór organizmu. Średnią dawkę początkową wybiera się na około 1000 IU / dzień na każdy kilogram masy ciała. Wraz z witaminą D3 przyjmuje się witaminę B2, magnez, omega-3, cholinę i inne suplementy. Obowiązkowe nawodnienie (spożycie płynów) do 2,5-3 litrów dziennie i dieta, która wyklucza pokarmy bogate w wapń (szczególnie produkty mleczne). Dawki witaminy D są okresowo korygowane przez lekarza, w zależności od poziomu parathormonu.

POMOC! Przeczytaj więcej o działaniu protokołu tutaj.

Choroby demielinacyjne są trudnymi testami dla ludzi. Są trudne do zdiagnozowania, a nawet trudniejsze do wyleczenia. W niektórych przypadkach choroba jest uważana za nieuleczalną, a terapia ma na celu jedynie maksymalne wydłużenie życia. Dzięki terminowemu i właściwemu leczeniu prognoza przeżycia w większości przypadków jest korzystna.

Demielinizacja mózgu: objawy, leczenie

Mielina jest podobną do tłuszczu substancją, która tworzy osłonę włókien nerwowych. Ta powłoka działa jak izolacja, nie pozwalając, by podniecenie rozprzestrzeniło się na sąsiednie włókna. W tym samym czasie w osłonce mielinowej znajdują się osobliwe okna - przestrzenie, w których mielina jest nieobecna. Ich obecność znacznie przyspiesza przekazywanie impulsów nerwowych. Jeśli mielinacja włókien nerwowych zostanie zakłócona, przewodność tkanki nerwowej zostanie zakłócona i pojawią się różne zaburzenia neurologiczne.

Kiedy procesy demielinizacyjne zachodzą w mózgu, zaburzenia percepcji, koordynacji ruchów i funkcji psychicznych są zaburzone. W ciężkich przypadkach proces ten może prowadzić do niepełnosprawności i śmierci pacjenta. Obecnie znane są trzy choroby demielinizacyjne mózgu:

• Stwardnienie rozsiane.
• Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia.
• Ostre rozsiewowe zapalenie mózgu i rdzenia.

Przyczyny procesów demielinizacji

Procesy demielinacyjne są uważane za autoimmunologiczne uszkodzenie mózgu. Jednym z powodów, dla których własna tkanka jest postrzegana przez układ odpornościowy jako obca, może być:

• Choroby reumatyczne.
• Wrodzone zaburzenia w strukturze mieliny.
• Wrodzona lub nabyta patologia układu odpornościowego.
• Zakaźne zmiany układu nerwowego.
• Choroby metaboliczne.
• Procesy nowotworowe i paraneoplastyczne.
• Odurzenie.

We wszystkich tych chorobach osłonka mielinowa tkanki nerwowej jest niszczona i zastępowana formacjami tkanki łącznej.

Stwardnienie rozsiane

Jest to najczęstsza z chorób demielinizacyjnych. Jego cechą szczególną jest to, że ogniska demielinizacji znajdują się jednocześnie w kilku częściach ośrodkowego układu nerwowego, dlatego objawy są zróżnicowane. Pierwsze oznaki choroby pojawiają się w wieku około 25 lat, częściej u kobiet. U mężczyzn stwardnienie rozsiane występuje rzadziej, ale postępuje szybciej.

Objawy

Objawy stwardnienia rozsianego zależą od tego, które części centralnego układu nerwowego są najbardziej dotknięte tą chorobą. W związku z tym istnieje kilka grup:

• Objawy ostrosłupa obejmują niedowład kończyn, skurcze mięśni, drgawki, zwiększony odruchy ścięgien i osłabienie skóry.
• Objawy trzpienia - oczopląs (drżenie powiek) w różnych kierunkach, zmniejszanie ostrości mimiki twarzy, trudności z ustawianiem ostrości oczu.
• Objawy miednicy - dysfunkcja narządów miednicy występuje z uszkodzeniem jądra rdzenia kręgowego.
• Objawy móżdżku - brak koordynacji, niestały chód, zawroty głowy.
• Wizualny - utrata pola widzenia, zmniejszona wrażliwość na kwiaty, zmniejszony kontrast widzenia, scotoma (ciemne plamy przed oczami).
• Zaburzenia czucia - parestezje (gęsia skórka), zaburzenia wibracji i wrażliwości na temperaturę, uczucie ucisku w kończynach.
• Objawy psychiczne - hipochondria, apatia, niski nastrój.

Objawy te rzadko występują razem, ponieważ choroba rozwija się stopniowo przez wiele lat.

Diagnostyka

Najczęstszą metodą diagnozowania stwardnienia rozsianego jest MRI. Pozwala na identyfikację ognisk demielinizacji mózgu. Na zdjęciach wyglądają jak lżejsze owalne plamy na tle mózgu. Typowa lokalizacja znajduje się w pobliżu komór mózgu i poniżej kory mózgowej. W przypadku długiego przebiegu choroby zmiany łączą się, zwiększa się wielkość komór mózgu (objaw atrofii).

Metoda potencjałów wywołanych pozwala określić stopień zaburzeń przewodnictwa nerwowego. Jednocześnie oceniane są potencjały skóry, wzroku i słuchu.

Electroneuromyography - metoda podobna do EKG, pozwala określić skupienie niszczenia mieliny, zobaczyć ich granice i ocenić stopień uszkodzenia nerwów.

Metody immunologiczne określają obecność przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym i antygenach wirusowych.

Oprócz tych metod, można zastosować inne, na przykład, pozwalające ustalić obecność odurzenia.

Leczenie

Całkowite wyleczenie stwardnienia rozsianego jest niemożliwe, ale istnieją bardzo skuteczne metody leczenia patogenetycznego i objawowego. W szczególności zastosowanie interferonu - Rebif, Betaferon sprawdziło się dobrze. Na tle tych leków tempo progresji choroby ulega spowolnieniu, częstotliwość zaostrzeń maleje, a warunki prowadzące do niepełnosprawności rzadko się rozwijają.

Plazmaferezę i immunofiltrację płynu mózgowo-rdzeniowego stosuje się do usunięcia patologicznych kompleksów antygen-przeciwciało.

Leki nootropowe (piracetam), neuroprotektory, aminokwasy (glicyna), środki uspokajające są przepisywane w celu utrzymania funkcji poznawczych.

Pacjentom zaleca się przestrzeganie reżimu dziennego, umiarkowaną aktywność fizyczną na świeżym powietrzu, leczenie sanatoryjne.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, rozwija się ze znaczącą supresją układu odpornościowego. Jego przyczyną jest aktywacja poliomawirusa (rozproszonego u 80% ludzi). Uszkodzenie mózgu jest asymetryczne, wśród objawów - utrata wrażliwości, zaburzenia ruchu kończyn, do niedowładu połowiczego, hemopenia (utrata wzroku w jednym oku). Naruszenia zawsze rozwijają się z jednej strony. Charakteryzuje się szybkim rozwojem demencji i zmian osobowości. Choroba jest uważana za nieuleczalną.

Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

Jest to choroba polietylologiczna atakująca mózg i rdzeń kręgowy. Ogniska demielinizacji są rozproszone w wielu częściach ośrodkowego układu nerwowego. Objawy - senność, ból głowy, zespół konwulsyjny, zaburzenia spowodowane przez pokonanie określonego regionu ośrodkowego układu nerwowego. Leczenie choroby zależy od przyczyny, która spowodowała to w tym konkretnym przypadku. Po wyleczeniu mogą pozostać wady neurologiczne - niedowład, porażenie, zaburzenia widzenia, słuch, koordynacja.