Mielina i jej rola w pracy neuronu

Układ nerwowy pełni najważniejsze funkcje w ciele. Odpowiada za wszystkie działania i myśli danej osoby, tworzy jej osobowość. Ale cała ta skomplikowana praca byłaby niemożliwa bez jednego składnika - mieliny.

Mielina jest substancją, która tworzy skorupę mieliny (mięsa), która jest odpowiedzialna za izolację elektryczną włókien nerwowych i szybkość przenoszenia impulsu elektrycznego.

Anatomia mieliny w strukturze nerwu

Główną komórką układu nerwowego jest neuron. Ciało neuronu jest nazywane soma. Wewnątrz jest rdzeń. Ciało neuronu otoczone jest krótkimi procesami zwanymi dendrytami. Są odpowiedzialni za komunikację z innymi neuronami. Jeden długi proces, akson, opuszcza soma. Przenosi impuls z neuronu do innych komórek. Najczęściej na końcu łączy się z dendrytami innych komórek nerwowych.

Cała powierzchnia aksonu pokrywa osłonkę mielinową, która jest procesem komórek Schwanna, pozbawionych cytoplazmy. W rzeczywistości są to kilka warstw błony komórkowej owiniętych wokół aksonu.

Komórki Schwanna, otaczające akson, są oddzielone przez przechwycenie Ranviera, któremu brakuje mieliny.

Funkcje

Główne funkcje osłonki mielinowej to:

izolacja aksonów;
przyspieszenie impulsu;
oszczędność energii dzięki zachowaniu strumieni jonowych;
wsparcie włókien nerwowych;
akson odżywczy.

Jak działają impulsy

Komórki nerwowe są izolowane ze względu na membranę, ale nadal są ze sobą połączone. Obszary, w których komórki stykają się, nazywają się synapsami. Jest to miejsce, w którym spotyka się akson jednej komórki i soma lub dendryt z drugiej.

Impuls elektryczny może być przesyłany do pojedynczej komórki lub z neuronu do neuronu. Jest to złożony proces elektrochemiczny, który polega na przemieszczaniu się jonów przez osłonę komórki nerwowej.

W spoczynku tylko jony potasu dostają się do neuronu, podczas gdy jony sodu pozostają na zewnątrz. W czasie podekscytowania zaczynają zmieniać miejsce. Axon dodatnio naładowany od wewnątrz. Następnie sód przestaje przepływać przez membranę, a wypływ potasu nie zatrzymuje się.

Zmiana napięcia spowodowana ruchem jonów potasu i sodu nazywana jest "potencjałem czynnościowym". Rozprzestrzenia się powoli, ale otoczka mielinowa otaczająca akson przyspiesza ten proces, zapobiegając odpływowi i napływowi jonów potasu i sodu z ciała aksonu.

Przechodząc przez przechwycenie Ranviera, impuls przeskakuje z jednej części aksonu do drugiej, co pozwala mu poruszać się szybciej.

Po tym, jak potencjał czynnościowy przekroczy szczelinę w mielinie, impuls ustaje i stan spoczynku powraca.

Ta metoda przekazywania energii jest charakterystyczna dla centralnego układu nerwowego. Jeśli chodzi o autonomiczny układ nerwowy, często znajdują się w nim aksony, pokryte niewielką ilością mieliny lub w ogóle jej nie przykryte. Skoki między komórkami Schwanna nie są przeprowadzane, a impuls przechodzi znacznie wolniej.

Skład

Warstwa mielinowa składa się z dwóch warstw lipidów i trzech warstw białka. Jest w nim o wiele więcej lipidów (70-75%):

fosfolipidy (do 50%);
cholesterol (25%);
Glacocerebrozyd (20%) i inne.

Wysoka zawartość tłuszczów powoduje białą barwę osłonki mielinowej, tak że neurony nią pokryte są nazywane "białą substancją".

Warstwy białka są cieńsze niż lipidy. Zawartość białka w mielinie wynosi 25-30%:

proteolipid (35-50%);
zasadowe białko mielinowe (30%);
Białka Wolfgram (20%).

Istnieją proste i złożone białka tkanki nerwowej.

Rola lipidów w strukturze powłoki

Lipidy odgrywają kluczową rolę w strukturze papkowatej skorupy. Są materiałem strukturalnym tkanki nerwowej i chronią akson przed stratami energii i przepływami jonowymi. Cząsteczki lipidowe mają zdolność przywracania tkanki mózgowej po uszkodzeniu. Lipidy mielinowe odpowiadają za adaptację dojrzałego układu nerwowego. Działają jako receptory hormonów i komunikują się między komórkami.

Rola białek

Równie ważne w strukturze warstwy mielinowej są cząsteczki białek. Wraz z lipidami działają one jako materiał budulcowy dla tkanki nerwowej. Ich głównym zadaniem jest transport substancji odżywczych do aksonu. Dekodują również sygnały wchodzące do komórki nerwowej i przyspieszają w nim reakcje. Udział w metabolizmie jest ważną funkcją cząsteczek białka osłonki mielinowej.

Wady mielinizacyjne

Zniszczenie warstwy mielinowej układu nerwowego jest bardzo poważną patologią, przez co dochodzi do naruszenia przekazywania impulsów nerwowych. Powoduje niebezpieczne choroby, często niezgodne z życiem. Istnieją dwa rodzaje czynników, które mają wpływ na początek demielinizacji:

genetyczna predyspozycja do niszczenia mieliny;
narażenie na czynniki wewnętrzne i zewnętrzne mieliny.
Demyelizacja podzielona jest na trzy typy:
ostry;
remittent;
ostry jednofazowy.

Dlaczego występuje zniszczenie?

Najczęstsze przyczyny zniszczenia mięsistej skorupy to:

choroby reumatyczne;
znaczna przewaga białek i tłuszczów w diecie;
predyspozycje genetyczne;
infekcje bakteryjne;
zatrucia metalami ciężkimi;
guzy i przerzuty;
przedłużony silny stres;
zła ekologia;
patologie układu odpornościowego;
długotrwałe stosowanie neuroleptyków.

Choroby spowodowane demielinizacją

Choroby demielinacyjne ośrodkowego układu nerwowego:

Choroba Canavan jest chorobą genetyczną występującą we wczesnym wieku. Charakteryzuje się ślepotą, problemami z połykaniem i jedzeniem, upośledzoną ruchliwością i rozwojem. Epilepsja, makrocefalia i hipotonia mięśniowa są również konsekwencją tej choroby.
Choroba Binswangera. Najczęściej spowodowane przez nadciśnienie tętnicze. Pacjenci oczekują zaburzeń myślenia, otępienia, a także zaburzeń chodzenia i narządów miednicy.
Stwardnienie rozsiane. Może powodować uszkodzenie kilku części OUN. Towarzyszy mu niedowład, porażenie, konwulsje i dysmotyczność. Objawami stwardnienia rozsianego są także zaburzenia zachowania, osłabienie mięśni twarzy i strun głosowych, upośledzenie wrażliwości. Wizja jest zaburzona, zmienia się percepcja koloru i jasności. Stwardnienie rozsiane charakteryzuje się również zaburzeniami narządów miednicy i dystrofią pnia mózgu, móżdżku i nerwów czaszkowych.
Diabelska choroba - demielinizacja nerwu wzrokowego i rdzenia kręgowego. Choroba charakteryzuje się zaburzoną koordynacją, wrażliwością i funkcją narządów miednicy. Wyróżnia go poważne upośledzenie wzroku, a nawet ślepota. Obraz kliniczny wykazuje również niedowład, osłabienie mięśni i dysfunkcję autonomiczną.
Zespół demielinizacji osmotycznej. Występuje z powodu braku sodu w komórkach. Objawy to drgawki, zaburzenia osobowości, utrata przytomności, w tym śpiączka i śmierć. Rezultatem tej choroby jest obrzęk mózgu, podwzgórze, atak serca i przepuklina pnia mózgu.
Mielopatia - różne zmiany dystroficzne w rdzeniu kręgowym. Charakteryzują się zaburzeniami mięśni, zaburzeniami czucia i dysfunkcją narządu miednicy.
Leucoencephalopathy - zniszczenie osłonki mielinowej w subkrobie mózgu. Pacjenci są dręczeni ciągłym bólem głowy i napadami padaczkowymi. Istnieją również zaburzenia widzenia, mowy, koordynacji i chodzenia. Objawia się zmniejszenie wrażliwości, zaburzenia osobowości i świadomości, postępuje demencja.
Leukodystrofia jest genetycznym zaburzeniem metabolicznym, które powoduje zniszczenie mieliny. Przebiegowi choroby towarzyszą zaburzenia mięśniowe i ruchowe, porażenie, zaburzenia widzenia i słuchu, postępująca otępienie.

Choroby demielinacyjne obwodowego układu nerwowego:

Zespół Guillaina-Barre'a - ostra demielinizacja zapalna. Charakteryzuje się zaburzeniami mięśni i motoryki, niewydolnością oddechową, częściowym lub całkowitym brakiem odruchów ścięgnistych. Pacjenci cierpią na choroby serca, zaburzenia układu trawiennego i narządy miednicy. Niedowład i zaburzenia czułości są również objawami tego zespołu.
Neurobiazykcja Charcota-Marie-Tuty jest dziedziczną patologią osłonki mielinowej. Wyróżnia się zaburzeniami wrażliwości, zwyrodnieniem kończyn, deformacją kręgosłupa i drżeniem.

Jest to tylko część chorób wynikających ze zniszczenia warstwy mielinowej. Objawy są w większości przypadków podobne. Dokładna diagnoza może być wykonana tylko po obrazowaniu komputerowym lub rezonansem magnetycznym. Ważną rolę w diagnozie odgrywa poziom umiejętności lekarza.

Zasady leczenia wad powłoki

Choroby związane z niszczeniem mięsa skorupki są bardzo trudne do wyleczenia. Terapia ma głównie na celu złagodzenie objawów i zatrzymanie procesów niszczenia. Im wcześniej choroba zostanie zdiagnozowana, tym większa szansa na przerwanie jej przebiegu.

Opcje odzyskiwania Myelin

Dzięki szybkiemu leczeniu możesz rozpocząć proces przywracania mieliny. Nowa osłonka mielinowa nie będzie jednak pełniła swoich funkcji. Ponadto choroba może przejść w stan przewlekły, a objawy utrzymują się, tylko nieznacznie łagodzą. Ale nawet niewielka remielinizacja może zatrzymać przebieg choroby i częściowo odzyskać utracone funkcje.

Nowoczesne leki mające na celu regenerację mieliny są bardziej skuteczne, ale są bardzo drogie.

Terapia

Do leczenia chorób spowodowanych zniszczeniem osłonki mielinowej stosuje się następujące leki i procedury:

beta-interferony (zatrzymać bieg choroby, zmniejszyć ryzyko nawrotu i niepełnosprawności);
immunomodulatory (wpływają na aktywność układu odpornościowego);
środki zwiotczające mięśnie (przyczyniają się do przywrócenia funkcji motorycznych);

Nootropics (przywrócić aktywność przewodzącą);
przeciwzapalne (łagodzi stany zapalne, które spowodowały zniszczenie mieliny);
neuroprotektory (zapobiegają uszkodzeniom neuronów mózgowych);
środki przeciwbólowe i przeciwdrgawkowe;
witaminy i leki przeciwdepresyjne;
filtracja płynu mózgowo-rdzeniowego (procedura mająca na celu oczyszczenie płynu mózgowo-rdzeniowego).

Prognoza choroby

Obecnie leczenie demielinizacji nie daje stuprocentowego wyniku, ale naukowcy aktywnie opracowują leki mające na celu przywrócenie mięsistej skorupie. Badania prowadzone w następujących obszarach:

Stymulacja oligodendrocytów. Są to komórki, które produkują mielinę. W ciele dotkniętym demielinizacją nie działają. Sztuczna stymulacja tych komórek pomoże rozpocząć proces przywracania uszkodzonych części osłonki mielinowej.
Stymulacja komórek macierzystych. Komórki macierzyste mogą przekształcić się w pełnowartościową tkankę. Jest szansa, że mogą wypełnić i mięsistą skorupę.
Regeneracja bariery krew-mózg. Przy demielinizacji ta bariera zostaje zniszczona i pozwala na negatywne oddziaływanie limfocytów na mielinę. Jego odzyskanie chroni warstwę mielinową przed atakiem układu odpornościowego.

Jest możliwe, że wkrótce choroby związane z niszczeniem mieliny przestaną być nieuleczalne.

Oznaki niedokończonej mielinizacji na MRI

Mielina pokrywa podszewkę pni nerwowych i zapewnia bardziej efektywne przekazywanie impulsów nerwowych.
Proces ten nazywa się mielinizacją, w wyniku powstania otoczki substancji mielinowej, około 2/3 z nich składa się z tłuszczu i jest dobrym izolatorem elektrycznym. Naukowcy przywiązują wielką wagę do procesu mielinizacji w rozwoju mózgu. Wiadomo, że około 2/3 włókien mózgowych mielinizuje się u noworodków. Po około 12 latach kończy się kolejny etap mielinizacji. Jest to zgodne z faktem, że dziecko już jest funkcją uwagi, jest z nim całkiem dobrze. W tym samym czasie proces mielinizacji kończy się całkowicie dopiero pod koniec okresu dojrzewania. Tak więc proces mielinizacji jest wskaźnikiem dojrzewania szeregu funkcji umysłowych. Okazuje się, że mielinowane włókna przewodzą setki razy szybciej niż nie mielinizowane, tj. Sieci neuronowe naszego mózgu mogą pracować z większą szybkością, a zatem bardziej wydajnie

Źródło: V. Szulgowski Podstawy neurofizjologii 08/06/2009 16:10:46, Natali509

OCENA opóźnień mózgowym mielinizacji rezonansu magnetycznego u dzieci z ciężką posthypoxic MÓZGOWYM uczuciem

W ostatnich dziesięcioleciach, ze względu na postępy w opiece okołoporodowej, zwiększyła się przeżywalność u wcześniaków. W Federacji Rosyjskiej wskaźnik narodzin dzieci o niskiej masie urodzeniowej, według Roskomstat Federacji Rosyjskiej, wynosi 5,7% - 16% w stosunku do wszystkich żyjących dzieci. W strukturze wczesnej śmiertelności noworodków u wcześniaków występuje 28% [3].

Udowodniono, że mielinizacja jest wskaźnikiem dojrzałości struktur mózgowych noworodka [6]. Jedną z głównych przyczyn uszkodzenia mózgu u wcześniaków jest okołoporodowe niedokrwienie niedokrwienne, o czym świadczą dane z neuroobrazowania [1, 4, 13, 14]. Stało się oczywiste, że dominującą patologią urodzonych przedwcześnie dzieci jest uszkodzenie istoty białej mózgu, co prowadzi do zmniejszenia i przerwania procesów mielinizacji, a także do odległych zaburzeń neurologicznych, w tym zaburzeń ruchliwości, zaburzeń funkcji poznawczych i zaburzeń zachowania. [2, 9, 10, 11].

Określić posthypoxic widma i nasilenia uszkodzenia mózgu, zwłaszcza dzieci urodzonych przedwcześnie, poprzez badania neurologicznego i przechowywanie nejrosonografii (NCG) nie zawsze jest możliwe w okresie noworodkowym. Czaszkowy Ultrasonografia ze względu na cechy techniczne nie wykazały uszkodzenia istoty białej mózgu, stopnia dojrzałości struktur mózgowych.

Rezonans magnetyczny (MRI) to jedna z nowoczesnych metod diagnostycznych o wysokim kontraście tkanek miękkich, umożliwiająca badanie w dowolnych płaszczyznach, biorąc pod uwagę anatomiczne cechy pacjenta. W ostatnich latach MRI stało się metodą z wyboru do diagnozowania stopnia dojrzałości i diagnozowania posthypoxic form uszkodzenia mózgu u wcześniaków [2, 5, 7, 8, 12].

Cel badania. Aby określić ilościowe kryteria diagnostyczne do oceny tempa zaawansowania mielinizacji mózgu na podstawie wyników MRI wcześniaków.

Materiały i metody. Materiał opiera się na analizie wyników badań przedwcześnie urodzonych noworodków (wiek ciążowy 28-36 tygodni włącznie) leczonych na oddziale intensywnej terapii intensywnej opieki nad noworodkami i karmieniem wcześniaków w Klinice GBOU VPO SPb GPMU.

Główna grupa składała niemowląt wcześniaków badanie (n = 40) dla dzieci, z obecnością niewydolności wielonarządowej (niewydolności oddechowej, niewydolności krążenia, niewydolności mózgowej) i długotrwale wspomagania oddychania w początkowym okresie noworodkowym.

Grupa kontrolna składające wcześniaków (n = 20) nie potrzebują prowadzenia terapii oddechowej w ciągu pierwszych 30 minut po urodzeniu i w okresie noworodkowym miało objawów klinicznych łagodne niedokrwienie mózgu.

MRI wykonano na magnetycznym tomografie rezonansowym Ingenia (Philips, Holandia) z indukcją magnetyczną 1,5 T. Wszyscy pacjenci przeszli konwencjonalny MRI przy użyciu ośmiokanałowej głowicy. Uzyskano obrazy ważone T1 i T2, FLAIR, DWI, sekwencję echa z gradientem impulsów T1 (3D TFE) o grubości warstwy 1 mm i zastosowano woksel izotropowy. Protokół obejmuje pozyskiwanie ważonych obrazów w rzutach strzałkowych, wieńcowych i osiowych.

MRI wykonano bez uspokojenia pacjentów. Wszyscy pacjenci byli w badaniu w stanie snu fizjologicznego po karmieniu z unieruchomieniem głowy za pomocą pilastra z wypełniaczem polisterinowym. Stan pacjenta monitorowano za pomocą pulsoksymetru i monitorowania EKG.

Analiza dojrzałości mózgu przeprowadzono w oparciu o metodę określania dojrzałości przedwcześnie urodzonych struktur mózgowych, zaproponowany przez autora i współautorów (Melashenko TV, Yalfimov AN Taschilkin AI, patentem wydanym w 2013 roku), [4].

Wyniki: ujawniła następujące cechy zaburzeń mielinizacji wcześniaków grupy: wszyscy pacjenci dismielinizatsiya określono w połączeniu ze zmianami strukturalnymi w mózgu. Połączone formy dismielinizatsii przedstawiono kombinację z zmian zanikowych ciała modzelowatego i wodogłowie (od 17 dzieci), jak również z siatki metalowej rozciąganej 14 dzieci (w). W grupie kontrolnej dismielinizatsiya zdiagnozowano u 2 dzieci, w połączeniu z zanikowe, a dismielinizatsiya połączeniu z rozciąganej siatki metalowej, nie zostały określone.

Charakterystyczną cechą leukomalacji okołokomorowej u dzieci urodzonych przedwcześnie z uszkodzeniem mózgu posthypoxic długotrwale terapii oddechowej jest połączenie ze zmian zanikowych w mózgu (wszystkie 19 dzieci z PLV) i częstych kombinacji z opóźnieniem mielinizacji (u 14 dzieci z PLV).

Średni wiek ciążowy w przypadku remielinizacji wynosił 31,81 (± 2,54) tygodni.

Wnioski. Wśród dostępnych metod diagnostyki radiologicznej strukturalnych zmian post-hipoksycznych mózgu u wcześniaków, najbardziej pouczającym jest MRI.

Zastosowanie parametru progresywnej mielinizacji w określaniu dojrzałości struktur mózgowych u wcześniaków w późnym wieku noworodkowym ujawniło dysmielinizację struktur mózgowych u części badanych. Badania wykazały, że częstotliwość wykrywania dysmyelination zależy od nasilenia objawów klinicznych niedotlenienia mózgu. Odmielenie obserwowano tylko u wcześniaków z ciężkim niedotlenionym uszkodzeniem mózgu, którzy otrzymywali długoterminową terapię oddechową. Opóźnienie mielinizacji u wcześniaków z ciężkim niedotlenionym niedokrwieniem mózgu wynosiło 1-2 stopnie na stopniowej skali mielinizacji w porównaniu z grupą kontrolną dzieci i było określane głównie w tylnej części torebki wewnętrznej.

Znacznikiem ciężkiego niedotlenienia-niedokrwiennego uszkodzenia mózgu może być opóźniona mielinizacja w tylnej części torebki wewnętrznej torebki.

Kikhtenko EV Gagkin VV Pokrachinskaya YV.. Wzory Strefy Rozwoju glejowych przykomorowym matrycy ludzkiego podczas embriogenezy. Patology.-2008.-T5., №4.-P.47-49
Melashenko TV, Tashchilkina Yu.V., Tashilkin A.I. Analiza porównawcza wskaźnika mielinizacji mózgu według danych MRI u wcześniaków z niedokrwienną encefalopatią niedokrwienną. Zwiastun radiologii i radiologii. -2013.-№1. Str. 19-24.
Saveliev, G.M. Nietoksyczne uszkodzenie okołoporodowe ośrodkowego układu nerwowego u płodu i noworodka / G.M. Savelyeva, L.G. Sichinava // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. -1995. - №3. -С. 19-23.
Trofimova, T.N. Neuroradiology / T.N. Trofimova, N.I. Ananyeva, A.K. Karpenko, Yu.V. Nazinkina, pod ogólnym redagowaniem T.N. Trofimova. -Spb.: Ed. House SPBMAPO, 2005. -288 p. (-ISBN 5-98037-044-7).
Altaye M, Holandia SK, Wilke M, Gaser C. 2008. Modele prawdopodobieństwa mózgowego niemowlęcia dla segmentacji MRI i normalizacji. Neuroimage 43: 721-730.
Back SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM, i in. 2001. Koincydencja progenitorów późnych oligodendrocytów w przypadku okołoporodowej urazu istoty białej. J Neurosci 21: 1302-1312.
Counsell S., Rutherford M. Rezonans magnetyczny mózgu noworodka. Current Paediatrics (2002) 12, 401-413
Deoni, S., Mercure, E., Blasi, A., i in. Mapowanie mielin mózgowych niemowląt za pomocą obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. The Journal of Neuroscience, 12 stycznia 2011 r.; 31 (2): 784-791
Deng, W. Postęp w Periventricular Leucomalacia / W. Deng, Jeanette Pleasure, David Pleasure // Arch Neurology. -2008. - 65-C. 1291-1295.
Lee AY, Jang SH, Lee E, i in. Dojrzewanie macierzy między niemowlętami urodzonymi w terminie: badanie TBSS. Pediatr Radiol. -2013. -43: 612-619.
Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A, i in. 2010. Rezonans magnetyczny istoty białej wcześniactwa. Neuroradiology 52: 505-521.
Sanchez C., Richards J., Almli C. Mózgowe szablony MRI dla dzieci od 2 tygodnia do 4 roku życia. Psychobiologia rozwojowa. 2012; Jan; 54 (1): 77-91.
Jacobson Stanley, Marcus Elliott M. Neuroanatomia dla neurologa. Druga edycja. 2011
Volpe JJ. 2009. Pojęcie wcześniactwa - uszkodzenie mózgu i zaburzenia rozwoju mózgu nierozerwalnie splecione. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.

Rezultaty MRI. (tylko przyjaciele i specjalne dziecko społeczności)

Cóż, z dziewczynami... Teraz wiem, skąd bierze się diagnoza mojego ZPRR mojego syna. Do tej pory, w szoku, ale myślę, że neurolog wyznaczy nam właściwy kurs dla zdrowienia. Po prostu nie ma wyboru.

Według MRI, nie-gruby wyraźne opóźnienie mielinizacji okołokomorowej istoty białej w okolicy ciemieniowo-potylicznej o charakterze rezydualnym. Subatrofia lewego hipokampa.

MYELINIZATION, proces mielinizacji włókien nerwowych podczas rozwoju organizmu. rozwój osłonek mielinowych występuje we wszystkich częściach mózgu, dzięki czemu powstaje połączenie między różnymi ośrodkami iw związku z tym rozwija się intelekt dziecka: zaczyna rozpoznawać przedmioty i rozumieć ich znaczenie. Mielinizacja głównych układów półkuli kończy się w ósmym miesiącu życia pozagatunkowego.
Hippocampus (z http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ἱππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - część http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3 ( mózg węchowy). Uczestniczy w mechanizmach tworzenia http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, konsolidacja http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9F% D0% B0% D0% BC% D1% 8F% D1% 82% D1% 8C (tj. przejście pamięci krótkotrwałej do pamięci długoterminowej).
Teraz jest jasne, dlaczego zachowuje się w ten sposób i nie może mówić. Trawiłem. Ale nie ma nic niemożliwego. To jest na pewno.

Przybyliśmy dzisiaj na zabieg godzinę wcześniej i mieliśmy szczęście, że mamy skan MRI. Wszedłem do biura z dzieckiem, usiadłem na stole, trzymałem jej dłonie (nadgarstki), anestezjolog za mną położył maskę na twarz dziecka. Odetchnął kilka razy i upadł bezwładnie (zasnął), natychmiast wyszedł na korytarz. Zostali zabrani na oddział po 15 minutach, kolejne 15 minut, kiedy spał)) chrapiąc jak gopher)) Obudziłem się, jakby nic się nie stało))) Natychmiast zacząłem jeść jogurt, owsiankę i trochę wody. Nayariv w samochodzie aż do domu)) Nie nudności, zawroty głowy, nie płacz, wygląd normalnie normalny nie był zaparowywany jak po śnie. Przyjechaliśmy i nadal chodziliśmy w parku przez 3 godziny. Już po prostu zaciągnąłem go do domu. Jestem zmęczony. Byłem zdenerwowany. Od rana niczego nie jadłem, zapomniałem o tym z moich zmartwień. Zabrali tylko 9 tr. Ode mnie, choć telefonicznie stwierdzili, że 9,2 tr. Przynoszą dużo dzieci, w większości były to dzieci w wieku 5 miesięcy i 1,2 roku w tym wieku. Przed zabiegiem lekarz uważnie słuchał serca syna, prosząc o odcięcie krzyża od sznurka. Wszystko odbywa się szybko, ruchy są opracowywane, informacje i zalecenia są wydawane na czas bez przypomnień, opis podawano po 5 minutach, gdy dziecko się obudziło. Powiedzieli, że w ciągu roku wykonają MRI w dynamice i odeślą do domu. Więc poszliśmy. Jeśli cokolwiek interesującego, napisz, odpowiem.

MRI mózgu (niepełna mielinizacja?)

Córki 3.8. Nieokreślona enfefalopatia. Rozwój z opóźnieniem: po 10 miesiącach usiadła i wczołgała się, w 1.6 pojawiła się podpora w nogach, po 1,9 poszła sama. Wczesny bełkot o 6 miesiącach, wiele słów, po roku zaczęło spadać. Po 2 latach ani w rozwoju fizycznym, ani intelektualnie nie ma postępu, nie w pełni rozumie odwrotną mowę, umiejętności samoobsługowe nie powstają, po przejściu do przedszkola w 2.7 rozwiniętej nerwicy, komunikuje się mało z dziećmi, stereotypowe ręce dvideniya, mrucze. EEG jest normalne, epi nie jest. Aby wykluczyć mikro anomalie (neurodegenerację) wykonano MRI. Lekarz, który zrobił organiczne, nie widzi, potrzebujesz swojej opinii

zaawansowany MRI mózgu bez kontrastu

Internetowy portal medyczny ambulansu

Na brakach znaleziono email [email protected].

Statystyki
Na dzień 19 pytań zostało dodanych, napisano 88 odpowiedzi, 40 z nich było odpowiedziami od 10 specjalistów z 3 konferencji.

Od 4 marca 2000 r. 375 specjalistów napisało 511,756 odpowiedzi na 2 329 486 pytań.

Ocena reklamacji

Badanie krwi1455
Ciąża1368
Rak786
Analiza moczu 644
Diabetes590
Liver533
Iron529
Zapalenie żołądka481
Cortisol474
Cukier cukrowy 446
Psychiatra445
Tumor432
Ferritin418
Alergia 403
Poziom cukru we krwi 395
Niepokój388
Rash387
Onkologia379
Wirusowe zapalenie wątroby364
Slime350

Ocena leków

Paracetamol382
Eutiroks202
L-tyroksyna 186
Duphaston176
Progesterone168
Motilium162
Glukoza-E160
Glukoza160
L-Ven155
Glycine150
Kofeina150
Adrenalina148
Pantogam147
Reglan143
Ceftriakson142
Mezaton139
Dopamina137
Mexidol136
Benzoesan sodu kofeiny135
Benzoesan sodu135

Mielinizacja

Znaleziono w 22 pytaniach:

. mm, czwarta komora o normalnym kształcie, normalna wielkość. Kora i biel w mózgu są prawidłowo uformowane, mielinizacja dobierana jest w zależności od wieku. Hipokampy są symetryczne, normalnego kształtu, normalnego rozmiaru, MR-SIGNAL Z NICH I PARAGIPOCAMPAL. otworzyć

Cześć, wyjaśnij, proszę, jakie jest opóźnienie wiekowe mielinizacji? otworzyć

. rozumiesz wiek "i" Opóźnienie, zwróćmy się do słowa "mielinizacja" MYELINIZACJA, proces mielinizacji włókien nerwowych w: zaczyna rozpoznawać przedmioty i rozumieć ich znaczenie.Mielinizacja głównych układów półkuli kończy się w ósmym miesiącu.

. MRI: MRI zmian glioznyh przyzębia w płatach ciemieniowych i potylicznych. Umiarkowane wypadnięcie migdałków móżdżku. Niekompletna mielinizacja istoty białej mózgu została wyznaczona przez dr Ceracona na 2 ml. * 2p / d, ale efekt uboczny: spadek. otworzyć

. : Obraz MR zmian przyzębia glioznyh w płat ciemieniowy i potyliczny. Umiarkowane wypadnięcie migdałków móżdżku. Niekompletna mielinizacja istoty białej mózgu. Przepisano nam Ceracon 2 ml. * 2p / d, ale efektem ubocznym jest zmniejszenie apetytu. otworzyć

. wodogłowie, kongres na MRI Wnioski - obraz MR jest mieszany, z przewagą zewnętrznego, zastępczego wodogłowia. Niekompletna mielinizacja substancji mózgowej Drogi Doktorze, powiedz mi, co mam robić, bardzo się martwię, przepisali leki. otworzyć

Cześć!
Mój syn ma 2,5 g. Zgodnie z wnioskiem o objawach MRI niedokończonej mielinizacji regionu okołokomorowego. Wyjaśnij, proszę, co to znaczy? otworzyć

26 kwietnia 2011 r. / Anonim

. diplegia. Dziecko chodzi samodzielnie od 1,2 g. Stopy płasko-koślawe, przechodzi na palcach. MRI gm - niepełna mielinizacja regionu okołokomorowego. MRI rdzenia kręgowego - nie wykryto oznak zmian patologicznych. Co może mieć wpływ na nogi?. oglądać

. nie mówi, rozumie tylko kilka zdań. Wniosek MRI: obraz MRI niedorozwoju ciała modzelowatego. Niedokończona mielinizacja istoty białej. Rozpoznanie neurologa: objawowa padaczka czołowa w obecności fakomatozy (badanie phacomatosis nie zostało przeprowadzone.

. 3 lata, opóźniony rozwój mowy, wykonane MRI. Zgodnie z wynikami, wszystko jest normalne, ale jedna sugestia dezorientuje: "mielinizacja istoty białej w zależności od wieku, istnieją obszary z niedokończoną mielinizacją w podkorowych rejonach płatów czołowych, w.

. symetryczny wzrost sygnału MR na T2W, FLAIR z podkorowej istoty białej płatów czołowych, ciemieniowych i potylicznych obu półkul, Mielinizacja jest nieco spowolniona, średnie struktury nie są przesunięte. = nie rozwinięty. otworzyć

. obrazy nie ujawniły zmian ogniskowych w sygnale MR w materiale mózgowym dużych półkul, tułowia i móżdżku. Mielinizacja odpowiada wiekowi, region węzła czaszkowo-kręgowego nie ulega zmianie. Strefy Sellar i chiasmatic bez patologii. otworzyć

. ! Wnioski z MRI: obraz MR glejozy zmienia głównie białą kaczkę w okolicach okołokomorowych ciemieniowej. obszary. Pojedyncze zmiany w znaku CSF. niekompletna mielinizacja? Co to znaczy, proszę powiedz mi. otworzyć

Cześć, mam takie pytanie, dostałem torbiel pajęczynową prawego regionu skroniowego i mielinizację w substancji mózgowej w okolicy czołowej, dyscerącykulacyjną encefalopatię 1 łyżka. czy to jest poważne? optyk postawił angiopatię siatkówki (może otworzyć

Jak trenować swój mózg, aby uzyskać lepszą wydajność

Ten artykuł opublikował Jason Shen. Jest założycielem firmy startupowej, blogerem i uwielbia sport. Przeczytaj więcej o Jasonie i jego nowej książce "Zwycięstwo nie jest normalne" na końcu artykułu.

Wszyscy słyszeliśmy wyrażenie "pierwszy pieprzony ryczał" od naszych nauczycieli i krewnych. Dorastając, słyszeliśmy wyrażenie o naleśniku z ust nauczyciela akademickiego, trenera / nauczyciela muzyki. W tym artykule powiemy ci, co nauka wie na temat uczenia się i jak rdzeń, mielina, pomaga zdobyć i skonsolidować nowe umiejętności.

Nauka aktywuje mózg

Kiedy uczymy się czegoś nowego: czy programujemy w Ruby na Railsach, konsultujemy się przez telefon, gramy w szachy, czy robimy cartwheel, nasz mózg zaczyna działać na wyższym poziomie.

Nauka od dawna dowiodła, że nasz mózg jest bardzo mobilny, to znaczy, że nie zatrzymuje się w rozwoju i w wieku 25 lat. Oczywiście wiele rzeczy, zwłaszcza języków, łatwiej jest dać dzieciom niż dorosłym. Ale w świecie jest wiele przykładów tego, jak starsi ludzie uczą się czegoś nowego.

Ale jak to się dzieje? Aby wykonać zadanie, musimy aktywować różne części mózgu. Na przykład, aby wyjaśnić coś, nasz mózg koordynuje serię działań obejmujących funkcje motoryczne, procesy wzrokowe i słuchowe, mowę i wiele innych.

Po pierwsze nasze wyjaśnienie będzie średnie i zdezorientowane. Możemy zapomnieć powiedzieć coś ważnego. Ale dzięki praktyce nasza mowa staje się gładsza, bardziej naturalna i miękka.

Praktyka pomaga mózgowi zoptymalizować i dostosować wszystkie działania poprzez proces nazywany mielinizacją.

Jak działają sygnały nerwowe

A teraz trochę neurologii. Neurony są głównymi komórkami budującymi mózg. Akson składa się z dendrytów, które odbierają sygnały z innych neuronów, ciał komórkowych, które przetwarzają te sygnały. Sam akson jest jak długi "kabel", który rozciąga się i współdziała z dendrytami innych neuronów.

Kiedy różne części mózgu komunikują się i koordynują ze sobą, wysyłają impulsy nerwowe, które są ładunkami elektrycznymi. Przemierzają aksony od jednego neuronu do drugiego w łańcuchu.

Wyobraź sobie rząd domino stojących blisko siebie. Zranić jeden neuron, jak zbić jeden dom z rzędu. Proces ten powtarza się od neuronu do neuronu, aż sygnały nerwowe dotrą do miejsca docelowego.

Dzieje się to z niewiarygodną szybkością, więc Twoi znajomi lubią status na Facebooku mniej niż sekundę po tym, jak go opublikujesz.

Jak mielinizacja wpływa na impulsy nerwowe

Czasami nazywamy nasz mózg "szarą materią", ponieważ z boku mózg wygląda szaro. To jest kolor naszych komórek nerwowych. Ale jest też "istota biała", która wypełnia prawie 50% naszego mózgu.

Ta istota biała jest mieliną, tkanką tłuszczową, która pokrywa większość długich aksonów, które wychodzą z naszych neuronów. Naukowcy odkryli, że mielinizacja zwiększa szybkość i siłę impulsów nerwowych, zmuszając ładunek elektryczny do przejścia przez osłonkę mielinową do następnej otwartej części aksonu.

Innymi słowy, mielina przekształca sygnał elektryczny w napędzaną mózgiem wersję Nightcrolera teleportującego X-manów. Zamiast podróżować w linii prostej wzdłuż aksonu, ładunek pulsuje z dużą prędkością. Praktyka zwiększa aktywność aktywności nerwowej i powoduje wzrost mieliny.

Więc jak mielina kończy się na aksonach nerwowych? Po pierwsze, zasadniczo mielinizacja zachodzi naturalnie, w większości w dzieciństwie. Dzieci, podobnie jak maszyny do produkcji mieliny, absorbują informacje o świecie. W miarę, jak się starzejemy, możemy nadal generować więcej mieliny dla naszych aksonów, ale jest to wolniejsze i wymaga więcej wysiłku.

Naukowcy uważają, że dwie nieneuronowe komórki lub komórki "glejowe", które istnieją w mózgu, odgrywają ważną rolę w tworzeniu nowej mieliny. Pierwsza komórka glejowa nazywana jest astrocytem. Astrocyty monitorują aksony neuronów pod kątem aktywności. Większość powtarzających się sygnałów jest powodowana przez astrocyty w celu uwolnienia substancji chemicznych, które stymulują drugie komórki, a oligodendrocyty wytwarzają mielinę, która przepływa wokół aksonów.

Pozostaje tylko dowiedzieć się tylko jednego: skąd wiemy, że mielina poprawia wydajność?

To raczej trudne pytanie. Możemy śmiało powiedzieć, że wzrost szybkości i siły impulsu nerwowego jest ważny dla uczenia się, ale nie jest decydujący. Jednak nie można po prostu wziąć i "wyciąć" mózg w poszukiwaniu mieliny. Wiele etycznych i prawnych norm nie pozwoli nam tego zrobić.

Jeden przekonujący dowód, jaki otrzymaliśmy po skanowaniu mózgu profesjonalnego muzyka. Przeprowadzono wiele badań nad tym, jak mózg muzyka różni się od mózgu zwykłych ludzi. W trakcie tych badań mózg został zeskanowany w maszynie MRI dyfuzji, która dostarczyła naukowcom informacji o tkance i włóknach w obszarze skanowania.

Badanie wykazało, że praktyka gry na fortepianie przyczyniła się do powstania istoty białej w obszarach mózgu związanych z umiejętnościami motorycznymi palców, ośrodkami przetwarzania wzrokowego i słuchowego, podczas gdy inne obszary mózgu nie różniły się od tych w "zwykłej osobie". A najciekawsze jest to, że gęstość substancji zależy od liczby godzin spędzonych na zajęciach.

Kolejnym mocnym argumentem za mieliną są zmiany w funkcjonowaniu naszego mózgu w przypadku jego braku lub braku. Demielinizacja jest jedną z przyczyn stwardnienia rozsianego i innych chorób neurodegeneracyjnych, które powodują objawy, takie jak utrata zręczności, niewyraźne widzenie, utrata kontroli jelit, ogólne osłabienie i zmęczenie.

Sugeruje to, że mielina jest ważną substancją, która pozwala ci wykonywać większość funkcji umysłowych i fizycznych.

Zrozumienie roli mieliny oznacza nie tylko zrozumienie, dlaczego ILOŚĆ praktyki jest ważna dla poprawy naszych umiejętności (powtarzanie tych samych impulsów nerwowych ponownie aktywuje dwie komórki glejowe, które obejmują akson z mieliną), ale dlaczego jakość jest ważna.

Kiedy mój trener był jeszcze młodą gimnastyczką, zmienił przysłowie i powiedział do mnie "tylko zła pieprzona bryła". Jeśli wprowadzasz zmiany po każdej próbie, będziesz potrzebował mniej czasu na wypracowanie niewłaściwej techniki. A złe nawyki są bardzo trudne do wykorzenienia.

Jeśli ćwiczymy słabo i nie naprawiamy błędów, pokrywamy nasze aksony mieliną, zwiększając szybkość i siłę sygnałów, wzmacniając tym samym złe doświadczenia. I to nie doprowadzi do niczego dobrego.

Wniosek: ćwicząc umiejętności przez długi czas, sprawiamy, że neurony pracują płynnie przy użyciu mielinizacji. Aby zwiększyć naszą wydajność, musimy ćwiczyć tak często, jak to możliwe, doskonaląc naszą technikę.

Jason Sheen jest założycielem wielu startupów, blogerem i świetnym miłośnikiem fitnessu. Jego blog "art kick ass" jest prezentowany na portalu Lifehacker. Ponadto Sheen prowadzi blogi na popularnych stronach takich jak Mashable i Outside Magazine.

W tym roku Jason wydał książkę "Wygrywanie nie jest normalne", zbiór jego najlepszych artykułów z dziedziny fitness i rozwoju osobistego.

Niekompletna mielinizacja istoty białej mózgu

Wiadomość SashaK »Wed 19 stycznia 2011 21:11

Cześć Proszę o doradzenie w sprawie możliwości leczenia / rehabilitacji. Dziecko 20 dni. Poważny stan. Głównym problemem jest całkowity brak refleksów. W tym samym czasie, w krótkich okresach bezsenności, mogą wystąpić próby połknięcia, kichnięcia lub kaszlu, ale nie ma fiksacji i stabilnego powtórzenia. Przez resztę czasu dziecko jest jakby w stanie półsenu. Może nastąpić krótki ruch wokół niego, a następnie przewrócić oczami nad górną powieką, a następnie ponownie skupić się na ruchu. Krzyk to nie tylko jęk w odpowiedzi na silne działanie drażniące (np. Zasysanie śliny). Jedzenie tylko przez sondę w tej chwili co 2 godziny na 20 ml z przerwą od 2 do 6 rano. Zwiększ ilość energii, która nie działa, a zatem prawie nie ma przyrostu masy ciała. Ponieważ wymaga okresowego ssania zgromadzonej śliny, przejście do republikańskiego szpitala na CT, aby wyjaśnić rozmiar i rodzaj uszkodzenia mózgu jest niemożliwe. Zeskanowane obrazy NSG w wysokiej rozdzielczości pochodzą z 31.12 i 13.01. Lekarz prowadzący bardzo pesymistycznie ocenia możliwość zdrowienia i witalności w ogóle. Jeśli to możliwe, zasugeruj, co jeszcze można zrobić, aby poprawić sytuację.

Fragment z historii choroby nr 5434/661

Dziewczyna została hospitalizowana w OGV ARS od 30 grudnia 2010 roku z rozpoznaniem ciężkiej encefalopatii okołoporodowej o mieszanej etiologii (niedotlenienia, nie wykluczone zakaźne) z zaburzeniami bulbar, zespołem ucisku, śpiączką I, tworzeniem wieloogniskowej encefalomalacji i związaną z nią diagnozą.
IUGR na dysplastyczny typ II, hipotrofia poporodowa II, mikroretrogatia.
Dziecko z 2 ciąż na tle groźnego zakończenia anemii I stopień I połowa ciąży, II połowa niedokrwistość I, FPN Ia, leukomalacja lewostronna na USG płodu w 24-26 tygodni, EAP.
Poród I przez okres 38-39 tygodni (1 aborcja medyczna) I okres - 12 h.15, okres II - 17,
okres suchy 4h.02 ч, Apgar - 8-9 punktów
Waga - 2 468 g, długość - 49 cm, obwód głowy - 30 cm, obwód klatki piersiowej - 30 cm
We wczesnym okresie noworodkowym, stan jest ciężki z powodu zaburzeń oddechowych (umiarkowane 0 godzin uzależnienia od tlenu) stanu neurologicznego (ostry spadek aktywności, niedociśnienie, hiporefleksja, zaburzenia zbytu), IUGR typu dysplastycznego (mikroretrogenemia - wąskie czoło, dysplazja ucha).
Centrum okołoporodowe było leczone: couveuse, wsparcie oddechowe, częściowe żywienie pozajelitowe, żywienie przez rurkę 10,0 ml, terapia antybakteryjna.
Leczenie: amoxiclav v / v, terapia infuzyjna, deksametazon, inhalacja ambroksalna, leczenie objawowe.
Stan dziecka podczas tłumaczenia jest trudny, bez dynamiki, wagi - 2140 g.
Według stanu zaawansowania dziecka od 31.12.2010 do 11 stycznia 2011 r. był w PRIT OGB,
od 11/01/2011 w ograniczniku przepięć. Częściowe żywienie dojelitowe do 20,0 ml przez sondę, żywienie pozajelitowe: infesol, IV glukoza, roztwory soli fizjologicznej, actovegin, clapharan, petromycyna, elkar, gliatemina, cytoflawina, leki biologiczne, środki objawowe.
Pomimo trwającej terapii nie ma pozytywnej dynamiki: waga - 2 296 g., Nie połyka, świadomość jest problematyczna, płacz jest słaby, monotonna, reaguje na inspekcję słabym niepokojem motorycznym, nie ma fiksacji wzroku, częściej tworzą się gałki oczne. Duża sprężyna 2x2 cm, obwód głowy 30,3 cm (+0,3 przez 3 tygodnie). Uczniowie D = S, zwężenie źrenic, słabość fotoreakcji, odruch rogówkowy wątpliwy.
Rozproszona hipotonia, odruchy ścięgien z rąk D> S od nóg są niskie, nie ma odruchów bezwarunkowych, usta często są rozchylone.
Dźwięki serca są rytmiczne, w płucach oddechy wtórne, rzęsy druciane, żołądek jest miękki, wątroba wynosi +1.0 cm
Podskórna warstwa tłuszczu jest wyczerpana, turgor tkankowy zostaje zredukowany.
Stolec pasty 1-3 razy dziennie, odpowiednia diureza.

Przeprowadzone badanie:
Pełna morfologia:
Od 31 grudnia 2010 r. - Er - 5,26 ∙ 1012, Hb-205 g / l, le- 8,4 109 Oe2, n -4 z -44 l-40 m -10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59,3%
Od 09.01.2011 -.- Er - 4,95 ∙ 1012, Hb-187 g / l, le-12,2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, l-32, ESR - 2 mm / h
Biochemiczna analiza krwi:
Od 09.01.2011 Bi-20 μm / l, ALT - 33 U / l, ATCT - 29 U / l, cholesterol - 5,6 mm / l, P-lipidy - 26 U, mocznik - 3,47 mm / l, pozostały azot - 1, 75 mm / l, pH - 7,385, białko ogółem 54,6 g / l,
potas 4,45 mm / l. Zjonizowany wapniem 25 mm / l, magnez 0.80 mm / l. Sód - 127,2 mm / l, chlorki 89 mm / l.
Analiza moczu: Le-3-5 w p / sp, Er 5-6 w p / sp, białko - 10 mg / dl
NSG od 12/31/2010 - Wysoki poziom kwasów tłuszczowych I-II, po obu stronach, PVL, bardziej w lewo, obszary niedokrwienia w substancji mózgu na tle obrzęku. Torbiele splotu naczyniowego po lewej, SEKK.
NSG od 13.01.2011, wzrost gęstości i wielkości obszarów niedokrwienia mózgu, PVL, więcej w lewo, SEK.
USG dysfunkcji rozkurczowej serca mięśnia sercowego prawej komory, względna niewydolność zastawek przedsionkowo-komorowych I st.
Analizy:
Od 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, Toxoplasma nie została wykryta.
ELISA z dnia 12.2.2010 r. - różyczka YgG-129, 65 jm / ml, CMVI-YgG-3,76 jm / ml, opryszczka typu I, II YgG -1: 80.
Konsultacja okulisty - dna oka, dyski nerwu wzrokowego są blade, granice są jasne, tętnice są wąskie, nie ma patologicznych ognisk.

Demielinizacja

Demielinizacja jest patologicznym procesem, w którym zniszczona jest osłonka mielinowa włókien nerwowych. Osłonka mielinowa pełni funkcję izolującą: zapewnia propagację impulsu elektrycznego przez włókno bez utraty energii. Demielinizacja staje się przyczyną zaburzeń czynności funkcjonalnych struktur zaangażowanych w proces patologiczny.

Powody

Najczęstsze przyczyny demielinizacji to:

genetycznie określona niewypłacalność osłony mielinowej;
uszkodzenie molekuł białka mielinowego przez kompleksy autoimmunologiczne;
zaburzenia metaboliczne w komórkach układu nerwowego;
czynniki wirusowe, których komórkami docelowymi są komórki glejowe (komórki tworzące osłonkę mielinową);
procesy nowotworowe w tkance nerwowej (pierwotne guzy układu nerwowego i formacje przerzutowe w danym obszarze);
ciężkie zatrucie.

Istnieją 2 rodzaje demielinizacji:

Mielinoklazja polega na zniszczeniu mieliny w wyniku defektu genetycznego.
Mielinopatia jest naruszeniem integralności osłonki mielinowej pod wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych, które nie są związane z mieliną.

W zależności od lokalizacji procesu patologicznego rozróżnia się:

demielinizacja struktur ośrodkowego układu nerwowego;
demielinizacja struktur anatomicznych obwodowego układu nerwowego.

izolowana demielinizacja;
uogólniona demielinizacja.

Znaki

Obraz kliniczny demielinizacji zależy od następujących czynników:

lokalizacja procesu patologicznego;
jego dotkliwość;
możliwości kompensacyjne organizmu, to jest tempo naturalnej remielinizacji (przywrócenie integralności osłonki mielinowej).

Izolowana demielinizacja nerwów ruchowych charakteryzuje się zaburzeniami motorycznymi (niedowład o różnym nasileniu i porażeniu).

Przy izolowanej demielinizacji włókien nerwowych czuciowych w obrazie klinicznym występują objawy upośledzenia wrażliwości w obszarze, za który odpowiada zaatakowany nerw (parestezje, przeczulica, dysocjacja, hipoestezja, znieczulenie, dysestezja).

Uogólniona demielinizacja charakteryzuje się następującymi objawami:

chroniczne zmęczenie, zmęczenie;
uporczywe bóle głowy;
zawroty głowy;
naruszenia działalności intelektualnej;
zmniejszona ostrość wzroku;
trudności w połykaniu (dysfagia);
zamazana mowa;
niestabilność, niestały chód;
drżenie kończyn;
niezwykłe wrażenia w różnych częściach ciała.

Zobacz także:

Diagnostyka

Aby zlokalizować proces patologiczny, przeprowadza się dokładne badanie neurologiczne.

Elektromiografia (badanie biopotencjałów mięśni szkieletowych) służy do diagnozowania demielinizacji obwodowej.

Najbardziej informatywną metodą jest obrazowanie rezonansu magnetycznego, dzięki któremu można wizualizować ogniska patologiczne o średnicy powyżej 3 mm.

Leczenie

Celem terapii jest remielinizacja, czyli przywrócenie integralności osłonki mielinowej włókna nerwowego oraz normalizacja funkcji części układu nerwowego zaangażowanej w proces patologiczny.

Izolowana demielinizacja nerwów ruchowych charakteryzuje się zaburzeniami motorycznymi (niedowład o różnym nasileniu i porażeniu).

Aby stymulować remielinizację, przepisuje się następujące grupy leków:

leki przeciwzapalne;
neuroprotektory;
środki poprawiające trofizm tkanki nerwowej, w tym witaminy.

Zapobieganie

Szybkie wykrycie dziedzicznej podatności na rozwój chorób demielinizacyjnych w oparciu o badanie historii rodziny i typowania genetycznego, a także środki mające na celu zapobieganie rozwojowi chorób autoimmunologicznych i neuroinfekcji, mogą znacznie zmniejszyć ryzyko demielinizacji włókien nerwowych.

Konsekwencje i komplikacje

Konsekwencja demielinizacji może być różna pod względem lokalizacji i ciężkości upośledzonych funkcji układu nerwowego.

Informacje są uogólnione i służą wyłącznie celom informacyjnym. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem. Samo leczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!

Według wielu naukowców kompleksy witamin są praktycznie bezużyteczne dla ludzi.

W ciągu życia przeciętny człowiek wytwarza aż dwie duże pule śliny.

Podczas pracy nasz mózg zużywa ilość energii równą 10-watowej żarówce. Tak więc obraz żarówki nad głową w chwili pojawienia się interesującej myśli nie jest tak daleki od prawdy.

W Wielkiej Brytanii istnieje prawo, zgodnie z którym chirurg może odmówić wykonania operacji na pacjencie, jeśli pali lub ma nadwagę. Osoba musi zrezygnować ze złych nawyków, a być może nie będzie potrzebowała operacji.

Znany lek "Viagra" został pierwotnie opracowany do leczenia nadciśnienia tętniczego.

Miliony bakterii rodzą się, żyją i umierają w naszych jelitach. Widać je tylko przy silnym wzroście, ale jeśli się połączą, zmieszczą się w zwykłej filiżance kawy.

Regularne wizyty w solarium zwiększają szansę na raka skóry o 60%.

Jeśli się uśmiechasz tylko dwa razy dziennie, możesz obniżyć ciśnienie krwi i zmniejszyć ryzyko ataków serca i udarów.

Ludzie, którzy są przyzwyczajeni do regularnego spożywania śniadania, są o wiele mniej narażeni na otyłość.

Każdy ma nie tylko unikalne odciski palców, ale także język.

Osoba przyjmująca leki przeciwdepresyjne w większości przypadków cierpi z powodu depresji. Jeśli człowiek radzi sobie z depresją własną siłą, ma on szansę na zawsze zapomnieć o tym stanie.

Według badań WHO półgodzinna codzienna rozmowa na telefonie komórkowym zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia guza mózgu o 40%.

Istnieją bardzo ciekawe zespoły medyczne, na przykład obsesyjne spożycie przedmiotów. W żołądku jednego pacjenta cierpiącego na tę manię znaleziono 2500 ciał obcych.

Najwyższą temperaturę ciała odnotowano w Willie Jones (USA), który został przyjęty do szpitala z temperaturą 46,5 ° C.

Masa ludzkiego mózgu wynosi około 2% całej masy ciała, ale zużywa około 20% tlenu dostającego się do krwi. Fakt ten sprawia, że ludzki mózg jest wyjątkowo podatny na uszkodzenia spowodowane brakiem tlenu.

Wiadomo, że dzieci chorują 5-10 razy częściej niż dorośli. Dlatego doświadczeni rodzice znają objawy, a nawet metody leczenia większości dolegliwości dziecięcych. Ale tak.

Wybór Redakcji