Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane jest chorobą układu nerwowego występującą w wieku młodym i średnim (15-40 lat).

Cechą choroby jest równoczesne uszkodzenie kilku różnych części układu nerwowego, co prowadzi do pojawienia się u pacjentów różnych objawów neurologicznych. Kolejna cecha choroby - kurs przekazywania. Oznacza to przemianę okresów pogorszenia (zaostrzenia) i poprawy (remisji).

Podstawą choroby jest tworzenie ognisk zniszczenia otoczki nerwowej (mieliny) w mózgu i rdzeniu kręgowym. Te ogniska są nazywane płytkami stwardnienia rozsianego.

Wielkość płytek jest zwykle mała, od kilku milimetrów do kilku centymetrów, ale wraz z postępem choroby możliwe jest tworzenie dużych, zbiegających się płytek.

Powody

Przyczyna stwardnienia rozsianego nie jest dokładnie rozumiana. Dziś najczęstszą jest opinia, że ​​stwardnienie rozsiane może wynikać z losowego połączenia szeregu niekorzystnych czynników zewnętrznych i wewnętrznych u danej osoby.

Niekorzystne czynniki zewnętrzne obejmują

• częste infekcje wirusowe i bakteryjne;
• wpływ substancji toksycznych i promieniowania;
• cechy żywności;
• geoekologiczne miejsce zamieszkania, zwłaszcza jego wpływ na ciało dzieci;
• urazy;
• częste stresujące sytuacje;
• predyspozycje genetyczne, prawdopodobnie związane z kombinacją kilku genów, powodujące naruszenia przede wszystkim w systemie immunoregulacji.

Każda osoba w regulacji odpowiedzi immunologicznej jest jednocześnie zaangażowana w kilka genów. W tym przypadku liczba wzajemnie oddziaływujących genów może być duża.

Badania w ostatnich latach potwierdziły obowiązkowy udział układu odpornościowego, pierwotnego lub wtórnego, w rozwoju stwardnienia rozsianego. Zaburzenia w układzie odpornościowym wiążą się z cechami zestawu genów, które kontrolują odpowiedź immunologiczną.

Najbardziej rozpowszechniona autoimmunologiczna teoria stwardnienia rozsianego (rozpoznawanie komórek nerwowych przez układ odpornościowy jako "obcych" i ich niszczenie).

Biorąc pod uwagę wiodącą rolę zaburzeń immunologicznych, leczenie tej choroby opiera się głównie na korekcji zaburzeń immunologicznych.

W stwardnieniu rozsianym za czynnik sprawczy uważa się wirusa NTU-1 (lub powiązany nieznany patogen). Uważa się, że wirus lub grupa wirusów powoduje poważną upośledzoną regulację odporności w ciele pacjenta wraz z rozwojem procesu zapalnego i rozpadem struktur mielinowych układu nerwowego.

Manifestacje stwardnienia rozsianego

Objawy stwardnienia rozsianego są związane z uszkodzeniami kilku różnych części mózgu i rdzenia kręgowego.

Objawy uszkodzenia piramidalnej ścieżki można wyrazić przez wzrost odruchów piramidowych bez lub z niewielkim spadkiem siły mięśni lub pojawieniem się zmęczenia mięśni podczas wykonywania ruchów, ale przy zachowaniu podstawowych funkcji.

Objawy zmian móżdżku i jego przewodników przejawiają się drżeniem, brakiem koordynacji ruchów.

Nasilenie tych znaków może różnić się od minimalnej do niemożności wykonywania jakichkolwiek ruchów.

Typową zmianą móżdżkową jest zmniejszenie napięcia mięśniowego.

U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym można wykryć uszkodzenia nerwów czaszkowych, najczęściej nerwy okulomotoryczne, trójdzielne, twarzowe, hypoglossalne.

Objawy upośledzonej głębokiej i powierzchownej wrażliwości wykrywane są u 60% pacjentów. Wraz z tym uczucie mrowienia i pieczenia może pojawić się w palcach rąk i nóg.

Zaburzenia funkcji narządów miednicy są częstymi objawami stwardnienia rozsianego: naglące zapotrzebowanie, zwiększona częstotliwość, zatrzymanie moczu i kału, a następnie stany nietrzymania moczu.

Być może niepełne opróżnianie pęcherza moczowego, które często jest przyczyną infekcji układu moczowo-płciowego. Niektórzy pacjenci mogą mieć problemy związane z funkcjonowaniem seksualnym, które mogą zbiegać się z dysfunkcją narządów miednicy lub być niezależnym objawem.

U 70% pacjentów wykrywa się objawy upośledzenia funkcji wzrokowej: zmniejszenie ostrości widzenia w jednym lub obu oczach, zmiana pola widzenia, brak klarowności w obrazie obiektów, utrata jasności wzroku, zniekształcenie koloru, pogorszony kontrast.

Zmiany neuropsychologiczne w stwardnieniu rozsianym obejmują zmniejszoną inteligencję, zaburzenia behawioralne. Depresja częściej występuje u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. W stwardnieniu rozsianym euforia często łączy się ze spadkiem inteligencji, niedoszacowaniem ciężkości stanu i odhamowaniem zachowania.

Około 80% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym we wczesnych stadiach choroby ma objawy emocjonalnej niestabilności z wieloma ostrymi zmianami nastroju w krótkim okresie czasu.

Pogorszenie stanu pacjenta wraz ze wzrostem temperatury otoczenia wiąże się ze zwiększoną wrażliwością dotkniętych komórek nerwowych na zmiany w równowadze elektrolitowej.

Niektórzy pacjenci mogą odczuwać ból:

• ból głowy
• ból wzdłuż kręgosłupa i przestrzenie międzyżebrowe w postaci "pasa",
• ból mięśni wywołany zwiększonym napięciem.

W typowych przypadkach stwardnienie rozsiane przebiega następująco: nagły początek objawów choroby wśród pełnego zdrowia.

Mogą to być zaburzenia wzrokowe, ruchowe lub inne, których nasilenie zmienia się od subtelnych do rażąco upośledzających funkcje organizmu.

Ogólny stan pozostaje bezpieczny. Po zaostrzeniu następuje remisja, podczas której pacjent czuje się praktycznie zdrowy, a następnie ponownie zaostrzony.

To już trwa trudniej, pozostawiając neurologiczny defekt, i to się powtarza aż do niepełnosprawności.

Diagnostyka

Diagnoza stwardnienia rozsianego jest oparta na danych z badania pacjenta, badaniu neurologicznym i wynikach dodatkowych metod badania.

Do tej pory najbardziej informatywny uważany za obrazowanie rezonansu magnetycznego mózgu i rdzenia kręgowego oraz obecność oligoklonalnych immunoglobulin w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Biorąc pod uwagę wiodącą rolę reakcji immunologicznych w rozwoju stwardnienia rozsianego, regularne badania u pacjentów z krwią - tak zwane monitorowanie immunologiczne - są szczególnie ważne w monitorowaniu choroby.

Konieczne jest porównanie odporności z poprzednimi wskaźnikami tego samego pacjenta, ale nie zdrowych.

Leczenie stwardnienia rozsianego

W leczeniu stosuje się leki przeciwwirusowe. Podstawą ich użycia jest założenie o wirusowej naturze choroby.

Betaferon jest najskuteczniejszym lekiem na stwardnienie rozsiane. Całkowity czas leczenia dla nich wynosi do 2 lat; ma ścisłe wskazania: jest przeznaczony dla pacjentów z remisyjną postacią obecnego i niegotowego deficytu neurologicznego.

Doświadczenie związane ze stosowaniem leku Betaferon wykazało znaczące zmniejszenie liczby zaostrzeń, ich lżejszego przebiegu, zmniejszenie w zależności od rezonansu magnetycznego całkowitej powierzchni ognisk zapalnych.

Reaferon-A ma podobny efekt. IFN przepisuje się 1,0 w / m 4 razy dziennie przez 10 dni, następnie 1,0 w / m raz w tygodniu przez 6 miesięcy.

Stosowane są również induktory interferonu:

• proper-mil
• prodigiosan
• zimosan,
• dipirydamol,
• niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, woltaren).

Rybonukleaza - preparat enzymatyczny pochodzący z trzustki bydła, opóźnia reprodukcję pewnej liczby wirusów zawierających RNA.

Rybonukleazę podaje się domięśniowo w dawce 25 mg 4-6 razy dziennie przez 10 dni.

Lek stosuje się po teście: działający roztwór RNA-azy w dawce 0,1 wstrzykuje się podskórnie na wewnętrzną powierzchnię przedramienia. 0,1 ml soli fizjologicznej (kontrola) jest podobnie wstrzykiwany do symetrycznego obszaru. Reakcję odczytuje się po 24 godzinach. Negatyw - w przypadku braku lokalnych manifestacji.

W przypadku zaczerwienienia, obrzęku miejsca wstrzyknięcia RNAzy, lek nie jest stosowany.

Dibazol ma działanie przeciwwirusowe, immunomodulujące. Jest przepisywany w mikro-dawkach 5-8 mg (0,005-0,008) w postaci tabletek co 2 godziny przez 5-10 dni.

W stwardnieniu rozsianym stosuje się hormony - glukokortykoidy. Istnieje wiele schematów stosowania glukokortykoidów w stwardnieniu rozsianym.

Sinakten Depot, syntetyczny analog hormonu kortykotropiny, składa się z pierwszych 24 aminokwasów, jest bardzo skutecznym lekiem do leczenia stwardnienia rozsianego.

Może być stosowany jako niezależny środek i w połączeniu z glukokortykoidami. Działanie depozycji synaptenu trwa po pojedynczym wstrzyknięciu 48 godzin.

Istnieje kilka możliwości jego zastosowania: lek podaje się 1 mg raz dziennie przez tydzień, następnie w tej samej dawce w 2-3 dni, 3-4 razy, następnie raz w tygodniu, 3-4 razy lub 1 mg przez 3 dni, następnie po 2 dniach 3, przebieg leczenia wynosi 20 zastrzyków.

Powikłania podczas przyjmowania tej grupy leków - zespół Itsenko-Cushinga, podwyższony poziom cukru we krwi, obrzęk, astenia, infekcje bakteryjne, krwawienie z żołądka, zaćma, niewydolność serca, nadmierne owłosienie, zaburzenia wegetatywne-naczyniowe.

Podczas przyjmowania dużych dawek glukokortykoidów konieczne jest jednoczesne przepisywanie Almagel, diety o niskiej zawartości sodu i węglowodanów, bogatej w potas i białko, preparaty potasowe.

Kwas askorbinowy bierze udział w syntezie glukokortykoidów. Jego dawka zmienia się w szerokim zakresie i zależy od stanu pacjenta.

Etimizol aktywuje funkcję hormonalną przysadki mózgowej, co prowadzi do wzrostu poziomu glukokortykosteroidów we krwi, działa przeciwzapalnie i przeciwalergicznie. Przypisuj 0,1 g 3-4 razy dziennie.

Dodatkowe zabiegi

Nootropil (piracetam) podaje się doustnie w 1 kapsułce 3 razy dziennie, a dawkę dostosowuje się do 2 kapsułek 3 razy dziennie, a po osiągnięciu efektu terapeutycznego dawkę zmniejsza się do 1 kapsułki 3 razy dziennie.

Podczas leczenia piracetamu możliwe są powikłania w postaci reakcji alergicznych, co w dużej mierze wynika z obecności cukru w ​​preparacie. Dlatego w trakcie kursu konieczne jest ograniczenie ilości cukru w ​​żywności i wyeliminowanie słodyczy z diety. Przebieg leczenia nootropilem - 1-3 miesiące.

Kwas glutaminowy - do 1 g 3 razy dziennie.

Wykazano, że Actovegin poprawia procesy metaboliczne w mózgu. Lek podaje się do kroplówki w ilości 1 ampułki z glukozą z szybkością 2 ml / min.

Bliskim efektem jest solcoseryl, który jest przepisywany w / in. Poprawia procesy metaboliczne, regenerację tkanek.

Cerebrolizyna na stwardnienie rozsiane zaleca się wprowadzić w / w 10 ml, w sumie 10 zastrzyków.

Transfuzja osocza jest bardzo skuteczną metodą leczenia. Stosuje się rodzime i świeżo mrożone osocze o objętości 150-200 ml i / v 2-3 razy w odstępach 5-6-dniowego wlewu.

Terapia odrobaczająca: glukonian wapnia jest szeroko stosowany w / w lub w tabletkach, suprastin, tavegil, itp.

Złodziei zmniejszających przekrwienie stosuje się stosunkowo rzadko.

Spośród leków moczopędnych pierwszeństwo daje furosemid - 1 tabletka (40 mg) raz dziennie rano. Przy niewystarczającym działaniu powtórzyć odbiór następnego dnia lub przeprowadzić następujące leczenie: przez 3 dni, 1 tabletkę, następnie 4 dni przerwy i odbiór kolejnych 3 dni w ten sam sposób.

Oznacza to, że zwiększenie oddawania moczu, można dodać gemodez. Ten lek ma również działanie anty toksyczne. Hemodez podaje się dożylnie przez 200-500 (osoby dorosłe) w postaci ciepła (w temperaturze 35-36 ° C 40-80 kropli na minutę, łącznie 5 wstrzyknięć w odstępie 24 h. W niektórych przypadkach przydatne jest naprzemienne wstrzykiwanie hemodyzy po podaniu reopolyglucyny.

Reopoliglyukina oprócz efektu detoksykacji poprawia liczbę krwinek, przywraca przepływ krwi w naczyniach włosowatych.

Dalargin normalizuje białka regulatorowe, jest immunomodulatorem, działa na stan funkcjonalny błon komórkowych i przewodnictwo nerwowe. Zaleca się go 1 mg / m 2 razy dziennie przez 20 dni.

T-aktywinę nakładano na 100 μg dziennie przez 5 dni, następnie po 10-dniowej przerwie kolejne 100 μg przez 2 dni.

Plazmafereza w leczeniu stwardnienia rozsianego

Ta metoda jest stosowana w ciężkich przypadkach z zaostrzeniami. Zalecane od 3 do 5 sesji.

Plazmafereza wykorzystuje wiele opcji: od 700 ml do 3 litrów osocza podczas każdej sesji (z prędkością 40 ml na 1 kg masy), średnio 1000 ml. Kompensuj usunięty płyn za pomocą albuminy, roztworów polionowych, reopolyglucyny. Kurs 5-10 sesji.

Plazmafereza: 2 dni na 3 5 razy lub co drugi dzień.

Zwykle plazmaferezę łączy się z wprowadzeniem metipredu (po sesji plazmaferezy, wstrzykuje się 500-1000 mg dożylnie 500 ml roztworu solanki podaje się 5 razy), a następnie przestawia się na prednizon co drugi dzień z szybkością 1 mg / kg z redukcją dawki 5 mg, każdy kolejny. od przyjęcia do dawki podtrzymującej (10 mg 2 razy w tygodniu).

Cytochrom C jest enzymem pochodzącym z tkanki serca bydła. Jest przepisywany domięśniowo w 4-8 ml 0,25% roztworu 1-2 razy dziennie. Przed rozpoczęciem stosowania cytochromu określa się jego indywidualną wrażliwość: do wstrzykiwacza wstrzykuje się 0,1 ml preparatu. Jeśli w ciągu 30 minut nie obserwuje się zaczerwienienia twarzy, swędzenia, pokrzywki, możemy przejść do leczenia.

Środki poprawiające krążenie krwi

Kwas nikotynowy ma wyraźne działanie rozszerzające naczynia. Podawanie leku stosuje się w rosnących dawkach od 0,5 (1,0) do 7,0 ml / m oraz od 7,0 do 1,0.

Nikotynad Xanthinol ma podobny efekt. Synonimy: theonikol, komplamin. Lek łączy w sobie właściwości substancji z grupy teofiliny i kwasu nikotynowego, działa na obwodowe krążenie, poprawia krążenie mózgowe.

W stwardnieniu rozsianym cynaryzyna dowiodła swojej skuteczności. Jego stosowanie jest długie (do kilku miesięcy) w dawce 25-75 mg (w zależności od ciężkości stanu) 3 razy dziennie.

Cinnaryzyna działa wielostronnie: poprawia krążenie mózgowe i wieńcowe, mikrokrążenie, ma pozytywny wpływ na krew, łagodzi skurcz naczyń, itp.

Cavinton stosuje się w leczeniu stwardnienia rozsianego. Jeśli nie ma przeciwwskazań (ciąża, arytmie), podaje się je doustnie na 1-2 tabletki (0,02) 3 razy dziennie. Selektywnie rozszerza naczynia mózgowe, poprawia dostarczanie tlenu do mózgu i przyczynia się do wchłaniania glukozy przez mózg.

Istnieją informacje na temat możliwości zastosowania Cavinton w postaci wstrzyknięcia dożylnego (kroplówki). Podaje się go w dawce 10-20 mg (1-2) ampułki w 500 ml izotonicznego roztworu.

Trental, kuranty, pentamer, agapurin mają akcję zbliżoną do cavintona. Lek Trental jest przepisywany w dawce 0,2 (2 tabletki) 3 razy dziennie po posiłku. Po rozpoczęciu działania terapeutycznego dawkę zmniejsza się do 1 tabletki 3 razy dziennie. 0,1 mg (1 ampułka) w 250-500 ml roztworu izotonicznego podaje się dożylnie w ciągu 90-180 minut. W przyszłości dawka może zostać zwiększona.

Środkiem poprawiającym krążenie mózgowe i wieńcowe jest kuranty. Jest dobrze tolerowany, nie można go przepisać tylko w ciężkich postaciach miażdżycy tętnic wieńcowych oraz w stanach przedkolankowych. Zwykle przyjmuje się go w dawce 25 mg na kilka miesięcy, 1-2 tabletki na godzinę przed posiłkiem 3 razy dziennie.

Fityna, złożony organiczny preparat fosforowy zawierający mieszaninę soli wapniowych i magnezowych różnych kwasów inozytolofosforowych, jest tonizującym środkiem poprawiającym funkcje mózgu. W przypadku stwardnienia rozsianego przyjmuj 1-2 tabletki 3 razy dziennie.

Octan tokoferolu (witamina E) jest przeciwutleniaczem, chroni różne tkanki przed zmianami oksydacyjnymi, bierze udział w biosyntezie białek, podziałach komórkowych, oddychaniu tkanek. Ma zdolność do hamowania peroksydacji lipidów. Dzienne spożycie - 50-100 mg przez 1-2 miesiące (jedna kropla 5%, 10% lub 30% roztworu leku z zakraplacza do oczu zawiera, odpowiednio, 1, 2, 6,5 mg octanu tokoferolu).

Środki ludowe w leczeniu stwardnienia rozsianego

Nasiona kiełkującej pszenicy: 1 łyżkę pszenicy myje się ciepłą wodą, umieszcza pomiędzy warstwami płótna lub innego materiału, umieszcza w ciepłym miejscu. Po 1-2 dniach pojawiają się pędy 1-2 mm.

Kiełkująca pszenica przechodzi przez maszynę do mięsa, wylewa gorące mleko, gotuje kleik. Jeść powinno być rano, na czczo. Aby zaakceptować codziennie w ciągu miesiąca, a następnie 2 razy w tygodniu. Kurs trwa 3 miesiące. Kiełkujące nasiona pszenicy zawierają witaminy z grupy B, substancje hormonalne, mikroelementy.

Propolis jest produktem odpadowym pszczół. Przygotowanie 10% roztworu: 10,0 propolisu jest kruszony, mieszany z 90,0 wstępnie ogrzanym do 90 ° masła, dokładnie wymieszać. Weź 1/2 łyżeczki, dżem miodu (z dobrą wytrzymałością) 3 razy dziennie. Stopniowo odbiór można zwiększyć do 1 łyżeczki 3 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 1 miesiąc.

Hormonoterapia w stwardnieniu rozsianym

Metody radzenia sobie ze stwardnieniem rozsianym

W ostatnich latach arsenał metod leczenia stwardnienia rozsianego stał się znacznie bogatszy. Jeśli nie tak dawno temu, leczenie stwardnienia rozsianego i zapobieganie zaostrzeniom choroby ograniczono do stosowania jedynie leków o nieselektywnym działaniu immunosupresyjnym (kortykosteroidy, azatiopryna), a obecnie podstawą leczenia i zapobiegania zaostrzeniom stwardnienia rozsianego są leki o bardziej selektywnym wpływie na układ odpornościowy - immunomodulatory. Leki te obejmują leki interferon-β, octan glatirameru, natalizumab.

Hormonalna terapia impulsowa jest standardowym podejściem do leczenia zaostrzeń SM, powoduje rozregulowanie syntezy hormonów w ciele pacjenta, wzmacnia niewydolność nadnerczy, która jest zawsze obecna w SM, zaburza procesy metaboliczne, przyczynia się do atrofii kory mózgowej i rozwoju demencji w SM. Często 1-3 miesiące po terapii pulsacyjnej hormonami, ponownie dochodzi do zaostrzenia SM. Mniej agresywna taktyka leczenia MS, która była stosowana wcześniej, częściej prowadziła do długotrwałej remisji, przy jednoczesnym zachowaniu zdolności do pracy pacjentów.

Powtarzające się kursy terapii impulsowej wcześnie prowadzą do nieefektywności ochrony organizmu przed progresją choroby. W przypadku postępującej postaci choroby pacjent jest chory przez długi czas, a podjęte leczenie doprowadziło do wyczerpania zasobów własnych organizmu i do nieefektywności terapii hormonalnej. Choroba staje się nieuleczalna - i nie ustępuje, a leki, które mogą przyczynić się do zakończenia autoimmunologicznego zapalenia mózgu, już nie pomagają.

Terapia hormonalna pomimo poważnych konsekwencji zdrowotnych jest stosowana, ponieważ jest uważana za niezbędną do zaostrzenia SM, podczas gdy inne metody leczenia, które mogą powstrzymać progresję choroby, są ignorowane, ponieważ nie były poddawane wieloośrodkowym randomizowanym badaniom. Ale leki wprowadzane do standardowego leczenia SM (które przeszły drogie testy) nie pozwalają nawet spowolnić stwardnienia rozsianego i przynoszą korzyści tylko ich producentom i dystrybutorom.

Ponad 30-letnie doświadczenie w leczeniu pacjentów z zaawansowanymi postaciami MS pokazało, że leczenie SM powinno być kompleksowe i ukierunkowane na wszystkie patologiczne zmiany w ciele pacjenta. Centralne miejsce leczenia należy przyjąć metodą, która przywraca własne zasoby ochronne organizmu, zwiększa skuteczność leków i zmniejsza patologiczne skutki terapii hormonalnej i antybiotyków. Ta metoda polega na opracowaniu normoksycznego kompresji terapeutycznej (NLC). Połączenie NLC z nowoczesnym lekiem przeciwwirusowym, przenikającym przez barierę krew-mózg, było tak skuteczne, że budzi nadzieję na zwycięstwo nad tą złożoną chorobą. Wyniki zastosowania opracowanej przez nas kompleksowej metody leczenia antywirusowego niewątpliwie świadczą o wirusowej naturze SM.

Czasami z powodu terapii pulsacyjnej kortykosteroidami rozwijają się bardziej poważne komplikacje:

• rozwój psychozy
• zaburzenia rytmu serca
• hiperglikemia
• krwawienie z przewodu pokarmowego

Przeciwwskazaniami do leczenia kortykosteroidami są:

• ciężkie nadciśnienie tętnicze
• cukrzyca z wysoką glikemią
• obecność ognisk przewlekłego zakażenia w połączeniu z niedoborem odporności
• erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka lub wrzód żołądka
• osteoporoza

Z tego powodu, przed powołaniem terapii hormonalnej, konieczne jest zbadanie pacjenta z określeniem poziomu glukozy i potasu we krwi, RTG klatki piersiowej i gastroskopii.
W celu zapobiegania i poprawy już opracowanych negatywnych skutków leczenia kortykosteroidami wymagane są pewne środki ostrożności i odpowiednie wsparcie lekowe.

Terapia komórkami macierzystymi

Komórki macierzyste są skuteczną metodą leczenia stwardnienia rozsianego, eliminując ataki autoimmunologiczne na komórki nerwowe i przywracając wszystkie funkcje organizmu. Najlepsi lekarze w Europie i na świecie!

Stwardnienie rozsiane - czy można go wyleczyć na zawsze?

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, która dotyka 5 osób na 10 000 osób. Nazwa "rozsiana" została nadana chorobie z powodu wielu ognisk demielinizacyjnych, które pojawiają się nierównomiernie w mózgu i rdzeniu kręgowym i nie ma nic wspólnego z zapominaniem. Leczenie stwardnienia rozsianego jest długim procesem, który pomaga spowolnić przebieg choroby. Naukowcy opracowali zaawansowane metody, schematy leczenia i leki, aby osiągnąć trwałą całkowitą remisję.

Jaka jest diagnoza stwardnienia rozsianego?

Stwardnienie rozsiane jest wieloogniskowym uszkodzeniem obszarów mózgu i rdzenia kręgowego, któremu towarzyszą procesy zapalne włókien nerwowych. Objawy neurologiczne charakteryzują się okresami zaostrzenia i remisji. Choroba stwardnienia rozsianego ma chroniczny charakter autoimmunologiczny. Objawowe objawy stwardnienia rozsianego zależą od umiejscowienia zmian.

Choroba nie wykazuje wyraźnej zależności od płci, geografii ani wieku. Dokładne przyczyny występowania nie zostały ustalone. Do niedawna choroba była charakterystyczna dla kobiet w wieku od 20 do 40 lat żyjących w krajach północnych. Obecnie wskaźnik zapadalności wzrasta we wszystkich regionach. Stwardnienie rozsiane rozpoznaje się w 2/3 przypadków u kobiet w młodym i średnim wieku (od 15 do 50 lat).

W ostatnich latach nastąpił statystyczny wzrost częstości występowania SM. Jest to spowodowane nie tylko faktyczną częstością, ale także poprawą jakości diagnostyki i poprawy technik terapeutycznych. Na obraz statystyczny wpływa również fakt, że dzięki rozwojowi medycyny oczekiwana długość życia pacjentów ze stwardnieniem rozsianym wzrosła ze względu na poprawę jakości życia oraz lepszą adaptację medyczną i społeczną. Jednak "gradient szerokości geograficznej" (geograficzne rozpowszechnienie choroby) pozostaje niezmieniony: częstość występowania jest większa w północnych szerokościach geograficznych niż w południowych.

Medyczne aspekty stwardnienia rozsianego

W stwardnieniu rozsianym błony ochronne nerwów są niszczone, powodując zakłócenia w przekazywaniu impulsów nerwowych. Ta patologia jest autoimmunologiczna - ciało rozpoznaje jej komórki jako obce i próbuje je zniszczyć. Limfocyty krwi zaczynają niszczyć białko mielinowe. Na włóknach nerwowych pojawiają się małe blaszki sklerotyczne, które po nawrocie zwiększają liczbę i rozmiar. Naruszenie bariery krew-mózg prowadzi do zapalenia tkanki mózgowej z powodu wniknięcia do nich limfocytów T.

Naruszenia w przekazywaniu impulsów przez włókna nerwowe powodują zaburzenia świadomości, występowanie problemów z widzeniem, pamięć. Choroba wywołuje zaburzenia metaboliczne tkanki mózgowej. Zmiany zwyrodnieniowe występujące w nerwach są nieodwracalne. Konsekwencją procesu autoimmunologicznego jest osłabienie układu odpornościowego z rozwojem nabytego niedoboru odporności, zaburzeniem produkcji hormonów przez nadnercza.

W międzynarodowej klasyfikacji chorób stwardnienie rozsiane otrzymuje kod ICD-10 G35.

Środki współczesnej medycyny nie mogą całkowicie wyleczyć choroby. Jednak proces powstawania blaszki miażdżycowej i niszczenia włókien nerwowych można spowolnić, a nawet uzyskać całkowitą remisję.

Mechanizm powstawania i rozwoju choroby

Stwardnienie rozsiane jest chorobą o charakterze polietylogicznym, ale w rozwoju patologii główny związek jest okupowany przez własną odporność. Jeśli istnieje predyspozycja genetyczna, szkodliwy składnik przenika przez barierę krew-mózg, gdzie narusza prawidłową syntezę tkanek glejowych. Te tkanki służą jako wsparcie dla neuronów, oligodendroglia bierze udział w mielinizacji.

Podczas syntezy antygenowych kwasów nukleinowych odporność jest aktywowana i zaczyna tworzyć przeciwciała, które, oprócz wadliwych białek, zaczynają niszczyć normalne włókna mielinowe. Ciało atakuje się (reakcja autoimmunologiczna), rozpoczyna się proces demielinizacji, z powodu którego rozwija się stwardnienie rozsiane. We wczesnych stadiach choroby obserwuje się autoalergię, aw późniejszych etapach - zaburzenie procesów immunologicznych i niedoboru odporności.

Dlaczego pojawia się choroba i kto jest zagrożony?

Przyczyny stwardnienia rozsianego nie zostały dokładnie zidentyfikowane. Oficjalna medycyna uważa, że ​​rozwój choroby występuje w wyniku połączenia szeregu czynników. Do regulacji odporności w organizmie jednocześnie odpowiedzialny kilka genów. Badania naukowe ostatnich lat wykazały, że pośród przyczyn chorób w pierwszej kolejności - naruszenie funkcjonowania układu odpornościowego.

Zewnętrzne przyczyny stwardnienia rozsianego obejmują:

• niezdrowa dieta;
• częsty stres i niepokój;
• częste choroby epidemiologii bakteryjnej i wirusowej;
• genetyczna predyspozycja do naruszania samoregulacji procesów immunologicznych;
• urazy i operacje z tyłu i głowy;
• narażenie na promieniowanie i toksyny chemiczne;
• Zła lokalizacja ekologiczna.

Lekarze na liście przyczyn choroby uważają wirus HTLV-I (znany również jako TLVCH-1 i omyłkowo określany w wielu innych artykułach jako NTU-1), który wyzwala nieodwracalny proces rozkładu struktury mielinowej włókien nerwowych w ciele i stan zapalny tkanki mózgowej. Najpowszechniejsza teoria autoimmunologiczna, więc terapia oparta jest na korekcji zaburzeń procesów immunoregulacji.

Czynniki zewnętrzne, które zwiększają ryzyko stwardnienia rozsianego, obejmują:

• spożywanie dużych ilości białek i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego;
• otyłość;
• przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych;
• nadmierne spożycie soli, półproduktów;
• wysoki poziom cukru;
• brak witaminy D.

Objawy choroby

Grupę wiekową manifestującą chorobę stanowią osoby w wieku od 15 do 40 lat, u dzieci i osób starszych SM występuje rzadziej. Choroba rozwija się stopniowo, objawy stwardnienia rozsianego pojawiają się w izolacji, w wyniku czego diagnoza często jest spóźniona. Rzadziej przebieg choroby jest ostry, z wieloma uszkodzeniami układu nerwowego.

Nerw wzrokowy jest jednym z pierwszych, który dotknięty jest stwardnieniem rozsianym. Pacjent odczuwa rozmazany obraz, zmniejsza ostrość wzroku, ślepotę i szum (ciemna plama w zasięgu wzroku). Wraz z klęską neuronów okoruchowych dochodzi podwójne widzenie (pojawianie się obrazu) i zeza.

Wśród zaburzeń ruchowych przeważa niestabilna niedorozwój centralnej natury, z hipertonicznością mięśni, patologicznym odruchem i drgawkami. Odruchy brzuszne znikają, funkcje wegetatywne są zaburzone, pojawia się drżenie i niepewna chód związany z uszkodzeniem móżdżku.

Utrata wyższych funkcji mózgu występuje w końcowej fazie choroby, pod warunkiem, że nie ma leczenia PC, jest chwiejność emocjonalna, depresja i spadek inteligencji do demencji.

Najczęstsze kliniczne warianty choroby

Najbardziej niebezpieczną postacią choroby jest forma łodygi. Kiedy pień mózgu ulega uszkodzeniu, zaburzona zostaje ogólna hemodynamika w ciele, może wystąpić nagłe zatrzymanie oddechu, silny ból głowy, temperatura wzrasta do dużej liczby, prawie każda funkcja wegetatywna cierpi, co może szybko doprowadzić do śmierci pacjenta

Najczęstszą postacią jest mózgowo-rdzeniowa, jest objawem różnych części mózgu i rdzenia kręgowego. Manifestowane przez zaburzenia ruchu, wrażliwości, koordynacji i zaburzeń widzenia.

Pozostałe formy kliniczne stwardnienia rozsianego rzadko występują osobno i występują na tle dominującego zespołu. Mózgowa i optyczna forma odnosi się do podobnych przejawów choroby.

Jak zdiagnozować chorobę?

Rozpoznanie stwardnienia rozsianego odbywa się na podstawie badania pacjenta, badania neurologicznego i jest potwierdzone badaniami fizjologicznymi. Istnieją następujące metody diagnostyczne dla komputera:

• MRI mózgu i rdzenia kręgowego - pokazuje obecność zmian, dość kosztowne badanie;
• okresowe pobieranie krwi do analizy w celu wykrycia immunoglobulin w płynie mózgowo-rdzeniowym;
• nakłucie lędźwiowe jest bolesnym podejściem do analizy płynu rdzenia kręgowego.

Obecnie opracowywana jest metoda określania choroby oddechowej pacjenta i odruchów źrenicznych, ponieważ liczne ogniska uszkodzeń włókien nerwowych spowalniają przenoszenie impulsów. Rosyjscy naukowcy wprowadzają teraz nowy sposób wykrywania choroby - przez obecność we krwi przeciwciał mielinowych. Uważa się, że będzie to najbezpieczniejszy i najłatwiejszy, ale jednocześnie bardzo czuły sposób diagnozowania stwardnienia. Jeśli podejrzewasz, że początek diagnozy choroby można zrobić w klinice w miejscu zamieszkania lub w prywatnej klinice specjalizującej się w leczeniu stwardnienia rozsianego.

Nowoczesne podejście do diagnozy SM

W przypadku pacjentów ze stwardnieniem rozsianym metodą diagnostyczną jest MRI rdzenia kręgowego i mózgu. W badaniu T2 wykryto dużą liczbę rozproszonych blaszek demielinizacyjnych, szczególnie wokół komór mózgu. Aby wykryć nowo utworzoną płytkę nazębną, należy użyć środka kontrastowego. Rozpoznanie stwardnienia rozsianego jest ustalane na podstawie identyfikacji więcej niż 4 obszarów demielinizacyjnych, ponad 3 mm, lub 3 ognisk zlokalizowanych w pobliżu ciał bocznych komór, w pniu mózgu, móżdżku lub rdzeniu kręgowym. W przeciwieństwie do innych nowoczesnych metod badania, MRI w stwardnieniu rozsianym pozwala zobaczyć najmniejsze miękkie struktury, a dla chorób układu nerwowego jest ważnym badaniem diagnostycznym

Objawy i oznaki

Całkowite wyleczenie choroby jest niemożliwe, dlatego ważne jest zidentyfikowanie i zatrzymanie niszczenia struktury mielinowej nerwów w pierwszych stadiach. Zgodnie z objawami w stwardnieniu rozsianym, możemy zasugerować lokalizację największych uszkodzeń włókien nerwowych. Objawy choroby i jej przebieg są nieprzewidywalne u każdego pacjenta.

Znaki dzielą się na pierwotne, wtórne i trzeciorzędne. Czasami objawy choroby pojawiają się gwałtownie i natychmiast, a częściej - niezauważalnie i powoli rozwijają się przez lata. Najbardziej charakterystyczne objawy pc u mężczyzn i kobiet przedstawiono w tabeli:

Hormonalna terapia stwardnienia rozsianego 5 dni

Dotychczasowe przyczyny rozwoju choroby nie są znane.

Wiadomo tylko, że choroba ma wieloczynnikowe cechy. Najczęściej choroba rozwija się po zakażeniu chorobami wirusowymi, brakiem witaminy D i niektórymi innymi chorobami.

Należy również zauważyć, że istotną rolę przypisuje się predyspozycjom genetycznym. Oczywiście opracowanie leku do leczenia stwardnienia rozsianego wymaga znajomości mechanizmów leżących u podstaw powstania i rozwoju choroby.

Choroba ta jest jedną z najpoważniejszych w medycynie, prowadzącą do pogorszenia jakości życia i późniejszej niepełnosprawności. Lekarze wciąż nie potrafią podać dokładnych przyczyn stwardnienia rozsianego: najczęstszym założeniem jest, że choroba objawia się z powodu przypadkowego połączenia wielu czynników (dziedziczności, wcześniejszych chorób, stylu życia).

Stwardnienie rozsiane jest przebiegłe: jego zaostrzenia zostają zastąpione przez radykalną poprawę, aby ponownie ustąpić. Usuwanie zaostrzeń w stwardnieniu rozsianym jest głównym zadaniem lekarza.

Terapię należy rozpocząć jak najwcześniej, aby pozbyć się nieprzyjemnych objawów i przywrócić normalne życie.

Więcej informacji na temat moich osobistych doświadczeń związanych z używaniem hormonów w stwardnieniu rozsianym znajduje się TUTAJ

Znacznie trudniej jest ustalić, co wywołuje narodziny takich chorób.

Naukowcy nie doszli jeszcze do powszechnej opinii, skąd pochodzą choroby. Jednak w odniesieniu do tego problemu istnieją dwa punkty widzenia.

Z jednego punktu widzenia istnieją wszelkie powody, aby sądzić, że przyczyną rozwoju tych chorób są rzadkie skutki prostych infekcji.

Z innego punktu widzenia istnieje przypuszczenie, że na rozwój chorób wpływają pewne zakłócenia w pracy genów i ich mutacji.

Na przykład naukowcy z Wielkiej Brytanii odkryli, że stwardnienie rozsiane często zaczyna się pojawiać u osób, które mają aktywny gen Rab32.

Wraz z jego obecnością układ odpornościowy rezygnuje. To owoc wewnątrz kobiety.

Według naukowców gen płodu stanowi 50 procent materiału genetycznego odziedziczonego po ojcu. To ten gen zawiera instrukcje dotyczące zbierania cząsteczek białek, które nie są znane układowi immunologicznemu kobiety.

Biorąc pod uwagę specyfikę kobiecego układu odpornościowego, kiedy cząsteczki białka wchodzą do jej środowiska, musi zacząć bronić się przed komórkami zarodkowymi.

Jednak w rzeczywistości tak się nie dzieje. Łożysko w międzyczasie wytwarza specjalne hormony.

Hormony te działają na układ odpornościowy kobiety i zmuszają układ odpornościowy do niewprowadzania ataku komórek rozrodczych. Ponadto hormony chronią płód przed różnymi rodzajami infekcji.

Hormony, które rozwijają się w kobiecym ciele, po wystąpieniu ciąży, zainteresowani biologowie. Jest to badanie specyfiki ich pracy, badanie wszystkich ich tajnych właściwości i możliwości, które umożliwią produkcję leku na stwardnienie rozsiane.

W wyniku choroby układ odpornościowy uważa komórki mózgu i inne tkanki za nienatywne.

W celu znalezienia lekarstwa na takie choroby i uniesienia przez ukryte właściwości hormonów ciążowych, rosyjscy biologowie zaczęli pilnie badać oddziaływanie tych hormonów na komórki odpornościowe w celu osiągnięcia ich celu.

Wpływ różnych hormonów ciążowych na zachowanie komórek odpornościowych, które już znają prawdziwe i nie prawdziwe patogeny, ale nigdy ich nie spotkałem, został w pełni zbadany.

To właśnie z powodu ich obserwacji reakcji na hormony rosyjscy naukowcy próbowali wykryć substancję, która mogłaby stłumić komórki odpornościowe, ale nie spowodowała szkód i nie całkowicie stłumiła układ odpornościowy.

Jak wiecie, ostatnio rosyjscy biologowie podjęli ważne kroki w znalezieniu lekarstwa na stwardnienie rozsiane. Wytworzyli lek i przeprowadzono badanie jego wpływu na ochotników.

Jest on prezentowany w postaci kulki mikroskopijnych, które są otoczone przez ochronę przed cząsteczkami syntetycznymi. Po spożyciu w końcu ulegają rozkładowi.

Sam lek to fragmenty mieliny, które uniemożliwiają systemowi immunologicznemu odpychanie komórek nerwowych.

Na konferencji naukowej, która odbyła się w Moskwie, poświęconej stwardnieniu rozsianemu i innym chorobom autoimmunologicznym, naukowcy donoszą, że produkcja tego leku postępuje.

Ponadto badane są inne czynniki immunologiczne, które wpływają na układ nerwowy i inne narządy.

Dzisiaj następna faza badań klinicznych trwa. Naukowcy mają nadzieję na powodzenie eksperymentów. Według naukowców, przy dobrym tempie pracy, lek może być dostępny za trzy lata.

Opcje leczenia i leki

Hormony w stwardnieniu rozsianym są klasycznym scenariuszem leczenia. Ten glukokortykoid, który pacjent przyjmuje różne plany, w zależności od ich stanu i zaniedbania choroby.

Jakie hormony przyjmować w stwardnieniu rozsianym, decyduje tylko lekarz - i tu trzeba znaleźć równowagę między stosowaniem leku i jego skutkami ubocznymi.

Jednym z najbardziej skutecznych leków - hormonów jest solumedrol - lek pochodzenia roślinnego. Jest on podejmowany w okresie zaostrzenia stwardnienia rozsianego w celu złagodzenia napadów.

Solumedrol może zmaksymalizować jakość życia pacjenta i spowolnić przebieg choroby.

Wielu lekarzy oferuje swoje schematy leczenia, aby pomóc złagodzić zaostrzenie stwardnienia rozsianego bez hormonów. Leczenie stwardnienia rozsianego, oprócz hormonów, może również obejmować leki antywirusowe: zmniejszają one ciężkość napadów i powodują remisję.

Dodatkowe leki bez hormonów można stosować w celu zmniejszenia nasilenia objawów: poprawy wymiany gazowej w mózgu, aktywacji pęcherza moczowego, zwiększenia przepływu krwi, immunomodulatorów itp.

Farmakoterapia stwardnienia rozsianego

Stwardnienie rozsiane (PC) jest pierwotną przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego, której obraz kliniczny jest określany przez liczne ogniska demielinizacji głównie w układach przewodnictwa piramidalnego i móżdżkowego mózgu i rdzenia kręgowego, a także w nerwie wzrokowym. PC jest uważany za chorobę wieloczynnikową, która opiera się na defekcie genetycznym układu odpornościowego, cechach metabolizmu lipoprotein i reakcjach na czynniki egzogenne.

Wśród tych ostatnich najważniejsze znaczenie ma infekcja wirusowa. Reakcja immunopatologiczna w SM przebiega z wyraźnym komponentem autoimmunologicznym - powstawaniem antygenów, swoistymi przeciwciałami i uczuleniem limfocytów. W zależności od lokalizacji procesu izoluje się mózg, rdzeń kręgowy i mózgowo-rdzeniowe formy PC. Przebieg PC charakteryzuje się zaostrzeniami i remisjami. Niedokładna remisja po każdym zaostrzeniu determinuje postęp choroby. U 10-15% pacjentów po pierwszym ataku choroba przyjmuje stały postęp.

Podczas objawów zaostrzenia PC depresji odporności komórkowej w postaci T-limfopenia ze zmniejszeniem ilości i aktywności supresorów T interferonprodutsiruyuschih zabójcy komórek T, limfocyty B, aktywację odporności humoralnej w postaci poliklonalnej Hyper ze wzrostem zawartości IgG, IgM, IgA, krążących kompleksów immunologicznych i zmniejszone poziomy dopełniacza. Oznaki początkowej fazy remisji to limfopenia T bez limfocytozy B, ze wzrostem liczby niezróżnicowanych komórek, przy utrzymaniu hiperimmunoglobulinemii i hiperkonczynowości surowicy.

Aktywację odporności komórkowej z populacji stosunku normalizacja limfocytów oraz zmniejszenie aktywności czynników odporności humoralnej wskazują remisji i korzystny proces przepływu, ponieważ 70% pacjentów zaostrzenia otrzymuje spontaniczna remisja lub przyciętego placebo rozwiązania Międzynarodowej Federacji studia stwardnienie rozsiane, skutecznych leków i sposoby leczenia są zapisywane wyłącznie te, które powodują poprawę u ponad 70% pacjentów z randomizowanym, wieloośrodkowym badaniem i na metody podwójnej ślepej próby z placebo.

Patogenetyczne leczenie zaostrzeń stwardnienia rozsianego

Leki hormonalne. ACTH i syntetyczne glukokortykoidy hamują odporność komórkową, obniżają poziom przeciwciał i immunoglobulin, hamują stymulację limfocytów fitohemaglutyniną. Ich działanie przeciwzapalne i przeciwobrzękowe jest spowodowane hamowaniem syntezy prostaglandyn, peroksydacją lipidów (LPO), zmniejszoną przepuszczalnością naczyń i umiarkowanym odwodnieniem. Pod wpływem tych leków, transport jonów poprawia się w kanałach błony, wzrasta pobór Na +, poprawia przewodność w demielinizowanych aksonach.

Terapia kortykosteroidami jest wskazana w obecności limfopenii T i bezwzględnej lub względnej limfocytozy B, która charakteryzuje się tworzeniem przeciwciał przeciw-mózgowych wiążących dopełniacz. Takie zmiany obserwuje się u większości pacjentów z zaostrzeniem procesu. To uzależnione jest przeciwwskazany u pacjentów z leczenia azatiopryna, cyklofosfamid, globulina przeciwlimfocytowa ze względu na ich wpływ na T supresorowe, a także jako środki nieswoistej stymulacji limfocytów B - propermilom, zymosan lub pirogenalom.

Efekt ACTH (kortykotropiny) wprowadzony do mięśnia w pojedynczej dawce trwa 6-8 h. W ACTH stosuje się różne metody leczenia, podawane średnio około 1000 IU na 10-15-dniowy kurs:
1) 100 jm dziennie - 1 raz domięśniowo przez 5 dni, 100 jm. po 2 dniach, 100 jm 2 razy w tygodniu, 100 jm raz w tygodniu;
2) 80 SZTUK dziennie przez 5 dni, 40 SZTUK przez 5 dni;
3) 40 jm w ciągu tygodnia 2 razy dziennie, 20 jm przez 4 dni 2 razy dziennie, 20 jm dziennie przez 3 dni.

Zalety żadnej z metod nie zostały udowodnione. Wynikiem krótkiego przebiegu leczenia ACTH w dużych dawkach jest zmniejszenie nasilenia i czasu trwania zaostrzeń. Długotrwałe leczenie stanu ACTH w dużych dawkach nie zwiększają skuteczność farmakoterapeutyczne i nie zmieniają przebieg stwardnienia rozsianego, ale znaczący wpływ na zwiększenie ryzyka powikłań (psychozy, zespół Cushinga, hiperglikemia, bolesne miesiączkowanie, nadmierne owłosienie, owrzodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego, zwiększenie alokacji Ca2 +, osteoporoza, patologiczne złamania, zaostrzenie ukrytych ognisk infekcji, posocznica).

Zawiesina kortykotropina cynku (synacthen depot) zawiera kompleks syntetycznej kortykotropiny (w 1 ml 20 U) chlorku cynku i innych składników. W przeciwieństwie do ACTH ma stały skład i nie zawiera obcych białek. Sinakten Depot przedłużonego działania, który zaczyna się po 8-10 godzinach po wstrzyknięciu domięśniowym i trwa dłużej niż 24 godzin. Lek podaje się 1 ml (20 jednostek), 1 razy dziennie przez kilka tygodni, a następnie 3 razy dziennie w 1 ml co drugi dzień i na koniec 0,5 mg po 3 dniach lub 1 raz w tygodniu. Skutki uboczne są mniej powszechne niż w leczeniu ACTH. Aby temu zapobiec, zaleca się chlorek potasu (0,6 g 3 razy dziennie), leki zobojętniające. Kwas acetylosalicylowy nie jest stosowany.

Syntetyczne hormony glukokortykoidowe są bardziej aktywne niż naturalne glukokortykoidy, działają w mniejszych dawkach i mają mniejszy wpływ na metabolizm minerałów. Tak więc prednizon i prednizolon są 3-5 razy wyższe niż aktywność ich naturalnych odpowiedników. Metyloprednizolon jest blisko nich w działaniu, ale prawie nie ma zdolności zatrzymywania sodu. Deksametazon jest 7 razy bardziej aktywny niż wymienione leki i przewyższa je w działaniu przeciwzapalnym i przeciwalergicznym, nie powoduje opóźnień w zawartości sodu i wody w organizmie.

W przypadku zaostrzeń prednison jest stosowany w formie krótkich kursów przez 2-8 tygodni dla różnych programów:
1) leczenie małymi dawkami - 15 mg na dzień. w ciągu 30-40 dni (wielu uważa, że ​​leczenie w małych dawkach jest nieskuteczne);
2) leczenie za pomocą średnich dawek - 30-40 mg dziennie. w ciągu 30-50 dni;
3) leczenie dużymi dawkami 60-100 mg na dzień. w ciągu 20-40 dni;
4) leczenie dużymi dawkami leku co drugi dzień lub 1 raz w ciągu 3 dni.

Zalecają przyjmowanie dziennej dawki rano, gdy poziom glukokortykoidów własnych pacjentów jest szczególnie niski. Lek jest przyjmowany natychmiast lub w 2 dawkach podzielonych - przed i po śniadaniu.

Metyloprednizolon i deksametazon nie nadają się do programów z codziennym przyjmowaniem leków, ponieważ ich czas działania wynosi 2-4 dni. Niemniej jednak, dla krótkich kursów "szokowych" polecają:

1) 150 mg prednizolonu co 4 godziny w kroplówce żylnej i 120 mg na dzień. w środku przez 1 tydzień, 100 mg metylprednizolonu (lub 16 mg deksametazonu dziennie) przez 1 tydzień w środku;

2) 250 mg co 4 godziny w kroplówce żyły przez 3 dni, 120 mg na dzień. domięśniowo przez 3 dni, 100 mg co drugi dzień doustnie do końca drugiego tygodnia kursu;

3) 1000 mg, 750 mg, 500 mg, 500 mg, 500 mg, 60 mg podaje się kroplówkę co drugi dzień, a następnie, gdy infuzję powtarza się co drugi dzień, każdą dawkę zmniejsza się o 5 mg.

Każdy z programów leczenia glikokortykosteroidami zapewnia stopniowe zmniejszanie dawki dobowej do końca kursu, aż do całkowitego wycofania lub do małej (5-20 mg na dzień) dawki podtrzymującej. Uważa się, że przyjmowanie leku w ciągu 1-2 dni mniej narusza naturalną syntezę hormonów i nie prowadzi do uzależnienia od sterydów. Stosowanie dużych dawek jest uzasadnione tylko w przypadkach ciężkich zaostrzeń.

W przypadku łagodnych zaostrzeń leczenie jest zalecane na krótkich kursach iw mniejszych dawkach: ACTH - 50 jm na dzień. 7 dni, 25 U dziennie. 4 dni; 12,5 U dziennie 3 dni; deksametazon - 8 mg na dobę. 7 dni, 4 mg dziennie. 4 dni, 2 mg dziennie. 3 dni; metyloprednizolon - 40 mg na dzień. 7 dni, 20 mg na dzień. 4 dni, 10 mg dziennie. 3 dni. Wszystkie leki są podawane dożylnie. Efekt kliniczny w tym leczeniu nie jest mniejszy niż w przypadku farmakoterapii wysokodawkowej i był taki sam we wszystkich grupach do 30 dni po rozpoczęciu leczenia.

Ryzyko wystąpienia powikłań (zapalenie opon mózgowych i zapalenie pajęczynówki) sugeruje endolyumbalnoe usprawiedliwione tylko przy podawaniu glukokortykoid szybko postępującej postaci choroby kręgosłupa i hormonu korzystnie wprowadzane wraz z tsitoziarabinozidom (cytarabina jest podawany w dawce 20 mg / m2 1 co 3 dni w tygodniu).

Wymianę transfuzji w osoczu (OPP, plazmafereza) przeprowadza się w celu usunięcia z krążącej krwi immunoglobulin, kompleksów antygen-przeciwciało, składników dopełniacza i "białek ostrej fazy". Procedura polega na usunięciu krwi pacjenta, oddzieleniu plazmy i komórek przez odwirowanie. Osocze zawierające większość limfocytów jest zastępowane odpowiednią ilością substytutów osocza, na przykład 4% roztworu albuminy, świeżo mrożonego osocza lub osocza dawcy. Podczas jednej operacji zastępuje się około 10% objętości plazmy. W zależności od tolerancji, OPP powtarza się w ciągu 2-10 dni od 3 do 10 razy. Poprawę odnotowano u 25-30% pacjentów z zaostrzeniem MS, postępując zgodnie z typem remisji, z reguły z krótkim czasem trwania choroby (do 3 lat). Nie udowodniono możliwości ostrzeżenia za pomocą RPF kolejnych zaostrzeń.

Limfocyt (leukofereza) jest przeprowadzany przez sekwencyjne wirowanie wyekstrahowanej krwi. W tym samym czasie limfocyty są rozdzielane i usuwane - mediatory reakcji immunopatologicznych, a pozostałe składniki krwi są zwracane pacjentowi. Podczas pierwszego miesiąca leczenia, z dobrą tolerancją, limfocytozę jest powtarzane do 2 razy w tygodniu, następnie raz na 3-4 tygodnie przez 6-12 miesięcy. w zależności od efektu. Metoda nie została wystarczająco zbadana i nie jest zalecana do powszechnego stosowania.

W ostatnich latach zaproponowano zastosowanie a-i-b-interferonów (AI i BI) do leczenia PC. Mają działanie immunomodulujące, zapobiegają występowaniu i ułatwiają przebieg zapalenia, w tym choroby wirusowe, które mogą powodować zaostrzenie SM. Ludzkie i rekombinowane AI stosuje się w dawce 2 000 000-5 000 000 U podskórnie lub domięśniowo zgodnie z różnymi programami przez 1-2 lata. W badaniu skuteczności AI metodą podwójnie ślepej i przekrojowej nie ustalono znaczących korzyści działania AI w porównaniu z placebo.

Tylko jedno badanie wykazało, że częstość zaostrzeń PC zmniejszyła się wraz z wprowadzeniem AI do mięśnia w większej liczbie przypadków niż przy użyciu placebo, ale tylko w przypadkach, gdy po poprzednich zaostrzeniach PC nastąpiły całkiem pełne remisje. Skutki uboczne: gorączka, złe samopoczucie, nudności, bóle stawów, wypadanie włosów, granulocytopenia, depresja. W związku z tym u 25% pacjentów należy przerwać leczenie.

Zastosowanie BI endolyumbalno w dawce 1 000 000 IU przez 6 miesięcy. (ze stopniowym wzrostem odstępu między punkcjami od 1 tygodnia do 1 miesiąca) również nie zmienia przebiegu PC w porównaniu z tym w grupie kontrolnej.

Ze względu na ryzyko wystąpienia powikłań (zapalenie opon mózgowych), długotrwałe stosowanie BI endolyumbalnoe za nieuzasadniony, y-interferon pogarsza komputera, więc należy unikać w te przypadki od jego wykorzystania, y-globuliny z leczeniem PC nie jest skuteczne. Stwierdzono jednak, że oczyszczony stężony preparat do iniekcji dożylnych - intraglobina podczas leczenia przez rok (1 wstrzyknięcie na 2 miesiące) zmniejsza częstość i nasilenie zaostrzeń.

Dla korekcji zaburzeń hemostatycznych zalecane dożylnego wlewu kroplowego EAKK 5% roztwór w izotonicznym roztworze chlorku sodu, 100 ml (5 iniekcji w serii) lub Trasylol (contrycal) od 50 do 000 IU izotonicznym roztworze chlorku sodu (5-7 kroplowego wlewu co drugi dzień), w w połączeniu z codziennymi zastrzykami heparyny 5000 U pod skórą brzucha 3 razy dziennie przez 10-12 dni. Dipyridamol stosuje się jako środki przeciwagregacyjne, a pentoksyfilinę stosuje się do poprawy właściwości reologicznych krwi.

Kompleksowe leczenie pacjentów z zaostrzeniami PC odbywa się w przypadkach, gdy skuteczność leczenia kortykosteroidami w poprzednich kursach była niewystarczająca. Leczenie kortykosteroidami dopełniacza plazmaferezy oznacza normalizacji hemostazy, hamowanie aktywacji peroksydacji lipidów (octan a-tokoferolu, kwas askorbinowy, rutynę, kwas glutaminowy), leki przeciwalergiczne (difenhydramina Suprastinum), witaminy, objawowa pomocą terapii. Gdy ta terapia jest również nieskuteczna, stosuje się wyższe dawki kortykosteroidów, cytostatyków, które łączą się z tymi lekami. W ciężkim postępie PC stosuje się cytostatyki.

Cyklofosfamid (CPA) ma działanie cytotoksyczne działając na DNA. Pod jego wpływem wzrasta liczba supresorów T, zmniejsza się liczba limfocytów T pomocniczych i limfocytów B, co jest związane z poprawą kliniczną.

Działanie immunosupresyjne objawia się 10-tego dnia. W niektórych przypadkach CFA może być również stosowany w leczeniu zaostrzeń PC. Aby ustabilizować proces za pomocą progresywnego kursu PC, oferowane są różne programy leczenia:
1) krótkie powtarzane kursy ze średnimi dawkami 200-400 mg dziennie. w ciągu 2 tygodni;
2) długoterminowe kursy ze średnimi dawkami 1-3 mg / kg na dzień. w ciągu 6-12 miesięcy;
3) krótkie kursy z dawkami uderzeniowymi 80-100 mg / kg dziennie. w ciągu 2 tygodni;
4) pulsterapiya z dużymi dawkami - 600-1200 mg 1 raz na 1-2 miesiące przez 6-24 miesięcy, w zależności od tolerancji.

Lek podaje się doustnie w średnich dawkach (szczególnie o długim przebiegu z dziennym spożyciem), lek w dużych dawkach wstrzykuje się do kroplówki żyły na 100-200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. W badaniach kontrolowanych ustąpienie progresji choroby i stabilizacja stanu na 4-6 lat zaobserwowano u 70-80% pacjentów z długimi ciągłymi kursami leczenia i tylko u 39% pacjentów, którym podawano lek w dużych dawkach 1-2 razy w miesiącu.

Częstość występowania działań niepożądanych była większa w przypadku długotrwałych cykli leczenia dużymi dawkami. Najczęściej obserwowane nudności i wymioty, uszkodzenie wątroby, zaburzenia hematologiczne, powikłania infekcyjne, łysienie, bolesne miesiączkowanie, niepłodność, działanie rakotwórcze.

Azatiopryna (ATP, Imuran, Azamun, Azapress, Immunal, itp.) Daje efekt cytostatyczny, który objawia się po 3-6 miesiącach. Dlatego lek jest stosowany tylko do leczenia pacjentów z przewlekłym stwardnieniem rozsianym. Średnie dzienne spożycie do podawania doustnego wynosi 2-3 mg / kg. Czas trwania ciągłego leczenia wynosi od 6 miesięcy do 1-2 lat. Leczenie przerwami trwa do 5 lat lub dłużej.

Wraz ze wzrostem czasu trwania leczenia zwiększa się częstość występowania działań niepożądanych: nudności, wymioty, leukopenia, zaburzenia czynności wątroby, wysypki skórne i powikłania infekcyjne. Ze względu na specyfikę działania farmakoterapeutycznego porównanie skuteczności CFA i ATP jest prawie niemożliwe.
Serum Alyylimocytosis (ALS). ALS otrzymuje się przez immunizację koni ludzkimi limfocytami. Globulinę anty-limfocytową (ALG) otrzymuje się przez ekstrakcję przeciwciał z ALS. Immunosupresja wywołana przez ALS i ALG jest spowodowana przez zniszczenie limfocytów, zahamowanie reakcji komplementarnych i zapalnych.

Leki ALS i ALG działają krótko i są zazwyczaj stosowane jako terapia wprowadzająca przed leczeniem hormonami, cyklofosfamidami i azatiopryną w celu wzmocnienia działania tych leków na początku leczenia. ALG podaje się dożylnie lub domięśniowo w dawce 10 mg / kg masy ciała. Po 1,5-miesięcznym okresie leczenia stabilizację stanu klinicznego przez 4 lata obserwowano tylko u 22% pacjentów. Działania niepożądane: gorączka, alergiczna wysypka, obrzęk węzłów chłonnych, skłonność do krwawień.

Leki immunostymulujące (lewamizol, tymalina, prodigiosan itp.). Lewamisol przywraca aktywność T-supresora, która zmniejsza się wraz z PC (szczególnie podczas zaostrzenia). Lek odgrywa rolę immunomodulatora: zwiększa słabość i osłabia silne reakcje odporności komórkowej. W dużych dawkach może wywoływać efekt immunosupresyjny. Jest wskazany do leczenia przerywanych i postępujących postaci choroby.

Przypisać dawkę 2,5 mg / kg przez 3 dni z rzędu, a następnie 4-dniową przerwę (przez 3-4 tygodnie). Takie kursy powtarza się przez 6-8 miesięcy, zwiększając czas trwania przerwy między kursami od 10 dni do 1 miesiąca. Jeśli 10 godzin po pierwszym podaniu lewamizolu w dawce 150 mg, liczba leukocytów staje się mniejsza niż 3,0 * 109 / l, leczenie należy zaniechać.

Timalin (T-activin) to kompleks frakcji polipeptydowych wydzielanych z grasicy bydła. Reguluje funkcjonalną aktywność limfocytów T i B, stymuluje odpowiedź odporności komórkowej. Skuteczność leku jest bardzo kontrowersyjna. Podczas leczenia tymaliną (powtarzane cykle po 10 mg 2 razy na dobę, domięśniowo przez 5 dni), obserwuje się działania niepożądane: gorączkę, zmęczenie, ból głowy.

Prawidłowe mil jest zawieszeniem kompleksu trzech rodzajów grzybów sacharomycetowych. Jest przepisywany w postaci wstrzyknięć dożylnych w wolno rosnącej dawce: zaczynając od 0,1 ml, dawka dzienna jest zwiększana o 0,1 ml, a przy dobrej tolerancji od 8-10 dnia do 0,2 ml i dostosowana do 2,5-3 ml. Tę dawkę podaje się codziennie aż do końca przebiegu leczenia (całkowity czas trwania kursu wynosi 30-40 dni). Kurs można powtórzyć za 3-4 miesiące.

Odpowiedni-mil zwiększa nieswoistą odporność organizmu na infekcje i reakcje alergiczne. Dane dotyczące skuteczności leku w leczeniu PC są bardzo kontrowersyjne. Nie przeprowadzono podwójnie ślepych testów.

Etimizol aktywuje funkcję adrenokortykotropową przysadki mózgowej i zwiększa poziom kortykosteroidów we krwi. Pozytywny efekt obserwuje się w przypadku przerywanego i postępującego przebiegu choroby. Przepisać 1,5% roztwór leku w 1 ml domięśniowo na dobę przez 30-54 dni lub dłużej w dawce 5 mg / kg przez 10 dni każdego miesiąca przez 6-8 miesięcy. Podczas przyjmowania leku często obserwowane są nudności i inne objawy niestrawności. Rzadko odnotowywany niepokój, zawroty głowy, zaburzenia snu.

Długie cykle leczenia skojarzonego zwiększają ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Konieczne jest systematyczne monitorowanie liczby krwinek, czynności wątroby i nerek oraz stanu układu pokarmowego. Względne przeciwwskazania do skojarzonego leczenia kortykosteroidami i lekami cytotoksycznymi: wrzody żołądka, cukrzyca, nadciśnienie, zmniejszona czynność szpiku kostnego, obecność ogniskowej infekcji. AKI jest przeciwwskazany przez długi czas trwania choroby u pacjentów z ciężkimi i uporczywymi zaburzeniami neurologicznymi.

Inne terapie i leczenie objawowe

Badania wykazały, że stosowanie diety wzbogaconej o oleje roślinne, a także olej rybi, który zawiera kwasy eikozapentaenowy i kwas dikosoheksaenowy, pomaga zmniejszyć częstotliwość i nasilenie zaostrzeń PC. W celu korekcji zaburzeń hemostazy przepisuje się HBO (100% 02, 2at, 90 min, codziennie przez 3 tygodnie). Poprawa występuje u 50% pacjentów. Zmniejsza się częstotliwość zaostrzeń w ciągu następnego roku. W niektórych przypadkach nie uzyskano satysfakcjonujących wyników. Jednak we wszystkich badaniach odnotowano poprawę zaburzonych funkcji narządów miednicy.

Głównymi sposobami walki z patologicznym zmęczeniem są przestrzeganie indywidualnego programu aktywności fizycznej w miejscu pracy i domu, wykonywanie ćwiczeń terapeutycznych, naprzemienne ćwiczenia i odpoczynek, pocieranie ciała zimną wodą, klimatyzacja w gorącym klimacie. Z leków zalecanych amantadyna (midantan), która jest skuteczna w 50% przypadków, a także bloker kanału potasowego 4-aminopirydyny (amiridyna).

Aby zmniejszyć drżenie przepisane witaminy B6, klonazepam, hydrazyd kwasu izonikotynowego (izoniazyd), B-blokery. Leczenie farmakologiczne ostrosłupowej spastyczności mięśni przedstawiono wcześniej. W przypadku eliminacji ciężkich, trudnych do spania skurczów w nocy, czasami sięgają po niszczące operacje na korzeniach nerwów, nerwach obwodowych i rdzeniu kręgowym.

Zwykle czynności te wykonywane są u "obłożnie chorych" pacjentów w celu zapewnienia najlepszych warunków do opieki. Możliwe jest przekształcenie spastycznej postaci paraparezy w powolną iniekcję fenolu lub alkoholu przez endolumbus. Jednak wszelkie rodzaje destrukcyjnych skutków często powodują nieodwracalne zaburzenia czynności narządów miednicy, a u mężczyzn i impotencję.

Bóle mięśniowo-szkieletowe wywołane brakiem równowagi w różnych grupach mięśni, nieprawidłową postawą, przykurczami są zatrzymywane przez kwas acetylosalicylowy lub acetaminofen. U niektórych pacjentów NLPZ, w szczególności indometacyna, mogą nasilać objawy neurologiczne. Przewlekły ból nieuleczający się wiąże się z zaangażowaniem centralnych systemów nocycepcji w procesie patologicznym. W takich przypadkach stosuje się amitryptylinę lub inhibitory MAO, kodeinę i kwas acetylosalicylowy.

W korygowaniu emocjonalnej labilności dużą rolę odgrywa optymalny mikroklimat psychiczny. Z leków zastosowano środki uspokajające i przeciwdepresyjne. Ograniczenie pamięci i inteligencji do pewnego stopnia można ograniczyć, przeprowadzając powtarzane cykle leczenia lekami nootropowymi.