Przejściowy atak niedokrwienny mózgu (TIA): objawy i leczenie

Przejściowy atak niedokrwienny jest uważany za najbardziej wiarygodny objaw zagrożenia udarem niedokrwiennym, a także należy do głównego czynnika ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego, który rozpoznaje się w ciągu pierwszych 10 lat po ostrym epizodzie naczyniowym u jednej trzeciej pacjentów. Tylko specjalista jest w stanie dokonać dokładnej diagnozy. Terapia zachowawcza i interwencja chirurgiczna są stosowane w leczeniu TIA.

Przejściowy zespół niedokrwiennego ataku (TIA) jest postacią ostrego niedokrwienia mózgu, w którym ogniskowe objawy neurologiczne trwają od kilku minut do 24 godzin. W diagnostycznej podstawie choroby najważniejszy jest czynnik czasu, ale nie wszystkie przejściowe objawy neurologiczne są związane z przemijającymi atakami. Napady podobne do TIA mogą być spowodowane różnymi patologiami: zaburzeniami rytmu serca, epilepsją, krwotokami śródmózgowymi i dooponowymi, guza mózgu, rodzinną ataksją napadową, stwardnieniem rozsianym, chorobą Miniery, itp.

TIA jest ostrym przemijającym naruszeniem krążenia mózgowego o charakterze niedokrwiennym, często prekursorem udaru niedokrwiennego. Powszechne wśród populacji. Przenoszone przemijające ataki zwiększają ryzyko udaru, zawału mięśnia sercowego i śmierci z powodu chorób neurologicznych i sercowo-naczyniowych.

Przejściowy atak niedokrwienny jest krótkim epizodem dysfunkcji mózgu w ogniskowej niedokrwieniu mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez dalszego rozwoju udaru.

Przejściowy atak jest najbardziej typowy dla pacjentów ze zmianami miażdżycowymi głównych naczyń głowy w puli szyjnej (rozwidlenie wspólnej tętnicy szyjnej, tętnicy szyjnej wewnętrznej) i tętnic kręgowych (w połączeniu z skurczem naczyń i kompresją w wyniku osteochondrozy).

Choroby niedokrwienne można podzielić w zależności od etiologii i patogenezy: miażdżycowo tętnic, układu sercowo-naczyniowego, hemodynamicznego, lakunarnego, odcinkowego.

Według stopnia ważności:

• Światło - nie dłużej niż 10 minut.
• Średnia - trwająca ponad 10 minut, ale nie więcej niż jeden dzień w przypadku braku kliniki zaburzeń organicznych po wznowieniu prawidłowego funkcjonowania mózgu.
• Ciężki - do 24 godzin z zachowaniem łagodnych objawów typu organicznego po przywróceniu funkcji.

Objawy przemijających ataków często rozwijają się spontanicznie i osiągają maksymalną ostrość w ciągu pierwszych kilku minut, trwając około 10-20 minut, rzadziej - kilka godzin. Symptomatologia jest zróżnicowana i zależy od lokalizacji niedokrwienia mózgu w danym układzie tętniczym, klinicznie zbieżnym z zespołami nerwowo-naczyniowymi odpowiednimi do udaru niedokrwiennego. Spośród najczęstszych objawów klinicznych TIA należy zwrócić uwagę na łagodne ogólne i specyficzne zaburzenia neurologiczne: zawroty głowy i ataksję, krótkotrwałą utratę przytomności, hemi- lub monoparezę, hemianestezję, krótką utratę wzroku w jednym oku, krótkotrwałe zaburzenia mowy, chociaż wyraźne zaburzenia są możliwe (całkowita afazja hemiplegia). Występują krótkotrwałe zaburzenia wyższych funkcji umysłowych w postaci zaburzeń pamięci, praxis, gnozy i zachowania.

Najczęściej występująca TIA w basenie podstawowym kręgosłupa i stanowi około 70% wszystkich przejściowych ataków.

1. 1. Zawroty głowy z towarzyszącymi objawami wegetatywnymi, ból głowy w okolicy potylicy, podwójne widzenie, oczopląs, nudności i wymioty. Przejściowe niedokrwienie powinno obejmować układowe zawroty głowy w połączeniu z innymi zespołami łodygowymi lub z eliminacją zaburzeń przedsionkowych o innej etiologii.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Odmiany zespołu Wallenberga-Zacharczenki i inne naprzemienne zespoły.
4. 4. Rzucanie ataków i zespół syncopal kręgowy Unterharnshaydta.
5. 5. Przypadki dezorientacji i utraty pamięci krótkotrwałej (globalny przemijający zespół amnestyczny).

Zespoły i objawy TIA tętnicy szyjnej:

1. 1. Niedotlenienie jednostronne, jednej kończyny, palców rąk i stóp.
2. 2. Przejściowe jedno- i niedowład połowiczy.
3. 3. Zaburzenia mowy (częściowa afazja motoryczna).
4. 4. Optyczny zespół piramidowy.

W większości przypadków TIA jest spowodowana zmianą miażdżycową wielkich naczyń głowy na tle rozwoju w nich blaszek miażdżycowych i zwężenia jelit, zlokalizowanych głównie w tętnicach szyjnych i rzadziej w kręgosłupie naczyń krwionośnych. W związku z tym natychmiastowe przeprowadzenie badania ultrasonograficznego naczyń krwionośnych jest obowiązkowe dla pacjentów z przemijającymi atakami. Dwustronne skanowanie naczyniowe służy do diagnozowania blaszek i zwężeń w tętnicach głównych, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska (TCD) z mikrozatorową detekcją umożliwia badanie naczyń wewnątrzczaszkowych i wykrywanie krążenia zatorów w nich.

Jeśli podejrzewa się TIA, obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu jest uważane za dominującą metodę neuroobrazowania. Tomografia komputerowa (CT) jest mniej informacyjna dla tej diagnozy.

Oprócz zapisów EKG, lista pilnych środków diagnostycznych obejmuje ogólne laboratoryjne metody badań, w przypadkach niejasnej genezy TIA, możliwe jest użycie specjalnych testów laboratoryjnych (określenie przeciwciał antykardiolipinowych, czynników krzepnięcia krwi, poziomu antykoagulantów toczniowych, zawartości homocysteiny itp.), Jak również testów genetycznych z podejrzeniem zespołów dziedzicznych.

Wraz z rozwojem objawów neurologicznych mózgu i ognisk, najpierw trzeba wezwać karetkę. Zanim brygada dotrze do domu, należy położyć pacjenta na łóżku po swojej stronie lub na plecach, z końcem głowy podniesionym o 30 stopni i zapewniającym odpoczynek. Awaryjna opieka medyczna polega na podawaniu 5-10 tabletek glicyny podjęzykowo, Semax 4 krople w każdej połowie nosa, dożylny wlew 25% roztworu siarczanu magnezu (10 ml), roztwór Mexidolu lub Actovegin i możliwe trombolizy.

Jeśli wystąpią objawy przemijającego ataku niedokrwiennego, zaleca się hospitalizację w szpitalu w celu ustalenia przyczyn choroby, wczesnego rozpoczęcia leczenia i zapobiegania udarowi niedokrwiennemu oraz innym chorobom neurologicznym i sercowo-naczyniowym.

TIA jest postacią ostrego niedokrwienia mózgu, dlatego zasady leczenia takich pacjentów są takie same jak w przypadku udaru. Zarówno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych udowodniono, że pierwsze 48-72 godziny są najbardziej niebezpieczne po opracowaniu TIA. Jednak zjawiska stresu oksydacyjnego, zaburzeń metabolicznych, komórkowych, przestrzennych i molekularnych zaburzeń genetycznych utrzymują się przez 2 tygodnie. Dlatego, aby zapobiec możliwym konsekwencjom, terapia TIA nie powinna ograniczać się do pierwszych 2-3 dni.

W TIA stosuje się standardowe zasady podstawowego leczenia udaru: neuroprotekcję, która chroni tkanki przed uszkodzeniem niedokrwiennym w obszarze upośledzonego ukrwienia i otaczających go struktur, przywracania odpowiedniego przepływu krwi (perfuzji mózgu), w tym przy użyciu technik angiogirurgii, utrzymywania homeostazy i profilaktyki wtórnej udaru z wpływem na czynniki ryzyka, spowolnienie postępu degeneracyjnego uszkodzenia mózgu z powodu niedokrwienia i leczenia współistniejących i warunków tła. Zasady wtórnego zapobiegania udarowi po cierpieniu TIA obejmują leczenie przeciwzakrzepowe (przeciwpłytkowe lub przeciwzakrzepowe), przeciwnadciśnieniowe i obniżające stężenie lipidów. Właściwości neuroprotekcji mają leki, które zapewniają korektę równowagi metabolicznej, stabilizującej błony i mediatora oraz mają działanie antyoksydacyjne, zmniejszając skutki stresu oksydacyjnego - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Zastosowanie terapii przeciwzakrzepowej i przeciwnadciśnieniowej zapewnia nie tylko utrzymanie perfuzji mózgu, ale także wtórne zapobieganie powikłaniom neurologicznym i naczyniowym. Pacjentom zaleca się przestrzeganie stałej kontroli ciśnienia krwi. Nie należy zapominać, że u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic szyjnych, wyraźne obniżenie ciśnienia krwi jest przeciwwskazane. Korzystne są leki przeciwnadciśnieniowe na antagonistów receptora angiotensyny II (APA II) i inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE).

Po przejściowym ataku zalecono długotrwałą terapię przeciwzakrzepową. Biorąc pod uwagę leki oparte na dowodach jako leczenie przeciwpłytkowe, zaleca się stosowanie następujących leków, takich jak: klopidogrel, kwas acetylosalicylowy. W postaci zatorowej TIA zaleca się podawanie doustnych antykoagulantów (warfaryna) pod kontrolą INR na poziomie 2,0-3,0 lub doustne antykoagulanty nowej generacji: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statyny są zalecane u pacjentów poddawanych niedokrwiennemu atakowi niedokrwiennemu. W przypadku kardio-zatorowej recepty leków obniżających stężenie lipidów wykazano tylko w przypadku współistniejących chorób (przewlekła choroba niedokrwienna serca).

Leki najczęściej stosowane w leczeniu TIA:

Przejściowy atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny jest przejściowym ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego, któremu towarzyszą objawy neurologiczne, które w pełni ustępują nie później niż w ciągu 24 godzin, klinika zmienia się w zależności od puli naczyniowej, w której zmniejszył się przepływ krwi. Diagnozę przeprowadza się biorąc pod uwagę historię, badania neurologiczne, dane laboratoryjne, wyniki USDG, skanowanie duplex, CT, MRI, mózg PET. Leczenie obejmuje terapię dezagregacyjną, naczyniową, neurometaboliczną, objawową. Operacje mające na celu zapobieganie powtarzającym się atakom i udarom.

Przejściowy atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest oddzielnym typem udaru, który zajmuje około 15% w swojej strukturze. Wraz z nadciśnieniem tętniczym kryzys mózgowy jest włączony do koncepcji PNMK - przejściowego naruszenia krążenia mózgowego. Najczęściej występuje w starszym wieku. W grupie wiekowej od 65 do 70 lat mężczyźni dominują wśród chorych, aw grupie od 75 do 80 lat - kobiet.

Główną różnicą między TIA a udarem niedokrwiennym jest krótki czas trwania zaburzeń przepływu krwi w mózgu i całkowita odwracalność objawów. Jednak przejściowy atak niedokrwienny znacznie zwiększa prawdopodobieństwo udaru mózgu. Ten ostatni obserwuje się u około jednej trzeciej pacjentów poddawanych TIA, przy czym 20% takich przypadków występuje w 1. miesiącu po TIA, 42% w pierwszym roku. Ryzyko udaru mózgu koreluje bezpośrednio z wiekiem i częstością występowania TIA.

Przyczyny przejściowych ataków niedokrwiennych

W połowie przypadków przemijający atak niedokrwienny jest spowodowany miażdżycą. Układowe miażdżyca obejmuje, w tym naczynia mózgowe, zarówno śródmózgowe, jak i zewnątrzmózgowe (tętnice szyjne i kręgowe). Powstałe blaszki miażdżycowe są często przyczyną okluzji tętnic szyjnych, upośledzonego przepływu krwi w tętnicach kręgowych i śródmózgowych. Z drugiej strony działają one jako źródło zakrzepów krwi i zatorów, które rozprzestrzeniają się dalej w krwioobiegu i powodują okluzję mniejszych naczyń mózgowych. Około jedna czwarta TIA jest spowodowana nadciśnieniem tętniczym. Długi przebieg prowadzi do powstania mikroangiopatii z nadciśnieniem. W niektórych przypadkach TIA rozwija się jako powikłanie kryzysu nadciśnieniowego mózgu. Miażdżyca naczyń mózgowych i nadciśnienie odgrywają rolę wzajemnie zwiększających się czynników.

W około 20% przypadków przejściowy atak niedokrwienny jest konsekwencją kardiogennej choroby zakrzepowo-zatorowej. Przyczynami tej ostatniej mogą być różne patologie serca: arytmie (migotanie przedsionków, migotanie przedsionków), zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, reumatyzm, nabyte wady serca (zwężenie zastawki dwudzielnej, zwężenie zastawki aortalnej). Wrodzone wady serca (DMPP, VSD, koarktacja aorty itp.) Są przyczyną TIA u dzieci.

Inne etiofaktory powodują pozostałe 5% przypadków TIA. Z reguły działają w młodych ludziach. Do czynników tych należą: zapalna angiopatia (choroba Takayasu, choroba Behceta, zespół antyfosfolipidowy, choroba Hortona), wrodzone anomalie naczyniowe, rozdzielenie ścian tętnic (traumatyczne i spontaniczne), zespół Moya-Moya, zaburzenia hematologiczne, cukrzyca, migrena, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych. Palenie, alkoholizm, otyłość, hipodynamia mogą przyczyniać się do tworzenia warunków dla TIA.

Patogeneza niedokrwienia mózgu

W rozwoju niedokrwienia mózgu występują 4 etapy. Na pierwszym etapie następuje autoregulacja - kompensacyjna ekspansja naczyń mózgowych w odpowiedzi na spadek ciśnienia perfuzyjnego w płynie mózgowym, któremu towarzyszy wzrost objętości krwi wypełniającej naczynia mózgu. Drugi etap - oligemia - dalszy spadek ciśnienia perfuzyjnego nie może być skompensowany przez mechanizm autoregulacyjny i prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, ale poziom metabolizmu tlenu jeszcze nie cierpi. Trzeci etap - półcieniu niedokrwiennego - występuje z ciągłym spadkiem ciśnienia perfuzji i charakteryzuje się spadkiem metabolizmu tlenu, co prowadzi do hipoksji i zaburzeń czynności neuronów mózgowych. Jest to odwracalne niedokrwienie.

Jeśli na poziomie niedokrwiennej półcienia nie ma poprawy w dopływie krwi do tkanek niedokrwiennych, co najczęściej jest realizowane przez krążenie oboczne, to pogarsza się niedotlenienie, zwiększają się zmiany metaboliczne w neuronach, a niedokrwienie przechodzi w czwarty nieodwracalny etap - rozwija się udar niedokrwienny. Przejściowy atak niedokrwienny charakteryzuje się pierwszymi trzema etapami i późniejszym przywróceniem dopływu krwi do strefy niedokrwiennej. Dlatego towarzyszące objawy neurologiczne mają krótkotrwałą przejściową naturę.

Klasyfikacja

Według ICD-10 przejściowy atak niedokrwienny klasyfikuje się w następujący sposób: TIA w basenie podstawnym kręgosłupa (VBB), TIA w puli szyjnej, TIA z wieloma i obustronnymi, przejściowa ślepota, TGA - przejściowa globalna amnezja, inna TIA, nieokreślona TIA. Należy zauważyć, że niektórzy eksperci w dziedzinie neurologii obejmują TGA jako napad migrenowy, a inni jako przejaw epilepsji.

Pod względem częstotliwości przejściowy atak niedokrwienny występuje rzadko (nie więcej niż 2 razy w roku), średnio często (od 3 do 6 razy w roku) i często (co miesiąc i częściej). W zależności od ciężkości klinicznej, emituje się lekką TIA o czasie trwania do 10 minut, umiarkowaną TIA o czasie trwania do kilku godzin i ciężką TIA trwającą 12-24 godziny.

Objawy przemijających ataków niedokrwiennych

Ponieważ baza kliniki TIA składa się z tymczasowo pojawiających się objawów neurologicznych, a następnie często w momencie konsultacji z pacjentem przez neurologa, wszystkie przejawy, które wystąpiły, już zniknęły. Manifestacje TIA ustala się retrospektywnie, przesłuchując pacjenta. Przejściowy atak niedokrwienny może objawiać się różnymi objawami zarówno mózgowymi, jak i ogniskowymi. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji zaburzeń przepływu krwi w mózgu.

TIA w basenie podstawowym kręgosłupa towarzyszy przemijająca ataksja przedsionkowa i zespół móżdżkowy. Pacjenci zauważają chwiejne chodzenie, niestabilność, zawroty głowy, niewyraźną mowę (dyzartria), podwójne widzenie i inne zaburzenia widzenia, symetryczne lub jednostronne zaburzenia motoryczne i sensoryczne.

TIA w tętnicy szyjnej charakteryzuje się nagłym pogorszeniem widzenia lub całkowitą ślepotą jednego oka, zaburzeniami motorycznymi i czułą funkcją jednego lub obu kończyn po przeciwnej stronie. W tych kończynach mogą wystąpić drgawki.

Zespół przejściowej ślepoty występuje w TIA w strefie zaopatrzenia w krew tętnicy siatkówki, rzęskowej lub oczodołu. Typowe krótkotrwałe (zwykle przez kilka sekund) utrata wzroku często w jednym oku. Pacjenci sami opisują podobne TIA jako spontaniczne pojawienie się "klapy" lub "kurtyny" naciągniętej na oko od dołu lub od góry. Czasami utrata widzenia dotyczy tylko górnej lub dolnej połowy pola widzenia. Z reguły ten typ TIA ma tendencję do stereotypowego powtarzania. Może jednak wystąpić różnica w zakresie zaburzeń widzenia. W niektórych przypadkach przemijająca ślepota jest połączona z niedowładem połowiczym i hemisymetią kończyn bocznych, co wskazuje na TIA w puli szyjnej.

Przejściowa globalna amnezja to nagła utrata pamięci krótkotrwałej przy zachowaniu wspomnień z przeszłości. W towarzystwie zamieszania, skłonności do powtarzania zadawanych już pytań, niepełnej orientacji w sytuacji. Często TGA występuje po ekspozycji na czynniki takie jak ból i stres psycho-emocjonalny. Czas trwania epizodu amnezji waha się od 20-30 minut do kilku godzin, po czym odnotowuje się 100% odzyskiwania pamięci. Paroksyzmy TGA powtarza się nie częściej niż raz na kilka lat.

Rozpoznanie przejściowych ataków niedokrwiennych

Przejściowy atak niedokrwienny rozpoznaje się po dokładnym przestudiowaniu danych anamnestycznych (w tym historii rodzinnej i ginekologicznej), badaniu neurologicznym i dodatkowych badaniach. Te ostatnie obejmują: biochemiczne badanie krwi z obowiązkowym określeniem poziomu glukozy i cholesterolu, koagulogramu, EKG, skanowania dupleksowego lub USDG naczyń, TK lub MRI.

EKG, w razie potrzeby, uzupełniono badaniem echokardiograficznym, a następnie konsultacją z kardiologiem. Skanowanie dupleksowe i USDG naczyń pozanaczyniowych są bardziej pouczające w diagnozowaniu wyraźnych okluzów kręgosłupa i tętnic szyjnych. Jeśli konieczne jest zdiagnozowanie umiarkowanych okluzji i określenie stopnia zwężenia, wykonywana jest angiografia mózgowa, a co lepiej - MRI naczyń mózgowych.

TK mózgu w pierwszym stadium diagnostycznym pozwala wykluczyć inną patologię mózgu (krwiak podtwardówkowy, guz śródmózgowy, AVM lub tętniak mózgu); przeprowadzić wczesne wykrycie udaru niedokrwiennego, który jest rozpoznawany w około 20% początkowo podejrzewanej TIA w puli szyjnej. MRI mózgu ma największą czułość w obrazowaniu ognisk niedokrwiennego uszkodzenia struktur mózgu. Strefy niedokrwienia definiowane są w jednej czwartej przypadków TIA, najczęściej po powtarzających się atakach niedokrwiennych.

Mózg PET pozwala jednocześnie uzyskać dane o metabolizmie i hemodynamice mózgowej, co umożliwia określenie stopnia niedokrwienia, w celu identyfikacji objawów przywrócenia przepływu krwi. W niektórych przypadkach wymagane jest dodatkowe badanie potencjałów wywołanych (VP). W ten sposób wizualne CAP są badane w przejściowym zespole ślepoty, somatosensoryczne CAP - w przejściowym niedowładzie.

Leczenie przemijających ataków niedokrwiennych

Terapia TIA ma na celu złagodzenie niedokrwiennego procesu i przywrócenie normalnego zaopatrzenia w krew i metabolizmu niedokrwiennego obszaru mózgu jak najszybciej. Jest to często przeprowadzane w warunkach ambulatoryjnych, chociaż biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia udaru mózgu w pierwszym miesiącu po TIA, wielu specjalistów uważa, że ​​hospitalizacja pacjentów jest uzasadniona.

Podstawowym zadaniem terapii farmakologicznej jest przywrócenie przepływu krwi. Możliwość zastosowania w tym celu bezpośrednich antykoagulantów (suproparyna wapnia, heparyna) omawia się z uwzględnieniem ryzyka powikłań krwotocznych. Korzystne jest leczenie przeciwpłytkowe tiklopidyną, kwasem acetylosalicylowym, dipirydamolem lub klopidogrelem. Przejściowy atak niedokrwienny genetyki zatorowej wskazuje na pośrednie antykoagulanty: acenokumarol, etylobiscylat, fenylodion. Hemodilucję stosuje się w celu poprawy realogii krwi - wkraplania 10% roztworów roztworu glukozy, dekstranu i soli. Najważniejszym punktem jest normalizacja ciśnienia krwi w obecności nadciśnienia. W tym celu przepisuje się różne leki przeciwnadciśnieniowe (nifedypina, enalapryl, atenolol, kaptopril, diuretyki). Schemat leczenia TIA obejmuje również leki poprawiające mózgowy przepływ krwi: nicergolinę, winpocetynę, cynaryzynę.

Drugim zadaniem terapii TIA jest zapobieganie śmierci neuronów z powodu zaburzeń metabolicznych. Jest on rozwiązywany za pomocą terapii neurometabolicznej. Stosuje się różne neuroprotektory i metabolity: dwuwitol, pirytinol, piracetam, metyloetylopirydynol, etylo-metylohydroksypirydynę, karnitynę, semaks. Trzecim elementem leczenia TIA jest leczenie objawowe. Przy wymiotach przepisywana jest tytyloperazyna lub metoklopramid, z silnym bólem głowy, metamizolem sodu, diklofenakiem i zagrożeniem obrzękiem mózgu, glicerolem, mannitolem, furosemidem.

Zapobieganie

Działania mają na celu zarówno zapobieganie re-TIA, jak i zmniejszanie ryzyka udaru. Obejmują one korektę czynników ryzyka TIA występujących u pacjenta: rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu, normalizowanie i kontrolowanie wartości ciśnienia krwi, przestrzeganie diety o niskiej zawartości tłuszczu, odrzucanie doustnych środków antykoncepcyjnych i leczenie chorób serca (arytmie, wady zastawkowe, CHD). Profilaktyczne leczenie zapewnia długi (ponad rok) przyjmowanie leków przeciwpłytkowych, zgodnie ze wskazaniami - przyjmowanie leku obniżającego stężenie lipidów (lowastatyna, symwastatyna, prawastatyna).

Profilaktyka obejmuje także interwencje chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie patologii naczyń mózgowych. Jeśli jest to wskazane, wykonuje się endarterektomię tętnicy szyjnej, pozawęzłowe mikrourazy, stentowanie lub tętnicę szyjną i tętnice kręgowe.

Niebezpieczeństwa związane z przemijającym atakiem niedokrwiennym i środkami zapobiegawczymi

Niektórzy pacjenci, którzy zgłosili się do instytucji medycznych z podejrzeniem udaru mózgu, są diagnozowani z przejściowym atakiem niedokrwiennym (TIA). Termin ten brzmi niezrozumiale dla wielu i wydaje się mniej niebezpieczny niż wiele znanych udarów, ale jest to błąd. Zastanów się nad skutkami przejściowych ataków niedokrwiennych mózgu i tego, jak ten stan jest niebezpieczny.

Ogólne informacje o TIA

Przejściowy atak jest uważany za krótkotrwałe zakłócenie dopływu krwi do pewnych obszarów tkanki mózgowej, co prowadzi do niedotlenienia i śmierci komórki.

Rozważ główną różnicę między przejściowym atakiem niedokrwiennym a udarem:

• Mechanizm rozwoju. W przypadku zmian udarowych krew jest całkowicie zatrzymywana w tkance mózgowej, a podczas przejściowego niedokrwienia utrzymuje się niewielki przepływ krwi do mózgu.
• Czas trwania Objawy TIA po kilku godzinach (maksymalnie - 24 godziny) stopniowo ustępują, a jeśli wystąpił udar, oznaki zepsucia pozostają takie same lub postępują.
• Możliwość spontanicznej poprawy samopoczucia. Atak niedokrwienny stopniowo zatrzymuje się, a zdrowe struktury zaczynają pełnić funkcję martwych komórek mózgu i jest to jedna z głównych różnic w stosunku do udaru mózgu, w którym, bez pomocy medycznej, centra martwicy wzrastają, a stan pacjenta stopniowo się zwiększa.

Może się wydawać, że przemijający niedokrwienny atak mózgu jest mniej niebezpieczny niż uszkodzenie tkanki mózgowej, ale jest to błędne przekonanie. Pomimo odwracalności procesu, częste głodzenie tlenu w komórkach mózgowych powoduje nieodwracalną szkodę.

Przyczyny niedokrwienia krótkoterminowego

Z opisu mechanizmu jasno wynika, że ​​przemijające ataki pochodzenia niedokrwiennego wywołują częściowe nakładanie się naczynia i przejściowy spadek przepływu krwi w mózgu.

Czynnikami wywołującymi rozwój choroby są:

• blaszki miażdżycowe;
• nadciśnienie;
• patologie serca (choroba niedokrwienna serca, migotanie przedsionków, CHF, kardiomiopatia);
• choroby ogólnoustrojowe wpływające na ścianę naczynia (zapalenie naczyń, ziarniniakowe zapalenie stawów, SLE);
• cukrzyca;
• osteochondroza szyjna, której towarzyszą zmiany w procesach kostnych4
• przewlekłe zatrucie (nadużywanie alkoholu i nikotyny);
• otyłość;
• podeszły wiek (50 lat i więcej).

U dzieci patologię często wywołują wrodzone cechy naczyń mózgowych (niedorozwój lub obecność patologicznych krzywizn).

Obecność jednej z powyższych przyczyn przemijającego ataku niedokrwiennego nie wystarcza, ponieważ pojawienie się choroby wymaga wpływu 2 lub więcej czynników. Im bardziej prowokacyjne są przyczyny choroby, tym większe ryzyko ataku niedokrwiennego.

Objawy zależą od lokalizacji

W przejściowym napadzie niedokrwiennym objawy mogą się nieznacznie różnić w zależności od miejsca rozwoju tymczasowo rozwiniętego niedokrwienia. W neurologii objawy choroby są warunkowo podzielone na 2 grupy:

Ogólne

Obejmują one objawy mózgowe:

• migrenowy ból głowy;
• zaburzenie koordynacji;
• zawroty głowy;
• trudność orientacji;
• nudności i niewygodne wymioty.

Pomimo tego, że podobne objawy występują w innych chorobach, wymienione powyżej objawy sugerują, że wystąpił niedokrwienny atak mózgu i konieczne jest badanie lekarskie.

Lokalny

Stan neurologiczny oceniany jest w placówce medycznej przez specjalistów. Ze względu na charakter odchyleń od pacjenta, lekarz, nawet przed przeprowadzeniem badania fizykalnego, może zasugerować przybliżoną lokalizację ogniska patologicznego. Lokalizacja lokalizacji niedokrwienia:

• Kręgosłup. Ta postać patologicznego procesu występuje u 70% pacjentów. Przejściowy atak niedokrwienny w basenie kręgosłupa rozwija się spontanicznie i często jest wywoływany przez gwałtowny obrót głowy w bok. Kiedy w VBB znajduje się zmiana, pojawiają się ogólne objawy kliniczne, którym towarzyszy upośledzenie widzenia (zamazane), zaburzenia mowy, zaburzenia motoryczne i sensoryczne.
• Półkulisty (zespół tętnicy szyjnej). Pacjent odczuje bóle podobne do migren, zawroty głowy, trudności w koordynacji i omdlenia. Czynnikiem prowokującym prawie zawsze będą zmiany w kręgach w regionie szyjnym.
• SMA (rdzeniowy zanik mięśni). Po porażeniu tętnic szyjnych mózgu u ludzi obserwuje się jednostronny spadek aktywności ruchowej i nadwrażliwości jednej lub obu kończyn, prawdopodobnie upośledzenie wzroku w jednym oku. Charakterystyczną cechą tej formy patologii jest to, że podczas niedokrwienia w prawej puli szyjnej, prawe oko cierpi, a niedowład występuje po lewej stronie. Jeśli centrum znajduje się w lewej puli, SMA rozwija się po prawej stronie.

W niektórych przypadkach, z łagodnym lub umiarkowanym atakiem niedokrwiennym mózgu, objawy nie mają charakterystycznego nasilenia. Następnie, przed określeniem lokalizacji patologii za pomocą specjalnego sprzętu, mówią, że wystąpiła nieokreślona TIA.

Metody diagnostyczne

Ostrą fazę patologii rozpoznaje się na podstawie objawów pacjenta (stan lokalny) oraz badania klinicznego i laboratoryjnego. Jest to konieczne, aby wykluczyć choroby, które mają podobne objawy:

• guzy mózgu;
• zmiany oponowe (infekcje lub toksyczne uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych);
• migrena.

Do diagnostyki różnicowej:

Tego typu badania sprzętu pomagają zidentyfikować ogniska niedokrwienia i martwicy obszarów tkanki mózgowej.

Dodatkowo, aby wyjaśnić etiologię choroby, pacjentowi przepisano:

• badanie krwi obwodowej;
• biochemia;
• badanie krzepliwości krwi;
• próbki lipidów (zawartość cholesterolu i trójglicerydów);
• test moczu (podaje dodatkowe informacje o procesach metabolicznych).

Oprócz badań laboratoryjnych, osoba przeprowadzająca:

• Doplerografia. Określ prędkość przepływu krwi i rodzaj wypełnienia naczyń krwionośnych. Umożliwia identyfikację obszarów mózgu o ograniczonym dopływie krwi.
• EKG Pozwala wykryć chorobę serca.
• Angiografia. Wprowadzenie środka kontrastowego i serii promieni rentgenowskich pozwala nam określić charakter rozkładu przepływu krwi w naczyniach mózgu.
• Badanie dna oka. Ten test jest konieczny, nawet jeśli nie ma oznak wad wzroku. Jeżeli wpływa na pulę tętnicy szyjnej, zawsze wpływa na dopływ krwi do dna zmiany.

Po rozpoczęciu naruszeń oznaki przejściowego ataku niedokrwiennego są łatwe do zidentyfikowania, jeśli natychmiast wezwiesz karetkę lub zabierzesz osobę do placówki medycznej.

Charakterystyczną cechą przemijającego ataku jest to, że wynikające z tego naruszenia i mijające dzień po ataku, pacjent prawie nie odczuwa dyskomfortu i może prowadzić w pełni rozwinięty tryb życia, ale krótkoterminowe niedokrwienie nie przechodzi całkowicie.

Jeśli tacy pacjenci szukają pomocy medycznej i zgłaszają, że wczoraj mieli oznaki upośledzenia wzroku, nadwrażliwości lub aktywności ruchowej, wówczas badanie przeprowadza się tą samą metodą. Wynika to z faktu, że tkanka mózgowa jest wrażliwa na niedotlenienie, a nawet przy krótkotrwałym niedoborze tlenu dochodzi do śmierci struktur komórkowych. Ogniska martwicy można zidentyfikować za pomocą badań sprzętowych.

W przejściowym ataku niedokrwiennym diagnoza pomaga nie tylko zidentyfikować dotknięte ogniska martwicze, ale także przewidzieć możliwy przebieg choroby.

Pierwsza pomoc i leczenie

W domu nie można zapewnić pacjentowi pełnej opieki - potrzebujemy wykwalifikowanych działań ze strony personelu medycznego.

Pierwsza pomoc dla pacjenta przed przybyciem lekarzy będzie składała się z 2 punktów:

• Wezwać pogotowie ratunkowe lub dostawę osoby do placówki medycznej.
• Zapewnienie maksymalnego spokoju. Ofiara przejściowego ataku jest zdezorientowana i przerażona, więc musisz spróbować uspokoić pacjenta i położyć go, zawsze z podniesioną głową i ramionami.

Samoleczenie nie jest zalecane. Dopuszcza się tylko pod zwiększonym ciśnieniem podawanie tabletki szybko działającego leku przeciwnadciśnieniowego (Physiotens, Captopril).

Kiedy mogę wstać po przejściowym ataku niedokrwiennym, jeśli ofiara nie mogła zostać zabrana do lekarza podczas ataku? Nie ma tu ścisłych ograniczeń, ale lekarze zalecają ograniczenie aktywności fizycznej na jeden dzień po ataku (pacjent powinien leżeć więcej i nie wykonywać nagłych ruchów podczas zmiany pozycji).

W przejściowym napadzie niedokrwiennym standard opieki jest następujący:

• Przywrócenie pełnego przepływu krwi w naczyniach mózgowych (Vinpocetine, Cavinton).
• Zmniejszenie liczby uszkodzonych komórek mózgowych (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Zmniejszenie stanu upojenia spowodowanego brakiem krążenia krwi (napary Reopoliglyukin).

Ponadto udziela się pomocy w nagłych wypadkach, biorąc pod uwagę pojawiające się objawy:

• Objawy zakrzepicy lub zakrzepów krwi. Zastosuj Cardiomagnyl, Aspiryna lub puzon ACC.
• Rozwój skurczu naczyniowego. Użyj kwasu nikotynowego, papaweryny lub nikowiryny.

Przy podwyższonym poziomie cholesterolu przepisywane są statyny, aby zapobiec tworzeniu blaszek miażdżycowych.

Pacjentów w ostrej fazie należy hospitalizować w szpitalu, gdzie zostanie przeprowadzone niezbędne leczenie podczas przejściowego ataku niedokrwiennego.

Jeśli ktoś zwrócił się do instytucji medycznej po pewnym czasie od ataku, wówczas terapia jest dozwolona w warunkach ambulatoryjnych.

Większość pacjentów jest zainteresowanych czasem trwania leczenia, ale tylko lekarz prowadzący będzie w stanie odpowiedzieć na to pytanie, ale ważne jest, aby dostroić się do długiego cyklu terapii i ściśle przestrzegać wytycznych klinicznych.

Pomimo faktu, że specyficzna rehabilitacja w tym stanie nie jest potrzebna, należy pamiętać, że podczas ataku niewielka liczba neuronów zmarła, a mózg staje się podatny na poważne komplikacje.

Środki zapobiegawcze

W przypadku przejściowego ataku niedokrwiennego profilaktyka jest taka sama jak w przypadku innych schorzeń związanych z zaburzeniami naczyniowymi:

• Eliminacja czynników ryzyka. Zmniejszenie liczby krwinek (cholesterol, krzepnięcie).
• Zwiększyć aktywność fizyczną. Umiarkowane ćwiczenia normalizują krążenie krwi w całym ciele, poprawiają odporność i zmniejszają ryzyko rozwoju TIA. Ale podczas uprawiania sportu konieczne jest obserwowanie umiaru. Jeśli dana osoba już rozwinęła przejściowe niedokrwienie lub jest zagrożona rozwojem patologii, powinieneś preferować ćwiczenia pływackie, jogi, spacery lub terapeutyczne.
• Dieta W przypadku wysokiego krzepnięcia krwi, hipercholesterolemii lub cukrzycy, dietetycy wybierają specjalny program żywieniowy. Ogólne zalecenia dotyczące kompilacji menu obejmują: ograniczenie "szkodliwych smakołyków" (mięso wędzone, tłuste potrawy, marynaty, konserwy i przetwory), a także dodanie do diety warzyw, owoców i zbóż.
• Terminowe leczenie zaostrzeń przewlekłych patologii. Powyżej była lista chorób wywołujących ataki niedokrwienne. Jeśli nie rozpoczniesz ich i natychmiast wyleczysz powikłania, które wystąpiły, ale prawdopodobieństwo pojawienia się patologii jest znacznie zmniejszone.

Wiedząc, czym jest TIA, nie zaniedbuj porady prewencyjnej. Nieskomplikowane zalecenia medyczne pomogą uniknąć poważnych konsekwencji.

Rokowanie ataków niedokrwiennych

Po pojedynczym przemijającym ataku niedokrwiennym efekty są niewidoczne i klinika znika po dniu, ale dalsze rokowanie nie zawsze jest korzystne - tendencja do ponownego rozwoju TIA wzrasta, a wraz z wpływem dodatkowych niekorzystnych czynników mogą pojawić się następujące komplikacje:

• Przejściowy udar niedokrwienny. Upośledzony przepływ krwi nie jest przywracany po godzinie i występuje nieodwracalna śmierć struktur komórkowych.
• Udar krwotoczny. Kiedy ściana jest słaba, częściowo zablokowane naczynie nie wytrzymuje zwiększonego ciśnienia krwi poniżej miejsca przepływu krwi i następuje jego pęknięcie. Przeciekająca krew infiltruje struktury mózgu, utrudniając pracę komórek.
• Niewyraźne widzenie Jeśli zmiana jest zlokalizowana w układzie kręgowo-nosowym, pola widzenia mogą zostać zakłócone lub znacznie zmniejszone. Kiedy zaburzenie znajduje się w basenie prawej tętnicy, MCA będzie lewostronny, ale istnieje duże prawdopodobieństwo, że funkcja wzrokowa będzie cierpieć z prawej strony i na odwrót (wizja w jednym oku pozostanie).

Rokowania pogarszają złe nawyki pacjenta, obecność chorób współistniejących i czynników ryzyka, a także starszy wiek.

Z kim się skontaktować

Po wykryciu pierwszych oznak przejściowego ataku niedokrwiennego należy wezwać pogotowie ratunkowe. Przybywający zespół medyczny zapewni pacjentowi niezbędną pomoc i dostarczy osobę do odpowiedniego specjalisty.

Jeśli transport jest przeprowadzany niezależnie, pacjentowi należy udać się do neurologa.

Po przestudiowaniu niezbędnych informacji na temat diagnozy TIA - co to jest i dlaczego jest niebezpieczne, staje się jasne, że ten warunek nie może być zignorowany. Pomimo tego, że wynikające z tego naruszenia są odwracalne i nie mają wpływu na styl życia danej osoby, powodują śmierć części struktur mózgu, aw niekorzystnych warunkach stają się przyczyną niepełnosprawności.

Terapeuta Pierwsza kategoria. Doświadczenie - 10 lat.

Przejściowy atak niedokrwienny: zwiastun nieszczęścia

Ekologia życia. Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest przemijającym naruszeniem krążenia mózgowego. Występuje w wyniku nagłego przerwania dopływu krwi do określonego obszaru tkanki mózgowej, a następnie jego przywrócenia w krótkim czasie.

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest przemijającym naruszeniem krążenia mózgowego. Występuje w wyniku nagłego przerwania dopływu krwi do określonego obszaru tkanki mózgowej, a następnie jego przywrócenia w krótkim czasie. W takim przypadku wszystkie objawy kliniczne ustępują całkowicie w ciągu 24 godzin, nie pozostawiając żadnych wad, ale w większości przypadków wszystko mija w ciągu 20-30 minut. Jest to główna różnica między TIA i udarem, ponieważ objawy tych dwóch stanów są takie same. Wcześniej przejściowy atak niedokrwienny nazywano "mikrostrawieniem".

Przejściowy atak niedokrwienny jest groźnym zwiastunem zbliżającego się udaru mózgu. Ciało próbuje "ostrzec człowieka", że nadszedł czas, aby pomyśleć o swoim zdrowiu i zmienić styl życia. Głównymi przyczynami TIA są blaszki cholesterolowe w naczyniach krwionośnych, wysokie ciśnienie krwi, zaburzenia serca i krwi, cukrzyca, nadwaga i złe nawyki. Po wystąpieniu ataku niedokrwiennego istnieje duża część prawdopodobieństwa wystąpienia udaru mózgu w najbliższej przyszłości, dlatego stan ten należy traktować bardzo poważnie.

Objawy przejściowego ataku niedokrwiennego

Klinika TIA jest zróżnicowana i zależy całkowicie od wielkości i umiejscowienia obszaru mózgu, który cierpi na brak tlenu. Teoretycznie może istnieć wiele rodzajów przemijającego ataku niedokrwiennego, ale w medycynie istnieją dwie główne opcje:

1. TIA w układzie szyjnym (w prawo lub w lewo). W takim przypadku wszystkie objawy będą obserwowane po stronie przeciwnej do lokalizacji ogniska patologicznego:

• naruszenie ruchów o tym samym imieniu w ramieniu i nodze (niedowład);
• zmiana wrażliwości dotyczy wyłącznie połowy ciała;
• asymetria twarzy z powodu niedowładu mięśni twarzy (gładkość fałdu nosowo-wargowego, pominięcie kąta ust);
• upośledzenie mowy (trudność w wymawianiu słów do całkowitej afazji) z TIA w lewym układzie szyjnym u praworęcznych, w prawej tętnicy szyjnej u leworęcznych;
• zmniejszone widzenie, uczucie "zasłony", "cień" przed oczami (na jedno oko po uszkodzonej stronie).

2. TIA w basenie podstawowym kręgosłupa:

• brak koordynacji ruchów;
• niestabilność podczas chodzenia;
• zawroty głowy;
• nudności, pogorszone przez zmianę pozycji ciała i prawie znikające w spoczynku, czasami wymioty;
• zmiana chodu (z powodu niestabilności osoba jest zmuszona chodzić z szeroko rozstawionymi nogami);
• drętwienie pół twarzy;
• podwójne widzenie;
• zmniejszone widzenie w obu oczach;
• zmiana pola widzenia (wypadanie na prawą lub lewą połowę jednego oka - hemopcja);
• utrata słuchu.

Te objawy przejściowego ataku niedokrwiennego niekoniecznie muszą być obecne w każdym przypadku, najczęściej przejściowemu atakowi towarzyszy tylko jeden lub kilka objawów. Z reguły TIA zaczyna się nagle, często na tle wysokiego ciśnienia krwi, wysiłku fizycznego i stresu psychoemotorycznego. Czasami objawy znikają tak szybko, że osoba nie ma nawet czasu, aby dowiedzieć się, co się z nim stało, w cięższych przypadkach objawy stopniowo się cofają. Ale jest ważny punkt: pod koniec dnia nie powinno być absolutnie żadnych manifestacji. W przeciwnym razie warunek ten zostanie zinterpretowany jako uderzenie.

Leczenie przemijającego ataku niedokrwiennego

W przypadku TIA, nawet jeśli objawy całkowicie zniknęły, pacjent musi zostać przyjęty do szpitala. Przede wszystkim, aby przeprowadzić pełne badanie kliniczne i określić przyczynę choroby.

Leczenie powinno rozpocząć się natychmiast i obejmować:

1. Nootropics i neuroprotectors dożylnie kroplówka (katar, encefabol, actovegin) w celu utrzymania i wzmocnienia procesów metabolicznych w tkance mózgowej w warunkach niedostatecznego zaopatrzenia w tlen.
2. Leki przeciwpłytkowe w celu rozrzedzenia krwi (cardiomagnyl, polocard).
3. Preparaty obniżające ciśnienie krwi (lizynopryl, hartil).
4. Obniżenie stężenia lipidów (obniżenie poziomu cholesterolu) (trovan, lowastatyna).
5. Objawowa terapia w zależności od objawów (uspokajająca, przeciwdrgawkowa, hipoglikemiczna, hipnotyczna).

Co do zasady przebieg leczenia trwa co najmniej 10 dni, po czym pacjent jest pod ścisłą kontrolą miejscowego lekarza. Terapia ma na celu wyeliminowanie przyczyn przemijającego ataku niedokrwiennego i zapobiegania udarowi.

Wymagana kontrola:

• ciśnienie krwi;
• zawartość cukru;
• cholesterol;
• układ krzepnięcia;
• obecność złogów miażdżycowych w naczyniach szyi i mózgu (wykonuje się ultrasonografię naczyniową);
• warunki tkanki mózgowej (tomografia komputerowa).

Odmowa złych nawyków, diety i zdrowego stylu życia (spacery, praca i odpoczynek)

Możliwe skutki TIA

Przejściowy atak niedokrwienny: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie, rokowanie

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) był nazywany dynamicznym lub przejściowym naruszeniem krążenia mózgowego, które na ogół bardzo dobrze wyrażało jego istotę. Neurolodzy wiedzą, że jeśli TIA nie przejdzie w ciągu 24 godzin, pacjentowi należy podać kolejną diagnozę - udar niedokrwienny.

Osoby bez wykształcenia medycznego, kontaktujące się z wyszukiwarkami lub w inny sposób próbujące znaleźć wiarygodne źródła opisujące tego typu mózgowe zaburzenia hemodynamiczne, mogą wywołać TIA tranzytowy lub tranzytowy atak niedokrwienny. Cóż, można je zrozumieć, diagnozy są czasami tak trudne i niezrozumiałe, że łamiesz język. Ale jeśli mówimy o nazwach TIA, to oprócz powyższego nazywany jest również mózgowym lub przejściowym atakiem niedokrwiennym.

W swoich przejawach TIA jest bardzo podobna do udaru niedokrwiennego, ale wtedy jest to atak, aby atakować tylko przez krótki czas, po którym nie pozostawia się śladu objawów mózgowych i ogniskowych. Taki korzystny przebieg przemijającego ataku niedokrwiennego wynika z faktu, że towarzyszy mu mikroskopijne uszkodzenie tkanki nerwowej, które następnie nie wpływa na życie ludzkie.

różnica TIA od udaru niedokrwiennego

Przyczyny przejściowego niedokrwienia

Czynniki, które spowodowały naruszenie przepływu krwi w niektórych częściach mózgu, głównie w mikrozatorach, stają się przyczyną przejściowego ataku niedokrwiennego:

• Postępujący proces miażdżycowy (skurcz naczyń, rozpadające się blaszki miażdżycowe i kryształy cholesterolu mogą być przenoszone przez krew na mniejsze naczynia o średnicy, przyczyniając się do ich zakrzepicy, powodując niedokrwienie i mikroskopijne ogniska martwicy tkanki);
• Choroba zakrzepowo-zatorowa wynikająca z wielu chorób serca (arytmie, wady zastawkowe, zawał mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zastoinowa niewydolność serca, koarktacja aorty, blok przedsionkowo-komorowy, a nawet śluzak przedsionkowy);
• Nagła niedociśnienie tętnicze związane z chorobą Takayasu;
• Choroba Buergera (zarażenia zapalenia stolca);
• Osteochondroza kręgosłupa szyjnego z kompresją i skurczem naczyń, co powoduje niewydolność kręgowo-podstawną (niedokrwienie w basenie tętnic głównych i kręgowych);
• Koagulopatia, angiopatia i utrata krwi. Mikroemboli w postaci agregatów erytrocytów i konglomeratów płytek, poruszających się strumieniem krwi, mogą zatrzymać się w małym naczyniu tętniczym, którego nie mogli pokonać, ponieważ okazało się, że są większe od niego. Rezultatem jest zablokowanie naczynia i niedokrwienie;
• Migrena

Ponadto, odwieczne przesłanki (lub satelity?) Jakiejkolwiek patologii naczyniowej dobrze sprzyjają początkowi ataku niedokrwiennego mózgu: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, cholesterolemia, szkodliwe nawyki w postaci pijaństwa i palenia, otyłości i hipodynamii.

Znaki Tia

Neurologiczne objawy niedokrwiennego ataku mózgu, z reguły, zależą od miejsca zaburzeń krążenia (tętnic i tętnic szyjnych lub tętnic kręgowych). Zidentyfikowane lokalne objawy neurologiczne pomagają zrozumieć, w którym konkretnym naczyniu wystąpiło zaburzenie.
W przypadku przemijającego ataku niedokrwiennego w okolicy basenu w kształcie kręgosłupa takie znaki są charakterystyczne:

1. Zawroty głowy;
2. Nudności, którym często towarzyszą wymioty;
3. Zaburzenia mowy (pacjent jest trudny do zrozumienia, mowa staje się niewyraźna);
4. Drętwienie twarzy;
5. Krótkotrwałe zaburzenia widzenia;
6. Zaburzenia czuciowe i ruchowe;
7. Zdezorientowani w czasie i przestrzeni, pacjenci mogą nie pamiętać swojego imienia i wieku.

Jeśli TIA wpłynie na pulę tętnic szyjnych, objawy przejawiają się jako zaburzenia wrażliwości, zaburzenia mowy, drętwienie z upośledzoną ruchliwością ramienia lub nogi (monopareza) lub jedna strona ciała (niedowład połowiczy). Ponadto do obrazu klinicznego można dodać apatię, głupotę, senność.

Czasami pacjenci doświadczają silnego bólu głowy z pojawieniem się objawów oponowych. Taki przygnębiający obraz może się zmieniać tak szybko, jak się zaczął, co absolutnie nie daje powodów do uspokojenia, ponieważ TIA może atakować naczynia tętnicze pacjenta w najbliższej przyszłości. U ponad 10% pacjentów występuje udar niedokrwienny w pierwszym miesiącu i prawie 20% w ciągu roku po przejściowym napadzie niedokrwiennym.

Oczywiście, klinika TIA jest nieprzewidywalna, a ogniskowe objawy neurologiczne mogą zniknąć, nawet zanim pacjent zostanie zabrany do szpitala, zatem anamnestyczne i obiektywne dane są bardzo ważne dla lekarza.

Środki diagnostyczne

Oczywiście, pacjentowi ambulatoryjnemu z TIA bardzo trudno jest zdać wszystkie egzaminy przewidziane w protokole, i nadal istnieje ryzyko ponownej napaści, tak więc pozostają tylko ci, którzy mogą być natychmiast przewiezieni do szpitala w przypadku objawów neurologicznych. Osoby w wieku powyżej 45 lat tego prawa są jednak pozbawione opieki i hospitalizowane z obowiązkiem.

Rozpoznanie przemijających ataków niedokrwiennych jest dość skomplikowane, ponieważ objawy znikają, a przyczyny, które spowodowały naruszenie krążenia mózgowego, trwają. Należy je wyjaśnić, ponieważ prawdopodobieństwo udaru niedokrwiennego u tych pacjentów pozostaje wysokie, więc pacjenci, u których wystąpił przemijający napad niedokrwienny, wymagają dogłębnego badania zgodnie ze schematem obejmującym:

• Badanie dotykania i osłuchiwania naczyń tętniczych szyi i kończyn z pomiarem ciśnienia krwi w obu rękach (badanie angiologiczne);
• Pełna liczba krwinek (ogółem);
• Kompleks testów biochemicznych z obowiązkowymi obliczeniami spektrum lipidów i współczynnikiem miażdżycy;
• Badanie układu hemostatycznego (koagulogram);
• EKG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG naczynia głowy;
• Ultradźwiękowy doppler tętnic szyjnych i mózgowych;
• Angiografia rezonansu magnetycznego;
• Tomografia komputerowa.

Takie badanie powinno być przeprowadzone przez wszystkie osoby, które przeszły TIA co najmniej raz, ze względu na to, że ogniskowe i / lub mózgowe objawy, które charakteryzują przejściowy atak niedokrwienny i które występują nagle, zwykle nie pozostają długo i nie dają konsekwencji. Tak, atak może się zdarzyć tylko raz lub dwa razy w życiu, więc pacjenci często nie przywiązują zbytniej wagi do tak krótkotrwałych zaburzeń zdrowotnych i nie uciekają się do konsultacji z kliniką. Z reguły badani są tylko pacjenci przebywający w szpitalu, dlatego trudno jest mówić o częstości występowania ataku niedokrwiennego mózgu.

Diagnostyka różnicowa

Trudność w diagnozowaniu przemijającego ataku niedokrwiennego polega również na tym, że wiele chorób z zaburzeniami neurologicznymi bardzo przypomina TIA, na przykład:

1. Migrena z aurą daje podobne objawy w postaci mowy lub pogorszenia wzroku i niedowładu połowiczego;
2. Padaczka, której atak może powodować zaburzenia wrażliwości i aktywności ruchowej, a także ma tendencję do snu;
3. Przejściowa globalna amnezja, charakteryzująca się zaburzeniami pamięci krótkotrwałej;
4. Cukrzyca może "sobie pozwolić" na wszelkie objawy, w których TIA nie jest wyjątkiem;
5. Początkowe objawy stwardnienia rozsianego, które mylą lekarzy z podobnymi do TIA oznakami neurologicznej patologii, są dobrze naśladowane przez przejściowy atak niedokrwienny;
6. Choroba Meniere'a, występująca z nudnościami, wymiotami i zawrotami głowy, bardzo przypomina TIA.

Czy przejściowy atak niedokrwienny wymaga leczenia?

Wielu ekspertów wyraża opinię, że sama TIA nie wymaga leczenia, z wyjątkiem okresu, gdy pacjent znajduje się w szpitalnym łóżku. Jednakże, biorąc pod uwagę, że przemijające niedokrwienie jest spowodowane przez przyczyny choroby, nadal trzeba je leczyć, aby zapobiec atakowi niedokrwiennemu lub, nie daj Boże, udar niedokrwienny.

Zwalczanie szkodliwego cholesterolu w wysokich dawkach odbywa się przez podawanie statyn, aby kryształy cholesterolu nie biegły wzdłuż krwi;

Zwiększone napięcie układu współczulnego zmniejsza się dzięki stosowaniu blokerów adrenergicznych (alfa i beta), a także próbują stymulować jego niedopuszczalne zmniejszenie poprzez przepisywanie nalewek, takich jak pantokrinum, żeń-szeń, kofeina i zamaniha. Polecam preparaty zawierające wapń i witaminę C.

W intensywnej pracy układu przywspółczulnego stosuje się leki z belladonną, witaminą B6 i lekami przeciwhistaminowymi, ale słabość tonu przywspółczulnego jest eliminowana przez leki zawierające potas i niewielkie dawki insuliny.

Uważa się, że w celu poprawy pracy wegetatywnego układu nerwowego wskazane jest działanie na oba jej działy, przy użyciu preparatów Grandaxiny i ergotaminy.

Nadciśnienie tętnicze, które bardzo sprzyja początkowi ataku niedokrwiennego, wymaga długotrwałego leczenia, które obejmuje stosowanie beta-blokerów, antagonistów wapnia i inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE). Wiodąca rola należy do leków poprawiających przepływ krwi żylnej i procesy metaboliczne zachodzące w tkance mózgowej. Dobrze znany cavinton (winpocetyna) lub nikotynian ksantynolu (teonicol) jest z powodzeniem stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, a w konsekwencji zmniejsza ryzyko niedokrwienia mózgu.
W przypadku niedociśnienia naczyń mózgowych (wniosek REG) stosuje się leki venotonic (venoruton, troxevasin, anavenol).

Równie ważne w zapobieganiu TIA jest leczenie zaburzeń hemostatycznych, które są korygowane za pomocą leków przeciwpłytkowych i antykoagulantów.

Użyteczne w leczeniu lub zapobieganiu niedokrwieniu mózgu i lekom wzmacniającym pamięć: piracetam, który ma również właściwości przeciwpłytkowe, actovegin, glicynę.

Z różnymi zaburzeniami psychicznymi (nerwice, depresje) walczą ze środkami uspokajającymi, a efekt ochronny osiąga się stosując przeciwutleniacze i witaminy.

Zapobieganie i prognozy

Konsekwencją ataku niedokrwiennego są powtarzanie się TIA i udaru niedokrwiennego, a zatem zapobieganie powinno mieć na celu zapobieganie przejściowemu atakowi niedokrwiennemu, aby nie zaostrzać sytuacji z powodu udaru.

Oprócz leków przepisanych przez lekarza prowadzącego, sam pacjent musi pamiętać, że jego zdrowie jest w jego rękach i podjąć wszelkie kroki, aby zapobiec niedokrwieniu mózgu, nawet jeśli jest przejściowy.

Wszyscy już wiedzą, jaka rola w tym planie należy do zdrowego stylu życia, odpowiedniego odżywiania i wychowania fizycznego. Mniej cholesterolu (niektórzy ludzie lubią smażyć 10 jaj z kawałkami smalcu), więcej aktywności fizycznej (pływanie jest dobre), rezygnując ze złych nawyków (wszyscy wiemy, że skracają życie), stosowanie tradycyjnej medycyny (różne ziołowe mewy z miodem i cytryną ). Narzędzia te z pewnością pomogą, jak wiele osób doświadczyło, ponieważ TIA ma korzystne rokowanie, ale nie jest tak korzystne z udarem niedokrwiennym. I to należy pamiętać.