Wszystko o encefalopatii dyscirculatory

Niewydolność naczyń prowadzi do nierównego żywienia różnych obszarów mózgu. Pozbawieni tlenu i składników odżywczych przestają pełnić swoje funkcje i są stopniowo niszczone.

Gdy dyscefalopatia dyskulacyjna jest obserwowana w sferze psychicznej i psycho-emocjonalnej, możliwe jest również rozwój zaburzeń motorycznych.

W praktyce neurologów choroba ta jest uważana za jedną z najczęstszych. Według statystyk, naruszenia krążenia mózgowego wykryto u 5-6% populacji. Poważnym powikłaniem opisywanego zespołu jest rozwój demencji starczej, a także udaru niedokrwiennego.

POWODY

Wrodzona encefalopatia rozwija się na tle chorób, które przyczyniają się do stopniowego zmniejszania światła tętnic, które dostarczają krew do mózgu. Zespół rozwija się przez lata i powoduje nieodwracalne zmiany w strukturach mózgu. Istota biała i struktury podkorowe są najbardziej wrażliwe.

Prowokacyjne patologie:

• nadciśnienie tętnicze;
• cukrzyca;
• miażdżycowe uszkodzenie naczyń mózgowych;
• hipercholesterinemia;
• osteochondroza, urazy rdzenia kręgowego;
• żylny zastój krwi;
• dystonia wegetatywna;
• arytmie;
• zaburzenia krwi;
• zapalenie naczyń.

Czynniki prowokacyjne:

• predyspozycje genetyczne;
• masa ciała przekraczająca normalne poziomy;
• niska aktywność fizyczna;
• praca umysłowa;
• stres;
• palenie, picie alkoholu.

Wszystkie te czynniki powodują zaburzenia dopływu krwi do mózgu, niedotlenienie i atrofię jego tkanek. Dyskopochodna encefalopatia naczyniowa rozpoznawana jest 2 razy częściej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

KLASYFIKACJA

Mózgowa encefalopatia dyscirculatory jest klasyfikowana według kilku kryteriów.

Formy choroby, w zależności od etiologii:

• encefalopatia arteriosklerotyczna;
• nadciśnienie;
• żylny;
• mieszane

Formy choroby w zależności od charakteru kursu:

• wolno postępowe lub klasyczne;
• szybko postępujący;
• umorzenie

Wyizolowano encefalopatię krążeniową, w której w tkance mózgowej pojawiają się postępujące zmiany, którym towarzyszy zespół neurasteniczny.

OBJAWY

Wiele osób w średnim i starszym wieku ma zmęczenie i uczucie zmęczenia. U 65% pacjentów obserwuje się stres emocjonalny w postaci depresji. Objawy te są niespecyficzne i niestałe, dlatego często nie są powodem do poszukiwania pomocy medycznej. Jest możliwe, że są to oznaki encefalopatii dysko-rkacyjnej, które należy zidentyfikować i leczyć we wczesnych stadiach rozwoju.

Obraz kliniczny choroby zależy od obszaru uszkodzenia mózgu i jest opisany za pomocą charakterystycznych zespołów.

Objawy encefalopatii dyscirculatory:

• Zmiany patologiczne w naczyniach włosowatych otaczających błonę mózgu, z chroniczną encefalopatią dysko-rulacyjną objawiającą się bólem głowy.
• Gdy strefy podkorowe ulegają zniszczeniu, przejawiają się zmęczenie, łagodny ból, senność, szumy uszne i zmiany nastroju.
• Kiedy zmiany w szarej materii są pogwałceniem myślenia, trudno jest skoncentrować się, zaplanować działania i zapamiętać nowe informacje.
• Klęska struktur piramidalnych powoduje dysfunkcję ruchu. Przejawia się to w chodzie i wyrazie twarzy osoby.
• Po zniszczeniu neuronów kory mózgowej pacjent staje się nadmiernie impulsywny.
• Nekrotyczne zmiany w podkorowej warstwie płata czołowego wywołują depresję, apatię i niezdolność do samoobsługi.
• Zaburzenia dróg korowo-jądrowych są zewnętrznie manifestowane przez mimowolne ruchy warg podczas podrażniania skóry.
• Wraz ze śmiercią neuronów w podkorowej części potylicy, widzenie jest zaburzone.

STOPIEŃ CHOROBY

W zależności od nasilenia objawów, encefalopatię dyskonunkulacyjną dzieli się na kilka stopni.

Nasilenie encefalopatii dysko-rulacyjnej:

• І stopień. Przy pierwszych objawach encefalopatii dysko-rkulacyjnej u pacjenta występują zaburzenia emocjonalne w postaci łzawości, depresji i drażliwości. Czasami mogą wystąpić bóle głowy. Zmęczenie rośnie szybko, nawet po niewielkiej aktywności fizycznej, zmniejsza się zdolność umysłowa.
• Drugi stopień charakteryzuje się aktywnym postępowaniem opisanych objawów. Manifestowanie oznak organicznego uszkodzenia mózgu. U pacjenta koordynacja ruchów jest zaburzona, rozwija się patologiczna refleksyjność, paraliż i niedowład.
• III stopień. Pacjent jest apatyczny, jego aktywność jest nieproduktywna lub całkowicie nieobecna. Prawdopodobne napady padaczkowe. Osoba nie może samodzielnie służyć sobie, potrzebuje pomocy innych.

DIAGNOSTYKA

W celu wczesnego rozpoznania encefalopatii dysko-rukcyjnej, wszystkie osoby obciążone ryzykiem są zalecanymi regularnymi kontrolami przez neurologa. Jeśli rozpoznanie atrofii 2 stopni umożliwia zawieszenie procesu patologicznego, to na trzecim etapie wyraźne zmiany w komórkach nerwowych nie podlegają leczeniu.

Aby zidentyfikować strukturalne i funkcjonalne zmiany w mózgu, przeprowadza się serię badań.

Diagnostyczne metody encefalopatii dysko-rukacyjnej:

• tomografia komputerowa (CT, MRI);
• neurosonografia;
• galwanoterapia;
• elektroencefalografia;
• rheoencephalography.

Tomografia daje wyraźny obraz patologicznych zmian w stadium 2 i 3 choroby. Podczas diagnozy lekarze polegają na znakach MR.

Mr objawy encefalopatii dyscirculatory:

• obecność blaszek miażdżycowych (kalcynaty);
• objawy wodogłowia;
• inkluzyjne niedociśnienia tętnicze.

Zwężenie, zablokowanie, zmiany miażdżycowe w naczyniach mogą manifestować niespecyficzne objawy. Objawy encefalopatii można wykryć za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej.

LECZENIE

Terapię należy rozpoczynać we wczesnych stadiach choroby, przy pierwszych objawach encefalopatii dyskonunkulacyjnej. Takie środki są podejmowane w celu zapobiegania udarowi i są skomplikowanym leczeniem.

W stadium 1 i 2 encefalopatii dysko-rukacyjnej leczenie ma na celu przywrócenie komórek nerwowych i poprawę krążenia mózgowego. Kluczem do skutecznego leczenia jest również stabilizacja ciśnienia krwi i normalizacja metabolizmu lipidów. W tym celu należy wyznaczyć szereg leków i procedur fizjoterapii.

Leczenie farmakologiczne encefalopatii dysko-rukacyjnej:

• Leki przeciwnadciśnieniowe, które obniżają ciśnienie krwi.
• Venotonics - w celu zwiększenia napięcia ścian naczyń krwionośnych.
• Preparaty kwasu nikotynowego do stymulacji krążenia krwi.
• Statyny są zalecane w celu obniżenia poziomu cholesterolu.
• Leki nootropowe zwiększają aktywność i przewodnictwo neuronów.
• Witaminy z grupy B mają pozytywny wpływ na procesy metaboliczne w komórkach nerwowych.
• Antypoksanty zmniejszają nasilenie niedotlenienia.

Fizjoterapia w leczeniu encefalopatii dysko-cytacyjnej:

• UHF w okolicy naczyń szyi;
• prądy galwaniczne w obszarze kołnierza;
• kąpiele terapeutyczne z radonem, dwutlenkiem węgla i tlenem;
• elektryczny;
• akupunktura;
• aplikacja laserowa.

Zwróć także uwagę na przestrzeganie diety niskokalorycznej z odrzuceniem tłustych pokarmów pochodzenia zwierzęcego.

Leczenie lekami i fizjoterapią może być skuteczne, dopóki objawy encefalopatii dysko-rkulacyjnej nie uzyskają cech trzeciego stadium choroby.

Znaczne zwężenie naczyń wywołane zmianami miażdżycowymi lub spowodowane osteochondrozą szyjki macicy jest natychmiast leczone w celu przywrócenia ich drożności.

Znalazłeś błąd? Wybierz i naciśnij Ctrl + Enter

Zapalenie mózgu to grupa chorób zapalnych mózgu, które są zakaźne, alergiczne lub toksyczne. Przyczyną może być rozwój choroby.

Pełny przegląd dyscerkulacyjnej encefalopatii: przyczyny i leczenie

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest encefalopatia dyskonunkulacyjna, jakie choroby prowadzą do jej rozwoju. Jakie metody są stosowane w celu ustalenia diagnozy. Leczenie tej choroby i opieki nad pacjentem.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, kierownik wydziału anestezjologii i intensywnej terapii, staż pracy od 8 lat. Szkolnictwo wyższe w specjalności "Medycyna".

Encefalopatia krążeniowa (w skrócie DE) to nieprawidłowe funkcjonowanie mózgu, które rozwija się w wyniku rozproszonego uszkodzenia jego tkanek z powodu przewlekłej niewydolności układu krążenia mózgowego (czyli w naczyniach mózgowych).

W przypadku przewlekłej niewydolności dopływu krwi do tkanki mózgowej występuje stały brak tlenu i składników odżywczych dostarczanych przez krew. Z reguły DE jest spowodowane rozległym uszkodzeniem małych naczyń krwionośnych, dlatego dysfunkcja komórek zachodzi w całym mózgu.

Jest prawie niemożliwe, aby wyeliminować patologiczne zmiany małych naczyń mózgowych i konsekwencje przedłużonego niedoboru tlenu i składników odżywczych. DE jest wolno postępującą chorobą, która w ciężkich przypadkach prowadzi do całkowitej niepełnosprawności, samoopieki i umiejętności społecznych.

Problem DE zajmuje się neurologami i psychiatrami.

Powody

Przyczyny DE łączą ich szkodliwy wpływ na mózgowe naczynia krwionośne. Do nich należą:

• miażdżyca mózgu;
• nadciśnienie;
• cukrzyca;
• choroby sercowo-naczyniowe z objawami przewlekłej niewydolności krążenia;
• zaburzenia rytmu serca;
• niedociśnienie tętnicze.

Wszystkie te choroby prowadzą do pogorszenia dopływu krwi do mózgu z powodu zmniejszonego przepływu krwi lub upośledzenia ścian naczyń. Z powodu chronicznego niedoboru tlenu i składników odżywczych dochodzi do rozproszonej śmierci komórek mózgowych i zanikania.

Gdy naczynia mózgowe są całkowicie zablokowane przez blaszki miażdżycowe, pacjenci rozwijają wiele małych uderzeń, które nie powodują żadnych zauważalnych objawów. Jednak tacy ludzie zwiększają ryzyko encefalopatii dyskoncepcyjnej.

Objawy

Główne objawy DE można podzielić na zaburzenia poznawcze i neurologiczne. Oprócz tych objawów pacjenci z zaburzeniem krążenia odczuwają zaburzenia emocjonalne, które objawiają się nagłymi zmianami nastroju, bezpłodnym płaczem lub śmiechem, bezwładnością, utratą zainteresowania warunkami otoczenia.

Upośledzenie funkcji poznawczych

Upośledzenie funkcji poznawczych to pogorszenie zdolności umysłowych, które wpływa głównie na pamięć, myślenie, zdolność uczenia się, rozwiązywania codziennych problemów i postrzegania nowych informacji.

Wczesne oznaki zaburzeń poznawczych w DE:

1. Powolne myślenie.
2. Trudności z planowaniem swoich działań.
3. Problemy ze zrozumieniem.
4. Problemy z koncentracją.
5. Zmiany w zachowaniu lub nastroju.
6. Problemy z pamięcią krótkoterminową i mową.

W początkowych stadiach DE objawy te mogą być ledwo zauważalne, czasami są przyjmowane w celu wykrycia objawów innej choroby - na przykład depresji. Jednak ich obecność wskazuje, że dana osoba ma pewien stopień uszkodzenia mózgu i że potrzebuje leczenia.

Z czasem pogarsza się obraz kliniczny zaburzeń poznawczych. Postęp choroby rozwija się powoli, chociaż u niektórych pacjentów może występować dość szybko, przez kilka miesięcy lub lat. Późne objawy upośledzenia funkcji poznawczych w DE obejmują:

• Znaczące spowolnienie myślenia.
• Dezorientacja w czasie i miejscu.
• Utrata pamięci i wyraźna trudność z koncentracją.
• Trudności ze znalezieniem właściwych słów.
• Poważne zmiany osobowości - na przykład agresywność.
• Depresja, wahania nastroju, brak zainteresowania lub entuzjazm.
• Zwiększenie trudności w wykonywaniu codziennych zadań.

Zaburzenia neurologiczne

Oprócz upośledzenia funkcji poznawczych pacjenci z ciężkim DE rozwijają objawy neurologiczne, które obejmują:

• zawroty głowy;
• ból głowy;
• niestabilność podczas chodzenia, zaburzenia chodu;
• słaba koordynacja ruchów;
• zwolnione tempo;
• drżenie kończyn;
• problemy z mową i przełykaniem;
• utrata kontroli nad oddawaniem moczu i defekacją.

Diagnostyka

Aby ustalić diagnozę encefalopatii dyskonunkulacyjnej, lekarze przesłuchują pacjenta lub jego krewnych na temat zaburzających objawów, dowiadują się o obecności chorób, które mogą prowadzić do pogorszenia dopływu krwi do mózgu. Następnie przeprowadza się ogólne i neurologiczne badanie, w tym określenie odruchów ścięgnistych, napięcia mięśniowego i siły, wrażliwości, koordynacji i równowagi.

Aby potwierdzić rozpoznanie zastosowane badanie laboratoryjne i instrumentalne, ocena zaburzeń poznawczych.

Testy laboratoryjne

Za pomocą testów laboratoryjnych próbujących wyjaśnić przyczyny rozwoju DE. Aby to zrobić, określ:

1. Kompletna morfologia krwi z formułą leukocytów.
2. Wskaźniki krzepnięcia krwi (koagulogram).
3. Profil lipidowy (poziom różnych rodzajów cholesterolu).
4. Poziom glukozy we krwi.
5. Poziom hormonów tarczycy.

Badanie instrumentalne

Celem badania instrumentalnego w DE jest wizualizacja uszkodzenia naczyń krwionośnych i tkanki mózgowej, a także identyfikacja przyczyn tej choroby.

Główne badania w celu uzyskania obrazu tkanki mózgowej:

Tomografia komputerowa (CT) jest bezbolesnym badaniem, podczas którego duża liczba promieni rentgenowskich jest wykonywana pod różnymi kątami. Następnie komputer, wykorzystując otrzymane informacje, tworzy szczegółowy obraz mózgu. CT dostarcza informacji o strukturze mózgu, pozwala wykrywać ogniska udarów i mikroprzeciśnięć, zmian w naczyniach krwionośnych i guzach. Czasami, dla bardziej szczegółowej wizualizacji i zwiększenia wartości diagnostycznej badania, wykonuje się skan CT z kontrastowaniem z pacjentem, podczas którego podaje się dożylnie lek radioprzepuszczalny.

Z DE prowadzą również szereg innych badań:

1. Badanie ultrasonograficzne tętnic szyjnych jest badaniem, które za pomocą fal dźwiękowych o wysokiej częstotliwości może wykryć miażdżycę lub zmiany strukturalne z głównych naczyń zaopatrujących mózg.
2. Elektroencefalografia - metoda rejestrowania aktywności elektrycznej mózgu.
3. Oftalmoskopia - badanie dna oka, na którym znajdują się naczynia krwionośne. Jeśli dana osoba ma uszkodzenie tętnic mózgowych, najczęściej wpływa na stan naczyń siatkówki.
4. Elektrokardiografia to metoda rejestrowania aktywności elektrycznej serca, dzięki której można wykryć wiele jego chorób prowadzących do niewydolności serca - na przykład arytmie.

Ocena funkcji poznawczych

Głównym problemem dla pacjentów z zaburzeniami wzwodu i bliskich im osób jest upośledzenie funkcji poznawczych. Aby ocenić funkcje poznawcze, istnieje wiele specjalnych testów neuropsychologicznych, które mają na celu ocenę zdolności pacjenta:

• mówić, pisać, rozumieć mowę ustną i pisemną;
• pracować z liczbami;
• postrzegać i zapamiętywać informacje;
• opracować plan działania;
• skutecznie reagować na hipotetyczne sytuacje.

Leczenie

Celem leczenia encefalopatią krążeniową jest zatrzymanie lub spowolnienie postępu uszkodzenia mózgu, zapobieganie rozwojowi udaru i leczenie chorób prowadzących do niewydolności naczyń mózgowych.

Zazwyczaj plan terapeutyczny obejmuje zmiany stylu życia:

• Zdrowa żywność.
• Normalizacja wagi.
• Rzucenie palenia i picie alkoholu.
• Aktywność fizyczna

Leczenie lekiem DE prowadzi się w następujących obszarach:

1. Terapia hipotensyjna mająca na celu normalizację ciśnienia krwi. Utrzymywanie prawidłowych wartości ciśnienia krwi może hamować lub spowalniać progresję TE. Najczęściej w przypadku przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych lekarze zalecają stosowanie leków należących do grupy inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (ramipril, perindopril) lub blokerów receptora angiotensyny (kandesartan, losartan), ponieważ uważa się, że mają one właściwości ochronne w stosunku do mózgu, naczyń krwionośnych, serce i nerka. Jeśli te leki nie są wystarczające do kontrolowania ciśnienia krwi, są łączone z innymi lekami - diuretykami (indapamid, hydrochlorotiazyd), beta-blokerami (bisoprolol, nebiwolol), blokerami kanałów wapniowych (amlodypina, felodypina). Tylko lekarz może przepisać leki odpowiednie dla pacjenta z zaburzeniami wzwodu.
2. Obniżenie poziomu cholesterolu we krwi. Ponieważ mózgowa miażdżyca jest kolejną główną przyczyną zaburzeń erekcji, leki zmniejszające poziom cholesterolu są często przepisywane pacjentom z tą chorobą. Najczęściej stosowane statyny (atorwastatyna, rosuwastatyna), które oprócz obniżania poziomu cholesterolu, poprawiają również stan wewnętrznej warstwy naczyń krwionośnych (śródbłonka), zmniejszają lepkość krwi, zatrzymują lub spowalniają postęp miażdżycy i mają działanie przeciwutleniające.
3. Terapia przeciwpłytkowa. Jeden z podstawowych składników planu leczenia dla DE. Środki przeciwpłytkowe wpływają na płytki krwi, zapobiegając ich sklejaniu się (agregacja), poprawiając tym samym krążenie mózgowe. Najczęściej przepisywana aspiryna w małych dawkach.

Te trzy obszary terapii lekowej na encefalopatię dyskonunkulacyjną są rozpoznawane przez prawie wszystkich lekarzy. Ponadto wielu neurologów zaleca stosowanie następujących metod leczenia:

• Terapia przeciwutleniająca - metoda leczenia oparta na założeniu korzyści płynących z leków hamujących szkodliwe działanie wolnych rodników. Należą do nich witamina E, kwas askorbinowy, actovegin, mexidol.
• Łączenie działań związanych z narkotykami. Uważa się, że te narzędzia normalizują krzepnięcie krwi, przepływ krwi przez małe naczynia mózgowe, żylny odpływ z mózgu, a także mają właściwości antyoksydacyjne, angioprotekcyjne i neuroochronne. Najczęściej neurolodzy przepisują vinpocetine, pentoxifylline, piracetam, cinnarizine.
• Terapia metaboliczna. Wielu lekarzy uważa, że ​​poprawa metabolizmu w komórkach mózgowych jest integralną częścią leczenia dyscekopalkalnej encefalopatii. Najczęściej przepisywana cerebrolizyna, korteksyna, glicyna.
• Poprawianie funkcji poznawczych. W celu leczenia upośledzeń w pamięci, myśleniu, osądzie i planowaniu działań najczęściej przepisuje się leki zwiększające poziom neuroprzekaźników. Donepezil, galantamina, memantyna należą do nich.

U większości pacjentów nie można całkowicie wyeliminować encefalopatii dysko-cytowej za pomocą terapii lekowej. Dobrym rezultatem leczenia jest zatrzymanie lub spowolnienie progresji choroby i zaburzeń funkcji poznawczych.

Ułatwianie życia pacjentom z ciężką encefalopatią dyskonunkulacyjną

Istnieje wiele różnych metod, które mogą ułatwić codzienne życie pacjentom z ciężkim DE. Należą do nich:

• Terapia porodowa - aby zidentyfikować problemy w życiu codziennym, które mogą obejmować ubieranie lub mycie oraz ich rozwiązania.
• Terapia mowy - pomaga wyeliminować problemy z komunikacją.
• Fizykoterapia - przydatne w eliminowaniu problemów z ruchami.
• Psychoterapia - aby poprawić pamięć, zdolności umysłowe, interakcje społeczne.
• Zmiany w domu - na przykład zapewnienie dobrego oświetlenia we wszystkich pomieszczeniach, usuwanie śliskich miejsc i dywanów, dodawanie poręczy i balustrad, tworzenie wygodnych warunków, antypoślizgowe buty.

U pacjentów z DE pogorszenie i lęk mogą pojawić się w każdych nowych warunkach (np. W hospitalizacji), gdy są narażone na nadmierny hałas, gdy są wystawione na duże tłumy nieznajomych, w razie potrzeby do wykonywania złożonych zadań.

Opieka nad pacjentem z ciężką postacią DE jest procesem wyniszczającym fizycznie i psychologicznie. Osoba, która to potwierdza, może odczuwać gniew, złość, poczucie winy, rozczarowanie, przygnębienie i żal. Dlatego bardzo ważne jest, aby zwracać większą uwagę na własne zdrowie, na odpoczynek, aby zaspokoić swoje potrzeby, zarówno dla osób, które opiekują się pacjentami z zaburzeniami wzwodu, jak i dla samych pacjentów.

Prognoza

Rokowanie zależy od stadium i przyczyny tej choroby. Wrodzona encefalopatia mózgu praktycznie nie nadaje się do całkowitego wyleczenia. Celem terapii jest spowolnienie lub zatrzymanie postępu upośledzenia funkcji poznawczych i objawów neurologicznych.

DE zwiększa śmiertelność, ryzyko obrażeń z powodu upadków.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, kierownik wydziału anestezjologii i intensywnej terapii, staż pracy od 8 lat. Szkolnictwo wyższe w specjalności "Medycyna".

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

Wrodzona encefalopatia nazywana jest niewydolnością krążenia w naczyniach mózgu, co prowadzi do stopniowego zakłócania jej funkcji i rozproszenia zaburzeń w jej strukturze. Stan ten postępuje wolno, częściej przez wiele lat i charakteryzuje się wieloogniskową dysfunkcją mózgu.

Powody

Encefalopatia krążeniowa (DE) nie jest chorobą niezależną, jest konsekwencją przyczyn leżących u jej podstaw. Następujące państwa prowadzą do rozwoju DE:

• miażdżyca naczyń mózgowych;
• nadciśnienie tętnicze;
• żylne przekrwienie w naczyniach mózgowych;
• dystonia wegetatywna;
• naruszenie systemowej hemodynamiki;
• układowe choroby tkanki łącznej;
• zapalenie naczyń;
• choroby krwi itp.

Jednak pomimo tak wielu przyczyn, najczęściej encefalopatia dysko-cytacyjna jest wynikiem miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, a częściej jest ich połączeniem. Wszystkie powyższe przyczyny prowadzą do zaburzeń krążenia krwi w naczyniach mózgu, przyczyniając się do rozwoju głodu tlenu, zmian zanikowych w substancji mózgu, a także rozwoju mikroinstrukcji, zmian gęstości białej istoty mózgu, szczególnie w pobliżu komór mózgowych. Proces ten nazywa się leukoaraiosis, jest wyraźnie widoczny w tomografii komputerowej. Takie rozproszone zmiany w mózgu prowadzą do rozwoju mikrofokalnych objawów neurologicznych i do rozpadu aktywności umysłowej.

Objawy i oznaki

Co do zasady objawy i objawy encefalopatii dysko-rkulacyjnej we wczesnym stadium są niespecyficzne. Pierwsze objawy to astenia. Pacjenci mają uczucie ciągłego zmęczenia i zmęczenia, drażliwość, zaburzenia koncentracji. Charakterystyczna zmiana nastroju - jego depresja. Pacjenci stają się przygnębieni, nic im się nie podoba. Często może występować zwiększona reaktywność na bodźce zewnętrzne - jasne światło, głośny dźwięk itp.

Z czasem oprócz objawów neurastenicznych rozwijają się również oznaki organicznych zaburzeń neuropsychiatrycznych, pamięci, emocji, uwagi i motywacji. Częstymi objawami są ból głowy, hałas w głowie i zawroty głowy. Bardzo charakterystycznym objawem jest bezsenność. Wzrost objawów jest typowy dla drugiej połowy dnia, podczas pracy umysłowej i fizycznej.

Etapy

Encefalopatia krążeniowa ma charakter etapowy przepływu. Istnieją 3 etapy encefalopatii dysko-cytacyjnej.

• Pierwszy etap DE charakteryzuje się początkowymi zmianami. Na ten okres charakteryzuje się występowaniem zespołu neurastenicznego ze zmniejszoną wydajnością, zmęczeniem, drażliwością, depresją. Pacjenci mogą być zaniepokojeni zawrotami głowy, hałasem w głowie i bólem głowy. Charakteryzuje się zmniejszeniem nieprofesjonalnej pamięci, bezsennością. Objawy są gorsze wieczorem i znikają po odpoczynku. Obiektywnie można zidentyfikować zaburzenia okulomotoryczne, asymetrię twarzy, różną ostrość odruchów na symetrycznych częściach ciała, pojawienie się patologicznych odruchów. Takie zmiany nie są jednak obowiązkowe, częściej mogą towarzyszyć przejściowym zaburzeniom krążenia mózgowego, takim jak przejściowy atak niedokrwienny.
• Drugi etap DE w objawach jest podobny do pierwszego. Objawy charakteryzują się postępem. Objawy organicznego uszkodzenia mózgu są bardziej wyraźne, co wynika z częstych przejściowych ataków niedokrwiennych, mikroprzejawów itp. Można ujawnić brak koordynacji ruchów, spastyczności, niedowładu lub porażenia kończyn, pojawiania się odruchów patologicznych, odruchów odruchów ścięgnistych, itp. Podczas badania dna oka wykrywane są rozszerzone żyły, zwężenie tętnic i stwardnienie rozsiane.
• Trzeci etap DE charakteryzuje się obligatoryjną obecnością i progresją zespołów neurologicznych (amylo- tycznego, dyscirculatory, pyramidal, pseudobulbar itp.). Rozwój padaczki jest charakterystyczny dla tego stadium. Pojawiają się skargi na ból głowy, utratę pamięci, hałas w głowie, bezsenność, upośledzoną koordynację ruchów. Charakteryzuje się spadkiem inteligencji i krytyką ich stanu. Rozwija się tak zwana demencja.

Czy jest niepełnosprawność?

Samo zaburzenie układu krążenia nie jest przyczyną niepełnosprawności. Podstawowa choroba towarzysząca encefalopatii może prowadzić do niepełnosprawności pacjenta. Chorobami takimi mogą być zawały serca i udary niedokrwienne mózgu, ciężkie złośliwe formy nadciśnienia tętniczego, choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej, krwi itp.

Wskazaniami dla niepełnosprawności może być szybki postęp choroby podstawowej, przeciwwskazane warunki i rodzaje pracy, częste naruszenia krążenia mózgowego i przemijające ataki niedokrwienne, rozwój demencji.

Kwestia zdolności pacjentów do pracy obejmuje pojęcie zakazanych rodzajów pracy.

Pacjenci z zaburzoną encefalopatią nie mogą pracować w nocy, w warunkach zwiększonego obciążenia neuropsychicznego lub fizycznego, gorących lub toksycznych warsztatów, kesonu. Na etapie 2 AE praca, która wymaga podejmowania szybkich i ważnych decyzji, jasne skoordynowane działania i długi marsz jest zabroniona.

Diagnostyka

Aby zdiagnozować chorobę, należy najpierw uzyskać odpowiednie objawy kliniczne. W diagnostyce instrumentalnej za pomocą tomografii komputerowej (CT) mózgu. W zależności od etapu w CT, ujawnione zostaną różne zmiany:

• Badanie CT stadium 1 DE jest wykrywaniem minimalnych procesów zanikowych w mózgu;
• Badanie CT stopnia 2 DE obejmuje małe ogniska z niską gęstością istoty białej mózgu, rozszerzeniem komór i szczelinami mózgu;
• Obraz CT trzeciego stopnia DE charakteryzuje się ciężką atrofią mózgu, leukoarajozą, zmianami związanymi z przeniesionymi zaburzeniami krążenia mózgowego itp.

Inną metodą diagnostyczną jest reheencefalografia (REG). Pozwala na identyfikację zmian charakterystycznych dla nadciśnienia i miażdżycy. Ich nasilenie zależeć będzie od etapu DE.

Zmiany miażdżycowe w naczyniach, ich zwężenie lub zablokowanie można wykryć podczas ultrasonografii Dopplerowskiej.

Zwróć uwagę na materiał dotyczący skutków obrzęku mózgu.
Podano tu również oznaki i pierwsze objawy ciężkiego zapalenia opon mózgowych u dzieci.

W badaniu krwi można wykryć zgrubienie krwi, zwiększa zdolność płytek i krwinek czerwonych do agregacji, zmiany wielkości i kształtu czerwonych krwinek. W przypadku biochemicznych badań krwi charakterystyczne będzie dyslipoproteinemia: podwyższony poziom cholesterolu całkowitego, zwiększa się udział lipoprotein o małej i bardzo małej gęstości, a lipoproteiny o dużej gęstości zmniejszają się.

Leczenie

Do leczenia DE stosuje się podejście zintegrowane.

• Konieczne jest kontrolowanie ciśnienia krwi i nieustanne przyjmowanie leków hipotensyjnych, z których istnieje wiele: inhibitorów konwertazy angiotensyny, β-blokerów, powolnych blokerów kanału wapniowego, inhibitorów receptora angiotensyny-2, diuretyków. Odpowiednie leczenie nadciśnienia może wybrać tylko lekarza.
• Ważne jest, aby pamiętać o korekcji spektrum lipidów. Aby to zrobić, należy stosować wiele leków obniżających stężenie lipidów z grup statyn, fibratów, substancji wiążących kwasy żółciowe itp. Najczęściej stosowane statyny (atorwastatyna, symwastatyna, rozuwastatyna itp.) Ich ustalenie i kontrola leczenia muszą być również skoordynowane z lekarzem.
• Antypoksanty - emoksypina, kwas glutaminowy - wyeliminuje niedotlenienie.
• Nootropy poprawią odżywianie mózgu - Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin, Encephabol itp.
• Preparaty kwasu nikotynowego poprawiają krążenie krwi - nikotynian ksantyny, pikamilon.
• W przypadku zwężenia układu tętnic szyjnych o 70% lub więcej, pokazano rozpadającą się płytkę miażdżycową, częste ataki niedokrwienne, operację na naczyniach.

Konsekwencje i prognozy

Istnieją DE ze stabilnym, powolnym, napadowym lub szybkim postępem. Pierwsze 2 rodzaje przepływu są charakterystyczne dla etapu 1 DE (7-12 lat). Ponadto objawy postępują szybko (4-5 lat). Objawy przyspieszają wraz z wiekiem. Objawy najszybciej postępują z nadciśnieniem.

Jak oszczędzamy na suplementach i witaminach: probiotykach, witaminach przeznaczonych do chorób neurologicznych itp., A my zamawiamy na iHerb (link 5 $ zniżki). Dostawa do Moskwy tylko 1-2 tygodnie. Znacznie taniej kilka razy, niż w rosyjskim sklepie, a co do zasady niektóre produkty nie występują w Rosji.

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

Encefalopatia krążeniowa jest uszkodzeniem mózgu, które pojawia się w wyniku przewlekłych powoli postępujących zaburzeń krążenia mózgowego o różnych etiologiach. Encefalopatia krążeniowa objawia się połączeniem zaburzeń poznawczych z zaburzeniami motorycznymi i sferami emocjonalnymi. W zależności od nasilenia tych objawów, encefalopatia dysko-cytacyjna dzieli się na 3 etapy. Lista badań przeprowadzonych z encefalopatią dysko-cytową obejmuje oftalmoskopię, EEG, REG, Echo EG, UZGD i skanowanie duplex naczyń mózgowych, MRI mózgu. Encefalopatia krążeniowa jest leczona indywidualnie wybraną kombinacją leków przeciwnadciśnieniowych, naczyniowych, przeciwpłytkowych, neuroprotekcyjnych i innych leków.

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

Encefalopatia krążeniowa (DEP) jest powszechną chorobą neurologiczną. Według statystyk około 5-6% populacji rosyjskiej cierpi na encefalopatię dysko-riracyjną. Wraz z ostrymi udarami, zniekształceniami i tętniakami naczyń mózgowych, DEP odnosi się do naczyniowej patologii neurologicznej, której struktura zajmuje pierwsze miejsce w częstotliwości występowania.

Tradycyjnie, encefalopatia dysko-cytacyjna jest uważana za chorobę głównie w podeszłym wieku. Jednakże ogólną tendencję do "odmłodzenia" chorób sercowo-naczyniowych odnotowuje się również w odniesieniu do DEP. Wraz z dławicą piersiową zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, encefalopatia dysko-cytacyjna obserwuje się coraz częściej u osób poniżej 40. roku życia.

Przyczyny encefalopatii sercowej

Rozwój DEP opiera się na chronicznym niedokrwieniu mózgu wynikającym z różnych patologii naczyniowych. W około 60% przypadków encefalopatia dysko-cytacyjna jest spowodowana miażdżycą tętnic, a mianowicie zmianami miażdżycowymi w ścianach naczyń mózgowych. Drugim miejscem wśród przyczyn DEP jest przewlekłe nadciśnienie tętnicze, które obserwuje się w nadciśnieniu tętniczym, przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek, policystycznych chorobach nerek, guzie chromochłonnym, chorobie Itsenko-Cushinga, itp. W nadciśnieniu rozwija się encefalopatia dysko-cytacyjna w wyniku spastycznego stanu naczyń krwionośnych i innych.

Wśród powodów, dla których występuje encefalopatia dysko-cytacyjna, wyróżnia się patologię tętnic kręgowych, zapewniającą do 30% krążenia mózgowego. Klinika zespołu tętnic kręgowych obejmuje także manifestację dyscerkulacyjnej encefalopatii w kręgosłupie mózgowym mózgu. Przyczynami niedostatecznego przepływu krwi w tętnicach kręgowych prowadzącymi do DEP mogą być: osteochondroza kręgosłupa, niestabilność dysplastycznego charakteru szyjnego lub po urazie kręgowym, anomalia Kimerli, defekty tętnicy kręgowej.

Często na tle cukrzycy dochodzi do encefalopatii dysko-rkulacyjnej, szczególnie w przypadkach, gdy nie jest możliwe utrzymanie poziomu cukru we krwi w górnej granicy normy. W takich przypadkach makroangiopatia cukrzycowa prowadzi do wystąpienia objawów DEP. Do innych przyczynowych przyczyn encefalopatii dysko-nerwowej należą uszkodzenia czaszkowo-mózgowe, układowe zapalenie naczyń, dziedziczna angiopatia, arytmie, uporczywe lub częste niedociśnienie tętnicze.

Mechanizm rozwoju encefalopatii dysko-rukacyjnej

Czynniki etiologiczne DEP w taki czy inny sposób prowadzą do pogorszenia krążenia mózgowego, a tym samym do niedotlenienia i zakłócenia trofizmu komórek mózgowych. W wyniku tego dochodzi do śmierci komórek mózgowych z tworzeniem obszarów rozrzedzenia tkanki mózgowej (leukoareoza) lub wielu małych ognisk tak zwanych "cichych ataków serca".

Istota biała z głębokich części mózgu i struktur podkorowych jest najbardziej podatna na przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego. Wynika to z ich położenia na granicy basenów kręgosłupowych i szyjnych. Przewlekłe niedokrwienie głębokich części mózgu prowadzi do rozpadu połączeń między zwojami podkorowymi a korą mózgową, znanym jako "zjawisko separacji". Według współczesnych koncepcji, to "zjawisko dysocjacji" jest głównym patogenetycznym mechanizmem rozwoju encefalopatii dysko-rukacyjnej i determinuje jej główne objawy kliniczne: zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia sfery emocjonalnej i funkcji ruchowej. Charakterystyczne jest to, że encefalopatia dyskokulacyjna na początku jej przebiegu objawia się zaburzeniami czynnościowymi, które, jeśli są odpowiednio leczone, mogą być odwracalne, a następnie stopniowo powstaje uporczywa wada neurologiczna, często prowadząca do niepełnosprawności pacjenta.

Należy zauważyć, że w około połowie przypadków, encefalopatia dysko-cytacyjna występuje w połączeniu z procesami neurodegeneracyjnymi w mózgu. Wyjaśnia to powszechny charakter czynników prowadzących do rozwoju zarówno chorób naczyniowych mózgu, jak i zmian zwyrodnieniowych w tkance mózgowej.

Klasyfikacja encefalopatii sercowej

Zgodnie z etiologią encefalopatii dyskonunkcyjnej dzieli się na nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, żylność i mieszane. Z natury przepływu rozróżnia się powoli postępującą (klasyczną), uwalniającą i szybko postępującą (galopującą) encefalopatię dyskonunkulacyjną.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych, encefalopatia dysko-cytacyjna dzieli się na etapy. Impliracyjna encefalopatia stadium I wyróżnia subiektywność większości objawów, łagodne upośledzenie funkcji poznawczych i brak zmian w stanie neurologicznym. Encyfalopatia krążeniowa II stadium charakteryzuje się oczywistymi zaburzeniami poznawczymi i motorycznymi, nasileniem zaburzeń sfery emocjonalnej. Wrodzona encefalopatia stopnia III jest zasadniczo otępieniem naczyniowym o różnym nasileniu, któremu towarzyszą różne zaburzenia motoryczne i psychiczne.

Początkowe objawy encefalopatii dysko-cytacyjnej

Wyróżnia się subtelny i stopniowy początek encefalopatii dyskonunkulacyjnej. W początkowej fazie DEP na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia emocjonalne. Około 65% pacjentów z encefalopatią dyskonunkulacyjną ma depresję. Charakterystyczną cechą depresji naczyniowej jest to, że pacjenci nie mają skłonności do narzekań na niski nastrój i depresję. Częściej, podobnie jak pacjenci z hipochondrią nerwicową, pacjenci z DEP są utwierdzeni w różnych odczuciach dyskomfortowych o charakterze somatycznym. Wrodzona encefalopatia występuje w takich przypadkach z dolegliwościami bólowymi pleców, bólami stawów, bólami głowy, dzwonieniem lub hałasem w głowie, bólem w różnych narządach i innymi objawami, które nie pasują do kliniki patologii somatycznej pacjenta. W przeciwieństwie do depresji nerwicowej, depresja z encefalopatią dysko-cytową występuje na tle niewielkiej traumatycznej sytuacji, lub bez żadnego powodu, jest słabo podatna na leczenie lekami przeciwdepresyjnymi i psychoterapią.

Wrodzona encefalopatia początkowego stadium może być wyrażona przez wzrost chwiejności emocjonalnej: drażliwość, nagłe zmiany nastroju, przypadki niekontrolowanego płaczu bez istotnego powodu, ataki agresywnego stosunku do innych. Takie objawy, wraz z skargami pacjenta na zmęczenie, zaburzenia snu, bóle głowy, dezorientację i początkową encefalopatię dyskonunkulacyjną, są podobne do neurastenii. Jednak w przypadku encefalopatii dyskonunkulacyjnej typowe połączenie tych objawów z objawami upośledzenia funkcji poznawczych.

W 90% przypadków upośledzenie funkcji poznawczych przejawia się w początkowych etapach rozwoju encefalopatii dysko-cytacyjnej. Należą do nich: upośledzona zdolność koncentracji, zaburzenia pamięci, trudności w organizowaniu lub planowaniu jakiejkolwiek aktywności, spowolnienie myślenia, zmęczenie po wysiłku umysłowym. Typowe dla DEP jest pogwałcenie reprodukcji otrzymanych informacji przy zachowaniu pamięci zdarzeń życiowych.

Zaburzenia ruchowe towarzyszące początkowemu stadium encefalopatii dysko-nerwowej obejmują głównie skargi na zawroty głowy i niestabilność podczas chodzenia. Mogą wystąpić nudności i wymioty, ale w przeciwieństwie do prawdziwej ataksji przedsionkowej, podobnie jak zawroty głowy pojawiają się tylko podczas chodzenia.

Objawy encefalopatii dysko-krążeniowej stadium II-III

Encyfalopatia krążeniowa II-III charakteryzuje się nasileniem zaburzeń poznawczych i ruchowych. Występuje znaczne pogorszenie pamięci, brak opieki, upadek intelektualny, wyraźna trudność, jeśli jest to konieczne, aby wykonać wcześniejszą pracę umysłową. W tym samym czasie pacjenci z DEP nie są w stanie odpowiednio ocenić ich stanu, przeszacować ich wydajności i zdolności intelektualnych. Z biegiem czasu pacjenci z zaburzoną encefalopatią tracą zdolność do generalizowania i rozwijania programu działania, zaczynają słabo nawigować w czasie i miejscu. W trzecim etapie encefalopatii dysko-rkulacyjnej obserwuje się wyraźne zaburzenia w myśleniu i praktyce, zaburzenia osobowości i zachowania. Demencja się rozwija. Pacjenci tracą zdolność do pracy, a przy głębszych upośledzeniach tracą także umiejętność samodzielnej opieki.

Od zaburzeń w sferze emocjonalnej, encefalopatii dyskoncepcyjnej w późniejszych stadiach najczęściej towarzyszy apatia. Istnieje utrata zainteresowania dawnymi hobby, brakiem motywacji do jakiegokolwiek zawodu. U pacjentów z encefalopatią dyskoncepcyjną stopnia III pacjenci mogą wykonywać pewnego rodzaju działania nieproduktywne, a częściej nie podejmują żadnych działań. Są obojętni wobec siebie i wydarzeń wokół nich.

Zaburzenia motoryczne, które są ledwo zauważalne w stadium I, z encefalopatią dysko-cytacyjną, a następnie stają się oczywiste dla osób wokół nich. Typowe dla DEP są powolne chodzenie małymi krokami, którym towarzyszy tasowanie ze względu na to, że pacjent nie jest w stanie oderwać stopy od podłogi. Taki tasujący chód z encefalopatią dyskonunkcyjną nazywa się "chodem narciarza". Jest rzeczą charakterystyczną, że podczas chodzenia pacjent z funkcją DEP trudno jest ruszyć do przodu i trudno jest go zatrzymać. Objawy te, jak również pacjent sama DEP chodu, mają znaczące podobieństwa objawów klinicznych choroby Parkinsona, ale w przeciwieństwie do niego nie towarzyszą zaburzenia ruchowe w ich rękach. W związku z tym, że kliniczne objawy choroby Parkinsona takich naczyń wywołujących klinicystów nazwie „dolny korpus Parkinsona” lub „parkinsonizm naczyniowy”.

W III etapie DEP obserwuje się objawy automatyzmu jamy ustnej, ciężkie zaburzenia mowy, drżenia, niedowłady, zespół rzekomej łydki, nietrzymanie moczu. Być może pojawienie się napadów padaczkowych. Często w fazie II-III towarzysząca jest dysfirculatory encphalopathy, która towarzyszy upadkom podczas chodzenia, szczególnie przy zatrzymaniu lub skręceniu. Takie upadki mogą prowadzić do złamań kończyn, zwłaszcza gdy DEP jest połączone z osteoporozą.

Rozpoznanie encefalopatii sercowej

Niezaprzeczalne znaczenie wczesnego wykrywania objawów encefalopatii naczyniowego, umożliwiając terminowe rozpoczęcie terapii naczyniowej dostępnych zdarzeń naczyniowo-mózgowych. W tym celu, okresowe badanie przez neurologa jest zalecana dla wszystkich pacjentów, którzy są narażeni na DEP: wysokie ciśnienie krwi, diabetyków i osób z zmian miażdżycowych. Ponadto ta ostatnia grupa obejmuje wszystkich starszych pacjentów. Od kongnitivnye naruszeń, które towarzyszyły początkowe etapy encefalopatii, mogą pozostać niezauważone przez chorego i jego rodziny, do ich identyfikacji konieczne jest przeprowadzenie szczegółowych badań diagnostycznych. Na przykład, pacjenci są zachęcani do powtórzenia wypowiadanych słów lekarza, wyciągnąć pokrętło ze strzałkami skierowanymi w określonym czasie, a następnie przypomnieć słowa, które powtórzył lekarza.

Jako część diagnozy gąbczastej naczyniowego przeprowadziła konsultacje z okulisty oftalmoskopii i definicji pola widzenia, EEG, Echo-EG i REG. Znaczenie identyfikacji zaburzeń naczyniowych w głowicy DEP UZDG i naczyń szyjnych, skanowanie dupleksu MPA naczyń mózgowych. MRI mózgu pomaga odróżnić encefalopatię dysko-rukacyjną od patologii mózgu innego pochodzenia: chorobę Alzheimera, rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia, chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Najbardziej istotną cechą jest wykrywanie gąbczastej naczyń fokusa „milczących” ataków serca, podczas gdy objawy atrofii mózgu i leukoarajoza części mogą być również obserwowane w chorobach neurodegeneracyjnych.

Wyszukiwarka diagnostyczny dla czynników sprawczych za rozwój encefalopatii naczyniowej obejmuje konsultację kardiolog, pomiar ciśnienia krwi, koagulacja, oznaczanie cholesterolu i lipoprotein we krwi, analizę poziomu cukru we krwi. Jeśli to konieczne, pacjenci z endokrynologa DEP przypisany konsultacji, codziennego monitorowania ciśnienia krwi, konsultacji nefrologii, w celu zdiagnozowania arytmii - codzienne monitorowanie EKG i EKG.

Leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

Najskuteczniejszym przeciw encefalopatii dysko-cytacyjnej jest złożone leczenie etiopatogenetyczne. Powinien mieć na celu kompensację istniejącej choroby przyczynowej, poprawę mikrokrążenia i krążenia mózgowego, a także ochronę komórek nerwowych przed niedotlenieniem i niedokrwieniem.

Terapia etiotropowa encefalopatii dysko-rulacyjnej może obejmować indywidualną selekcje leków przeciwnadciśnieniowych i hipoglikemizujących, dietę przeciwzapalną itp. Jeśli encefalopatia krążeniowa występuje na tle wysokiego poziomu cholesterolu we krwi, który nie zmniejsza się, gdy obserwuje się dietę, wówczas leki redukujące poziom cholesterolu (lowastatyna, gemfibrozylosulfiny, w przypadku dietetycznych poziomów cholesterolu, ulegają zmniejszeniu, gdy obserwuje się dietę)..

Podstawą patogenetycznego leczeniu encefalopatii naczyniowego zrobić leków, które poprawiają hemodynamiki mózgowej i nie prowadzą do efektu „ukraść”. Należą blokery kanałów wapniowych (nifedypinę, nimodypinę, flunaryzynę), inhibitory fosfodiesterazy (pentoksyfilina, Ginkgo biloba), antagonistów receptora a2-adrenergicznego (pirybedilu, Nicergolina). Ponieważ encefalopatia często towarzyszy zwiększenie agregacji płytek krwi u pacjentów z DEP zaleca żywotność praktycznie otrzymywania leków przeciwpłytkowych: kwas acetylosalicylowy lub tiklopidynę, w obecności przeciwwskazań do niej - dipirydamol (wrzód żołądka, krwawienia z przewodu pokarmowego i tak dalej.).

Ważnym elementem leczenia encefalopatii leków naczyniowych stanowi działanie neuroprotekcyjne, zwiększając zdolności komórek nerwowych do pracy w warunkach przewlekłe niedotlenienie. Spośród tych leków dla pacjentów z encefalopatią krążenia określonych pochodnych pirolidonu (piracetam, etc.), pochodne GABA (N-nikotynoilu gamma-aminomasłowy, kwas gamma-aminomasłowy, aminofenilmaslyanaya kwasu), leki dla zwierząt (gemodializat z krwi cieląt mlecznych, udar hydrolizy świń, korteksyna), leki stabilizujące błony (alfoscerat choliny), kofaktory i witaminy.

W przypadkach, w których encefalopatii powodowanych przez zwężenie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej, osiągając 70%, a charakteryzuje się szybką progresją epizody TIA lub małym skoku leczenie operacyjne DEP. Operacja polega na zwężenie tętnicy szyjnej, pełnego zamknięcia - powstawanie wyjątkowo wewnątrzczaszkowego zespolenia. Jeśli encefalopatia spowodowana jest nieprawidłowością tętnic kręgowych, następnie utrzymuje się jego przebudowy.

Rokowanie i zapobieganie encefalopatii dysko-cytacyjnej

W większości przypadków odpowiednie i regularne leczenie może spowolnić progresję I i nawet II stadium encefalopatii. W niektórych przypadkach następuje szybki postęp, w którym każdy kolejny etap rozwija się 2 lata od poprzedniego. Słabe prognostyczny znak jest kombinacja gąbczastej naczyń z zmiany degeneracyjne mózgu, występujący na tle DEP przełomu nadciśnieniowego, ostre wypadków naczyniowych mózgu (TIA, udary niedokrwienne albo krwotoczne), hiperglikemia jest słabo kontrolowane.

Najlepsza profilaktyka encefalopatii naczyniowej stanowi korektę istniejących naruszeń metabolizmu lipidów, walce z miażdżycą, skuteczność leczenia hipotensyjnego, odpowiedni dobór terapii przeciwhiperglikemicznego dla diabetyków.

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

Encefalopatia krążeniowa jest powszechną chorobą neurologiczną, która jest spowodowana powoli postępującym przewlekłym upośledzeniem krążenia mózgowego o innej etiologii.

W ogólnej strukturze naczyniowej patologii neurologicznej, encefalopatia dysko- rukcyjna zajmuje pierwsze miejsce w częstości występowania w populacji ogólnej. Choroba częściej występuje u osób w podeszłym wieku, ale w ostatnich latach obserwuje się wzrost liczby przypadków encefalopatii dyskonunkulacyjnej w grupie wiekowej do 40 lat.

W celu wczesnego wykrycia encefalopatii dysko-rukacyjnej zaleca się przeprowadzanie regularnych badań profilaktycznych przez neurologa dla osób z grupy ryzyka.

Dostarczanie krwi do mózgu występuje w czterech tętnicach (dwie tętnice szyjne wewnętrzne od wspólnego układu tętnic szyjnych i dwie tętnice kręgowe z układu tętnicy podobojczykowej). Tętnice szyjne zapewniają 70-85% przepływu krwi do mózgu. Tętnice kręgowe, które tworzą kręgowy basen, dostarczają krew do tylnych odcinków mózgu (szyjnego rdzenia kręgowego i móżdżku, rdzenia) i dostarczają 15-30% przepływu krwi do mózgu. W tkance mózgowej krew jest dostarczana przez tętnice, które odchodzą od kręgu Willisa, utworzonego przez główne tętnice w pobliżu podstawy czaszki. Mózg w spoczynku zużywa 15% objętości krwi, a jednocześnie 20-25% tlenu uzyskanego przez oddychanie. Od wewnętrznych i zewnętrznych żył mózgu, krew dostaje się do żylnych zatok mózgu, które znajdują się pomiędzy arkuszami twardej opony. Odpływ krwi z głowy i szyi jest wykonywany przez żyły szyjne, które należą do układu żyły górnej górnej i znajdują się na szyi.

W przypadku pogorszenia krążenia mózgowego na tle niekorzystnych skutków pewnych czynników, troficzność tkanek mózgu jest zaburzona, rozwija się niedotlenienie, co prowadzi do śmierci komórki i powstania ognisk rozrzedzenia tkanki mózgowej. Przewlekłe niedokrwienie głębokich części mózgu powoduje załamanie połączeń między korą mózgową a zwojami podkorowymi, które z kolei służą jako główny mechanizm patogenetyczny dla występowania encefalopatii dysko-cytacyjnej.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Główną przyczyną encefalopatii dyscirculatory jest przewlekłe niedokrwienie mózgu. U około 60% pacjentów choroba jest spowodowana zmianami miażdżycowymi w ścianach naczyń krwionośnych mózgu.

W przypadku braku szybkiego, odpowiedniego leczenia istnieje ryzyko rozwoju demencji naczyniowej.

Ponadto, encefalopatia często występuje w przypadku przewlekłego nadciśnienia (jako skutek stanów spastycznych mózgowych naczyń krwionośnych, co prowadzi do zubożenia mózgowego przepływu krwi), nadciśnienie, choroby policystycznych nerek, przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, guza chromochłonnego, przysadka - Cushinga.

Inne choroby, które mogą powodować patologiczny proces, obejmują osteochondrozy kręgosłupa, nieprawidłowości Kimerley'a, anomalie w tętnicy kręgowej, niestabilność kręgosłupa szyjnego o charakterze dysplastycznym, a także po urazie kręgosłupa. Encefalopatia krążeniowa może rozwinąć się u pacjentów z cukrzycą, szczególnie w przypadkach, gdy pacjent ma makroangiopatię cukrzycową. Inne przyczyny choroby obejmują układowe zapalenie naczyń, dziedziczne angiopatie, urazy głowy, chorobę wieńcową serca, arytmie.

Czynniki ryzyka obejmują:

• predyspozycje genetyczne;
• hipercholesterolemia;
• nadwaga;
• brak aktywności fizycznej;
• nadmierny stres psychiczny;
• złe nawyki (w szczególności nadużywanie alkoholu);
• złe odżywianie.

Formy choroby

Zgodnie z czynnikiem etiologicznym dyscero-ropatia enkfalopatii dzieli się na następujące typy:

• miażdżyca - najczęstsza postać, wraz z progresją choroby, funkcje mózgu pogarszają się;
• nadciśnienie - zdolne do pojawienia się w młodym wieku, wyostrza się podczas kryzysów nadciśnieniowych; istnieje ryzyko progresji zaburzeń inteligencji i pamięci do głębokiej demencji;
• żylna - funkcje mózgu pogarszają się na tle obrzęku, rozwijając się z powodu trudności w odpływie krwi;
• mixed - łączy cechy form miażdżycowych i nadciśnieniowych.

W zależności od charakteru przebiegu choroby może być powoli postępująca (klasyczna), ustępująca i szybko postępująca (galopująca).

Stadium choroby

W przebiegu encefalopatii dysko-cytacyjnej określa się trzy stadia.

1. Brak zmiany w stanie neurologicznym; odpowiednie leczenie zwykle pozwala uzyskać stabilną, długotrwałą remisję.
2. Początek niedostosowania społecznego, istnieją obiektywne zaburzenia neurologiczne, zdolność do samoobsługi.
3. Rozwój otępienia naczyniowego, nasilenie zaburzeń neurologicznych, całkowite uzależnienie pacjenta od innych.

Objawy encefalopatii dysko-cytacyjnej

Encefalopatia krążeniowa charakteryzuje się zaburzeniami funkcji poznawczych, zaburzeniami motorycznymi i zaburzeniami emocjonalnymi.

Charakterystyczne jest stopniowe i ledwo zauważalne początki rozwoju procesu patologicznego. Na początkowym etapie encefalopatii dysko-rkulacyjnej w obrazie klinicznym zazwyczaj dominują naruszenia sfery emocjonalnej. Około 65% pacjentów skarży się na depresję i niski nastrój. Charakteryzują się utrwalaniem odczuć dyskomfortowych o charakterze somatycznym (ból pleców, stawów, narządów wewnętrznych, ból głowy, hałas lub szum w uszach itp.), Które nie zawsze są spowodowane obecnymi chorobami. Depresyjny stan encefalopatii dysko-rulacyjnej, z reguły, występuje pod wpływem niewielkiej urazowej przyczyny lub spontanicznie, jest trudny do skorygowania za pomocą środków przeciwdepresyjnych i metod psychoterapeutycznych. W 20% przypadków nasilenie depresji osiąga znaczny stopień.

U pacjentów z początkowymi stadiami encefalopatii dysko-nerwowej stres psycho-emocjonalny i ryzyko zawodowe często prowadzą do zaostrzeń.

Innymi objawami encefalopatii dysko-rkulacyjnej w początkowej fazie są: drażliwość, ataki agresji wobec innych, wahania nastroju, ataki niekontrolowanego płaczu z nieistotnych powodów, roztargnienie, zmęczenie, zaburzenia snu. U 90% pacjentów występuje upośledzenie pamięci, zmniejszona koncentracja, trudności w planowaniu i / lub organizowaniu jakiejkolwiek aktywności, szybkie zmęczenie wysiłkiem intelektualnym, spowolnienie tempa myślenia, spadek aktywności poznawczej, trudności w przestawieniu się z jednego rodzaju aktywności na inny. Czasami zwiększa się reaktywność na bodźce zewnętrzne (głośny dźwięk, jasne światło), asymetrię twarzy, odchylenie języka od linii środkowej, zaburzenia okulomotoryczne, pojawienie się patologicznych odruchów, niestabilność podczas chodzenia, nudności, wymioty i zawroty głowy podczas chodzenia.

W stadium II encefalopatię dyskonunkcyjną charakteryzuje nasilenie zaburzeń poznawczych i motorycznych. Występuje znaczne pogorszenie pamięci i uwagi, zauważalny spadek intelektualny, trudności w wykonywaniu wcześniejszych możliwych zadań intelektualnych, apatia i utrata zainteresowania poprzednimi zainteresowaniami. Pacjenci nie są w stanie krytycznie ocenić swojej kondycji, przeszacować swoich zdolności intelektualnych i wydajności, charakteryzują się egocentryzmem. Wraz z postępem patologicznego procesu u pacjentów utracono zdolność do generalizowania, orientowania się w czasie i przestrzeni, zauważono senność w ciągu dnia i słaby sen. Typowym objawem encefalopatii dysko-rkulacyjnej na tym etapie jest spowolnienie szurania chodzenia małymi krokami ("chód narciarza"). W trakcie chodzenia trudno jest pacjentowi zacząć się ruszać i równie trudno jest go zatrzymać. W tym przypadku nie obserwuje się zaburzeń motorycznych w pracy kończyn górnych.

U pacjentów z encefalopatią dyskonunkulacyjną III stopnia obserwuje się wyraźne zaburzenia myślenia, traci zdolność do pracy. Wraz z dalszym postępem procesu patologicznego traci się zdolność do samopomocy. Pacjenci z tym stadium choroby są często zaangażowani w pewnego rodzaju bezproduktywne działanie, ale w większości przypadków brak im motywacji do zrobienia czegoś, obojętność jest zauważana w otaczających je wydarzeniach. Występują ciężkie zaburzenia mowy, nietrzymanie moczu, drżenie, niedowład lub porażenie kończyn, zespół pseudobulbar, aw niektórych przypadkach napady padaczkowe. Pacjenci często upadają podczas chodzenia, szczególnie podczas pokonywania zakrętów i zatrzymywania się. W przypadku skojarzonej encefalopatii dyscirculatory z osteoporozą podczas takich upadków dochodzi do złamań (najczęściej złamania szyjki kości udowej).

Główne neurologiczne objawy choroby obejmują odruch odruchów ścięgnistych, ekspansję stref refleksologicznych, zaburzenia przedsionkowe, sztywność mięśni, klony kończyn dolnych.

Diagnostyka

Rozpoznanie encefalopatii dysko-rukcyjnej ustala się na podstawie wyraźnych objawów choroby przez sześć miesięcy lub dłużej.

Do diagnozy, zbiór skarg i anamnezy. Ponieważ upośledzenie funkcji poznawczych w początkowych stadiach choroby może pozostać niezauważone dla pacjenta i jego rodziny, zalecane są specjalne testy diagnostyczne. Na przykład, pacjent jest proszony o powtórzenie poszczególnych słów za lekarzem, narysowanie tarczy ze strzałkami wskazującymi konkretny czas, a następnie przywołanie słów, które pacjent powtórzył po lekarzu itp.

Wykonano USG Doppler naczyń głowy i szyi, skanowanie dwustronne i angiografię rezonansu magnetycznego naczyń mózgu. W niektórych przypadkach przepisuje się tomografię komputerową, która pozwala ocenić stopień uszkodzenia mózgu i określić stadium encefalopatii dyskonunkulacyjnej (w stadium I choroby wykrywa się niewielkie organiczne uszkodzenia mózgu, w II, małe ogniska ze zmniejszoną gęstością istoty białej, rozszerzanie się szczelin i komór mózgu, Etap III - ciężka atrofia mózgu).

Rezonans magnetyczny mózgu pozwala różnicować discirculatory encefalopatia z chorobą Alzheimera, choroby Creutzfeldta - Jakoba, rozpowszechniane zapalenia mózgu i rdzenia. Najbardziej wiarygodne oznaki wskazujące na tę chorobę obejmują wykrycie ognisk "cichego" zawału mózgu.

Zgodnie ze wskazaniami określonymi elektroencefalografii, echoencefalografii, reenoencefalografii.

W celu zidentyfikowania czynnika etiologicznego wymaganej konsultacji z kardiolog pomiaru ciśnienia krwi, elektrokardiogramu, przeprowadzenie testów koagulacji krwi, analizy chemicznej krwi (określanie całkowitego cholesterolu, lipoproteiny o wysokiej i niskiej gęstości, glukoza). Aby wyjaśnić diagnozę, należy skonsultować się z okulistą z oftalmoskopią i definicją pól wzrokowych. Aby określić zaburzenia neurologiczne konieczna jest konsultacja z neurologiem.

Leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

Leczenie encefalopatii dysko-riracyjnej ma na celu wyeliminowanie czynnika etiologicznego, poprawę krążenia mózgowego, ochronę komórek nerwowych przed niedotlenieniem i niedokrwieniem.

Mózg w spoczynku zużywa 15% objętości krwi, a jednocześnie 20-25% tlenu uzyskanego przez oddychanie.

W początkowych stadiach choroby kuracja sanatoryjna jest wskazana pacjentom.

Podstawą patogenetycznej terapii choroby są leki poprawiające hemodynamikę mózgu (blokery kanału wapniowego, inhibitory fosfodiesterazy). Podczas wykrywania zwiększonej agregacji płytek stosuje się leki przeciwpłytkowe. W nadciśnieniu - leki przeciwnadciśnieniowe, które pomagają zapobiegać rozwojowi powikłań i spowalniają postęp choroby. W przypadku wysokiego stężenia cholesterolu we krwi, które nie zmniejsza się, gdy dieta jest przestrzegana, zalecane są środki obniżające stężenie lipidów. Aby zmniejszyć nasilenie zaburzeń funkcji poznawczych, stosowano nootropy. W przypadku zawrotów głowy przepisywane są leki wazoaktywne i jarotropowe. W obecności zaburzeń sfery emocjonalnej wykazano leki przeciwdepresyjne o działaniu analeptycznym, które przyjmowane są w pierwszej połowie dnia, oraz leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym, które są przyjmowane w drugiej połowie dnia. Wskazana jest terapia witaminowa.

Spośród metod fizjoterapii skuteczne są elektroforezy leków, magnetoterapia, tlenoterapia, refleksoterapia, a także balneoterapia.

Główne cele psychoterapii dla mózgowej encefalopatii dyskowo-mózgowej to adaptacja psychologiczna do środowiska, rehabilitacja psychiczna i społeczna, eliminacja objawów astenicznych.

Przy zwężeniu światła tętnicy szyjnej wewnętrznej do 70% i szybkim postępie choroby wskazane jest leczenie chirurgiczne (endarterektomia tętnic szyjnych, tworzenie zespoleń zewnątrz-wewnątrzczaszkowych). W przypadku anomalii tętnicy kręgowej wykonuje się jej rekonstrukcję.

W przypadku zaburzeń ruchowych wykazano gimnastykę leczniczą ze stopniowym wzrostem obciążenia.

Choroba częściej występuje u osób w podeszłym wieku, ale w ostatnich latach obserwuje się wzrost liczby przypadków encefalopatii dyskonunkulacyjnej w grupie wiekowej do 40 lat.

Niezbędnym warunkiem skuteczności leczenia jest odrzucenie złych nawyków, korekcja nadwagi, diety ograniczenie tłuszczów zwierzęcych, produktów holesterinosoderzhaschih soli. Pacjenci z wczesnych stadiach encefalopatii naczyniowej często prowadzą do zaostrzenia psycho-emocjonalny przepięcie, ryzyko zawodowe (praca w nocy, wibracja, praca w warunkach wysokiej temperatury i wysokiego poziomu hałasu), w konsekwencji, zaleca się, aby uniknąć tych negatywnych czynników.

Możliwe powikłania i konsekwencje

W przypadku braku szybkiego, odpowiedniego leczenia istnieje ryzyko rozwoju demencji naczyniowej.

Szybki postęp procesu chorobowego, na który rozwinął encefalopatia discirkulatornaya mózgu (udar niedokrwienny układowej choroby tkanki łącznej, nadciśnienia złośliwego formy) prowadzą do inwalidztwa.

Prognoza

Terminowe, odpowiednio dobrane leczenie w stadium I i II choroby może znacznie spowolnić postęp procesu patologicznego, zapobiegać niepełnosprawności i wydłużyć oczekiwaną długość życia pacjentów bez obniżania ich jakości. Rokowania pogarszają się z ostrymi zaburzeniami krążenia krwi w mózgu, nadciśnieniowymi kryzysami, źle kontrolowaną hiperglikemią.

Zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi encefalopatii dysko-rukacyjnej, zaleca się:

• terminowe leczenie chorób, które mogą prowadzić do rozwoju encefalopatii dyskonunkulacyjnej;
• wystarczająca aktywność fizyczna;
• zrównoważona dieta;
• korekta wagi ciała;
• odrzucenie złych nawyków;
• racjonalny tryb pracy i odpoczynku.

W celu wczesnego wykrywania gąbczastej naczyniowego zaleca się poddać regularnych badań kontrolnych przez neurologa do osób z grupy wysokiego ryzyka (pacjenci z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, miażdżycą zmian naczyniowych, w podeszłym wieku).