Choroby naczyń mózgowych (I60-I69)

Zawiera: ze wzmianką o nadciśnieniu tętniczym (warunki wymienione w I10 i I15.-)

Jeśli to konieczne, wskazać obecność nadciśnienia tętniczego za pomocą dodatkowego kodu.

Wykluczono:

• przemijające napady niedokrwienne mózgu i powiązane zespoły (G45.-)
• pourazowy krwotok śródczaszkowy (S06.-)
• otępienie naczyniowe (F01.-)

Wyłączone: skutki krwotoku podpajęczynówkowego (I69.0)

Wyłączone: skutki krwotoku mózgowego (I69.1)

Wyłączone: skutki krwotoku śródczaszkowego (I69.2)

Obejmuje: okluzję i zwężenie tętnic mózgowych i przedmózgowych (w tym trzonu ramienno-trzonowego), powodujące zawał mózgu

Wykluczono: powikłania po zawale mózgu (I69.3)

Udar mózgowo-naczyniowy NOS

Wyłączone: konsekwencje udaru mózgu (I69.4)

• zator
• zwężenie
• przeszkoda (kompletna) (częściowa)
• zakrzepica

Wyłączone: warunki powodujące zawał mózgu (I63.-)

• zator
• zwężenie
• przeszkoda (kompletna) (częściowa)
• zakrzepica

Wyłączone: warunki powodujące zawał mózgu (I63.-)

Wyłączone: konsekwencje wymienionych warunków (I69.8)

Uwaga Pozycję I69 używa się do oznaczania warunków wskazanych w pozycjach I60-I67.1 i I67.4-I67.9 jako przyczynę konsekwencji, które same są klasyfikowane w innych pozycjach. Termin "konsekwencje" obejmuje warunki, które są udoskonalane jako takie, jako zjawiska szczątkowe lub jako warunki, które istniały przez rok lub dłużej od początku warunku przyczynowo-skutkowego.

Nie stosować w przewlekłych chorobach naczyń mózgowych, stosować kody I60-I67.

Skok ICD 10

Grupa zespołów klinicznych, które rozwijają się z powodu zmniejszenia lub przerwania krążenia krwi w mózgu, odnosi się do ostrych zaburzeń krążenia krwi w mózgu lub udarze. Przyczynami są: choroba serca, miażdżyca, zmiany miażdżycowe nie-miażdżycowe. Jeśli ONMK powoduje uporczywe zaburzenia neurologiczne, są one klasyfikowane jako udar. Jeśli objawy ustąpią w ciągu 24 godzin, zespół ten klasyfikowany jest jako TIA, przejściowy atak niedokrwienny. Udary są klasyfikowane jako niedokrwione i krwotoczne. Udar niedokrwienny pojawia się, gdy krytyczne zmniejszenie dopływu krwi do obszaru mózgu i rozwój martwicy tkanki mózgowej. Udar krwotoczny to krwawienie w tkance mózgu lub pochwy spowodowane pęknięciem naczyń mózgowych. Wraz z porażką dużych tętnic mózgu rozwijają się rozległe ataki serca, z klęską małych naczyń, lakonicznymi atakami serca z niewielkim ogniskiem uszkodzenia tkanki mózgowej.

Klinika Neurologii Szpitala Jusupowa przyjmuje pacjentów z udarem mózgu i innymi chorobami naczyniowo-mózgowymi. Oddział neurologii leczy wiele chorób neurologicznych: epilepsję, chorobę Alzheimera, chorobę Parkinsona, różne typy demencji, stwardnienie rozsiane i inne choroby. Oddział neurologiczny wyposażony jest w nowoczesny sprzęt, sprzęt diagnostyczny, który umożliwia szybką diagnozę choroby i terminowe rozpoczęcie leczenia.

Co to znaczy - obrys ICD 10?

ICD 10 to międzynarodowa klasyfikacja chorób. Kod ICD 10 udaru jest kodem choroby przypisanym do każdego rodzaju udaru - niedokrwiennego, krwotocznego, lakunarnego i innych zaburzeń krążenia w mózgu.

W międzynarodowym klasyfikatorze kody udaru znajdują się w sekcji "Choroby naczyń mózgowych", kod 160-169. Kody obrysu znajdują się w sekcji:

• (160) krwotoki podpajęczynówkowe;
• (161) krwotok śródmózgowy;
• (162) różne nieurazowe krwotoki śródczaszkowe;
• (163) zawał mózgu;
• (164) udar, który nie jest określony jako krwotok lub atak serca;
• (167) inne choroby naczyń mózgowych;
• (169) różne skutki chorób naczyniowo-mózgowych.

Różne patologie i choroby często powodują udar.

• naczyniowa miażdżyca;
• nadciśnienie tętnicze;
• zapalenie naczyń;
• choroby autoimmunologiczne;
• tętniak tętnicy mózgowej;
• zakrzepica i inne choroby.

Udar krwotoczny ICD 10

Udar krwotoczny jest szybko płynącą, poważną chorobą, która często kończy się śmiercią pacjenta. W większości przypadków udar krwotoczny jest rozpoznawany u osób starszych po 40 latach, u młodego udaru krwotocznego rzadko jest rozpoznawany jako powikłanie po wielu chorobach. Rodzaje krwotoków krwotocznych charakteryzują się:

• dokomorowe;
• podpajęczynówkowe;
• śródmózgowe;
• mieszane

Przyczyną rozwoju udaru krwotocznego, pęknięcia naczyń mózgowych w większości przypadków staje się nadciśnienie. Jeśli choroba nadciśnieniowa towarzyszy chorobie tarczycy, innym zaburzeniom endokrynologicznym, zwiększa się ryzyko udaru krwotocznego. Choroba ma szybki rozwój, któremu towarzyszą poważne objawy: utrata przytomności, upośledzenie pamięci, mowa, oddychanie, ból głowy, porażenie kończyn, zmiany w zachowaniu i mimika. W ciągu kilku dni do trzech tygodni rozwija się obrzęk mózgu.

Udar niedokrwienny ICD 10

Ostre naruszenie krążenia mózgowego może przebiegać w zależności od rodzaju zawału mózgu (udar niedokrwienny). Udar niedokrwienny rozwija się z naruszeniem krążenia mózgowego - zablokowanie naczyń krwionośnych, kod ICD 10 - 163.

Udar niedokrwienny mózgu jest reprezentowany przez trzy typy:

• lakunar;
• hemodynamiczny;
• zakrzepowo-zatorowe.

Zawał mózgu charakteryzuje się bólem głowy, osłabieniem, nudnościami, wymiotami, zaburzeniami widzenia (ciemność w oczach, zmniejszona ostrość wzroku i inne), zaburzeniami mowy, ciężkimi zawrotami głowy, chwiejnym chodem, zaburzeniami pamięci i innymi objawami.

Udar jest poważną chorobą wymagającą natychmiastowej pomocy lekarskiej. Bardzo ważne jest, aby rozpocząć leczenie w ciągu pierwszych godzin po udarze. Szpital Jusupowa zapewnia następujące rodzaje opieki medycznej:

• dostarczenie pacjenta z miejsca zamieszkania do szpitala;
• zapewnienie wysoce profesjonalnej opieki medycznej: diagnoza, leczenie, opieka chirurgiczna, opieka reanimacyjna;
• rehabilitacja pacjenta.

Możesz umówić się na spotkanie z neurologiem przez telefon. Szpital Jusupowa przyjmuje pacjentów o dowolnej intensywności. Higieniczni neurobiologowie pomagają pacjentom poprzez stosowanie innowacyjnych, wysoce skutecznych metod leczenia.

Główne objawy i konsekwencje udaru niedokrwiennego, kod ICD-10

Niedokrwienna postać udaru zajmuje jedną z wiodących pozycji wśród patologii corocznie pochłaniających życie milionów ludzi. Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób 10-tej rewizji choroba ta jest poważnym zaburzeniem układu krążenia organizmu i niesie ze sobą wiele negatywnych konsekwencji.

W ostatnich latach nauczyli się radzić sobie z udarem niedokrwiennym i zapobiegać tej chorobie, ale częstość przypadków klinicznych z taką diagnozą jest nadal wysoka. Biorąc pod uwagę liczne prośby od czytelników, nasz zasób postanowił zwrócić szczególną uwagę na podsumowanie patologii.

Dzisiaj porozmawiamy o konsekwencjach udaru niedokrwiennego, prezentacji tej patologii według ICD-10 i jej objawów, terapii.

Kod ICD 10 i cechy choroby

ICD 10 to międzynarodowa klasyfikacja chorób 10. rewizji.

Udar niedokrwienny jest najczęstszą postacią udaru, który jest ostrym zaburzeniem dopływu krwi do mózgu z powodu nieprawidłowego funkcjonowania tętnic wieńcowych. Średnio ten rodzaj choroby występuje w 3 na 4 przypadki stałego udaru mózgu, dlatego zawsze był istotny i umożliwia szczegółowe badanie.

W ICD-10, podstawowym międzynarodowym klasyfikatorze ludzkich patologii, udarowi przypisano kod "160-169" oznaczony "Choroby mózgowo-naczyniowe".

W zależności od cech konkretnego przypadku udar niedokrwienny można sklasyfikować za pomocą jednego z następujących kodów:

• 160 - krwotok mózgowy o charakterze podpajęczynówkowym
• 161 - krwotok śródmózgowy
• 162 - nieurazowy krwotok mózgowy
• 163 - zawał mózgu
• 164 - Udar nieokreślonej formacji
• 167 - inne zaburzenia naczyniowo-mózgowe
• 169 - konsekwencje udaru dowolnej postaci

Według tego samego ICD-10 udar niedokrwienny jest patologią należącą do klasy poważnych zaburzeń organizmu. Głównymi przyczynami jego rozwoju w klasyfikatorze są ogólne zaburzenia krążenia i ostre patologie naczyniowe.

Przyczyny i oznaki patologii

Teraz, gdy z punktu widzenia medycyny i nauki uwzględniono udar niedokrwienny, zwróćmy uwagę bezpośrednio na istotę tej patologii. Jak wspomniano wcześniej, jest to ostre zaburzenie w dopływie krwi do mózgu.

Dzisiaj udar, który jest niedokrwienny, w jakiejkolwiek innej formie jest całkowicie powszechną rzeczą w medycynie.

Fizjologiczny powód tego zaburzenia polega na zwężeniu światła tętnic wieńcowych, które aktywnie odżywiają ludzki mózg. Ten patologiczny proces wywołuje albo niedobór albo całkowity brak substancji krwi w tkankach mózgu, w wyniku czego brak tlenu i rozpoczyna się martwica. Wynikiem tego jest silne pogorszenie samopoczucia osoby podczas ataku i kolejne komplikacje.

Miażdżyca i nadciśnienie tętnicze są głównymi czynnikami powodującymi udar niedokrwienny.

Czynnikami zwiększającymi ryzyko rozwoju tej choroby są:

1. złe nawyki
2. próg wieku 45-50 lat
3. nadciśnienie
4. miażdżyca
5. zła dziedziczność
6. nadwaga

Z reguły czynniki te mają złożony wpływ i powodują niewłaściwe funkcjonowanie ludzkiego układu naczyniowego. W rezultacie dopływ krwi do mózgu stopniowo się pogarsza, a wcześniej czy później następuje atak, który charakteryzuje się ostrym brakiem krwi w tkankach samego mózgu i towarzyszących mu powikłań.

Objawy udaru niedokrwiennego w ostrej postaci to:

• odruchy odurzające i odruch wymiotny
• bóle głowy i zawroty głowy
• zaburzenie świadomości (od niepoważnych napadów, utrata pamięci do prawdziwej śpiączki)
• drżenie rąk i nóg
• stwardnienie mięśni części potylicznej czaszki
• paraliż i niedowład mięśni twarzy (rzadziej - inne węzły ciała)
• zaburzenia psychiczne
• zmiana wrażliwości skóry
• wady słuchowe i wzrokowe
• problemy z mową zarówno pod względem percepcji, jak i pod względem ich realizacji

Wystąpienie co najmniej kilku z odnotowanych objawów jest istotnym powodem wezwania karetki. Nie zapominaj, że udar nie tylko może spowodować poważne komplikacje, ale może całkowicie zabić życie danej osoby w ciągu kilku sekund, dlatego niedopuszczalne jest opóźnienie ataku.

Główne komplikacje i konsekwencje ataku

Udar niedokrwienny jest niebezpieczny z powodu powikłań.

Udar niedokrwienny jest łagodniejszą postacią patologii niż inne jej rodzaje. Mimo to wszelkie nieprawidłowości w dopływie krwi do mózgu są stresującymi i prawdziwie destrukcyjnymi sytuacjami dla mózgu.

Właśnie z powodu tej cechy udar jest niezwykle niebezpieczny i zawsze wywołuje rozwój niektórych komplikacji. Nasilenie konsekwencji zależy od wielu czynników, z których najważniejszą jest szybkość pierwszej pomocy ofierze i skala uszkodzenia mózgu.

Najczęstszy udar niedokrwienny prowokuje:

1. zaburzenia funkcji motorycznych ciała (paraliż mięśni, z reguły twarzowa, niemożność chodzenia itp.)
2. problemy z funkcją mowy i pod względem jej postrzegania oraz pod względem realizacji
3. zaburzenia poznawcze i psychiczne (od upadku intelektualnego do rozwoju schizofrenii)

Specyficzny profil skutków opóźnionego ataku jest określany wyłącznie po tym, jak osoba poszkodowana przechodzi podstawowy kurs leczenia, rehabilitacji i odpowiednich procedur diagnostycznych. W większości przypadków zajmuje to 1-2 miesiące.

Warto zauważyć, że nawet względnie nieszkodliwy udar niedokrwienny czasami nie jest tolerowany przez ludzi.

Cóż, jeśli konsekwencje są wyrażone w śpiączce, ponieważ śmierć z powodu udaru mózgu - to często się zdarza. Według statystyk umiera około jednej trzeciej "udaru". Niestety, statystyki te są również istotne dla niedokrwiennej postaci choroby. Aby temu zapobiec, powtarzamy, ważne jest rozpoznanie ataku udaru na czas i podjęcie odpowiednich kroków, aby pomóc pacjentowi.

Diagnostyka

Zaburzenie mowy, równowaga i zniekształcenie twarzy - pierwsze oznaki ataku

Pierwotne wykrycie udaru niedokrwiennego nie jest trudne. Ze względu na specyfikę tej patologii dla dość wysokiej jakości diagnozy, możesz skorzystać z najprostszych testów.

Przykłady takich można uznać za wdrożenie następujących środków:

1. Poproś osobę podejrzaną o atak, by się uśmiechnęła. W momencie ostrego udaru twarz zawsze się wygina i staje się asymetryczna, szczególnie z uśmiechem lub uśmiechem.
2. Ponownie poproś potencjalnego pacjenta, aby podniósł końce górne w górę na 10-15 sekund i przytrzymaj je w tej pozycji - w przypadku patologii mózgu, jedno z kończyn zawsze będzie mimowolnie upaść.
3. Ponadto, dla wstępnej diagnozy należy porozmawiać z tą osobą. W typowym "udarze" mowa będzie nieczytelna. Oczywiście, wykonanie oznaczonych testów powinno nastąpić w ciągu kilku sekund, po czym należy natychmiast wezwać karetkę, wyjaśniając obsługującemu całą sytuację.

Natychmiast po hospitalizacji w celu zidentyfikowania patogenezy i nasilenia istniejącej choroby przeprowadza się:

• Zbieranie anamnezy dotyczącej stanu patologicznego pacjenta (rozmowa z nim, jego krewnymi, badanie historii choroby).
• Ocena ogólnego funkcjonowania organizmu człowieka (głównie zaburzenia neurologiczne są badane, ponieważ w przypadku udaru martwica mózgu wpływa na tkankę nerwową).
• Laboratoryjne środki diagnostyczne (analizy biomateriałów).
• Egzaminy instrumentalne (CT i MRI mózgu).

W wyniku takiej diagnozy udar mózgu z reguły zostaje potwierdzony i określa się ogólny obraz stanu patologicznego. W przypadku organizacji terapii i późniejszej rehabilitacji informacje te odgrywają ważną rolę, dlatego diagnoza ma zwykle charakter najbardziej operacyjny.

Pierwsza pomoc w przypadku udaru

Przy pierwszych objawach udaru musisz zadzwonić po karetkę!

Internet jest pełen informacji na temat tego, jaka pomoc powinna być udzielona osobie dotkniętej udarem. Większość dostarczonych informacji jest nie tylko pozbawiona znaczenia, ale może jedynie zaszkodzić pacjentowi.

W ciągu kilku minut oczekiwania na lekarzy, "zniewaga" może być tylko wspomagana przez:

1. Połóż osobę z pasowaniem na plecach i lekko unieś głowę.
2. Uwolnij ofiarę od ciasnych rzeczy - pasy, kołnierze, biustonosze i tym podobne.
3. Jeśli wystąpią wymioty lub utrata przytomności, należy zwrócić szczególną uwagę na odciążenie jamy ustnej i przechylenie głowy na boki. Ponadto niezwykle ważne jest monitorowanie języka danej osoby, ponieważ, gdy jest nieświadomy, może po prostu zniknąć.

To ważne! Udzielając pierwszej pomocy osobie dotkniętej udarem, nie należy podawać żadnych leków. Lepiej jest też zrezygnować z pomiarów krwi, pocierając płatki uszu i innych pseudo-metod pierwszej pomocy w celu uszkodzenia mózgu.

Leczenie, jego prognozy i późniejsza rehabilitacja

Proces leczenia udaru niedokrwiennego składa się z 4 podstawowych kroków:

• Pacjent otrzymuje pierwszą pomoc, a nie chodzi o to, co opisano powyżej. W ramach udzielania pierwszej pomocy odnosi się do postępowania przychodzących lekarzy normalizacji dopływu krwi do tkanki mózgowej i doprowadzenie ofiary zmysłów do organizacji dalszej terapii.
• Szczegółowe badanie osoby i określenie patogenezy jego problemu.
• Leczenie patologiczne jest zorganizowane zgodnie z indywidualnymi cechami konkretnego przypadku klinicznego.
• Rehabilitacja jest realizowana, a jej istotą jest prowadzenie określonych procedur medycznych, prowadzenie bieżących badań oraz zapobieganie nawracającym napadom drgawkowym.

Prognozy i czas trwania rehabilitacji zależą od konsekwencji udaru.

W przypadkach udaru niedokrwiennego często stosuje się metody leczenia zachowawczego, a zabiegi chirurgiczne w takich przypadkach występują rzadko. Ogólnie leczenie patologii ma na celu:

1. tonowanie i normalizacja układu krążenia w mózgu
2. wyeliminowanie początkowych, raczej niebezpiecznych konsekwencji ataku
3. neutralizacja nieprzyjemnych powikłań udaru mózgu

Prognozy dotyczące zorganizowanej terapii są zawsze indywidualne, co wiąże się z różnorodnością każdego przypadku klinicznego z rozpoznaniem udaru niedokrwiennego.

W szczególnie sprzyjających sytuacjach można uniknąć poważnych objawów patologii i jej konsekwencji.

Niestety taki przypadek jest rzadki. Często nie można uniknąć skutków udaru i musimy sobie z nimi radzić. Sukces takiej walki zależy od wielu czynników, w tym siły ciała pacjenta, ciężkości jego udaru i szybkości udzielonej pomocy.

Więcej informacji o udarze niedokrwiennym można znaleźć w wideo:

W procesie rehabilitacji, który może być opóźniony przez lata, powinieneś:

• Przestrzegaj środków terapeutycznych przepisanych przez lekarza.
• Nie zapomnij o podstawowej profilaktyce, która polega na normalizacji stylu życia (normalny sen, odrzucenie złych nawyków, prawidłowe odżywianie, itp.).
• Ciągle badane w szpitalu w przypadku nawrotu udaru lub ryzyka rozwoju.

Ogólnie udar niedokrwienny jest niebezpieczną patologią, dlatego niedopuszczalne jest traktowanie go z pogardą. Mamy nadzieję, że przedstawiony materiał pomógł każdemu czytelnikowi to zrozumieć i był bardzo pomocny. Zdrowie dla ciebie!

Zauważyłeś błąd? Wybierz i naciśnij Ctrl + Enter, aby nam powiedzieć.

Klasyfikacja uderzeń według ICB 10

Ostry incydent mózgowo-naczyniowy (ONMK) to grupa chorób (a dokładniej zespołów klinicznych), rozwijających się w wyniku ostrego zaburzenia krążenia w mózgu ze zmianami:

• W przeważającej mierze miażdżycy tętnic (miażdżyca, angiopatie itp.).
  • duże naczynia zewnątrzczaszkowe lub wewnątrzczaszkowe
  • małe naczynia mózgowe
• W wyniku zatoru kardiogennego (choroby serca).
• Znacznie rzadziej, w przypadku niezmękowych miażdżycy naczyń krwionośnych (takich jak rozwarstwienie tętnic, tętniaki, choroby krwi, koagulopatia itp.).
• Z zakrzepicą żył zatokowych.

Około 2/3 zaburzeń krążenia występuje w puli tętnic szyjnych, a 1/3 w basenie kręgosłupa.

ONMK, powodując uporczywe zaburzenia neurologiczne, nazywane są udarem, a w przypadku regresji objawów w ciągu dnia zespół ten klasyfikuje się jako przejściowy atak niedokrwienny (TIA). Wyróżnia się udar niedokrwienny mózgu (udar mózgu) i udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy). Udar niedokrwienny i TIA pojawiają się w wyniku krytycznej redukcji lub zaprzestania dopływu krwi do obszaru mózgu, aw przypadku udaru, z późniejszym rozwojem ostrości martwicy tkanki mózgowej - zawału mózgu. Udary krwotoczne powstają w wyniku zerwania patologicznie zmienionych naczyń mózgowych z pojawieniem się krwotoku w tkance mózgowej (krwotok śródmózgowy) lub pod oponami opon mózgowych (spontaniczny krwotok podpajęczynówkowy).

Wraz z porażką dużych tętnic (makroangiopatii) lub zatoru kardiogennego, tzw. Zwykle rozwijają się. Terytorialne ataki serca są zwykle dość rozległe w obszarach zaopatrzenia w krew odpowiadających chorym tętnicom. Ze względu na pokonanie małych tętnic (mikroangiopatia), tzw rozwijać. zawały lakunarne z małymi zmianami.

Mogą wystąpić kliniczne udary:

• Objawy ogniskowe (charakteryzujące się naruszeniem pewnych funkcji neurologicznych zgodnie z lokalizacją (ogniskiem) uszkodzenia mózgu w postaci porażenia kończyn, zaburzeń wrażliwości, ślepoty w jednym oku, zaburzeń mowy, itp.).
• Objawy mózgowe (bóle głowy, nudności, wymioty, depresja świadomości).
• Napady opon mózgowych (sztywność karku, światłowstręt, objaw Kerniga itp.).

Z reguły objawy mózgu są umiarkowane lub nieobecne w przypadku udarów niedokrwiennych, a objawy mózgowe są wyrażane za pomocą krwotoków wewnątrzczaszkowych i często opon.

Rozpoznanie udaru wykonuje się na podstawie analizy klinicznej charakterystycznych zespołów klinicznych - objawów ogniskowych, mózgowych i meningowych - ich nasilenia, połączenia i dynamiki rozwoju, a także obecności czynników ryzyka rozwoju udaru mózgu. Rzetelna diagnoza charakteru udaru mózgu w ostrym okresie jest możliwa przy użyciu MRI lub tomografii komputerowej mózgu.

Leczenie udaru powinno rozpocząć się jak najwcześniej. Obejmuje terapię podstawową i swoistą.

Do podstawowego leczenia udarów obejmują normalizacji czynności układu oddechowego, sercowo-naczyniowego (takie jak utrzymania optymalnego ciśnienia krwi), homeostazy, obrzęk mózgu i anty-nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, drgawki, medycznych i powikłania neurologiczne.

Specyficzne leczenie udowodnionej skuteczności w niedokrwiennym udarze mózgu zależy od czasu do wystąpienia choroby, i obejmuje utrzymywanie wskazań trombolityczne dożylnie w ciągu pierwszych 3 godzin od wystąpienia objawów, lub dotętniczo trombolizy w ciągu pierwszych 6 godzin i / lub ASA, jak również w niektórych przypadkach antykoagulanty. Specjalna terapia krwotoku w mózgu o udowodnionej skuteczności obejmuje utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi. W niektórych przypadkach stosuje się metody chirurgiczne do usuwania ostrych krwiaków, a także hemicraniektomię w celu dekompresji mózgu.

Uderzenia są podatne na nawroty. Profilaktyka udaru jest usuwanie lub korygowanie czynników ryzyka (takich jak nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, nadwaga, hiperlipidemia, itp), dawka aktywności fizycznej, zdrowej żywności, stosowania leków przeciwpłytkowych, aw niektórych przypadkach, leki przeciwzakrzepowe, korekcji chirurgicznej gruboziarnistych zwężeń tętnicy szyjnej i tętnic kręgowych.

• Epidemiologia Obecnie nie ma danych dotyczących statystyk państwowych oraz zachorowalności i umieralności z powodu udaru mózgu w Rosji. Częstotliwość uderzeń na świecie wynosi od 1 do 4, a w dużych miastach Rosji 3,3-3,5 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie. W ostatnich latach w Rosji odnotowano ponad 400 000 uderzeń rocznie. Udar około 70-85% przypadków uszkodzeń niedokrwiennych i w 15-30% z krwawienia wewnątrzczaszkowego, w ten sposób na rachunkach wewnątrzmózgowego (nieurazowym) Krwotok do 15 - 25%, a na spontaniczną podpajęczynówkowego (SAH) 5 - 8% wszystkich uderzeń. Śmiertelność w ostrym okresie choroby do 35%. W krajach rozwiniętych gospodarczo, śmiertelność z powodu udaru zajmuje 2 - 3 miejsce w strukturze całkowitej śmiertelności.

• Klasyfikacja udaru mózgu

  ONMK podzielony na główne typy:

  • Przejściowy krążenie mózgowe (przejściowy atak niedokrwienny, TIA).
  • Skok, który jest podzielony na główne typy:
    • Udar niedokrwienny (zawał mózgu).
    • Udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy), który obejmuje:
      • krwotok śródmózgowy (miąższowy)
      • spontaniczny (nieurazowy) krwotok podpajęczynówkowy (SAH)
      • spontaniczny (nieurazowy) krwotok podtwardówkowy i zewnątrzoponowy.
    • Udar mózgu, nieokreślony jako krwotok lub atak serca.
  
  

  Ze względu na charakter choroby, od czasu do czasu, jako odrębna odmiana udaru mózgu, izolowana jest nie ropna zakrzepica wewnątrzczaszkowego układu żylnego (zakrzepica zatok).

  Również w naszym kraju ostra encefalopatia nadciśnieniowa jest klasyfikowana jako stan.

  Określenie „udar niedokrwienny” jest równoznaczne z treścią terminu „udaru niedokrwiennego”, a termin „udar krwotoczny” Termin „udarze krwotocznym rodzaju.”

• Kod ICD-10
  • G45 Przejściowe przemijające napady niedokrwienne mózgu (ataki) i powiązane zespoły
  • G46 * Naczyniowe zespoły mózgowe w chorobach naczyń mózgowych (I60 - I67 +)
  • G46.8 * Inne zespoły naczyniowe mózgu w chorobach naczyń mózgowych (I60 - I67 +)
  • Kod pozycji 160 Krwotok podpajęczynówkowy.
  • Kodeks 161 Krwotok wewnętrzny.
  • Kod pozycji 162 Inne krwotoki śródczaszkowe.
  • Kod pozycji 163 Zawał mózgu
  • Kod pozycji 164 Udar mózgu, nieokreślony jako zawał mózgu lub krwotok.

Etiologia i patogeneza

Powszechnymi czynnikami ryzyka udaru są nadciśnienie tętnicze, starość, palenie tytoniu, nadwaga i wiele czynników charakterystycznych dla różnych rodzajów udaru.

Lista chorób i stanów powodujących udar mózgu jest dość obszerna. Że zawiera pierwotne i wtórne nadciśnienie tętnicze, udar miażdżycy tętnic, niedociśnienie tętnicze, choroby serca (zawał mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, urządzenia zaworowego pokonać, arytmie), dysplazję naczyń mózgowych, tętniaka naczyniowego, naczyń i naczyniopatia (angiopatii), choroby krwi i szereg innych choroby.

• Przemijający atak niedokrwienny Patogeneza przemijający atak niedokrwienny (TIA) jest odwracalny miejscowego niedokrwienia mózgu (bez tworzenia sercowego) wskutek serca lub tętniczo-tętniczy zator. Rzadko, hemodynamiczna niewydolność krążenia w stenozach dużych tętnic - szyjnej na szyi lub kręgowców - prowadzi do TIA. Szczegółowe informacje znajdują się w części "Etiologia i patogeneza" TIA.

• Udar niedokrwienny jako czynników etiologicznych niedokrwiennego udaru są choroby, które prowadzą do zwężenia światła tętnicy w wyniku zakrzepicy mózgu, zator zwężeniem naczyń lub ściskania. W rezultacie rozwija się hipoperfuzja, objawiająca się miejscowym niedokrwieniem regionu mózgu w basenie odpowiadającej dużej lub małej tętnicy. Prowadzi to do martwicy obszaru tkanki mózgowej z tworzeniem się zawału mózgu i jest kluczowym punktem w patogenezie niedokrwiennych uszkodzeń mózgu. Przyczyną 50 - 55% udarów niedokrwiennych została tętniczo-zator tętnic lub zakrzepicy na skutek zmian miażdżycowych w łuku aorty lub tętnicy ramienno głównych tętnic wewnątrzczaszkowych. Szczegółowe informacje znajdują się w rozdziale "Etiologia i patogeneza" udaru niedokrwiennego.

• Dla rozwoju krwotoku wewnątrzmózgowego krwawienia zwykle wymaga połączenia nadciśnienia z tych zmian ściany tętnicy, co może prowadzić do pęknięcia tętniaka tętnicy (lub z następującym tworzeniem się skrzepu), krwotoku i krwiaka rozwoju typu lub impregnacji krwotoczne. W 70-80% przypadków krwotok mózgowy występuje z powodu nadciśnienia tętniczego. Szczegółowe informacje znajdują się w rozdziale "Etiologia i patogeneza" krwotoku śródmózgowego.

• Krwotok podpajęczynówkowy krwotok podpajęczynówkowy spontaniczne (SAH) w 60 - 85% przypadków spowodowana pęknięciem w tętnicy mózgowej pęknięcia tętniaka krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej. Szczegółowe informacje znajdują się w rozdziale "Etiologia i patogeneza" SAH.

Klinika i powikłania

Klinika udaru charakteryzuje się ostrym, nagłym rozwojem (w ciągu minut i godzin) ogniskowych objawów neurologicznych, zgodnie z zajętymi i zaangażowanymi obszarami mózgu. Ponadto, w zależności od charakteru, obserwuje się lokalizację udaru i stopień jego manifestacji, objawy mózgowe i meningowe.

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) charakteryzuje się nagłym rozwojem objawów ogniskowych, z jego całkowitą regresją, z reguły w zakresie od 5 do 20 minut od początku ataku.

Z reguły objawy mózgu są umiarkowane lub nieobecne w udarach niedokrwiennych. W krwotokach śródczaszkowych występują objawy mózgowe (ból głowy u połowy pacjentów, wymioty w jednej trzeciej napadów padaczkowych u co dziesiątego pacjenta) i często zapalenie opon mózgowych. Również krwotok w mózgu jest bardziej charakterystyczny dla szybkiego wzrostu objawów z powstawaniem dużego deficytu neurologicznego (paraliż).

Dla udarów półkul mózgowych (tętnicy szyjnej) charakterystyczny jest nagły rozwój:

• Paraliż (niedowład) w ramieniu i nodze po jednej stronie ciała (niedowład połowiczy lub porażenia połowiczego).
• Niedowład czuciowy na ramieniu i nodze po jednej stronie ciała.
• Nagła ślepota w jednym oku.
• Homonimiczne defekty pól wzrokowych (tj. W obu oczach lub w prawej lub w lewej połowie pola widzenia).
• Zaburzenia neuropsychologiczne (afazja (zaburzenie mowy), apraksja (naruszenie skomplikowanych, ukierunkowanych ruchów), zespół zaniedbywania półprzestrzeni itp.).

Dla ONMK w basenie kręgowym, charakteryzującym się:

• Zawroty głowy.
• Brak równowagi lub koordynacja ruchów (ataksja).
• Obustronne uszkodzenia motoryczne i sensoryczne.
• Wady pól wizualnych.
• Diplopia (wizja ducha).
• Zaburzenia połykania.
• Zespoły naprzemienne (w postaci obwodowej zmiany nerwu czaszkowego po stronie nidusa i centralnego paraliżu lub przewodzące zaburzenia wrażliwości po przeciwnej stronie ciała).

Spontaniczny krwotok podpajęczynówkowy charakteryzuje się nagłym, niewyjaśnionym, intensywnym bólem głowy, ciężkim zespołem opon mózgowych.

Aby uzyskać szczegółowe informacje na temat obrazu klinicznego różnych typów udarów mózgu, patrz odpowiednie sekcje "Klinika i powikłania" udaru niedokrwiennego, TIA, krwotok w mózgu, SAH.

Diagnostyka

• Kiedy trzeba podejrzewać udar
  • Kiedy u pacjenta pojawia się nagła słabość lub utrata czucia na twarzy, ramieniu lub nodze, szczególnie jeśli jest po jednej stronie ciała.
  • Nagłe pogorszenie widzenia lub ślepota w jednym lub obu oczach.
  • Wraz z rozwojem trudności mowy lub rozumienia słów i prostych zdań.
  • Wraz z nagłym rozwojem zawrotów głowy, utraty równowagi lub zaburzeń ruchowych, szczególnie w połączeniu z innymi objawami, takimi jak upośledzenie mowy, podwójne widzenie, drętwienie lub osłabienie.
  • Wraz z nagłym rozwojem depresji pacjenta do śpiączki z osłabieniem lub brakiem ruchu w ramieniu i nodze z jednej strony ciała.
  • Wraz z rozwojem nagłego, niewyjaśnionego, intensywnego bólu głowy.

Najczęściej ostre ogniskowe objawy neurologiczne są spowodowane patologicznym procesem naczyniowo-mózgowym. Dodatkowe badania pozwalają potwierdzić diagnozę i przeprowadzić diagnostykę różnicową typów udarów. Rzetelna diagnoza udaru jest możliwa za pomocą technik neuroobrazowania - tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego mózgu. Ogólnie rzecz biorąc, w Rosji wyposażenie szpitala w sprzęt do neuroobrazowania jest bardzo niskie, a odsetek nowoczesnych urządzeń nie jest wysoki. Wykonanie tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego w nagłych przypadkach odbywa się w poszczególnych szpitalach. W tych warunkach, stosowanych w metodach diagnostycznych, takich jak echoencephalography, rdzeń analizy cieczy, które są zintegrowane z oceny klinicznej, uzyskując błędu 20% w postaci skoku różnicowania, a zwłaszcza nie może być wykorzystane do określenia wskazania do trombolizy farmakologicznego.

• Cele diagnostyczne
  • Potwierdź diagnozę udaru.
  • Zróżnicowanie niedokrwiennych i krwotocznych rodzajów udaru, a także podtypów patogenetycznych udaru niedokrwiennego w celu zainicjowania swoistej terapii patogenetycznej w 3-6 godzin od początku udaru ("okno terapeutyczne").
  • Określić wskazania do trombolizy medycznej w ciągu pierwszych 1-6 godzin od wystąpienia udaru.
  • Określić dotkniętą pulę naczyniową, wielkość i lokalizację zmiany w mózgu, nasilenie obrzęku mózgu, obecność krwi w komorach, nasilenie przemieszczenia struktur linii środkowej mózgu i zespołów dyslokacji.

• Metody diagnostyczne
  • Historia i badanie neurologiczne

    Obecność czynników ryzyka udaru (nadciśnienie tętnicze, zaawansowany wiek, palenie tytoniu, hipercholesterolemia, nadwaga) jest dodatkowym argumentem przemawiającym za rozpoznaniem udaru, a ich brak budzi pytania o mózgowo-naczyniowy charakter tego procesu.

    Kliniczne badanie neurologiczne pacjenta z udarem ma na podstawie zidentyfikowanych objawów różnicowanie charakteru udaru, określenie puli tętniczej i lokalizacji zmiany w mózgu, a także sugerowanie patogenetycznego podtypu udaru niedokrwiennego.

    W przypadku udarów niedokrwiennych bardziej charakterystyczne są objawy pojedynczej puli naczyniowej lub strefy zaopatrzenia w krew pewnej tętnicy (z wyjątkiem zawałów w obszarach wodonośnych na styku basenów naczyniowych), podczas gdy z krwotokiem w mózgu zmiana jest tworzona jako "plamka olejowa" i nie ma jasno określonego zajęcia do stref zaopatrzenia w krew. W praktyce kryteria te są często dość trudne w użyciu, różnicowanie powoduje trudności, szczególnie w przypadku rozwoju masywnego krwotoku, rozległego uszkodzenia niedokrwiennego mózgu, poważnego uszkodzenia pnia mózgu lub krwotoku w mózgu przy braku objawów mózgowych.

    Diagnoza typów dwusuwowych opartych tylko na kliniczny daje około 15-20% błędów w różnicowaniu, ponieważ nie istnieją żadne znaki lub zespoły absolutnie charakterystyczne dla różnych rodzajów udaru mózgu. Możemy tylko powiedzieć, że ucisk świadomości, rośnie deficyt ropy neurologiczne, bóle głowy, wymioty, drgawki, zespół oponowa jest znacznie bardziej powszechne w krwotoku w mózgu niż w udarze niedokrwiennym, ale ból głowy, gdy wystąpi krwotok mózgu rzadziej niż z SAK.

    Kluczowym kryterium rozpoznania TIA jest czas trwania epizodu odwracalnego deficytu neurologicznego, który zwykle wynosi od 5 do 20 minut, rzadziej jest dłuższy. Jednak według wielu badań, skany CT pacjentów z klinicznie zdiagnozowaną TIA w 10 do 15% przypadków ujawniły zawał mózgu, który potwierdza potrzebę neuroobrazowania u takich pacjentów.

  Metody neuroobrazowania (CT, MRI).

  Tomografia komputerowa (CT) i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu są metodami wysoce niezawodnej diagnostyki udaru mózgu. Techniki neuroobrazowania są najczęściej wykonywane w następujących diagnostycznych i różnicowych celach diagnostycznych:

  • Aby odróżnić udar mózgu od innych chorób (głównie procesy objętościowe).
  • Do różnicowania niedokrwiennej i krwotocznej natury udaru (atak serca i krwotok w mózgu).
  • Aby wyjaśnić wielkość, lokalizację udaru mózgu, rozwój transformacji krwotocznej, nagromadzenie krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej, zidentyfikować krwotoki w komorach mózgu, nasilenie obrzęku, dyslokację mózgu.
  • Do wykrywania niedrożności i zwężenia części zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych tętnic mózgowych.
  • Wykrywanie tętniaków i krwotoków podpajęczynówkowych.
  • Diagnostyka określonych arteriopatii, takich jak rozwarstwienie tętnic, dysplazja włókniako-mięśniowa, tętniaki grzybicze w zapaleniu tętnic.
  • Diagnostyka zakrzepicy żył i zatok żylnych.
  • Do trombolizy śródtętniczej i mechanicznego wciągania skrzepu krwi.
  
  

  Zazwyczaj tomografia komputerowa jest bardziej dostępną metodą i ma pewną przewagę nad rezonansem magnetycznym wykonanym w poprzednich generacjach. Jeśli używany jest nowoczesny sprzęt CT, MRI, możliwości diagnostyczne obu metod są w przybliżeniu takie same. CT ma pewną przewagę w badaniu struktur kostnych, lepiej ujawnia krwotok świeży, podczas gdy MRI jest bardziej odpowiedni do oceny strukturalnej patologii miąższu mózgu i wykrywania obrzęku okołogałkowego oraz rozwoju klina mózgu.

  Podczas korzystania z urządzeń neuroobrazowania poprzednich generacji MRI jest mniej informacyjny niż CT w pierwszych godzinach i dniach. W tym samym czasie tomografia komputerowa umożliwia wykrycie krwotoku mózgowego w wymiarze 4-6 godzin i wcześniej. Jego wadą jest niewyraźna wizualizacja struktur nadnamiotowych (pień mózgu, móżdżek).

  Echoencephaloscopy.

  Podczas pierwszych godzin wystąpienia udaru, przed wystąpieniem obrzęku mózgu lub zespołów dyslokacji, echa zazwyczaj nie mają charakteru informacyjnego. Jednak w ostrym okresie objawy przemieszczenia się mediany struktur mózgu mogą być wykrywane jako część masy podczas nowotworu, krwotoku do guza, masywnego krwotoku do mózgu, ropnia mózgu, krwiaka podtwardówkowego. Zasadniczo zawartość informacji w metodzie jest bardzo niska.

  Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

  Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego przez przeprowadzanie nakłucia lędźwiowego w przypadku udaru jest przeprowadzane pod nieobecność CT lub MRI, aby wykluczyć krwotok mózgowy, krwotok podpajęczynówkowy, zapalenie opon mózgowych. Można go przeprowadzić za wyjątkiem tworzenia objętości mózgu, który w rutynowych warunkach zapewnia echoencefaloskopię, która jednak nie wyklucza całkowicie tego stanu. Delikatnie usuwać nie więcej niż 3 ml płynu mózgowo-rdzeniowego za pomocą mandryny, nie usuwać z igły nakłuwającej. Płyn mózgowo-rdzeniowy z udarami niedokrwiennymi jest zwykle prawidłowy lub można wykryć umiarkowaną limfocytozę, a nie gwałtowny wzrost zawartości białka w nim. Kiedy krwotok w mózgu lub SAH jest możliwy do zidentyfikowania zanieczyszczeń krwi w płynie. Możliwa jest również definicja zmian zapalnych w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

  W obecności CT stosuje się MRI CSF, jeśli, zgodnie z obrazem klinicznym pacjenta z SAH, oraz zgodnie z danymi z neuroobrazowania, nie wykryto śladów krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej. Zobacz także artykuł Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

  Badanie ultrasonograficzne naczyń mózgowych.

  zewnątrzczaszkowych ultrasonografii dopplerowskiej (naczyń szyjnych) i tętnic wewnątrzczaszkowych ujawnia zmniejszenie lub przerwanie przepływu krwi, stopień zwężenia lub niedrożności tętnicy chorego, obecność krążenia obocznego, zwężenie naczyń, przetok i naczyniaki, tętnic i zatrzymanie krążenia mózgowego śmierci mózgu, a także pozwala na obserwowanie ruchu zator. Niewiele informacji na temat wykrycia lub wykluczenia tętniaków i chorób żył i zatok mózgu. Ultrasonografia dupleksu do określenia występowania blaszek miażdżycowych, jego stanu, stopień okluzji powierzchni danego blaszki i ściany naczynia.

  Angiografia mózgowa.

  Awaryjna angiografia mózgowa wykonywana jest z reguły w przypadkach, gdy jest to konieczne do podjęcia decyzji o trombolizie medycznej. W przypadku możliwości technicznych, angiografia MRI lub CT jest preferowana jako technika mniej inwazyjna. Angiografia do pilnych wskazań jest zwykle przeprowadzana w celu rozpoznania tętniaka tętniczego w krwotoku podpajęczynówkowym.

  W zamierzony sposób angiografia mózgowa w większości przypadków służy do weryfikacji i dokładniejszego scharakteryzowania procesów patologicznych zidentyfikowanych za pomocą metod neuroobrazowania i ultrasonografii naczyń mózgowych.

  Echokardiografia.

  EchoCG jest wskazany w rozpoznawaniu udaru kardiogennego, jeśli historia i objawy fizyczne wskazują na możliwość wystąpienia choroby serca, lub jeśli objawy kliniczne, dane z CT lub MRI sugerują zator kardiogenny.

  Badanie właściwości hemologicznych krwi.

  Badania takich parametrów krwi jak hematokryt, lepkość, czas protrombinowy, poziom fibrynogenu osmolalność osocza, agregację płytek krwi i krwinek czerwonych, ich odkształcalność i in. Przygotowana wykluczenia reologiczne podtypu udar niedokrwienny, a dla do odpowiedniej kontroli w okresie terapii przeciwpłytkowej, fibrynolizy, reperfuzja poprzez hemodilucję.

• Plan diagnostyczny udaru mózgu.
  • W przypadku wszystkich rodzajów udaru konieczne jest przeprowadzenie badania klinicznego (wywiadu i badania neurologicznego), TK lub MRI mózgu, takich jak poziom glukozy we krwi, elektrolitów w surowicy, w trybie nagłym (w ciągu 30-60 minut od przyjęcia pacjenta do szpitala). wskaźniki czynności nerek, EKG, wskaźniki niedokrwienia mięśnia sercowego, liczba krwinek, w tym liczba płytek krwi, wskaźnik protrombiny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR), czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji, utlenowanie krwi.
  • W przypadku braku możliwości awaryjnego neuroobrazowania wykonuje się echoEG w celu zdiagnozowania uszkodzenia masy wewnątrzczaszkowej (masywny krwotok, masywny atak serca, nowotwór). Z wyjątkiem wewnątrzczaszkowego efektu masy, wykonuje się analizę płynu mózgowo-rdzeniowego w celu rozróżnienia zawału mózgu i krwotoku śródczaszkowego.

• Tabela objawów klinicznych, które pomagają w diagnostyce różnicowej udarów niedokrwiennych i krwotocznych.

  Leczenie

  • Cele leczenia
    • Korekta naruszeń funkcji życiowych i systemów ciała.
    • Minimalizowanie defektu neurologicznego.
    • Zapobieganie i leczenie powikłań neurologicznych i somatycznych.
  • Zadania lecznicze
    • Normalizacja funkcji oddechowej.
    • Normalizacja krążenia krwi.
    • Regulacja homeostazy.
    • Zmniejszenie obrzęku mózgu.
    • Leczenie objawowe.
    • W udarze niedokrwiennym - przywrócenie przepływu krwi w obszarach hipoperfuzji mózgu (reperfusion).
    • Krwotok w mózgu - obniżenie podwyższonego ciśnienia krwi, zatrzymanie krwawienia i usunięcie krwiaka, w niektórych przypadkach eliminacja źródła krwawienia (tętniak).
    • Z SAH - zatrzymaj krwawienie, wyeliminuj źródło krwawienia (tętniak).
    • Neuroprotekcja i terapia reparatywna.

  Leczenie udaru obejmuje optymalną organizację opieki medycznej, podstawowe leczenie (podobne, z pewnymi różnicami, dla wszystkich rodzajów udaru), a także terapię specyficzną.

  • Optymalna organizacja opieki nad udarem:
    • Pilna hospitalizacja pacjentów w ciągu pierwszych 1-3 godzin po wystąpieniu udaru w wyspecjalizowanych wydziałów neurologii naczyniowej (wyposażona godzinnym neuroobrazowania technicznej (CT i MRI mózgu), w którym możliwe jest, aby skonsultować i zespół wsparcia neurochirurgiczne.
    • Leczenie w ciągu pierwszych 5-7 dni. (najbardziej dotkliwy okres choroby) powinien być przeprowadzony na specjalistycznej neurologicznej jednostce intensywnej terapii (wymagany 24-godzinny system monitorowania funkcji układu sercowo-naczyniowego, 24-godzinne ultrasonograficzne badanie dopplerowskie i usługi laboratoryjne).
    • Pod koniec najostrzejszego okresu leczenie przeprowadza się na oddziale (jednostce) wczesnej rehabilitacji naczyniowego oddziału neurologicznego.
  • Podstawowa terapia udaru
    • Normalizacja funkcji oddechowej i utlenowania
      • Odkażanie dróg oddechowych, instalacja kanału. W przypadku znacznych zaburzeń wymiany gazowej i poziomu świadomości wykonuje się intubację dotchawiczą w celu zapewnienia przejścia górnych dróg oddechowych zgodnie z następującymi wskazaniami:
        • Pao ₂ mniej niż 60 mm. Hg Art.
        • Zdolność życiowa płuc jest mniejsza niż 10-20 ml / kg.
        • Depresja świadomości do poziomu soporu lub śpiączki.
        • Patologiczne zaburzenia oddechowe (takie jak Cheyne-Stokes, Biota, oddychanie bezdechowe).
        • Objawy wyczerpania mięśni oddechowych i wzrost niewydolności oddechowej.
        • Tachypnea powyżej 35 - 40 oddechów na minutę.
        • Bradypnea mniej niż 15 oddechów na minutę.
      • Przy nieskuteczności intubacji tchawicy wykonuje się wentylację mechaniczną zgodnie z następującymi wskazaniami:
        • Bradypnea mniej niż 12 oddechów na minutę.
        • Tachypnea ponad 40 oddechów na minutę.
        • Ciśnienie wdechowe mniejsze niż 22 cm wody. Art. (w wysokości 75-100).
        • Pao ₂ mniej niż 75 mm Hg. Art. z wdychaniem tlenu (normalnie 75 - 100 przy wdychaniu powietrza).
        • PaCO ₂ więcej niż 55 mmHg. Art. (norma 35-45).
        • _P H mniej niż 7,2 (norma 7,32 - 7,44).
      • Pacjentów z ostrym udarem należy monitorować za pomocą pulsoksymetrii (wysycenie krwi O) ₂ nie mniej niż 95%). Należy zauważyć, że wentylacja może być znacznie osłabiona podczas snu.
      • W przypadku wykrycia hipoksji należy przepisać tlenoterapię (2-4 litry O) ₂ na minutę przez kaniulę nosową).
      • U pacjentów z zaburzeniami połykania, zmniejszonymi odruchami gardła i kaszlu, natychmiast zainstalowana jest rurka oro- lub nosowo-żołądkowa, a pytanie o potrzebę intubacji rozwiązuje się z powodu wysokiego ryzyka aspiracji.
    • Regulacja funkcji układu sercowo-naczyniowego
      • Zasady ogólne.

        Optymalne ciśnienie krwi, tętno i pojemność minutowa serca są utrzymywane. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi na każde 10 mm Hg ciśnienia krwi> 180 mm Hg, ryzyko deficytu neurologicznego wzrasta o 40%, a ryzyko złego rokowania o 25%.

        W nadciśnieniu konieczne jest zapobieganie gwałtownemu spadkowi ciśnienia krwi (może powodować hipoperfuzję tkanki mózgowej). Bez względu na historię nadciśnienia tętniczego (AH) i charakter ostrego zaburzenia krążenia mózgowego (niedokrwienny, krwotoczny, nieznany), w celu zapobiegania nawrotom udaru, leki przeciwnadciśnieniowe są przepisywane wszystkim pacjentom z podwyższonym ciśnieniem krwi.

        W przybliżeniu ciśnienie krwi powinno być utrzymywane w liczbach 180-190 / 100 mm. Hg Art. u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, na poziomie 160/90 mm. Hg st w normotonikov, z leczeniem trombolitycznym na poziomie 185/110 mm. Hg Art. W tym samym czasie ciśnienie krwi początkowo zmniejsza się o nie więcej niż 10-15% wartości wyjściowej i nie więcej niż 15-25% podczas pierwszych dni leczenia. Należy pamiętać, że liczby dotyczące maksymalnego dopuszczalnego wzrostu ciśnienia krwi są w dużej mierze deklaratywne, a według wielu autorów w zakresie od 180 do 200 mm Hg.

        Przy zmianach w EKG (arytmie, uniesienie odcinka ST, zmiana załamków T itp.) Monitorowanie EKG wykonuje się przez 24-48 godzin i odpowiednie leczenie wraz z terapeutami lub kardiologami. Jeśli nie ma zmiany w początkowym EKG i nie ma patologii serca w historii, to z reguły nie ma potrzeby monitorowania EKG.

      Leki przeciwnadciśnieniowe w udarze niedokrwiennym.

      Kontrolę ciśnienia krwi u pacjenta z udarem niedokrwiennym, w trakcie i po reperfuzji (trombolizę) uzyskuje się za pomocą następujących leków (zalecenia American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, 2007):

      • Przy skurczowym ciśnieniu tętniczym wynoszącym 180-230 mm Hg lub rozkurczowym 105-120 mm Hg labetalolu 10 mg IV przez 1-2 minuty, możliwe jest ponowne wprowadzenie co 10-20 mg, maksymalna dawka 300 mg lub Labetalol 10 mg i.v. w postaci wlewu w dawce 2-8 mg / min.
      • Ze skurczowym ciśnieniem krwi> 230 mm Hg lub rozkurczowym 121-140 mm Hg labetalolu 10 mg IV przez 1-2 minuty, powtarzane podawanie jest możliwe co 10-20 mg, maksymalna dawka 300 mg lub labetalol 10 mg IV w postaci wlewu w dawce 2-8 mg / min, lub wprowadzenie nikardipiny, ze średnią szybkością 5 mg / godzinę, miareczkować do pożądanego poziomu od 2,5 mg / godzinę, zwiększając co 5 minut do maksimum przy 15 mg / godzinę.
      • Jeśli metody te nie osiągną kontroli nad ciśnieniem krwi, stosuje się nitroprusydek sodu, w kroplówce, z szybkością 1-1,5 μg / kg / min, w razie potrzeby szybkość iniekcji stopniowo zwiększa się do 8 μg / kg / min. W przypadku krótkotrwałego wlewu, dawka nie powinna przekraczać 3,5 mg / kg, z kontrolowanym niedociśnieniem po 3 godzinach infuzji, wystarczy podać całkowitą dawkę 1 mg / kg.
      
      

      Możliwe jest również zmniejszenie ciśnienia krwi za pomocą następujących leków: kaptopryl 25 - 50 mg doustnie lub Enalapril (Renitek, ednit, ENAP) 5 - 10 mg doustnie lub podjęzykowo, 1,25 mg / powoli (Capoten kaptopryl tabel). przez 5 minut lub esmolol 0,25 - 0,5 mg / kg dożylnie przez 1 minutę, następnie 0,05 mg / kg / min przez 4 minuty; lub propranolol (anaprilin) ​​40 mg doustnie lub 5 mg kroplówki IV.

      Możliwe jest również stosowanie następujących leków: bendazol (Dibazol) 3 - 5 ml 1% p-ra in / in lub klonidyna (klopela) 0,075 - 0,15 mg doustnie, 0,5 - 1,0 ml 0,01% p ra / v lub v / m

      Kiedy przepisać podstawowe leczenie hipotensyjne

      Przy utrzymującym się znacznym wzroście ciśnienia krwi (stopień 3 AH), podstawowe leczenie przeciwnadciśnieniowe jest przepisywane od pierwszego dnia choroby; z wysokim normalnym ciśnieniem krwi i nadciśnieniem 1-2 stopnie - pod koniec najbardziej ostrego okresu, od 2-3 tygodnia choroby. Leki z wyboru są tiazydowe środki moczopędne (chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd (Hypothiazid), politiazyd, indapamid (Arifon), metolazon) kombinacją środka moczopędnego i inhibitora ACE (kaptopryl (Capoten) 25-50 mg, enalapril (Renitek, ednit, ENAP) 5 - 10 mg doustnie lub podjęzykowo, antagoniści receptora ramipryl (Hart Tritatse)), inhibitory typu 2 (losartan (Cozaar), kandesartan cyleksetylu (Atacand)), antagoniści wapnia (nimodypina (Nimotop), nikardypina, nifedypina (Adalat retard)). Dawki leków dobierane są w zależności od uzyskanego efektu. Jeśli pacjent nie może połknąć, tabletki są kruszone i wstrzykiwane niewielką ilością płynu przez sondę nosowo-żołądkową.

    Leki przeciwnadciśnieniowe do udarów krwotocznych.

    Monitorowanie ciśnienia krwi w przypadku krwotoku śródmózgowego przeprowadza się zgodnie z następującym algorytmem (zalecenia American Heart Association / 2007 Stroke Association, aktualizacja z 2007 r.):

    • Gdy ciśnienie skurczowe wynosi> 200 mm Hg lub średnie ciśnienie tętnicze> 150 mm Hg, czynną redukcję ciśnienia krwi stosuje się w ciągłym wlewie dożylnym, z częstym monitorowaniem ciśnienia krwi co 5 minut.
    • Gdy skurczowe Ciśnienie 180 - 200 mm Hg lub średnie tętnicze ciśnienie 130 - 150 mm Hg, a brak danych (lub podejrzewanego) na zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, stosuje się umiarkowane obniżenie ciśnienia krwi (to średnie ciśnienie krwi 110 lub docelowy poziom ciśnienia krwi 160/90) za pomocą okresowego bolusa lub ciągłego podawania dożylnego leków przeciwnadciśnieniowych z oceną stanu klinicznego pacjenta co 15 minut.
    • Kiedy skurczowe ciśnienie krwi wynosi> 180 mm Hg lub średnie ciśnienie tętnicze> 130 mm Hg, i jeśli istnieją dane (lub podejrzenia) wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, potrzeba monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego (przez zainstalowanie czujników) i obniżania ciśnienia krwi przez okresowy bolus lub ciągłe dożylne podawanie leków hipotensyjnych. W tym samym czasie docelowy poziom ciśnienia perfuzji mózgowej wynosi 60-80 mm Hg. Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP) oblicza się za pomocą wzoru CPP = MAP - ICP, gdzie MAP oznacza średnie ciśnienie tętnicze w mm Hg (BPA = (BP syst + 2 BP diastereoizomer) / 3), ICP jest ciśnieniem wewnątrzczaszkowym w mm Hg.st

    Poniżej znajdują się leki przeciwnadciśnieniowe do podawania dożylnego, które są wykorzystywane do krwotoków w mózgu.

    Jeśli spadek ciśnienia (... BP 100 - 110/60 - 70 mm Hg lub poniżej) odbywa się w / w roztwór koloidalny lub krystalicznej (RR, izotoniczny roztwór chlorku sodu, p lub albumina, polyglukin) lub mianowanych wazopresory: dopaminy (początkowa dawka 5-6 μg / kg • min. lub 50-200 mg jest rozcieńczona w 250 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podawana w dawce 6-12 kropli / min) lub noradrenalina (dawka początkowa 0,1-0, 3 mcg / kg • min) lub fenylefryna (mezaton) 0,2-0,5 mcg / kg • min.

    Dawki stopniowo zwiększają się, aby osiągnąć poziom centralnego ciśnienia perfuzji powyżej 70 mm Hg. Art. Jeśli nie można zmierzyć ciśnienia wewnątrzczaszkowego i obliczyć centralnego ciśnienia perfuzji, wówczas jako wytyczną z wprowadzeniem amin presyjnych należy przyjąć poziom średni BP 100 mm Hg (BPA = (BP syst + 2 BP diastej) / 3). lub możesz skupić się na wartości skurczowego ciśnienia krwi - 140 mm Hg. Art. Zwiększenie dawek leków wazopresyjnych zatrzymuje się, gdy zostanie osiągnięty wymagany poziom ciśnienia krwi, centralne ciśnienie perfuzji lub wystąpią działania niepożądane.

  • Kontrola i regulacja homeostazy, w tym stałych biochemicznych
    • Glukoza sterowania (utrzymanie normoglikemii) niezbędne do rozwiązania hiperglikemii więcej niż 10 mmol / litr miareczkowania insuliny i hipoglikemii (+ jednak wlew insuliny zbliża się do końca może przejść do wprowadzania mieszaniny glukozy i insuliny potasu.
    • Kontrola równowagi wody i elektrolitów.

      Stężenie jonów sodu w osoczu krwi wynosi zwykle 130-150 mmol / l, osmolalność surowicy wynosi 280-295 mosm / kg H ₂ O, dzienna diureza wynosi 1500 plus minus 500 ml / dzień. Zaleca się utrzymanie normowolemii; w przypadku wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego można tolerować niewielki ujemny bilans wodny (300-500 ml / dobę). Pacjenci z zaburzeniami świadomości i wskazaniami do intensywnej terapii muszą cewnikować żyłę centralną, aby monitorować parametry hemodynamiczne.

      Izotoniczny roztwór chlorku sodu, dekstrany o niskiej masie cząsteczkowej, roztwór wodorowęglanu sodu nie jest obecnie zalecany do normalizacji równowagi wody i elektrolitów. Jest również przeciwwskazane, aby wprowadzić leki moczopędne (furosemid (Lasix)) w pierwszych godzinach po wystąpieniu ataku serca bez określania osmolalności krwi, co może tylko pogłębić odwodnienie.

  Regulacja hipertermii

  Konieczne jest obniżenie temperatury ciała, jeśli wynosi ona 37,5 ° C i więcej. Paracetamol (Perfalgan UPSA, Efferalgan), naproksen (Nalgezin, Naproksen-akri), diklofenak (Voltaren rr d / in., Diklofenak rr d / in.), Fizyczne chłodzenie, blokada neuro-wegetatywna są zalecane. W przypadku ciężkiej hipertermii, aspizol podaje się dożylnie lub domięśniowo w dawce 0,5-1,0 g lub dożylnie dantrolen w dawce 1 mg / kg, maksymalna całkowita dawka 10 mg / kg / dobę. R. Zweifler i koledzy donoszą o dobrych wynikach z użyciem siarczanu magnezu (siarczan magnezu rr d / in.) Bolusa 4-6 g, a następnie wlewu 1-3 g / h do maksymalnej dawki 8,75-16,75 Reakcja pacjentów na interwencję (obniżenie temperatury ciała nie powodowało dyskomfortu), a potencjalne właściwości neuroprotekcyjne magnezji sprawiają, że jej stosowanie jest jeszcze bardziej atrakcyjne.

  Zmniejszenie obrzęku mózgu

  Poniżej przedstawiono metody stosowane w celu zmniejszenia obrzęku mózgu i zmniejszenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego podczas udarów, w celu zwiększenia ich skuteczności i, co do zasady, kolejności ich stosowania.

  • Stosowanie kortykosteroidów (na przykład deksametazonu (deksametazon rr d / in.)) W przypadku udaru niedokrwiennego i krwotocznego nie stwierdza się potwierdzenia ich pozytywnego wpływu na zmniejszenie obrzęku mózgu w badaniach klinicznych. Jednocześnie leki z tej grupy mają poważne działania niepożądane (zwiększone krzepnięcie krwi, poziom cukru we krwi, krwawienie z żołądka, itp.). Wszystko to powoduje, że większość klinicystów rezygnuje z ich używania. Niemniej jednak, w rutynowej praktyce, w niektórych przypadkach, w szczególności w przypadku rozległych zawałów serca z wyraźną strefą obrzęku okołoogniskowego, ciężkiego udaru, czasami używa się deksametazonu przez kilka dni.
  • Stabilizacja skurczowego ciśnienia krwi na 140-150 mm. Hg Artykuł.. Utrzymywać na optymalnym poziomie normoglikemię (3,3-6,3 mmol / l), normonatremię (130-145 mmol / litr), osmolalność osocza (280-290 mosm), diurezę godzinną (ponad 60 ml na godzinę). Utrzymuj normotermię.
  • Podniesienie łebka łóżka o 20-30%, eliminując kompresję żył szyi, unikaj skręcania i zginania głowy, łagodzenia bólu i pobudzenia psychomotorycznego.
  • Osmodiuretikov to spotkanie z rosnącym obrzękiem mózgu i zagrożeniem penetracją (tj. Ze wzrostem bólu głowy, wzrostem depresji świadomości, objawami neurologicznymi, rozwojem bradykardii, anizokorii (nierówności źrenicy prawego i lewego oka)) i nie jest pokazane u stabilnego pacjenta. Przypisać glicerynę 1 g / kg / dzień 50% per os przez 4-6 dawek (lub glicerol w / w 40 ml kroplówki na 500 ml 2,5% roztworu chlorku sodu przez 1,5-2 godziny) lub mannitol (Roztwór mannitolu d / in.) 0,5-1,0 g / kg wagi 15% w / w przez 20-30 minut co 4-6 godzin do 2-5 dni (przy zachowaniu osmolalności w osoczu na poziomie 295- 298 mosm / kg H ₂ O). Aby zachować gradient osmotyczny, konieczne jest skompensowanie strat cieczy.
  • Jeśli osmodiuretyki są nieskuteczne, można stosować 10-25% albuminy (1,8-2,0 g / kg wagi), 7,5-10% NaCl (100,0 2-3 razy dziennie) w połączeniu z hipertonicznymi roztworami hydroksyetyloskrobi ( Refortan 10% 500-1000 ml / dzień).
  • Intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna w trybie hiperwentylacji. Umiarkowana hiperwentylacja (zwykle objętość oddechowa 12-14 ml / kg idealnej masy ciała, częstotliwość ruchów oddechowych 16-18 na minutę) prowadzi do gwałtownego i znaczącego spadku ciśnienia wewnątrzczaszkowego, jego skuteczność utrzymuje się przez 6-12 godzin, jednak długotrwała hiperwentylacja (ponad 6 godzin) jest rzadko stosowany, ponieważ spadek przepływu krwi w mózgu spowodowany przez niego może prowadzić do wtórnego niedokrwiennego uszkodzenia substancji mózgowej.
  • Przy nieskuteczności powyższych środków stosuje się niedepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie (wekuronium, pankuron), środki uspokajające (diazepam, tiopental, opiaty, propofol), lidokainę (chlorowodorek lidokainy rr d / c.).
  • W przypadku nieskuteczności powyższych środków, pacjent jest zanurzony w śpiączce barbiturowej (przez dożylny tiopental sód, aż aktywność bioelektryczna na elektroencefalogramie lub pentobarbitalu zanika co 10 mg / kg co 30 minut lub 5 mg / kg co godzinę, po podzieleniu na 3 dawki lub ciągłe podawanie - 1 mg / kg / godzinę).
  • W przypadku niepowodzenia leczenia możliwe jest zastosowanie hipotermii mózgowej (32-34 ° C przez 48-72 godzin w przypadku środków uspokajających, a jeśli nie jest to możliwe, stosuje się kombinację środków uspokajających + zwiotczających mięśnie + ALV). Inną możliwością zwiększenia obrzęku i penetracji jest chirurgiczna dekompresja (hemcraniotomia, zgodnie z ostatnimi testami, zmniejsza śmiertelność u pacjentów z udarem niedokrwiennym młodszym niż 50 lat, u których nie można zmniejszyć ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zapobiec rozwojowi dyslokacji z 90% do 35%; 65% tych, którzy przeżyli, było umiarkowanych, a 35% było poważnie niepełnosprawnych.
  • Odwodnienie płynu mózgowo-rdzeniowego przez ventriculostomy (drenaż zainstalowany w przednim rogu komory bocznej), szczególnie w warunkach wodogłowia, jest skuteczną metodą zmniejszania ciśnienia wewnątrzczaszkowego, ale jest zwykle stosowane w przypadkach monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego przez system komorowy. Powikłania ventriculostomii to ryzyko infekcji i krwotoków w komorach mózgu.
  • Leczenie objawowe
    • Terapia przeciwdrgawkowa

      W przypadku drgawek pojedynczych drgawkowych przepisywany jest diazepam (w / w 10 mg w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu) i ponownie, jeśli to konieczne, po 15 do 20 minut. Podczas zatrzymania stanu epileptycznego podaje się diazepam (Relanium) lub midazolam 0,2-0,4 mg / kg IV, lub lorazepam 0,03-0,07 mg / kg IV, i ponownie, jeśli to konieczne, po 15-20 min

      W przypadku niewydolności: kwas walproinowy 6-10 mg / kg dożylnie przez 3-5 minut, następnie 0,6 mg / kg dożylnie w kroplówce do 2500 mg / dobę, lub hydroksymaślan sodu (70 mg / kg na izotoniczny pe z szybkością 1 - 2 ml / min).

      Z nieskutecznością tiopentalu w bolusie 250-350 mg, następnie w kroplówce z szybkością 5-8 mg / kg / h, lub hekselem w / w bolusie 6-8 mg / kg, następnie w kroplówce w dawce 8- 10 mg / kg / godzinę.

      Przy nieefektywności tych funduszy spędzić znieczulenie 1-2 stadium chirurgicznego podtlenku azotu w mieszaninie z tlenem w stosunku 1: 2 z czasem 1,5-2 godzin po zakończeniu napadów.

      Z nieskutecznością tych funduszy spędzić długie znieczulenie wziewne w połączeniu z myoralaxant.

    Nudności i wymioty

    Z utrzymującymi się nudnościami i wymiotami: IV metoklopramid (Reglan) lub domperidon lub tetyloperazyna (Torekan) lub perfenazyna lub witamina B ₆ (pirydoksyna).

    Pobudzenie psychoruchowe.

    W przypadku pobudzenia psychomotorycznego diazepam (Relanium) jest przepisywany w dawce 10-20 mg / m lub IV, lub hydroksymaślan sodu 30-50 mg / kg IV, lub siarczan magnezu (siarczan magnezu) w dawce 2-4 mg / godz IV, lub haloperidol 5-10 mg i.v. lub v / m. W ciężkich przypadkach barbiturany.

    W przypadku krótkotrwałej sedacji korzystne jest stosowanie fentanylu 50-100 mcg lub tiopentalu sodu 100-200 mg lub propofolu 10-20 mg. Dla procedur o średnim czasie trwania i transportu na MRI zaleca się morfinę 2-7 mg lub droperidol 1-5 mg. Oprócz opiatów, tiopental sodu może być stosowany do przedłużonej sedacji (bolus 0,75-1,5 mg / kg i wlew 2-3 mg / kg / h), lub diazepamu lub droperidolu (bolusy 0,01-0,1 mg / kg), lub propofol (bolus 0,1-0,3 mg / kg, wlew 0,6-6 mg / kg / godzinę), do którego zwykle dodaje się środki przeciwbólowe.

  Odpowiednie odżywianie pacjenta

  Należy rozpocząć nie później niż 2 dni od wystąpienia choroby. Wyżywienie we własnym zakresie jest przepisywane pod nieobecność zaburzonej świadomości i zdolności połykania. W przypadku obniżenia świadomości lub naruszenia czynności połknięcia, karmienie sondą odbywa się za pomocą specjalnych mieszanek składników odżywczych, których całkowita wartość energetyczna powinna wynosić 1800-2400 kcal / dzień, dzienna ilość białka wynosi 1,5 g / kg, tłuszcz 1 g / kg, węglowodan 2-3 g / kg, woda 35 ml / kg, dzienna ilość wstrzykiwanego płynu jest nie mniejsza niż 1800-2000 ml. Karmienie sondą przeprowadza się, jeśli pacjent ma nieodwracalne wymioty, wstrząsy, niedrożność jelit lub niedokrwienie jelit.

  Zapobieganie i leczenie powikłań somatycznych.

  Powikłania somatyczne występują u 50-70% pacjentów z udarem mózgu i częściej są przyczyną śmierci u pacjentów z udarem niż same zaburzenia mózgowe.

  Zapalenie płuc

  Zapalenie płuc jest przyczyną śmierci u 15-25% pacjentów po udarach. Większość zapalenia płuc u pacjentów po udarze wiąże się z aspiracją. Pożywienie żywieniowe nie powinno być dozwolone, jeśli dochodzi do naruszenia świadomości lub połykania, nie ma odruchów gardła i / lub kaszlu. Hipowentylacja w zapaleniu płuc (iw rezultacie hipoksemia) przyczynia się do wzrostu obrzęku mózgu i depresji świadomości, jak również do wzrostu deficytu neurologicznego. W przypadku zapalenia płuc, podobnie jak w przypadku innych infekcji, należy przepisać antybiotykoterapię, biorąc pod uwagę wrażliwość patogenów zakażeń szpitalnych.

  Profilaktyczna antybiotykoterapia jest zalecana dla:

  • problemy z kaszlem,
  • cewnikowanie pęcherza,
  • odleżyny,
  • wzrost temperatury ciała powyżej 37 stopni.
  Pokazano również regularne zasysanie zawartości części ustnej i drzewa tchawicy z pompą elektryczną, co 2-3 godziny zmieniając pacjenta z powrotem na prawą i lewą stronę, stosując wibroakty przeciwodleżynowe, dające wykrztuśne treści, ćwiczenia oddechowe, masaż wibrujący w klatce piersiowej 2-3 razy dziennie, wczesną mobilizację pacjent.

  W przypadku ciężkiego i umiarkowanego zapalenia płuc z obfitą plwociną i narastającą niewydolnością oddechową, skuteczne jest przeprowadzenie bronchoskopii reorganizacyjnej z ropnym procesem prania, jak również jak najwcześniejsze określenie wrażliwości mikroflory na antybiotyki w celu szybkiego przydzielenia odpowiedniej antybiotykoterapii. Zobacz więcej artykuł Zapalenie płuc

  Syndrom cierpienia układu oddechowego

  Skomplikuje ciężkie, przeciekające zapalenie płuc. Gdy zwiększa się przepuszczalność pęcherzyków płucnych i rozwija się obrzęk płuc. Aby złagodzić zespół ostrej niewydolności oddechowej, terapia tlenowa jest zalecana przez cewnik do nosa w połączeniu z dożylnym furosemidem (Lasix) i / lub diazepamem.

  • Odleżyny Aby zapobiec rozwojowi odleżyn, konieczne jest:
    • Od pierwszego dnia, regularne leczenie skóry roztworami dezynfekującymi (alkohol kamforowy), neutralne mydło z alkoholem, odkurzanie fałd skórnych za pomocą talku.
    • Obracaj pacjenta co 3 godziny.
    • Zainstalować kręgosłup z bawełny pod występami kostnymi.
    • Użyj wibrujących materacy przeciwodleżynowych.
    • Powołanie witaminy C i multiwitaminy.
  • Uroinfekcje

    Jako środek profilaktyczny dla pęcherza neurogennego lub u pacjentów z depresją przytwierdza się stosowanie stałych cewników prezerwatyw u mężczyzn, przejście od stałego do przerywanego cewnikowania i płukanie pęcherza antyseptycznymi. Ponadto, profilaktycznie przepisywane doustne środki antyseptyczne, takie jak ampicylina (trihydrat ampicyliny) 250-500 mg 4 razy dziennie, lub kwas nalidyksowy (Nevigramon, Negram) 0,5-1,0 g 4 razy dziennie, lub nitroksolin (5-noc) 100 mg 4 razy dziennie. Konieczne jest również leczenie neurogennych zaburzeń oddawania moczu.

    Zapobieganie zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej w przypadku udaru rozpoczyna się od pierwszego dnia przyjęcia pacjenta do szpitala, jeśli jest oczywiste, że będzie on unieruchomiony przez długi czas (tj. W przypadku dużego paraliżu kończyn, poważnego stanu pacjenta).

    Profilaktycznie stosuje się powłoczkę jelitową kwas acetylosalicylowy - ASA TromboASS lub sercowo-50-100 mg / dzień, lub doustne leki przeciwzakrzepowe działanie pośrednie phenindione (Fenilin) ​​lub warfaryna (Varfareks warfaryna Nycomed) w dawkach stabilizacji INR 2,0 lub heparyny o niskiej masie cząsteczkowej (nadroparyna (Fraksiparin) 0,3 - 0,6 ml p / c 2 razy / dobę, dalteparyna (Fragmin) 2500 U / dziennie podskórnie raz (jedna strzykawka), enoksaparyna (Clexane) 20 - 40 mg / dobę podskórnie raz ( jedna strzykawka)) pod kontrolą APTTV na poziomie 1,5-2 razy większym niż Górna granica normy) lub sulodeksydu (zbiornik związku K), 2 razy dziennie przez 1 ampułki (600 LSU) / m przez 5 dni, a następnie doustnie 1 250 nasadki (LSU) 2 razy dziennie. Jeżeli zakrzepica rozwinęła się przed rozpoczęciem leczenia, profilaktykę przeprowadza się zgodnie z tym samym schematem.

  • Konieczne jest bandażowanie elastycznego bandaża nóg do połowy uda, lub stosowanie okresowej kompresji pneumatycznej lub stosowanie pończoch o stopniowanym ucisku, podnosząc nogi o 10-15º.
  • Pasywne i, jeśli to możliwe, aktywne "chodzenie w łóżku" z zgięciem nóg, emitujące chodzenie przez 5 minut 3-5 razy dziennie.

• Zapobieganie przykurczom kończyn

  Pasywne ruchy od 2 dnia (10 - 20 ruchów w każdym stawie po 3 - 4 godzinach, rolki pod kolanami i piętami, lekko zgięta pozycja nogi, wczesna mobilizacja pacjenta (w pierwszych dniach choroby) przy braku przeciwwskazań, fizjoterapia.

Zapobieganie owrzodzeniom stresowym

Zapobieganie ostrym wrzodom trawiennym żołądka, dwunastnicy, jelita obejmuje wczesne rozpoczęcie odpowiedniego odżywiania i profilaktyczne stosowanie leków, takich jak Almagel lub Phosphalugel, lub azotanu bizmutu, lub węglanu sodu doustnie lub przez sondę. Wraz z rozwojem wrzodów stresowych (ból, wymioty koloru "fusów z kawy", smoliste stolce, bladość, tachykardia, niedociśnienie ortostatyczne), histadil histaminowy bloker receptora 2 gw 10 ml nat. roztwór we / wy powoli 3-4 razy dziennie lub etamzilat (Ditsinon) 250 mg 3-4 razy dziennie w / w. W przypadku ciągłego krwawienia aprotyninę (Gordox) przepisuje się początkowo w dawce 500 000 U, a następnie 100 000 U co 3 godziny. W przypadku ciągłego krwawienia wykonuje się transfuzję krwi lub transfuzję osocza, a także interwencję chirurgiczną.

Określona terapia
Specjalna terapia krwotoku w mózgu.

Specyficzna terapia patogenetyczna (mająca na celu powstrzymanie krwawienia i lizy skrzepu) krwotoków w mózgu jako taka nie występuje do tej pory, pod warunkiem, że utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi (opisanego w podstawowej terapii) jest w rzeczywistości patogenetyczną metodą leczenia.

Neuroprotekcja, przeciwutleniacz i terapia reparatywna są obiecującymi dziedzinami leczenia udaru, które wymagają rozwoju. Preparaty z tymi efektami są stosowane w leczeniu udarów, ale w chwili obecnej nie ma praktycznie żadnych środków o udowodnionej skuteczności w odniesieniu do defektu funkcjonalnego i przeżycia, lub ich działanie jest badane. Cel tych leków jest w dużej mierze zdeterminowany osobistym doświadczeniem lekarza. Szczegółowe informacje można znaleźć w odpowiedniej sekcji "Neuroprotekcja, przeciwutleniacz i terapia reparatywna".

Podczas okresowych krwotoków śródmózgowych, zwykle w dużych klinikach, stosuje się metody chirurgiczne, takie jak usuwanie krwiaka metodą otwartą (dostęp przez kraniotomię), drenaż komorowy, hemikraniektomię, stereotaktyczne i endoskopowe usuwanie krwiaków. Obecnie nie ma wystarczających danych do oceny skuteczności tych metod, a ich wyniki nie zawsze są oczywiste i podlegają okresowym przeglądom iw dużej mierze zależą od wyboru wskazań, możliwości technicznych i doświadczenia chirurgów tej kliniki. Szczegółowe informacje znajdują się w odpowiedniej sekcji "Leczenie chirurgiczne".

Specyficzne leczenie udaru niedokrwiennego

Zasady specyficznej terapii dla zawału mózgu to reperfuzja (przywrócenie przepływu krwi w strefie niedokrwiennej), a także neuroprotekcja i terapia reparatywna.

W celu reperfuzji stosuje się takie metody, jak dożylna ogólnoustrojowa tromboliza, selektywna tetragoniza z udziałem dotętniczym, podawanie antyagregatów kwasu acetylosalicylowego (ThromboASS, Aspirin-cardio), a w niektórych przypadkach podawanie leków przeciwzakrzepowych. Często, w celu reperfuzji, przepisuje się środki wazoaktywne, których stosowanie może w niektórych przypadkach powodować pogorszenie niedokrwienia mózgu, w szczególności w związku z zespołem krańcowo-mózgowym. Hemodylucja hipervolemiczna dextransami o małej masie cząsteczkowej nie ma udowodnionego pozytywnego wpływu na udar. Metoda kontrolowanego nadciśnienia tętniczego jest na etapie badań.

Neuroprotekcja i terapia reparatywna są obiecującymi dziedzinami leczenia udaru, które wymagają rozwoju. Preparaty z tymi efektami są stosowane w leczeniu udarów, ale w chwili obecnej nie ma praktycznie żadnych środków o udowodnionej skuteczności w odniesieniu do defektu funkcjonalnego i przeżycia, lub ich działanie jest badane. Cel tych leków jest w dużej mierze zdeterminowany osobistym doświadczeniem lekarza. Szczegółowe informacje można znaleźć w odpowiedniej sekcji "Neuroprotekcja, przeciwutleniacz i terapia reparatywna".

Ponadto w udarze stosuje się czasem metody nielekowe, takie jak hemosorpcja, ultrapofiltracja, napromienianie krwi laserem, cytofereza, plazmafereza, hipotermia mózgowa, ale z zasady metody te nie mają żadnego dowodu na wpływ na wyniki i wady funkcjonalne.

Leczenie chirurgiczne w przypadku zawału mózgu jest w fazie rozwoju i badań. Z reguły duże kliniki wykonują chirurgiczną dekompresję na rozległe zawały serca z zespołem dyslokacji, dekompresyjną kraniotomię tylnego dołu czaszki do rozległych zawałów móżdżku. Obiecującą metodą jest selektywne śród tętnicze usuwanie zakrzepu krwi.

W przypadku różnych patogenetycznych podtypów udaru stosowane są różne kombinacje powyższych metod leczenia. Szczegółowe informacje znajdują się w odpowiedniej sekcji dotyczącej leczenia udaru niedokrwiennego.