Objawy i leczenie chorób demielinizacyjnych mózgu

Jedną z najniebezpieczniejszych patologii wpływających na układ nerwowy jest demielinizacyjna choroba mózgu. W wyniku tego dochodzi do zniszczenia mieliny z zastąpieniem przez tkankę włóknistą. Może się zdarzyć w dowolnej części mózgu (płaty czołowe, potyliczne, skroniowe). Takie procesy prowadzą do pogorszenia przekazywania impulsów nerwowych. Demielinizacja odnosi się do chorób o charakterze autoimmunologicznym, a ostatnio obserwuje się wzrost tej patologii wśród dzieci i osób powyżej 45 roku życia. Jakie są przyczyny, natura i leczenie tej patologii mózgu?

Główne przyczyny choroby demielinizacyjnej

Wśród głównych przyczyn, w wyniku których demielinizacja mózgu zaczyna się rozwijać w organizmie, można przypisać:

1. Reakcja ludzkiego układu odpornościowego na białko tworzące mielinę. W wyniku nieodwracalnych procesów zachodzących w ciele, takie białko zaczyna być postrzegane przez układ odpornościowy jako obcy. Komórki zaczynają go atakować i stopniowo niszczyć. Ten powód jest najbardziej niebezpieczny. Mechanizm ten może być wywołany przez połknięcie organizmu lub cechy odporności danej osoby, które są dziedziczne. Należą do nich stwardnienie rozsiane, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego itp.
2. Proces demielinizacji może rozpocząć się w odpowiedzi na obecność neuroinfekcji ukierunkowanej konkretnie na mielinę.

1. Naruszenie procesów metabolicznych w organizmie. W rezultacie mielina zaczyna cierpieć z powodu niedoboru substancji, których potrzebuje i stopniowo zapada się. Jest to możliwe u pacjentów z cukrzycą w wywiadzie i problemami związanymi z pracą tarczycy.
2. Wpływ na organizm toksyn i substancji chemicznych, w tym: alkoholu, leków psychotropowych, acetonu, produktów odpadowych organizmu.
3. Procesy paraneoplastyczne, które występują jako powikłanie raka.

W wyniku badań naukowych udało się ustalić, że dziedziczność i niekorzystne warunki środowiskowe mają szczególną rolę w uszkodzeniu mieliny (otoczki włókien nerwowych). Istnieją również informacje o związku między prawdopodobieństwem wystąpienia tej choroby a położeniem geograficznym osoby, w której występują ogniska demielinizacji.

Istnieją dwa rodzaje demielinizacji mózgu:

1. Mielinoplastyka - charakteryzuje się dziedziczną predyspozycją do szybkiego niszczenia skorupy substancji mielinowej.
2. Mielinopatia jest procesem niszczenia osłonki mielinowej, która ma inne przyczyny.

Objawy

Niektóre szczególne objawy demielinizacyjnej choroby mózgu nie różnią się. Wszystkie są bezpośrednio związane z tymi częściami układu nerwowego, w których są zlokalizowane i miejscem, w którym znajdują się ogniska demielinizacji. W sumie w medycynie występują 3 główne choroby demielinizacyjne:

1. Ostre rozprzestrzenianie się zapalenia mózgu i rdzenia dystroficznego.
2. Stwardnienie rozsiane (w dowolnej formie jego manifestacji).
3. Wieloogniskowa leukoencefalopatia.

Najczęstszą z tych chorób jest stwardnienie rozsiane, które w przeciwieństwie do innych chorób może jednocześnie wpływać na kilka części OUN. Zakres objawów tej choroby jest dość szeroki. Pierwsze oznaki choroby pojawiają się u młodych ludzi w wieku 20-25 lat. Najczęściej choroba jest diagnozowana u kobiet około 25 lat. Wśród mężczyzn liczba pacjentów jest mniejsza, jednak choroba ma postać progresywną. Wszystkie objawy charakterystyczne dla choroby można podzielić na 7 grup:

1. Zaburzenia neuropsychologiczne: zaburzenia zachowania, uczucie euforii, depresja, astenia, hipochondria.
2. Klęska piramidalnej ścieżki dystroficznej natury. Należą do nich: napięcie mięśni spastyczne, zmniejszone odruchy skórne, niedowład, wzrost odruchów ścięgnistych.
3. Dystroficzne zmiany nerwów czaszkowych i pnia mózgu: osłabienie mięśni twarzy, oczopląs poziomy.

1. Naruszenie narządów miednicy: osłabiona siła, częste oddawanie moczu, wiele z nich cierpi na nietrzymanie moczu.
2. Odczulanie w wyniku demielinizacji: dysestezja, zaburzenia związane z wrażliwością na wibracje, pacjent nie odczuwa wysokiej lub niskiej temperatury, uczucie zwężenia kończyn.
3. Upośledzenie wzroku: zmiany kąta widzenia, ślepoty barw, niemożność dostrzeżenia szczegółów jasności i kontrastu.
4. Dystroficzne zmiany móżdżku: dysmetria, asynergia, oczopląs, hipotonia mięśniowa, ataksja ciała.

Dowiedz się więcej o ataksji i jej leczeniu od doświadczonego neurologa Michaiła Moisejewicza Shperlinga w naszym wideo:

Rozpoznanie demielinizacji mózgu

Najskuteczniejszą obecnie metodą diagnozowania patologii jest zastosowanie rezonansu magnetycznego. Można zidentyfikować ogniska dimelinizatsii, które mogą być owalne lub okrągłe. Ich średnica może wynosić od 3 mm do 3 cm, mogą one znajdować się w dowolnej części mózgu, ale najczęściej są rozpoznawane w płacie czołowym. Jeśli choroba postępuje wystarczająco długo, a leczenie nie zostanie przeprowadzone, takie ogniska mogą się w końcu zlać. Tomografia ujawnia obecność zmian w przestrzeni podpajęczynówkowej, powiększonych komór, co jest możliwe z powodu atrofii mózgu.

Stosunkowo nowym sposobem diagnozowania demielinizacji jest metoda wywoływania potencjałów. Badanie to umożliwia dokonanie jakościowej oceny parametrów słuchowych, wzrokowych i somatosensorycznych, a także rozważenie naruszeń w prowadzeniu impulsów nerwowych.

Electroneuromyography pomaga zobaczyć obecność aksonalnej degeneracji i ocenić poziom upośledzenia.

Jak diagnozować stwardnienie rozsiane i inne choroby demielinizacyjne za pomocą MRI mówi Kapitonov Ivan Vladimirovich - lekarz centrum MRT24:

Badania immunologiczne prowadzone są na immunoglobulinach oligoklonalnych znajdujących się w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jeśli okaże się, że są one bardzo skoncentrowane, wyciągnięto wnioski dotyczące aktywności demielinizacji mózgu.

Tradycyjne zabiegi

Do leczenia procesów patologicznych stosuje się leki, których działanie ma na celu poprawę funkcji impulsów nerwowych i blokowanie zmian w mózgu. Najtrudniejsze jest leczenie starej demielinizacji.

Interferony beta mogą znacznie zmniejszyć ryzyko wystąpienia patologii i występowania powikłań o około 30%. Ponadto pacjentowi przepisano następujące leki:

• Leki zwiotczające mięśnie, których działanie ma na celu przywrócenie funkcji motorycznych pacjenta.

• Leki przeciwzapalne są konieczne, aby zatrzymać uszkodzenie włókien nerwowych, które pojawiły się z powodu rozwoju procesu zapalnego o charakterze zakaźnym. Wraz z takimi lekami wykazano stosowanie antybiotyków.
• Leki nootropowe są wskazane do przewlekłej demielinizacji. Takie leki mają pozytywny wpływ na przywrócenie aktywności przewodzącej i pracę mózgu jako całości. Jednocześnie zaleca się stosowanie neuroprotektorów i kompleksu aminokwasów.

Jeśli leczenie nie rozpoczęło się w porę, prawie niemożliwe jest przywrócenie normalnego funkcjonowania mózgu i utraconych funkcji ciała.

O tym, jak leki nootropowe wpływają na nasz mózg, mówi neurolog, profesor, dr med. Snaider Natalia Alekseevna:

Leczenie demielinizacji środków ludowej

Zastosowanie metod ludowych do demielinizacji pomaga złagodzić niektóre objawy i pomaga zapobiegać chorobom. W tym celu powszechnie stosuje się następujące rośliny:

• Korzeń kaukaskiej Dioscorea. Pół łyżeczki zmiażdżonego i wysuszonego korzenia przelewa się szklanką wrzącej wody i trzyma w łaźni wodnej przez co najmniej 15 minut. Następnie bulion odfiltrowuje się i pobiera przed 1 łyżką stołową.

• Anyż lofant Wyrabiany jest z niej również wywar, na który 1 łyżka suszonych liści, kwiatów i innych części rośliny wylewa się z 1 szklanki nie gorącej wody i gotuje przez 10 minut. Po schłodzeniu bulion jest filtrowany, dodając 1 łyżeczkę miodu. Bulion na pusty żołądek 2 łyżki.

Ale zanim rozpoczniesz leczenie demielinizacją przy użyciu tradycyjnych metod i środków, powinieneś skonsultować się z lekarzem, ponieważ istnieją przeciwwskazania do stosowania tych przepisów.

• Jakie są Twoje szanse na szybkie odzyskanie po udarze - aby przejść test;
• Czy ból głowy może spowodować udar - zdać test;
• Czy masz migrenę? - zdać test.

Wideo

Jak usunąć ból głowy - 10 szybkich metod pozbycia się migreny, zawrotów głowy i lumbago

Co oznacza diagnoza - demielinizacyjna choroba mózgu

Wszystko o procesie demielinizacji w mózgu

Proces demielinizacji mózgu jest chorobą, w której atrofia włókna nerwowego zanika. W tym samym czasie połączenia neuronowe ulegają zniszczeniu, zakłócają funkcje przewodnika mózgowego.

Przyjmuje się, że odnosi się do patologicznych procesów tego typu - stwardnienia rozsianego, choroby Aleksandra, zapalenia mózgu, zapalenia poliradikuloneozy, zapalenia mózgu i innych chorób.

Co może powodować demielinizację

Przyczyny demielinizacji nie zostały jeszcze w pełni zidentyfikowane. Współczesna medycyna umożliwia identyfikację trzech głównych katalizatorów, które zwiększają ryzyko wystąpienia zaburzeń.

Uważa się, że demielinizacja występuje w konsekwencji:

• Czynnik genetyczny - choroba rozwija się na tle chorób przenoszonych przez dziedziczenie. Choroby patologiczne występują na tle aminokwasu, leukodystrofii itp.
  
• Czynnik nabyta - osłonki mielinowe są uszkadzane z powodu chorób zapalnych spowodowanych przez zakażenie we krwi. Może być konsekwencją szczepienia.
  Rzadziej zmiany patologiczne powodują urazy, po usunięciu guza dochodzi do demielinizacji.
  
• Na tle chorób - naruszenie struktury włókien nerwowych, zwłaszcza osłonki mielinowej, występuje w wyniku ostrego poprzecznego zapalenia rdzenia, rozlanego i stwardnienia rozsianego.
  Problemy metabolizmu, niedobory witamin danej grupy, mielinoza i inne stany są katalizatorami uszkodzeń.
  

Objawy demielinizacji mózgu głowy

Objawy procesu demielinizacji pojawiają się niemal natychmiast w początkowej fazie choroby. Objawy mogą determinować obecność problemów w pracy ośrodkowego układu nerwowego. Dodatkowe badanie z MRI pomaga w dokładnej diagnozie.

W przypadku zaburzeń charakteryzujących się następującymi objawami:

• Zwiększone i chroniczne zmęczenie.
  
• Zaburzenia zdolności motorycznych - drżenie, utrata wrażliwości kończyn rąk.
  
• Problemy w pracy narządów wewnętrznych - często cierpią narządy miednicy. Pacjent ma nietrzymanie stolca, dobrowolne oddawanie moczu.
  
• Zaburzenia emocjonalne - wieloogniskowe uszkodzenie mózgu, które ma charakter demielinizacyjny, któremu często towarzyszą problemy w stanie psychicznym pacjenta: zapominanie, halucynacje, spadek zdolności intelektualnych.
  Dopóki do diagnozy nie zastosowano precyzyjnych metod instrumentalnych, zdarzały się przypadki, w których pacjenci zaczęli być leczeni z powodu demencji i innych patologii psychicznych.
  
• Zaburzenia neurologiczne - ogniskowe zmiany w substancji mózgu o charakterze demielinizującym przejawiają się w naruszeniach funkcji motorycznych ciała i ruchliwości, niedowładu, napadów padaczkowych. Objawy zależą od tego, która część mózgu jest uszkodzona.
  

Co dzieje się podczas procesu demielinizacji

Ogniska demielinizacyjne w korze mózgowej, w istocie białej i szarej, prowadzą do utraty ważnych funkcji organizmu. W zależności od lokalizacji zmian występują specyficzne objawy i zaburzenia.

Rokowanie choroby jest niekorzystne. Często demielinizacja, spowodowana czynnikami wtórnymi: operacją i / lub stanem zapalnym, rozwija się w postać przewlekłą. Wraz z rozwojem choroby następuje stopniowo postępująca atrofia tkanki mięśniowej, porażenie kończyn i utrata najważniejszych funkcji ciała.

Pojedyncze ogniska demielinizacji w istocie białej mózgu rosną. W rezultacie stopniowo postępująca choroba może prowadzić do stanu, w którym pacjent sam nie może połknąć, mówić ani oddychać. Najcięższy przejaw uszkodzenia pochewki włókien nerwowych jest śmiertelny.

Jak radzić sobie z demielinizacją mózgu

Do tej pory nie ma jednej metody terapii, która byłaby równie skuteczna dla każdego pacjenta z demielinizacją mózgu. Chociaż co roku pojawiają się nowe leki, możliwość wyleczenia choroby, po prostu przepisanie pewnego rodzaju leku nie istnieje. W większości przypadków wymagana jest zachowawcza terapia skojarzona.

Do celów leczenia konieczne jest wstępne ustalenie stadium zaburzeń patologicznych i rodzaju choroby.

MRI w diagnostyce demielinizacji

Ludzki mózg chroni czaszkę, silne kości nie uszkadzają tkanki mózgowej. Struktura anatomiczna uniemożliwia przeprowadzenie badania stanu pacjenta i postawienie dokładnej diagnozy za pomocą normalnego badania wzrokowego. Do tego celu służy procedura rezonansu magnetycznego.

Skanowanie na skanerze jest bezpieczne i pomaga dostrzec nierówności w pracy różnych części półkul. Metoda MRI jest szczególnie skuteczna, jeśli konieczne jest znalezienie obszarów demielinizacji przedniego płata mózgu, czego nie można dokonać za pomocą innych procedur diagnostycznych.

Wyniki ankiety są absolutnie dokładne. Pomagają one neurologowi lub neurochirurgowi w określeniu nie tylko zakłóceń w działaniu połączenia nerwowego, ale także ustalenie przyczyny takich zmian. Diagnostyka MRI chorób demielinizacyjnych jest "złotym standardem" w badaniach zaburzeń patologicznych w pracy włókien nerwowych.

Tradycyjne metody leczenia medycyny

Tradycyjna medycyna używa leków poprawiających funkcje przewodnika i blokujących rozwój zmian zwyrodnieniowych w mózgu. Najtrudniej jest leczyć stary proces demielinizacji.

W tej diagnozie wyznaczenie beta-interferonu pomaga zmniejszyć ryzyko dalszego rozwoju zmian patologicznych i zmniejsza prawdopodobieństwo powikłań o około 30%. Dodatkowo przepisane są następujące leki:

• Leki zwiotczające mięśnie - nieaktywne ogniska demielinizacji nie wpływają na pracę tkanki mięśniowej. Ale może być napięcie odruchowe. Leki zwiotczające mięśnie relaksują gorset mięśniowy i pomagają przywrócić funkcje ruchowe organizmu.
  
• Leki przeciwzapalne - są przepisywane do terminowego zaprzestania uszkodzenia włókien nerwowych z powodu zakaźnego procesu zapalnego. W tym samym czasie wyznaczył kompleks antybiotyków.
  
• Leki nootropowe - pomoc w przewlekłej chorobie demielinizacyjnej. Pozytywny wpływ na pracę mózgu i przywrócenie aktywności przewodu nerwowego. Wraz z lekami nootropowymi zaleca się stosowanie kompleksów aminokwasów i neuroprotektorów.
  

Tradycyjna medycyna na chorobę demielinizacyjną

Tradycyjne metody leczenia mają na celu łagodzenie nieprzyjemnych objawów i mają korzystny efekt zapobiegawczy.

Tradycyjnie do leczenia chorób mózgu stosuje się następujące rośliny:

• Anyż lofant - roślina szeroko stosowana w medycynie tybetańskiej oraz żeń-szeń. Zaletą anyżu lofanta jest długotrwały efekt przyjmowania wywaru. Kompozycję przygotowuje się w następujący sposób. 1 łyżka. l Wylewa się 250 ml pokruszonych liści, łodyg lub kwiatów. woda.
  Powstałą kompozycję nakłada się na mały ogień przez około 10 minut. Do ochłodzonego bulionu dodaje się łyżeczkę miodu. Weź kompozycję z anyżu lofanta na 2 łyżki. l przed każdym posiłkiem.
  
• Kaukaski Diaskorea - korzeń jest używany. Możesz kupić już przygotowaną kompozycję ziemi lub przygotować ją samodzielnie. Używany w postaci herbaty. 0,5 łyżeczki diaskorei kaukaskiej wylewa się szklanką wrzącej wody, a następnie poddaje działaniu kąpieli wodnej przez kolejne 15 minut. Weź przed jedzeniem 1 łyżka. l
  

Środki ludowe z procesu demielinizacji poprawiają krążenie krwi i stabilizują metabolizm organizmu. Ponieważ niektóre leki nie mogą być przyjmowane jednocześnie z wywary niektórych roślin, przed użyciem należy skonsultować się z lekarzem.

Demielinująca choroba mózgu

Zniszczenie osłonki mielinowej komórek nerwowych (neuronów) OUN lub obwodowego układu nerwowego nazywa się demielinizacją. Choroby demielinizacyjne występują jako przejaw zaburzeń genetycznych lub chorób autoimmunologicznych.

Leczenie chorób demielinizacyjnych jest złożone, zależy od stopnia zaawansowania choroby i indywidualnych cech organizmu. Jest całkowicie niemożliwe ich wyleczenie, w przypadku zaostrzenia i postępu choroby zalecana jest terapia lekowa. W szpitalu w Jusupowie pacjent może poddać się zabiegom fizjoterapeutycznym, masażom i zaangażować się w gimnastykę terapeutyczną ze specjalistami szpitala.

Leczenie demielinizacyjnych chorób mózgu

Choroby demielinacyjne są dwojakiego rodzaju: niszczenie błony neuronalnej z powodu defektu genetycznego struktury biochemicznej mieliny i zniszczenie błony neuronalnej z powodu wpływu czynników zewnętrznych i wewnętrznych, reakcja organizmu na białko, które jest częścią błony neuronalnej. Układ odpornościowy postrzega je jako obce i atakuje, niszcząc membranę neuronu. Ten typ choroby rozwija się w chorobach reumatycznych, stwardnieniu rozsianym, przewlekłych zakażeniach i innych zaburzeniach. Niektóre infekcje wirusowe niszczą osłonkę mielinową, powodując demielinizację mózgu. Cukrzyca, choroby tarczycy często powodują zniszczenie osłonki mielinowej neuronów. Patologiczne efekty na skorupie mają procesy nowotworowe w ciele pacjenta, zatrucie chemiczne.

Przebieg choroby demielinizacyjnej może być ostry jednofazowy, progresywny, remisyjny. Rodzaj choroby w niszczeniu błon komórek nerwowych ośrodkowego układu nerwowego (ośrodkowego układu nerwowego) jest jednoogniskowy i rozproszony. W chorobie jednoogniskowej wykrywane jest jedno uszkodzenie, a w przypadku choroby rozproszonej obserwuje się liczne ogniska uszkodzenia tkanki nerwowej.

Leczenie demielinizacyjnych chorób mózgu odbywa się w oddziale neurologicznym szpitala w Jusupowie, w szpitalu. Neurolog zaleca leczenie w zależności od rodzaju choroby i ciężkości stanu pacjenta. Leczenie odbywa się za pomocą leków, które wpływają na aktywność układu odpornościowego pacjenta. Pacjenci w ciężkim stanie przechodzą proces liposorpcji - zabieg, który zmniejsza intensywność niszczenia błony neuronalnej. Do leczenia demielinizacyjnych chorób mózgu stosuje się terapię hormonalną, leki poprawiające krążenie mózgowe, cytostatyki, nootropy, środki zwiotczające mięśnie, neuroprotektory i inne leki. Podczas diagnozowania choroby demielinizacyjnej leczenie może być specyficzne lub objawowe.

Choroba demielinizacyjna: objawy

Objawy chorób demielinizacyjnych zależą od struktury, w której dochodzi do zniszczenia osłonek mielinowych - w OUN lub obwodowym układzie nerwowym. Istnieją następujące choroby demielinizacyjne, które należą do grupy ośrodkowego układu nerwowego:

• zapalenie nerwu wzrokowego (choroba Devica). Charakteryzuje się uszkodzeniem nerwów wzrokowych, uszkodzeniem tkanek nerwowych rdzenia kręgowego. Częściej kobiety chorują niż mężczyźni. Kiedy choroba zostanie zdiagnozowana infekcja, gorączka i choroby autoimmunologiczne przed pojawieniem się objawów neurologicznych. Po porażce nerwów wzrokowych rozwija się tymczasowa lub stała ślepota (jedno lub oba oczy), utrata wrażliwości, dysfunkcja pęcherza, jelit, niedowład lub porażenie kończyn. Wzrost nasilenia objawów występuje w ciągu dwóch miesięcy;
• stwardnienie rozsiane. Stwardnienie rozsiane charakteryzuje się zmianami ogniskowymi mózgu i rdzenia kręgowego. Choroba objawia się zmniejszeniem siły mięśni kończyn, porażeniem nerwu czaszkowego, drżenia, zaburzeń wrażliwości, koordynacji, niestabilności podczas chodzenia, dysfunkcji narządów miednicy, upośledzenia wzroku, funkcji seksualnych, upośledzenia umysłowego, zmian w zachowaniu. Pacjent może odczuwać ciągłe pieczenie w kończynach i tułowiu. Bardzo często pacjenci są w depresji. Stwardnienie rozsiane często dotyka kobiety;
• ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia. Rozwija się jako ostra lub podostra zapalna choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego spowodowana infekcją lub po szczepieniu. Charakteryzuje się jednofazowym uszkodzeniem układu nerwowego z odzyskiem w większości przypadków.

Etiologia chorób demielinizacyjnych wciąż nie jest jasna, często choroby mają mieszaną etiologię. Jak leczyć demielinizacyjną chorobę mózgu, lekarz może stwierdzić po przeprowadzeniu pełnego badania pacjenta, biorąc pod uwagę nasilenie choroby.

Rozpoznanie chorób demielinizacyjnych

Najbardziej informacyjną metodą diagnozowania chorób demielinizacyjnych jest MRI rdzenia kręgowego i mózgu, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta na obecność oligoklonalnych immunoglobulin. W celu diagnozy chorób demielinizacyjnych badanie przeprowadza się za pomocą metody potencjałów wywołanych. Korzystając z oceny wskaźników słuchowych, wzrokowych i somatosensorycznych, ustala się stopień upośledzenia funkcji tkanki nerwowej - przekazywanie impulsów do pnia mózgu, rdzenia kręgowego, w narządzie wzroku.

Rozpoznanie stwardnienia rozsianego powoduje trudności ze względu na podobieństwo objawów z objawami innych chorób. Do diagnozy stwardnienia rozsianego, badań laboratoryjnych i radiologicznych stosuje się obraz kliniczny choroby, badany jest płyn mózgowo-rdzeniowy, a MRI jest wielokrotnie przeprowadzane, ponieważ nie zawsze jest możliwe postawienie diagnozy w jednym badaniu.

Rozpoznanie zapalenia nerwowo-szpiczaka jest wykonywane przy użyciu MRI, badań laboratoryjnych i konsultacji z okulistą.

Rozpoznanie ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia odbywa się za pomocą badania płynu mózgowo-rdzeniowego, w którym u pacjenta rozpoznano pleocytozę, wysokie stężenie podstawowego białka mieliny. MRI pokazuje rozległe zmiany w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Demielinująca choroba mózgu: rokowanie

Choroby demielinacyjne nie są podatne na leczenie, mechanizm rozwoju choroby jest nadal nieznany. Rokowanie zależy od postaci choroby. Najbardziej niebezpieczną i złośliwą postacią choroby, prowadzącą do niepełnosprawności, której tempo rozwoju jest nieprzewidywalne, jest pierwotnie postępujące stwardnienie rozsiane. Debiut choroby mózgowej obniżającej demielię najczęściej występuje po 40 latach, po 7 latach 25% pacjentów potrzebuje wsparcia, wsparcia podczas poruszania się.

Wtórne postępujące stwardnienie rozsiane występuje u pacjentów z remisją stwardnienia rozsianego. Choroba zaczyna się rozwijać, jeśli pacjent znajdzie się na wózku inwalidzkim po kilku latach, a następnie w ciągu pięciu do dziesięciu lat, w przypadku braku odpowiedniego leczenia, następuje śmierć.

Zespół Deviki często prowadzi do śmierci. Ostre demielinizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia może być śmiertelne w ciężkich przypadkach, u pewnej części pacjentów kończy się prawie całkowitym wyzdrowieniem, czasami pozostają resztkowe efekty.

Możliwe jest ukończenie diagnozy choroby w najnowocześniejszym sprzęcie diagnostycznym znanych światowych producentów w szpitalu w Jusupowie.

Profesorowie, neurolodzy najwyższej kategorii po rozpoznaniu, zalecą odpowiednie i skuteczne leczenie. Zamów konsultację przez telefon.

Choroby demielinizacyjne, ogniska demielinizacji w mózgu: diagnoza, przyczyny i leczenie

Każdego roku rośnie liczba chorób układu nerwowego, któremu towarzyszy demielinizacja. Ten niebezpieczny i głównie nieodwracalny proces wpływa na białą materię mózgu i rdzeń kręgowy, prowadzi do utrzymujących się zaburzeń neurologicznych, a indywidualne formy nie pozostawiają pacjentowi szansy na przeżycie.

Choroby demielinacyjne są coraz częściej diagnozowane u dzieci i stosunkowo młodych ludzi w wieku 40-45 lat, istnieje tendencja do nietypowego przebiegu patologii, jej rozprzestrzenianie się na te obszary geograficzne, w których częstość występowania była bardzo niska.

Kwestia diagnozowania i leczenia chorób demielinizacyjnych jest nadal trudna i słabo zbadana, ale badania w dziedzinie genetyki molekularnej, biologii i immunologii, aktywnie prowadzone od końca ubiegłego wieku, pozwoliły nam zrobić krok naprzód w tym kierunku.

Dzięki staraniom naukowców rzucają światło na podstawowe mechanizmy demielinizacji i jej przyczyny, opracowane schematy leczenia poszczególnych chorób oraz wykorzystanie MRI jako głównej metody diagnostycznej pozwala określić proces patologiczny, który już się rozpoczął na wczesnych etapach.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

Rozwój procesu demielinizacji opiera się na autoimmunizacji, gdy w ciele powstają swoiste przeciwciała białkowe atakujące składniki komórek tkanki nerwowej. Rozwój w odpowiedzi na tę reakcję zapalną prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia procesów neuronów, zniszczenia osłonki mielinowej i zaburzenia przekazywania impulsów nerwowych.

Czynniki ryzyka demielinizacji:

• Dziedziczna predyspozycja (związana z genami szóstego chromosomu, a także mutacje genów cytokin, immunoglobulin, białka mieliny);
• Infekcja wirusowa (opryszczka, wirus cytomegalii, Epstein-Barr, różyczka);
• Przewlekłe ogniska zakażenia bakteryjnego, transport H. pylori;
• Zatrucie ciężkimi metalami, oparami benzyny, rozpuszczalnikami;
• Silny i długotrwały stres;
• Cechy diety z przewagą białek i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego;
• Niekorzystne warunki środowiskowe.

Zauważono, że zmiany demielinizacyjne mają pewne uzależnienie geograficzne. Największą liczbę przypadków odnotowano w centralnej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie, dość wysoki wskaźnik zapadalności na Syberii w centralnej Rosji. Natomiast wśród osób w krajach afrykańskich, Australii, Japonii i Chinach choroby demielinizacyjne występują bardzo rzadko. Rasa odgrywa również określoną rolę: dominujący wśród pacjentów z demielinizacją są rasy kaukaskie.

Proces autoimmunologiczny może rozpocząć się w niekorzystnych warunkach, a dziedziczność odgrywa główną rolę. Przewóz pewnych genów lub mutacji w nich prowadzi do niewystarczającej produkcji przeciwciał, które przenikają przez barierę naczyniowo-mózgową i wywołują stan zapalny wraz z niszczeniem mieliny.

Innym ważnym patogenetycznym mechanizmem jest demielinizacja przeciwko infekcjom. Ścieżka stanu zapalnego w tym przypadku jest nieco inna. Normalną reakcją na obecność infekcji jest tworzenie przeciwciał przeciw składnikom białkowym drobnoustrojów, ale zdarza się, że białka bakterii i wirusów są tak podobne do tych w tkankach pacjenta, że ​​organizm zaczyna "mylić" swoje i inne, atakując zarówno mikroby, jak i własne komórki.

Zapalne procesy autoimmunologiczne we wczesnych stadiach choroby prowadzą do odwracalnych zaburzeń przewodzenia impulsów, a częściowe odzyskanie mieliny umożliwia funkcjonowanie neuronów przynajmniej częściowo. Z biegiem czasu dochodzi do destrukcji błon nerwów, procesy neuronów "stają się puste" i po prostu nie ma nic do przesyłania sygnałów. Na tym etapie pojawia się uporczywy i nieodwracalny deficyt neurologiczny.

W drodze do diagnozy

Symptomatologia demielinizacji jest niezwykle różnorodna i zależy od lokalizacji zmiany, przebiegu konkretnej choroby, szybkości progresji objawów. Pacjent zwykle rozwija zaburzenia neurologiczne, które często mają charakter przejściowy. Pierwszymi objawami mogą być zaburzenia widzenia.

Kiedy pacjent czuje, że coś jest nie tak, ale już nie udaje mu się usprawiedliwić zmian ze zmęczenia lub stresu, idzie do lekarza. Niezwykle problematyczne jest podejrzenie określonego typu procesu demielinizacji tylko na podstawie kliniki, a specjalista nie zawsze ma wyraźne zaufanie do demielinizacji, dlatego nie są potrzebne dodatkowe badania.

przykład ognisk demielinizacji w stwardnieniu rozsianym

Głównym i bardzo informatywnym sposobem diagnozowania procesu demielinizacji jest tradycyjnie MRI. Metoda ta jest nieszkodliwa, może być stosowana u pacjentów w różnym wieku, kobiet w ciąży, a przeciwwskazania to nadmierna waga, strach przed ograniczonymi przestrzeniami, obecność metalowych struktur reagujących na silne pole magnetyczne, choroba psychiczna.

Okrągłe lub owalne hiperintensywne ogniska demielinizacji na MRI znajdują się głównie w istocie białej pod warstwą korową, wokół komór mózgu (okołokomorowe), rozproszone rozproszone, mają różne rozmiary - od kilku milimetrów do 2-3 cm. te bardziej "młode" pola demielinizacji kumulują środek kontrastowy lepiej niż długo istniejące.

Głównym zadaniem neurologa w wykrywaniu demielinizacji jest określenie specyficznej postaci patologii i wybór odpowiedniego leczenia. Prognoza jest niejednoznaczna. Na przykład możliwe jest przeżycie kilkunastu lub więcej lat ze stwardnieniem rozsianym, a przy innych odmianach oczekiwana długość życia może wynosić rok lub mniej.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (MS) jest najczęstszą formą demielinizacji, dotykającą około 2 milionów ludzi na Ziemi. Wśród pacjentów przeważają ludzie młodzi i ludzie w średnim wieku, w wieku 20-40 lat, kobiety częściej chorują. W mowie potocznej ludzie dalecy od medycyny często używają terminu "skleroza" w odniesieniu do zmian związanych z wiekiem związanych z zaburzeniami pamięci i procesów myślowych. SM z tą "stwardnieniem" nie ma nic wspólnego.

Choroba opiera się na autoimmunizacji i uszkodzeniu włókien nerwowych, rozpadowi mieliny i późniejszej wymianie tych ognisk z tkanką łączną (stąd "skleroza"). Charakteryzuje się rozproszoną naturą zmian, to jest demielinizacji i stwardnienia znajdują się w różnych częściach układu nerwowego, nie wykazując wyraźny wzór w jego dystrybucji.

Przyczyny choroby nie zostały rozwiązane do końca. Przyjmuje się złożony wpływ dziedziczności, warunków zewnętrznych, zakażenia bakteriami i wirusami. Zauważono, że częstotliwość PC jest wyższa, gdy jest mniej światła słonecznego, czyli dalej od równika.

Zwykle kilka części układu nerwowego jest dotkniętych naraz i możliwe jest zaangażowanie zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego. Charakterystyczną cechą jest wykrywanie na MRI blaszek o różnej recepturze: od bardzo świeżej do sklerotycznej. Wskazuje to na przewlekłą, uporczywą naturę stanu zapalnego i wyjaśnia różne objawy ze zmianą objawów w miarę postępu demielinizacji.

Objawy stwardnienia rozsianego są bardzo zróżnicowane, ponieważ uszkodzenie wpływa na kilka części układu nerwowego w tym samym czasie. Możliwe:

• Niedowład i paraliż, wzmożone odruchy ścięgien, konwulsyjne skurcze pewnych grup mięśni;
• Zaburzenie równowagi i drobne zdolności motoryczne;
• Osłabienie mięśni twarzy, zmiany w mowie, połknięciu, opadanie powiek;
• Patologia wrażliwości, zarówno powierzchowna jak i głęboka;
• Na części narządów miednicy - opóźnienie lub nietrzymanie moczu, zaparcie, impotencja;
• Zaangażowanie nerwów wzrokowych - zmniejszona ostrość wzroku, zawężenie pola, upośledzona percepcja koloru, kontrast i jasność.

Opisane objawy są połączone ze zmianami w sferze mentalnej. Pacjenci mają depresję, zwykle zmniejsza się tło emocjonalne, pojawia się tendencja do depresji lub, odwrotnie, euforia. Wraz ze wzrostem liczby i wielkości ognisk demielinizacji w istocie białej mózgu do zmian w silniku i sfer zmysłowych dołącza spadek inteligencji i aktywności umysłowej.

W stwardnieniu rozsianym rokowanie będzie bardziej korzystne, jeśli choroba zacznie się od zaburzenia wrażliwości lub objawów wizualnych. W przypadku, gdy pierwszy pojawiają się zaburzenia ruchowe, równowagę i koordynację, rokowanie jest gorsze, ponieważ te znaki mówią o klęsce móżdżku i podkorowych szlaków.

Wideo: MRI w diagnostyce demielinizacyjnych zmian w stwardnieniu rozsianym

Choroba Marburga

Choroba Marburga jest jedną z najniebezpieczniejszych form demielinizacji, ponieważ rozwija się nagle, objawy szybko rosną, co prowadzi do śmierci pacjenta w ciągu kilku miesięcy. Niektórzy naukowcy przypisują to formom stwardnienia rozsianego.

Początek choroby przypomina ogólny proces zakaźny, gorączkę, możliwe są uogólnione drgawki. Szybko tworzące się ogniska destrukcji mieliny prowadzą do szeregu poważnych zaburzeń motorycznych, zaburzeń wrażliwości i świadomości. Charakteryzuje się zespołem opon mózgowych z silnym bólem głowy, wymiotami. Często zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Marburg złośliwości choroby związanej z pierwotną uszkodzenia pnia mózgu, gdzie koncentruje się podstawowe ścieżki i jąder nerwów czaszkowych. Śmierć pacjenta następuje w ciągu kilku miesięcy od wystąpienia choroby.

Choroba Deviki

Choroba Devika jest procesem demielinizacyjnym, który wpływa na nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Po ostrej rozpoczęciu patologii postępuje szybko, co prowadzi do poważnych zaburzeń widzenia i ślepoty. Zajęcie rdzenia kręgowego rośnie i towarzyszy mu niedowład, porażenie, upośledzona wrażliwość i zaburzenia narządów miednicy.

Wdrożone objawy mogą pojawić się za około dwa miesiące. Rokowanie choroby jest słabe, szczególnie u dorosłych pacjentów. U dzieci jest nieco lepiej z terminowym mianowaniem glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych. Programy leczenia nie zostały jeszcze opracowane, więc leczenie ogranicza się do łagodzenia objawów, przepisywania hormonów, działań wspierających.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PMLE)

PMLE jest demielinizacyjną chorobą mózgu, która jest częściej diagnozowana u osób starszych i towarzyszy jej wiele uszkodzeń centralnego układu nerwowego. W klinice występują niedowłady, konwulsje, zaburzenia równowagi i koordynacji, zaburzenia widzenia, charakteryzujące się zmniejszeniem inteligencji, aż do ciężkiej postaci demencji.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Charakterystyczną cechą tej patologii jest połączenie demielinizacji z defektami nabytej odporności, która jest prawdopodobnie głównym czynnikiem w patogenezie.

Zespół Guillaina-Barre'a

Zespół Guillain-Barre charakteryzuje się uszkodzeniami nerwów obwodowych typu postępującej polineuropatii. Wśród pacjentów z taką diagnozą jest dwa razy więcej mężczyzn, patologia nie ma granic wieku.

Symptomatologia jest zredukowana do niedowładu, porażenia, bólu pleców, stawów, mięśni kończyn. Częste arytmie, pocenie się, wahania ciśnienia krwi, co wskazuje na dysfunkcję autonomiczną. Rokowanie jest korzystne, ale u piątej części pacjentów pozostają szczątkowe objawy uszkodzenia układu nerwowego.

Cechy leczenia chorób demielinizacyjnych

W leczeniu demielinizacji stosuje się dwa podejścia:

• Leczenie objawowe;
• Leczenie patogenetyczne.

Terapia patogenetyczna ma na celu ograniczenie procesu niszczenia włókien mielinowych, eliminację krążących autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - są powszechnie uznawane za leki z wyboru.

Betaferon jest aktywnie stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że dzięki długoterminowemu mianowaniu w ilości 8 milionów jednostek ryzyko progresji choroby zmniejsza się o jedną trzecią, zmniejsza się prawdopodobieństwo niepełnosprawności i częstość zaostrzeń. Lek wstrzykiwany jest pod skórę co drugi dzień.

Preparaty immunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) mają na celu zmniejszenie wytwarzania autoprzeciwciał i zmniejszenie tworzenia się kompleksów immunologicznych. Są one stosowane w zaostrzeniu wielu chorób demielinizacyjnych w ciągu pięciu dni, podawanych dożylnie w dawce 0,4 grama na kilogram masy ciała. Jeśli pożądany efekt nie zostanie osiągnięty, leczenie można kontynuować w połowie dawki.

Pod koniec ubiegłego wieku opracowano metodę filtrowania alkoholu, w której usuwane są autoprzeciwciała. Przebieg leczenia obejmuje do ośmiu procedur, podczas których do 150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego przechodzi przez specjalne filtry.

Tradycyjnie do demielinizacji stosuje się plazmaferezę, hormonoterapię i cytostatyki. Plazmafereza ma na celu usunięcie krążących przeciwciał i kompleksów immunologicznych z krwioobiegu. Glukokortykosteroidy (prednizon, deksametazon) zmniejszają aktywność odporności, hamują wytwarzanie białek anty-mielinowych i działają przeciwzapalnie. Są przepisywane do tygodnia w dużych dawkach. Cytostatyki (metotreksat, cyklofosfamid) mają zastosowanie w ciężkich postaciach patologicznych z ciężką autoimmunizacją.

Leczenie objawowe obejmuje leki nootropowe (piracetam), leki przeciwbólowe, leki przeciwdrgawkowe, leki neuroprotekcyjne (glicyna, semaks), leki zwiotczające mięśnie (mydocalmy) do spastycznego porażenia. Aby poprawić przepuszczalność nerwów, zaleca się witaminy z grupy B, a w stanach depresyjnych przepisywane są leki przeciwdepresyjne.

Leczenie patologii demielinizacyjnej nie ma na celu całkowitego uwolnienia pacjenta od choroby ze względu na szczególne cechy patogenezy tych chorób. Ma na celu powstrzymanie destrukcyjnego działania przeciwciał, przedłużenie życia i poprawę jego jakości. Utworzono grupy międzynarodowe, aby dalej badać demielinizację, a wysiłki naukowców z różnych krajów zapewniają już skuteczną pomoc pacjentom, chociaż prognozy w wielu formach pozostają bardzo poważne.

Choroba demielinizacyjna mózgu i ośrodkowego układu nerwowego: przyczyny rozwoju i rokowania

Każda choroba demielinizacyjna jest poważną patologią, często kwestią życia i śmierci. Ignorowanie pierwszych objawów prowadzi do rozwoju paraliżu, wielu problemów w mózgu, narządach wewnętrznych i często śmierci.

Aby wykluczyć niekorzystne rokowanie, zaleca się przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza, aby przeprowadzić terminowe badanie.

Demielinizacja

To, co jest demielinizacją mózgu, stanie się jasne, jeśli krótko opowiesz o anatomii i fizjologii komórki nerwowej.

Impulsy nerwowe przemieszczają się z jednego neuronu do drugiego, do narządów poprzez długi proces zwany aksonem. Wiele z nich pokrywa mielina (mielina), która zapewnia szybką transmisję impulsową. W 30% składa się z białek, reszta w swoim składzie - lipidy.

Mechanizm rozwoju

W niektórych sytuacjach dochodzi do zniszczenia osłonki mielinowej, co wskazuje na demielinizację. Dwa główne czynniki prowadzą do rozwoju tego procesu. Pierwszy wiąże się z predyspozycjami genetycznymi. Bez wpływu jakichkolwiek oczywistych czynników niektóre geny inicjują syntezę przeciwciał i kompleksów immunologicznych. Wytworzone przeciwciała są w stanie przeniknąć do bariery krew-mózg i spowodować zniszczenie mieliny.

Sercem innego procesu jest infekcja. Ciało zaczyna wytwarzać przeciwciała, które niszczą białka mikroorganizmów. Jednak w niektórych przypadkach białka patologicznych bakterii i komórek nerwowych są postrzegane jako identyczne. Pojawia się zamęt i ciało infekuje własne neurony.

Na początkowych etapach porażki proces można zatrzymać i odwrócić. Z biegiem czasu zniszczenie skorupy dochodzi do tego stopnia, że ​​całkowicie znika, obnażając aksony. Substancja do przenoszenia impulsów znika.

Powody

Podstawą demielinizacji patologii są następujące główne powody:

• Genetyczne. U niektórych pacjentów obserwuje się mutację genów odpowiedzialnych za białka osłonki mielinowej, immunoglobulin i szóstego chromosomu.
• Procesy zakaźne. Rozpoczęty przez infekcje boreliozą, różyczką, cytomegalowirusem.
• Odurzenie. Długotrwałe stosowanie alkoholu, narkotyków, substancji psychotropowych, narażenie na działanie pierwiastków chemicznych.
• Zaburzenia metaboliczne. Z powodu cukrzycy dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych, co prowadzi do śmierci osłonki mielinowej.
• Nowotwór.
• Stres.

Ostatnio coraz więcej naukowców uważa, że ​​mechanizm powstawania i rozwoju jest połączony. Na tle uwarunkowań dziedzicznych pod wpływem środowiska i patologii rozwijają się demielinizacyjne choroby mózgu.

Zauważono, że najczęściej występują one u Europejczyków, w niektórych częściach Stanów Zjednoczonych, w centrum Rosji i na Syberii. Rzadziej występują wśród ludności Azji, Afryki i Australii.

Klasyfikacja

Opisując demielinizację, lekarze mówią o mielinoklazji, zakłóceniu błony neuronalnej z powodu czynników genowych.

Uszkodzenie występujące z powodu chorób innych narządów wskazuje na mielinopatię.

Ogniska patologiczne występują w mózgu, rdzeniu kręgowym, obwodowych częściach układu nerwowego. Mogą mieć ogólny charakter - w tym przypadku uszkodzenie wpływa na błony w różnych częściach ciała. Z izolowanym uszkodzeniem obserwowanym na ograniczonym obszarze.

Choroby

W praktyce medycznej istnieje kilka chorób charakteryzujących się demielinizacyjnymi procesami mózgu.

Należą do nich stwardnienie rozsiane - w tej postaci występują najczęściej. Inne objawy obejmują patologie Marburga, Devika, postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię, zespół Guillain-Barré.

Stwardnienie rozsiane

Około 2 milionów ludzi cierpi na stwardnienie rozsiane. W ponad połowie przypadków patologia rozwija się u osób w wieku od 20 do 40 lat. Powoli się rozwija, więc pierwsze oznaki pojawiają się dopiero po kilku latach. Ostatnio zdiagnozowano u dzieci w wieku od 10 do 12 lat. Występuje częściej u kobiet, mieszkańców miast. Chore więcej ludzi mieszkających daleko od równika.

Diagnozę choroby przeprowadza się za pomocą rezonansu magnetycznego. Jednocześnie wykrywane są liczne ogniska demielinizacji. Przeważnie znajdują się w białej istocie mózgu. W tym samym czasie współistnieją świeże i stare tablice. Jest to oznaką ciągłego procesu, który wyjaśnia progresywny charakter patologii.

Pacjenci rozwijają się z porażeniem, wzrost odruchów ścięgnistych, miejscowe napady padaczkowe. Drobne zdolności motoryczne cierpią, połyka, głos, mowa, wrażliwość, zdolność do zachowania równowagi są zaburzone. Jeśli wpływ na nerw wzrokowy, widzenie, postrzeganie kolorów jest zmniejszone.

Osoba staje się drażliwa, skłonna do depresji, apatii. Czasami, wręcz przeciwnie, występują napady euforii. Zaburzenia sfery poznawczej stopniowo rosną.

Prognozy są uważane za względnie korzystne, jeśli choroba w początkowych stadiach wpływa tylko na nerwy czuciowe i wzrokowe. Klęska neuronów ruchowych prowadzi do załamania się funkcji mózgu i jego oddziałów: móżdżku, układu piramidalnego i pozapiramidowego.

Choroba Marburga

Ostry przebieg demielinizacji, prowadzący do śmierci, charakteryzuje chorobę Marburga. Według niektórych badaczy patologia jest odmianą stwardnienia rozsianego. W pierwszym etapie uszkodzenie występuje głównie w pniu mózgu, a także w ścieżkach przewodzenia, co wynika z jego przemijania.

Choroba zaczyna objawiać się jako normalne zapalenie, któremu towarzyszy gorączka. Mogą wystąpić drgawki. W krótkim czasie w dotkniętym obszarze znajduje się substancja mielinowa. Pojawiają się zaburzenia ruchowe, nadwrażliwość, wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, procesowi towarzyszą wymioty. Pacjent skarży się na silne bóle głowy.

Choroba Deviki

Patologia wiąże się z demielinizacją rdzenia kręgowego i procesów nerwu wzrokowego. Porażenie rozwija się szybko, obserwuje się zaburzenia wrażliwości, a narządy znajdujące się w okolicy miednicy zostają zaburzone. Uszkodzenie nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty.

Prognozy są słabe, szczególnie dla dorosłych.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

Głównie u osób starszych widoczne są objawy demielinizacyjnej choroby ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzującej postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię.

Uszkodzenie włókien nerwowych prowadzi do niedowładu, występowania mimowolnych ruchów, upośledzonej koordynacji, zmniejszonej inteligencji w krótkim czasie. W ciężkich przypadkach rozwija się demencja.

Zespół Guillaina-Barre'a

Zespół Guillain-Barre ma podobny rozwój. Problem dotyczy dalszych nerwów obwodowych. Pacjenci, głównie mężczyźni, cierpią na niedowład. Cierpią na silny ból mięśni, kości i stawów. Objawy arytmii, zmiany ciśnienia, nadmierne pocenie się mówią o dysfunkcji układu wegetatywnego.

Objawy

Główne objawy demielinizacyjnych chorób układu nerwowego to:

• Zaburzenia ruchowe. Są niedowłady, drżenie, mimowolne ruchy, zwiększona sztywność mięśni. Obserwowana koordynacja koordynacji, połykanie.
• Neurologiczny. Mogą wystąpić drgawki epileptyczne.
• Utrata czucia Pacjent postrzega temperaturę, wibracje, ciśnienie nieprawidłowo.
• Narządy wewnętrzne. Występuje nietrzymanie moczu, ruch jelit.
• Zaburzenia psycho-emocjonalne. Pacjenci zauważyli zwężenie intelektu, halucynacje, zwiększone zapominanie.
• Wizualizacje Wykryto upośledzenie wzroku, zakłócono postrzeganie kolorów i jasność. Często pojawiają się jako pierwsze.
• Ogólne samopoczucie. Osoba szybko się męczy, staje się śpiąca.

Diagnostyka

Główną metodą wykrywania ognisk demielinizacji mózgu jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Pozwala na dokładny obraz choroby. Wprowadzenie środka kontrastowego wyraźniej je nakreśla, pozwalając wybrać nowe zmiany białej istoty mózgu.

Inne metody badania obejmują próbki krwi, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie

Głównym celem leczenia jest spowolnienie niszczenia otoczek mielinowych komórek nerwowych, normalizacja funkcjonowania układu odpornościowego, walka z przeciwciałami, które zakażają mielinę.

Działanie immunostymulujące i przeciwwirusowe ma interferony. Aktywują fagocytozę, powodują, że ciało jest bardziej odporne na infekcje. Przypisany do Copaxone, Betaferon. Wskazane jest podawanie domięśniowe.

Immunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) kompensują naturalne ludzkie przeciwciała, zwiększają odporność pacjenta na działanie wirusów. Wyznaczony głównie w okresie zaostrzenia, podawany dożylnie.

Deksametazon i prednisalone są przepisywane w terapii hormonalnej. Prowadzą one do zmniejszenia produkcji białek antymelinowych i zapobiegają rozwojowi stanu zapalnego.

W celu stłumienia procesów immunologicznych w ciężkich przypadkach stosuje się leki cytostatyczne. Ta grupa obejmuje na przykład cyklofosfamid.

Oprócz leczenia farmakologicznego stosuje się plazmaferezę. Celem tej procedury jest oczyszczenie krwi, usunięcie z niej przeciwciał i toksyn.

Płyn rdzeniowy jest czyszczony. Podczas procedury płyn przechodzi przez filtry w celu oczyszczenia z przeciwciał.

Współcześni naukowcy zajmują się komórkami macierzystymi, próbując zastosować wiedzę i doświadczenie biologii genów. Jednak w większości przypadków niemożliwe jest całkowite powstrzymanie demielinizacji.

Ważną częścią leczenia jest objawowe. Terapia ma na celu poprawę jakości i czasu życia pacjenta. Leki nootropowe są przepisywane (Piracetam). Ich działanie wiąże się ze zwiększoną aktywnością umysłową, poprawą uwagi i pamięci.

Leki przeciwdrgawkowe zmniejszają skurcze mięśni i związany z tym ból. Są to Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Aby złagodzić sztywność, zalecane są środki zwiotczające mięśnie (Mydocalm).

Charakterystyczne objawy psycho-emocjonalne są osłabione podczas przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, uspokajających.

Prognoza

Choroby demielinizacyjne stwierdzone w początkowych stadiach rozwoju można powstrzymać lub spowolnić. Procesy, które głęboko wpływają na centralny układ nerwowy, mają mniej korzystny przebieg i rokowanie. W przypadku patologii Marburga i Devika śmierć następuje w ciągu kilku miesięcy. W zespole Guillaina-Barre'a rokowanie jest całkiem dobre.

Wrodzone predyspozycje, infekcje i zaburzenia metaboliczne powodują uszkodzenie osłonki mielinowej komórek mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Procesowi temu towarzyszy rozwój poważnych chorób, z których wiele jest śmiertelnych. Aby zatrzymać leki przepisane na uszkodzenie mózgu, zaprojektowane w celu zmniejszenia szybkości i rozwoju demielinizacji. Głównym celem leczenia objawowego jest złagodzenie objawów, poprawa aktywności umysłowej, zmniejszenie bólu, mimowolne ruchy.

Do przygotowania artykułu wykorzystano następujące źródła:

Ponomarev V.V. Choroby demielinacyjne układu nerwowego: klinika, diagnostyka i nowoczesne technologie leczenia // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Choroby demielinacyjne układu nerwowego i możliwości terapii różnicowej w okresach ostrych i podostrych // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov V. V. Wczesna diagnoza chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego w oparciu o optyczną koherentną tomografię dna oka // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolian N.A. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa idiopatycznych zapalnych chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego // Biblioteka dysertacji elektronicznych - 2004.