Obrzęk mózgu toksyczny

zaburzenia neuropsychiatryczne w przebiegu ostrego zatrucia składa się z szeregu zaburzeń psychiatrycznych, neurologicznych i somatovegetativnyh objawy spowodowane kombinacją bezpośrednich efektów toksycznych różnych struktur ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego i powstały ze toksycznych uszkodzeń innych organów i układów.

Zaburzenia świadomości manifestowane są przez ucisk (głupotę, senność, śpiączkę) lub pobudzenie (pobudzenie psychoruchowe, urojenia, halucynacje) aktywności umysłowej, często zastępujące się nawzajem. Ostre zatrucie psychoza i toksyczna śpiączka są najcięższe.

Toksyczny śpiączka jest bardziej powszechne w przypadku substancji trujących, ma działanie narkotyczne, choć ciężkie zatrucie żadnymi toksycznych substancji o ostrym naruszeniem funkcji życiowych (cyrkulacja krwi, oddychanie, metabolizm, itd.) Może towarzyszyć głębokie zahamowanie funkcji mózgu.

Objawy kliniczne śpiączki w ostrym zatruciu są spowodowane w toksykogennym stopniu bezpośrednim bezpośrednim wpływem trucizn na ośrodkowy układ nerwowy, aw somatogennym stadium zatrucia są określane przez rozwój endotoksyczności.

W ogólnym obraz neurologicznych toksycznych śpiączki na wczesnym etapie, charakteryzuje się brakiem toxicogenic trwałych ogniskowych objawów neurologicznych (objawy neurologiczne przeważają symetryczne) i szybkość pozytywnych zmian neurologicznych symptomów pod wpływem odpowiednich środków terapeutycznych awaryjnego podjęte.

Dla każdego typu toksycznych śpiączki spowodowane przez działanie określonych grup substancji toksycznych charakterystycznym objawy neurologiczne najbardziej wyraźnie przejawia się w śpiączkę powierzchni stopnia. Obok toksycznych śpiączki leku, z objawami neurologicznymi powierzchni lub głębokiego znieczulenia (zmniejszenie napięcia mięśniowego, arefleksja) obserwowany w ciężkich hiperrefleksja coma hiperkinezą, zespół konwulsyjny.

Najbardziej widoczne w obrazie neurologicznym ostrego zatrucia, w szczególności śpiączki, po zaburzenia somatyczne-wegetatywnych: symetryczne zmiany źrenic, nadmierne pocenie się zaburzenia ze zmniejszonym gruczołów ślinowych i oskrzeli.

Dla M cholinomimetyczne (muskarinopodobnom) obserwowane zespół zwężenie źrenic, nadmierne pocenie się, ślinienie, bronhoreya, bladość, hipotermia, skurcz oskrzeli, bradykardia, giperperistaltika spowodowane zwiększonego napięcia przywspółczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego. Rozwija się zatrucia substancjami o aktywności M-cholinergiczne (muskarynowego, związki fosforoorganiczne, barbiturany, alkoholu itp.);

W zespole M-cholinolitycznym (atropinopodobnym) obserwuje się rozszerzenie źrenic, przekrwienie, suchość skóry i błon śluzowych, hipertermię i tachykardię. Rozwija się w przypadku zatrucia substancjami o działaniu antycholinergicznym (atropina, dimedrol, amitryptylina, astmatol, aeron i inne).

Adrenergicznego zespół przyczyną kokaina, efedryna, amfetaminy, imipramina, aminofilina i wsp. Objawia się hipertermia, zaburzenia świadomości, nadciśnienia, mieszając, tachykardia, rabdomiolizę, DIC-zespołu.

W ostatnich latach opisano zespół serotoninergiczny, czasami zagrażający życiu. Wywoływana przez dużą grupę leków - selektywnych agonistów serotoninergicznych receptorów (. Buspiron, cyzapryd, nowej generacji leków przeciwdepresyjnych, itd.) Przejawia hipertermii, zaburzenia świadomości, vegetodistonii (obserwowany obfite pocenie się, niestabilność ciśnienia), hiperrefleksja, mioklonie, szczękościsk, sztywność mięśniową. Różni się szybkim odwróceniem rozwoju.

Zwężenie źrenic wywołane przez substancje, które zwiększają aktywność układu cholinergicznego: M-leki cholinomimetyczne (muskarynowego pilokarpinę), antycholinesterazowych działania M-holinpotentsiiruyuschim, (aminostigmin, organofosforany i inni). opiaty, rezerpina, glikozydy nasercowe, barbiturany itp. jak również substancje, które zmniejszają aktywność układu adrenergicznego: klonidyna i jej homologi, pozbawione środków; środki przemysłowe (karbaminiany środków owadobójczych).

Rozszerzenie źrenic wywołane przez substancje, które zwiększają aktywność układu adrenergicznego agonisty: pośrednich (amfetamina, efedryna, kokaina), prekursorów katecholaminy (L-dopa, dopamina), inhibitory enzymów, katecholaminy inaktywacji (inhibitory MAO); LSD; substancje, które obniżają aktywność układu cholinergicznego: atropina i jej homologów, leki trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.

Toksyczne encefalopatia - występowanie utrzymującego toksyczne uszkodzenie mózgu (niedotlenienie, hemodynamicznych, zwyrodnieniowe liquorodynamic opon obrzęk tkanki mózgu, jego przeciążenia, rozproszonymi obszarami nekrozy w korze i struktur podkorowych). Większość znanych Psychoneurologicznego objawów toksycznych gąbczastej zatrucie metalami ciężkimi i arsenu, tlenek węgla, opioidy oraz uzależnień.

obrzęk mózgu - powikłania toksyczne śpiączka, towarzyszą różne objawy neurologiczne, odpowiednie zmiany w tytułach: przejściowy paraliż, niedowład połowiczy, piramidalne znaki, móżdżku i objawy pozapiramidowe, drgawki padaczkowe, zaburzenia hipertermii, opuszkowych itp Charakterystycznymi cechami obrzęku mózgu jest zatorów w dnie,. takich jak papilledema, bez pulsacji, żyłek i zwiększyć niewidomym rozmiary spotu. Revealed objawy nadciśnienia śródczaszkowego. - sztywność karku, napięcie gałek ocznych, bradypnea, bradykardia, itp Kiedy nakłucie lędźwiowe ustalona wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Leczenie toksycznego obrzęku mózgu ma na celu przede wszystkim zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zmniejszenie hydrofilowości tkanki mózgowej. Terapia odwodnienia za pomocą diuretyków osmotycznych, hipertonicznych roztworów glukozy, gliceryny, powtarzane nakłucie rdzenia zmniejsza obrzęk mózgu.

Dożywotnia śmierć mózgu jest najpoważniejszym i nieodwracalnym powikłaniem toksycznej śpiączki z objawami niedotlenienia i obrzękiem tkanki mózgowej. Żywotność mózgu określa EEG. W ostrym zatruciu lekami nasennymi i lekami powodującymi głębokie, ale odwracalne znieczulenie, śmierć śródmózgowia można ocenić dopiero po 30 godzinach ciągłego zapisu izoelektrycznego EEG.

Leczenie toksycznej śpiączki wymaga ściśle zróżnicowanych działań. Wraz z szybkim detoksykacji, specyficzny (odtrutki) i leczenia objawowego egzotoksyny śpiączka obejmuje stosowanie środka do zwalczania zaburzeń homeostazy i niedotlenienie. Osiąga się to poprzez wprowadzenie preparatów witaminowych, nootropowych i przeciwzapachowych. Liczne badania wykazały wysoką efektywność przemiany skomplikowanych środków na bazie kwasu bursztynowego: reamberin (dorosłych - dożylnie 60 kropli na minutę do 800 ml / dzień dla dzieci, - 10-15 ml / kg, 2 x dziennie) i cytoflavin (10,0 -30.0 w 5% roztworze glukozy - 400,0 i 0,9% roztwór chlorku sodu z szybkością nie większą niż 90 kropli / min, 2 razy dziennie).

Ostra psychoza zatrucia to zaburzenie psychiczne z przewagą objawów "pływającej" świadomości, halucynacji (zwykle wizualnej i dotykowej), zaburzeń katatonicznych. Obserwowane przy ekspozycji na substancje psychotomimetyczne (kokaina, marihuana, LSD, fenaminy), tlenek węgla, tetraetyloołowi, bulbokopina (kataton). Zatruciu holinoblockerami (atropiną, preparatami podobnymi do atropiny, leków przeciwhistaminowych, amitryptyliną) towarzyszy centralny zespół cholinolityczny. Konieczna jest terapia fiksacji i detoksykacji (infuzji). Psychozy zatrzymują nowoczesne leki psychotropowe (diazepam, aminazyna, teasercin, haloperidod, hydroksymaślan sodu), niezależnie od rodzaju zatrucia.

Zespół konwulsyjny. W przypadku zatrucia mogą wystąpić stany kloniczne (zwane osteolami, cyklototoksyny), toniki kloniczne (fizostygmina, trucizny organofosforanowe) i toniczne (strychninowe). W przypadku zatrucia truciznami antycholinesterazowymi, konwulsje ogólne poprzedza intensywna miofibrylacja. Opieka w nagłych wypadkach jest wymagana przez pacjenta podczas rozwoju zespołu konwulsyjnego w przypadku zatrucia strychniną, amidyrycyną, tubamidem, organofosforanem itp.

Przede wszystkim należy przywrócić drożność dróg oddechowych, a sibazon (diazepam, seduxen) - 10-60 mg (0,5% - 2,0-4,0-6,0) i.v.

Toksyczna hipertermia może rozwinąć się w wyniku centralnych zaburzeń termoregulacji w przypadku zatrucia amfetaminą, anestetykami (pierwotnymi), cynkofenem, kokainą, dinitrocresolem, dinitrofenolem, ecstasy i jej pochodnymi, inhibitorami MAO, fenotiazynami, teofiliną, salicylanami, serotomią, inhibitorami serotomicznymi, inhibitorami MAO, fenotiazynami, teofiliną, salicylanami i Najczęściej hipertermia może być spowodowana powikłaniami infekcyjnymi (takimi jak zapalenie płuc, w tym aspiracja, bakteriemia i posocznica u narkomanów itp.). Zespółowi konwulsyjnemu może towarzyszyć hipertermia.

Wraz z rozwojem zespołu centralne źródło hipertermii (odróżniane od gorączki płuc) kraniotserebralnaya niezbędne hipotermii nakłucia lędźwiowego powtarzane podawanie mieszanki litycznej: Roztwór chlorpromazyna 2,5% wytrzymałości 1,0-3,0, diprazina roztwór (Pipolphenum) 2,5 % 2,0 i roztwór dipyronu 50% - 1,0-3,0.

Toksyczna hipotermia - obniżenie temperatury ciała poniżej 35 ° C Hipotermia może być obserwowany w zatrucia alkoholem, centralne środki przeciwbólowe, środki znieczulające, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, benzodiazepiny, barbiturany, karbaminiany, klonidyna, cyjanki, hydrat chloralu, metylodopa, tlenek węgla, fenotiazyny. Gdy zatrucie narkotyków występuje w 7-10% przypadków. Głównym sposobem zwalczania toksycznej hipotermii jest prowadzenie działań detoksykacyjnych.

Toksyczne wizualne zapalenie nerwu słuchowego i zapalenie nerwów włosowatych rozwijają się w ostrym zatruciu alkoholem metylowym, chininą, salicylanami, antybiotykami, organofosforanem, talem, arsenem, solami magnezu.

Naruszenie widzenia kolorów obserwuje się w przypadku zatrucia salicylanem, akonitem, naparstnicą itp.

Zespół dysfunkcji oddechowych

Niewydolność oddechowa w ostrym zatruciu przejawia się w różnych postaciach klinicznych.

Formę aspiracyjno-obturacyjną najczęściej obserwuje się w stanie śpiączki z niedrożnością dróg oddechowych w wyniku upadku języka, zasysania wymiotów, ciężkich oskrzeli i ślinienia. W takich przypadkach należy usunąć wymiociny wymazu z jamy ustnej i gardła, ssać śluzu z gardła za pomocą pomp elektrycznych, wprowadzają język glossotilt i włóż przewód trzymać intubacji, reorganizacja drzewa tchawiczo. Przy wyraźnym wydzielaniu śliny i bronchorei, roztwór siarczanu atropiny wstrzykuje się przy 0,1% 0,5-1,0 sc.

W przypadkach, gdy niedotlenienie spowodowane jest oparzeniem górnych dróg oddechowych i obrzękiem krtani w przypadku zatrucia kauteryzującymi truciznami, konieczna jest pilna operacja - tracheostomia.

Neurogenna postać zaburzeń oddechowych rozwija się na tle głębokiego stanu śpiączki lub zatrucia substancjami, które selektywnie hamują ośrodek oddechowy (opiaty) i objawia się brakiem lub widoczną niewydolnością niezależnych ruchów oddechowych. Upośledzenie funkcji mięśni oddechowych jest najczęściej spowodowane dezorganizacją ich regulacji nerwowej i upośledzeniem przewodnictwa nerwowo-mięśniowego w przypadku zatrucia substancjami antycholinesterazy i krasnorostów. Wymagana jest sztuczna wentylacja.

Zaburzeń płucnych dróg oddechowych związane z rozwojem procesów patologicznych w płucach (zapalenie płuc, toksyczny obrzęk płuc, zapalenie tchawicy i oskrzeli, itp).

Zapalenie płuc jest najczęstszą przyczyną zatruć późnych dróg oddechowych. Najczęściej obserwowano u pacjentów ze śpiączką lub oparzeniami górnych dróg oddechowych z substancjami kauteryzującymi. W pierwszych godzinach rozwoju stanu śpiączki, głównie natury hipostatycznej lub zasysającej, później zapalenie płuc staje się zakaźne. W związku z tym we wszystkich przypadkach poważnych zatruć z zaburzeniami układu oddechowego konieczne jest odpowiednie wczesne leczenie antybiotykami. Terminowa detoksyfikacja i aktywacja pacjenta zapobiega rozwojowi zapalenia płuc.

Toksyczny obrzęk płuc (zespół niewydolności oddechowej dorosłych) następuje pod działaniem duszących substancje trujące (chlor, fosgen) gazów żrących i par (tlenki azotu, amoniak), toksycznych oparów, heroina, kokaina, chlorochina, parakwat, kolchicyna, salicylany i inne. W przypadku należy podać prednizon 30-60 mg w 40% roztworze glukozy 20,0 V / V (w razie potrzeby ponownie), 30% roztworze mocznika 100,0-150,0 lub lasix 80-100 mg.

Oxygenoterapia. Zastosowanie środków przeciwpieniących. Wdychanie lub podawanie pozajelitowe produktu Dimedrol, efedryny, nowosyny.

Zespół bronchospastyczny występuje w przypadku zatrucia substancjami cholinergicznymi (cholinomimetycznymi) (acetylocholina, muskaryna, fizostygmina, trucizny fosforoorganiczne), zatruciami toksycznymi gazami, b-blokerami.

Zespół podrażniający drogi oddechowe przejawia się bólem i niedożytecznymi zjawiskami wzdłuż dróg oddechowych. Toksyczne substancje kichania (sternity) działają szczególnie silnie.

Niedotlenienie. Szczególną postacią zaburzeń oddechowych są: niedotlenienie hemoglobiny w hemolizie, methemoglobinemia, karboksyhemoglobinemia i niedotlenienie tkanek spowodowane zablokowaniem enzymów tkanek układu oddechowego podczas zatrucia cyjankami, tlenku węgla.

Ważne w leczeniu tej patologii są hiperbaryczne natlenianie i specyficzna terapia antidotum.

Zespół dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego

Do najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego u ostrego zatrucia są egzotoksyny z prądem, ostra niewydolność krążenia (pierwotne i wtórne somatogennego toxigenic załamanie hemodynamiczny obrzęk płuc), ostra niewydolność serca, pierwotna hipertoniczne (zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa, zatrzymanie akcji serca) zagrażających syndrom

Uderzenie ekotoksyczne. obserwowane w większości ciężkich zatruć, odnosi się do wczesnej dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego w toksycznej fazie zatrucia. Przejawia się w spadku ciśnienia krwi, bladości skóry, tachykardii, duszności i dekompensacji metabolicznej kwasicy. W badaniu hemodynamicznym w tym okresie obserwuje się zmniejszenie objętości krążącej krwi i osocza, spadek centralnego ciśnienia żylnego, zmniejszenie pojemności minutowej serca i objętości minutowej, co wskazuje na rozwój względnej lub bezwzględnej hipowolemii.

Wyróżnia się następujące etapy szoku:

1) krytyczny stan wystąpienia wstrząsu (prekursor);

I-I ciężkość wstrząsu spowodowanego przez próg lub krytyczne stężenia substancji chemicznej, która spowodowała zatrucie. Świadomość pacjentów częściej uratowanych (w przypadku zatrucia lekami nasennymi - nieobecnymi) ofiary są podekscytowane lub zahamowane. Słabe wypełnienie impulsowe, częste; PIEKŁO nie jest niższe niż 90 mm Hg. Art. Umiarkowane skąpomocz (do 20 ml / h). Intensywna terapia anty-szokowa przez 6 godzin daje pozytywny efekt.

Stopień II ze względu na krytyczne stężenia substancji toksycznych w organizmie. Świadomość może zostać uratowana, ale pacjenci są gwałtownie spowalniani, adynamiczni. Zauważono paliusz i akrocyjanozę, znaczną duszność, tachykardię, skąpomocz (poniżej 20 ml / h), ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg. Art. Tendencję do przywracania parametrów hemodynamicznych obserwuje się po 6-12 godzinach lub więcej na tle miar przeciwwstrząsowych.

Stopień III jest spowodowany krytycznymi lub śmiertelnymi stężeniami związku chemicznego, który spowodował zatrucie. Pomimo intensywnej terapii przeciw-szokowej przez 6-12 godzin, pozytywny trend jest albo nieobecny albo niestabilny.

Stopień IV jest nieodwracalny. W takich przypadkach konieczne jest wprowadzenie płynów zastępujących osocze (polyglucyny, reopolyglucyny), krystaloidów, 10-15% roztworu glukozy z insuliną w kroplówce, aż do przywrócenia BCC i normalizacji parametrów hemodynamicznych. Zazwyczaj wymagane są 2-3 litry roztworów wstrzykiwanych z szybkością 750-1000 ml / godzinę. Dalsze wspomaganie terapii infuzyjnej prowadzi się z szybkością 300-500 ml / godzinę. W tym samym czasie przeprowadza się terapię hormonalną (stosuje się prednizon w dawce 500-800 mg na dobę i.v.). Niezwykle ważne jest wsparcie inotropowe przez środki sympatykomimetyczne (noradrenalina, dopamina, dopamina, dobutrek). W przypadku kwasicy metabolicznej wstrzykuje się 4% roztwór wodorowęglanu sodu 400 ml lub więcej. Jeśli zatrucia kauteryzacji trucizny (kwasy i zasady) niezbędne do zatrzymania wprowadzenie mieszaniny bólu glukozy Novocaine (5% roztwór glukozy, - 500 ml i 2% roztwór Novocaine - 50 ml / h), narkotyczne środki przeciwbólowe i neuroleptyczny analgezji.

Kardiogenny obrzęk płuc występuje w przypadku niewydolności lewej komory, hiperhydratacji, zatrucia truciznami kardiotoksycznymi, chlorochiną, kolchicyną. [NEXT_PAGE]

Toksyczny kardiomiopatia występuje podczas zatrucia kardiotoksyczne trucizn (chininę akonityny, veratrine, kumaryna, chlorek baru, pahikarpin i in.), A główną działanie serca, - A Bezpośrednie działania kardiotoksycznego możliwe zaburzenia przewodzenia (ciężkie bradykardii spowolnienie dosercowe przewodzenia) w wyniku rozwoju załamania.

W takich przypadkach 0,1% roztwór siarczanu atropiny - 0,5-1,0-3,0 I.v. i 4% roztwór chlorku potasu - 5,0-10,0 i.v. Powolne dokomorowe leki przeciwarytmiczne przewodzenia powodują klasy 1, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdepresyjne kvadritsiklicheskie, chlorochina, pewne pochodne fenotiazyny (chlorpromazyna, tiorydazyna), niektóre beta-blokery (propranolol, oksprenolol, atsebutol), dekstropropoksyfen. Przyspieszanie przewodnictwa śródkomorowego powoduje powstawanie meprobamatu, niektórych fenotiazyn, tlenku węgla, opiatów (rozszerzenie naczyń krwionośnych), alkoholu izopropylowego. Częstoskurcz komorowy jest spowodowany trichloroetylenem, wodzianem chloralu, teofiliną, tricyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, naparstnicą, lekami antyarytmicznymi klasy 1.

Bradykardia jest spowodowana przez ß-blokery, inhibitory kanału wapniowego, naparstnicę, klonidynę, substancje antycholinesterazy. Konieczne jest monitorowanie rytmu, hemodynamiki, elektrolitów we krwi, w niektórych przypadkach - badanie elektrofizjologiczne serca. Czas trwania monitorowania rytmu jest ustalany indywidualnie, ale musi wynosić co najmniej dwa okresy półtrwania trucizny.

Ostre zmiany dystroficzne mięśnia sercowego dotyczą późniejszych objawów zatrucia i są bardziej wyraźne, gdy dochodzi do zatrucia. EKG ujawnia zmiany w fazie repolaryzacji. W złożonej terapii ostrej toksycznej dystrofii mięśnia sercowego należy stosować leki poprawiające procesy metaboliczne (witaminy z grupy B, kokaroksylaza, ATP itp.).

Toksyczne uszkodzenie wątroby i nerek

Objawy kliniczne toksycznego uszkodzenia wątroby i nerek występują w ponad 30% przypadków ostrych zatruć. Istnieją dwa główne patogenetyczne mechanizmy występowania tych zmian: swoiste i niespecyficzne.

W przypadku zmian o szczególnym charakterze decydujące znaczenie ma bezpośredni kontakt substancji toksycznej z wątrobą i miąższem nerki.

Niespecyficzne toksyczne uszkodzenie wątroby i nerek rozwija się po raz drugi w wyniku zmian patologicznych w ciele spowodowanych ostrym zatruciem, z których jednym jest naruszenie regionalnego krążenia krwi podczas wstrząsu ekotoksycznego. Zmniejszony dopływ krwi prowadzi do niedokrwiennego uszkodzenia wątroby i nerek.

Specyficzne i nieswoiste zmiany tych narządów interferują ze sobą. Uszkodzenie wątroby i nerek w ostrym zatruciu jest spowodowane ogólnymi filogenetycznymi i anatomicznymi cechami tych narządów, ich bliskim funkcjonalnym połączeniem. To pozwoliło nam zidentyfikować specjalny wątrobowy zespół toksycznej etiologii.

Toksyczna hepatopatia. Uszkodzenie wątroby w ostrego zatrucia rozwija się tak zwane toksyny wątroby (dichloroetan, czterochlorek węgla), niektóre toksyny roślinne (barwa muchomor, mężczyzna paproci) i leki (paracetamol ąuinacrine), jak również zaburzeń krążenia krwi nagłe i regionalne po doznaniu chorób wątroby.

Patologiczne zmiany w wątrobie w ostrym zatruciu są względnie podobne. Substancje o działaniu hepatotoksycznym powodują niewydolność wątroby, której podłożem morfologicznym są degeneracja tłuszczów i białek oraz martwica hepatocytów. W ciężkim zatruciu, niezależnie od działania hepato lub nefrotoksycznego, odnotowano znaczące zaburzenia hemodynamiczne w wątrobie. Przerwanie cholestazy przez cholestazę jest również określane jako niespecyficzne uszkodzenie wątroby.

Hepatopatia objawia się klinicznie przez złożoną kombinację objawów toksyny egzogennej i endotoksyczności wywołanej zaburzeniami czynności wątroby. Jej wzrost i bolesność, ikterichnost twardówki i powłok wychodzi na jaw. Pojawienie się żółtaczki poprzedza wzrost temperatury ciała, czasem wydłużony.

W diagnostyce choroby wątroby są ważne pojawienie się we krwi łatwo rozpuszczalne enzymy cytoplazmatyczne (alanina i asparaginowy aminotransferazy et al.) Aktywność pseudocholinesterase obniżenie w surowicy krwi, zmniejszenie b-lipoprotein, cholesterol, fosfolipidy, albumina, zwiększenie wymiany bilirubiny bromsulfaleinovoy i inne próbki. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych istnieją trzy poziomy toksycznej hepatopatii:

1) światło, charakteryzujące się brakiem klinicznych objawów uszkodzenia wątroby; nasilenie stanu pacjentów jest determinowane przez objawy właściwe temu zatruciu. Dysfunkcje wątroby wykrywają jedynie badania laboratoryjne i instrumentalne;

2) umiarkowane, charakteryzujące się klinicznymi objawami uszkodzenia wątroby, takimi jak wzrost i tkliwość podczas badania palpacyjnego, kolka wątrobowa, żółtaczka, skaza krwotoczna, w połączeniu z bardziej intensywnymi zmianami w danych laboratoryjnych i instrumentalnych;

3) ciężkie, charakteryzujące się ostrą niewydolnością wątroby, któremu towarzyszy encefalopatia wątrobowa.

W ostrej niewydolności wątroby występują zaburzenia mózgu (encefalopatia wątrobowa) - niepokój motoryczny, delirium, naprzemiennie z sennością, apatia, śpiączka (hepatargy); skaza krwotoczna (krwawienia z nosa, krwotoki w spojówce, twardówka, skóra i błony śluzowe). Uszkodzenie wątroby jest często związane z uszkodzeniem nerek (niewydolność wątroby). Nasilenie toksycznego uszkodzenia wątroby zależy w dużej mierze od rodzaju toksycznej substancji, która spowodowała zatrucie. Przy dużych dawkach trucizn, które powodują szybką śmierć, uszkodzenie wątroby nie zawsze ma czas, aby się zamanifestować. Najważniejszym sposobem leczenia toksycznej hepatopatii jest masywna plazmafereza.

Po uszkodzeniu wątroby podawać pirydoksyny 5% roztwór estru etylowego kwasu - 2,0 V / m, 1 g kwasu nikotynowego, cyjanokobalamina 1000 g roztworu kwasu glutaminowego 1% - 20,0-40,0 / V roztworu kwasu liponowego 0,5% - 20,0-30,0 / w roztwór unitiola 5% - 40,0 / d / w, Cocarboxylase - 200 mg, 10% roztwór glukozy - 750,0 insulina i 16-30 IU / dzień.

Skuteczne metody leczenia to bougienacja i cewnikowanie żyły pępowinowej z bezpośrednim wprowadzeniem do wątroby powyższych leków, drenaż przewodu limfatycznego klatki piersiowej, hemosorpcja. W ciężkich przypadkach niewydolności nerek i wątroby wykonuje się hemodializę.

Toksyczna nefropatia. uszkodzenie nerek występuje podczas zatrucia nefrotoksyczne trucizn (przeciw zamarzaniu, chlorek rtęci, dichloroetan, czterochlorek węgla), hemolityczne Trucizny (kwas octowy, siarczan miedzi), przy głębokości zaburzeń troficznych z mioglobinurii (zespół miorenalnom), jak i egzotoksyny z prądem.

Egzotoksyczne uszkodzenie nerek można podzielić na specyficzne i niespecyficzne. Szczególne zmiany nerkowe wystąpić ostre zatrucie substancjami nefrotoksycznym powodowania degradacji aktywnego transportu kanalików wydzielniczych nabłonka z rozwojem wspólny obraz patologiczny nekronefroza. Niespecyficzne nefropatia mogą powstać w przypadkach ostrego zatrucia praktycznie jakichkolwiek toksycznych substancji w niekorzystnych zaburzeń połączenie homeostazy, gwałtowny spadek ciśnienia krwi, zaburzenia regionalnego przepływu krwi w zaburzeniach czynności nerek i wątroby, bilans wody elektrolitu w ostrych stanach biegunkowych nieskompensowanego kwasicy, przewlekłej choroby nerek. Znaczenie immunologicznego aspektu toksycznego działania różnych leków i chemikaliów. Szczególną uwagę należy zwrócić na zapobieganie możliwemu rozwojowi ostrej niewydolności nerek.

Rurowych zmiany martwicze toksycznych nefropatii spowodowane niedotlenieniem, rozwijające się w wyniku histotoxic hemodynamiczny i oddziaływania, zmniejsza się filtracji kłębuszkowej rurowy blokadę szczątków komórek, wyciek kłębuszkowego przesączu przez uszkodzone kanalików obrzęk tkankowy.

Aktywacja układu renina-angiotensyna powoduje skurcz naczyń (zwłaszcza tych wywołujących tętniczki), zmniejszenie przesączania kłębuszkowego i pogłębienie niedokrwienia. Rola tych procesów należy do histaminy, serotoniny, wazopresyna, niektórych steroidów, który zwiększa wrażliwość na niedotlenienie tkanek zmniejszenie syntezy i dostarczania prostaglandyny rozszerzające naczynia, wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego wapnia. Przepływy krwi są charakterystyczne: krew, omijając kora nerki, wchodzi w układ bezpośrednich tętniczek substancji rdzeniastej.

Zmiany morfologiczne w zmianach niedokrwiennych (nerka szokowa) przejawiają się w blanszowaniu substancji kory mózgowej, mnogości strefy kinemicznej. Zidentyfikowane zmiany ogniskowe nabłonka kanalików z przewagą dystrofii hydrofilowej, pęknięcie kanalików nerkowych. W kłębuszkach zrogowaciałych ciałek nerek obserwuje się niedokrwistość, złuszczanie śródbłonka z ekspozycją błon podstawnych, złogi podśródbłonkowe fibryny.

Rozwój zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego prowadzi do zakrzepicy naczyń włosowatych kłębuszków, symetrycznej martwicy korowej.

Zatrucie glikolem etylenowym prowadzi do symetrycznej korowej martwicy nerek, w połączeniu z nerczycą glikolową. Nerka jest powiększona, mokra w nacięciu; Histologicznie wykryte zwyrodnienie balonu nabłonka kanalików nerkowych za pomocą kryształów szczawianu w ich świetle i wewnątrz komórek.

Działanie nefrotoksyczne soli metali ciężkich jest związane z blokowaniem grup sulfhydrylowych enzymatycznych i strukturalnych białek i objawia się przez martwicę układu krzepnięcia nabłonka kanalików nerkowych.

Chlorowane węglowodory powodują tłuste zwyrodnienie kanalików nerkowych proksymalnych i dystalnych nerkowych nefronów (dichloroetan) i zwyrodnienie hydroficzne nephrocytów (tetrachlorek węgla).

Ostra hemoglobinuria nerczyca rozwija się z zatruciem truciznami hemolitycznymi, hemolizą wewnątrznaczyniową o innej etiologii. Charakterystyczne są cylindry pigmentowe w świetle kanalików nerkowych i uszkodzenie nabłonka w kanalikach nerkowych z powodu reabsorpcji hemoglobiny.

Ostra nerczyca mioglobinurianowa rozwija się z zespołem kompresji pozycyjnej (zespół mielodyny). W tym samym czasie cylindry mioglobiny znajdują się w kanalikach.

Obturacja kanalików nerkowych obserwowano we wczesnych latach powszechnego stosowania sulfonamidów.

Jednym z wczesnych objawów toksycznej nefropatii jest zmniejszenie diurezy do skąpomoczu i bezmoczu. Gęstość moczu wzrasta do 1024-1052, białkomocz - do 33 g / l, azotemia, filtracja kłębuszkowa i reabsorpcja w kanalikach są zmniejszone.

Pacjenci rozwijają ból w okolicy lędźwiowej ze względu na zwiększający się obrzęk śródmiąższowy nerek i obrzęk twarzy. Następująca trzy nasilenie toksycznej nefropatii:

1) łagodne, umiarkowane, znamienny objaw uboczny szybko (1-3 tygodni) i morfologiczne zmiany składu jakościowego moczu i nerek: przesączania kłębuszkowego (Ј76,6 ± 2,8 ml / min) i nerkowego przepływu krwi (Ј552,2 ± 13 6 ml / min) z zachowanymi stężeniami i azotowymi funkcjami nerek;

2) średni, charakteryzuje się bardziej wyraźne i utrzymujące (2-3 tygodni) oraz zmian morfologicznych w skład jakościowy moczu towarzyszy znaczne zmniejszenie filtracji kłębuszkowej rd (Ј60,7 ± 2,8 ml / min), z rurowego resorpcji (± Ј98,2 0,1%) i przepływu w osoczu nerkowym (467,8 ± 20,2 ml / min);

3) maszyny znamienny zespół ostrej niewydolności nerek charakteryzuje czyt objawy skąpomocz, azotemią, creatinemia wraz z gwałtownym spadkiem współczynnika przesączania kłębuszkowego (Ј22,8 ± 4,8 ml / min) Hamowanie wychwytu (Ј88,9 ± 1,8%), znaczny spadek przepływu w osoczu nerkowym (Ј11,6 ± 14,4 ml / min).

Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym, obserwacjach diurezy i danych z badań laboratoryjnych (skład kwasowo-zasadowy, elektrolity w osoczu, wskaźniki metabolizmu azotu).

W przypadku ostrego zatrucia, oprócz terapii szokowej jest wykonywane, aby usunąć zdarzenie z jadu ciała, takie jak płukanie żołądka, wydalanie moczu z alkalizacji, wczesnego hemodializy, detoksykacji hemosorbtion, hemofiltracji, dializy otrzewnowej, plazmaferezy (w masywnej wewnątrznaczyniowej hemolizy i mioglobinurii). Zastosowanie tych środków we wczesnym okresie ostrego zatrucia truciznami nefrotoksycznymi pozwala usunąć te substancje z organizmu i zapobiec uszkodzeniu nerek.

Syndrom porażki przewodu pokarmowego

Często występuje w ostrego zatrucia w postaci wymiotów, przełyku, żołądka, krwawienia i toksycznego zapalenia żołądka i jelit, zapalenie jamy ustnej, przewodu pokarmowego, oparzenia (wrzodziejące zapalenie jelita grubego), wydzielniczych, zapalenie trzustki. Ostre toksyczne zapalenie żołądka i jelit jest niebezpieczne przede wszystkim przez rozwój odwodnienia w wodzie solnej (chlorhydropenii). Przyczyny biegunki mogą być toksyczne kolchicyna, grzyby, trichloroetylen, Digitalis, parakwat, sole litu, środki antycholinesterazy, sole metali ciężkich (arsen, rtęć), żelazo, hormony tarczycy.

Zespół zaburzeń troficznych (pęcherzowe zapalenie skóry, martwicze zapalenie skórno-mięśniowe) komplikuje ciężkie zatrucie psychotropowe. Zaburzenia troficzne występują w miejscach kontaktu między stałymi częściami ciała (występy kostne itp.) Z leżącą pod spodem powierzchnią i między nimi.

Zespół Miorenalny rozwija się w wyniku zaburzeń nerek spowodowanej uszkodzeniem mięśnia podczas długotrwałego nieruchomej pozycji pacjenta w stanie śpiączki (położenia prasowania miękkiej zespołem tkanki), a także w wyniku bezpośredniego uszkodzenia miocytów przy zatruciu przez niektóre trucizn (heroina, kokaina, ecstasy, doksylamina, fenotiazyny i inne. ), jak również z hipertermią złośliwą, drgawkami prowadzącymi do rabdomiolizy.

czynniki etiologiczne powodujące rozwój procesów hemolitycznych są różne substancje chemiczne (arsen wodoru, fenylohydrazynową bluestone, bertoletova sól), leki (chinina, fenacetyna, sulfonamidy, itd.), a niektóre rośliny (Alpine fioletowy lupy, Gorse, niektóre rośliny strączkowe i inne.). Najczęstszą przyczyną toksycznej hemolizy jest zatrucie kwasem octowym. Obiektywnym kryterium ciężkości procesu hemolitycznego jest zawartość wolnej hemoglobiny w osoczu krwi:

1) stopień światła charakteryzuje się zawartością wolnej hemoglobiny we krwi do 5 g / l;

2) średni stopień - 5-10 g / l;

3) poważny stopień - więcej niż 10 g / l.

Hemoglobinuria jest zwykle oznaczana przy stężeniu wolnej hemoglobiny we krwi 0,8-1,0 g / l. Mocz staje się czerwono-brązowy.

Kwasica metaboliczna. Kwasica może być wykryta we wszystkich przypadkach zaburzeń krążenia. Jest to spowodowane utratą dwuwęglanów w biegunce (w przypadku zatrucia grzybami, kolchicyną, solami metali ciężkich, trójchloroetylenu itp.); naruszenie wydalania kwasów w niewydolności nerek (w przypadku zatrucia solami litu, metalami ciężkimi, parakwatem itp.); egzogenne spożycie kwasów (w przypadku zatrucia kauteryzującymi truciznami, chlorkiem amonu itp.).

Mleczanowa związane z anionowymi łamania pośrednio drgawek wiotczeją tkankową niedotlenienia (cyjanki), innych mechanizmów zatrucia chlorochiny Depakinum, tlenek węgla, teofilinę i innych. Najbardziej istotne metaboliczne zmiany typowe dla zatrucia metanol, glikol etylenowy, alkohol izopropylowy, alkohol butylowy, etanol salicylany, paraldehyd. Jeśli nie można wyeliminować kwasicy przez wstrzyknięcie dwuwęglanu sodu, potrzebne są pozaustrojowe metody oczyszczania.

Metabolizm metaboliczny może być spowodowany utratą kwasów w wymiotach, aspiracją treści żołądkowej; utrata kwasów z moczem w przypadku zatrucia tiazydowymi i diuretykami pętlowymi, antybiotykami, mineralokortykoidami; nadpodaż terenu.

Hipokaliemia może rozwijać się w wyniku zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia potasu (w przypadku zatrucia teofiliną, chlorochiną, β-adrenomimetykami, insuliną, solami baru); niewydolność nerek (z kokainą, zatrucie mineralokortykoidami, diuretyki); straty w przewodzie żołądkowo-jelitowym (w przypadku zatrucia naparstnicą, kolchicyną, trichloroetylenem, grzybami, antybiotykami). Hipokaliemia może prowadzić do zaburzeń rytmu serca, parestezji, czterokończynów.

Hiperkaliemia rozwija się podczas rabdomiolizy, podwyższone soli wstęp potasu (chlorek potasu, benzylopenicyliny sól potasowa, etc.), rozwiązanie wydalanie potasu (diuretyki oszczędzające potas, trirezid K, cyklosporyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, sól litu), wylot potasu komórki (zatrucie b -blokery, naparstnicy itp.), z bezmoczem i skąpomoczem.

Hiponatremia może być wynikiem zwiększonego wydzielania sodu lub wyniku hemodilution. Rozcieńczenie hiponatremii wykrywa się, gdy woda jest zatruta (podczas picia dużych ilości wody w krótkim czasie). Znacząca hiponatremia, której towarzyszy upośledzona świadomość, jest możliwa przy przyjmowaniu dużej ilości piwa o właściwościach osmodiuretika. Duża liczba leków ma zdolność zmniejszania aktywności hormonu antydiuretycznego (amitryptylina, biguanidy,

Obrzęk mózgu od alkoholu

Napoje alkoholowe wywołują uczucie euforii, a osoba nie wie, na jakie niebezpieczeństwo jest narażony. Alkoholizm niekorzystnie wpływa na wszystkie narządy ludzkie. Alkohol ma najbardziej niebezpieczny wpływ na układ nerwowy, w szczególności na mózg. Uczta z piciem odurzających napojów grozi śmiercią komórek mózgowych, a czasami powoduje śmierć.

Czym jest obrzęk mózgu?

Obrzęk mózgu jest poważną patologią związaną z nadmiernym gromadzeniem się płynu w komórkach i przestrzeni międzykomórkowej. Gromadzenie się płynu prowadzi do wzrostu mózgu i zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Obrzęk tkanek jest procesem całkowicie naturalnym, ale nie w przypadku, gdy wystąpił obrzęk mózgu. Mózg znajduje się w zamkniętej przestrzeni, więc nie powinien zwiększać objętości. Skrzynia czaszki nie może się rozszerzać pod wpływem powiększonej zawartości, co prowadzi do kompresji mózgu. Taki stan jest niebezpieczny - niedokrwienie neuronów pogarsza się i obrzęk się rozprzestrzenia. Zwiększenie objętości mózgu w ograniczonej przestrzeni zmniejsza funkcjonowanie mózgu i zaburza procesy metaboliczne.

Przyczyny obrzęku mózgu

Pęcznienie mózgu może wywoływać nie tylko procesy zachodzące w przestrzeni wewnątrzczaszkowej, ale także zmiany w organizmie, które wpływają na mikrokrążenie. Obrzęk tkanek innych narządów prowadzi do powikłań w rzadkich przypadkach, większość obrzęku mózgu ma rozczarowujące rokowanie.

Przyczyny obrzęku mózgu:

• udar niedokrwienny lub krwotoczny;
• krwotoki mózgowe;
• rak przestrzeni śródczaszkowej (glejak, gwiaździak, oponiak);
• przerzuty;
• pęknięcie czaszki lub podstawy czaszki z uszkodzeniem mózgu;
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowych;
• powstawanie krwiaków na tle uszkodzenia wewnątrzczaszkowego;
• uszkodzenie i stłuczenie mózgu podczas lekkich wstrząsów;
• niewydolność nerek i wątroby z naruszeniem normalnego funkcjonowania tych narządów;
• operacja mózgu;
• obrzęk na tle niewydolności serca;
• szok anafilaktyczny;
• zatrucie (alkohol, związki toksyczne i trucizny).

Czasami bardzo trudno jest ustalić, co dzieje się z obrzękiem mózgu. Miejscowy obrzęk tkanek przechodzi w ogólny obrzęk pod wpływem wielu czynników - wieku, płci, chorób współistniejących, umiejscowienia procesów patologicznych.

Zrób szybki test i otrzymaj bezpłatną broszurę "Picie alkoholu i radzenie sobie z tym."

Czy w twojej rodzinie byli krewni, którzy przeszli w długie "bingy"?

Czy "powiesiłeś się" następnego dnia po przyjęciu dużej dawki alkoholu?

Czy ułatwia ci to "rozłączanie się" (picie) sutry po burzliwej uczcie?

Jaka jest twoja zwykła presja?

Czy masz "pożądane" pragnienie "picia" po przyjęciu małej dawki alkoholu?

Czy masz pewność siebie, luzowanie po wypiciu alkoholu?

Udostępnij swoje wyniki:

Facebook Twitter Google+ VK

Wpływ alkoholu na mózg

Kiedy alkohol jest spożywany, alkohol etylowy wnika do mózgu poprzez naczynia i niszczy kory mózgowej. Zatrucie alkoholowe jest konsekwencją zaburzeń w mózgu. Ten stan występuje u dorosłych w następujących przypadkach:

1. Uszkodzenie neuronów w części potylicznej mózgu, mianowicie aparat przedsionkowy. Zjawisko to prowadzi do słabej koordynacji.
2. Uszkodzenie dolnej części przedniego płata mózgu. Kiedy osoba narusza dzieło tej części, zasady moralne zostają wymazane, nie jest już nieśmiały i staje się bardziej odważny.
3. Uszkodzenie komórek odpowiedzialnych za pamięć. Trzeźwa osoba rzadko pamięta swoje działania w stanie pijaństwa.
4. Upośledzenie funkcji poznawczych.

Przy regularnym piciu napojów alkoholowych osoba nie jest w stanie racjonalnie myśleć i odpowiednio oceniać sytuacji. Komórki nerwowe w mózgu ulegają regularnym uszkodzeniom, więc mózg znacznie zmniejsza pole percepcji. Osoba pijana jest w stanie zapamiętać informacje w znacznie mniejszej objętości niż trzeźwa. U osoby uzależnionej od alkoholu halucynacje mogą występować nawet w stanie trzeźwym.

Przy umiarkowanym spożyciu napojów alkoholowych funkcje poznawcze są przywracane w ciągu jednego dnia, ale stan zdrowia człowieka wpływa na czas regeneracji. Z uszkodzeniem wątroby i nerek może być znacznie poważniejsze, a zatem funkcja mózgu zostanie przywrócona znacznie dłużej.

Objawy obrzęku mózgu

Rozpoznanie obrzęku mózgu podaje się osobom z ciężkim zatruciem alkoholem. Przyczyną obrzęku jest wysoka przepuszczalność naczyń krwionośnych spowodowana użyciem alkoholu etylowego.

Objawy obrzęku zatrucia alkoholem są podobne do typowych objawów.

Toksyczny obrzęk można wykryć, gdy pacjent ma następujące objawy:

• normalna budowa ciała z dużym brzuchem i cienkimi kończynami;
• opuchnięta twarz;
• skóra pokryta jest krwiakami i płatkami.

Obrzękowi mózgu w przebiegu alkoholizmu towarzyszą następujące objawy:

• ciężkie uporczywe bóle głowy;
• ból w odcinku szyjnym;
• drętwienie skóry;
• duszność;
• utrata pamięci;
• utrata przytomności;
• ostre skurcze;
• nudności, wymioty;
• zwiększone ciśnienie tętnicze i wewnątrzczaszkowe;
• wolny impuls;
• senny stan;
• zmiany w dnie oka, a czasem zmniejszenie widzenia lub ślepota;
• lęk przed niepokojem;
• w niektórych przypadkach pojawia się śpiączka;
• z ogniskowym uszkodzeniem mózgu u pacjenta występują oznaki zaburzonej koordynacji, paraliż części ciała, zaburzenia mowy, halucynacje.

Objawy obrzęku mózgu występują również przy niewielkich dawkach alkoholu. Objawy są dotknięte etapem choroby i indywidualnymi cechami osoby pijanej.
Obrzęk w wyniku zatrucia alkoholem jest przyczyną zgonu, jeśli stężenie alkoholu we krwi osoby chorej wynosi 5000 mg / l.

Konsekwencje dla ciała z obrzękiem mózgu

Obrzęk mózgu jest jednym z najbardziej krytycznych warunków dla osoby. Często organizm może nie reagować na leczenie, w tym przypadku prognozy będą godne ubolewania. W zależności od stopnia uszkodzenia struktury mózgu można zidentyfikować następujące skutki obrzęku mózgu:

1. Postęp obrzęku i obrzęk mózgu. Taki skutek zagraża osobie z wynikiem śmiertelnym. Kiedy wolna przestrzeń czaszki jest wypełniona cieczą do krytycznego stanu, mózg zostaje ściśnięty. W rezultacie gęste struktury są rozmieszczone w bardziej miękkie, a u ludzi następuje naruszenie płuc i serca, a następnie ich zatrzymanie. Takie rokowanie w przypadku obrzęku obserwuje się w 50 przypadkach na 100.
2. Eliminacja obrzęków bez konsekwencji. Ten wynik jest bardzo rzadki i może występować tylko u dorosłych, których stan zdrowia jest prawidłowy. Zwykle są to młodzi ludzie z odurzaniem alkoholem, którzy zostali zabrani na oddział intensywnej terapii na czas. Jeśli stężenie alkoholu we krwi nie jest śmiertelne, obrzęk można usunąć bez konsekwencji zdrowotnych.
3. Eliminacja obrzęku z konsekwencjami neurologicznymi. Dzieje się tak, gdy uszkodzenie mózgu jest niewielkie i na czas diagnozowane (na przykład zapalenie opon mózgowych, urazy po łagodnych wstrząsach). W wyniku operacji eliminowany jest obrzęk. Skutki neurologiczne obejmują zaburzenia snu, depresję, bóle głowy, dezorientację i zmniejszoną aktywność fizyczną. W niektórych przypadkach deficyt neurologiczny może być minimalny.

Leczenie

Obrzęk mózgu jest chorobą, której nie można leczyć bez zaangażowania specjalistów. Leczenie obrzęku mózgu należy przeprowadzać w szpitalu, który wiąże się z zagrożeniem dla życia ludzkiego, szczególnie jeśli osoba ma śpiączkę. Utrzymanie funkcji życiowych organizmu jest możliwe tylko przy użyciu specjalnego wyposażenia - wentylacji płuc, sztucznej konserwacji układu krążenia.

Zaleca się leczenie toksycznego działania obrzęku w dziale toksykologicznym lub narkologicznym, zwłaszcza jeśli dana osoba zapadła w śpiączkę. Uszkodzenia mózgu w alkoholizmie prowadzą do zaburzeń pracy serca i płuc i mogą powodować niepełnosprawność lub śmierć.

Obrzęk po lekkich wstrząsach lub łagodnej postaci choroby wysokościowej w większości przypadków nie wymaga leczenia, ale w innych sytuacjach wymagana jest natychmiastowa pomoc medyczna.

Środki terapeutyczne mają na celu:

• walczyć z obrzękiem i niedrożnością obrzęku mózgu;
• eliminacja przyczyn obrzęków;
• leczenie współistniejących chorób, które pogarszają stan pacjenta.

Pierwsza awaria

Przed wysłaniem pacjenta na oddział intensywnej opieki należy mu pomóc:

• Lokalna hipotermia (głowa pacjenta pokryta jest lodem, aby zapobiec rozwojowi obrzęku i schłodzeniu głowy). Ta metoda jest odpowiednia, jeśli dana osoba ma śpiączkę.
• Dożylny roztwór glukozy.
• Wprowadzenie glukokortykoidów (w celu wzmocnienia ścian naczyń krwionośnych).
• Wprowadzenie furosemidu (w celu zmniejszenia ciśnienia krwi, ciśnienia w płucach).
• Inhalacja tlenowa (z obrzękiem płuc i problemami z niewydolnością oddechową).
• Wprowadzenie Piracetam dożylnie (w celu przywrócenia funkcji mózgu i metabolizmu).

Następnie wykonaj następujące czynności:

• Oxygenoterapia. Wilgotny tlen jest wprowadzany do dróg oddechowych za pomocą specjalnego sprzętu lub sztucznego oddychania. Ta procedura przywraca wymianę tlenu i poprawia odżywianie mózgu.
• Hipotermia. Procedurę przeprowadza się, aby sztucznie obniżyć temperaturę ciała i zmniejszyć obrzęk mózgu.
• Dożylny wlew. Działanie ma na celu utrzymanie ciśnienia, poprawę przepływu krwi i zwalczanie zakaźnych patogenów.
• Ventriculostomy. Odprowadzanie nadmiaru płynu z komór mózgu przez cewnik w celu zmniejszenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
• Leczenie farmakologiczne. Leczenie lekami zależy od przyczyny obrzęku. Zwykle w leczeniu uzależnienia od alkoholu przepisane leki Esperal, Teturam. Wszystkie inne leki są przepisywane tylko po leczeniu alkoholizmu. Zwykle jest to lek uspokajający, nootropowy. Actovegin i Cerebrolysin są przepisywane w celu poprawy ukrwienia i zmniejszenia głodu tlenu.
• Interwencja chirurgiczna. W niektórych przypadkach operacja nie może się powieść. Podczas zabiegu usuwa się część kości czaszki, co zmniejsza ciśnienie wewnątrzczaszkowe i obrzęk. Trepanacja czaszki ma na celu zapobieganie intruzji mózgu. Podczas zabiegu można znaleźć przyczynę obrzęku. Jeśli to konieczne, formacja jest usuwana i uszkodzone naczynie krwionośne zostaje przywrócone.

Obrzęk rozwija się szybko, ale dzięki szybkiemu wspomaganiu prognozy leczenia mogą być korzystne. Aby to zrobić, należy skonsultować się z lekarzem, gdy tylko pojawią się pierwsze oznaki choroby.

Wyleczenie alkoholizmu jest niemożliwe.

• Próbowałem na wiele sposobów, ale nic nie pomaga?
• Czy następne kodowanie jest nieefektywne?
• Czy alkohol niszczy twoją rodzinę?

Nie rozpaczaj, znalazł skuteczny sposób na alkoholizm. Klinicznie sprawdzony efekt, nasi czytelnicy próbowali na własnej skórze. Czytaj więcej >>

Co powoduje obrzęk mózgu?

Obrzęk mózgu występuje w wyniku nagromadzenia płynu mózgowo-rdzeniowego w tkankach mózgu, co zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Rozpocznie się mechanizm śmierci komórek mózgowych. Choroba charakteryzuje się poważnymi konsekwencjami i wymaga natychmiastowej pomocy medycznej.

Obrzęk mózgu jest chorobą, w której odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego jest utrudniony. Prowadzi to do zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i trudności w dostarczaniu krwi do tkanek mózgu. Martwica rozwija się. W przypadku braku szybkiego leczenia patologia powoduje śmierć.

Charakterystyka koncepcji

U zdrowej osoby płyn mózgowo-rdzeniowy krąży w mózgowej przestrzeni mózgowej, odżywiając tkanki i chroniąc je przed uszkodzeniem. W wyniku działania czynników ujemnych zwiększa się objętość płynu mózgowo-rdzeniowego, co powoduje poważne zaburzenia i powikłania. Manifestacje obrzęku mózgu gwałtownie rosną, stan pacjenta pogarsza się gwałtownie.

Ciekawy fakt! Po raz pierwszy choroba została opisana przez N. Pirogova w 1865 roku.

Opuchnięcie narusza przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, blokuje przepływ krwi do otaczających tkanek. W wyniku rozwoju procesów patologicznych cząsteczki wody przenikają przez błonę do splotów nerwowych. Tam komórki oddziałują z białkami, zwiększając ich objętość.

Obrzęk mózgu nie może działać jako niezależna choroba, patologia rozwija się po raz drugi jako powikłanie innych chorób. Choroba zagraża życiu, ponieważ struktury mózgowe są kompresowane w wyniku wzrostu ich rozmiarów. Postęp procesu prowadzi do zaciśnięcia struktur mózgu, które są odpowiedzialne za termoregulację, oddychanie i aktywność serca.

Klasyfikacja

Obrzęk mózgu charakteryzuje się międzynarodową klasyfikacją chorób. Dzięki temu łatwiej jest zdiagnozować patologię, która pozwala na rozpoczęcie leczenia w odpowiednim czasie.

Zwróć uwagę! Konieczne jest odróżnienie obrzęków, które rozwijają się w wyniku różnych chorób, z perifocalnym obrzękiem, gdy obrzęk mózgu występuje po urazach.

Obrzęk zróżnicowany na podstawie etiologii naruszenia:

• Vasogenic, spowodowane zwiększoną przepuszczalnością naczyń. Układ centralny i układ krążenia są oddzielone barierą anatomiczną - krwią-mózg. Obrzęk rozwija się, gdy wysięk przechodzi przez barierę. Prowadzi to do zwiększenia objętości istoty białej. Rozwija się w wyniku krwotoku wewnętrznego, uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, występowania nowotworów.
• Hydrostatyczny. Powstaje przez zwiększenie ciśnienia typu komorowego. Najczęściej diagnozowane u niemowląt. U dorosłych od czasu do czasu, po operacji, wykrywa się uszkodzenia czaszkowo-mózgowe, gdy rejestrowana jest penetracja części kostnych do rdzenia.
• Cytotoksyczny. Powstaje w wyniku zatrucia komórek mózgowych w wyniku napromieniowania, zatrucia, a także po udarach. Zniekształcony metabolizm tkankowy. Śmierć komórki można zatrzymać w pierwszych godzinach progresji patologii, a następnie proces staje się nieodwracalny.
• Osmotyczny. Płyn mózgowy obejmuje najmniejsze rozpuszczone cząstki, których stężenie na kilogram płynu mózgowo-rdzeniowego jest określane jako osmolarność. W zaburzeniach rozwija się stosunek cząstek i plazmy do obrzęku mózgu. W wyniku zwiększenia liczby cząstek w wysięku, tkanki próbują zmniejszyć swoją objętość przez absorbowanie wilgoci z osocza. Ten brak równowagi występuje w wyniku ekspozycji na wodę do mózgu, hiperglikemię, encefalopatię.

Oddzielnie występuje obrzęk mózgu u noworodków, który pojawia się w wyniku niedotlenienia domacicznego, nieprawidłowego rozwoju zarodka i obrażeń odniesionych podczas procesu porodu.

W zależności od parametrów uszkodzenia mózgu izolowany jest miejscowy, rozproszony i uogólniony obrzęk. Dyslokacja miejscowego gatunku jest utrwalona w obrębie zmiany, rozproszona - w jednej półkuli, uogólniona - w obu półkulach.

W oparciu o przyczynę pojawienia się obrzęk jest toksyczny, traumatyczny, nadciśnieniowy, niedokrwienny, pooperacyjny, nowotworowy, zapalny.

Opuchlizna może wpływać na naczynia mózgowe, substancję lub pień mózgu. Ten ostatni stan jest najbardziej niebezpieczny, ponieważ towarzyszy mu upośledzone oddychanie i ukrwienie.

Co powoduje obrzęk mózgu

Tkanki mózgowe pęcznieją pod wpływem czynników zakaźnych lub traumatycznych.

Urazowe uszkodzenie mózgu

Urazy, rany z penetracją części czaszki, wstrząsy blokują ewakuację płynu, powodując postęp procesów martwiczych. Pourazka pourazowa jest komplikowana przez uszkodzenie tkanek miękkich. Prowadzi to do problemów z ruchem, drgawkowymi napadami, paraliżem nóg.

Do tej grupy należą obrzęki wynikające z operacji, kraniotomia. Po operacji w głowie często powstaje blizna, która utrudnia krążenie płynu.

Choroby zakaźne

Obrzęk mózgu występuje w wyniku ostrego zapalenia. Objawy patologiczne rozwijają się na tle zapalenia opon mózgowych, zapalenia mózgu, toksoplazmozy. Wraz z powstawaniem ropnych wtrętów, stan osoby pogarsza się dramatycznie.

Nowotwory nowotworowe

Raki wywierają nacisk na tkanki miękkie, powodując podrażnienie i obrzęk struktur. Po usunięciu formacji obrzęk szybko ustępuje. Pacjent wymaga długotrwałej rehabilitacji.

Krwotok

Pęknięcie ścian tętnic występuje w wyniku obecności blaszek miażdżycowych, tętniaków i urazów głowy. Ten stan ma wysoki procent śmiertelności.

Udar

Choroba niedokrwienna serca występuje w wyniku skrzepów krwi w tętnicach. To powoduje ostry niedobór tlenu i martwicę tkanek. Zginanie struktur komórkowych powoduje obrzęk.

Obrzęk pooperacyjny

Nieprzyjemną konsekwencją zabiegów chirurgicznych w głowie staje się obrzęk mózgu. Może wystąpić po zastosowaniu znieczulenia typu nadtwardówkowego, nadmiernego wstrzyknięcia roztworów soli fizjologicznej. Choroba rozwija się również w wyniku dużej utraty krwi, przedłużonego niedociśnienia, niewłaściwej organizacji sztucznej wentylacji płuc.

Odurzenie

Toksyczna postać obrzęku występuje po zatruciu lekami, alkoholem etylowym, tlenkiem węgla. Kiedy odurza się produkcja alkoholu, obrzękowi mózgu towarzyszą halucynacje. Nieprawidłowo wybrane znieczulenie prowadzi również do zatrucia.

Obrażenia porodowe

U niemowląt obrzęk mózgu powstaje w wyniku nieprawidłowego działania personelu medycznego podczas porodu, z powodu przedłużonego niedotlenienia wewnątrzmacicznego, splątania pępowinowego.

Ciśnienie atmosferyczne przeskakuje

Obrzęk o umiarkowanej naturze jest często diagnozowany wśród wspinaczy, pilotów, płetwonurków. Nagłe spadki ciśnienia niekorzystnie wpływają na tkankę mózgową.

Znaki i etapy patologii

Postęp obrzęk charakteryzuje się 3 etapy: początkowy, ciężki, wynik:

1. Pierwszy etap wyraża się w wielokrotnych drgawkach i naruszeniu sfery świadomej.
2. W przypadku wyraźnego przebiegu choroby pojawia się śpiączka mózgu, której towarzyszy wzrost zespołu drgawkowego i objawy uszkodzenia pnia mózgu: zez, wzmożone oddychanie.
3. Trzeci etap jest trudny, powodując nieodwracalne konsekwencje w postaci upośledzenia umysłowego, często diagnozuje się śmierć.

Dominującym objawem obrzęku mózgu u dorosłych jest dezorientacja. Wraz z narastającymi objawami osoba traci przytomność, a następnie zapada w śpiączkę. W miarę postępu choroby zwiększają się napady drgawkowe, które występują naprzemiennie z atonia mięśni.

Wraz z postępem obrzęku, wraz z ostrą lub przewlekłą chorobą mózgu, początkowo pozostaje świadomość. W tym przypadku oznaki obrzęku mózgu są zaburzeniami widzenia, rozdzierającym bólem głowy, problemami z poruszaniem się, wymiotami i halucynacjami.

Niebezpieczne objawy, które wskazują na kompresję pnia mózgu, obejmują głębokie oddychanie, niedociśnienie, gwałtowny wzrost temperatury ciała. Występowanie zeza wskazuje na oddzielenie warstwy podkorowej od kory mózgowej.

Opuchlizna z udarem

Konsekwencją udaru niedokrwiennego lub krwotocznego staje się obrzęk mózgu. Upośledzenie krążenia krwi w niedokrwionej postaci towarzyszy zablokowaniu naczynia, co prowadzi do braku tlenu, martwicy tkanki mózgowej. W krwotocznej postaci krwotok zlokalizowany jest pod oponami opon mózgowych. Prowadzi to do gwałtownego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego i obrzęku.

Początkowo obrzęk jest związany z zaburzonym metabolizmem w miejscu urazu i znajduje się w substancji mózgu. Po 6 godzinach rozwija się naczynioruchowy typ obrzęku, który jest zlokalizowany w istocie białej. Podobne zjawisko występuje w wyniku penetracji CSF i białek naczyniowych do przestrzeni pozakomórkowej. Tkanki zaczynają wymierać, powodując nagromadzenie płynu w naczyniach włosowatych.

Obrzęk mózgu z udarem pojawia się szybko, jest zlokalizowany w dowolnej części rdzenia. Krewni ofiary są zobowiązani do zauważenia w porę niezdrowych objawów i natychmiast szukać pomocy medycznej.

Obrzęk u dzieci

Choroba jest często diagnozowana u niemowląt z powodu porodu. Nagromadzenie płynu prowadzi do zwiększenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego i rozwoju obrzęku mózgu. Inne przyczyny patologii obejmują późną ciążę, zakażenie wewnątrzmaciczne, chorobę mózgu, niedotlenienie.

Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe u noworodków prowadzi do zaciśnięcia rdzenia przedłużonego, który jest odpowiedzialny za oddychanie i termoregulację. Dziecko zaczyna płakać, często brzęczy, temperatura wzrasta, pojawiają się konwulsyjne drgawki. Springwell zaczyna mówić. Stan patologiczny często powoduje nagłą śmierć dziecka.

Wynik leczenia zależy od parametrów dotkniętego obszaru i terminowości leczenia. Choroba u niemowląt przebiega inaczej, ponieważ organizm dziecka nie jest w stanie utrzymać napięcia naczyniowego, regulować krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego i ilość ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Dziecko w tej sytuacji uratowane jest obecnością kilku sprężyn w kościach czaszki. Ta fizjologiczna właściwość chroni okruchy przed kompresją i obrzękiem mózgu.

Następstwem obrzęku mózgu u dzieci może być:

• opóźnione dojrzewanie psychofizyczne;
• zwiększona aktywność;
• napady padaczkowe;
• wodogłowie;
• dystonia naczyniowa;
• paraliż

Aby zapobiec rozwojowi powikłań, należy pilnie zwrócić się o pomoc lekarską.

Diagnostyka

Wybór metod diagnostycznych zależy od obrazu klinicznego patologii. Zwykle pacjent jest wysyłany w celu poddania się rezonansem magnetycznym, co determinuje przemieszczenie obrzęku i stopień jego rozprzestrzeniania się. Procedura pozwala na prognozę rozwoju powikłań.

Uwaga! Ważne jest określenie lokalizacji procesu patologicznego: obrzęk na lewej półkuli zmniejsza zdolności intelektualne, możliwy jest paraliż jednej strony ciała.

Pacjentowi przypisano tomografię komputerową, niezbędną do zaliczenia niezbędnych testów. Podczas odczytywania wyników badań krwi lekarz określa stopień zatrucia organizmu. Wykonaj również nakłucie. Płyn mózgowo-rdzeniowy uzyskany podczas manipulacji diagnostycznych jest badany na obecność infekcji, onkologii.

Leczenie chorób

W niektórych przypadkach objawy choroby są eliminowane samodzielnie: z lekkim wstrząsem lub z wspinaczami i płetwonurkami. W pozostałych przypadkach obrzęk mózgu wymaga pilnych działań terapeutycznych.

Pierwsza pomoc

Przed przybyciem załogi karetki można utrzymać stan ofiary przez spowolnienie rozprzestrzeniania się obrzęku. Aby to osiągnąć, należy zapewnić maksymalny dopływ świeżego powietrza i spakować głowę pacjenta za pomocą okładów z lodu. Wymagane jest ciągłe monitorowanie stanu dróg oddechowych, konieczne jest oczyszczenie dróg oddechowych z wymiotów. Aby ułatwić proces oddychania, zaleca się odwrócić głowę na bok, wkładając poduszkę pod stopy.

Główne metody terapii

Leczenie opiera się na normalizacji metabolizmu tlenu w komórkach mózgowych. Wymaga to połączenia metod terapii lekowej i chirurgicznej. Gdy pacjent wydaje takie manipulacje medyczne:

• Oxygenoterapia. Przy pomocy specjalnego sprzętu tlen jest wstrzykiwany do dróg oddechowych pacjenta. Ta procedura poprawia odżywianie mózgu, co pozwala przyspieszyć powrót do zdrowia.
• Napar leków normalizujących ciśnienie krwi, krążenie krwi, eliminujących infekcje.
• Hipotermia. Zmniejszona temperatura, która tłumi obrzęk.
• Ventriculostomy. Procedura ma na celu usunięcie nadmiaru płynu przez cewnik. Zmniejsza to ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
• Odbieranie glikokortykosteroidów, które są szczególnie skuteczne w obrzęku typu okołogałkowego. Podczas opuchlizny na tle procesów nowotworowych przepisywany jest deksametazon.
• Zastosowanie diuretyków. Diuretyki usuwają nadmiar płynu, co pomaga zmniejszyć ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego na mózgu.

Zwróć uwagę! Interwencja chirurgiczna jest wymagana w przypadku ciężkiej patologii.

Podczas operacji eliminowany jest katalizator choroby. Wykonuje się zdekompensowaną kraniotomię, podczas której usuwa się pewną część kości czaszki. Umożliwia obniżenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego. W obecności klina guza jest wymagane, aby go usunąć.

Medycyna alternatywna

Można zmniejszyć progresję obrzęku mózgu za pomocą tradycyjnej medycyny, ale pełne wyzdrowienie następuje dopiero po leczeniu.

Kiedy w mózgu powstaje nowotwór, przygotowuje się wywar z białej jemioły. Konieczne jest zagotowanie szklanki mleka wraz z 3 gramami suszonych surowców. W ciągu tygodnia powinieneś pić uzdrawiający napój.

Skuteczna nalewka z propolisu. Do jego przygotowania należy zmieszać 100 ml alkoholu z 10 gramami produktu pszczelego. Oznacza nalegać w ciągu tygodnia i wziąć 1 łyżeczkę przed posiłkami.

Komplikacje i prognozy

Terapia obrzęku mózgu opiera się na zapobieganiu nawrotom i przywracaniu aktywności półkul i splotów nerwowych. Prognozy dotyczące leczenia zależą od nasilenia patologii i kwalifikacji lekarza. Gdy terapia rozpoczyna się na czas, wynik jest korzystny.

W początkowym stadium obrzęk mózgu jest całkowicie uleczalny, gdy wykryto chorobę w ostatnim, trzecim etapie, zanotowano śmierć włókien nerwowych i zniszczenie osłony mielinowej neuronów.

Uwaga! Całkowite wyeliminowanie obrzęków bez rozwoju powikłań jest możliwe tylko u młodych ludzi z toksyczną formą patologii.

Niezależne eliminowanie bolesnych objawów obserwuje się w obrzęku górskim. W wielu przypadkach diagnozowana jest śmierć z obrzęku mózgu. Ocaleni odnotowali skutki szczątkowe w postaci bólu w głowie, zmniejszonych zdolności intelektualnych, zaburzeń neurologicznych i niepełnosprawności.

Funkcje martwych komórek mózgowych są w stanie wykonywać pobliskie obszary mózgu po długim okresie. Dlatego pacjent z udarem potrzebuje dużo czasu, aby ponownie nabrać umiejętności mówienia i poruszania się.

Jednym z najczęstszych objawów obrzęku mózgu jest obrzęk i obrzęk mózgu (ONGM). Objawy tego powikłania u dorosłych wyrażają się w wymiotach, bólu w głowie, zespole halucynacyjnym. Wraz z postępem ONGM osoba zapada w stan śpiączki, często notuje się śmiertelny wynik.

Wniosek

Obrzęk mózgu jest stanem, który zagraża życiu człowieka. Nagromadzenie wysięku w tkankach mózgu prowadzi do choroby. Stopniowo zwiększa się objętość płynu, co zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Takie procesy powodują martwicę tkanek i obrzęk.

Do przygotowania artykułu wykorzystano następujące źródła:

Vilensky, B.S. Emergency States in Neurology: Przewodnik dla lekarzy // SPb.: Wydawnictwo Foliant LLC - 2004.