3.4. Elektroencefalografia z medycznym badaniem pracy pacjentów z narkolepsją
Badanie zdolności do pracy i rehabilitacji pacjentów z narkolepsją jest niemożliwe tylko na podstawie objawów klinicznych choroby. Konieczna jest identyfikacja mechanizmów patofizjologicznych, które składają się z procesów neurofizjologicznych i metabolicznych w ośrodkowym układzie nerwowym. W związku z tym ważną rolę w uzasadnieniu głównych przepisów VTE podczas narkolepsji, wraz z innymi metodami badawczymi, należy do klinicznego EEG.
W przypadku narkolepsji obserwuje się następujące zmiany EEG:
1) zmiana zakresu rytmu alfa: nieprawidłowy rozkład rytmu alfa (patrz 1.4); asymetria międzykulistyczna rytmu alfa; brak modulacji rytmu alfa w amplitudzie (w kształcie alfa-rytmicznego wrzeciona o słabo wypukłych wrzecionach, w kształcie maszyny rytmicznej alfa); rytmy hipersynchroniczne rytmów alfa są rejestrowane;
2) wybuchy aktywności wolno falowej (czasem uogólnionej) z ogniskiem w czołowo-centralnych regionach mózgu;
3) rytmy o wysokiej częstotliwości obserwuje się w postaci regularnego komponentu lub w postaci częstych błysków o dominującej lokalizacji w środkowym i centralnym regionie mózgu;
4) ataki przymusowego zasypiania, pomimo faktu, że sama procedura badawcza powoduje przesunięcie charakteru aktywacji, przejawia się na EEG przez uogólnioną aktywność wolnej fali; sen z reguły nie osiąga znacznej głębokości;
5) w pojedynczym rozbłysku światła (OVS), u większości pacjentów zauważalna jest dobrze zaznaczona reakcja orientacji, ekstynkcja reakcji orientacji jest przyspieszona lub w normalnym zakresie; z rytmiczną fotostymulacją (RFU) obserwuje się ekspansję pasma asymilacji rytmu w kierunku niskich częstotliwości, asymetrię asymilacji rytmu, pojawianie się patologicznych rytmów; u 30% pacjentów z narkolepsją obserwuje się poszerzenie zakresu opanowywania rytmu w obu kierunkach w stosunku do granic normy (patrz punkt 2.2); rozszerzenie zakresu asymilacji rytmu wskazuje na obniżenie stabilności stanu funkcjonalnego mózgu w stosunku do rytmicznej stymulacji czuciowej i wskazuje na naruszenie mechanizmów adaptacyjnej samoregulacji mózgu.
Charakterystyczną cechą narkolepsji jest somogenny efekt fotostymulacji wyzwalającej (TFS). Sądząc po dynamice EEG, sen pod wpływem TPS może rozwijać się spazmatycznie i osiągnąć maksymalną głębokość, omijając stadia pośrednie. Brak wyraźnych granic między wzorem EEG w stanie biernego czuwania a manifestacją somnogennego działania DPS sugeruje, że ten somnogenny efekt DPS rozwija się tylko z pewnym stanem patologicznym somnogennych synchronizujących struktur mózgu. Selektywna reakcja mózgu na TPS jest konsekwencją tego, że bodziec wyzwalający odnosi się w tym przypadku do najsłabszego ogniwa regulującego sen-czuwanie. Tak więc odpowiedzi na TPS u pacjentów z narkolepsją wskazują na specyficzną niestabilność stanu czynnościowego mózgu z powodu zaburzeń mechanizmów zaangażowanych w regulację bezsenności (Lebedeva, 1979).
3.5. Elektroencefalografia podczas badań lekarskich nad pacjentami z nadciśnieniem tętniczym i miażdżycą tętnic.
W diagnostyce różnych przejawów patologii naczyń mózgowych najbardziej użyteczne są elektroencefalografia i reenoencefalografia. U pacjentów z pierwotnymi postaciami chorób naczyniowych mózgu występuje niewielki spadek amplitudy rytmu alfa, w niektórych przypadkach spadek jego częstotliwości do 8 drgań / s, wygładzenie wrzecion, a nawet pojawienie się przypominającego maszynę obrazu rytmu alfa. W chorobie nadciśnieniowej (GB), której towarzyszy kryzysowy przebieg i zaburzenia krążenia mózgowego o charakterze dynamicznym, na EEG zapisuje się uogólnioną powolną aktywność lub płaski EEG. W tym przypadku z reguły obserwuje się szeroki zakres reakcji asymilacji rytmu (RUR) podczas rytmicznej fotostymulacji (RFU) i wywoływanych odpowiedzi podczas fotostymulacji wyzwalającej (TFS). Obraz EEG jest podobny do tego, gdy aktywujące działanie siatkowego układu aktywującego (RAS) jest wzmocnione i świadczy o jego dysfunkcji na poziomie mez-mienniczkowym pnia mózgu. Wraz z rozwojem arteriosklerozy mózgowej (nadciśnienie III stopnia) obserwuje się rozwój przewlekłej mózgowej niewydolności krążenia (CNMC) w rytmie EEG, delta i teta ze zmniejszeniem działania aktywującego pnia mózgu.
W przypadku niewydolności kręgowo-podstawnej spowodowanej miażdżycą naczyń systemu kręgowo-nosowego rejestrowane jest spłaszczenie tętnic kręgowych z osteofitami lub procesami stawowymi kręgów, wykrywa się płaską aktywność EEG lub niskiej częstotliwości beta i wykrywa brak reakcji na efekty świetlne.
Zmiany w EEG zwiększają się podczas wykonywania czynnościowych obciążeń przedłużania szyi, obracania i pochylania głowy na bok. Jednocześnie w niektórych przypadkach zmiany EEG występują w tych pozycjach, które powodują wystąpienie lub nasilenie objawów neurologicznych u pacjentów.
U pacjentów z początkową miażdżycą tętnic, nieskomplikowanych przez nadciśnienie tętnicze, EEG nie różni się znacząco od normy. Częściej różnice te manifestują się jedynie zmianami w paśmie rytmu alfa: amplituda maleje, rytm alfa ma kształt wrzeciona z słabo zaznaczonymi wrzecionami lub w kształcie maszyny.
W nieco późniejszym okresie rozwoju miażdżycy naczyń mózgowych wzrasta reprezentacja rytmu beta niskiej częstotliwości, który nakłada się na spłaszczony rytm alfa. Prowadzi to do podziału, podwójnego wierzchołków rytmu alfa, zniekształcenia jego sinusoidalnego kształtu. Pojawia się niska amplituda, niewyraźnie wyraźna powolna aktywność z amplitudą do 20 μV. Reaktywność kory mózgowej pod wpływem obciążeń funkcjonalnych jest zmniejszona.
Przy znacznym nasileniu miażdżycy naczyń mózgowych obserwuje się następujące zmiany EEG:
1) rytm alfa całkowicie zanika;
2) dominuje alfa-podobny, niskotłumikowy rytm beta niskiej częstotliwości, który nakłada się na powolną aktywność polimorficzną o niskiej amplitudzie;
3) wyraźna asymetria między tymi samymi obszarami półkul wskazuje na obecność tam procesów niedokrwiennych; jednak brak danych klinicznych dotyczących organicznych uszkodzeń mózgu nie wskazuje na brak uszkodzenia substratu w mózgu, ponieważ zmiana ta może nie zostać wykryta za pomocą konwencjonalnych lub innych metod badawczych;
4) przy przybliżonym obciążeniu, wydłużone okresy reakcji orientacji są wydłużone i nie ma równoczesnego występowania depresji alfa w różnych częściach mózgu (patrz punkt 2.2); w przypadku XPS, zwężenie zakresu asymilacji rytmu, niskie amplitudy asymilacji rytmu i subharmoniki w zakresie asymilacji rytmu (patrz sekcja 2.2). TPS wspomaga zmiany patologiczne.
Mogą występować przypadki, w których, z oczywistymi klinicznymi objawami afektywności funkcji w obrazie EEG, nie obserwuje się znaczących oznak organicznego uszkodzenia mózgu. Gdy występuje rozlana miażdżyca jest porównywana z obrazem klinicznym choroby i danymi EEG, należy wziąć pod uwagę, że zmiany na powierzchni wypukłej mózgu prowadzą do mniej wyraźnych zmian w aktywności bioelektrycznej niż w lokalizacji podstawowej lub śródmózgowej, oraz że głębsza lokalizacja ognisk organicznych spowodowana rozproszonymi rearanżacjami może maskować lokalne powierzchowna symptomatologia EEG.
Wzorzec EEG w udarze odzwierciedla mózgowe objawy katastrofy naczyniowej i regionalne procesy wynikające z udaru mózgu. W lekkich udarach w momencie skierowania na VTEK, niewielkie ogniskowe objawy są zwykle rejestrowane w obszarze udaru podrażnienia lub podrażnienia dystroficznego charakteru. Zmiany te są dobrze kompensowane przez jeden do jednego i pół roku.
Przy umiarkowanych i ciężkich udarach w okresie rekonwalescencji (tj. 4-6 miesięcy po udarze), EEG charakteryzuje się: zmniejszeniem amplitudy rytmu alfa, spadkiem jego częstotliwości do 8-9 Hz; obecność ogniskowych manifestacji w obszarze udaru z pojawieniem się aktywności theta i delta tutaj. EEG w tym czasie charakteryzuje się bezwładnością wobec wpływów rytmicznych. Zgodnie z nasileniem udaru TPS w znacznym stopniu powoduje pojawienie się patologicznej aktywności. W okresie rekonwalescencji następuje spadek powolnej aktywności przy jednoczesnym wzroście indeksu rytmu alfa. W trakcie dalszego okresu rekonwalescencji wzrasta jego amplituda i zwiększa się reaktywność na naprężenia (w niektórych przypadkach aktywność wolnej fali w obszarze obrysu zostaje zastąpiona przez wysoką częstotliwość, która może być przechowywana na EEG przez wiele lat).
Obecność rytmu alfa o wysokiej amplitudzie z częstotliwością 9-12 oscylacji / s, jego wysoki wskaźnik, z umiarkowaną redukcją aktywności i brakiem patologicznej aktywności w DPS wskazuje na regresywny charakter choroby i korzystne rokowanie społeczne i pracownicze do końca pierwszego roku po udarze.
Badanie podstawowe w VTEK pacjentów po udarze wymaga ustalenia prognozy przywrócenia upośledzonych funkcji. Oznakami potwierdzającymi celowość przedłużenia czasowej niezdolności do pracy są: EEG w granicach normy; łagodne i umiarkowane zaburzenia EEG o charakterze mózgowym; brak asymetrii półkuli; stabilność częstotliwości rytmu alfa w paśmie częstotliwości wibracji 9-10 / s; dominacja rytmu alfa o amplitudzie powyżej 50-60 μV; brak ogniskowych objawów EEG; łagodne i umiarkowane, podrażnienie lub podrażnienie i zaburzenia dystroficzne; jasne, szybkie reakcje na pojedynczy błysk światła; reakcja przyspieszenia rytmu w normalnym zakresie; na TPS, powolna aktywność theta i delta nie jest podekscytowana.
Następujące wskaźniki EEG wskazują na spowolnienie procesu odzyskiwania i niedostateczną długość przedłużenia czasowej niezdolności do pracy:
1) dominacja w EEG aktywności wolnej fali lub beta-rytmu o niskiej częstotliwości lub polimorficzna powolna aktywność o niskiej amplitudzie;
2) obecność ogniskowego procesu dystroficznej natury o istotnym lub umiarkowanym nasileniu;
3) obecność rytmu alfa na EEG o wskaźniku ponad 30%;
4) wygląd na EEG-spoczynku lub z obciążeniami funkcjonalnymi rytmu delta;
5) asymetrię międzypółkulową amplitudy częstotliwości ponad 30%.
3.6. Elektroencefalografia podczas badań lekarskich u pacjentów z zaburzeniami nerwicopodobnymi pochodzenia mózgowo-organicznego
W stanach neurotycznych nie ma specyficznych zmian EEG odzwierciedlających psychologiczne konflikty pacjenta. Dane EEG wskazuje jedynie stan napięcia, niepokoju, obawy, strach, że istnieją co każdy lub prawie każdy nerwice, a ich stosowanie może pomóc w rozgraniczenia nerwice nerwicy podobnych zaburzeń organicznych genezie.
U pacjentów z zaburzeniami nerwicopodobnymi obserwuje się następujące zmiany EEG:
1) zarówno w trakcie pojedynczego badania, jak i podczas powtarzanych EEG, jest wysoce zmienny; szczególnie charakterystyczna dla normalizacji EEG z powtarzającymi się badaniami;
2) nie występują znaki EEG ogniskowych zmian w mózgu, regularna aktywność delta i theta nie jest wyrażana;
3) główne zakłócenia aktywności bioelektrycznej obserwowane są w zakresie rytmu alfa: zachowana jest prawidłowość jego rozkładu strefowego, wartości amplitudy i wrzecionowatości, ale jej wskaźnik maleje; rytm alfa jest wyrażany przez błyski, trwające do kilku sekund, oddzielone od siebie sekcjami o niskiej amplitudzie, polimorficznej, powolnej aktywności; przerwy między błyskami rytmu alfa można również wypełnić płaskim EEG;
4) obecność charakterystycznego dla alfa regularnego rytmu beta o wysokiej częstotliwości i rytmu gamma dla zaburzeń nerwicopodobnych nie jest charakterystyczna;
5) stan dekompensacji u pacjentów z zaburzeniami nerwicopodobnymi jest zwykle wyrażany w depresji rytmu alfa i zwiększeniu amplitudy rytmu beta niskiej częstotliwości;
6) u pacjentów ze stanami astenicznymi i reaktywnymi rytm alfa jest zastępowany płaską EEG o niskiej amplitudzie;
7) o wysokiej amplitudzie mashinoobrazny rytmu alfa u pacjentów z zaburzeniami typu nerwicy lub histeria neurastenię negatywny objaw skorelowane i stanu hamowania; poprawie towarzyszy szybka normalizacja EEG;
8) podczas histerycznych napadów padaczkowych i omdlenia neurokryłnego nie stwierdza się zmian epileptycznych we wzorcu EEG; nawet podczas napadu histerycznego, któremu towarzyszą drgawki, obserwuje się płaski EEG u pacjenta, a po ataku zachodzi szybka normalizacja aktywności bioelektrycznej; Jest znacznie różni się od histerycznego napadu padaczkowego, w czasie których aktywność napadu EEG wyraźnie obserwowane i rejestrowane po powolnej aktywności ataku epilepsji i poszczególnych kompleksów;
9) orientowanie reakcji w postaci rytmu depresji u tej grupy pacjentów jest jasne, strony rozsynchronizowanie znacznie zwiększone w porównaniu z normą, gaszenie reakcji ustawiania gwałtownie spadło; zakres asymilacji rytmu w rytmicznej fotostymulacji mieści się w normalnym zakresie; zauważ przedłużoną depresję rytmu alfa, szczególnie w zakresie niskich częstotliwości stymulacji; reakcje na fotostymulację wyzwalającą u pacjentów z zaburzeniami nerwicopodobnymi nie różnią się istotnie od normy: patologiczne rytmy nie są powodowane, ale w przeciwieństwie do zdrowych ludzi pojawiają się przedłużone depresje alfa-rytmiczne;
10) jest podobny do wzoru EEG u pacjentów z zaburzeniami spoczynkowy nerwica (zwłaszcza stanów reagujących i osłabienie), a pacjentów z organicznymi zmianami w mózgu nóżki, oddalonym okresy choroby lub urazowym centralnego układu nerwowego; różnicowanie tych dwóch postaci prowadzi się w kategoriach stabilności lub niestabilności spoczynkowej aktywności bioelektrycznej, jak również reaktywnego EEG.
W grupie poziomu psychopatycznego, zwłaszcza w stanach psychopatycznych o genezie organicznej, występuje dwustronny synchroniczny rytm theta, głównie w post-centralnych częściach mózgu. Ten rytm theta rzadko przekracza aktywność tła w amplitudzie. W przednich obszarach półkul często rejestruje się symetryczną nieregularną deltę i aktywność theta, którą łatwo blokują bodźce świetlne. Dane te mogą również przyczynić się do uprzedmiotowienia objawów psychotycznego wzorca zachowań, co jest niezwykle ważne, gdy opinia eksperta jest dokonywana u pacjentów z organicznymi uszkodzeniami mózgu o nie-psychopatycznym poziomie objawów. Objawy te są związane z "niedojrzałością", infekcją mózgu, która zwykle jest wynikiem procesu organicznego - porodu, chorób zapalnych i naczyniowych, ciężkich zaburzeń metabolicznych lub zaburzeń endokrynologicznych. Najczęstsze i najbardziej wyraźne zmiany EEG obserwuje się u osób z zaburzeniami psychicznymi o charakterze wybuchowym.
Zachowanie podobne do psychiki z eksplozją, nietrzymanie moczu przynosi, według EEG, takich pacjentów z pacjentami z padaczką skroniową, ponieważ ci i inni koncentrują się na aktywności wolnej fali z częstotliwością 3-5 oscylacji na tył regionu skroniowego, w niektórych przypadkach lepiej zaznaczonymi po prawej stronie.
3.7. Współczesne możliwości zastosowania elektroencefalografii w badaniu medyczno-roboczym na choroby psychiczne.
Do tej pory nie można było wykryć żadnych konkretnych zmian w różnych chorobach psychicznych. Przeciwnie, wykazano, że różne objawy patologiczne w EEG mogą wystąpić z tymi samymi stanami psychopatycznymi, a tym samym z innymi. Wyjaśnia to fakt, że aktywność bioelektryczna mózgu odzwierciedla nie naturę procesu patologicznego, ale stan funkcjonalny mózgu w czasie badania. Jednak w niektórych zespołach dane EEG pozwalają określić ich strukturę i ostrość ich naruszeń. Najważniejsze jest to, że EEG pozwala im na obiektywną rejestrację, co jest szczególnie ważne w przypadku VTE w chorobie psychicznej.
W oparciu o tylko dodatkowe metody, w tym EEG, nie można podjąć decyzji eksperta. Jednakże, oceniając kliniczne i rokownicze prognozy, jednorazowe i szczególnie dynamiczne badanie EEG może dostarczyć wiele dodatkowych materiałów do ich wyjaśnienia.
EEG ma ogromne znaczenie dla wyjaśnienia natury i dynamiki przebiegu choroby psychicznej, a także dla oceny stanu kompensacji za upośledzone funkcje. Na przykład, zmniejszenie lub zanik aktywności epileptycznej na EEG podczas terapii przeciwdrgawkowej wskazuje na obecność kompensacji. Zapis EEG w dynamice jest szczególnie ważny dla organicznych chorób mózgu z zaburzeniami psychicznymi, na przykład, skutków zapalenia mózgu, urazów głowy, dla diagnostyki różnicowej nerwic i zaburzeń nerwicopodobnych genetyki organicznej, dla diagnostyki różnicowej schizofrenii i schizofrenopodobnych zaburzeń.
W zespołach zaburzonej świadomości wskazane jest przeprowadzenie badania EEG, aby wyjaśnić głębokość upośledzonej świadomości. W szczególności do rozróżnienia między soporem a ogłuszaniem, soporem i śpiączką. Przy śpiączce, soporze, ogłuszeniu widoczne są oznaki zmniejszenia aktywności układu aktywacji siatkowej (RAS): wzrost amplitudy rytmu alfa, na przykład, z częstotliwości 12 kg / s, rytm alfa można zredukować do 8 wibracji / s; pojawienie się błysków i paroksyzmów rytmu delta. W zależności od ciężkości stanu (oszołomienie, osłupienie, śpiączka) - subdominacja lub dominacja rytmu alfa-podobnego theta.
Reakcje na obciążenia funkcjonalne są powolne podczas ogłuszenia i nie występują w śpiączce. W onirycznych, delerized, amentive syndromes, polirhythmic activity mogą pojawić się na EEG, jak również powolne potencjały w delta i theta zakresy, skoki i szczyty. Szczególnie ważne są dane EEG w stanach napadowych. Na przykład, rejestracja EEG aktywności epileptycznej (skoki, szczyty, powolne skoki, kompleksy fal skokowych, paroksyzmy aktywności wolnej fali) pozwala wyjaśnić nie tylko obecność konwulsyjnej gotowości, ale może być również wykorzystana w diagnozie różnicowej, aby odróżnić poronione napady drgawkowe od międzymózgowia. kryzysy i napady padaczkowe, takie jak katalepsja.
O wiele mniej informacji na temat korzystania z EEG można uzyskać w badaniu pacjentów z zespołami formalnie niezmienionej świadomości (halucynoza, paranoik, zespoły omamowe i paranoidalne). Stwierdzono korelację między objawami urojeniowo-iluzorycznymi a niską wartością wskaźnika rytmu alfa. Ale te dane wymagają weryfikacji. Jednak nie ulega wątpliwości, że w tych przypadkach dane EEG mogą być wykorzystane do wyjaśnienia diagnozy tych zaburzeń psychopatologicznych. Na przykład, aby wyjaśnić, co etiologia halucynacji jest endogenna, organiczna lub naczyniowa. W przypadku zaburzeń afektywnych można rejestrować w szczególności strach, lęk, napięcie, wyraźną aktywność beta. Kliniczne korelacje między zaburzeniami afektywnymi a ich zmianami pod wpływem neuroleptyków potwierdzają badania EEG, w szczególności obecność lub zanik aktywności beta. Niektóre formy werbalnej halucynacji mogą być związane z aktywacją regionów czasowych, więc w badaniu pacjentów z werbalną halucynacją stwierdzono specjalną aktywność regionu skroniowego. Znajdziemy tutaj kolce, piki, aktywność polirytmiczną, aktywność delta i aktywność theta, która zbliża ten wzór EEG do obrazu utajonej epilepsji. Pewne korelacje z danymi EEG można również znaleźć w zespole astenicznym i w astenicznej odmianie zespołu psychoorganicznego. Jednocześnie dane EEG wskazują na zwiększenie efektów aktywacji siatkowego układu aktywującego (RAS).
U pacjentów ze schizofrenią w większości przypadków (do 80%) nie wykryto żadnych zmian patologicznych na EEG. Jednak na poziomie syndromicznym można zaobserwować pewne zmiany w EEG w schizofrenii. Na przykład w stanie stresu emocjonalnego u pacjentów ze schizofrenią zapisywany jest niedobór alfa-rytmiczny EEG z przewagą aktywności beta o niskiej amplitudzie 25 drgań / s, który może być rozproszony lub miejscowy, przerywany lub ciągły. Jednak nie jest jasne, jak konkretne są te zmiany. W niektórych przypadkach schizofrenia zwraca uwagę na niestabilność rytmu alfa, zmienia się w aktywność alfa (Załącznik 2). W stanie ostrego pobudzenia psychomotorycznego w czołowych obszarach mózgu aktywność delta rejestrowana jest z częstotliwością 2, 5-4 drgań / s.
Dokładniejsze wyniki uzyskuje się w badaniu EEG u pacjentów z objawami schizofrenicznymi. Aktywność podobna do epilepsji występuje u 25% tych pacjentów, co jest reprezentowane przez błyski dwustronnych synchronicznych wielokrotnych pików, rozmyte kompleksy typu fal o niskiej piku i fale wolne. W przeciwieństwie do napadowych napadów padaczkowych mają niską amplitudę, to znaczy nie przekraczają aktywności tła i są rejestrowane głównie w regionach tylnego mózgu. Rytmiczne kompleksy wolnych fal o słabo zaznaczonym piku rejestrowane są tylko przez krótkie błyski. To pozwala nam mówić o organicznej genezie tych stanów i może służyć jako dodatkowy różnicowy charakter diagnostyczny dla odróżnienia schizofrenii od zaburzeń podobnych do schizofrenii. W przypadku wyraźnych zaburzeń afathababicznych reakcja asymilacji rytmu w rytmicznej fotostymulacji (RFU) jest nieobecna lub ma tylko niskie częstotliwości.
W zespołach afektywnych o różnej genezie, zarówno maniakalnych, jak i depresyjnych, występują również pewne zmiany w EEG. Tak więc, w przypadku zespołu depresyjnego EEG dominuje dobrze zaznaczony rytm alfa, który ma największą amplitudę w obszarach czołowych, tj. Nieregularny rozkład. Ponadto tutaj, w regionach czołowych, często zapisywany jest rytm delta. Gwałtowne wahania są słabo wyrażone lub nieobecne w ogóle. Dane te można wykorzystać w praktyce klinicznej i eksperckiej do obiektywnej rejestracji głębokości fazy depresyjnej i pewnych korelacji między subiektywnym efektem terapii a jej obiektywną rejestracją. Dane te mają dużą wartość diagnostyczną do oceny zdolności do pracy pacjentów z depresją, a zwłaszcza z długotrwałą i łagodną depresją. W przypadku stanów maniakalnych o różnej genezie, niestabilność rytmu charakteryzuje się przewagą szybkich wahań - rytmów beta i gamma; zmniejszenie wskaźnika rytmu alfa; pojawienie się powolnych rytmów, które można również wykorzystać do zobiektywizowania ciężkości i czasu trwania fazy maniakalnej. 3. 8. Zmiany elektroencefalogramu w przypadku chorób narządów wewnętrznych i ich znaczenia dla wiedzy medycznej i doświadczenia zawodowego
W chorobach narządów wewnętrznych stan funkcjonalny mózgu zmienia się w bardzo określony sposób, dlatego nie można zignorować zmian aktywności bioelektrycznej. Zaburzenia hemodynamiki w krążeniu głównym i pomniejszym, przekrwienie żylne i obrzęk mózgu, zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej, zwiększone ciśnienie w aorcie, a także szereg innych czynników, które są nieuniknione w przypadku wrodzonych wad serca, przewlekłej niewydolności nerek, marskości wątroby z rozwojem wątroby encefalopatie prowadzą do upośledzonej hemodynamiki mózgu i morfofunkcjonalnej struktury mózgu.
W chorobach serca największe zmiany w EEG obserwuje się u pacjentów z wrodzonymi wadami rozwojowymi. W przypadku VTE dane EEG są szczególnie ważne dla profesjonalnej orientacji pacjentów operowanych z powodu wrodzonych wad serca. Konieczność przeprowadzenia badania EEG i istotność uzyskanych wyników wynika z faktu, że większość pacjentów operowanych z powodu wrodzonych wad serca ma zmniejszone funkcjonalne możliwości mózgu jako organu jako całości. Zmniejszona aktywacja, brak struktur aktywacyjnych, niski poziom aktywacji kory mózgowej wskazują na ograniczenie wyboru zawodów związanych z długotrwałą uwagą (szczególnie z wysokim poziomem napływających informacji), potrzebę pracy operacyjnej z jasną i szybką reakcją na zmiany w sytuacji, a także pracę z regulowanym cyklem czasowym.
U pacjentów operowanych z powodu otwartej wady aorty, ubytków przegrody komorowej, ubytku przegrody obserwuje się następujące zmiany EEG: wzrost amplitudy rytmu alfa do 80-100 μV; przesunięcie rytmu alfa w kierunku niskich częstotliwości, co wskazuje na obniżenie poziomu aktywacji z głębokich struktur; dominacja lub subdominacja rytmu delta lub teta; w RFS zakres masteringu rytmicznego jest zawężony; Spadek reaktywności na wpływy zewnętrzne również potwierdza spadek poziomu aktywacji. Wzrost wartości amplitudy rytmu alfa, przesunięcie jego częstotliwości do 8 Hz, a także subdominacja niskich częstotliwości powoduje w niektórych przypadkach wzorzec EEG, przypominający naturę mózgu takiego dziecka. W tym samym czasie wzorzec pediatrycznego EEG jest najbardziej wyraźny u pacjentów, którzy przeszli operację z powodu wad serca typu hipowolemicznego (ze wzrostem objętości krwi krążącej). U pacjentów operowanych z powodu ubytku przegrody międzykomorowej u 75% pacjentów występuje EEG typu dziecięcego. Zmiany tego typu obserwuje się w operowanych na wrodzone wady serca w różnym wieku i nie są związane z określonego wieku w relacji liniowej. Tak więc u pacjentów w wieku 19-20 lat wykryto EEG charakterystyczny dla 3-4 lat. Należy podkreślić, że opisany powyżej schemat EEG, pomimo braku wyraźnych objawów neurologicznych, wskazuje na poważne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. W niektórych przypadkach ten wzorzec EEG powinien być rozpatrywany jako konsekwencja rozległego uszkodzenia pnia mózgu lub zaniku kory mózgowej, co jest niewątpliwie ważne dla ŻChZZ tej grupy pacjentów.
U pacjentów operowanych z powodu koarktacji aorty rejestrowane są następujące zmiany EEG: wzór EEG z niskim poziomem amplitudy (płaski EEG i całkowity brak odpowiedzi na stres). Zmiany te wskazują na udział regionów opuszkowych mózgu.
Wraz z konsekwencjami wad rozwojowych ze zwiększeniem dopływu krwi do płuc (hiperwolemia w krążeniu płucnym) i zeszytem Fallota obserwuje się wyraźny spadek aktywujących efektów swoi i spadek poziomu aktywacji kory mózgowej.
W chorobach układu sercowo-naczyniowego, któremu towarzyszy zmniejszenie pojemności minutowej serca (kardiomia przerostowa, zwężenie zastawki aortalnej, niewydolność zastawki aortalnej itp.), Która prowadzi do niedokrwienia mózgu, zwłaszcza w basenie kręgowym. Obserwowane są następujące zmiany EEG: spadek wskaźnika rytmu alfa, przewaga polimorficznej aktywności o niskiej amplitudzie i reaktywność na wpływy zewnętrzne.
Zmiany EEG w chorobach nerek obserwuje się w warunkach prowadzących do samozatrucia. Zarówno w ostrej jak i przewlekłej niewydolności nerek wyodrębnia się szereg zaburzeń czynnościowych. Cechą jest przesunięcie częstotliwości rytmu alfa w kierunku wolnych fal, a nawet pojawienie się rytmu theta. Ponadto, reaktywność zmniejsza się przy przybliżonym obciążeniu: reakcja orientacji jest szybko wygaszana, co wskazuje na obniżenie poziomu aktywacji mózgu. Wydaje się, że w wyniku zatrucia i azotemii zmniejsza się pobudliwość elementów nie tylko kory, ale także głębokich struktur. Prowadzi to do zmniejszenia napięcia i aktywacji fizycznej (Załącznik 2) bez zakłócania relacji trzpień-łodyga. Przewlekłe zatrucie prowadzi do zaburzeń podrażnienia i dystrofii. Wraz ze wzrostem zatrucia wzrasta wzrost powolnej aktywności, która zaczyna się od wybuchu aktywności theta i delta na ich dominację. Poprawa stanu pacjenta prowadzi do normalizacji stanu widmowego EEG. Wyraźną korelację ustalono (Povorinsky i wsp., 1984) pomiędzy odchyleniem procesów bioelektrycznych mózgu od normy a spadkiem zdolności pracy pacjenta. Nie oznacza to, że zmiany w aktywności bioelektrycznej wskazują, że pacjent staje się niepełnosprawny, ale pokazuje, że zaburzony stan funkcjonalny mózgu i zmniejszone możliwości zatrudnienia u pacjentów z chorobami nerek są spowodowane tymi samymi czynnikami. Dane te pozwalają nam z powodzeniem stosować EEG w praktyce eksperckiej w chorobach nerek.
W przypadku chorób wątroby na EEG obserwuje się następujące zmiany: przesunięcia częstotliwości aktywności bioelektrycznej z boku fal wolnych; w miarę nasilania się patologicznego procesu pojawia się encefalopatia wątrobowa, obserwuje się wzrost amplitudy rytmu alfa, zmniejszenie jego częstotliwości i przejście do alfa-podobnego rytmu theta; częste wybuchy i paroksyzmy powolnej aktywności; zgodnie z ważeniem procesu zmniejsza się reaktywność na wpływy zewnętrzne: czas trwania reakcji orientacji maleje, a jej klarowność maleje, szybkość jej wymierania znacznie wzrasta.
Wraz z rozwojem śpiączki wątrobowej na etapie stanu przed-śpiączkowego, wraz z zaburzeniami psychicznymi, wyrażonymi w niestabilności emocjonalnej, uczuciach melancholii, apatii, euforii, spowolnionym myśleniu, aktywność beta przeważa na EEG i rejestrowany jest płaski EEG. Na etapie rozwoju śpiączki, wraz z dalszymi, głębszymi upośledzeniami świadomości, wyrażonymi w pomieszaniu, naprzemienności napadów pobudzenia z depresją i sennością, na EEG zapisywane jest występowanie stanów delirycznych, niestabilność alfa-rytmiczna, wybuchy aktywności delta i teta. W fazie otępienia dominuje powolna aktywność delta i teta w EEG. W końcowej fazie śpiączki EEG zbliża się do izoliny.
Należy pamiętać, że nawet przy obecnym stanie klinicznym pacjentów dobrze prosperujących, pojawienie się rytmu delta na EEG świadczy o szybko rosnącej śpiączce i może być poważnym objawem prognostycznym. Przedłużona dominacja rytmów theta i delta o wysokiej amplitudzie i wysokim wskaźniku na EEG powinna być uważana za bardzo niekorzystny sygnał prognostyczny. Wiadomo, że wszyscy pacjenci, którzy mieli podobny wzór EEG i nie podlegali radykalnemu leczeniu, zmarli w ciągu trzech lat.
Zmiany EEG u pacjentów z marskością wątroby z reguły podążają za zmianami w składzie biochemicznym krwi i mogą być dodatkowym objawem dynamiki stanu klinicznego pacjenta, a zatem mogą być stosowane jako kryterium oceny jego obecnego stanu, co jest ważne w przypadku ŻChZZ.
W degeneracji hepatolentycznej (choroba Wilkensona-Konovalova) EEG zachowuje swój normalny skład widmowy, nawet z pewną tendencją do przechodzenia w kierunku aktywności o wysokiej częstotliwości.
Eeg z udarem
Jak tylko pomyślę, że wszystko jest w porządku, a my jesteśmy tacy jak wszyscy, poddajemy się badaniu i wszystko okazuje się błędne (
Nie wiem nawet, od czego zacząć. Dziecko 4,5, niedowład połowiczy lewostronny. EEG wykonywano co około sześć miesięcy, wszystko było zawsze normalne. Ani konwulsje, ani ataki nie były.
Minęło PMPK. Chcieliśmy dostać się do ogrodu z logo, grupy są małe, ale nie możemy być w regularnych grupach z powodów zdrowotnych. Dziecko z niepełnosprawnością po urazie głowy i udarze. Nie stwierdzono problemów z mową (chociaż neurolog zdecydowanie zalecał nacisk na terapię mowy). Co więcej, w konkluzji nie udzielili nam logopedy, ponieważ bali się, że działamy na eeg! Chociaż nasze przemówienie nie jest doskonałe, propozycje tylko na poziomie gospodarstwa domowego, osoby dookoła niego nie rozumieją. Dziecko ma 3 lata. I już nie jeden lekarz.
Nie wiem, dlaczego poszliśmy do neurologa z tym dzieckiem do innej kliniki, ale nasz pediatra wychwalał ją bardzo! Mówią, że taki neurolog, ona siedzi w ośrodkach badawczych, a nie w klinice. Ogólnie rzecz biorąc, interesowało mnie pytanie, dlaczego nasza neurologiczna niepełnosprawność (uszkodzenie głowy w ostatnim roku z udarem) plus infekcja prenatalna, od tych kalceminów w naczyniach mózgowych, plus napady histeryczne i opóźnienie mowy, nie dają miodu. wycofanie. Na co ona odpowiedziała.
Córka po udarze ma dużą torbiel w torbieli czołowo-ciemieniowej, co naturalnie wiąże się z ryzykiem epilepsji. Od około rocznicy zaczęliśmy regularnie robić eegi. Zawsze robił zwykły EEG, z fotostymulacją, około dwudziestu minut. Dwa ostatnie wpisy (4 miesiące między nimi) pokazują obecność epiaktywności. W zasadzie oczekiwano. Ataki nigdy nie były (ttt), ale patrząc na te wyniki, zdecydowaliśmy się udać do epileptologa. Chodźmy do kliniki do neurologa, więc napisała skierowanie do szpitala regionalnego. Rozmawialiśmy i zauważyła, że epileptolog.
Zdał egzamin, a wyniki są następujące: Veronika zmieniła formę padaczki na gorszą, a lekarz nie powiedział, że możliwe jest pełne wyleczenie. Diagnozą jest obecnie kryptogenna epilepsja ogniskowa z napadami polimorficznymi. Wygląda na to, że nic, ale osad pozostał. Lekarz jest normalny, wyjaśnia razem. Zaalarmowany, zasugerował napady miotoniczne (są to niewyjaśnione upadki, jak gdyby ktoś uderzał w kolana, a Weronika padała, częściej pojawiał się w sierpniu, były też złamane kolana i siniaki, ręce, otarcia na głowie i stłuczenia.) Ale on to powiedział, kiedy już.
po 2 miesiącach moja córka przechodziła operację na otwartym sercu w celu eliminacji cukrzycy. Trzeciego dnia doszło do drgawek, 4 razy co 3 godziny. Córka była naciągnięta sznurkiem, źrenice były duże, oczy wypchnięte w górę, w stos, nie reagowały na światło i dźwięk, trwały około 10-20 minut. To był okropny widok. Chciałem wyć z niezrozumienia tego, co się dzieje. Podano lek przeciwdrgawkowy, po którym córka zasnęła, a napady się nie powtórzyły. Badanie USG mózgu wykonano kilka razy (a nawet w momencie drgawek), EEG jest w porządku. Lekarze mówili, że to nie jest epilepsja i.
Tworzę taki post od czasu do czasu, teraz znowu jest. Może słyszeć ważne wskazówki. Dziecko ma 3,8 lat, zanim najsilniejsza histeria powróciła nierzadko, raz w miesiącu dokładnie zaklinowana. Nie nazywam go inaczej, myślę, że ktoś miał, zrozumie: tylko znikąd, bez żadnego widocznego powodu, dziecko wykopuje się do jakichś niesamowicie głupich drobiazgów i wpada w histerię, która jest trudna do zatrzymania. Nazywam to pereklinilo. Teraz jest niewiele takich "klinów", ale czasami.
Przyjechaliśmy)) dzisiaj zostały zapisane z Janusem! Jak ja za nimi tęskniłem !! Wiadomości są inne. Początkowo przystosowali się tam, Nick 2 razy był bardzo chory. I krzyczał o wszystkich procedurach. Początkowo, kiedy przybyli, chińscy lekarze sapnęli, bardzo trudne i beznadziejne dziecko powiedziało, że nie dbają o dzieci o takiej wadze. Ale jest mała szansa, powiedzieli, że po miesiącu leczenia, zgodnie z wynikami MRI i EEG, sensowne jest kontynuowanie. Okazało się, że znaczenie było. Zostali tam przez 2,5 miesiąca (kurs trwał 3 miesiące, ale nie udało się) Na koniec.
Taki zmusił swoje ręce do namalowania wszystkiego. Przede wszystkim, aby nie stracić wszystkich informacji, wyświetleń i przydatnych momentów. Opowiem historię w pogoni za moją kochaną Mamanadiką. Zacznę od początku. Specjalistę w tej dziedzinie doradził nam Nab. Chelny po diagnostyce LHC. I to nie jest bardzo trwałe, w formie zaleceń, ponieważ miałem wiele pytań dotyczących meritum, powiedzmy, których nie mogłem odpowiedzieć w naszym mieście. Mamy rację w pościgu, zaczęliśmy wołać, a nam zaoferowano.
W centrum medycznym "AVITSENNA" otwarto laboratorium neurofizjologiczne, w którym zainstalowano nowoczesny sprzęt poziomu eksperckiego: Neuropack, MEB9400, Nihon, Kohden, Japonia. Za pomocą tego urządzenia można przeprowadzać badania neurologiczne: elektroencefalografię (EEG), elektromiografię (EMG), elektroneuromię (ENMG), badanie wywołanych potencjałów wzrokowych i słuchowych (EP) Elektroencefalografię stosuje się do określenia stanu mózgu - funkcjonalnego, fizjologicznego. Można również określić obecność miejscowych zmian i zmian ogniskowych. Główne wskazania do przeprowadzenia EEG to: - Podejrzenie padaczki; Więźniowie utraty przytomności; - Zaburzenia snu (chodzenie we śnie, koszmary senne); - Diagnoza udaru mózgu.
"Przy pomocy krwi pępowinowej coraz więcej chorób jest leczonych, a niemieccy lekarze ogłosili przypadek wyleczenia dziecka, u którego zdiagnozowano porażenie mózgowe (porażenie mózgowe) po przeszczepieniu własnych komórek krwi pępowinowej. Dziecko zostało przeszczepione po udarze mózgu w 2009 r. - a dziś rozwija się prawie tak samo jak jego rówieśnicy. Porażenie mózgowe porażenie dziecięce: wyniki są zachęcające Nawet w 2009 r. Pacjent, który miał 2,5 roku, cierpiał na masywne niedokrwienie. uszkodzenie mózgu, które, jak mówią lekarze, doprowadziło do.
Zaszła w ciążę w marcu 2015 r., Z czego była bardzo zadowolona, ponieważ przez 2 lata nie było owulacji. Jedyną rzeczą, która przyćmiewała to wydarzenie, była moja choroba płuc, siedziałem na preparatach hormonalnych. Mój mąż i ja natychmiast rzucili się do mojego opiekuna z pytaniem: czy mogę rodzić. On oczywiście pokręcił głową, ale mówi, że skoro Bóg posłał nam to dziecko w tym okresie, oznacza to, że musimy rodzić. Zdecydowaliśmy - niech tak będzie. Ciąża była stosunkowo łatwa, miesiąc zatrucia i jeszcze kilka miesięcy paskudnego smaku.
Dziewczynki, to jest wołanie mojej duszy, nie może już być cicho.
Duże zainteresowanie wzbudza rozwój i naukowe uzasadnienie niefarmakologicznych technologii ochrony zdrowia, wśród których są ważne metody fizjoterapii, które eliminują zaburzenia równowagi autonomicznej, metabolicznej, psycho-emocjonalnej i poznawczej, które leżą u podstaw oceny poziomu zdrowia praktycznie zdrowej osoby (Orekhova E.M., Konchugova TV, 2009). W ostatnich latach uzyskano nowy impuls, aby rozwinąć i rozszerzyć możliwości podawania leków, w szczególności Cortexin, omijając barierę krew-mózg, co zmniejsza pięciokrotne obciążenie farmakologiczne pacjenta, ułatwiając jego penetrację przez barierę krew-mózg bezpośrednio do łożyska mózgowo-naczyniowego za pomocą małych dawek.
Elektrostymulacja - jako metoda ekspozycji poza lekiem.
Piszę ten post w nadziei, że ta informacja na pewno pomoże komuś.. Nasza operacja poszła dobrze, Tydzień później zostaliśmy odesłani do domu.. Tydzień, w którym mieszkaliśmy i był szczęśliwy, ale w sobotę, tydzień później moje dziecko wydawało się być zastąpione., płynęły obficie, ślinotok, przestały reagować na nas, na dźwięki, światło, napady początkowe, biegłyśmy do polikliniki, natychmiast zostałyśmy przewiezione na oddział intensywnej opieki medycznej, wyszedł lekarz reanimacyjny i powiedział mi, że mamy obrzęk mózgu, niedokrwistość i poważne odwodnienie, a on Nie jestem pewien, czy dziecko będzie żyło do rana. Dziewczyny, jestem g małe, że mnie.
Data urodzenia: 04/28 / 2009Główna diagnoza kliniczna: porażenie mózgowe, spastyczny niedowład czworaka, dysfunkcja narządów miednicy, ZPRR.Miz list: Witaj! Nazywam się Lena, jestem matką Daniela. Daniel urodził się 28 kwietnia 2009 roku. Ciąża była dobra, bez komplikacji. Wszystkie testy są normalne, USG na wszystkich etapach ciąży jest normalne. Dlatego nie miałem żadnych obaw, że coś w pracy pójdzie nie tak. Urodzenia w okresie 40 tygodni, trwające 18 godzin. Kiedy przebiły bańkę, wody ruszyły w ciemność, a dziecko było skurczone z łona w długich skurczach. A co powiesz.
Około rok temu poszedłem tam, aby dowiedzieć się o cenach za swoje usługi, dziś otrzymałem list w mailu, skopiuj go tutaj, nagle przyda się to
Moje dziecko doznało wylewu trzeciego dnia po urodzeniu. I to mówi wszystko. Nasz syn ma już 5 lat i przez cały ten czas leczyliśmy konsekwencje: prawostronny niedowład połowiczy. Zaakceptowany absolutnie ze wszystkimi problemami, wziął je, leczenie dziecka jest teraz moim sposobem na życie. Myślałem, że wszystkie straszne problemy się skończyły, ale wcześnie się zrelaksowałem. Torbiel, który powstał w wyniku krwotoku, nie daje nam odpoczynku. Regularnie wykonujemy skan CT w celu kontroli i za każdym razem jesteśmy wysyłani na konsultację z neurochirurgiem. Neurochirurg oferuje manewrowanie, myślałem przez długi czas, nie spałem w nocy, nauczyłem się wszystkiego.
Moje dziecko doznało wylewu trzeciego dnia po urodzeniu. I to mówi wszystko. Nasz syn ma już 5 lat i przez cały ten czas leczyliśmy konsekwencje: prawostronny niedowład połowiczy. Zaakceptowany absolutnie ze wszystkimi problemami, wziął je, leczenie dziecka jest teraz moim sposobem na życie. Myślałem, że wszystkie straszne problemy się skończyły, ale wcześnie się zrelaksowałem. Torbiel, który powstał w wyniku krwotoku, nie daje nam odpoczynku. Regularnie wykonujemy skan CT w celu kontroli i za każdym razem jesteśmy wysyłani na konsultację z neurochirurgiem. Neurochirurg oferuje manewrowanie, myślałem przez długi czas, nie spałem w nocy, nauczyłem się wszystkiego.
źródło: http: //bg.ru/kids/detskaja_poliklinika_vasilij_nogovitsyn-17785/ Poliklinika dziecięca: Vasily Nogovitsyn Neurolog Vasily Nogovitsyn o epilepsji, leczeniu "na wszelki wypadek", bólach głowy i przyczynach złych wyników.
Zdecydowałem się rozpocząć ten artykuł na temat niebezpieczeństw związanych z promieniowaniem rentgenowskim z "skandalicznym" stwierdzeniem. Przeczytaj to, proszę: Nie radzę ci przychodzić na rutynową inspekcję, jeśli nic ci nie przeszkadza. Nawet jeśli masz jakieś skargi, wizyta u lekarza nie zawsze jest pomocna. Cały proces diagnostyczny - od momentu pojawienia się w gabinecie lekarskim do momentu, w którym opuścisz go receptą lub poleceniem - jest niczym więcej niż rytuałem, który rzadko przynosi korzyści. Jak myślisz, kto to napisał? Może zły pacjent oburzony przez personel medyczny? Może
Jestem pod wrażeniem, nie mogę się podzielić! Na temat operacji w różnych krajach, krajowego i niemieckiego systemu rehabilitacji, edukacji włączającej i postawy społeczeństwa wobec osób niepełnosprawnych, często pisze na swoim blogu Kathy Shabutsky, matka Gantry. Za zgodą Kathy Shabutsky publikujemy fragmenty jej zapisów i komentarze do autorów. Zostaliśmy mocno poinformowani, że kozyavka będzie żyła z siły przez kilka miesięcy "Po trzech tygodniach leżenia w Morozovskaya, zostaliśmy stanowczo poinformowani, że kozyavka będzie żyła od nas jeszcze przez kilka miesięcy. I co?
Zaburzenia EEG w chorobach
EEG z guzami mózgu
Nowotwory półkul mózgowych powodują pojawianie się powolnych fal na EEG. Kiedy zaangażowane są struktury mediany, zaburzenia synchroniczne bilateralnie mogą być związane z lokalnymi zmianami. Obserwowany jest progresywny wzrost nasilenia zmian ze wzrostem guza. Pozaprawne łagodne nowotwory powodują mniej poważne naruszenia. Gwiaździakom często towarzyszą napady padaczkowe iw takich przypadkach obserwuje się aktywność epileptyczną odpowiadającej im lokalizacji. W epilepsji regularne połączenie aktywności padaczkowej ze stałymi i rosnącymi falami theta w polu ostrości wskazuje na powtarzającą się etiologię nowotworową.
EEG w chorobach naczyń mózgowych
Nasilenie zaburzeń EEG zależy od ciężkości uszkodzenia mózgu. Kiedy uszkodzenie naczyń mózgowych nie prowadzi do ciężkiego, objawiającego się klinicznie niedokrwienia mózgu, zmiany EEG mogą być nieobecne lub są niezgodne z normą. W przypadku zaburzeń zaburzeń krążenia w kanale kręgowym można zaobserwować desynchronizację i spłaszczenie EEG.
W udarach niedokrwiennych w ostrej fazie zmiany manifestują się falami delta i theta. W zwężeniu tętnicy szyjnej patologiczne EEG występują u mniej niż 50% pacjentów, w zakrzepicy tętnic szyjnych - w 70%, w zakrzepicy tętnicy środkowej mózgu - u 95% pacjentów. Trwałość i ciężkość patologicznych zmian w EEG zależy od możliwości krążenia obocznego i ciężkości uszkodzenia mózgu. Po ostrym okresie obserwuje się spadek nasilenia zmian patologicznych w EEG. W niektórych przypadkach, w dłuższym okresie, przeniesiony udar EEG normalizuje się, nawet jeśli deficyt kliniczny utrzymuje się. W udarach krwotocznych zmiany w EEG są znacznie bardziej szorstkie, uporczywe i powszechne, co odpowiada bardziej poważnemu obrazowi klinicznemu.
EEG z traumatycznym uszkodzeniem mózgu
Zmiany w EEG zależą od nasilenia i obecności zmian lokalnych i ogólnych. Po wstrząsie mózgu w okresie utraty świadomości obserwuje się uogólnione fale powolne. W najbliższym czasie mogą pojawić się nierozpylone rozproszone fale beta o amplitudzie do 50-60 μV. Kiedy mózg jest posiniaczony, zmiażdżony w dotkniętym obszarze, obserwuje się fale theta o wysokiej amplitudzie. Przy rozległych uszkodzeniach wypukłych można wykryć strefę bezczynności elektrycznej. W krwiaku podtwardówkowym obserwuje się po jego stronie fale wolne, które mogą mieć stosunkowo niską amplitudę. Czasami rozwojowi krwiaka towarzyszy spadek amplitudy normalnych rytmów w danym obszarze z powodu "ekranującego" działania krwi. W korzystnych przypadkach, w długim okresie po urazie, EEG jest znormalizowany. Kryterium prognostycznym dla rozwoju padaczki pourazowej jest pojawienie się aktywności padaczkowej. W niektórych przypadkach, w długim okresie po urazie, rozwija się rozproszone spłaszczenie EEG, co wskazuje na niedostateczność aktywujących niespecyficznych układów mózgowych.
EEG w chorobach zapalnych, autoimmunologicznych, prionowych mózgu
W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych w ostrej fazie obserwuje się znaczne zmiany w postaci rozproszonych delt o wysokiej amplitudzie i theta, ogniska aktywności padaczkowej z okresowymi błyskami obustronnie synchronicznych oscylacji patologicznych, wskazujących na udział śródmózgowia. Utrzymujące się lokalne patologiczne ogniska mogą wskazywać na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub ropień mózgu.
Kiedy zapalenie mózgu charakteryzuje się okresowymi kompleksami w postaci stereotypowej uogólnionej wysokiej amplitudy (do 1000 μV), rozładowuje fale delta i teta, zwykle w połączeniu z krótkimi wrzecionami fluktuacji w rytmie alfa lub beta, a także ostrymi falami lub skokami. Występują w miarę postępu choroby wraz z pojawieniem się pojedynczych kompleksów, które wkrótce nabrały charakteru okresowego, zwiększając czas trwania i amplitudę. Częstotliwość ich pojawiania się stopniowo wzrasta, aż do połączenia się w ciągłą aktywność.
Gdy zespół opryszczkowego zapalenia mózgu obserwuje się w 60-65% przypadków, głównie w ciężkich postaciach choroby o złym rokowaniu. W około dwóch trzecich przypadków okresowe kompleksy są ogniskowe, co nie ma miejsca w przypadku zapalenia mózgu Van Bogartha.
W chorobie Creutzfeldta-Jakoba, zwykle po 12 miesiącach od wystąpienia choroby, pojawia się ciągła regularna sekwencja rytmiczna kompleksów typu ostrej wolnej fali, następujących po częstotliwości 1,5-2 Hz.
EEG w chorobach zwyrodnieniowych i deontogenetycznych
Dane EEG w połączeniu z obrazem klinicznym mogą pomóc w diagnostyce różnicowej, w monitorowaniu dynamiki procesu oraz w identyfikacji lokalizacji największych zmian. Częstotliwość zmian EEG u pacjentów z parkinsonizmem różni się, według różnych źródeł, od 3 do 40%. Najczęściej obserwuje się spowolnienie rytmu głównego, szczególnie typowego dla form akinetycznych.
W chorobie Alzheimera typowe są powolne fale w czołach, określane jako "bradyrhythmia przednia". Charakteryzuje się częstotliwością 1-2,5 Hz, amplitudą mniejszą niż 150 μV, polirytmią i rozkładem głównie w przewodach czołowych i przednio-skroniowych. Ważną cechą "przedniego bradyrmii" jest jej stałość. U 50% pacjentów z chorobą Alzheimera i 40% z otępieniem wielozawałowym EEG mieści się w granicach wieku.
Cerebrolizyna: analiza EEG w udarze niedokrwiennym
Analizując EEG za pomocą mapowania aktywności bioelektrycznej, wykryto stereotypową sekwencję odpowiedzi mózgu na podawanie i zwiększenie dawki cerebrolizyny. Efekt działania leku przejawia się wyraźnie po 7-15 minutach po jego wprowadzeniu przez synchronizację EEG, wzrost mocy widma częstotliwości, głównie z powodu dominujących rytmów - zgodnie z początkowym wzorem EEG. Jeśli początkowa dawka cerebrolizyny jest niewystarczająca, zmiany te są rejestrowane tylko przez 40-60 minut, po czym następuje powrót do pierwotnego wzoru EEG (ryc. 15.19).
W przypadku zastosowania odpowiedniej dawki po pierwszym etapie transformacji aktywności bioelektrycznej, 30-40 minut po podaniu leku, występuje tendencja do jakościowej normalizacji wzoru EEG: utrzymujący się wzrost mocy i pewne przyspieszenie częstotliwości fal alfa i beta, zmniejszenie stopnia asymetrii międzypółkulowej w alfa -aktywność, redukcja mocy i ograniczenie rozkładu strefowego fal delta i teta w półkuli niedokrwiennej (ryc. 15.19). W tych obserwacjach, do szóstego dnia choroby, najbardziej kompletna normalizacja wzoru EEG jest określona w postaci wiarygodnej regresji asymetrii półkuli w zakresie alfa-1 i zapobiegania formowaniu (lub minimalizacji powikłań) powolnej aktywności w projekcji niedokrwionego regionu mózgu, którego klinicznym współzależnością jest przywrócenie upośledzonych funkcji neurologicznych (ryc. 15.19).
Wprowadzenie niedostatecznie wysokich dawek cerebrolizyny powoduje znaczny wzrost mocy widma częstotliwości EEG, głównie z powodu niskich zakresów częstotliwości, szczególnie w dotkniętej półkuli, a także objawów aktywacji formacji mózgu połowy trzonu w postaci hipersynchronicznych obustronnych wyładowań fal alfa-alfa (ryc. 15.20). Jednocześnie, pod koniec pierwszej godziny monitorowania nie ma tendencji do normalizowania wzorca EEG.
Przedawkowanie agrofilizyny jest szczególnie niebezpieczne u pacjentów z początkowo niekorzystnym rokowniczym schematem EEG, ponieważ w tych przypadkach negatywne tendencje, które wystąpiły w początkowym wzorze, są "ustalone" i przechowywane przez maksymalnie 6 dni udaru: trwałe centrum wolnych fal w projekcji niedokrwiennej, asymetria międzypółkulowa w zakresie alfa-1 z przewagą mocy w "nienaruszonej" półkuli.
Porównania kliniczne i neurofizjologiczne wykazały, że wybór odpowiedniej dawki cerebrolizyny w ostrym okresie udaru niedokrwiennego tętnic szyjnych determinuje skuteczność leczenia i zależy nie tylko od początkowej ciężkości stanu pacjenta, ale także od indywidualnych charakterystyk wzorca EEG. Większość pacjentów z umiarkowanym udarem ma skuteczną dawkę 10 ml cerebrolizyny. Mniejsze dawki (2-5 ml) mają niewystarczający efekt, większe dawki (20 i 30 ml) nie mają znaczących przewag nad kontrolą i są gorsze w skuteczności do dawki 10 ml. Wprowadzenie 20 i 30 ml leku powoduje niepożądany, rozproszony wzrost mocy wolnych pasm częstotliwości z tendencją do spowolnienia ich w projekcji ogniska niedokrwiennego. Zmiany te utrzymują się do szóstego dnia udaru i odpowiadają powstawaniu uporczywej ogniskowej wady neurologicznej. Tylko przy niskim poziomie energetycznym widma EEG (poniżej 30 μV2 / Hz) i stabilnego typu spektrogramu bez oznak podrażnienia formacji pośrodku łodygi, dawka 20 ml prowadzi do bardziej kompletnej normalizacji wzoru EEG niż 10 ml, i jest korzystniejsza.
W ciężkich postaciach udaru mózgu u większości pacjentów o średnim i umiarkowanym niskim poziomie energetycznym widma EEG (20-100 μV2 / Hz) najodpowiedniejsza dzienna dawka cerebrolizyny wynosi 20 ml; dawka 10 ml jest niewystarczająca; zwiększeniu dawki do 30 ml towarzyszy rozproszony wzrost mocy wolnych zakresów. Przy jednoczesnym podawaniu 30 ml cerebrolizyny, już po 5 minutach monitorowania, obserwuje się reorganizację rytmu EEG z wyraźnym spowolnieniem dominującej części widma; po 60-90 minutach rozproszony wzrost mocy aktywności delta i teta zostaje zastąpiony przez wyraźną lateralizację w półkuli niedokrwiennej. Do szóstego dnia udaru odnotowuje się silne ognisko wolnej aktywności w projekcji ogniska niedokrwienia, któremu towarzyszy znaczące zahamowanie prawidłowego rytmu w półkuli niedokrwiennej. Klinicznym analogiem jest tworzenie odpornego ogniskowego defektu opornego na terapię. Jedynie u ciężko chorych pacjentów z początkowo desynchronicznym EEG o niskiej amplitudzie i niskim poziomem energetycznym widma częstotliwości uzasadnione jest wprowadzenie cerebraolizy w dawce dziennej 30 ml, co powoduje bardziej znaczące pozytywne zmiany w aktywności bioelektrycznej niż 20 ml. Przeciwnie, przy początkowym wysokim poziomie energetycznym widma EEG i objawach dwustronnej synchronicznej aktywności, najskuteczniejszą dawką leku jest dawka 10 ml.
Statystycznie porównując uśrednione kartogramy EEG zarejestrowane w 1. i 6. dniu choroby, w grupie pacjentów, którzy otrzymali cerebrolizynę w indywidualnie dobranej odpowiedniej dawce, wykryto znaczny spadek mocy wolnych zakresów częstotliwości w półkuli niedokrwiennej, a także wzrost mocy rytmu alfa w potyliczno-centralne odprowadzenia dotkniętej półkuli, co jest połączone z dobrym wyleczeniem klinicznym i przyspieszoną regresją zaburzeń ogniskowych [Skvortsova V.I. 1993, Fidler S.M. 1993, Gusev E.I., Skvortsova V.I. 2001].