Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca

Zgodnie z klasyfikacją zaproponowaną przez WHO, choroba niedokrwienna serca (CHD) dzieli się na:

- nagła śmierć wieńcowa;

- zaburzenia rytmu serca;

Teraz więcej o tych wszystkich typach czytać dalej.

Nagła śmierć wieńcowa

Nagła śmierć wieńcowa lub śmierć sercowa stanowi około 70% nagłych zgonów z przyczyn nie-traumatycznych. Główną przyczyną zgonu jest migotanie komór. Jest to stan, w którym serce kurczy się nie jako pojedynczy organ, ale jako skurcz chaotycznych nieskoordynowanych włókien serca, który nie jest zgodny z życiem.

Innymi przyczynami śmierci sercowej są dysocjacja elektromechaniczna i asystolia, spowodowane nadciśnieniem, paleniem tytoniu, wadami serca itp.

Angina pectoris

Angina pectoris (dławica piersiowa) jest najczęstszą postacią choroby wieńcowej. Przejawia się to przez ataki zwężającego się, uciskającego bólu w okolicy serca lub za mostkiem, często rozciągające się na lewą rękę. Jest to konsekwencja miażdżycy, zapalenia mięśnia sercowego, silnego wzrostu hormonów stresu.

Mikronaczyniowa dławica piersiowa

Dławica mikronaczyniowa, zespół X, charakteryzuje się wszystkimi objawami dławicy piersiowej, ale przy koronarografii nie stwierdza się znaczących zmian w tętnicach wieńcowych. Zatem rokowanie w celu odzyskania pacjentów z tą diagnozą jest znacznie lepsze niż u pacjentów z inną chorobą wieńcową.

Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego występuje głównie z powodu naruszenia przepływu krwi przez tętnice wieńcowe i braku tlenu w mięśniu sercowym. Istnieje martwica mięśnia sercowego, która prowadzi do naruszeń układu sercowo-naczyniowego, a czasami nawet śmierci.

Miażdżyca

Miażdżyca występuje z powodu wzrostu tkanki łącznej w mięśniu sercowym, która zastępuje funkcjonalną tkankę mięśniową. Często miażdżyca jest następstwem przewlekłej choroby serca. Jeśli właściwa diagnoza nie zostanie podjęta w tym czasie, a wzrost będzie kontynuowany, często ten stan zamienia się w wadę serca.

Zaburzenia rytmu serca

Zaburzenia rytmu serca są naruszeniem rytmu, kolejności i częstotliwości skurczu mięśnia sercowego. Uważa się, że przyczyną naruszeń jest zmiana w regulacji hormonalnej i nerwowej oraz nieprawidłowości budowy anatomicznej serca.

Niewydolność serca

Niewydolność serca występuje w wyniku zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. Powody są przemęczeniem i przeciążeniem serca, a także naruszeniem dopływu krwi do serca, lekarze mówią kardiologom.

Etapy przewlekłej choroby niedokrwiennej serca

Istnieją 3 etapy przewlekłej choroby niedokrwiennej serca:

- Choroba niedokrwienna serca 1 stopień - początkowo: objawy dławicy piersiowej pojawiają się ze znacznym stresem fizycznym lub psychoemocjonalnym. Nie ma wyraźnych zmian miażdżycowych w tętnicach;

- choroba wieńcowa 2 stopnie - ciężkie (stabilne): objawy dusznicy bolesnej objawiają się umiarkowanym wysiłkiem. Światło 1-2 oddziałów układu wieńcowego zwęża się o ponad 50%;

- choroba niedokrwienna serca 3 stopnie - poważne: nawet w stanie spokoju występują ataki dusznicy bolesnej, rytm serca jest zaburzony.

W naszych innych artykułach przeczytaj więcej o tym, jak leczyć chorobę wieńcową i inne choroby serca.

Choroba niedokrwienna serca

Choroba niedokrwienna serca (CHD) to organiczne i funkcjonalne uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane brakiem lub zatrzymaniem dopływu krwi do mięśnia sercowego (niedokrwienie). IHD może objawiać się ostrym (zawał mięśnia sercowego, zatrzymanie akcji serca) i przewlekłą (dławica piersiowa, stwardnienie tętnic pooperacyjnych, niewydolność serca). Kliniczne objawy choroby niedokrwiennej serca są określone przez specyficzną postać choroby. IHD jest najczęstszą przyczyną nagłej śmierci na świecie, w tym osób w wieku produkcyjnym.

Choroba niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa jest poważnym problemem we współczesnej kardiologii i medycynie. W Rosji rocznie odnotowuje się około 700 tysięcy zgonów spowodowanych różnymi postaciami IHD, a śmiertelność z IHD na świecie wynosi około 70%. Choroba wieńcowa dotyka głównie mężczyzn w wieku aktywnym (od 55 do 64 lat) prowadzących do niepełnosprawności lub nagłej śmierci.

W sercu rozwoju choroby wieńcowej jest brak równowagi między potrzebą mięśnia sercowego w zakresie zaopatrzenia w krew a faktycznym przepływem wieńcowym. Ten brak równowagi może rozwinąć się ze względu na gwałtownie zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na zaopatrzenie w krew, ale jego niewystarczające wdrożenie lub zwykła potrzeba, ale gwałtowny spadek krążenia wieńcowego. Brak dopływu krwi do mięśnia sercowego jest szczególnie wyraźny w przypadkach, gdy przepływ krwi wieńcowej jest zmniejszony, a zapotrzebowanie mięśnia sercowego na przepływ krwi dramatycznie wzrasta. Niedostateczne dopływ krwi do tkanek serca, ich głód tlenowy objawia się różnymi postaciami choroby wieńcowej serca. Grupa CHD obejmuje ostre i stale występujące stany niedokrwienia mięśnia sercowego, a następnie jego późniejsze zmiany: dystrofię, martwicę, stwardnienie. Te warunki w kardiologii są uważane, między innymi, za niezależne jednostki nozologiczne.

Przyczyny i czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca

Zdecydowana większość (97-98%) przypadków klinicznych choroby wieńcowej spowodowanych miażdżycą tętnic wieńcowych o różnych stopniach ciężkości, z nieznacznym miażdżycowej zwężenie światła przewodu, aż do całkowitego zamknięcia naczyń. Przy 75% zwężeniu naczyń wieńcowych, komórki mięśnia sercowego reagują na niedobór tlenu, a pacjenci rozwijają dusznicę bolesną.

Inną przyczyną choroby wieńcowej jest choroba zakrzepowo-zatorowa lub skurcz tętnic wieńcowych, zwykle rozwijający się na tle istniejącej zmiany miażdżycowej. Kardiodomg powoduje nasilenie niedrożności naczyń wieńcowych i powoduje objawy choroby wieńcowej.

Czynniki przyczyniające się do wystąpienia choroby niedokrwiennej serca obejmują:

Wspiera rozwój miażdżycy i zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej o 2-5 razy. Najbardziej niebezpieczne pod względem ryzyka choroby niedokrwiennej serca są hiperlipidemia typu IIa, IIb, III, IV, a także obniżenie zawartości alfa-lipoprotein.

Nadciśnienie zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju CHD 2-6 razy. U pacjentów ze skurczowym ciśnieniem krwi = 180 mm Hg. Art. i wyższa choroba niedokrwienna serca występuje do 8 razy częściej niż w przypadku niedociśnienia i osób z prawidłowym ciśnieniem krwi.

Według różnych źródeł, palenie papierosów zwiększa częstość występowania choroby wieńcowej o 1,5-6 razy. Śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca u mężczyzn w wieku 35-64 lat, palących 20-30 papierosów dziennie, jest 2 razy wyższa niż wśród osób niepalących w tej samej kategorii wiekowej.

Osoby nieaktywne fizycznie są narażone na CHD 3 razy więcej niż osoby prowadzące aktywny tryb życia. W połączeniu hipodynamii z nadwagą ryzyko to znacznie wzrasta.

• upośledzona tolerancja węglowodanów

W przypadku cukrzycy, w tym utajonej cukrzycy, ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową wzrasta 2-4-krotnie.

Czynniki zagrażające rozwojowi choroby wieńcowej powinny również obejmować obciążoną dziedziczność, płeć męską i pacjentów w podeszłym wieku. W połączeniu z wieloma czynnikami predysponującymi znacznie wzrasta stopień ryzyka rozwoju choroby wieńcowej.

Przyczyny i szybkość niedokrwienia, czas trwania i nasilenie, stan początkowy układu sercowo-naczyniowego pacjenta, określają występowanie jednej lub drugiej postaci choroby wieńcowej.

Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca

Jako robocza klasyfikacja, na zalecenie WHO (1979) i ESCC Akademii Nauk Medycznych ZSRR (1984), kardiologów klinicznych używa następującej systematyzacji form IHD:

1. Nagła śmierć wieńcowa (lub pierwotne zatrzymanie krążenia) jest nagłym, nieoczekiwanym stanem, prawdopodobnie na podstawie niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego. Nagła śmierć wieńcowa oznacza natychmiastową lub śmiertelną śmierć, która nastąpiła nie później niż 6 godzin po zawale serca w obecności świadków. Przydzielanie nagłej śmierci wieńcowej skuteczną resuscytacją i śmiercią.

• wysiłkowa dławica piersiowa (obciążenie):

1. stabilny (z definicją klasy funkcjonalnej I, II, III lub IV);
2. niestabilne: pierwsza dusza, postępująca, wczesna pooperacyjna lub po zawale dławica piersiowa;

• spontaniczna dławica piersiowa (syn. specjalna, odmiana naczynioruchowa, dławica Prinzmetala)

3. Bezbolesna postać niedokrwienia mięśnia sercowego.

• duży ogniskowy (transmural, Q-zawał);
• mały ogniskowy (nie zawał Q);

6. Naruszenie przewodzenia i rytmu serca (forma).

7. Niewydolność serca (forma i stadium).

W kardiologii, istnieje koncepcja „ostry zespół wieńcowy” łączenie różnych form choroby wieńcowej serca, niestabilnej dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego (P-ząb bez załamka Q). Czasami ta grupa obejmuje nagłą śmierć wieńcową spowodowaną chorobą wieńcową.

Objawy choroby wieńcowej

Objawy kliniczne choroby wieńcowej są określone przez specyficzną postać choroby (patrz zawał mięśnia sercowego, dławica piersiowa). Ogólnie, choroba niedokrwienna serca ma przebieg falowy: okresy stabilnego stanu zdrowia na przemian z epizodami ostrego niedokrwienia. Około 1/3 pacjentów, szczególnie z cichym niedokrwieniem mięśnia sercowego, wcale nie odczuwa obecności IHD. Postęp choroby wieńcowej może rozwijać się powoli przez dziesięciolecia; może to zmienić postać choroby, a zatem objawy.

Do częstych objawów choroby wieńcowej należą bóle w klatce piersiowej związane z wysiłkiem fizycznym lub stresem, ból w plecach, ramieniu, żuchwie; duszność, kołatanie serca lub uczucie przerwania; osłabienie, nudności, zawroty głowy, zmętnienie świadomości i omdlenia, nadmierne pocenie się. Często choroba wieńcowa jest wykrywana na etapie rozwoju przewlekłej niewydolności serca z pojawieniem się obrzęku w kończynach dolnych, ciężką dusznością, zmuszającą pacjenta do przyjęcia przymusowej pozycji siedzącej.

Objawy choroby niedokrwiennej serca zwykle nie występują w tym samym czasie, przy pewnej postaci choroby występuje przewaga niektórych objawów niedokrwienia.

Zwiastunem pierwotnego zatrzymania krążenia u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca może być epizodyczny dyskomfort związany z mostkiem, obawa przed śmiercią i labilność psychoemotologiczna. W przypadku nagłej śmierci wieńcowej pacjent traci przytomność, następuje zatrzymanie oddechu, nie ma tętna na głównych tętnicach (udowej, szyjnej), dźwięki serca nie są słyszalne, źrenice rozszerzają się, a skóra staje się blado szarawym odcieniem. Przypadki pierwotnego zatrzymania krążenia stanowią do 60% zgonów z powodu choroby wieńcowej, głównie w fazie przedszpitalnej.

Powikłania choroby wieńcowej

Nieprawidłowości hemodynamiczne w mięśniu sercowym i jego uszkodzenie niedokrwienne powodują liczne zmiany morfologiczno-funkcjonalne, które determinują kształt i rokowanie IHD. Rezultatem niedokrwienia mięśnia sercowego są następujące mechanizmy dekompensacji:

• brak metabolizmu energetycznego komórek miokardium - kardiomiocyty;
• "Ogłuszone" i "śpiące" (lub hibernujące) miokardium - postać upośledzonej kurczliwości lewej komory u pacjentów z chorobą wieńcową o przejściowym charakterze;
• rozwój rozlanej miażdżycowej i ogniskowej kardiomiopatii po zawale - zmniejszenie liczby funkcjonujących kardiomiocytów i rozwój tkanki łącznej w ich miejsce;
• naruszenie funkcji skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego;
• zaburzenie pobudliwości, przewodnictwa, automatyzmu i kurczliwości mięśnia sercowego.

Te morfofunkcyjne zmiany w mięśniu sercowym w chorobie niedokrwiennej serca prowadzą do rozwoju trwałego zmniejszenia krążenia wieńcowego, tj. Niewydolności serca.

Rozpoznanie niedokrwiennej choroby serca

Rozpoznanie choroby wieńcowej przeprowadza kardiolog w szpitalu kardiologicznym lub klinice z wykorzystaniem specyficznych technik instrumentalnych. Podczas wywiadu z pacjentem wyjaśniono dolegliwości i objawy typowe dla choroby niedokrwiennej serca. Podczas badania stwierdza się obecność obrzęku, sinicy skóry, szmerów serca i zaburzeń rytmu.

Testy laboratoryjne i diagnostyczne obejmują badanie specyficznych enzymów, które zwiększają się w przypadku niestabilnej dławicy piersiowej i zawału (fosfokinazy kreatynowej (w ciągu pierwszych 4-8 godzin), troponiny I (7-10 dni), troponiny-T (10-14 dni), aminotransferazy dehydrogenaza mleczanowa, mioglobina (pierwszego dnia)). Te wewnątrzkomórkowe enzymy białkowe w niszczeniu kardiomiocytów są uwalniane do krwi (zespół resorpcji-nekrotyczny). Przeprowadzono również badanie dotyczące poziomu lipoprotein całkowitego cholesterolu, niskiej (aterogennej) i wysokiej (anty-aterogennej) gęstości, trójglicerydów, cukru we krwi, ALT i AST (niespecyficznych markerów cytolizy).

Najważniejszą metodą diagnozy chorób serca, w tym choroby wieńcowej, jest zapis EKG - rejestracja czynności elektrycznej serca, pozwalająca wykryć naruszenie normalnego trybu pracy serca. Echokardiografia - metoda ultrasonografii serca pozwala na wizualizację wielkości serca, stanu jam i zastawek, oceny kurczliwości mięśnia sercowego, hałasu akustycznego. W niektórych przypadkach choroba wieńcowa z echokardiografią obciążeniową - diagnostyka ultrasonograficzna za pomocą ćwiczenia dawkowania, rejestrowanie niedokrwienia mięśnia sercowego.

W diagnozie choroby wieńcowej szeroko stosuje się testy czynnościowe z obciążeniem. Służą do identyfikacji wczesnych stadiów choroby niedokrwiennej serca, kiedy naruszenia nie są jeszcze możliwe do ustalenia w stanie spoczynku. Jako test warunków skrajnych stosuje się chodzenie, wchodzenie po schodach, ładunki na symulatorze (rower treningowy, bieżnia), któremu towarzyszy utrwalanie serca przez EKG. Ograniczone stosowanie testów funkcjonalnych w niektórych przypadkach spowodowane niezdolnością pacjentów do wykonania wymaganej ilości obciążenia.

Holter codzienne monitorowanie EKG obejmuje rejestrację EKG, która jest wykonywana w ciągu dnia i ujawnia powtarzające się nieprawidłowości w sercu. Do badania wykorzystuje się przenośne urządzenie (monitor Holtera), przymocowane na ramieniu lub pasku pacjenta i odczyty, a także dziennik samoobserwacji, w którym pacjent zaznacza swoje działania i zmiany stanu zdrowia przez zegar. Dane uzyskane podczas procesu monitorowania są przetwarzane na komputerze. Monitorowanie EKG pozwala nie tylko rozpoznać objawy choroby wieńcowej, ale także przyczyny i warunki ich wystąpienia, co jest szczególnie ważne w diagnostyce dławicy piersiowej.

Ekstrawagancka elektrokardiografia (CPECG) pozwala na szczegółową ocenę pobudliwości elektrycznej i konduktywności mięśnia sercowego. Istota metody polega na włożeniu czujnika do przełyku i rejestracji wskaźników czynności serca, z pominięciem zaburzeń wywołanych przez skórę, podskórny tłuszcz i klatkę piersiową.

Przeprowadzenie koronarografii w rozpoznaniu choroby wieńcowej pozwala na kontrastowanie naczyń mięśnia sercowego i wykrycie naruszenia ich przepuszczalności, stopnia zwężenia lub okluzji. Angiografię naczyń wieńcowych stosuje się w celu zajęcia się zagadnieniem kardiochirurgii naczyniowej. Dzięki wprowadzeniu środka kontrastowego możliwe są zjawiska alergiczne, w tym anafilaksja.

Leczenie niedokrwiennej choroby serca

Taktyka leczenia różnych postaci klinicznych CHD ma swoje własne cechy. Niemniej jednak możliwe jest określenie głównych kierunków stosowanych w leczeniu choroby niedokrwiennej serca:

• terapia nielekowa;
• terapia lekowa;
• chirurgiczna rewaskularyzacja mięśnia sercowego (operacja pomostowania tętnic wieńcowych);
• zastosowanie technik wewnątrznaczyniowych (angioplastyka wieńcowa).

Terapia nielekowa obejmuje działania na rzecz poprawy stylu życia i odżywiania. Przy różnych przejawach choroby wieńcowej pokazano ograniczenie trybu aktywności, ponieważ w trakcie wysiłku zwiększa się zaopatrzenie w krew mięśnia sercowego i zapotrzebowanie na tlen. Niezadowolenie z tej potrzeby mięśnia sercowego w rzeczywistości powoduje manifestację choroby wieńcowej. Dlatego też w każdej postaci choroby wieńcowej reżim aktywności pacjenta jest ograniczony, a następnie stopniowo się go rozszerza podczas rehabilitacji.

Dieta dla CHD zapewnia ograniczenie spożycia wody i soli wraz z pożywieniem w celu zmniejszenia obciążenia mięśnia sercowego. Dieta niskotłuszczowa jest również zalecana w celu spowolnienia rozwoju miażdżycy i walki z otyłością. Następujące grupy produktów są ograniczone i tam, gdzie to możliwe, są wykluczone: tłuszcze pochodzenia zwierzęcego (masło, smalec, tłuste mięso), wędzone i smażone produkty spożywcze, szybko wchłaniające się węglowodany (bogate ciastka, czekolada, ciasta, słodycze). Aby utrzymać normalną wagę, należy zachować równowagę między zużytą i zużytą energią. Jeśli konieczne jest zmniejszenie masy, deficyt pomiędzy zużytymi i zużywanymi zasobami energii powinien wynosić co najmniej 300 kCl dziennie, biorąc pod uwagę, że osoba wydaje około 2000 do 2500 kCl dziennie z normalną aktywnością fizyczną.

Leczenie farmakologiczne choroby niedokrwiennej serca jest przepisywane przez formułę "A-B-C": leki przeciwpłytkowe, β-blokery i leki obniżające poziom cholesterolu. W przypadku braku przeciwwskazań możliwe jest przepisywanie azotanów, leków moczopędnych, leków antyarytmicznych itp. Brak efektu leczenia farmakologicznego w kierunku choroby niedokrwiennej serca i zawał serca są wskazaniem do konsultacji z kardiochirurgiem w celu rozwiązania problemu leczenia chirurgicznego.

Chirurgiczna rewaskularyzacja mięśnia sercowego (operacja pomostowania tętnic wieńcowych - CABG) jest stosowana w celu przywrócenia dopływu krwi w obszarze niedokrwiennym (rewaskularyzacji) z opornością na trwającą terapię farmakologiczną (na przykład ze stabilną dławicą o napięciu III i IV FC). Istotą CABG jest nałożenie zespolenia automa- tycznego między aortą a dotkniętą tętnicą serca poniżej obszaru zwężenia lub okluzji. Tworzy to obwodowe łożysko naczyniowe, które dostarcza krew do miejsca niedokrwienia mięśnia sercowego. Operację CABG można wykonać przy użyciu krążenia pozaustrojowego lub w czynnym sercu. Przezskórna angioplastyka wieńcowa (PTCA) jest minimalnie inwazyjną procedurą chirurgiczną dla CHD - "rozszerzeniem" balonu zwężonego naczynia, a następnie implantacją stentu szkieletowego utrzymującego światło naczynia wystarczające do przepływu krwi.

Rokowanie i zapobieganie chorobie wieńcowej

Definicja prognozy dla CHD zależy od wzajemnych zależności różnych czynników. Wpływa to negatywnie na rokowanie skojarzenia choroby wieńcowej i nadciśnienia tętniczego, ciężkich zaburzeń metabolizmu lipidów i cukrzycy. Leczenie może jedynie spowolnić stały postęp choroby wieńcowej, ale nie powstrzymać jej rozwoju.

Najskuteczniejszym sposobem zapobiegania chorobie wieńcowej jest redukcja szkodliwych skutków zagrożeń: eliminacja alkoholu i tytoniu, przeciążenie psycho-emocjonalne, utrzymywanie optymalnej masy ciała, wychowanie fizyczne, kontrola ciśnienia krwi, zdrowe odżywianie.

Choroba niedokrwienna serca

Centrum Patologii Krążenia zapewnia pełen zakres wykwalifikowanych usług medycznych związanych z profilaktyką, diagnostyką i leczeniem choroby niedokrwiennej serca o różnym stopniu złożoności.

CHD: informacje ogólne

W Rosji choroba niedokrwienna serca jest niezwykle powszechna: stanowi 35% zgonów z powodu chorób układu krążenia (700 tys. Rocznie). Jeśli masz wystarczającą wiedzę na temat tej dolegliwości, możesz uzyskać profesjonalną pomoc lekarską, gdy pojawią się pierwsze oznaki. W swojej zaniedbanej formie niedokrwienie zamienia się w śmiertelną "bombę", która może "eksplodować" w każdej chwili: jest to najczęstsza przyczyna nagłej śmierci, nawet wśród osób w wieku produkcyjnym.

Co to jest CHD serca?

Niedokrwienie nazywa się uszkodzeniem mięśnia sercowego z powodu upośledzenia prawidłowego przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Uszkodzenie może być organiczne i funkcjonalne i objawiać się jako choroba ostra lub przewlekła. Najczęściej rozwija się ze względu na związane z wiekiem zmiany w układzie sercowo-naczyniowym. Mężczyźni wchodzą do strefy ryzyka IHD po 55 latach. Kobiety są szczególnie podatne na tę chorobę po 64 latach.

Wraz z krwią w sercu dostaje wystarczającej ilości składników odżywczych. Ostry spadek ich nieuchronnie prowadzi do wystąpienia zawału serca. Należy natychmiast skontaktować się z kardiologiem, jeśli wystąpią następujące objawy, szczególnie gdy towarzyszą im bóle w klatce piersiowej:

• ciemnienie oczu;
• nieregularne bicie serca;
• duszność;
• zwiększone pocenie się.

Wszystko to są wyraźne przejawy zaburzeń głodzenia mięśnia sercowego i tlenu.

Przyczyny CHD

Istnieje wiele przyczyn rozwoju choroby wieńcowej. Główną cechą jest miażdżyca (90% przypadków). Powoduje to zwężenie tętnic wieńcowych, zmniejszając ich wydajność o 70% lub więcej. Przyczynami choroby niedokrwiennej serca mogą być również:

• zwiększenie aktywności układu organizmu odpowiedzialnego za krzepnięcie krwi;
• skurcz obserwowany w tętnicach wieńcowych;
• zaburzenia mikrokrążenia w mięśniu sercowym.

Zwykle te przyczyny uzupełniają istniejącą miażdżycę.

Oprócz wieku istnieją inne czynniki ryzyka, które powodują chorobę. Choroba niedokrwienna serca rozwija się w tle:

• predyspozycje genetyczne;
• cukrzyca;
• nadciśnienie;
• hipodynamia;
• palenie więcej niż 10 papierosów dziennie;
• zwiększyć całkowity poziom cholesterolu w osoczu> 240 mg / dL, cholesterol LDL> 160 mg / dL.

Komórki mięśnia sercowego reagują na zwężenie naczyń, które je karmią w postaci bólu, stwardnienia, zwyrodnienia i martwicy tkanki.

Jak przebiega CHD?

Aby zrozumieć, jak ta choroba występuje, należy wiedzieć, jak działa serce. Jest to muskularny worek wielkości pięści i ważący 200-400 g, wypełniony płynem, który służy do smarowania i zapobiegania tarciu podczas skurczów mięśni. Krew tętnicza wypełniona tlenem krąży w lewym przedsionku i komorze. Jest wepchnięty do aorty przez zastawkę aortalną. U jego podstawy znajdują się ujścia tętnic wieńcowych zasilających narządy. Prawica komory i pompa atrium pompują krew wypełnioną dwutlenkiem węgla z narządów wewnętrznych do płuc.

Praca mięśnia sercowego przebiega cyklicznie: okresy rozkurczu (rozkurczu) naprzemiennie z okresami skurczu (skurczu), gdy krew jest kierowana do aorty i tętnicy płucnej. Skurcze są spowodowane impulsami nerwowymi, które występują w określonym odcinku mięśnia sercowego - rozruszniku. Wszystkie impulsy trafiają do mięśnia sercowego - warstwy mięśniowej, która stanowi podstawę serca i jest odpowiedzialna za cykliczne skurcze.

Krew dostaje się do organizmu przez dwie tętnice wieńcowe. Służą one do podtrzymywania życia i dostarczają tlen i substancje odżywcze do wszystkich struktur. W zmianach miażdżycowych tętnice zwężają się, a funkcja mięśnia sercowego przerywa, a następnie rozwija się biochemiczna atrofia tkanek.

Klasyfikacja CHD

Z pewnością słyszałeś wyrażenie "ropucha piersiowa". Tak więc ludzie nazywają dławicą piersiową, początkową formę IHD. Przejawia się w postaci napadów bólu trwających 10-15 minut. Angina, w zależności od złożoności, dzieli się na pierwotną, stabilną i progresywną. Zwykle dławica piersiowa jest diagnozowana z przewlekłą postacią IHD. Przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca towarzyszy stały brak dopływu krwi do mięśnia sercowego. Nazywa się chorobą dużych miast - towarzyszy temu stres, złe nawyki, brak aktywności fizycznej itp.

Ciche niedokrwienie niesie wielkie niebezpieczeństwo, ponieważ postępuje prawie bezobjawowo. Jeśli twoi bliscy krewni doznali zawału mięśnia sercowego, jest to powód, dla którego jesteś zdiagnozowany przez profesjonalnego kardiologa. Nowoczesny sprzęt do monitorowania Holtera, echokardiografii, a także testów wysiłkowych ujawni negatywne zmiany. To jest Twoja szansa, aby uratować swoje życie!

Często przedłużony atak stenokardii rozwija się w zawał mięśnia sercowego. W tym przypadku diagnozowana jest ostra choroba niedokrwienna serca. Ze względu na fakt, że krew z powodu blaszki miażdżycowej lub blokady naczynia przestaje normalnie cyrkulować, część tkanki mięśnia sercowego ulega martwicy. Jeżeli tętnica jest całkowicie zablokowana przez skrzeplinę, zdiagnozowany zostaje duży ogniskowy atak serca lub choroba niedokrwienna serca stopnia 3 (wyższego).

Po ataku serca na tkanki serca powstają blizny o różnych rozmiarach, ponieważ tkanki nie są odbudowywane. Tkanki mięśniowe narządów i zastawek zmieniają się w różnym stopniu. W takich przypadkach pacjent cierpi na cardiosclerosis po zawale. Tej postaci niedokrwienia towarzyszy niewydolność serca, różne arytmie, w organizmie, nieuniknione nieprawidłowości krążeniowe. Zdolność mięśnia sercowego do zmniejszenia spadków, ciało nie jest dostarczane z krwią w normalnej ilości.

Ale najcięższą postacią IHD jest nagła śmierć sercowa - natychmiastowe przerwanie czynności serca. Ryzyko pojawia się już przy pierwszych oznakach zawału mięśnia sercowego, a śmierć w przypadku braku resuscytacji może nastąpić w ciągu godziny.

Jak zapobiegać nieodwracalnym zmianom, wyeliminować przyczyny CHD? Już teraz zadbaj o diagnozę nowoczesnego sprzętu i odwiedź wysoko wykwalifikowanego kardiologa.

Choroba niedokrwienna serca (CHD)

Choroba niedokrwienna serca (CHD) jest chorobą serca, która charakteryzuje się całkowitym lub względnym dopływem krwi do mięśnia sercowego. Krew przepływa do mięśnia sercowego tylko przez dwie tętnice rozciągające się od korzenia aorty i zwane tętnicą wieńcową. Jeśli występuje zwężenie światła tych tętnic lub ich zablokowanie, wówczas niektóre obszary mięśnia sercowego nie otrzymują odpowiedniej ilości tlenu i składników odżywczych. Rozpoczyna się rozwój CHD. Najczęstszą przyczyną tego jest arterialna miażdżyca - tworzenie blaszek atherkleroticheskie i zwężenie światła tętnic.

Przyczyny CHD

Przyczynami tej patologii są także stany zapalne tętnic lub niewystarczający przepływ krwi do serca. Obecnie choroba wieńcowa (CHD) jest główną przyczyną śmierci i niepełnosprawności na świecie. Według statystyk choroba niedokrwienna serca jest diagnozowana u co trzeciej kobiety i co drugiego mężczyzny po 50 roku życia. Tę różnicę można wytłumaczyć faktem, że żeńskie hormony, estrogeny, obniżają poziom cholesterolu we krwi, tym samym powodując działanie przeciwmiażdżycowe, ale wraz z wiekiem zmieniają się hormony kobiet, produkcja estrogenów spada, a prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wieńcowej u starszych kobiet wzrasta dramatycznie.

Przyczyny rozwoju choroby wieńcowej obejmują: starszy wiek, nadciśnienie, cukrzycę, palenie tytoniu, zaburzenia dziedziczne, nadużywanie alkoholu, otyłość, brak ruchu lub, przeciwnie, nadmierny wysiłek fizyczny, częste stresy. Czynniki te są również nazywane czynnikami ryzyka dla choroby tętnic wieńcowych i są absolutnie identyczne z czynnikami ryzyka rozwoju miażdżycy, a to tłumaczy się tym, że miażdżyca tętnic wieńcowych jest podstawą mechanizmu wystąpienia choroby niedokrwiennej serca (lub patogenezy choroby niedokrwiennej serca).

Choroba niedokrwienna serca u dzieci

U dzieci choroba niedokrwienna serca może rozwijać się we wrodzonych zaburzeniach mięśnia sercowego, na przykład w wrodzonej wadzie serca lub wrodzonych anomaliach tętnic wieńcowych. Lub może to być spowodowane wcześniejszą chorobą, na przykład wirusowym zapaleniem mięśnia nabłonkowego.

Objawy choroby wieńcowej

W początkowym stadium IBS napady zwykle występują po stresujących sytuacjach lub nadmiernym wysiłku fizycznym. W tym samym czasie pacjent odczuwa silny ból w sercu i trudności w oddychaniu. Z biegiem czasu drgawki stają się częstsze i zaczynają bez wyraźnego powodu. Rozpoczyna się chroniczna postać IHD. Choroba niedokrwienna serca w przypadku braku terapii jest niebezpieczna z powodu jej powikłań, w tym zawału mięśnia sercowego, przewlekłej niewydolności serca i zaburzeń rytmu serca. Konsekwencje te mogą prowadzić do niepełnosprawności, a nawet śmierci pacjenta.

Choroba wieńcowa, w zależności od stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego, dzieli się na chorobę wieńcową o 1, 2 stopniach i 3 stopniach. Zawał mięśnia sercowego lub nagłe zatrzymanie krążenia mogą wystąpić na dowolnym etapie choroby. Chociaż z reguły dzieje się to na ostatnim etapie. Atak serca nie zawsze prowadzi do śmierci pacjenta, jednak po nim choroba wieńcowa rozwija się szybciej.

Metody leczenia choroby wieńcowej

CHD jest nieuleczalne. Współczesna medycyna nie ma możliwości całkowitego wyleczenia choroby. Nowoczesne metody leczenia mogą spowolnić przebieg choroby, kontrolować ją, ale nie dają pełnego wyleczenia. Równocześnie z sercem wpływają na mózg, trzustkę i nerki. Jednak dzięki odpowiedniemu i terminowemu leczeniu rokowanie przebiegu choroby jest korzystne, a jakość życia pacjenta może zostać znacząco poprawiona, a jego życie może zostać przedłużone na wiele lat.

Lekarze odpowiedzialni za skuteczne leczenie choroby niedokrwiennej serca składają następujące zalecenia:

• kontrola ciśnienia krwi i utrzymywanie jej na poziomie zalecanym przez lekarza,
• kontrola poziomu cukru we krwi i cholesterolu,
• zmiana stylu życia - przede wszystkim, aby poprawić odżywianie (dieta składająca się z pokarmów o niskim cholesterolu), dobre ćwiczenia fizyczne, odpoczynek i normalny sen,
• całkowite zaprzestanie palenia
• ograniczone spożywanie alkoholu
• kontrola sytuacji stresowych.

Leczenie lekami CHD

Pamiętaj, aby otrzymywać przepisane leki. Leki są wybierane indywidualnie przez lekarza, biorąc pod uwagę historię medyczną pacjenta. Wiele leków należy przyjmować przez całe życie. Są to leki normalizujące ciśnienie krwi, poziom cholesterolu we krwi i lepkość krwi.
Jednakże niemożliwe jest przywrócenie światła tętnicy zablokowanej przez blaszkę miażdżycową za pomocą jakichkolwiek metod leczenia. W tym przypadku wskazana jest operacja. Do chwili obecnej istnieją takie opcje chirurgicznego leczenia choroby wieńcowej:

• stentowanie - do światła tętnicy wprowadzana jest rura z metalowej siatki (stent), która rozszerzy prześwit tętnicy,
• Chirurgia pomostowania tętnic wieńcowych - chirurg tworzy rodzaj obejścia dla przepływu krwi, omijając obszar tętnicy zablokowany przez tablicę,
• Laserowa rewaskularyzacja mięśnia sercowego jest bardzo rzadką metodą chirurgicznego leczenia choroby niedokrwiennej serca, ostatnio została połączona z dwoma pierwszymi metodami,
• Przeszczep serca to skrajna miara chirurgicznego leczenia choroby wieńcowej, ze względu na złożoność dawstwa, mniej niż 1% pacjentów, którzy otrzymali przeszczep serca, go przyjmuje.

Pierwsza pomoc w ataku choroby niedokrwiennej serca

Atak choroby niedokrwiennej serca jest niebezpieczny dla życia pacjenta, dlatego bardzo ważna jest prawidłowa pierwsza pomoc. Pacjent potrzebuje odpoczynku, pozycji - głowa jest podniesiona w stosunku do ciała, konieczne jest zapewnienie przepływu świeżego powietrza. Przed przyjazdem karetki pacjent powinien otrzymać pod językiem tabletkę nitroglicerynową. Wskazane jest podanie pacjentowi leków zawierających potas, na przykład Panangin.

Leczenie środków folk CHD

Jako dodatek do tradycyjnych metod w leczeniu choroby niedokrwiennej serca zaleca się stosowanie środków ludowej. Aby to zrobić, użyj roślin, które przyczyniają się do rozcieńczenia krwi, obniżenia poziomu cholesterolu, normalizacji rytmu serca. Doskonałym narzędziem do tego jest głóg. Przygotuj go w postaci herbaty, naparu, wywaru. Ponadto podajemy listę zalecanych owoców i jagód o opisanych właściwościach: czarne porzeczki, jabłka, śliwki, gruszki, morele, żurawina, jeżyny, wiciokrzew, arbuz. Zalecana kasza gryczana, kukurydza, kapusta, rzodkiew. Od dawna znane są przydatne właściwości chrzanu i czosnku do leczenia chorób serca.

Etapy choroby niedokrwiennej serca

Stage IHD

Według statystyk choroba wieńcowa jest jednym z pierwszych miejsc w liczbie zgonów. Jak wykryć tę chorobę w czasie i jakie są główne etapy IHD?

Choroba niedokrwienna serca różni się w zależności od objawów klinicznych - ostrych i przewlekłych postaci choroby.

Do ostrych postaci choroby niedokrwiennej serca należą dławica piersiowa (rozróżnienie stabilnej i niestabilnej dławicy piersiowej) i zawał mięśnia sercowego.

Przewlekła postać choroby obejmuje cardiosclerosis, cardiosclerosis postinfarction i przewlekłą niewydolność serca.

IHD jest patologicznym procesem spowodowanym niewystarczającym dopływem krwi do mięśnia sercowego.

Głównymi przyczynami choroby są nadmierne obciążenie emocjonalne, niezdrowa dieta, złe nawyki i współistniejące choroby, w tym cukrzyca i miażdżyca tętnic wieńcowych serca.

Najczęściej niedokrwienie serca (miokardium) jest spowodowane zwężeniem światła tętnic dotkniętych miażdżycą.

Płytki miażdżycowe na ściankach naczyń krwionośnych (tętnice wieńcowe) rosną stopniowo, a to z kolei prowadzi do zwiększenia stopnia zwężenia światła tętnic wieńcowych, co ostatecznie decyduje o nasileniu przebiegu choroby.

Według statystyk, zwężenie światła w tętnicach, nawet do 50%, może być bezobjawowe dla pacjenta i tylko przy zwiększeniu tego wskaźnika do 70% lub więcej wykrywane będą kliniczne objawy choroby wieńcowej.

Głównymi objawami choroby są nieprzyjemne odczucia w klatce piersiowej, w szczególności w obszarze serca, które nie były wcześniej manifestowane lub zmieniła się natura tych objawów.

Jest to szczególnie prawdziwe przejawy bólu w klatce piersiowej ze stresem emocjonalnym i fizycznym, z pojawieniem się bólu w postaci ataków, odbywającego się w stanie spoczynku.

Najbardziej typową postacią choroby niedokrwiennej serca jest dławica piersiowa. Dławica piersiowa objawia się w postaci okresowych napadów bólu w klatce piersiowej, w okresach zwiększonego stresu fizycznego lub emocjonalnego.

W większości przypadków atak dławicy piersiowej zostaje szybko zatrzymany po odstawieniu obciążenia lub po kilku minutach od zażywania nitrogliceryny.

Leczenie stenokardii i choroby niedokrwiennej serca było z powodzeniem prowadzone przez długi czas w szpitalu klinicznym №57.

Przy wyborze leczenia uzależnień stosowane są tylko leki, które pomyślnie przeszły badania kliniczne i okazały się wysoce skuteczne.

Choroba niedokrwienna serca

Umów się na spotkanie / diagnozę

Metody diagnozy CHD stosowane w naszej klinice:

Metody leczenia choroby niedokrwiennej serca stosowane w naszej klinice:

• Terapia szokiem serca
• Zwiększona kontrpulsacja zewnętrzna
• Hipoksjoterapia
• Promieniowanie krwi ultrafioletem
• Terapia infuzyjna (zakraplacze z lekami)

Choroba niedokrwienna serca (CHD) to choroba charakteryzująca się niewystarczającym przepływem krwi do mięśnia sercowego. W CHD serca odpowiednia ilość krwi nie może przejść przez naczynia serca z powodu ich zwężenia lub zablokowania, co oznacza, że ​​serce nie otrzymuje tlenu i składników odżywczych we właściwej ilości.

Choroba niedokrwienna serca, której objawy są znane wielu osobom starszym, zaczyna się od odczuwania bólu lub zwężenia w obszarze serca. Na początku objawy choroby wieńcowej występują tylko przy znacznym stresie fizycznym lub psychicznym. Stopniowo obciążenie, które powoduje objawy IHD, staje się coraz bardziej nieistotne. Niestety, wielu pacjentów nie zdaje sobie sprawy z ryzyka choroby niedokrwiennej serca, winę za chorobę na wiek i nie chodzą do lekarza. Ale właśnie ból w sercu umożliwia wczesne rozpoznanie choroby IHD i rozpoczęcie jej zapobiegania i leczenia w odpowiednim czasie.

Zespół IHD jest również nazywany głodem serca. W zależności od ciężkości zespołu, czasu trwania i czasu wystąpienia, rozróżnia się różne formy IHD.

• Początkowym stadium choroby jest etap bezobjawowy. W bezobjawowej lub "cichej" postaci choroby wieńcowej nie występują objawy choroby wieńcowej
• Kolejnym etapem choroby niedokrwiennej serca jest dławica piersiowa (angina pectoris). Na tym etapie choroby niedokrwiennej serca objawy są już zauważalne: niedożywienie serca powoduje silny ból w klatce piersiowej, który występuje podczas wysiłku fizycznego, stresu, przejadania się, ostrej zmiany temperatury.
• Jeszcze cięższą postać IHD uważa się za postać arytmii, w której z powodu niedostatecznego dopływu krwi do serca występują arytmie serca (zwykle migotanie przedsionków).
• Jednym z najniebezpieczniejszych stadiów choroby niedokrwiennej serca jest atak serca (wymieranie) w warunkach "głodzenia" całej części mięśnia sercowego.
• Ostatnim etapem choroby jest nagła śmierć sercowa, spowodowana ostrym spadkiem krwi dostarczanej do serca i zatrzymaniem krążenia. Nagła śmierć jest głównym ryzykiem CHD. Aby uratować pacjenta w tym przypadku można jedynie natychmiastową reanimację.

Jeśli masz chorobę wieńcową, leczenie musi być przeprowadzone, ponieważ brak tlenu nie pozwala sercu w pełni wykonywać swoich funkcji i prowadzi do niedotlenienia innych narządów, a pacjent rozwija przewlekłą niewydolność serca.

Objawy i przyczyny

Choroba wieńcowa zwykle występuje pod wpływem miażdżycy naczyń sercowych (wieńcowych). Miażdżyca charakteryzuje się tworzeniem blaszek na ściankach tętnic. Te płytki albo zwężają światło tętnicy, albo całkowicie blokują naczynia. Rozwój choroby rozpoczyna się od lekkiego zwężenia światła naczyń wieńcowych.

Głównym objawem, który występuje na tym etapie choroby wieńcowej jest ból dławicowy lub ból w klatce piersiowej. Bardzo ważne jest, że już na tym etapie występowała choroba niedokrwienna serca. Dławicę piersiową można scharakteryzować poprzez zniszczenie płytek w naczyniach i pojawienie się zakrzepów krwi, które mogą wywołać główne powikłanie IHD - zawał mięśnia sercowego.

Choroba niedokrwienna serca, której rozpoznanie jest niezwykle ważne, może być również spowodowana skurczem lub zapaleniem naczyń wieńcowych, co zapobiega nieprzerwanemu dostępowi krwi do serca.

Problemy z naczyniami krwionośnymi są często spowodowane otyłością lub wysokim ciśnieniem krwi, niezdrową dietą i lekami, zaburzeniami hormonalnymi i złymi nawykami pacjenta, takimi jak palenie. Rozpoznanie choroby wieńcowej często wykonuje się u osób, które nie przestrzegają diety i prowadzą niezdrowy tryb życia. Jednak zapobieganie chorobie wieńcowej może znacznie zmniejszyć ryzyko powikłań, w tym zaburzeń rytmu serca, a nawet przewlekłej niewydolności serca spowodowanej ciężką dławicą lub zawałem serca.

Przewlekła choroba niedokrwienna serca rozwija się u osób dorosłych dowolnej płci i wieku, ale mężczyźni w wieku 40-65 lat są na nią najbardziej podatni. Miażdżyca tętnic serca jest spowodowana czynnikami wszechobecnymi: niezdrowa dieta, zwiększenie zawartości tłuszczu we krwi, palenie tytoniu, brak aktywności fizycznej, stres. Inną bardzo popularną przyczyną miażdżycy i IHD jest nadciśnienie. Dlatego zapobieganie chorobie wieńcowej powinno przede wszystkim wykluczać te czynniki.

Choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa, zawał serca - najczęstsze przyczyny zgonu w krajach rozwiniętych. Około 30% populacji tych krajów ma do czynienia z zespołem nagłej śmierci, z mężczyznami umierającymi na chorobę wieńcową znacznie częściej niż kobiety, z powodu braku hormonów płciowych, które chronią naczynia przed zmianami miażdżycowymi.

Metody leczenia choroby wieńcowej stosowane w Centrum Patologii Krążenia Krążenia:

• Terapia szokiem serca
• Zwiększona kontrpulsacja zewnętrzna
• Hipoksjoterapia
• Promieniowanie krwi ultrafioletem

Tekst pracy:

Choroba niedokrwienna serca - jest ostrą lub przewlekłą w mięśniu sercowym z powodu zmniejszenia lub zaprzestania dostarczania krwi do mięśnia sercowego, w wyniku procesu niedokrwiennego w układzie tętnic wieńcowych, zaburzenia równowagi między potrzebami obiegu wieńcowych i mięśnia sercowego metabolicznych.

oraz - widok z przodu z przodu: 1 - prawa komora; 2 - lewa komora; 3 - właściwe atrium; 4 - lewe przedsionek; 5 - tętnica płucna; 6 - łuk aorty; 7 - lepsza żyła główna; 8 - prawą i lewą wspólną tętnicę szyjną; 9 - lewa tętnica podobojczykowa; 10 - tętnica wieńcowa;

b - podłużny odcinek serca (czarny jest krwią żylną, kropkowany jest tętniczy): 1 - prawa komora; 2 - lewa komora; 3 - właściwe atrium; 4 - lewe przedsionki (kierunek przepływu krwi oznaczono strzałkami).

Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca

I Nagła śmierć wieńcowa (pierwotne zatrzymanie krążenia) - śmierć z ostrej niewydolności wieńcowej jest natychmiastowa lub w ciągu kilku godzin;

1. pierwotnie rozwinięta dławica piersiowa - dławica piersiowa:

b) stabilny (ze wskazaniem klasy funkcjonalnej);

III Zawał mięśnia sercowego:

1. duże ogniskowe (rozległe);

IV Kardiokokoza po zawale;

V Naruszenie rytmu serca;

VI Niewydolność serca (ostra i przewlekła) ze wskazaniem stopnia zaawansowania.

IHD przepływa stopniowo i rozwija się w następujących etapach:

0 - stadium przed-chorobowe (działanie czynników ryzyka, zmiany metaboliczne) i / lub stadium przedkliniczne (ledwo zauważalne, mniej niż 50%, zwężenie tętnicy wieńcowej, zmiany morfologiczne);

I - stan niedokrwienny, charakteryzujący się krótkookresowym (nie więcej niż 15-20 minut) niedokrwieniem (naruszenie arterializacji) mięśnia sercowego;

II - stadium dystroficzno-martwicze charakteryzuje się dystrofią i uszkodzeniem mięśnia sercowego w przypadku naruszenia dopływu krwi - zwykle w ciągu 20-40 minut lub rozwoju martwicy - ponad 40-60 minut;

III - stadium sklerotyczne, charakteryzuje się powstaniem dużego zwłóknienia po zawale w wyniku zwłóknienia lub rozwojem rozproszonej (miażdżycowej) miażdżycy tętnic.

Istnieją trzy grupy pacjentów z IHD:

Pierwsza grupa - pacjenci z zaburzeniami metabolicznymi naczynioruchowymi (najczęściej młodzi ludzie). Znaki:

1. Angina wysiłku (zwykle pod wpływem stresu) niestała;

2. Przeniesiony zawał mięśnia sercowego - czasami możliwy;

3. Tolerancja obciążeń - często wysoka (600-800 kgm / m)

4. EKG - prawidłowe lub z objawami zawału mięśnia sercowego

5. Dane koronarograficzne - brak zrostów okluzyjnych lub zwężenia jednej tętnicy mniejszej niż 70%

6. Skurcz mięśnia sercowego - normalny

Druga grupa - pacjenci z lokalnym zwężeniem naczyń wieńcowych (najczęściej jest to osoba w średnim wieku i starsza). Znaki:

1. Angina wysiłku (częste), wysiłek i odpoczynek (rzadko)

2. Przeniesiony zawał mięśnia sercowego - możliwy

3. Tolerancja na stres - często zmniejszona (300-400 kgm / m)

4. EKG - okresowo lub na stałe zmienione

5. Dane wieńcowe - ograniczone okluzje lub zwężenie jednej z gałęzi wieńcowych powyżej 70% światła

6. Zablokowana funkcja mięśnia sercowego - nieco zmniejszona przy ograniczonej dyskinezy lewej komory.

Trzecia grupa - pacjenci z typową stenotyczną cardiosclerozą (najczęściej osoby ze średnimi, a zwłaszcza w podeszłym wieku). Znaki:

1. Angina wysiłku i odpoczynku (prawie stała)

2. Przeniesiony zawał mięśnia sercowego - często powtarzany duży lub mały ogniskowy w różnych działach

3. Tolerancja dla obciążeń - około 200 kg / m drastycznie zmniejszona

4. EKG - zwykle znacznie zmienione

5. Dane wieńcowe - wspólny proces zwężenia lub zamknięcie jednej lub kilku tętnic wieńcowych.

6. Skurczowa funkcja mięśnia sercowego ulega znacznemu zmniejszeniu z rozległą dyskinezą lewej komory serca.

2. Nadciśnienie;

4. Hipodynamia (trening fizyczny);

5. Odżywianie z nadwagą i wysokokaloryczne;

6. Neuro-emocjonalny stres;

7. Dziedziczne predyspozycje;

8. Cukrzyca.

Zidentyfikuj czynniki ryzyka

Ważna jest aktywna identyfikacja czynników ryzyka choroby wieńcowej. Po pierwsze, jak wykazano, wykrycie choroby i jej rozwój są ściśle uzależnione od ich rozpowszechnienia. U osób z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej jest częstsze, ich wysoki poziom służy jako sygnał do ukierunkowanego badania kardiologicznego.

Po drugie, zgodnie ze stopniem rozpowszechnienia i liczbą czynników ryzyka, można zidentyfikować grupy najbardziej zagrożone IHD i wymagające pilnych środków zapobiegawczych.

Po trzecie i nie mniej ważne, utrzymujące się czynniki metaboliczne, takie jak hipercholesterolemia, dyslipoproteinemia i inne, mogą wskazywać na rozwój procesu miażdżycowego leżącego u podstaw CHD, a zatem jako wczesne testy diagnostyczne.

Ponadto wybór środków zapobiegawczych w dużej mierze zależy od charakteru czynników ryzyka. I wreszcie, w wątpliwych przypadkach wczesnego rozpoznania choroby wieńcowej, połączenie kilku wiodących czynników ryzyka może być dowodem na korzyść tej choroby.

Patogeneza choroby wieńcowej

Najnowsze badania dotyczące patofizjologii krążenia wieńcowego i obserwacji klinicznych przeprowadzonych przy użyciu nowoczesnych metod badania anatomicznych i funkcjonalnych cech naczyń wieńcowych, przepływu krwi wieńcowej, metabolizmu i funkcji mięśnia sercowego były poważnym bodźcem do dalszego rozwoju istniejących pomysłów dotyczących patogenezy IHD. Niektóre z postanowień wynikających z tych badań mają fundamentalne znaczenie dla zrozumienia klinicznych aspektów patogenezy, kliniki i leczenia przewlekłych postaci choroby niedokrwiennej serca w sformułowanej formie są następujące:

1. Neurogenny skurcz naczyń wieńcowych jako przejaw dużej reaktywności naczyń krwionośnych na działanie układu nerwowego można zaobserwować w morfologicznie niezmienionych (lub mało zmienionych) naczyniach. Główne warunki jego wystąpienia można uznać za silne wzbudzenie obu części autonomicznego układu nerwowego i spadek metabolizmu energetycznego w mięśniu sercowym z zaburzeniem, ale wystarczająco zachowane mechanizmy lokalnej samoregulacji wieńcowego przepływu krwi.

2. W przewlekłym niedotlenieniu mięśnia sercowego duże znaczenie ma wpływ zewnątrznaczyniowy na krążenie wieńcowe, wśród których skurczowe i rozkurczowe działanie mięśnia sercowego na wieńcowy przepływ krwi zajmuje wiodącą pozycję w świetle aktualnych danych.

- Efekt skurczowy jest w dużej mierze wynikiem działania kompresyjnego kurczącego się mięśnia sercowego na naczynia małego kalibru z naruszeniem lokalnej samoregulacji, wyrażającej się wyczerpaniem zapasów naczyń do ekspansji. W tych warunkach naczynia tracą moc dechu (podstawową) i popadają w bierną zależność od faz czynności serca i poziomu ciśnienia perfuzyjnego. Proces ten może być zarówno uogólniony, jak i zlokalizowany, gdy dotyczy strefy największego zmniejszenia przepływu krwi z powodu miażdżycowego zwężenia światła odpowiedniej tętnicy wieńcowej.

- Rozkurczowy efekt pozanaczyniowy na wieńcowy przepływ krwi powstaje z powodu zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego i związanych z tym zmian w hemodynamice wewnątrzsercowej i układowej. Realizacja tego działania przyczynia się do anatomicznych i fizjologicznych różnic w charakterystyce dopływu krwi do powierzchownych i głębokich naczyń miokardium, które powodują pojawienie się stanu heterogeniczności w dopływie krwi i kurczliwości mięśnia sercowego. Punktem zastosowania rozkurczowego działania pozanaczyniowego są głównie obszary podwsierdziowe mięśnia sercowego, które są szczególnie wrażliwe na zmiany niedokrwienne.

- Ze względu na wpływ nie-naczyniowy na krążenie wieńcowe, stres fizjologiczny serca (stres fizyczny, podniecenie psycho-emocjonalne), w połączeniu ze wzrostem częstości akcji serca i wzrostem częstości pracy serca (zwiększoną czynnością serca) i wzrostem zużycia tlenu przez mięsień sercowy, mogą powodować głębokie niedokrwienne i niszczące zmiany w mięśniu sercowym.

3. Ostre niedokrwienie i małogniskowa martwica mięśnia sercowego, bez względu na przyczynę, mogą prowadzić do rozwoju zakrzepicy mikronaczyniowej w naczyniach włosowatych i tętniczkach w dotkniętym obszarze, a następnie do powstawania zakrzepicy w tętnicach wieńcowych i rozwoju zawału mięśnia sercowego z dużą ogniskową.

Doświadczenie kliniczne oparte na badaniu i analizie cech przebiegu choroby, wraz z danymi z badań morfologicznych i eksperymentalnych, daje podstawy do rozważenia patogenezy choroby wieńcowej z punktu widzenia etapów rozwoju procesu patologicznego. Podejście to obejmuje selekcję na różnych etapach wiodącego mechanizmu patofizjologicznego choroby, który w dużej mierze determinuje istotę zmian w krążeniu wieńcowym i stan mięśnia sercowego, charakterystycznych dla określonego stadium ewolucji procesu patologicznego.

Przy całej złożoności mechanizmów regulacji przepływu krwi wieńcowej i różnorodności czynników wpływających na nią, proponowany schemat patogenezy przewiduje dwa główne okresy w rozwoju choroby:

1. okres angiospastyczny;

2. okres niewystarczającego zaopatrzenia w krew.

Podział ten jest arbitralny, ponieważ niezwykle trudno jest ustalić wyraźne linie między tymi okresami, ponieważ drugi okres jest zasadniczo kolejnym etapem rozwoju choroby, a głównym czynnikiem determinującym ewolucję choroby jest nasilenie i rozpowszechnienie.

W pierwszym okresie lub w początkowym okresie choroby dominują w mechanizmach powodujących występowanie ataków dusznicy bolesnej i innych objawów choroby wieńcowej, stanowią naruszenie mechanizmów neurohumoralnej regulacji serca i krążenia wieńcowego. Bezpośrednią przyczyną ataku dławicowego jest skurcz i inne zmiany funkcjonalne w tonie tętnic wieńcowych, w niektórych przypadkach gwałtowny wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy, a częściej, prawdopodobnie, połączenie obu tych czynników.

Zgodnie z doświadczeniem klinicznym i doświadczeniami na zwierzętach, główne warunki przyczyniające się do rozwoju skurczu naczyń wieńcowych można uznać za zaburzenia w obu obszarach autonomicznego układu nerwowego na tle spadku intensywności lub zaburzeń metabolizmu energetycznego w mięśniu sercowym. Jeśli chodzi o stan tętnic wieńcowych, jeśli są one dotknięte miażdżycą, ale proces ten nie jest zwężony i szeroko rozprzestrzeniony, naczynia mają wysoki zaciskowy ton, ich reaktywność na działanie zwężające naczynia jest zwiększona. Mimo to, lokalne mechanizmy samoregulacji przepływu krwi wieńcowej, choć uszkodzone do pewnego stopnia, nadal zachowują zdolność do adaptacji przepływu krwi w warunkach ostrego skurczu naczyń wieńcowych.

Czas trwania tego okresu angiospastycznego choroby niedokrwiennej serca determinowany jest przede wszystkim stopniem zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych i poziomem zachowania mechanizmów lokalnej samoregulacji wieńcowego przepływu krwi, który z kolei jest ściśle zależny od stopnia rozpowszechnienia zmian miażdżycowych w naczyniach serca.

W drugim okresie choroby główny mechanizm patofizjologiczny wydaje się być czynnikiem prawdziwego niedopasowania między zapotrzebowaniem na tlen mięśnia sercowego a możliwościami krążenia wieńcowego. Możliwości te są ograniczone nie tylko ze względu na zwężającą się miażdżycę naczyń wieńcowych i nieadekwatność funkcji naczyń podporowych, ale także w związku ze zmniejszeniem napięcia drenów naczyń wieńcowych i zmniejszeniem ich rezerwy naczyniorozkurczowej, aw związku z tym dominacja wpływu pozanaczyniowego na przepływ krwi wieńcowej. Wśród tych efektów, widocznie, ważną rolę odgrywa działanie ściskające mięśnia sercowego na małe naczynia (tętniczki i naczynia włosowate) w fazie skurczowej i wzrost ciśnienia śródbłonkowego z powodu rozwijającej się niewydolności kurczliwego mięśnia sercowego i wzrostu końcowo-rozkurczowej objętości i ciśnienia w lewej komorze. Czynniki te przyczyniają się do zwiększenia zużycia tlenu w mięśniu sercowym. Nie ostatnia rola w mechanizmach ataków dławicowych na tym etapie choroby prawdopodobnie należy do niewydolności krążenia obocznego i ciśnienia perfuzji w układzie wieńcowym, co w szczególności prowadzi nie tylko do powszechnego zwężenia w tętnicach, ale także do zmniejszenia pojemności minutowej serca. w wyniku niewydolności kurczliwości mięśnia sercowego. Zwiększenie pracy serca spowodowane fizjologicznym (napięcie fizyczne, emocje) i odruchowym wpływem na czynność serca jest główną przyczyną ujawniającą niedostateczność zaopatrzenia mięśnia sercowego w jego potrzeby. Mechanizmy lokalnej samoregulacji przepływu krwi wieńcowej na tym etapie są upośledzone i nie mogą w pełni zapewnić odpowiedniej odpowiedzi naczyń wieńcowych, gdy zmienia się aktywność serca.

Możliwość korekcji w pewnym zakresie określonym według wynalazku istniejących i nowych zespolenia tworzenie mezhkoronarnyh zabezpieczeń zapisane w pewnym stopniu zdolność naczyń wieńcowych rozszerzenia dalej zwiększeniem jej ekstrakcji tlenu z krwi tętniczej i zmniejszając intensywność procesów metabolicznych w mięśniu sercowym. Nie można wykluczyć, że umiarkowany wzrost ciśnienia krwi w odpowiedzi na spadek ciśnienia tętniczego perfuzji może również nie być na tym etapie, jako wartość kompensująca. Czynniki te są połączone w koncepcję rezerwy wieńcowej, której istnienie pozwoliło na rozróżnienie dwóch faz w drugim okresie - wyrównawczym (A) z rezerwą wieńcową zachowaną i nieskompensowaną (B) - bez rezerwy.

Schemat patogenezie przewlekłych chorób niedokrwiennych serca obejmuje tworzenie się głównie w drugim okresie wieloogniskowe niedokrwienie uszkodzenia i martwicy następnie zmieniając elektrochemiczne właściwości ściany naczynia i wygląd tych ognisk mikrotrombozov, a ponadto - powstawanie skrzepów krwi w głównych gałęzi tętnicy wieńcowej typu łączu w górę.

Stwierdzenia dotyczące patogenezy przewlekłej choroby wieńcowej, rozwijania istniejących pomysłów, odzwierciedlają najczęstsze aspekty patogenezy i główne mechanizmy patofizjologiczne prezentowane na różnych etapach ewolucji choroby.

Angina lub dławica piersiowa

Angina pectoris jest formą CHD. Opiera się na niewydolności wieńcowej - wynika z braku równowagi między zapotrzebowaniem na tlen mięśnia sercowego i możliwością jego dostarczania z krwią. Przy niewystarczającym dostępie tlenu do mięśnia sercowego dochodzi do niedokrwienia. Niedokrwienie może rozwijać się z skurczem niezmienionych tętnic wieńcowych, miażdżycą tętnic wieńcowych, ponieważ w warunkach obciążenia funkcjonalnego serca tętnice wieńcowe nie mogą się rozszerzać stosownie do potrzeb.

Klinika Głównym objawem choroby jest ból - ściskanie, naciskanie, rzadziej - wiercenie lub ciągnięcie. Często pacjenci skarżą się nie na ból, ale na uczucie ciśnienia lub pieczenia. Natężenie bólu jest różne - od stosunkowo małego do bardzo ostrego, zmuszając pacjentów do jęków i krzyków. Zlokalizowany ból głównie nad mostkiem w górnej lub środkowej części, przynajmniej - w dolnej, a czasami po lewej stronie mostka, zwłaszcza w obszarze żeber II-III, znacznie mniej - po prawej stronie mostka, lub poniżej mieczykowatego procesu w nadbrzuszu. Ból promieniuje głównie w lewo, rzadziej - na prawo i na lewo, od czasu do czasu - tylko na prawo. Najczęściej występuje napromienianie w ramieniu i ramieniu, czasami w szyi, płatku ucha, dolnej szczęce, zębach, łopatki, plecach, w niektórych przypadkach - w jamie brzusznej i bardzo rzadko - w kończynach dolnych. Ból ma charakter napadowy, nagle pojawia się i szybko zatrzymuje (zwykle 1-5 minut, rzadziej - dłużej). Jakikolwiek bolesny atak trwający dłużej niż 10-15 minut, a nawet dłużej niż 30 minut, powinien być uznany za prawdopodobną oznakę rozwoju zawału mięśnia sercowego. To prawda, że ​​opisano przypadki dusznicy bolesnej trwające do 2-3 godzin w przypadku braku zawału mięśnia sercowego.

Podczas ataku stenokardii pacjent często manifestuje lęk przed śmiercią, poczucie katastrofy. Zamiera, próbuje się nie ruszać. Czasami potrzeba oddania moczu i wypróżnienia, czasami słabnie. Atak zazwyczaj kończy się nagle, po czym pacjent przez jakiś czas czuje się słaby, słabość.

Częstotliwość obrysu jest różna. Czasami przerwy między nimi ostatnich miesięcy, a nawet lat. W niektórych przypadkach dochodzi do 40-60, a nawet 100 ataków dziennie.

Podczas ataku stenokardii twarz jest blada, z cyjanicznym cieniem, pokryta zimnym potem, cierpi ekspresja osoby. Czasem wręcz przeciwnie, twarz jest czerwona, podekscytowana. W większości przypadków kończyny są zimne. Czasem pojawia się przeczulica skóry w miejscu bólu i naświetlania. Oddychanie jest rzadko płytkie, ponieważ ruchy oddechowe nasilają ból. Puls jest w większości zmniejszony; czasami przy pierwszych wzrostach, a następnie nieznacznie maleje; w niektórych przypadkach występuje wielki tachykardia lub normalny puls. Możliwe są zaburzenia rytmu i przewodzenia, najczęściej bicie, zwykle komorowe, rzadziej - różne zaburzenia przewodnictwa lub migotanie przedsionków. Ciśnienie krwi podczas ataku często wzrasta. Ciśnienie żylne jest normalne.

Niestabilna forma dławicy piersiowej ("przed-zawał", zgodnie z terminologią niektórych autorów) jest bardzo zmienna w kategoriach prognostycznych - średnio do 50% pacjentów umiera w ciągu 5 lat. W ramach tego formularza zwyczajowo wyróżnia się kilka opcji:

1. Napięcie dławicowe. o bardzo krótkim czasie trwania kursu (nie dłużej niż 12 tygodni), co prowadzi do ograniczenia aktywności fizycznej pacjenta i często jest prekursorem zawału mięśnia sercowego. U pacjentów z koronarografią zwężenie jest wykrywane częściej niż jedno naczynie wieńcowe; śmiertelność wśród nich średnio przez 2 lata wynosi 8-10%, a częstość zawału mięśnia sercowego wynosi około 35%.

2. Postępująca dusznica bolesna. o stabilnym przebiegu 10-12 tygodni wcześniej, charakteryzującym się nasileniem ataków dusznicy bolesnej pod względem częstotliwości, czasu trwania i intensywności, z ostrym zmniejszeniem tolerancji wysiłku przez pacjentów. Jednocześnie zwykle występują dwie tętnice wieńcowe, śmiertelność i częstość występowania przypadków ostrego zawału mięśnia sercowego po 2 latach mają podobny poziom i średnio 7%.

3. Spokojna dławica występuje zwykle w nocy, gdy nie ma widocznych prowokacyjnych momentów. Najbardziej typowa dla jej wersji dławicy Prinzmetala. Ta forma jest również uważana za możliwą fazę prodromalną zagrażającego zawału mięśnia sercowego. Rokowania w tych przypadkach są podobne do tych w dwóch powyższych formach.

4. Stenokardia po zawale charakteryzuje się wznowieniem spoczynkowych ataków dusznicy bolesnej w pierwszym miesiącu po ostrym zawale mięśnia sercowego. W tych przypadkach napady drgawek są zwykle nieobecne w ostrej fazie zawału serca i przez następny krótki okres czasu. Angiografia wieńcowa ujawnia zmiany miażdżycowe dwóch (u 45% pacjentów) i trzech (u 50% pacjentów) tętnic wieńcowych o stosunkowo wysokiej śmiertelności - do 40% w ciągu 3 lat.

5. "Średni zespół wieńcowy." szkodliwy lub zawał mięśnia sercowego, które również obejmują ostre i podostre niewydolności wieńcowej jest najbardziej dotkliwy i dusznicy bolesnej wariant niestabilny przepływ często związane z rozwojem ognisk zwyrodnienia i martwicy mięśnia sercowego. Tacy pacjenci charakteryzują się często powtarzającym się i przedłużonym bólem dławicowym, który pojawia się w spoczynku.

Fizyczne badanie układu sercowo-naczyniowego

Dane z badań fizycznych we wczesnym okresie choroby niedokrwiennej serca mogą być niezwykle rzadkie i mało informacyjne, ale ich zastosowanie w połączeniu z wynikami innych badań okazuje się w niektórych przypadkach użyteczne.

Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na taki objaw diagnostyczny, jak przeczulica skórna, występująca w typowych miejscach, zwłaszcza w mostku, a także na wewnętrznej powierzchni ramion i przedramion. Przywiązujemy także wagę do identyfikacji nadwrażliwości na lewej stronie podczas naciskania na gałki oczne, co jest ważne w diagnostyce i różnicowaniu. Kiedy nie udaje się wykryć uderzeń serca, zmiany charakterystyczne dla wczesnego okresu choroby niedokrwiennej serca, z wyjątkiem przypadków, gdy jednym z czynników ryzyka jest zwiększone nadciśnienie, następuje przesunięcie granic serca w lewo.

Osłuchiwanie serca, zgodnie z naszymi obserwacjami, pozwala zidentyfikować te lub inne odchylenia od normy u osób z początkowymi oznakami choroby wieńcowej. W ten sposób, że przy badaniu 188 pacjentów z CHD osłabienie sygnału w górnej obserwowano w 30.6% I rozpadem sygnału - w 21,5% nacisk II tonu aorty - 26,1%, tachykardia - 6,8% at, arytmia - w 12,5% z nich. U większości pacjentów zmiany te połączono z zaburzeniami metabolizmu lipidów, a około 2/3 z nich - ze zwiększoną aktywnością krzepnięcia krwi.

Metody badań laboratoryjnych

Metody badań laboratoryjnych zajmują jedno z centralnych miejsc we wczesnej diagnostyce CHD. Dużą wagę przywiązuje się do badań nad metabolizmem lipidów i układem krzepnięcia krwi, którego naruszenie leży u podstaw procesu miażdżycowego iw konsekwencji choroby niedokrwiennej serca. Jednak tylko zintegrowane podejście do oceny wyników badań, zarówno o charakterze metabolicznym, jak i funkcjonalnym, pozwala nam bardziej wiarygodnie zdiagnozować początkowe formy tej patologii.

Ja Wartość diagnostyczna badania metabolizmu lipidów

Wśród parametrów biochemicznych odzwierciedlających stan metabolizmu lipidów w normalnych i różnych procesach patologicznych, w szczególności w miażdżycy tętnic i IHD, najważniejszy jest poziom cholesterolu całkowitego; lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) lub β-lipoproteiny; lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL) lub pre-β-lipoproteiny; lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) lub α-lipoproteiny; triacyloglicerol (TG) we krwi.

Do powszechnego stosowania, ocena poziomu lipoprotein poprzez zawartość cholesterolu (cholesterolu), odpowiednio, cholesterol-LDL (β-cholesterol), cholesterol

VLDL (pre-β-cholesterol), cholesterol-HDL cholesterol (α-cholesterol). Dzięki tym wskaźnikom można zidentyfikować dyslipoproteinemię i hiperlipoproteinemię, aby ustalić ich typy, w celu określenia współczynnika aterogenności.

Jak wiadomo, hipercholesterolemia należy do grupy głównych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Wysoki poziom cholesterolu we krwi służy do pewnego stopnia jako test diagnostyczny. Jednak obecnie coraz większe znaczenie przywiązuje się nie do jego absolutnej zawartości, ale do dislipoproteinemii, tj. przerwanie normalnego stosunku między aterogennymi i nie-aterogennymi frakcjami lipidowymi przez zwiększenie tego pierwszego lub obniżenie tego ostatniego.

W oparciu o różne opcje i kombinacje wskaźników metabolizmu lipidów zaproponowano rozróżnienie pięciu rodzajów hiperlipoproteinemii.

I - hiperchylomycronemia (chylomikrony to głównie kropelki triacyloglicerolu zawieszone w surowicy);

IIB - hiper-β-lipoproteinemia w połączeniu z hippre-β-lipoproteinemią;

III - dis-β-lipoproteinemia (osobliwa frakcja pływających β-lipoprotein);

V - hyperpreh-β-lipoproteinemia z hiperchylomycronemią.

Ponadto każdy rodzaj hiperlipoproteinemii ma charakterystyczne kombinacje głównych cech z innymi wskaźnikami metabolizmu lipidów. Tak więc, dla wszystkich typów z wyjątkiem IV, istnieje podwyższony poziom cholesterolu całkowitego i dla wszystkich z wyjątkiem IIA, zwiększony poziom TH.

Uważa się, że ryzyko rozwoju choroby wieńcowej jest tym większe, im wyższa jest aterogenność. Zgodnie z dostępnymi informacjami, bardzo wysokie ryzyko rozwoju choroby wieńcowej u osób z IIA, IIB, typu III, jest stosunkowo wysokim typem CIV, nieokreślonym precyzyjnie u osób z V i nieobecnym w hiperlipoproteinemii typu I.

II Wartość diagnostyczna badań krzepnięcia krwi

Według współczesnych koncepcji istotną rolę w patogenezie choroby niedokrwiennej serca wraz ze zmianami metabolizmu lipidów mają zaburzenia układu krzepnięcia krwi. Udowodniono, że u pacjentów z miażdżycą tętnic i IHD ich właściwości krzepnięcia wzrastają. Dlatego charakterystyczne zmiany w indeksach, które determinują stan hemostazy, mogą być jednym z dodatkowych objawów diagnostycznych IHD.

Do badania układu krzepnięcia krwi można wykorzystać tromboelastogram (TEG) i koagulogram. Jednak przy przeprowadzaniu masowych badań szybka i dość obiektywna ogólna ocena stanu hemocoagulacji jest możliwa tylko za pomocą metody tromboelastografii. Może być stosowany zamiast takich badań biochemicznych, jak oznaczanie czasu krzepnięcia krwi i ponownego uwapnienia w osoczu, zawartości protrombiny, tolerancji na heparynę w osoczu, reakcji skrzepu krwi itp.

Jak wiadomo, zasada metody tromboelastografii polega na graficznym zapisie zmian lepkości krwi w trakcie koagulacji ze stanu ciekłego do fibrynolizy powstałego skrzepu. Według różnych parametrów TEG można ocenić przejście protrombiny do trombiny, szybkość tworzenia fibryny, szybkość tworzenia skrzepu, jego elastyczność itp.

Aby scharakteryzować krzepnięcie krwi, należy wziąć pod uwagę następujące wskaźniki dotyczące tromboelastogramu:

P - czas reakcji, charakteryzuje szybkość pierwszej i drugiej fazy krzepnięcia krwi (tworzenie się tromboplastyny ​​i konwersję protrombiny do trombiny);

K - czas tworzenia skrzepu, determinuje szybkość osadzania włókien fibrynowych;

P + K - stała krzepnięcia, odzwierciedla całkowity czas trwania krzepnięcia krwi;

Р / К - stała tromboelastograficzna stosowania protrombiny, odzwierciedla zastosowanie protrombiny przez tromboplastynę w tworzeniu trombiny;

Ma i E są maksymalnymi stałymi dynamicznymi (poprzecznymi), odpowiadają trzeciej fazie krzepnięcia krwi;

t jest określoną stałą koagulacji, odpowiadającą okresowi od końca widocznej koagulacji do początku retrakcji skrzepu;

C jest stałą synerezy, odzwierciedla czas od początku tworzenia się fibryny do jej zakończenia, zagęszczania i kompresji.

T - stała całkowitej koagulacji krwi, pokazuje stopień intensywności tworzenia skrzepu, a także czas wycofania;

Kąt α jest stałą kątową, zależną od wartości P, K, t, C, Ma. Im szybciej powstaje fibryna, tym większy kąt α.

C1 - wskaźnik nadkrzepliwości (Ma / P + K) charakteryzuje ogólną orientację procesu.

Znaczenie identyfikacji zaburzeń metabolizmu lipidów i układu krzepnięcia krwi u osób zagrożonych IHD ma szczególne znaczenie nie tylko we wczesnej diagnozie, ale także w ukierunkowanych środkach zapobiegawczych.

Instrumentalne metody badawcze

Ja Echokardiogram. Zastosowanie metody EKG do badania pacjentów cierpiących na chorobę wieńcową pomaga wykryć ogniskowe zmiany w mięśniu sercowym wynikające ze zwężenia lub całkowitego zatkania naczyń wieńcowych.

Poniżej przedstawiono echokardiograficzne objawy ogniskowych zmian w obrębie mięśnia sercowego:

1. Pasywny ruch paradoksalny MZhP.

2. Zmniejszenie skurczowego skurczu IVM poniżej 0,3 cm.

3. Zmniejszenie amplitudy ruchu tylnej ściany LV.

4. Akinezja jednej z ścian LV z hiperkinetycznymi skurczami przeciwległej ściany.

Przez pośrednie objawy choroby wieńcowej dochodzi do poszerzenia lewych podziałów. W większym stopniu zwiększa rozmiar końcowo-rozkurczowy LV.

II Ballistocardiography. Zmiany w BCG w chorobie niedokrwiennej serca, chociaż nie patognomoniczne, mogą być jedynym obiektywnym wskaźnikiem zmiany czynności serca. Zmiany te są często wykrywane nawet w przypadkach, w których EKG jest nadal prawidłowe.

W IHD, nawet we wczesnych stadiach choroby, patologiczne BKG obserwuje się w 80-90% przypadków. Naruszenia wskaźników BCG są bardzo zróżnicowane: są to różne typy deformacji, zmiany stosunku fal, przedziały czasowe.

Dane różnych testów funkcjonalnych, szczególnie ze stresu wysiłkowego, są bardzo wskazujące. Po obciążeniu można zaobserwować wzrost amplitudy segmentu HI i, przeciwnie, zmniejszenie segmentów IJ i JK, wzrost DK, pojawienie się lub zwiększenie liczby zdeformowanych kompleksów. Zgodnie z tą metodą możliwe jest rozpoznanie miażdżycy bez objawów klinicznych, w celu oceny skuteczności leczenia i reakcji pacjentów na zalecany schemat leczenia, aby przewidzieć rokowanie choroby.

III Kardiogram dynama. IHD towarzyszą zmiany strukturalne i funkcjonalne, które determinują zmiany we wzorcu i wskaźniki ilościowe DKG. Zarówno w kardiochirurgii rozproszonej, jak i po zawale, w przedziale II podłużnego DKG obserwuje się szczyt, często tak wyraźny, że krzywa zmienia się w kształt litery "M".

Choroba niedokrwienna serca charakteryzuje się skurczowym zespołem DKG o wzorze niestabilności. Naprzemienne DKG są częściej obserwowane przy dużym ogniskowym miażdżycy. Często towarzyszą atakom stenokardii, pojawiają się po paleniu, testach funkcjonalnych itp. Naprzemienne DKG są spowodowane przez rozregulowanie czynności serca i funkcjonalną niewydolność mięśnia sercowego.

Leczenie zawału mięśnia sercowego

Podstawowa terapia. W ramach leczenia podstawowego zrozumienia skomplikowanych środków nielekową terapię i farmakoterapia stosowane u wszystkich pacjentów nieskomplikowany zawału mięśnia sercowego, to jest bez zakłóceń rytmu serca i przewodnictwa, bez oznak niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego, zapalne i reakcje alergiczne.

Obowiązkowe elementy podstawowego leczenia ostrego zawału mięśnia sercowego to:

- środki nielekowe: odpoczynek w łóżku, dieta, opieka nad pacjentem, w tym regulacja pracy jelit, pęcherza moczowego i inne formy rehabilitacji;

- Leczenie farmakologiczne: leki przeciwdławicowe, neuroleptanalgezja, bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe, niedokrwienna ochrona mięśnia sercowego i ograniczenie obszaru martwicy.

Pacjenci z zawałem serca w pierwszych dniach choroby muszą stosować się do odpoczynku w łóżku, aby znacznie zmniejszyć wydatek energetyczny ciała, a tym samym zmniejszyć obciążenie serca, a także zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

W ostrym okresie zawału mięśnia sercowego pacjentowi zaleca się przepisywanie niskokalorycznej (1200-2000 kcal / dzień) diety z częstymi (4-5 razy dziennie) posiłkami w małych porcjach. Korzystne są łatwo przyswajalne, nie jelitowe produkty rozrzedzające w postaci płynnej (płatki, jajka na miękko, masło, soki, galaretka, suflet, kefir). Aby ostro ograniczyć spożycie tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu jest niepraktyczne, ponieważ nie jest w stanie przez 2-3 tygodnie znacząco wpłynąć na miażdżycę tętnic wieńcowych, można jedynie wzmocnić anoreksję właściwą tym pacjentom. Jednak zmuszanie chorych do jedzenia również nie jest uzasadnione. W pierwszym tygodniu choroby dieta zwykle odpowiada tabeli numer 10. Później stopniowo się rozszerza i staje się bliskie tabeli numer 5 w Pevsner's. Ogólnie rzecz biorąc, przy wyborze diety należy zawsze brać pod uwagę, zwłaszcza u osób starszych, z towarzyszącymi zaburzeniami i chorobami oraz ograniczać dietę.

Antianginal oznacza. Spośród wielu leków przeciw dusznicy bolesnej (azotany, pochodnych purynowych, fenoteazina, chromen, pirymidyny hexobendine, hromonoflavinov blokery i aktywatory beta-adrenergicznych receptury antigipoksantov, anaboliczny antibradikininovyh i środków przeciwciał, itd.), Przy czym najbardziej skutecznych leków tylko trzy grupy: azotany β-blokery i antagoniści wapnia.

W ostatnich latach, dzięki nowym badaniom (izotop promieniotwórczy, ehokardio-, koronarograficheskim et al.) Zostały znacznie uzupełnione i wyrafinowane pod wieloma względami nowo mechanizmy działania przeciw dusznicy azotanów, przez ponad 100 lat stosowane w leczeniu dusznicy bolesnej.

Przeciwdławicowe działanie nitrogliceryny jest podsumowane na podstawie wpływu na obwodowy, centralny i bezpośrednio na naczynia wieńcowe. Pierwszym działaniem nitrogliceryny jest ogólne rozluźnienie mięśni gładkich ściany naczynia krwionośnego, bardziej w żyle niż w łóżku tętniczym. W wyniku tego krew odkłada się w naczyniach żylnych, zmniejsza się CVP, żylny powrót do serca, aw rezultacie wstępne obciążenie serca. W międzyczasie, ze względu na ekspansję skurczowego ciśnienia tętniczego, ciśnienie tętnicze ulega zmniejszeniu, a więc i obciążeniu serca. Oba te mechanizmy ułatwia obwodowej zewnętrznej pracy serca, zmniejszenie napięcia i mięśnia sercowego zużycie tlenu i znacznie polepsza parametry hemodynamiczne: zmniejszono objętość komory i końcowo-rozkurczowe ciśnienie w niej, rozkurczowe ciśnienie w prawym przedsionku i tętnicy płucnej.

W pierwszych godzinach choroby dla ulgi w bólu zawsze (jeśli nie ma indywidualnej nietolerancji!) Lepiej jest przepisać nitroglicerynę dożylnie lub podjęzykowo. W kolejnych dniach można kontynuować leczenie przedłużonymi preparatami nitroglicerynowymi lub organicznymi azotanami.

β-blokery mają wszechstronny wpływ na organizm ludzki, ponieważ przeszkadzają w intymnym mechanizmie przekazywania impulsów nerwowych z postsynaptycznych zakończeń współczulnego układu

receptory β-adrenergiczne narządów wykonawczych (serce, naczynia krwionośne, nerki, oskrzela itp.)

Pacjenci z wyraźnymi oznakami niewydolności serca, niedociśnienia i upośledzonego przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zespołu chorej zatoki i cukrzycy z objawami hipoglikemii, β-blokery są przeciwwskazani.

Antagoniści wapnia blokują "powolne" wchodzenie komórek mięśniowych, przepływ wapnia. Miocyty ścian naczyń wieńcowych i mózgowych są najbardziej wrażliwe na nie, ponieważ zawierają mało wewnątrzkomórkowe i wiążą się z błonami wapnia i są silnie zależne od wapnia pozakomórkowego. Jeśli chodzi o miocyty naczyń krwionośnych innych obszarów i włókien mięśnia sercowego, mają one znacznie więcej wapnia wewnątrzkomórkowego i związanego z błoną. Są one mniej zależne od wapnia pozakomórkowego i dlatego są niewrażliwe na te leki.

Praca zwykle przebiega według trójstopniowego schematu taktycznego sekwencyjnego wzmacniania terapii przeciwdławicowej u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową i zawałem mięśnia sercowego, zgodnie z którą przejście do następnego etapu odbywa się tylko w przypadku niepowodzenia poprzedniego:

Etap I - zastąpienie azotanów doustnie lub podjęzykowo przyjmowanych przez pacjenta w celu dożylnego wlewu kroplówki nitrogliceryny przy dalszym stosowaniu β-adrenolityków lub antagonistów wapnia w poprzednich dawkach podtrzymujących, miareczkowanie dawki w zależności od parametrów hemodynamicznych (BP, HR, CVD)

Stopień II - dodanie nitrogliceryny i β-blokerów w dawkach podtrzymujących antagonistów wapnia podczas infuzji

Stopień III - zwiększenie dawki blokerów β-adrenergicznych z niespokojnym tachykardią i (lub) nadciśnieniem tętniczym.

Neuroleptanalgezja. Tylko około 1/4 pacjentów z MIM udaje się powstrzymać bolesny atak środkami przeciwdławicowymi. Większość pacjentów z zawałem mięśnia sercowego musi zastosować inne środki doraźne w celu uśmierzenia bólu. Ich znaczenie wynika z faktu, że z powodu bolesnego stresu, w połączeniu z pobudzeniem psychicznym i lękiem przed śmiercią, układ współczulno-nadnerczowy organizmu jest aktywowany wraz ze wzrostem poziomu katecholamin i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Prowadzi to do tachykardii, zaburzeń rytmu serca, zwiększonego zapotrzebowania na tlen mięśnia sercowego i zaburzonego metabolizmu mięśnia sercowego. W rezultacie obszar martwicy rozszerza się. Powstaje rodzaj "błędnego koła": stan dławiący wytwarza ból i lęk, które z kolei w wyniku zwiększonej pracy serca i zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen powodują, że stan ciasny jest cięższy i zwiększa obszar martwicy.

Najbardziej optymalnym wariantem terapii patogenetycznej jest przełamanie takiego koła przez działanie na oba czynniki wyzwalające: ból i emocje (lęk i podniecenie) neuroleptanalgezja - połączone receptory leków przeciwpsychotycznych i przeciwbólowych.

Podsumowując skuteczność wszystkich kombinacji opisanych w literaturze i przetestowanych w warunkach klinicznych, można uzyskać 14 wariantów neuroleptanalgezji.

Leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe. Teoretycznym warunkiem wstępnym leczenia przeciwzakrzepowego jest zespół hiperkoagulacyjny zdefiniowany u większości pacjentów ze wzrostem aktywności prokoagulantów i jednoczesnym zwiększeniem funkcji układu antykoagulantu we krwi. W ten sposób powstają warunki do wystąpienia lub progresji zakrzepicy wieńcowej, zakrzepicy w ciele w jamach serca, zakrzepowej zatorowości tętnic dużego i małego krążenia, zakrzepicy żylnej. Rozwijające się powikłania zakrzepowo-zatorowe znacznie pogarszają rokowanie i zwiększają prawdopodobieństwo śmiertelnego wyniku zawału mięśnia sercowego.

Zdecydowana większość klinicystów w kraju jest zdania, że ​​leczenie przeciwzakrzepowe i leczenie trombolityczne są konieczne dla wszystkich pacjentów z CIM i TIM, oczywiście, jeśli nie ma przeciwwskazań. Niektórzy badacze zalecają zamiast antykoagulantów, aw rzadkich przypadkach - oprócz nich, oznacza hamowanie agregacji płytek (leki przeciwpłytkowe): kwas acetylosalicylowy, sulfinpyrazon, dipirydamol, tiklopidyna.

1. Przewodnik po kardiologii, Tom 3, Choroba serca. Moskwa, "Medycyna" 1982.

2. A.I. Gritsyuk "Warunki awaryjne w klinice chorób wewnętrznych". Kijów, "Zdrowie" 1985.

3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: wczesna diagnoza i profilaktyka bez stosowania leków w warunkach ambulatoryjnych". Mińsk, "Białoruś" 1986

4. TS Vinogradov "Instrumentalne metody badania układu sercowo-naczyniowego (informator)". Moskwa, "Medycyna" 1986.

5. V.N. Zacharow "Zapobieganie i leczenie choroby niedokrwiennej serca". Mińsk, "Białoruś" 1990.

6. V.I. Makolkin "Pielęgnowanie w terapii". Moskwa, ANMI 2002