Uszkodzenie śródczaszkowe

Uszkodzenie wewnątrzczaszkowe to dość szeroki zakres uszkodzeń mózgu z różnymi przyczynami i urazami. Rozważ najczęstsze diagnozy.

Wstrząs mózgu

Funkcjonalnie odwracalne uszkodzenie mózgu z przejściową utratą przytomności z powodu TBI. Zmiany patologiczne można wykryć tylko na poziomie komórkowym i subkomórkowym.

Obraz kliniczny

• Krótkotrwała utrata przytomności po urazie
• Po odzyskaniu przytomności: ból głowy, zawroty głowy, nudności, często wymioty, szum w uszach, pocenie się
• Funkcje życiowe nie są osłabione
• Brak ogniskowych objawów neurologicznych
• Retnesowa amnezja
• Ogólny stan zwykle poprawia się podczas pierwszego, rzadziej - drugiego tygodnia po urazie.

Diagnostyka

• Brak uszkodzeń kości czaszki
• Ciśnienie alkoholu i jego skład pozostały niezmienione
• CT i MRI bez objawów patologicznych.

Należy go odróżnić od okresu luki lekkiej wraz z rozwojem kompresji mózgu.

Leczenie

• Wymagana jest hospitalizacja; stała obserwacja przez co najmniej 24 godziny po urazie w celu szybkiego zdiagnozowania kompresji mózgu
• Objawowa terapia (nie-narkotyczne środki przeciwbólowe na ból, środki przeciwbakteryjne w obecności ran tkanek miękkich).

Traumatyczny obrzęk mózgu

Obrzęk mózgu - objawiający się zwiększoną nagromadzeniem płynu (wody, limfy) w tkance mózgowej i jej naczyniach krwionośnych. Obrzęk mózgu jest poważnym stanem, ponieważ w wyniku zwiększenia objętości mózgu dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co może powodować różne komplikacje ciała. Termin "zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe", a także "obrzęk mózgu" jest również używany do opisania tego stanu. Jego istotą jest to, że wewnątrz czaszki wzrasta ciśnienie, w odpowiedzi na to zaburza się krążenie mózgowe, co z kolei prowadzi do śmierci komórek mózgowych

W niektórych przypadkach ten stan może prowadzić do śpiączki, a nawet śmierci. Na przykład obrzęk mózgu jest jedną z bezpośrednich przyczyn zgonu z systematycznym nadużywaniem alkoholu.

Przyczyny obrzęku mózgu

Uraz, choroba, infekcja, a nawet wzniesienie - każda z tych przyczyn może prowadzić do obrzęku mózgu. Udar niedokrwienny jest najczęstszym typem incydentu mózgowo-naczyniowego w wyniku tworzenia się skrzepów krwi. W takim przypadku komórki mózgowe, które nie otrzymują odpowiedniej ilości tlenu, zaczynają obumierać i rozwija się obrzęk.

Udar krwotoczny jest wynikiem uszkodzenia naczyń krwionośnych mózgu. Powstały krwotok śródmózgowy prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Najczęściej udar krwotoczny rozwija się z powodu wysokiego ciśnienia krwi, między innymi - urazu głowy, przyjmowania pewnych leków, a także wad wrodzonych.

Choroby zakaźne: zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, toksoplazmoza, ropień podtwardówkowy, guz, różnicowanie.

Objawy obrzęku mózgu

Objawy obrzęku mózgu różnią się w zależności od przyczyny i ciężkości stanu. Zwykle pojawiają się nagle objawy choroby: ból głowy, ból lub drętwienie szyi, nudności, wymioty, zawroty głowy, nierówny oddech, niewyraźne widzenie, amnezja, brak równowagi i chodu (ataksja), trudności w mówieniu, zmniejszenie świadomości (odrętwienie), drgawki, utrata przytomności.

Leczenie obrzęku mózgu

Czasami objawy obrzęku mózgu (na przykład z powodu łagodnej postaci choroby górskiej lub niewielkiego wstrząsu mózgu) ustępują po kilku dniach. Jednak w poważniejszych przypadkach wymagana jest natychmiastowa pomoc lekarska.

Leczenie chirurgiczne i medyczne ma na celu zaopatrzenie mózgu w tlen. W rezultacie obrzęk ustępuje. Z reguły terapia w odpowiednim czasie przyczynia się do wcześniejszego i całkowitego wyzdrowienia i polega na: tlenoterapii, infuzji dożylnej, obniżeniu temperatury ciała.

W niektórych przypadkach leki są przepisywane na obrzęk mózgu. Ich wybór zależy od przyczyny i objawów towarzyszących rozwojowi obrzęku.

Ventriculostomy to drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego z komór mózgu przez cewnik. Ta operacja jest wykonywana w celu zmniejszenia zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Celem operacji w przypadku obrzęku mózgu może być:

• Usuń fragment kości czaszki, aby zmniejszyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Ta operacja nazywa się dekanlarną kraniektomią.
• Eliminacja przyczyny obrzęku, na przykład przywrócenie uszkodzonego naczynia krwionośnego lub usunięcie nowotworu.

Rozproszone uszkodzenie mózgu

Rozproszone uszkodzenie mózgu - uraz, w którym hamowanie lub przyspieszanie głowy prowadzi do kolejnego napięcia i pęknięcia aksonów (włókien nerwowych łączących komórki nerwowe). Kiedy włókna pękają, dochodzi do rozproszonego uszkodzenia mózgu, którego przyczyną może być wiele czynników: wypadki, uderzenia w głowę, walki, bicia, upadki z wysokości, utrata przytomności i wiele innych.

Objawy rozlanego obrażenia. Rozproszonemu uszkodzeniu mózgu towarzyszą mikroskopijne krwotoki, które są wykrywane w pół-owalnym ośrodku, ciele modzelowatym i górnej łodydze mózgu. Objawia się uraz, zwykle w postaci długotrwałej śpiączki, w większości przypadków przechodzącej w stan wegetatywny, który może trwać kilka miesięcy lub lat.

Leczenie urazów rozproszonych. Rozproszone uszkodzenie mózgu w wyniku operacji nie jest leczone. Ofiarą, z reguły, jest szereg innych kompleksowych środków. Na przykład:

• przedłużona wentylacja mechaniczna w trybie hiperwentylacji;
• środki terapeutyczne poprawiające procesy metaboliczne:
• korekta równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej;
• normalizacja krwi.

Aby uniknąć powikłań w postaci stanu zapalnego lub infekcji, pacjentowi, biorąc pod uwagę charakterystykę mikroflory jelita, przepisano leki przeciwbakteryjne.

Uszkodzenie mózgu o charakterze rozproszonym może mieć wskazania do interwencji chirurgicznej, ale tylko wtedy, gdy występują ogniskowe zmiany, które powodują ucisk. Leczenie zachowawcze z reguły prawie zawsze przeprowadza się na oddziale intensywnej terapii.

Krwotok zewłonowy

Krwotok zewłonowy (synonimy: krwiak zewnątrzoponowy, krwiak nadczaszkowy) jest kumulacją krwi pomiędzy twardą oponą a kościami czaszki.

Zgodnie z "klasyczną" prezentacją, pojawienie się krwiaka zewnątrzoponowego jest spowodowane złamaniem kości skroniowej z uszkodzeniem środkowej tętnicy osłonki w miejscu jej przejścia w rowku kostnym w obszarze pterionowym. Powstałe krwawienie prowadzi do oderwania opony twardej od kości z utworzeniem krwiaka. Alternatywnym punktem widzenia jest odłączenie opony twardej występuje głównie i krwawienie występuje ponownie.

Przyczyny krwotoku zewnątrzoponowego

Źródłem krwawienia do przestrzeni nadtwardówkowej są gałęzie środkowej tętnicy oponowej, duże żyły i zatoki żylne. Często krwawienie zewnątrzoponowe łączy się z cefalegomią, szczególnie w przypadku liniowych złamań kości czaszki.

Objawy krwotoku z zewnątrzoponowego

Klasyczna wersja przebiegu krwiaków nadtwardówkowych (z wyraźną "jasną luką") obserwuje się u mniej niż 25% pacjentów, istnieje wyraźna faza objawów klinicznych: krótka utrata przytomności ustępuje miejsca "jasnej luce" przez kilka godzin, po której następuje depresja świadomości i rozwija się obustronna niedowład połowiczy i ipsilateralne rozszerzenie źrenic. W przypadku braku leczenia chirurgicznego, postępuje sytuacja, dekretacja, śpiączka atopowa i konsekwentnie następuje śmierć pacjenta. Inne objawy, które występują u pacjenta z krwiakiem nadtwardówkowym, nie są swoiste i odzwierciedlają wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego (nadciśnienie, drgawki, bóle głowy, wymioty). Należy pamiętać, że u niektórych pacjentów z krwiakiem nadtwardówkowym niedowład połowiczy może być z boku.

Leczenie krwotoku z zewnątrzoponowego

W większości przypadków obecność krwiaka zewnątrzoponowego jest wskazaniem do pilnej interwencji chirurgicznej.

Dzięki szybkiemu rozpoznaniu i leczeniu (w "lekkiej luce") śmiertelność wynosi 5-10%. Jeśli krwiak zewnątrzoponowy przebiega bez "lekkiej luki", śmiertelność wzrasta do 20-25%. Około 20% pacjentów z krwiakiem nadtwardówkowym wykazuje również współistniejący krwiak podtwardówkowy, w takich przypadkach rokowanie jest znacznie gorsze, śmiertelność może osiągnąć 90% (jak w przypadku późnej interwencji chirurgicznej).

Traumatyczny krwotok podtwardówkowy

Krwotoki podtwardówkowe rozwiną się, gdy żylne zatoki i duże żyły pękną.

Mózg otacza trzy muszle. Zewnętrzna, twarda mening jest zwykle najgęstsza. Często urazy głowy i mózgu powodują krwawienie pomiędzy mózgiem a twardą skorupą. W przypadku poważnych urazów, które występują przy tworzeniu krwiaka podtwardówkowego, tkanka mózgu jest zwykle uszkodzona.

Krwiak może szybko rosnąć. Tacy pacjenci często mają poważne neurologiczne różnice, a także śmierć. Przewlekły krwotok podtwardówkowy występuje, gdy krwotok nie ustępuje. W tym samym czasie wokół skrzepliny powstaje otoczka, w którą wyrastają naczynia krwionośne. Czasami mogą krwawić do jamy krwiaka. Przewlekły krwotok podtwardówkowy z niewielkim wzrostem może osiągać rozmiary cyklopowe, co powoduje różne objawy.

Tradycyjnie krwotok podtwardówkowy występuje w przypadku urazu, chociaż czasami nie obserwuje się urazu głowy. Krwiak występuje również, gdy pacjent przyjmuje leki rozrzedzające krew. Tradycyjnie krwotok podtwardówkowy rozwija się w miejscu niewchłoniętego skrzepu krwi, ograniczonego do osłony. Naczynia unaczynione mogą ponownie krwawić do krwiaka, rozszerzając go. W przestrzeni podtwardówkowej, malformacja tętniczo-żylna, guz mózgu lub tętniak mogą czasami krwawić z powodu krwotoku podtwardówkowego.

Wśród źródeł krwotoku podtwardówkowego można wyróżnić uszkodzone naczynia korowe i szalone, często w obszarze skupienia się na kontuzjach. Krwawienie podtwardówkowe powstaje również w wyniku zerwania żył Galena, jak również uszkodzenia środkowej tętnicy osłonki, w tym towarzyszących jej żył.

Głównym czynnikiem występowania jest uraz z powodu niedopasowania między kanałem rodnym a wielkością płodu. Dzieje się tak również wtedy, gdy szyjka macicy jest sztywna, czas dostawy jest zbyt krótki, a także długi czas trwania z długim uciskiem głowy płodu, z dodatkową miękkością i sprężystością kości czaszki, z wykorzystaniem ekstrakcji próżniowej, jak również rotacji płodu podczas porodu, z nieprawidłową prezentacją płodu.

W przypadku dużych krwiaków podtwardówkowych konieczna jest interwencja neurochirurgiczna w nagłych wypadkach. W przypadku małych krwiaków należy zastosować ich resorpcję. Kiedy łamie się sierp lub odę, prognoza jest niekorzystna. W przypadku wystąpienia krwiaka podtwardówkowego na wypukłej powierzchni półkuli mózgowej rokowanie jest względnie korzystne. Połowa noworodków regresuje ogniskowe zaburzenia neurologiczne. Czasami może rozwinąć się wodogłowie wtórne.

Traumatyczny krwotok podpajęczynówkowy

Traumatyczny krwotok podpajęczynówkowy to nagromadzenie krwi pod pajęczynem mózgu, najczęstszą formą krwotoku wewnątrzczaszkowego w urazowym uszkodzeniu mózgu (TBI).

Uraz może być spowodowany zarówno przez bezpośrednie uszkodzenie naczyń znajdujących się w przestrzeni podpajęczynówkowej (tętnice i żyły boczne), jak i przez ciężkie zaburzenia naczyniowo-ruchowe towarzyszące przebiegowi urazowego uszkodzenia mózgu. Zazwyczaj rozwój traumatycznego krwotoku krwotoku podpajęczynówkowego towarzyszy stłuczeniom mózgu. Dlatego identyfikacja krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) u pacjentów z TBI jest uważana za jeden z objawów uszkodzenia mózgu.

Objawy traumatycznego krwotoku podpajęczynówkowego

• W obrazie klinicznym traumatycznego krwotoku z krwotokiem podpajęczynówkowym charakterystyczne jest połączenie objawów neurologicznych z mózgowym, oponowym i ogniskowym.
• Oprócz zaburzonej świadomości wszyscy pacjenci mają silne bóle głowy, często uzupełnione zawrotami głowy, nudnościami i wymiotami.
• Objawy mózgowe często towarzyszą objawom psychopatologicznym w postaci pobudzenia psychoruchowego, dezorientacji i dezorientacji.
• Objawy meningalne (światłowstręt, bolesne ograniczenie ruchów gałek ocznych, sztywność karku, Kerniga, objawy Brudzińskiego itp.) Są wykrywane u większości pacjentów. Ich nasilenie w dużej mierze zależy od masowości traumatycznego krwotoku podpajęczynówkowego. Objawy meningalne zwykle nasilają się w ciągu pierwszych kilku dni po urazie.

Z ogromnymi traumatycznymi krwotokami traumatycznych ogniskowych objawów neurologicznych może być jasne i trwałe, a jego nasilenie zależy od zasięgu i lokalizacji uszkodzenia mózgu. Urazowemu krwotokowi krwotoku podpajęczynówkowego często towarzyszą zaburzenia wegetatywne objawiające się zmianami w hemodynamice obwodowej i centralnej, termoregulacji itp. Większość pacjentów wykazuje wzrost temperatury w ciągu 7-14 dni, co jest wynikiem podrażnienia podwzgórzowego centrum termoregulacji oraz opon mózgowych z wyczerpaną i rozpadającą się krwią.

Leczenie traumatycznego krwotoku podpajęczynówkowego

Środki terapeutyczne w traumatycznym krwotoku podpajęczynówkowym powinny być określone patogenetycznie. Ich głównym celem jest zatrzymanie krwawienia, poprawne powikłania urazowego krwotoku podpajęczynówkowego, intensywna rehabilitacja CSF, a także zapobieganie ropnym powikłaniom.

Rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu: objawy, skutki, rokowanie

Rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu (DAP) jest traumatycznym uszkodzeniem mózgu, które powoduje rozerwanie lub uszkodzenie aksonów (procesów komórek nerwowych), które przekazują impulsy nerwowe komórkom, narządom i tkankom OUN.

WCT często prowadzi do śpiączki, w wyniku której dana osoba może stać się wegetatywna.

Dyfuzja mózgu występuje częściej u młodych ludzi, którzy biorą udział w wypadkach drogowych, stają się ofiarami walk i pobić z uszkodzeniem mózgu, a także dzieci, które mają śpiączkę znacznie głębsze i bardziej poważne zaburzenia neurologiczne.

Odmiana tego TBI została po raz pierwszy opisana za granicą w 1956 roku, a sama nazwa pojawiła się w 1982 roku. Stan DAP jest ciężki, występujący w długiej śpiączce, która natychmiast pojawia się po urazie i charakteryzuje się długim przebiegiem.

Aksony uszkodzone lub rozdarte w wyniku TBI, a drobne krwawienia są równomiernie rozmieszczone wzdłuż struktur mózgowych, w ten sposób zakłócone jest unerwienie wszystkich narządów zależnych. Najczęstsze miejsca obrażeń:

• pień mózgu;
• istota biała;
• ciało modzelowate;
• włókna okołokomorowe.

Rozsadne uszkodzenie mózgu jest zawsze poważnym stanem z perspektywą przejścia do stanu wegetatywnego, a śmierć nie jest rzadkością.

Przyczyny i morfologia WCT

Najczęstsze przyczyny urazu głowy w DCI:

• poważne obrażenia szyb przednich w wypadku;
• upadek;
• uderzyć ciężkim przedmiotem;
• zespół wstrząsu mózgu u dzieci, w którym mózg jest silnie siniaczony po ostrych wstrząsach, a także biciu, upadkach.

Zespół DAP jest wynikiem stłuczeń spowodowanych przez przyspieszenie kątowe głowy. W takim przypadku nie może dojść do bezpośredniej kolizji z przedmiotem obrażeń.

W rezultacie niektórzy pacjenci nie mają złamań czaszki i innych widocznych urazów, co sprawia, że ​​diagnoza jest nieco trudna. Statystyki wskazują, że to uszkodzenie skośnych prowadzi do uszkodzenia aksonów i wystąpienia WCT.

Morfologicznie uraz ten charakteryzuje się następującymi trzema źródłami uszkodzeń:

• mózg;
• ciało modzelowate;
• mózg macierzysty i rozproszone rozproszone przerwy.

Pierwsze dwa znaki ogniskowe są makroskopowe, które są zlokalizowane w formie krwiaka do pięciu mm, który wygląda jak rozdarty materiał z zakrwawionymi krawędziami. Kilka dni po TBI zmiana jest zabarwiona, a następnie blizna. Rana w ciele modzelowatym może zostać usunięta przez utworzenie torbieli naczyniowej.

Aksonalne zaburzenia w traumie

Cechy obrazu klinicznego

Koma z rozlanym uszkodzeniem mózgu trwa do trzech tygodni i objawia się następującymi objawami:

• odruch ucznia jest zaburzony;
• występuje paraliż oka;
• zmiany rytmu oddechowego;
• zwiększa napięcie mięśni;
• pojawia się niedowład nóg i ramion;
• występuje nadciśnienie;
• pojawia się gorączka lub stan podgorączkowy i inne zaburzenia autonomiczne.

Kiedy pacjent z WCP wychodzi ze śpiączki, jest w stanie wegetatywnym z następującymi objawami:

• oczy otwarte na bodźce lub na własną rękę;
• spojrzenie nie jest skoncentrowane i nie śledzi poruszających się obiektów.

Stan wegetatywny, któremu towarzyszą zaburzenia odruchowe i objawy wydzielania funkcji półkul mózgowych, może trwać przeciętnie od kilku dni do kilku lat. Im większa jest w nim obecność, tym szybciej pojawiają się takie objawy polineuropatii, jak:

• osłabienie rąk;
• chaotyczny ruch mięśni;
• zaburzenia neurotroficzne;
• zwiększone tętno;
• obrzęk;
• tachypnea i inne

Po opuszczeniu stanu wegetatywnego osobowość opada. Główne oznaki naruszeń po wydaniu:

• zaburzenia pozapiramidowe;
• zaburzenia psychiczne objawiające się brakiem zainteresowania rzeczywistością otaczającą pacjenta, agresją, amnezją, demencją.

Stopnie uszkodzenia

Rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu może mieć trzy stopnie nasilenia:

• łatwe - czas trwania śpiączki od 6 do 24 godzin, TBI jest nieistotne;
• umiarkowana - śpiączka trwa dłużej niż 24 godziny, ale uraz czaszkowo-mózgowy jest umiarkowany;
• ciężki - długotrwała śpiączka, znaczące zmiany, ściskanie mózgu.

Poważne uszkodzenie charakteryzuje się ogromnym uszkodzeniem aksonów, co prowadzi do krwawienia w mózgu. WCD może doprowadzić do śpiączki, trwającej przez lata i śmierci.

Nie jest możliwe przywrócenie początkowego stanu mózgu po wyjściu z takiej śpiączki, jednostki powróciły do ​​bardziej lub mniej normalnego życia po takich urazach.

Dokonywanie diagnozy

Rozpoznanie rozlanego uszkodzenia mózgu następuje po tomografii komputerowej, której wyniki w ostrym okresie charakteryzują się wzrostem objętości półkul mózgowych, zmniejszeniem lub uciskaniem bocznych odległości i podstawy mózgu. W istocie białej pień i ciało modzelowate są małymi krwotokami.

Podczas badania pojawia się błyskawiczny rozwój objawów DAP i degeneracji.

EEG w zespole WCT ujawnia zmiany w subkortach i pniu mózgu, zespole międzymózgowia. W analizie krwi obserwuje się gwałtowny wzrost serotoniny, znaczne zmniejszenie dopaminy i skok adrenaliny, co sugeruje terapię mającą na celu zmniejszenie objawów współczulno-adrenalinowych.

W wyniku tego tomografia komputerowa określa zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe lub, przeciwnie, jest obniżone lub nieobecne. W takim przypadku podłącz czujnik. Jeśli CT wypływu płynu mózgowo-rdzeniowego jest prawidłowe, ciśnienie wewnątrzczaszkowe będzie normalne.

Wsparcie dla ofiar

Po rozległym uszkodzeniu mózgu, często zdiagnozowano podtwarde zgromadzenia płynu mózgowo-rdzeniowego nad półkulami mózgowymi, które następnie są resorbowane i nie trzeba ich usuwać chirurgicznie.

Aksonalne uszkodzenia mózgu są najczęściej traktowane zachowawczo. Neurochirurgia jest wykonywana z kombinacją złamań aksonów i urazów z ogniskowymi zmianami, które zwiększają kompresję i wywołują zespół wodogłowia.

W stanie śpiączki pacjenta są podłączeni do respiratora, karmione pozajelitowo i podawane są następujące leki:

• ustalenie prawidłowej równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej;
• nootropowy i wazoaktywny;
• eliminacja nadciśnienia lub niedociśnienia;
• antybiotyki, aby wykluczyć współistniejące infekcje.

Do wznowienia sfery psycho-emocjonalnej podaje się środki psychostymulujące.

Po wyjściu ze śpiączki:

• Nootropy i leki naczyniowe są podawane w celu normalizacji i poprawy stanu ośrodkowego układu nerwowego, nootropy są również ważne dla późniejszej rehabilitacji;
• przepisać leki w celu poprawy metabolizmu i biostymulantów;
• prowadzić fizykoterapię w celu zapobiegania niedowładowi;
• Pacjent zajmuje się terapią mowy.

Leki hormonalne dla WCT nie są przepisywane przez bezużyteczność. Po operacji, jeśli nadal miała miejsce (była kompresja mózgu z równoczesnymi obrażeniami), wstrzykiwać leki, które zapobiegają tworzeniu się obrzęków, czynników naczyniowych, nootropowych, antycholinesterazowych, psychotropowych (w celu uniknięcia rozwoju agresji i depresji) i neuroprzekaźników.

W okresie rekonwalescencji przeprowadza się tę samą terapię, co po wyleczeniu ze śpiączki.

Wynik poważnej szkody i jej konsekwencje

Rokowanie i skutki rozproszonego uszkodzenia aksonów zależą od stopnia aksonalnej zmiany w mózgu i nasilenia objawów wtórnych, takich jak zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, nadmierna potliwość, obrzęk opon mózgowych, zaburzenia psychiczne, rozwój demencji itp.

Wynik zależy również od tego, w jaki sposób metody terapeutyczne mające na celu wyeliminowanie skutków WCT - wtórne urazy i komplikacje - pomoc.

Należy jednak powiedzieć, że czasami możliwe jest całkowite lub prawie całkowite wyleczenie, powrót funkcji umysłowych, powrót do normalnych czynności, usunięcie wszystkich zaburzeń neurologicznych, nawet jeśli osoba była w śpiączce trzeciego stopnia (ciężka), a po długim czasie była w stanie wegetatywnym. Tendencja do samouzdrawiania jest zawsze obecna w mózgu i znane są bardziej poważne naruszenia, w których została przywrócona.

Ale niestety, częściej u osób, które przeżyły, kolejny przebieg zespołu DAP może mieć dwa scenariusze:

• powrót do zdrowia po śpiączce;
• przejście do stanu wegetatywnego.

W pierwszym wariancie oczy pacjenta otwierają się i następuje śledzenie obiektów i utrwalanie wzroku na obiekcie. Może to być zarówno spontaniczne wyjście, jak i kierowane przez zorganizowane bodźce, rozsądne i bolesne manipulacje.

Następnie pacjent odzyskuje przytomność, spełnia skierowane do niego prośby, rozwija się słowny bagaż, zaczyna się komunikować. Neurologiczne patologie powoli cofają się.

U pacjentów, którzy wyłonili się ze stanu wegetatywnego, rozwijają się objawy pozapiramidowe, którym towarzyszą zaburzenia psychiczne (otępienie, niestabilność nastroju, trwałość, zamęt). W drugim wariancie śmierć po pewnym czasie jest nieunikniona z powodu wyczerpania neurotransmiterów i powikłań somatycznych.

Współczesne badania potwierdzają regenerację aksonów u dzieci i młodzieży, której mózgi jeszcze się nie zakończyły. Istnieje przywrócenie procesów neurologicznych i umysłowych. Z długotrwałą śpiączką jest problematyczne, gwarantuje się niepełnosprawność.

Rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu

Rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu jest odmianą poważnego urazowego uszkodzenia mózgu, którego głównym podłożem są rozerwania rozproszone lub łzy aksonów. Klinicznie, od pierwszych minut urazu, jest śpiączka z objawami zmiany łodygi, która może stać się stanem wegetatywnym. Rozpoznanie prowadzi się na podstawie traumatycznej historii, cech klinicznych i danych tomograficznych. Leczenie śpiączki polega na przeprowadzeniu wentylacji mechanicznej i intensywnej terapii, po opuszczeniu śpiączki stosuje się preparaty naczyniowe, nootropowe, metaboliczne, fizjoterapeutyczne, psychostymulacyjne i korekcję logopedyczną.

Rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu

Rozproszone uszkodzenie aksonów w mózgu jako oddzielny typ ciężkiego TBI zostało opisane w 1956 r. Termin ten został zaproponowany w 1982 r. Rozproszone uszkodzenie aksonów (ATP) charakteryzuje się przedłużonym stanem śpiączki powstałym w momencie TBI. Jego podłożem morfologicznym jest pęknięcie aksonów i małe ognisko krwotoczne z powodu urazu, rozproszone rozproszone rozmieszczone wzdłuż struktur mózgowych. Najbardziej typowymi obszarami uszkodzeń są pień mózgu, istota biała półkul, ciało modzelowate i obszary okołokomorowe. WCT dominuje głównie wśród ludzi młodych i dzieci. W dzieciństwie towarzyszą cięższe zaburzenia neurologiczne i głębsza śpiączka.

Niektórzy autorzy sugerują oddzielenie WCT od ciężkości. Stopień lekki odpowiada czasowi trwania śpiączki wynoszącemu 6-24 godzin, a umiarkowany - śpiączce dłuższej niż dzień, ale bez wyraźnych objawów macierzystych. Ciężkie rozlane uszkodzenie aksonalne charakteryzuje się długotrwałym śpiączkowaniem z objawami dekortacji i dekretacji. W każdym razie WCT jest poważnym stanem z wysokim ryzykiem przejścia do stanu wegetatywnego i śmierci. Pod tym względem skuteczne leczenie pozostaje aktualną kwestią praktycznej traumatologii i neurologii.

Przyczyny i morfologia rozproszonego uszkodzenia aksonów

DAP występuje z powodu urazów spowodowanych przez kątowe przyspieszenie głowy. Nie może być bezpośredniego kontaktu głowy z twardym przedmiotem. Dlatego też wielu pacjentów z WCT nie ma pęknięć czaszki ani innych uszkodzeń wizualnych. Obserwacje wykazały, że przyspieszenie w płaszczyźnie strzałkowej powoduje głównie uszkodzenie naczyń z powstawaniem krwotoków w substancji mózgowej, podczas gdy przyspieszenie w płaszczyznach skośnych i bocznych powoduje uraz aksonalny.

Przyczynami WCT są przede wszystkim urazy samochodowe, upadki z wysokości (katatrauma) i barotrauma. Właśnie z takimi urazami dochodzi do przyspieszenia kątowego głowy. Jednocześnie, ruchome półkule mózgu są obracane, a więcej ustalonych odcinków trzonu jest skręconych. Ponadto możliwe jest wzajemne przemieszczenie poszczególnych warstw lub części mózgu. Nawet niewielkie przemieszczenie struktur mózgowych może prowadzić do częściowego lub całkowitego zerwania aksonów, a także małych naczyń.

Morfologicznie dla DAP występują 3 objawy patognomoniczne: uszkodzenie w ciele modzelowatym, uszkodzenie w pniu mózgu i rozproszone przerwy aksonalne. Pierwsze 2 znaki są makroskopowe i początkowo mają wygląd normalnego krwawienia (krwiak) do 5 mm. Czasami wyglądają jak łzawienie tkanki, której brzegi są przesiąknięte krwią. Kilka dni po TBI zmiany są przekształcane w obszary, które są zabarwione na kolor rdzy, a następnie na ich miejscu tworzą się blizny. Zmiany w ciele modzelowatym można rozwiązać, tworząc małe torbiele.

Wykrywanie uszkodzenia aksonów jest możliwe tylko dzięki specjalnemu badaniu mikroskopowemu tkanki mózgowej (metodą immunohistochemiczną i impregnacji srebrem), dzięki czemu można zobaczyć wiele aksonalnych kulek zlokalizowanych w miejscach przerwania włókien nerwowych. Dalsze zmiany charakteryzują się reakcją makrofagów z pojawieniem się reaktywnych mikrogliocytów i astrocytów. Brak segmentowanych elementów jądrowych znacznie odróżnia wzór DAP od zmian zachodzących podczas stłuczenia mózgu. Po 2-3 tygodniach obserwuje się fragmentację i demielinizację uszkodzonych aksonów. Co więcej, proces demielinizacji ma tendencję do rozprzestrzeniania się wzdłuż ścieżek, a im dłuższa jest śpiączka i stan wegetatywny, tym bardziej powszechny jest.

Objawy rozlanego uszkodzenia aksonów

Charakterystyczną cechą WCT, w porównaniu z kliniką innego TBI, jest długotrwała umiarkowana lub głęboka śpiączka, która pojawia się natychmiast po urazie. U dorosłych stosunek przypadków umiarkowanej do głębokiej śpiączki wynosi 63% do 37%, u dzieci - 43% do 57%. Średni czas trwania śpiączki wynosi od 3 do 13 dni.

Typowe dla śpiączki w DCT są reakcje posturalno-toniczne o rozproszonej naturze, wywołane przez różne bodźce, okresowa stymulacja ruchowa na tle adynamii. Charakterystyczne objawy łodygi: zmniejszenie lub całkowita utrata fotoreakcji i odruchów rogówkowych, anizokoria, inne usytuowanie źrenic w poziomie, zaburzenia rytmu oddechowego i częstość oddechów. Ponadto, zmienny spontaniczny oczopląs, sztywne mięśnie karku i objaw Kerniga, objawy autonomiczne (nadmierne pocenie się, nadciśnienie tętnicze, nadmierne ślinienie się itp.) Są często wykrywane w stanie neurologicznym.

Zaburzenia ruchowe są zwykle reprezentowane przez grube piramidalne pozapiramidowe tetrasyndromy. Dla większości ofiar ramiona z dyndającymi rękami są przymocowane do ciała i są zgięte w łokciach (tzw. "Nogi kangura"). Tendon szarpnie najpierw podniesiony, a następnie zmniejszony lub całkowicie wypada. Często występują patologiczne znaki stopu. Zaburzenia napięcia mięśniowego różnią się od ogólnego niedociśnienia do hormetonii, mają tendencję do zmiany, często asymetryczne lub dysocjacyjne.

Opcje dla wyniku rozlanego uszkodzenia aksonów

U pacjentów, którzy przeżyli, dalszy przebieg WCT może przebiegać w 2 kierunkach: ze śpiączki i przejścia do stanu wegetatywnego. W pierwszym przypadku rozpoczyna się otwieranie oczu, któremu towarzyszy śledzenie i utrwalanie spojrzenia. Może być spontaniczny lub wywoływany przez różne bodźce (dźwięk, ból). Stopniowo dochodzi do przywrócenia świadomości, wykonywanie prostych instrukcji staje się możliwe, kontakt słowny rozszerza się. Procesowi temu towarzyszy powolna regresja objawów neurologicznych.

Długa śpiączka w większości przypadków prowadzi do przejścia do stanu wegetatywnego, który może być trwały lub przejściowy i trwa od 1-2 dni do kilku miesięcy. Na wystąpienie stanu wegetatywnego mówi otwarcie oczu, nie towarzyszy utrwalenie spojrzenia i śledzenia. Istnieją oznaki rozdzielenia struktur półkulistych i łodygowych - zmienne, nietypowe, zmieniające się objawy ogniskowe. W przypadku utrzymujących się stanów wegetatywnych rozwijają się zaburzenia neurotroficzne (w tym odleżyny) i zaburzenia wegetatywno-trzewne (tachykardia, hipertermia, przekrwienie twarzy, przyspieszony oddech). Istotną rolę w pojawieniu się tej ostatniej odgrywa uszkodzenie narządów somatycznych, które pojawia się jako powikłanie (niewydolność wielonarządowa) i zakażenia współistniejące (zapalenie płuc, odmiedniczkowe zapalenie nerek, posocznica).

Rozpoznanie rozlanego uszkodzenia aksonów

Mechanizm uzyskanego urazu głowy z kątowym przyspieszeniem głowy, początek śpiączki natychmiast po urazie i charakterystyczne cechy jej kliniki świadczą o korzyściach WCT. Charakterystyczną cechą jest brak zastoinowych zmian dysków nerwu wzrokowego podczas oftalmoskopii pacjentów z DAP, nawet w przypadku długotrwałej śpiączki. Trudno jednak neurologowi i traumatologowi zdiagnozować klinicznie ASD.

Wiarygodna diagnoza "rozlanego uszkodzenia aksonów" pozwala na obecność patogenicznych makroskopowych znaków na skanie MRI lub TK mózgu. Na CT i MRI mózgu w ostrym okresie jest określona przez obrzęk mózgu ze zmniejszeniem komór i przestrzeni podpajęczynówkowych; często wizualizuje się gromadzenie płynu nad płatami czołowymi. Trudniejsze jest rozpoznanie łagodnego i umiarkowanego stopnia DAP, w którym zwykle nie występują objawy makroskopowe, obrzęk mózgu i krwotok nie są bardzo wyraźne, a w niektórych przypadkach obraz tomograficzny nie różni się znacząco od normy. W takiej sytuacji polegają na typowej dynamice tomograficznej - regresji krwotoków i obrzęku z tendencją do powiększania komór, dalszej wenty- lektomii i wzrostu rozlanego zaniku struktur mózgowych.

Leczenie rozproszonego uszkodzenia aksonów

Pacjenci z DAP w stanie śpiączki wymagają przedłużonej wentylacji mechanicznej, żywienia pozajelitowego i intensywnej terapii mającej na celu utrzymanie homeostazy i głównych układów organizmu, zatrzymanie obrzęku mózgu, zapobieganie powikłaniom infekcyjnym. W przypadku epizodu znacznego pobudzenia motorycznego czasami konieczne jest odwołanie się do terapeutycznego zastosowania znieczulenia. Po wyjściu ze śpiączki zaleca się wczesne rozpoczęcie stymulacji psychostymulacyjnej we wczesnej regresji zaburzeń psycho-emocjonalnych, terapię wysiłkową w celu przywrócenia czynności ruchowej i zapobiegania przykurczom stawów, korektę mowy zaburzeń mowy. W celu poprawy funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego zaleca się stosowanie leków nootropowych (nicergoliny, piracetamu, koryksiny, kwasu gamma-aminomasłowego) oraz leków naczyniowych (winpocetyny, cynaryzyny). Jeśli jest to wskazane, schemat leczenia obejmuje czynniki antycholinesterazowe (neostygminy, galantaminy) i neuroprzekaźniki (lewadopa, pirybedil).

Leczenie chirurgiczne nie jest wskazane. Jest on przeprowadzany tylko w obecności współistniejących zmian wewnątrzczaszkowych (podtwardówkowe lub śródmózgowe krwiaki, ogniska zgniłe, depresyjne złamania czaszki itp.), Które są niebezpieczne dla rozwoju kompresji mózgu.

Prognozowanie rozproszonego uszkodzenia aksonów

Wynik WCT zależy od jego ciężkości. Ostatnio przyjęto założenie o możliwej regeneracji aksonów u dzieci i rannych młodych ludzi, na korzyść czego świadczy częściowa odbudowa funkcji neurologicznych i psychicznych, które pojawiły się w czasie u pacjentów po przebytym DAP. Jednak im dłuższa jest śpiączka i towarzyszy im ostrzejsze objawy neurologiczne, tym większe jest prawdopodobieństwo znacznej niepełnosprawności, jeśli ofiara przeżyje. Rozproszone uszkodzenie aksonów ze śpiączką trwającą nie dłużej niż 7 dni powoduje dobre wyzdrowienie lub umiarkowaną niepełnosprawność. DAP ze śpiączką dłuższą niż 8 dni, z reguły prowadzi do ciężkiej niepełnosprawności lub przejścia do stanu wegetatywnego.

Pozostałymi efektami resztkowymi po przeniesieniu DAP są niedowład i paraliż, zaburzenia mnestyczne, zaburzenia psychiczne, zaburzenia mowy, zespół opuszkowy, zaburzenia pozapiramidowe. U pacjentów, którzy wyłonili się ze stanu wegetatywnego, dominują objawy pozapiramidowe: parkinsonizm wtórny i mała hiperkineza, którym towarzyszą ciężkie zaburzenia psychiczne (otępienie, zaburzenia afektywne, splątanie amnezyjne, aspantan). Odporny stan wegetatywny prowadzi do śmierci z powodu wyczerpania reakcji neuroprzekaźników i wystąpienia powikłań somatycznych.

Rozlane uszkodzenia lub aksonalne uszkodzenie mózgu (APD)

1. Zmiany w urazie mózgu 2. Obraz kliniczny 3. Wyjście ze śpiączki 4. Prognoza i perspektywy 5. Zakończenie stanu wegetatywnego

Neurony mają procesy, które nazywane są dendrytami i aksonami. Dzięki aksonom informacja może przejść od ciała neuronu do innych komórek lub narządów. Kiedy pojawia się napięcie pourazowe i kolejne osiowe pęknięcie mózgu, mówi się, że wystąpiło rozproszone uszkodzenie aksonów. Najczęściej występuje w wyniku wypadków samochodowych, gdy następuje rotacyjne przyspieszenie mózgu - z powodu nagłego przesunięcia kątowego lub translacyjnego głowy względem ciała (nie ma bezpośredniego mechanicznego efektu).

Rozlane uszkodzenie mózgu jest przyczyną śmierci w wypadkach drogowych w około 17% przypadków. Jest to jedna z najtrudniejszych, trudnych do zdiagnozowania (w tym sekcji zwłok) i leczenia. Większość osób, które przeżyły, staje się niepełnosprawna.

Termin ten został wprowadzony w 1982 r. Przez J. Adamsa. Szczegółowy opis tego zespołu podano w 1956 r. Przez S. Strycha na podstawie obserwacji pacjentów w stanie wegetatywnym.

Zmiany mózgu w traumie

Rozproszone uszkodzenie aksonalne mózgu może mieć dwa typy: krwotoczny i nie krwotoczny. W pierwszym przypadku obrazy MRI pokazują ogniska krwawienia liniowego i owalnego na granicy materii białej i szarej, bez miejscowego obrzęku. Drugi typ nie może być zdiagnozowany: nie ma zmian na obrazach, chociaż osoba jest w śpiączce.

We wczesnych stadiach śmierci (do około dziesięciu dni od urazu) dochodzi do zgrubienia na końcach zerwanych aksonów (są one również nazywane kulkami aksonalnymi). Procesy zlokalizowane w pobliżu miejsc zmian są zwykle nierówne i plamią się nierównomiernie podczas barwienia tkanki preparatami. Osiowe cylindry włókien nerwowych w ATP są zazwyczaj zawiłe, z obrzękami żylaków.

Podczas długiego stanu po urazie, kulki aksonalne cofają się. Miesiąc później osłona mielinowa włókien nerwowych istoty białej (gdzie nastąpiła przerwa w procesach), może ulec uszkodzeniu zwyrodnienie tkanki nerwowej CNS i ANS. Zdiagnozowana atrofia, a także ekspansja bocznych komór mózgu.

Obraz kliniczny

Rozproszone uszkodzenie mózgu zawsze zaczyna się od długotrwałej śpiączki. Wystąpienie takiego stanu natychmiast po urazie przy różnych naruszeniach funkcji łodygi, reakcje toniczne daje podstawy do natychmiastowego przyjęcia WCT.

W tym samym czasie często dochodzi do rozwarstwienia - całkowitej dezaktywacji funkcji kory mózgowej, a także różnych zmian napięcia mięśniowego (niedociśnienie lub ataki spontanicznych skurczy mięśni). Występują gwałtowne naruszenia (zmniejszenie, całkowity brak) niektórych odruchów. W większości przypadków obserwuje się zespół oponowo-mózgowy.

Istnieje kilka objawów, które określają zespół opon mózgowych. Najczęściej sztywna szyja, czasami kręgosłup. Istnieją inne objawy: niemożność wyprostowania nogi w kolanie, gdy jest ona wygięta w stawie biodrowym, pasywne zgięcie nogi, przynosząc głowę pacjenta do klatki piersiowej, nacisk na staw łonowy lub zgięcie drugiej nogi.

Ponadto zawsze pojawiają się zaburzenia wegetatywne: zwiększona ślina i potliwość, podwyższona temperatura ciała. Procesy oddechowe są często upośledzone, co wymaga podłączenia do respiratora.

Wyjdź ze śpiączki

Proces WCT charakteryzuje się przejściem od śpiączki do stanu granicznego lub trwałego stanu wegetatywnego. Oczy pacjenta otwierają się - z irytującym bodźcem lub bez niego. Nie obserwuje się oznak śledzenia ani mocowania oka.

Życie wegetatywne jest stanem, który może trwać kilka dni, tygodni, miesięcy. Charakteryzuje się pojawieniem się szeregu objawów neurologicznych wskazujących na zerwanie połączenia między półkulami mózgu końcowego a głębokimi strukturami mózgu. Przejawia się to w różnych zjawiskach okulo-ruchowych, źrenicowych, ustnych, opuszkowych, piramidalnych i pozapiramidowych. Obserwowane skurcze toniczne kończyn, chaotyczne ruchy głowy, napięcie mięśni przedniej ściany brzucha, zespół wymiotów itp.

Często w okresie wegetacji po DAP pojawiają się synkinezy twarzy, które można wyrazić przez przeżuwanie, połykanie lub ziewanie automatów.

Jeśli nastąpi wyjście z tego stanu, zespół pozapiramidowy zaczyna się rozwijać. W tym przypadku przejawia się w powolnych i mimowolnych ruchach, ich niekoordynacji, zubożeniu mowy i chodzie z szeroko rozłożonymi nogami.

Obecność różnych odruchów jest decydującym kryterium diagnozy "stanu wegetatywnego", a nie "śmierci mózgu". W drugim przypadku osoba całkowicie nie reaguje nawet na silne bodźce, a możliwość spontanicznego oddychania jest również wykluczona.

Świadomość pacjenta we wszystkich okresach zaciemniona lub zdezorientowana. U pacjenta z ACT prawie zawsze obserwuje się wyczerpanie psychiczne i fizyczne oraz zespół asteniczny.

Prognozy i perspektywy

Przetrwanie i konsekwencje po otrzymaniu takiego urazu zależą od wielu czynników. Leczenie chirurgiczne pacjentów z rozpoznaniem rozlanego aksonalnego uszkodzenia mózgu nie jest wykonywane: nie ma obiektu do usunięcia lub naprawy.

Zespół hipermolarny często rozwija się u pacjentów - kiedy osmolarność osocza zaczyna przekraczać 300 mmol / kg, a osmolarność 145 mmol / kg. Jeśli występuje umiarkowany wzrost, zwiększa się prawdopodobieństwo przeżycia ofiary z WCT. Przy osmolarności powyżej 330 mmol / kg śmierć może nastąpić.

Inne czynniki wpływające na przeżycie i stopień niepełnosprawności pacjenta:

• czas trwania i ciężkość śpiączki (im dłużej trwa i im głębiej, tym prawdopodobieństwo uzyskania korzystnego wyniku maleje);
• obrzęk i obrzmienie, które często towarzyszą TBI, dramatycznie zmniejszają szanse powodzenia sytuacji;
• całkowite lub częściowe zerwanie aksonów (w drugim przypadku prawdopodobieństwo przeżycia i powrotu do zdrowia jest wyższe).

Naukowcy uważają taką metodę diagnostyki i leczenia za przezczaszkową stymulację mózgu, co jest możliwe do wprowadzenia w środki terapeutyczne w przypadku WCT. Zakłada się, że przy jego pomocy wskaźnik przeżycia ofiar będzie wyższy. Sens procedury polega na nieinwazyjnej stymulacji kory mózgowej za pomocą krótkich impulsów magnetycznych.

Koniec wegetacji

Wraz z powrotem świadomości i zniknięciem zaburzeń neurologicznych istnieje możliwość częściowego przywrócenia funkcji umysłowej i kondycji fizycznej ofiary. Aby wesprzeć pacjenta, zapewnione jest leczenie obejmujące:

• nootropics;
• leki wpływające na metabolizm;
• leki, które korygują równowagę kwasowo-zasadową i wodno-elektrolitową;
• antybiotyki (aby zapobiec infekcji).

Wczesna rehabilitacja, która obejmuje gimnastykę korekcyjną i zajęcia logopedyczne, zwiększa szanse na odzyskanie funkcji.

Tak więc, rozproszone uszkodzenie aksonów w mózgu jest w większości przypadków śmiertelnym urazem, który najczęściej występuje w wypadkach drogowych. Rozległe pęknięcie aksonów prowadzi do śpiączki, która może być śmiertelna, stan wegetatywny - dożywotni lub z uwolnieniem. Negatywne konsekwencje są nieuniknione: osoby pozostałe przy życiu pozostają niepełnosprawne i cierpią z powodu niezdolności do pełnego przywrócenia funkcji neurologicznych i umysłowych. DAP jest trudny do zdiagnozowania i nie reaguje na konkretne leczenie: terapia ma na celu zapobieganie rozwojowi powikłań i usuwanie głównych objawów.

Rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu (DAP). Przyczyny, objawy, leczenie, rokowanie.

Rozproszone uszkodzenie aksonów (DAP), kod ICD-10 - S06.2 (podtyp urazu wewnątrzczaszkowego - S06) jest niezwykle ciężkim uszkodzeniem mózgu (GM), które występuje w wyniku wielokrotnych pęknięć aksonów (długich cylindrycznych procesów neuronu lub przenoszenia komórek nerwowych) impulsy nerwowe z ciała komórki do innych neuronów lub narządów unerwiających).

Występuje, gdy po otrzymaniu bezpośredniego udaru mózgu z urazem czaszkowo-mózgowym (TBI) mózg porusza się wewnątrz czaszki w postaci przyspieszenia, a następnie zwalnia w połączeniu z rotacją lub rotacją, często w połączeniu z małymi ogniskowymi krwotokami.

Ten rodzaj uszkodzenia wewnątrzczaszkowego został opisany po raz pierwszy w połowie ubiegłego wieku przez Stricha, który obserwował pacjentów w stanie wegetatywnym (istnieje bezpieczeństwo odruchów wegetatywnych i motorycznych, ale aktywność umysłowa jest nieobecna), a pojęcie to zostało wprowadzone dwadzieścia lat później przez Adamsa.

Zwyczajowo wyróżnia się trzy typy GM HS:

• Pierwszym typem (I) jest uszkodzenie aksonów istoty białej w prawej i lewej półkuli GM, ciało modzelowate (skupisko włókien nerwowych łączących dwie półkule), pnia mózgu (jest to połączenie rdzenia, przyśrodkowej, pośredniego mózgu i mostu) oraz móżdżek (główne centrum koordynacji ruchowej i regulacji równowagi);
• Drugi typ (II) - oprócz wyżej wymienionych uszkodzeń, charakterystyczny dla pierwszego typu, nadal występują uszkodzenia ciała modzelowatego o charakterze lokalnym;
• Trzeci typ (III) - uzupełniający poprzednie uszkodzenia pierwszego i drugiego rodzaju, pojawiają się lokalne zmiany miejsc grzbietowo-bocznych (tylno-bocznych) w sekcjach rostralnych pnia GM (jego najwyższe sekcje w stosunku do leżących poniżej struktur, na przykład w śródmózgowiu i moście).

Jednym z powodów są główne kierunki przyspieszania powodujące WCT:

• Przyspieszenie typu strzałkowego (przyłożona siła działa jak "strzałka", przechodząc od przodu do tyłu) - prawie we wszystkich przypadkach prowadzi do WCT i jest to pierwszy typ;
• Przyspieszenie powstające na płaszczyźnie czołowej (siła działająca w momencie odbioru TBI jest prostopadła do płaszczyzny strzałkowej, to znaczy oddziela przednią część ciała od grzbietu);
• Przyspieszenie typu ukośnego - jest kombinacją przyspieszeń strzałkowych i czołowych.

Kiedy pojawiają się takie mechanizmy, półkule GM, które są najbardziej ruchliwe, poruszają się względem pnia mózgu, który jest stały, w wyniku czego długie aksony łączące korowe części mózgu z podkorowymi strukturami i trzonkiem GM są zaciśnięte i skręcone.

Rozproszone uszkodzenie aksonów na MRI mózgu. Źródło obrazu: uziprosto.ru

To z kolei powoduje, że rozerwanie kompleksu neurofilamentu (zestawu mikrotubul odpowiedzialnych za normalne funkcjonowanie transportu aksonów) wzrasta w ciągu kilku godzin po urazie, co zakłóca prąd aksoplazmatyczny (proces przenoszenia substancji z aksonu do struktur obwodowych) tymczasowo blokuje wzbudzenie i prowadzi do rozpuszczania włókien (lizy) i ich niszczenia (degeneracja zwyrodnieniowa).

Jednocześnie w białej istocie GM pojawiają się wybroczyny krwawe typu policzkowego (do 2 mm średnicy), co wskazuje na uszkodzenie małych naczyń towarzyszących aksonom. Ostatecznie, wynikiem DAP jest całkowita niespójność między korą półkul GM i leżącymi poniżej poziomami ośrodkowego układu nerwowego (OUN).

Objawy kliniczne i objawy WCT.

W obrazie klinicznym WCT główną rolę odgrywa długotrwałe zaburzenie świadomości w postaci śpiączki o różnym stopniu nasilenia (umiarkowane, głębokie lub transcendentne).

Symetryczne lub asymetryczne objawy są charakterystyczne:

• odkamienianie (tak samo jak stan wegetatywny) lub dekretacja (całkowity brak odruchów i aktywności ruchowej);
• zmienność zmian napięcia mięśniowego - od całkowitego niedociśnienia mięśni (obniżenie ich tonu) do hormonalnej (okresowe powstawanie skurczów tonicznych z silnym wzrostem napięcia mięśni kończyn);
• poważne złamania pnia w postaci paraliżu wzroku w górę, anizokorii (różna średnica źrenic), rozbieżności oczu w pionie i poziomie (rozbieżność osi widzenia),
• osłabienie reakcji źrenicznych na światło, obecność obustronnych znaków patologicznych (odruchów, które normalnie nie są wykrywane, na przykład trąba);
• zespół oponowo-mózgowy (silne bóle głowy, strach światła i dźwięku, zwiększone napięcie mięśni szyi i inne objawy szczególne).

Ponadto, funkcje życiowe (oddychanie i krążenie krwi) są znacznie upośledzone i obserwuje się zmiany w układzie wegetatywnym (nieprawidłowe wartości ciśnienia krwi, uczucie kołatania serca, zwiększone pocenie się i ślinienie itp.).

Po długim czasie obserwuje się zwykle transformację śpiączki w stabilny lub przejściowy stan wegetatywny. Po jego opuszczeniu charakterystyczne są objawy rezydualne o charakterze pozapiramidowym (drżenie lub szybkie drżenie kończyn, chorea - przypadkowe, gwałtowne ruchy, akatyzja - nieprzyjemne uczucie lęku, zmuszanie do ciągłego wykonywania ruchów itd.) Oraz zaburzenia procesów umysłowych (wrażliwość, percepcja, emocje, pamięć).

Leczenie rozproszonego uszkodzenia aksonów

Z reguły leczenie chirurgiczne nie jest wykonywane u pacjentów z ASD. Wyjątkiem jest obecność współistniejącego uszkodzenia ogniskowego, które może powodować kompresję mózgu (złamania kości typu depresyjnego, krwiaki obu błon i wewnątrz mózgu).

Leczenie zachowawcze przeprowadza się ponadto w oddziale intensywnej terapii - anestezjologii z obowiązkową korektą równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, a także mikrokrążenia. Tacy pacjenci przez długi czas muszą wykonywać sztuczną wentylację płuc (AVL) w trybie hiperwentylacji, wspierając procesy metaboliczne poprzez stosowanie pozajelitowego (dożylnego) odżywiania, normalizację homeostazy (wewnętrzne środowisko organizmu), osmotyczną i koloidalną kompozycję krwi.

Aby poprawić stan funkcjonalny OUN, należy zastosować nootropię (piracetam) i leki naczyniowe. Należy pamiętać, że podczas leżenia przez długi czas pojawiają się różne komplikacje (hipostatyczne zapalenie płuc, odleżyny, warstwy zakrzepowe), które wymagają ciągłego zapewniania opieki profilaktycznej (przepisywanie leków przeciwbakteryjnych i przeciwgrzybiczych, leczenie przeciwzakrzepowe w celu rozrzedzenia krwi, codzienna pielęgnacja i leczenie skóry oraz antyseptyczne błony śluzowe, terminowa zmiana łóżka i bielizny, zmiana pozycji ciała co 1-2 godziny lub użycie specjalnych materacy nadmuchiwanych sowy).

Po ustabilizowaniu się stanu ogólnego pacjenci mogą przejść dalsze leczenie w warunkach Kliniki Neurochirurgii i Neurologii.

Rehabilitacja.

Leczenie rehabilitacyjne powinno być kompleksowe. Im szybciej ustabilizuje się stan i rozpocznie się rehabilitacja, tym lepiej. Obejmuje multidyscyplinarny zespół, którego praca ma na celu przywrócenie zaburzeń neurologicznych.

Taka praca jest możliwa, gdy pacjent wraca do świadomości, gdy rozumie istotę i znaczenie tego, co się dzieje i przestrzega wszystkich zaleceń.

Taka rehabilitacja jest najbardziej czasochłonna i droga. Nie ma specjalistycznych ośrodków rehabilitacyjnych do przezwyciężenia tego stanu. Przeczytaj o centrum, do którego możesz się udać i gdzie otrzymują takich pacjentów.

Powrót świadomości do poprzedniego poziomu, niestety, jest rzadkością. Pacjent jest często w takim stanie przez lata, a większość środków terapeutycznych ogranicza się do zapobiegania komplikacjom, które mogą wystąpić w pozycji leżącej (odleżyny, zastoinowe zapalenie płuc, infekcje dróg moczowych, przykurcze itp.)

Konsekwencje i rokowanie rozlanego aksonalnego uszkodzenia mózgu.

Niestety, w większości przypadków pacjenci z podobnymi uszkodzeniami pozostają w stanie wegetatywnym lub niepełnosprawni (około 40%). Śmierć jest charakterystyczna dla 20% pacjentów.

Spośród nich tylko około 10% ofiar jest w stanie odzyskać prawie całkowicie, kolejne 25% może uzyskać mniejszy stopień niepełnosprawności. Na korzystne rokowanie duży wpływ ma trwająca rehabilitacja w postaci wczesnego włączenia ćwiczeń psychoterapeutycznych, gimnastyki terapeutycznej i terapii logopedycznej.

Autor artykułu: lekarz-podopiecznik Bieławskaja Alina Aleksandrowna.