DŁUGOTERMINOWE KONSEKWENCJE OBRAŻEŃ CRANIAL

Długotrwałe skutki urazowych uszkodzeń mózgu występują, gdy po zranieniu nie ma całkowitego powrotu do zdrowia. Zależy to od wielu czynników: ciężkości urazu, wieku pacjenta w tym momencie, stanu zdrowia, cech

natura, skuteczność leczenia i wpływ dodatkowych czynników, takich jak algoqualization.

Traumatyczna encefalopatia jest najczęstszą postacią zaburzeń psychicznych podczas długotrwałych skutków uszkodzenia mózgu. Istnieje kilka opcji.

Pourazowa astenia (Cerebrastekia)

wyrażone głównie w drażliwości i wyczerpaniu. Pacjenci stają się porywczy, porywczy, niecierpliwy, bezkompromisowy, nerwowy, łatwo wejść w konflikt, a następnie żałować za swoje czyny. Wraz z tym pacjenci charakteryzują się zmęczeniem, niezdecydowaniem i niewiarą we własne siły i możliwości. Pacjenci skarżą się na roztargnienie, zapominanie, niemożność koncentracji, zaburzenia snu, a także bóle głowy, zawroty głowy, pogorszenie spowodowane przez niepogodę, zmiany ciśnienia atmosferycznego.

Traumatyczna apatia przejawia się w połączeniu zwiększonego zmęczenia z letargiem, letargu, zmniejszonej aktywności. Zainteresowania ograniczają się do wąskiego kręgu obaw dotyczących własnego zdrowia i koniecznych warunków istnienia. Pamięć jest zwykle zepsuta.

Traumatyczna encefalopatia z psychopatią częściej występuje u osób z cechami patologicznymi w przedżyciu (przed chorobą) i wyraża się w histerycznych formach zachowania i reakcjach wybuchowych (wybuchowych). U pacjentów z histerycznymi cechami osobowości, demonstracyjnymi zachowaniami, egoizmem i egocentryzmem wyrażane są szybkie reakcje emocjonalne. - Pacjent uważa, że życie w cmf i zachowanie bliskich powinno być skierowane tylko na niego, w leczeniu i opiece nad nim, konieczne jest spełnienie wszystkich jego wymagań i spełnienie jakiegokolwiek kaprysu. Osoby o przeważnie pobudliwych cechach charakteru charakteryzują się grubiaństwem, konfliktem, złością, agresywnością, zaburzeniami impulsów. Pacjenci tacy są podatni na nadużywanie alkoholu, narkotyków, w stanie odurzenia organizują walki, pogromy, a następnie nie mogą odtworzyć w pamięci czynu.

Zaburzenia podobne do cyklomotymii są powiązane z astenią lub zaburzeniami psychopatycznymi i charakteryzują się wahaniami nastroju w postaci niewyrażonej depresji i manii (subdepresji i hipomanii). Niskiemu nastrojowi zwykle towarzyszy płaczliwość, użalanie się nad sobą, lęk o własne zdrowie i uparte pragnienie uzdrowienia. Wyższe postawy wyróżnia entuzjazm, uczucie z tendencją do słabości. Czasami istnieją przewartościowane pomysły na ponowną ocenę własnej osobowości i tendencję do pisania skarg do różnych instancji.

Traumatyczna padaczka występuje zwykle kilka lat po urazie. Występują duże i małe drgawki, bezdech, otyłość zmierzchu, zaburzenia nastroju w postaci dysforii. Przy długim przebiegu choroby powstają zmiany osobowości padaczkowej (patrz "Epilepsja"),

Traumatyczne psychozy w okresie długotrwałych skutków urazowego uszkodzenia mózgu są często kontynuacją ostrej traumatycznej psychozy.

Psychoza afektywna przejawia się w okresowo pojawiających się depresjach i manii (trwającej 1-3 miesiące). Epizody maniakalne występują częściej w depresji i występują głównie u kobiet. Depresji towarzyszy łzy-1 lub zły nastrój, paroksyzmy wegetatywno-naczyniowe i hipochondryczna utrata zdrowia. Depresja z lękiem i lękiem często łączy się z zaciemnioną świadomością (oszałamiające fenomeny świetlne). Jeśli depresja jest często poprzedzona urazem psychicznym, stan maniakalny jest wyzwalany przez spożycie alkoholu. Podniecony nastrój zakłada pojawienie się euforii i samozadowolenia, lub podniecenia złością, lub głupoty z tłumioną demencją i dziecinnym zachowaniem.

Psychoza urojeniowa - psychoza urojeniowa występuje częściej u mężczyzn po 40 latach, wiele lat po urazie. Jego początek jest zwykle wywoływany przez operację, przyjmowanie dużych dawek alkoholu. Rozwija się ostro, zaczyna się od ogłupienia, a następnie wiodące to oszustwa słyszenia ("głosy") i urojenia. Ostra psychoza zwykle staje się przewlekła.

Psychoza paranoiczna powstaje, w przeciwieństwie do poprzedniej, stopniowo, przez wiele lat, i wyraża się w urojonej interpretacji okoliczności urazu i kolejnych zdarzeń. Pomysły zatrucia, prześladowania mogą się rozwinąć. Wiele osób, zwłaszcza tych, którzy nadużywają alkoholu, tworzy złudzenia zazdrości. Chroniczny

(ciągłe lub z częstymi zaostrzeniami).

Urazowe otępienie występuje u około 5% osób, które doznały urazu głowy. Częściej obserwuje się w wyniku ciężkich otwartych urazów głowy z uszkodzeniem płatów czołowych i skroniowych. Urazy w dzieciństwie i późniejszym wieku powodują bardziej wyraźne wady inteligencji. Rozwój demencji jest wspierany przez powtarzające się urazy, częste występowanie psychozy, łączenie zmian naczyniowych mózgu, nadużywanie alkoholu. Głównymi objawami demencji są upośledzenie pamięci, utrata zainteresowań i aktywności, odhamowanie impulsów, brak krytycznej oceny własnej choroby, ingerencja i brak zrozumienia sytuacji, przeszacowanie własnych możliwości,

Leczenie. W ostrym okresie choroby pourazowe są leczone przez neurochirurgów, neuropatologów, otolaryngologów i okulistów, w zależności od charakteru i ciężkości urazu. Psychiatrzy ingerują w proces leczenia w przypadku zaburzeń psychicznych zarówno w ostrym okresie, jak i na etapie odległych konsekwencji. Terapia jest zalecana w sposób kompleksowy, biorąc pod uwagę stan i możliwe komplikacje. W ostrym okresie obrażeń wymaga odpoczynku w łóżku, dobrego odżywiania i troski opiekuńczej. W celu zmniejszenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego, przepisano leki moczopędne (lasix, mocznik, mannitol), siarczan magnezu podaje się dożylnie (leczenie oczywiście), w razie potrzeby wykonuje się nakłucie lędźwiowe (w okolicy lędźwiowej) i usuwa się płyn mózgowo-rdzeniowy. Zaleca się alternatywne stosowanie leków metabolicznych (cerebrolizyna, nootropov), a także narzędzi poprawiających krążenie krwi (trental, Stugeron, Cavinton). W przypadku znacznych zaburzeń wegetatywno-naczyniowych stosuje się środki uspokajające (seduxen, phenaze-pam), pirokoksan i małe dawki neuroleptyków (terkarazynę). Przy silnym pobudzeniu stosuje się leki przeciwpsychotyczne w postaci iniekcji domięśniowych (chlorpromazyna, tizercyna). W przypadku omamów i urojeń stosuje się haloperidol, triftazin itp. W przypadku napadów padaczkowych i innych zaburzeń padaczkowych konieczne są leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, finlepsyna, benzon itp.). Równolegle z leczniczymi metodami oddziaływania, zaleca się fizjoterapię, terapię akupunkturą i różne metody psychoterapii. W przypadkach poważnych obrażeń i długiego okresu rekonwalescencji wymagane są żmudne prace związane z rehabilitacją i rehabilitacją zawodową.

Zapobieganie zaburzeniom psychicznym w urazowym uszkodzeniu mózgu jest

wczesna i prawidłowa diagnoza, terminowe i odpowiednie leczenie zarówno ostrych zdarzeń, jak i możliwych konsekwencji i powikłań.

Efekty długoterminowe zhmt

Traumatyczna encefalopatia jest najczęstszą postacią zaburzeń psychicznych podczas długotrwałych skutków uszkodzenia mózgu. Istnieje kilka opcji.

Urazowa astenia (cerebrostia) wyraża się głównie w drażliwości i wyczerpaniu. Pacjenci stają się porywczy, porywczy, niecierpliwy, bezkompromisowy, zrzędliwy. Z łatwością wejdźcie w konflikt, a potem pokutujcie z ich uczynków. Wraz z tym pacjenci charakteryzują się zmęczeniem, niezdecydowaniem i niewiarą we własne siły i możliwości. Pacjenci skarżą się na dezorientację, zapomnienie, niemożność koncentracji, zaburzenia snu, a także bóle głowy, zawroty głowy, pogorszenie pogody, zmiany ciśnienia atmosferycznego.

Depresji towarzyszy płaczliwość lub ponury nastrój. Depresja z lękiem i lękiem często łączy się z zaciemnionym umysłem (lekko oszałamiającymi zjawiskami delirycznymi). Jeśli depresja jest często poprzedzona urazem psychicznym, stan maniakalny jest wyzwalany przez spożycie alkoholu.

Podniecony nastrój przyjmuje postać euforii i samozadowolenia, a następnie podniecenia gniewem, a następnie głupoty z pozorowaną demencją i dziecinnym zachowaniem. W ciężkich przypadkach psychozy dochodzi do pomieszania, na przykład zmierzchu lub cierpliwości, co jest mniej korzystnym prognostykiem. Ataki psychozy są zwykle podobne do siebie w swoim obrazie klinicznym, podobnie jak inne napadowe zaburzenia i są podatne na nawroty.

Psychoza urojeniowa - psychoza urojeniowa występuje częściej u mężczyzn po 40 latach, wiele lat po urazie. Jego początek jest zwykle wywoływany przez operację, przyjmowanie dużych dawek alkoholu. Rozwijające się ostre zaczyna się od ogłupienia, a następnie wiodące to oszustwa słyszenia ("głosy") i urojenia. Ostra psychoza zwykle staje się przewlekła.

Psychoza paranoidalna powstaje, w przeciwieństwie do poprzedniej, stopniowo, przez wiele lat i wyraża się w urojonej interpretacji okoliczności urazu i kolejnych zdarzeń. Pomysły zatrucia, prześladowania mogą się rozwinąć. Wiele osób, zwłaszcza tych, którzy nadużywają alkoholu, tworzy złudzenia zazdrości. W przypadku przewlekłych (ciągłych lub z częstymi zaostrzeniami).

Przyczyniaj się do rozprzestrzeniania się demencji, powtarzających się urazów, częstej psychozy, łączenia zmian naczyniowych mózgu, nadużywania alkoholu. Główne objawy demencji są zaburzenia pamięci, zmniejszone zainteresowanie i aktywność, odhamowanie instynktów, brak krytycznej oceny własnego stanu, ingerencji i brak zrozumienia sytuacji, przeszacowania swoich możliwości.

Rokowanie w traumatycznym uszkodzeniu mózgu

Wstrząśnienie mózgu jest przeważnie odwracalną kliniczną postacią urazowego uszkodzenia mózgu. Dlatego w ponad 90% przypadków wstrząsu mózgowego, wynikiem choroby jest odzyskanie ofiary z pełnym przywróceniem zdolności do pracy. U niektórych pacjentów po ostrym okresie wstrząsu mózgu obserwuje się jeden lub więcej objawów zespołu po-komorowego: upośledzenie funkcji poznawczych, nastrój, dobre samopoczucie i zachowanie. W ciągu 5-12 miesięcy od urazowego uszkodzenia mózgu objawy te zanikają lub są znacznie łagodzone.

Ocena prognostyczna w ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu jest przeprowadzana z wykorzystaniem skali Glasgow Outcome Scale. Zmniejszenie całkowitego wyniku w skali Glasgow zwiększa prawdopodobieństwo niekorzystnego wyniku choroby. Analizując znaczenie prognostyczne czynnika wieku, możemy stwierdzić, że ma on znaczący wpływ zarówno na niepełnosprawność, jak i śmiertelność. Połączenie niedotlenienia i nadciśnienia jest niekorzystnym czynnikiem prognostycznym.

Informacje zawarte w tej sekcji są przeznaczone dla profesjonalistów medycznych i farmaceutycznych i nie powinny być stosowane do samodzielnego przyjmowania leków. Informacje są podane do zapoznania się i nie mogą być uznane za oficjalne.

Długoterminowe skutki urazowego uszkodzenia mózgu (TBI)

Urazowe uszkodzenie mózgu jest jedną z najczęstszych przyczyn organicznego uszkodzenia mózgu. Zwyczajowo wyróżnia się kilka etapów rozwoju zaburzeń psychicznych po urazowym uszkodzeniu mózgu:
• początkowy. Trwa do trzech dni i charakteryzuje się tak zwanymi "mózgowymi" objawami. Następuje utrata świadomości różnych głębokości i czasu trwania;
• Etap ogłuszenia. Charakteryzuje się ogłuszeniami, czasem przypominającymi odurzenie, majaczenie, zaburzenia psychotyczne;
• późno. Charakteryzuje się niestabilnym stanem, który może być komplikowany przez jakąkolwiek infekcję;
• rezydualny (stan zdalnych konsekwencji). Na tym etapie, w przypadku niekorzystnego wyniku TBI, zachowane są indywidualne zaburzenia psychiczne.

V.M. Bleicher identyfikuje następujące opcje dla zaburzeń psychicznych w długotrwałych skutkach urazowego uszkodzenia mózgu:
• osłabienie, przejawiające się w spadku wydajności po zakończeniu pracy, w powierzchownych osądach. Zespół asteniczny - główny zespół wszystkich okresów pourazowego uszkodzenia mózgu;
• lokalne objawy;
• postępująca otępienie (3-5% pacjentów);
• upadek intelektualno-mnisty bez demencji;
• wyraźne zmiany charakterystyczne z lekkim lub umiarkowanym upadkiem intelektualno-mniamicznym. Zaburzenia osobowości są najprawdopodobniej związane z uszkodzeniem kory czołowej i układu limbicznego. Obserwuje się bezwładność lub impulsywność, słabą kontrolę gniewu, nieodpowiednią samoocenę, depresję;
• Zmniejszenie inicjatywy i arbitralności zachowania, aż do zakończenia konserwacji.

Na karcie. 2.1 przedstawia możliwości różnych skutków urazowego uszkodzenia mózgu, biorąc pod uwagę zarówno ich objawy kliniczne (zespół kliniczny), jak i konsekwencje społeczne.

Tabela 2.1
Psychiatryczne i społeczne skutki urazowego uszkodzenia mózgu (według Tiganov)

Jakie mogą być konsekwencje urazu czaszkowo-mózgowego?

Jednym z najczęstszych obrażeń u ludzi jest uraz głowy, którego konsekwencje są czasami bardzo poważne. W oparciu o dane statystyczne, urazy głowy przeważają co drugą osobę, przez całe życie. Tego typu uszkodzenia są uważane za najbardziej niebezpieczne ze względu na konsekwencje, które nie pojawiają się natychmiast, ale po pewnym czasie. Uszkodzenie mózgu może trwale pozostawić ślad w życiu człowieka.

Uszkodzenie kości czaszki lub miękkich tkanek głowy (tkanki mózgowej, naczyń krwionośnych, błony mózgowej) nazywa się urazem głowy. Klasyfikują TBI jako otwarte i zamknięte, a także dzielą je na trzy stopnie. Konsekwencje urazu głowy mogą być różne, w zależności od stopnia uszkodzenia. Aby ich uniknąć lub w razie poważnego urazu, aby utrzymać zdolność do pracy, konieczna jest profesjonalna interwencja lekarzy, takich jak chirurg, specjalista od urazów, neuropatolog.

Otwarta i zamknięta uraz głowy

W przypadku otwartego urazowego uszkodzenia mózgu obserwuje się zmiany skórne. Poprzez rany mogą być widoczne kości czaszki lub głębiej miękkie tkanki mózgu. Jeśli uszkodzenie wnika w wyściółkę mózgu, taki uraz nazywa się penetracją. W przypadku otwartego urazu głowy sytuacja jest skomplikowana ze względu na wysokie ryzyko dostania się drobnoustrojów do wnętrza rany, co może prowadzić do infekcji i ropienia.

Przy zamkniętych urazach głowy skóra może zostać uszkodzona (zadrapania, otarcia), ale tkanki, które są głębsze, pozostają nienaruszone. Integralność błony mózgu jest również zachowana. Konsekwencje zamkniętego urazu głowy mogą nie ujawnić się natychmiast, po pewnym czasie zdarzają się długotrwałe skutki.

Zamknięte i otwarte urazy głowy można podzielić na następujące typy:

Potrząsanie Obrażenia, nie powodujące znaczących naruszeń w mózgu. Wszystkie objawy wstrząsu mózgu można obserwować przez pewien okres czasu (kilka dni), po czym całkowicie znikają. Jeśli objawy utrzymują się przez dłuższy czas, oznacza to oznaka poważniejszego urazu głowy.
Kompresja Rozwinięty krwiak lub obecność powietrza w czaszce może wywrzeć nacisk na mózg, rzadziej może to być spowodowane przez ciało obce.
Stłuczenie mózgu. To uszkodzenie może być łagodne, od umiarkowanego do ciężkiego.
Rozproszone uszkodzenie aksonów.
Krwotok podpajęczynówkowy.

Kombinacja tych urazów może być różna, na przykład siniak i ucisk lub krwotok z siniakiem. Często może pojawić się krwotok z obecnością siniaka i uciskiem mózgu z krwiakiem.

Nasilenie TBI

Dla niektórych osób konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu mogą być częstymi bólami głowy, podczas gdy inne mogą okazać się znacznie trudniejsze, aż do całkowitej niepełnosprawności. Wpływa na to kilka czynników:

Dotkliwość Im poważniejsze obrażenia i im głębsza penetracja, tym trudniejsze jest wyleczenie pacjenta.
Pomoc medyczna. Im szybciej poszkodowany zostanie objęty kwalifikowaną opieką medyczną, tym większe szanse na powodzenie urazu z minimalnymi konsekwencjami lub jego brakiem.
Wiek ofiary. Im starsza osoba, tym trudniej jej ciało poradzić sobie z taką kontuzją.

Nasilenie TBI charakteryzuje się: lekkim, średnim, ciężkim. Na podstawie badań statystycznych przeprowadzonych na ludziach w wieku poniżej 20 lat, nie ma żadnych konsekwencji po lekkim urazie głowy. W przypadkach, gdy ofiara ma ponad 60 lat, a ciężkość urazu głowy jest poważna, prawdopodobieństwo śmierci wynosi 80%. Jeśli nie zabierzesz pomocy medycznej w jak najkrótszym czasie, nie można uniknąć powikłań urazowego uszkodzenia mózgu.

Łagodny TBI

Lekki uraz czaszki może nawet nie spowodować żadnych konsekwencji, lub będzie ledwo zauważalny i szybko minie. Częściej po wstrząśnieniu lub niewielkim urazie, osoba traci przytomność przez jakiś czas, a czasami pamięć. Konsekwencje łagodnego TBI są całkowicie odwracalne i utrzymują się przez krótki czas:

ból głowy;
zawroty głowy;
nudności i wymioty;
zaburzenia snu;
drażliwość;
szybkie zmęczenie.

Po łagodnym, pourazowym uszkodzeniu mózgu, osoba ponownie zaczyna prowadzić zwykłe życie dosłownie dwa tygodnie po zakończeniu leczenia. W przypadkach, gdy urazy głowy powtarzają się wielokrotnie, ból głowy i zaburzenia pamięci mogą wystąpić w człowieku przez całe jego życie, ale nie wpływają na jego zdolność do pracy.

TBI umiarkowany

Urazy głowy o umiarkowanym nasileniu - jest to silny uraz, uszkodzenie obszarów mózgu, złamanie czaszki. Są poważniejsze i mogą znacznie wpłynąć na samopoczucie osoby:

zaburzenia mowy;
częściowa utrata wzroku;
paroksyzmy kończyn;
zaburzenia psychiczne;
utrata pamięci;
zakłócenia rytmu bicia serca.

Odzyskiwanie z takich szkód trwa od jednego do dwóch miesięcy. Czasami potrzeba więcej.

Ciężkie TBI

Po ciężkim urazie głowy (ciężkie stłuczenie mózgu, otwarte złamanie czaszki) mogą wystąpić bardzo poważne konsekwencje, które mogą całkowicie zmienić życie ofiary, a nawet doprowadzić do zgonu. Często ludzie są w śpiączce, po otrzymaniu ciężkiego urazu mózgu.

Nawet w przypadkach, gdy dana osoba ma sensowne życie, przy pomocy profesjonalnej interwencji medycznej nie może być pełnego powrotu do zdrowia po tej urazie. Ciężkie TBI może mieć bardzo poważne komplikacje i konsekwencje:

pamięć zanika;
utrata wzroku;
utrata słuchu i mowy;
zaburzenia oddechowe;
niepowodzenie bicia serca;
utrata czucia;
częste napady paroksyzmu;
napady padaczkowe.

Wszystko to może nie objawiać się natychmiast, często są to długofalowe konsekwencje, lata po incydencie, po którym pozostają przez całe życie towarzyszami ludzkimi. Również poważne urazowe uszkodzenie mózgu może prowadzić do jeszcze poważniejszych konsekwencji:

Częściowa niepełnosprawność. Mogą to być psychiczne lub neurologiczne zaburzenia patologiczne, w których dana osoba traci zdolność do pracy, ale wciąż może zająć się sobą.
Całkowita niepełnosprawność. Ofiara potrzebuje stałej opieki, ponieważ sam nie może nic zrobić.
Coma. Głębokość śpiączki może być inna i trwa bardzo długo. W tym samym czasie ciało nadal funkcjonuje, wszystkie narządy pozostają zaangażowane, ale sama osoba nie wykazuje żadnej reakcji na to, co się dzieje wokół.
Fatalne.

Ciężkie obrażenia głowy pozostawiają wyraźny ślad w życiu. Często ludzie, którzy doświadczyli takich obrażeń, całkowicie zmieniają swój charakter, są niekontrolowane ataki agresji.

Objawy TBI

Objawy pourazowego uszkodzenia mózgu pojawiają się zwykle natychmiast po zdarzeniu, ale w niektórych przypadkach może to zająć trochę czasu. Niezależnie od ciężkości urazu głowy, te objawy TBI są określane:

Utrata przytomności Osoba może być nieprzytomna prawie natychmiast po incydencie. Czas trwania utraty przytomności zależy od ciężkości urazu. W łagodnym CCT okres ten wynosi do 5 minut lub bez utraty przytomności. W przypadku umiarkowanego stopnia od 5 do 15 minut i ciężkiego od 15 minut do 6 lub więcej godzin.
Ból w głowie i zawroty głowy. Po odzyskaniu przytomności przez pacjenta mogą wystąpić silne bóle głowy, utrata koordynacji z zawrotami głowy.
Nudności i wymioty. Natychmiast po tym, jak osoba doszła do siebie, pojawiają się wyraźne mdłości, często towarzyszące wymiotom.
Widoczne urazy. W niektórych przypadkach na głowie można zaobserwować krwawienie, uszkodzenie tkanek miękkich i fragmenty czaszki.
Krwiak. W przypadku zamkniętej CCT krwotok pojawia się w tkance miękkiej, a krwiaki tworzą się wokół oczu lub za uchem.
Przepływ alkoholu. Ze złamania podstawy czaszki wynikają defekty kości czaszki, a twarda skorupa mózgu jest rozdarta. Stanom tym towarzyszy wyciek płynu, który zapewnia odżywianie i metabolizm w mózgu.
Atakuje napady padaczkowe. Przy takich uszkodzeniach możliwe są ataki paroksyzmu. Mięśnie rąk i nóg mimowolnie zaczynają się kurczyć. Może temu towarzyszyć utrata przytomności i oddawanie moczu.
Amnesia. Manifestowane po incydencie. Częściej niż nie, osoba nie pamięta pewnego czasu przed kontuzją i moment jej otrzymania, ale czasami może to być również przedział czasowy po otrzymaniu TBI.

Konsekwencje po TBI dla każdej osoby są całkowicie indywidualne. Konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu można uniknąć, lub w przypadku poważnego stopnia niepełnosprawności, jeśli zaraz po wykryciu pierwszych objawów, zwróć się o pomoc kwalifikacyjną personelu medycznego.

Diagnoza i leczenie TBI

Osoby z traumatycznymi uszkodzeniami mózgu są hospitalizowane w szpitalu, niezależnie od ciężkości urazu. Pacjent przechodzi pełne badanie, wykonuje się radiografię kości czaszki i wykonuje się tomografię komputerową mózgu. Następnie lekarz określa dokładną diagnozę i wyznacza specjalny kurs środków medycznych.

Leczenie po urazowym uszkodzeniu mózgu jest objawową ulgą. Jeśli występują bóle głowy, przepisuje się leki przeciwbólowe. Jeśli występuje poważna dysfunkcja autonomiczna, pacjentowi przypisuje się beta-blokery i dzwonek. Przebieg leczenia naczyniowego i metabolicznego można również zalecić, aby przyspieszyć okres regeneracji upośledzonej funkcji mózgu. W tydzień po urazie zalecana jest terapia wazotropowa i cerebrotropowa. Zaleca się stosowanie kombinacji leków wazotropowych (Stugeron, Theonicop itp.) I nootropowych (Nootropil, Picamillon itp.).

Leczenie urazowego uszkodzenia mózgu jest przede wszystkim ostrzeżeniem o wtórnym uszkodzeniu mózgu. Wielokrotne powtórzenia urazów mózgu w historii pacjenta pociągają za sobą szereg konsekwencji. Mogą trwać przez całe życie i przeszkadzać w prowadzeniu aktywnego stylu życia.

Co może spowodować traumatyczne uszkodzenie mózgu?

Jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności i śmierci wśród ludności jest uraz głowy. Jego konsekwencje mogą wystąpić natychmiast lub po kilkudziesięciu latach. Charakter powikłań zależy od ciężkości urazu, ogólnego stanu zdrowia ofiary i udzielonej pomocy. Aby zrozumieć, jakie konsekwencje może spowodować obrażenia głowy, musisz znać rodzaje obrażeń.

Wszystkie urazy mózgu są podzielone według następujących kryteriów:

Charakter szkody. TBI się dzieje:

otwarty Charakteryzują się: pęknięciem (oderwaniem) miękkich tkanek głowy, uszkodzeniem naczyń krwionośnych, włókien nerwowych i mózgu, obecnością pęknięć i pęknięć czaszki. Oddzielnie przydzielaj penetrujący i niepenetrujący OCMB;
zamknięty uraz głowy. Obejmują one uszkodzenia, w których integralność skóry głowy nie jest zerwana;

Ciężkość obrażeń. Są takie rodzaje urazów mózgu:

drżenie:
siniak;
wycisnąć;
rozproszone uszkodzenie aksonów.

Według statystyk, w 60% przypadków urazy głowy są w domu. Przyczyną urazu jest najczęściej spadek wysokości związany z piciem dużych ilości alkoholu. Na drugim miejscu są ranni w wypadku. Odsetek urazów sportowych wynosi tylko 10%.

Rodzaje konsekwencji

Wszystkie powikłania wynikające z urazów czaszkowo-mózgowych podzielono umownie na:

Wczesne pojawienie się w ciągu miesiąca po urazie. Należą do nich:

zapalenie opon mózgowych - wystąpienie tego powikłania urazowego uszkodzenia mózgu jest typowe dla uszkodzeń typu otwartego. Rozwój patologii prowokuje przedwczesne lub niewłaściwe leczenie rany;
zapalenie mózgu - rozwija się zarówno z otwartym, jak iz zamkniętym urazem głowy. W pierwszym przypadku występuje z powodu zakażenia rany, manifestuje się 1-2 tygodnie po urazie. W przypadku zamkniętego urazu głowy, choroba jest konsekwencją rozprzestrzeniania się infekcji z ropnych ognisk w ciele (prawdopodobnie w przypadku chorób górnych dróg oddechowych). Takie zapalenie mózgu rozwija się znacznie później;
wypadanie, wystawanie lub ropień mózgu;
masywny krwotok wewnątrzczaszkowy - konsekwencje zamkniętego urazu głowy;
krwiak;
wyciek ługu;
śpiączka;
szok

Późno - występuje w okresie od 1 roku do 3 lat po urazie. Należą do nich:

zapalenie pajęczynówki, zapalenie parzystokopytne;
parkinsonizm;
wodogłowie zastawkowe;
epilepsja;
nerwica;
zapalenie kości i szpiku.

Urazy głowy prowadzą nie tylko do rozwoju patologii mózgu, ale także do innych systemów. Po pewnym czasie od przyjęcia mogą wystąpić następujące powikłania: krwawienie z przewodu pokarmowego, zapalenie płuc, DIC (u dorosłych), ostra niewydolność serca.

Najgroźniejszym powikłaniem urazu głowy jest utrata przytomności przez kilka dni lub tygodni. Coma rozwija się po urazowym uszkodzeniu mózgu z powodu ciężkiego krwawienia śródczaszkowego.

W zależności od charakteru zaburzeń, które występują w okresie, gdy pacjent jest nieprzytomny, rozróżnia się następujące rodzaje śpiączki:

powierzchowne. Charakteryzuje się: brakiem świadomości, utrzymywaniem reakcji na ból, czynnikami środowiskowymi;
głęboko Stan, w którym ofiara nie reaguje na słowa ludzi, drażniące środowisko zewnętrzne. Występuje niewielkie pogorszenie płuc, serca, zmniejszenie napięcia mięśniowego;
terminal Konsekwencją zamkniętego poważnego urazu głowy. Jego główne cechy to: wyraźne dysfunkcje układu oddechowego (niedotlenienie) i serca, rozszerzone źrenice, zanik mięśni, brak odruchów.

Rozwój śpiączki terminalnej po urazowym uszkodzeniu głowy prawie zawsze wskazuje na obecność nieodwracalnych zmian w korze mózgowej. Życie ludzkie wspiera aparat stymulacji serca, narządów moczowych i wentylacji mechanicznej. Śmierć jest nieunikniona.

Zakłócenie systemów i narządów

Po uszkodzeniu głowy mogą wystąpić zakłócenia pracy wszystkich narządów i układów ciała. Prawdopodobieństwo ich wystąpienia jest znacznie większe, jeśli u pacjenta zdiagnozowano otwarty uraz głowy. Konsekwencje urazu ujawniają się w pierwszych dniach po jego otrzymaniu lub za kilka lat. Może wystąpić:

Zaburzenia poznawcze. Pacjent ma skargi na:

utrata pamięci;
zamieszanie;
ten nieustający ból głowy;
pogorszenie myślenia, koncentracja;
częściowa lub całkowita niepełnosprawność.

Naruszenie narządu wzroku - pojawia się, gdy do uszkodzenia w okolicy potylicznej głowy dochodzi. Znaki:

zmętnienie, podwójne widzenie;
stopniowy lub nagły spadek widzenia.

Dysfunkcje układu mięśniowo-szkieletowego:

brak koordynacji ruchów, równowagi;
zmiana chodu;
paraliż szyi.

W ostrym okresie TBI charakterystyczne są również zaburzenia oddychania, wymiana gazowa i krążenie krwi. To prowadzi do pacjenta z niewydolnością oddechową, może wystąpić duszność (uduszenie). Głównym powodem rozwoju tego rodzaju powikłań jest naruszenie wentylacji płuc związane z niedrożnością dróg oddechowych z powodu wniknięcia krwi i wymiotów.

Jeśli przednia część głowy jest zraniona, silny cios w tył głowy, prawdopodobieństwo anosmia (pojedyncza lub obustronna utrata węchu) jest wysoka. Jest to trudne do leczenia: tylko 10% pacjentów ma odzyskanie zapachów.

Długotrwałe skutki urazowego uszkodzenia mózgu mogą być następujące:

Dysfunkcje układu nerwowego:

mrowienie, drętwienie w różnych częściach ciała;
pieczenie w rękach i nogach;
bezsenność;
przewlekły ból głowy;
nadmierna drażliwość;
napady padaczkowe, drgawki.

Zaburzenia psychiczne w urazowym uszkodzeniu mózgu objawiają się w postaci:

depresja;
ataki agresji;
płacz bez wyraźnego powodu;
psychozy towarzyszą złudzenia i halucynacje;
niewystarczająca euforia. Zaburzenia psychiczne urazowych uszkodzeń mózgu poważnie pogarszają stan pacjenta i wymagają mniej uwagi niż zaburzenia fizjologiczne.

Utrata niektórych umiejętności mówienia. Konsekwencją urazów średnich i ciężkich może być:

mowa spontaniczna;
utrata zdolności mówienia.

Zespół asteniczny. To typowe dla niego:

zwiększone zmęczenie;
osłabienie mięśni, niemożność osiągnięcia nawet małego wysiłku fizycznego;
zmienny nastrój.

U dzieci, u których dochodzi do niedotlenienia wewnątrzmacicznego, asfiksji porodowej, po urazowym uszkodzeniu mózgu, efekty występują znacznie częściej.

Zapobieganie powikłaniom, rehabilitacja

Tylko terminowe leczenie może zmniejszyć ryzyko wystąpienia negatywnych konsekwencji po urazie głowy. Pierwsza pomoc jest zwykle świadczona przez pracowników instytucji medycznej. Ale ludzie, którzy są bliscy ofiary w momencie jego urazu, mogą również pomóc. Musisz wykonać następujące czynności:

Zmień osobę w pozycję, w której prawdopodobieństwo niedotlenienia i asfiksji jest minimalne. Jeśli ofiara jest przytomna, odwróć go na plecy. W przeciwnym razie musisz położyć go na boku.
Traktuj ranę wodą lub nadtlenkiem wodoru, zakładaj bandaże i bandaż: zmniejszy to obrzęki, ryzyko rozwoju powikłań infekcyjnych w przypadku otwartego urazu głowy.
Jeśli występują oznaki uduszenia, trudności w oddychaniu i arytmia serca, wykonaj masaż sercowo-płucny, zapewnij pacjentowi dostęp powietrza.
Zaprzestać jednoczesnego krwawienia, leczyć inne uszkodzone miejsca ciała (jeśli występują).
Poczekaj na przybycie karetki.

Leczenie urazów głowy odbywa się wyłącznie w szpitalu, pod ścisłym nadzorem lekarza. W zależności od rodzaju i nasilenia patologii stosuje się terapię medyczną lub zabieg chirurgiczny. Mogą być przepisywane leki takie grupy:

środki przeciwbólowe: Baralgin, Analgin;
kortykosteroidy: deksametazon, metipred;
środki uspokajające: Valocordin, Walerian;
Nootropics: Glycine, Fenotropil;
leki przeciwdrgawkowe: Seduxen, Difenin.

Zwykle stan pacjenta po urazie poprawia się z czasem. Jednak sukces i czas trwania odbudowy zależy od działań podejmowanych w okresie rehabilitacji. Następujące lekcje są w stanie przywrócić ofierze do normalnego życia:

ergoterapeuta Działa na rzecz odnowy umiejętności samoobsługowych: poruszania się po mieszkaniu, prowadzenia samochodu jako pasażera i kierowcy;
neurolog. Zajmuje się korektą zaburzeń neurologicznych (decyduje, jak przywrócić zmysł węchu, zmniejszyć napady padaczkowe i co zrobić, jeśli po urazie, bólu głowy);
logopeda Pomaga ulepszyć dykcję, poradzić sobie z problemem niezrozumiałej mowy, przywraca umiejętności komunikacyjne;
fizjoterapeuta Koryguje zespół bólowy: zaleca procedury zmniejszające bóle głowy po urazie głowy;
kinezyterapeuta. Jego głównym zadaniem jest przywrócenie funkcji układu mięśniowo-szkieletowego;
psycholog, psychiatra. Pomóż wyeliminować zaburzenia psychiczne z urazami mózgu.

wróć do indeksu ↑

Prognozy

Trzeba pomyśleć o rehabilitacji, zanim ofiara zostanie zwolniona z placówki medycznej.

Później szukanie pomocy u specjalistów nie zawsze daje dobry wynik: po kilku miesiącach od urazu trudno jest przywrócić funkcje narządów wewnętrznych i układów.

Dzięki szybkiemu leczeniu zazwyczaj rozpoczyna się powrót do zdrowia. Ale skuteczność terapii zależy od rodzaju urazu, obecności powikłań. Istnieje również bezpośredni związek między wiekiem pacjenta a tempem powrotu do zdrowia: u osób starszych leczenie urazów głowy jest trudne (mają kruche kości czaszki i wiele powiązanych chorób).

Oceniając rokowanie dla wszystkich kategorii pacjentów, specjaliści polegają na nasileniu szkody:

skutki łagodnego uszkodzenia mózgu są niewielkie. Dlatego w prawie wszystkich przypadkach możliwe jest przywrócenie funkcji ciała. Jednak okazjonalne obrażenia głowy tej formy (na przykład podczas lekcji boksu) zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju choroby Alzheimera lub encefalopatii w przyszłości;
uderzenia, urazy o umiarkowanym nasileniu powodują więcej powikłań i następstw uszkodzenia czaszki i mózgu. Rehabilitacja trwa długo: od 6 do 12 miesięcy. Z reguły po leczeniu wszystkie zaburzenia ustępują. Niepełnosprawność występuje w rzadkich przypadkach;
ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu najczęściej prowadzi do śmierci pacjentów. Około 90% osób, które przeżyły, częściowo traci zdolność do pracy lub niepełnosprawności, cierpi z powodu zaburzeń psychicznych i neurologicznych.

Konsekwencje po urazie głowy: od patologii mózgu do utraty wzroku, słuchu i zapachu, pogorszenia krążenia krwi. Dlatego też, jeśli po przeniesieniu wyczuwa się węch lub regularnie pojawia się ból głowy, należy zauważyć problemy z myśleniem, należy natychmiast skontaktować się z lekarzem: im szybciej pojawi się przyczyna naruszeń, tym większa szansa na wyleczenie. Nawet przy niewielkim uszkodzeniu mózgu funkcje ciała nie zostają przywrócone, jeśli leczenie zostanie wybrane niepoprawnie. Pacjenci z urazem głowy powinni być leczeni wyłącznie przez wykwalifikowanego lekarza.

Konsekwencje zamkniętego urazu głowy

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, skutki uszkodzenia mózgu są wieloczynnikowe. Tworzenie się objawów klinicznych w stopniu kompensacji i społecznego wykluczenia pacjentów dotkniętych przez szereg czynników: i stopnia urazu, ciężkości i lokalizacji zmian chorobowych, część patologii niespecyficzne stosunek struktury ogniskowo-organicznych i neuroendokrynnych, ciężkości i struktury związana z urazem naczyń mózgowych zaburzenia, czynniki genetyczne, stan fizyczny ofiar, cechy przedurodzeniowe i chorobliwe zmiany osobowości, wiek i Pacjenci essiya, jakość, czas i miejsce obróbki w ostrej fazie uszkodzenia.

Ten ostatni bardziej dotyczy tak zwanych nie-poważnych urazów mózgu (łagodne wstrząśnienia mózgu i urazy mózgu), gdy, jeśli leczenie nie jest właściwie zorganizowane w ostrym okresie, przy braku dynamicznej obserwacji medycznej i organizacji pracy, tymczasowa kompensacja choroby urazowej następuje z powodu ciężkiej pracy mechanizmów regulacji mózgu. i adaptacji, a następnie pod wpływem różnych czynników w 70% przypadków rozwija się dekompensacja.

Patomorfologia
Wyniki badań morfologicznych ośrodkowego układu nerwowego w pozostałym okresie pourazowym wskazują na poważne organiczne uszkodzenie tkanki mózgowej. Typowe wyniki są małe ogniskowe zmiany chorobowe w korze mózgowej, krater jak defekty na powierzchni zwojów, blizny w błonach i koalescencję z przedmiotem mózgu, zagęszczania bryły i opon mózgowych. Z powodu zwłóknienia często zagęszczane pajęczynówki, coraz szaro-białawy odcień, między nim a pia mater są zrosty i zrosty. Zakłócony obieg cieczy tworząc różne rozszerzenia i zwiększenia rozmiaru kistoobraznyh komór mózgowych. W korze mózgowej i oznaczony cytolizy rozsiane komórki nerwowe z zaburzeniami cytoarchitektonika i zmieniając włókna, krwotok, obrzęk. Zmiany zwyrodnieniowe w neuronach i gleju, wraz z korą zidentyfikowanego w strukturach podkorowych, podwzgórza, przysadki, twór siatkowaty i Ammonitów i w jądrach ciała migdałowatego.

Patogeneza i patofizjologia skutków urazowego uszkodzenia mózgu
Konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu nie są stanem kompletnym, lecz są złożonym, wieloczynnikowym, dynamicznym procesem, w którego rozwoju obserwuje się następujące rodzaje przepływu: a) regresywny; b) stabilny; c) umorzenie; d) progresywny. W tym przypadku rodzaj przebiegu i rokowanie choroby są określone przez częstotliwość wystąpienia i ciężkość okresów dekompensacji choroby urazowej.

Patologiczne procesy leżące u podstaw odległych konsekwencji urazu czaszkowo-mózgowego i określenia mechanizmów ich dekompensacji pojawiają się już w okresie ostrym. Istnieje pięć głównych typów wzajemnie powiązanych procesów patologicznych:
- bezpośrednie uszkodzenie substancji mózgu w chwili urazu;
- naruszenie krążenia mózgowego;
- naruszenie właściwości płynów;
- tworzenie procesów blizny-kleju;
- procesy autosensybilizacji, na które bezpośredni wpływ ma natura urazu (izolowany, kombinowany, złożony), jego nasilenie, czas i stopień nagłej i specjalistycznej opieki.

Dominującą rolę w powstawaniu patologii naczyń mózgowych u osób po urazie mózgu odgrywają reakcje naczyniowe, które występują w odpowiedzi na stymulację mechaniczną. Zmiany w tonie naczyń mózgowych i właściwości reologiczne krwi powodują odwracalne i nieodwracalne niedokrwienie z powstawaniem zawałów mózgu.

Objawy kliniczne traumatycznej choroby mózgu są w dużej mierze zdeterminowane przez niedokrwienie struktur podwzgórzowych, tworzenie siatkowatych i struktur układu limbicznego, co prowadzi do niedokrwienia ośrodków regulacji krążenia krwi znajdujących się w pniu mózgu i nasilenia zaburzeń krążenia mózgowego.

Z czynniki naczyniowe są powiązane i inne patogenne mechanizm skutków urazu mózgu - a liquorodynamics naruszenia. Zmiana ługu produkcyjnego i jego resorpcja jest spowodowana przez uszkodzenie komórek śródbłonka, co pierwotnych komór splot naczyniowy mózgu, zaburzenia mikrokrążenia w ostre uszkodzenie i zwłóknienia opon w kolejnych okresach. Zaburzenia te prowadzą do rozwoju nadciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, rzadziej - niedociśnienia. CSF wypływa z komór bocznych mózgu poprzez wyściółczak, subependimarny warstwy, a następnie okołonaczyniowych szczeliny (przestrzeni Virchow) do miąższu mózgu, do przestrzeni podpajęczynówkowej, z których villae pajęczynówki granulatów i emissarnym żyły (absolwenci żylnych) opony twardej zatok Fed.

Najwyższa wartość w progresji zaburzeń pourazowych liquorodynamic uwagę na zjawiskach z nadciśnieniem-hydrocephalic. Powodują one zanikowi elementów tkanki mózgu i zmniejszanie zmarszczek rdzeń przedłużony, powiększenie komór i przestrzeń podpajęczynówkowa - tzw zanikowe wodogłowie, które często określa rozwoju demencji.

Często zmiany naczyniowe, alkoholowe, torbielowate i zanikowe są przyczyną powstawania ogniska epileptycznego, co przejawia się w naruszeniu bioelektrycznej aktywności mózgu i prowadzi do wystąpienia zespołu padaczkowego.

W występowaniu i progresji skutków urazowego uszkodzenia mózgu, duże znaczenie przywiązuje się do procesów immunobiologicznych, które są określane przez tworzenie swoistej odpowiedzi immunologicznej i rozregulowanie immunogenezy.

Klasyfikacja skutków urazowego uszkodzenia mózgu
Większość autorów, w oparciu o podstawowe badania patologiczno-anatomiczne L. I. Smirnova (1947), stan patologiczny, który powstał po urazie czaszkowo-mózgowym, definiuje się jako traumatyczną chorobę mózgu, klinicznie rozróżniającą stadia ostre, odbudowujące i resztkowe w niej. Jednocześnie wskazuje się, że nie ma jednolitych kryteriów określania czasowych parametrów gradacji choroby urazowej na tym etapie.

Okres ostry charakteryzuje się wzajemnym oddziaływaniem traumatycznego podłoża, reakcjami na uszkodzenia i reakcjami obronnymi. Trwa od momentu szkodliwego wpływu czynnika mechanicznego na mózg, z nagłym przerwaniem funkcji integracyjno-regulacyjnych i ogniskowych na stabilizację na określonym poziomie zaburzonych funkcji mózgowych i korporacyjnych lub na śmierci ofiary. Jego czas trwania wynosi od 2 do 10 tygodni, w zależności od klinicznej postaci uszkodzenia mózgu.

Okres przejściowy występuje podczas resorpcji krwotoków i organizacji uszkodzonych obszarów mózgu, w możliwie najpełniejszym włączeniu kompensacyjnych reakcji adaptacyjnych i procesów, któremu towarzyszy pełne lub częściowe przywrócenie lub trwałe kompensowanie funkcji mózgu i organizmu w wyniku urazu. Czas trwania tego okresu z łagodnym urazem (wstrząs mózgu, siniak o łagodnym nasileniu) jest krótszy niż 6 miesięcy, z nasileniem - do 1 roku.

Długoterminowy okres charakteryzuje się miejscowymi i odległymi zmianami zwyrodnieniowymi i naprawczymi. Przy korzystnym kursie istnieje klinicznie kompletna lub prawie całkowita rekompensata za upośledzenie funkcji mózgu. W przypadku niekorzystnego przebiegu notuje się objawy kliniczne nie tylko samej traumy, ale także powiązanych zrostów, bliznowatych, zanikowych, hemoliberalnych procesów krążenia, autonomicznych, trzewnych, autoimmunologicznych i innych. W okresie powrotu do stanu klinicznego możliwe jest uzyskanie maksymalnej możliwej do uzyskania kompensacji upośledzenia funkcji lub pojawienie się (lub) progresji nowych stanów patologicznych spowodowanych urazowym uszkodzeniem mózgu. Czas trwania długoterminowego okresu z klinicznym powrotem do zdrowia jest krótszy niż 2 lata, a postępujący przebieg urazu nie jest ograniczony.

Wiodące (podstawowe) pourazowe zespoły neurologiczne odzwierciedlają zarówno systemową, jak i kliniczno-funkcjonalną naturę tego procesu:
- naczyniowy, wegetatywno-dystoniczny;
- zaburzenia alkoholowe;
- ogniskowe mózgu;
- epilepsja pourazowa;
- asteniczny;
- psychoorganiczny.

Każdy z wybranych zespołów jest uzupełniony przez wyrównane i (lub) zespołowe zespoły.

Zwykle pacjent ma kilka zespołów, które w dynamice choroby urazowej różnią się charakterem i ciężkością. Wiodącym jest ten syndrom, którego objawy kliniczne, subiektywne i obiektywne, są najbardziej widoczne.

Kliniczny wyraz określonych form lokalnych przejawów procesów patologicznych można właściwie ocenić tylko wtedy, gdy rozpatrywane są w ścisłym powiązaniu z całym zestawem procesów patologicznych, biorąc pod uwagę ich stopień rozwoju i stopień upośledzenia funkcji.

W 30-40% przypadków zamkniętych urazów mózgu o niskim stopniu zaawansowania całkowite wyleczenie kliniczne następuje w okresie śródrocznym. W innych przypadkach powstaje nowy stan funkcjonalny układu nerwowego, określany jako "traumatyczna encefalopatia".

Obraz kliniczny
Najczęściej w odległym okresie uszkodzenia mózgu rozwija się zespół autonomicznej i dystonicznej naczyń. Po urazie najczęściej stwierdza się dystonię wegetatywno-naczyniową i wegetatywno-trzewną. Występuje przemijające nadciśnienie tętnicze lub niedociśnienie tętnicze, tachykardia zatokowa lub bradykardia, zaburzenia kurczliwości (mózgowe, sercowe, obwodowe), zaburzenia termoregulacji (stan podgorączkowy, asymetrie termiczne, zmiany odruchów termoregulacyjnych). Mniej powszechne są zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne (dystrofia, hiperwirma, impotencja, zmiany w węglowodanie, wodzie i metabolizmie tłuszczów). Bóle głowy, objawy osłabienia, różnorodne zjawiska zmysłowe (parestezje, somatalgia, senesthopathy, zaburzenia układu trzewnego, depersonalizacja i zjawiska derealizacji) dominują subiektywnie. Obiektywnie obserwowane są przemijające zmiany w napięciu mięśni, anizerefleksja, upośledzona wrażliwość na ból przez mozaikę kropkowatą i typ pseudo-korzenia, zmiany w bodźce czuciowo-bolesnej.

Zespół pourazowy dystonii wegetatywno-naczyniowej może przebiegać stosunkowo trwale i paroksyzmowo. Jego przejawy są nietrwałe i zmienne. Powstają, a następnie pogarszają się lub przekształcają z powodu stresu fizycznego i emocjonalnego, oscylacji meteorów, zmian sezonowych rytmów, jak również pod wpływem współistniejących chorób zakaźnych i somatycznych, itp. Stany napadowe (kryzysowe) mogą mieć różne kierunki. Sympozjadowe objawy napadowe wśród objawów klinicznych są zdominowane przez intensywne bóle głowy, nieprzyjemne odczucia w sercu, kołatanie serca, podwyższone ciśnienie krwi; blanszowanie skóry, drżenie podobne do chłodu, wielomocz. Kiedy vagoinsular (przywspółczulna) orientacja paroksyzmów, pacjenci skarżą się na uczucie ciężkości w głowie, ogólne osłabienie, zawroty głowy i strach; oznaczone bradykardia, niedociśnienie, nadmierna potliwość, bolesne oddawanie moczu. W większości przypadków paroksyzmy występują w postaci mieszanej. Ich kliniczne objawy są połączone. Nasilenie i struktura dystonii wegetatywno-naczyniowej są podstawą do powstawania i rozwoju naczyniowej patologii mózgu w odległym okresie uszkodzenia mózgu, w szczególności wczesnej mózgowej miażdżycy tętnic i nadciśnienia.

Zespół asteniczny często rozwija się w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu, jak każdy inny. Często zespół zajmuje wiodące miejsce w obrazie klinicznym, przejawiającym się we wszystkich jego okresach. Zespół Asteniczny rozwija się w prawie wszystkich przypadkach uszkodzenia mózgu pod koniec ostrego okresu i dominuje w okresie pośrednim. W dłuższym okresie występuje również u większości pacjentów i charakteryzuje się stanem zwiększonego zmęczenia i wyczerpania, osłabieniem lub utratą zdolności do długotrwałego stresu psychicznego i fizycznego.

Istnieją proste i złożone typy zespołu astenicznego, a także w każdym typie - hiposteniczne i hiperstheniczne warianty. W ostrym okresie urazu najczęściej objawia się złożony typ zespołu astenicznego, w którym rzeczywiste zjawiska asteniczne (ogólne osłabienie, letarg, senność w ciągu dnia, osłabienie, zmęczenie, wyczerpanie) są połączone z bólami głowy, zawrotami głowy, nudnościami. W długim okresie prosty typ astenii jest bardziej powszechny, objawiający się wyczerpaniem psychicznym i fizycznym, gwałtowny spadek sprawności umysłowej i zaburzenia snu.

Hiposteniczny wariant zespołu astenicznego charakteryzuje się przewagą osłabienia, ospałości, adynamii, silnie zwiększonego zmęczenia, wyczerpania, senności w ciągu dnia, z reguły rozwija się natychmiast po ustąpieniu stanu śpiączki lub po krótkotrwałej utracie przytomności i może utrzymywać się przez długi czas, określając kliniczny obraz odległych skutków uszkodzenia mózgu. Prognostycznie korzystna dynamika zespołu astenicznego, w którym jego hiposteniczna wersja jest zastąpiona przez hypersthenic, a typ złożony zostaje zastąpiony prostym.

Hiperstheniczny wariant zespołu astenicznego charakteryzuje się przewagą zwiększonej drażliwości, labilności afektywnej, hiperestezji, działając na tle prawdziwie astenicznych zjawisk.

W tym samym czasie zespół asteniczny występuje niezwykle rzadko w swojej czystej postaci lub w wersji klasycznej. Często jest on włączony w strukturę zespołu dystonii wegetatywnej, w dużej mierze zdeterminowany przez charakter i ciężkość dysfunkcji autonomicznej.

Zespół zaburzeń likorodynamicznych, który występuje zarówno w wariancie nadciśnienia alkoholowego, jak i (rzadziej) w wariancie niedociśnienia płynu, często rozwija się w odległym okresie pourazowym. Powodem tego ostatniego jest nie tylko naruszenie produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego, ale także naruszenie integralności błon mózgowych, któremu towarzyszy ługowanie, jak również przedłużone lub nieodpowiednie stosowanie leków odwadniających.

Wśród zaburzeń alkoholowo-naczyniowych najczęściej wyróżnia się pourazowe wodogłowie.

Pourazowe wodogłowie jest aktywnym, często szybko postępującym procesem nadmiernej akumulacji płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeniach płynu mózgowo-rdzeniowego z powodu naruszenia jego resorpcji i krążenia.

Wyróżnia się odczynowe, nadciśnieniowe i okluzyjne formy pourazowego wodogłowia. Klinicznie nadciśnienie i formy okluzyjne najczęściej manifestują się progresywnymi zespołami mózgowymi i psychoorganicznymi. Najczęstsze dolegliwości bólów głowy, często z rana, często towarzyszą nudnościom, wymiotom, zawrotom głowy, zaburzeniom chodu. Zaburzenia umysłowo-mniamalne, zahamowanie i spowolnienie procesów umysłowych rozwijają się szybko. Charakterystyczną manifestacją jest rozwój ataksji czołowej i stagnacja w dnie oka. Normotensyjna postać wodogłowia charakteryzuje się umiarkowanymi bólami głowy, głównie w godzinach porannych, wyczerpaniem psychicznym i fizycznym, zmniejszoną uwagą i pamięcią.

Jedną z opcji dla pourazowego wodogłowia jest wodogłowie atroficzne - proces, który jest bardziej związany z ogniskowym zespołem mózgowym niż z zespołem zaburzeń alkoholowych, ponieważ opiera się na zastąpieniu zanikowego, aw konsekwencji zmniejszeniu objętości substancji mózgowej, płynem mózgowo-rdzeniowym. Atroficzne wodogłowie cechuje się symetrycznym wzrostem podpajęczynówkowych wypukłych przestrzeni, komór mózgu i podstawowych cystern przy braku wydzielania, resorpcji i, z reguły, zaburzeń alkoholowych. Opiera się on na atrofii rozrostowej rdzenia (w większości przypadków, zarówno szarej, jak i białej), z powodu pierwotnej traumatycznej zmiany, prowadzącej do rozszerzenia przestrzeni podpajęczynówkowych i układu komorowego bez klinicznych objawów nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Ciężkie wodogłowie atroficzne objawia się neurologicznie przez zmniejszenie aktywności umysłowej, zespół pseudobulbarowy, rzadziej - podkorową symptomatologię.

Zespół ogniskowy mózgu objawia się różnego rodzaju zaburzeniami o wyższych czynnościach korowych, zaburzeniami motorycznymi i sensorycznymi oraz uszkodzeniami nerwów czaszkowych. W większości przypadków jest to zależne od ciężkości przeniesionego urazu, ma głównie zmienny typ przepływu, a objawy kliniczne są określane przez lokalizację i wielkość ognisk zniszczenia tkanki mózgowej, związanych z nią objawów neurologicznych i somatycznych.

W zależności od dominującej lokalizacji zmiany lub uszkodzeń mózgu, izolowane są ogniska korowe, podkorowe, łodygowe, przewodzące i rozproszone.

Postać korowa ogniskowego zespołu mózgowego charakteryzuje się objawami uszkodzenia płata czołowego, skroniowego, ciemieniowego, potylicznego, zwykle w połączeniu z zaburzeniami alkoholowymi. Uszkodzenie płata czołowego występuje w ponad 50% przypadków siniaków i krwiaków, ze względu na biomechanikę uszkodzenia mózgu spowodowaną mechanizmem wstrząsu udarowego, a także większą masę płata czołowego w porównaniu z innymi płatami. Kolejną częstością jest płat skroniowy, następnie ciemieniowy i potyliczny.

Rozwój pourazowego parkinsonizmu wiąże się z urazowym uszkodzeniem czarnej substancji i klinicznie charakteryzuje się zespołem hipokinetyczno-nadciśnieniowym.

Częstość występowania padaczki urazowej wynosi od 5 do 50%, ponieważ uszkodzenie mózgu jest jednym z najczęstszych czynników etiologicznych padaczki u dorosłych. Częstotliwość i częstotliwość napadów w większości przypadków są związane z ciężkości uszkodzenia. Tak więc, po ciężkim urazie, któremu szczególnie towarzyszy ucisk mózgu, drgawki rozwijają się w 20-50% przypadków, zwykle w pierwszym roku po urazie.

Diagnostyka
W celu wyjaśnienia charakteru procesu patologicznego, stopień dekompensacji lub adaptacji społecznej, wiedzy medycznej i socjalnej, staranne zbieranie skarg i wywiadu: studium dokumentacji medycznej w związku z faktem, charakter obrażeń, przepływ okresu pourazowego; szczególną uwagę należy zwrócić na obecność różnych opcji napadowych zaburzeń świadomości.

W badaniu stanu neurologicznego ocenia się głębokość i formę deficytu neurologicznego, stopień dysfunkcji, nasilenie objawów wegetatywno-naczyniowych oraz obecność zaburzeń psychoorganicznych.

Dalsze kliniczne badania neurologicznego, duża wartość uprzedmiotowianiu patologicznych procesów leżących u podstaw wpływu powstawania urazu mózgu i określającą mechanizmy ich dekompensacji dołączone dodatkowe metody instrumentalne badań: neuroobrazowania, elektrofizjologicznych i psychofizjologicznych.

Już podczas przeglądu czaszki, pośrednie oznaki wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego można zidentyfikować w postaci wzmocnienia wzoru palcowych nacięć, przerzedzania grzbietu tureckiego siodła i poszerzenia kanałów żył diploicznych. Gdy komputer rezonans magnetyczny może wykryć śródmózgowe cysty, w celu uzyskania informacji o dynamice opracowanie wodogłowie z różnorodnych lub miejscowego rozbudowy systemu komór procesy zanikowe w mózgu przejawia przedłużających przestrzeń podpajęczynówkowa, zbiorników i pęknięć, zwłaszcza rowki boczne superolateral półkulisty powierzchni (Sylvius bruzda) i wzdłużna szczelina międzymiesiączkowa.

Hemodynamika naczyń mózgowych jest oceniana za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej. Z reguły występują różne zmiany w postaci atonii, dystonii, nadciśnienia naczyń mózgowych, trudności w odpływie żylnym, asymetria dopływu krwi do półkul mózgu, co w dużej mierze odzwierciedla stopień kompensacji procesu pourazowego.

Na elektroencefalogramie zmiany patologiczne są wykrywane u większości badanych z długotrwałymi konsekwencjami uszkodzenia mózgu i zależą od ciężkości urazu i zespołu klinicznego odległego okresu. Najczęściej patologiczne zmiany są niespecyficzne i są reprezentowane przez nieregularność rytmu alfa, obecność aktywności wolnej fali, ogólny spadek biopotencjałów, rzadziej asymetrię międzypółkulową.

Wraz z rozwojem padaczki traumatycznej ujawniają się charakterystyczne zmiany w napadowej aktywności elektroencefalogramu w postaci lokalnych patologicznych oznak, kompleksów ostrej wolnej fali, pogarszających się po obciążeniach funkcjonalnych.

Metody badań psychofizjologicznych, które służą jako przekonujące kryterium oceny stanu pamięci, uwagi, liczenia i mobilności procesów umysłowych, są szeroko stosowane do wykrywania naruszeń wyższych funkcji integracyjnych mózgu w odległym okresie.

Leczenie
Leczenie farmakologiczne ma ogromne znaczenie w kompleksowym leczeniu pacjentów z urazami. Konieczne jest wzięcie pod uwagę wiodącego patogenetycznego połączenia dekompensacji.

W celu normalizacji krążenia mózgowego i układowego we wszystkich okresach choroby pourazowej stosuje się leki wazoaktywne, które znacznie zwiększają przepływ krwi w mózgu, co wynika z działania rozszerzającego naczynia krwionośne i zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego.

Leczenie dystonii wegetatywno-naczyniowej przeprowadzane jest z uwzględnieniem struktury i patogenezy zespołów oraz specyfiki zaburzeń równowagi wegetatywnej. Jako środki sympatykolityczne, które zmniejszają napięcie współczulnej części autonomicznego układu nerwowego, stosuje się gangliobbloki, pochodne ergotaminy; jako antycholinergicy są lekami z serii atropin. Gangliobloki są również wskazane w przypadku drgawek przywspółczulnych. W przypadku wielokierunkowych zmian przepisuje się leki złożone (belloid, bellamininal). W przypadku częstych kryzysów przepisywane są leki uspokajające i beta-blokery. Stosowane są procedury fizjoterapeutyczne, które również są przepisywane w sposób zróżnicowany. Gdy sympatykotonia - elektroforeza endonasalna wapnia, magnezu, terapii diadynamicznej z wpływem na szyjne węzły współczulne; w przypadku parasympatykotonii, napadowej insuliny pochwowej, elektroforezy donosowej witaminy B, elektroforezy wapnia, novokainy w obszarze kołnierza, prysznica, elektrowagi. Z mieszanym charakterem wegetatywnych paroksyzmów - elektroforezy donosowej wapnia, magnezu, dimedrolu, novokainy (w parach co drugi dzień) szyjnych węzłów współczulnych; brom, kąpiele dwutlenku węgla; elektryczny; magnetoterapia z naprzemiennym lub stałym polem pulsacyjnym z uderzeniem w okolice szyi.

Środki odwadniające są szeroko stosowane w celu skorygowania zaburzeń płynów kostnych u pacjentów z konsekwencjami obrażeń mózgu. W zespole CSF w większości przypadków stosuje się leki stymulujące wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego - kofeinę, papawerynę, adaptogeny.

Wiodąca wartość w leczeniu pacjentów z skutków urazów czaszkowych przypisanych leki nootropowe (Nootropilum, piracetam) - substancje, które wywierają pozytywny wpływ na wyżej określonej funkcji integracyjnej mózgu ze względu na bezpośrednie działanie na metabolizm neuronów i zwiększa stabilność ośrodkowego układu nerwowego na czynniki uszkadzające.

Jedną z metod, efekty pośrednie wyższej integracyjnej funkcji neuronów mózgowych i metabolizm (cerebroprotective działania) jest zastosowanie bioregulatorów peptydowych - kompleks frakcji polipeptydu wyizolowanego z kory mózgowej świni (Cerebrolysin) gemoderivat odbiałczonego krwi cieląt - aktovegin; sole kwasu bursztynowego - cytoflawina, mexidol; neurotropowe preparaty witaminowe B1, B12, E; adaptogeny (żeń-szeń, trawa cytrynowa, nalewka Eleutherococcus).

Do tej pory nie ma jednego punktu widzenia dotyczącego zapobiegania i leczenia padaczki pourazowej. Wynika to z braku bezpośredniego związku między ciężkością uszkodzenia a czasem rozwoju choroby, polimorfizmem objawów klinicznych i opornością na napady padaczkowe do przeprowadzanej terapii. Osiągnięcie wystarczająco stabilnego efektu terapeutycznego w leczeniu padaczki pourazowej można osiągnąć jedynie poprzez wczesne rozpoczęcie leczenia przeciwdrgawkowego, dopasowanie wybranego leku do rodzaju napadu padaczkowego (drgawki) u tego pacjenta. Współczesne podejścia do doboru dawek, wymiany, kombinacji leków w leczeniu padaczki pourazowej są usystematyzowane i opisane w rozdziale "Padaczka i napadowe zaburzenia świadomości natury nie-epileptycznej".

Duże znaczenie w leczeniu zaburzeń pourazowych ma psychoterapia, zwłaszcza w połączeniu z fizjoterapią, fizykoterapią i refleksologią.

Ważny jest ambulatoryjno-polikliniczny etap rehabilitacji pacjentów, w tym prowadzenie dynamicznej obserwacji neurologicznej. Pacjenci powinni być zarejestrowani u neurologa i co najmniej raz na 6 miesięcy. poddać się badaniu neurologicznemu, aw razie potrzeby instrumentalnemu. Wraz z rozwojem dekompensacji lub progresji choroby pacjenci są wysyłani do badania i leczenia w szpitalu neurologicznym.

Zamknięta uraz głowy jest znacznie bardziej powszechny niż otwarty. Według Yu D. Arbatskaya (1971), urazów zamkniętych stanowi 90,4% wszystkich traumatycznych uszkodzeń mózgu. Ta okoliczność, a także znaczne trudności pojawiające się podczas badania lekarskiego (O. G. Vilensky, 1971) i sądowo-psychiatrycznego (T. Gordova, 1974), wyjaśnia znaczenie badań patopsychologicznych w długoterminowym zamkniętym uszkodzeniu mózgu..

ICD-10 klasyfikuje konsekwencje uszkodzenia czaszkowo-móżdżkowego do stanów opisanych w rubryce F0 - Organiczne, w tym objawowe, zaburzenia psychiczne (podpozycja F07.2 - zespół po-komunalny, itp.).

W przebiegu urazowego uszkodzenia mózgu wyróżnia się 4 etapy (M. O. Gurevich, 1948).

I - początkowy etap obserwuje się bezpośrednio po urazie i charakteryzuje się utratą przytomności różnych głębokości (od śpiączki do obnubilenia) i różnym czasem trwania (od kilku minut i godzin do kilku dni), co zależy od ciężkości urazu głowy. Pod koniec tego etapu pojawia się amnezja, czasami niekompletna. W początkowej fazie występują zaburzenia krążenia, czasami krwawienie z uszu, gardła, nosa, wymioty, rzadziej - napady drgawkowe. Początkowy etap trwa do 3 dni. Przeważnie rozwinięta symptomatologia mózgu, która rozwija się w tym czasie wydaje się ukrywać oznaki miejscowego uszkodzenia mózgu. Funkcje organizmu pod koniec etapu są przywracane z filogenetycznie starszego do nowszego, później nabyte w ontogenezie i filogenezie: po pierwsze, puls i oddychanie, odruch ochronny, reakcje źreniczne, pojawia się możliwość kontaktu z mową.

II - ostry etap charakteryzuje się ogłuszeniem, które często pozostaje, gdy pacjent opuszcza początkowy etap. Czasami stan pacjentów przypomina zatrucie. Ten etap trwa kilka dni. Objawy mózgowe ustępują, ale zaczynają pojawiać się objawy miejscowe. Objawy osłabienia, ciężkie osłabienie, osłabienie, ból głowy i zawroty głowy są charakterystyczne. Na tym etapie obserwuje się także psychozy występujące w postaci reakcji egzogennych, takich jak delirium, zespół Korsakoffa. W przypadku braku czynników zewnętrznych, które komplikują przebieg ostrego stanu, pacjent albo powraca do zdrowia, albo jego stan ulega stabilizacji.

III - stadium późne, które charakteryzuje się niestabilnością stanu, gdy objawy ostrego stadium nie zniknęły całkowicie, a wciąż nie ma całkowitego powrotu do zdrowia lub ostatecznego oczyszczania resztkowych zmian. Wszelkie zagrożenia egzogeniczne i psychogenne prowadzą do pogorszenia stanu psychicznego. Dlatego na tym etapie często występują przemijające psychozy i reakcje psychogenne występujące na asteniczny.

IV - stan końcowy (okres długotrwałych skutków) charakteryzuje się utrzymującymi się objawami lokalnymi z powodu organicznego uszkodzenia tkanki mózgowej i upośledzeniem czynnościowym, głównie w postaci ogólnej osłabienia i niestabilności naczyń krwionośnych. Na tym etapie przebieg choroby zależy od rodzaju pourazowej cerebrozy lub traumatycznej encefalopatii. Wariant ostatniego R. A. Nadzharov (1970) uważa traumatyczne otępienie.

Początkowe i ostre etapy urazowego uszkodzenia mózgu są z natury natury regresywne. Niewydolność intelektualno-manieryczna na tych etapach jest znacznie bardziej niegrzeczna niż w przyszłości. To dało podstawę V. A. Gilyarovsky (1946), aby mówić o specjalnej pseudo-organicznej demencji wynikającej z urazu czaszkowo-mózgowego. Kiedy objawy spowodowane przez funkcjonalne elementy urazowego uszkodzenia mózgu zanikają, organiczny rdzeń otępienia pozostaje, a przebieg choroby przez długi czas staje się bardziej stabilny.

W niektórych przypadkach otępienie u pacjentów po urazie głowy postępuje stopniowo.

T.N. Gordova (1974) wyznaczył taką demencję jako następną, w przeciwieństwie do grupy podstawowej (rezydualnej).

Czasami postęp demencji można zauważyć po kilku latach stabilnego obrazu klinicznego pourazowej wady psychicznej. Według M. O. Gurewicza i R. S. Povitskaya (1948), taka demencja nie jest w rzeczywistości traumatyczna, wiąże się z dodatkowymi zagrożeniami egzogennymi. VL Pivovarova (1965) w przypadkach postępującego rozwoju otępienia pourazowego nie wiąże się z dodatkowymi zagrożeniami o znaczeniu etiologicznym. Ta ostatnia, jej zdaniem, odgrywa rolę mechanizmu wyzwalającego, powodującego progresywny rozwój traumatycznego uszkodzenia mózgu, które istniało wcześniej iw stanie kompensacji. Według naszych obserwacji (1976) obraz otępienia w tych przypadkach nie odpowiada nasileniu i charakterowi dodatkowych czynników patogennych. Stopień upadku intelektualnego jest znacznie większy niż można się spodziewać, w oparciu o ocenę samej patologii miażdżycowej lub oznaki alkoholizmu. Zagrożenia te przyczyniają się do progresji urazowej otępienia, ale przebieg tej dodatkowej patologii jest również znacząco modyfikowany przez traumatyczną patologię mózgu. Występuje rodzaj dwustronnego wzmocnienia procesów patologicznych i towarzysząca im patologiczna synergia. Tak więc, w odległym stadium urazowego uszkodzenia mózgu, przyleganie pierwotnej mózgowej miażdżycy przyczynia się do gwałtownego wzrostu demencji, a następnie obserwuje się niekorzystny przebieg choroby naczyniowej, bez remisji, z częściowym ostrym krążeniem mózgowym i złośliwym nadciśnieniem tętniczym.

Jak każda choroba pochodzenia egzogenno-organicznego, skutki urazowego uszkodzenia mózgu charakteryzują się przede wszystkim osłabieniem, objawiającym się klinicznie i patopsychologicznie przez zwiększone wyczerpanie, co B. Century Zeigarnik (1948) nazwał kardynalnym znakiem pourazowych zmian aktywności umysłowej. To wyczerpanie można znaleźć w badaniu patopsychologicznego eksperymentu intelektu i jego przesłanek. Pourazowa patologia mózgu rzadko występuje bez zaburzeń intelektualnych i psychicznych. Według B.V. Zeigarnika taka nienaruszalność psychiki występuje głównie w penetrujących ranach tylnych obszarów mózgu.

BV Zeigarnik wykazał, że wyczerpanie pourazowe nie jest jednorodną koncepcją. W swojej strukturze autor identyfikuje 5 opcji.

1. Wyczerpanie ma charakter osłabienia i objawia się zmniejszeniem wydajności po zakończeniu zadania wykonywanego przez pacjentów. Tempo zdolności intelektualnej pracy, określone za pomocą tabel Crepelin lub poszukiwanie liczb w tabelach Schulte'a, staje się coraz wolniejsze, a wymierne pogorszenie zdolności do pracy wysuwa się na pierwszy plan.

2. W niektórych przypadkach wyczerpanie nie ma charakteru rozproszonego, ale przyjmuje postać wykreślonego objawu, przejawia się jako naruszenie określonej funkcji, na przykład jako wyczerpanie funkcji mnestycznej. Krzywa zapamiętywania 10 słów w tych przypadkach ma charakter zygzakowaty, pewien poziom osiągnięć zostaje zastąpiony spadkiem mumicznej produktywności.

3. Wyczerpanie może objawiać się w postaci zaburzeń psychicznych. Pacjenci mają powierzchowne sądy, trudności w rozpoznawaniu podstawowych znaków przedmiotów i zjawisk. Takie powierzchowne sądy są przejściowe i są wynikiem wyczerpania. Już nieistotny stres psychiczny okazuje się być nie do zniesienia dla pacjenta i prowadzi do wyraźnego wyczerpania. Ale tego rodzaju wyczerpania nie można pomylić ze zwykłym zmęczeniem. Przy zwiększonym zmęczeniu mówimy o wzroście, czasie trwania badania, liczbie błędów i pogorszeniu wskaźników czasowych. Przy tej samej formie wyczerpania następuje tymczasowy spadek poziomu aktywności intelektualnej. Poziom generalizacji u pacjentów jako całości nie został zmniejszony, a raczej zróżnicowane rozwiązania są dostępne dla niektórych raczej złożonych zadań. Cechą charakterystyczną tego naruszenia jest niestabilność sposobu wykonywania zadania.

Odpowiedni charakter orzeczeń pacjentów okazuje się niestabilny. Przy wykonywaniu mniej lub bardziej długotrwałych zadań pacjenci nie zachowują właściwego sposobu działania, właściwe decyzje naprzemiennie z błędnymi, łatwo skorygowanymi w trakcie badań. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) zidentyfikował ten typ zaburzenia psychicznego jako niespójność sądu. Występuje głównie w takich chorobach egzogenno-organicznych, jak miażdżyca mózgu i skutki urazowego uszkodzenia mózgu.

4. Wyczerpanie może zbliżyć się do wzmożonej sytości umysłu. Przy długotrwałej jednostajnej aktywności, praca wykonywana przez badanego zaczyna to robić, zmienia się prędkość i rytm zadania, pojawiają się zmiany w sposobie działania: wraz z poleconymi ikonami podmiot zaczyna rysować inne, odchodząc od danej próbki. Senność jest również charakterystyczna dla zdrowych ludzi, ale u tych, którzy doznali urazu głowy, występuje wcześniej i jest bardziej niegrzeczna. Ten rodzaj wyczerpania jest szczególnie wyraźnie wykrywany za pomocą specjalnej techniki badania uczucia sytości (A. Karsten, 1928).

5. W niektórych przypadkach wyczerpanie przejawia się w postaci niemożności formowania samego procesu mentalnego, w pierwotnym zmniejszeniu tonusu mózgowego. Jako przykład, B. V. Zeigarnik prowadził do okresowych zaburzeń rozpoznawania okresowo występujących u pacjentów, u których wystąpił zamknięty uraz głowy, gdy obiekt pokazywany pacjentowi lub jego obraz jest określony znakiem generycznym. Taka pacjentka definiuje namalowaną gruszkę z napisem "owoc" itp.

Zwiększone wyczerpanie charakteryzuje aktywność umysłową pacjentów w odległym okresie urazowego uszkodzenia mózgu i jest to znak, który jest niezwykle ważny w rozróżnianiu tego rodzaju stanów chorobowych od zewnętrznych podobnych, na przykład, gdy konieczna jest diagnostyka różnicowa między objawową padaczką pourazową a prawdziwą. Znajduje się w patopsychologicznym badaniu pamięci, uwagi, sprawności intelektualnej i aktywności umysłowej. Badacz nie może się ograniczyć, określając obecność zwiększonego wyczerpania w jednym z wymienionych rodzajów aktywności pacjenta w sytuacji badawczej; musi podać dość kompletną charakterystykę wyczerpania zgodnie z podaną typologią. Wyczerpanie jest bardziej wyraźne w okresie bezpośrednio następującym po początkowych i ostrych etapach, kiedy, według B.V. Zeigarnika, natura upośledzenia funkcji umysłowych nie jest jeszcze jasno określona - będą one następowały po typie regresywnym lub progresywnym, co wskazuje na dynamikę samego naruszenia. Wyczerpanie funkcji umysłowych występuje również w dość odległym okresie urazowego uszkodzenia mózgu, pogarszanego przez dodanie czynników patosinergicznych i współistniejącej patologii somatycznej.

Wykrywanie wyczerpania, jego cechy jakościowe i określenie ciężkości mogą mieć istotną wartość ekspercką, przyczyniać się do udoskonalenia diagnostyki nozologicznej i indywidualnej prognozy. O. G. Vilensky (1971) zauważa, że badania patopsychologiczne pomagają wyjaśnić nie tylko charakter objawów klinicznych, ale także diagnostykę czynnościową stanów pourazowych, a nawet w niektórych przypadkach mają kluczowe znaczenie dla pewnego stopnia niepełnosprawności. W tym celu autor przeprowadził badanie na osobach, które doznały urazu głowy przy użyciu specjalnego zestawu technik (nauka 10 słów, tablice Crepelin, metoda łączenia według V. M. Kogana, tabele Schulte). Wszystkie te techniki zostały wykorzystane do analizy fluktuacji poziomu osiągnięć w realizacji działań długoterminowych. Tak więc w eksperymencie stworzono sytuację, która ułatwiła identyfikację wyczerpania i określenie trwałości sposobu działania. W wyniku badań O. G. Vilensky stwierdził, że ogólną cechą dynamiki aktywności w pourazowych warunkach astenicznych są krótkoterminowe prace i ćwiczenia, które szybko zastępuje zmęczenie. Zgodnie z naszymi obserwacjami związek pomiędzy wykonalnością i ćwiczeniem, z jednej strony, a wyczerpaniem, z drugiej, zależy od ciężkości urazowego uszkodzenia, pourazowej encefalopatii. Im bardziej wyraźne zmiany encefalopatyczne, tym mniej znaczące przejawy vrabatyvaemost. Ta sama zbieżność może być ustalona pomiędzy stopniem spadku intelektualnego a poziomem niwelowania w urabialności.

Poważna otępienie urazowe nie występuje bardzo często. Według Leszczynskiego, AL (1943), urazowe otępienia stwierdzono w 3 z 100 pacjentów, którzy mieli urazowe uszkodzenie mózgu, według LI Ushakova (i960), - 9 z 176. N. Szumskiego (1983) wskazuje, że otępienie urazowe w zaburzeniach odległych wynosi 3-5%.

Jeśli nie brać pod uwagę przypadków traumatycznej demencji spowodowanej mechanizmami patosynergicznymi, częściej jest to wynikiem poważnych urazów mózgu ze złamaniem podstawy czaszki i otwartych urazów głowy.

R. S. Povitskaya (1948) stwierdził, że przy zamkniętym urazie głowy cierpią głównie odcinki czołowe i czołowo-skroniowe kory mózgowej. W wyniku tego zostają zakłócone działania najbardziej zróżnicowanych i później genetycznie ukształtowanych systemów mózgowych. Według Yu. D. Arbatskaya (1971), patologia tych samych obszarów mózgu ma ogromne znaczenie w powstawaniu otępienia pourazowego.

Objawy kliniczne pourazowego otępienie dość zróżnicowane: można przeznaczyć opcje przeznaczone dla prostego rodzaj demencji psevdoparalicha, paranoidalną demencji charakteryzuje głównie afektywne zaburzenia osobowości. V. L. Pivovarova identyfikuje 2 główne warianty zespołów pourazowych z otępieniem: prosta otępienie urazowe z uporządkowaniem zachowania w obecności pewnej niestabilności afektywnej; zespół psychopatyczny (złożony wariant otępienia), w którym odhamowanie instynktów, histeryczne przejawy, czasami - euforia, głupota, wzrost poczucia własnej wartości.

Pod tym względem w diagnozie psychologicznej pourazowego zespołu organicznego ważne stają się badania osobowości. Okres zdalnego zamknięty uraz czaszkowo często wyrażane characterologic zaznaczono zmiany w niewielkim lub umiarkowanym spadek aktywności intelektualnej, mnestic (harakteropatichesky organicznego psihosindroma wykonania, T. Bilikiewicza, 1960).

W sytuacji badawczej ci pacjenci najczęściej stwierdzają wyraźną niezdolność afektywną (do pewnego stopnia B. V. Zeigarnik związany z tym wyczerpaniem procesów umysłowych).

Osobiste objawy u pacjentów po urazie mózgu w przeszłości charakteryzują się dużą różnorodnością nie tylko w obrazie klinicznym, ale również w danych z badania pathopsychologicznego. Zwiększony neurotyczność łączy się z introwersją, ale częściej z ekstrawersją. W badaniu metodą T. Dembo - S. Ya Rubinsteina najczęściej zaznacza się wartość bieguna - najniższa w skali zdrowia i szczęścia, najwyższa w skali charakteru. Wyraźna liability afektywna narzuca poczucie na samoocenę pacjenta, samoocena typu sytuacyjno-depresyjnego pojawia się bardzo łatwo, szczególnie w skali nastroju. W pseudo-paralitycznym wariancie otępienia samoocena ma charakter euforyczno-anozogizyczny.

W pewnym stopniu poziom kliniczny odpowiada charakterystycznemu poziomowi roszczeń dla pacjenta. Tak więc, gdy nevrozo- i psychopatyczne manifestacje w obrazie klinicznym jest najczęściej obserwowano dużą kruchość poziomie roszczeń pod zjawisk psevdoparaliticheskih - typu sztywnego poziomu aspiracji, nie zostaną skorygowane przez prawdziwego poziomu osiągnięć.

Przeprowadziliśmy badania nad cechami osobowości MMPI z względną intelektualną ochroną pacjentów. Badanie to wykazało wzrost wyczerpania i szybki początek sytości. Nie znaleźliśmy żadnych szczegółów związanych z urazem czaszkowo-mózgowym. Cechy postawy pacjenta wobec samego faktu badania zostały ustalone głównie, a zmiany jego osobowości w postaci hipochondrii, stanów hipotetycznych, psychopatycznych itp. Zostały określone syndromologicznie.

Podobne dane uzyskaliśmy przez nas i przy pomocy kwestionariusza Shmishek - często odnotowywano połączony typ akcentowania. Na tle wysokiego przeciętnego akcentowania szczególnie wysokie wskaźniki wyróżniały się na skalę dystymii, pobudliwości, liability afektywności i demonstratywności.

Wybór Redakcji