Traktuj serce

U osób z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym układu sercowo-naczyniowego rozpoznanie encefalopatii nadciśnieniowej pojawia się w historii choroby. Co to jest? Jest to zaburzenie mózgu spowodowane przedłużającym się wzrostem ciśnienia. Patologia charakteryzuje się upośledzeniem wzroku i słuchu, problemami z pamięcią, krótkotrwałą utratą przytomności i bólem głowy. Kodeks encefalopatii nadciśnienia tętniczego na ICD-10: 167.4.

Objawy encefalopatii nadciśnieniowej

Nadmierna encefalopatia, której objawy są związane z pracą centrów mózgu odpowiedzialnych za funkcje narządów zmysłu, części ciała, może objawiać się na różne sposoby. Głównie encefalopatia nadciśnieniowa wpływa na funkcje wzrokowe, słuch, a czasami na mowę. W jaki sposób ujawnia się to naruszenie:

Nieobecność umysłu pacjenta. Zamieszanie mowy, zapomnienie pojedynczych słów. Krótkotrwałe omdlenia - przemijające ataki niedokrwienne. Upośledzenie wzroku: pojawianie się much przed oczami, ciemnienie w oczach. Zmniejszona ostrość wzroku. Depresja psychiczna lub drażliwość, niepokój. Drżenie kończyn i głowy, zaburzenia ruchowe podczas chodzenia. Bóle głowy.

Encefalopatia w nadciśnieniu i objawowym nadciśnieniu tętniczym jest spowodowana śmiercią pojedynczych neuronów pod wpływem niedokrwienia i niedotlenienia. Brak tlenu, który przenosi krew, wpływa na wszystkie funkcje mózgu. Pacjenci tolerują przemijające ataki niedokrwienne objawiające się osłabieniem, nudnościami, nudnościami i ciemnieniem oczu.

Czy uważasz, że waleriana podnosi lub obniża ciśnienie krwi? Przeczytaj o właściwościach roślin leczniczych.

Przeczytaj, na jakiej presji może wystąpić udar i jak zapobiegać patologii.

Funkcja intelektualna jest sfrustrowana, pacjenci z encefalopatią nadciśnieniową mogą zapomnieć słowa i ich znaczenie, tracą wątek rozmowy. Pamięć krótkotrwała jest upośledzona, podczas długotrwałych zdarzeń ci pacjenci dobrze pamiętają. Zmienia się również sfera emocjonalna, przejawiająca się w postaci stanów depresyjnych. Niepokój i drażliwość spowodowane zaburzeniem krążenia mózgowego.

Koordynacja ruchu jest zaburzona, ponieważ może to wpłynąć na naczynia zasilające móżdżek i jądra podkorowe. Niedokrwienie tego ostatniego powoduje zaburzenia pozapiramidowe - drżenie w spoczynku lub podczas ruchu. Zatem encefalopatia nadciśnieniowa, ICD-10 167,4, ma wiele objawów.

Przyczyny i patogeneza

Encefalopatia nadciśnieniowa to patologia rozwijająca się z przewlekłym wzrostem ciśnienia krwi. Przyczyną roztargnienia, szumu w uszach, pojawiania się much w oczach są zmiany naczyniowe, które powstały pod wpływem przetrwałego nadciśnienia tętniczego.

Wysokie ciśnienie krwi powoduje zaburzenia przepływu krwi, obrzęk tkanki mózgowej. W nadciśnieniu uszkodzone są również małe naczynia, ich ściany są nasycone plazmą i stają się sztywne, nieelastyczne. Przepuszczalność naczyń włosowatych wzrasta pod wpływem działania homocysteiny, co prowadzi do pocenia się płynu w tkance mózgowej, obrzęku.

U osób w podeszłym wieku objętość krwi krążącej zmniejsza się, więc naczynia obwodowe, w tym naczynia mózgowe, są zwężane przez reninę, co jest reakcją wyrównawczą. Wzrasta poziom aldosteronu, co pogarsza obrzęk i nadciśnienie mózgu. Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe prowadzi do silnych bólów głowy, a także nudności i wymiotów podczas stymulacji receptorów podwzgórza.

Diagnoza i leczenie

Diagnoza obejmuje obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, ultrasonografię naczyń mózgowych dopplerowskich, elektroencefalografię, echokardiografię. Ważne jest regularne mierzenie ciśnienia krwi. Potrzebne są również badania nerek, które są w stanie podnieść ciśnienie krwi. Istotny jest stosunek renina-angiotensyna, kwas moczowy we krwi, który zwiększa ciśnienie.

Encefalopatia nadciśnieniowa, która musi być leczona przez neurologa lub kardiologa, jest niebezpieczną chorobą. Pacjentom z tym zaburzeniem zaleca się dietę z ograniczeniem dziennego spożycia soli do 3 g. Należy ograniczyć do minimum spożywanie tłustych pokarmów i mąki.

Jedzenie z encefalopatią nadciśnieniową powinno być lekkie. Soki owocowe i warzywne są bogate w potas, a także płyn, dzięki któremu krew staje się mniej lepka i zmniejsza obciążenie serca. Potas ma działanie moczopędne, które zmniejsza ciśnienie i ma korzystny wpływ na mięsień sercowy.

Powinno również ograniczyć stosowanie produktów, które prowadzą do zwiększenia poziomu kwasu moczowego. Są to bogate buliony, żółtka jaj, mięso, ikra rybna. Podczas gotowania zup z mięsa, pierwszy bulion łączy się: jest w nim wiele puryn, z których syntetyzuje się kwas moczowy w ciele. Substancja ta działa toksycznie na serce, układ nerwowy, podwyższa ciśnienie krwi.

Zalecenie! Zwiększenie udziału owoców i warzyw w diecie jest konieczne do usunięcia nadmiaru sodu, co zwiększa ciśnienie.

Aby poprawić jakość życia pacjentów z encefalopatią nadciśnieniową, stosuje się leki przeciwnadciśnieniowe, metaboliczne i rozszerzające naczynia krwionośne. W leczeniu nadciśnienia tętniczego należy:

beta-blokery; antagoniści wapnia; preparaty potasu, magnezu; leki przeciwskurczowe (Drotaverine, Papaverine).

Jednocześnie nie zaleca się obniżania ciśnienia tętniczego do niewielkiej liczby, ponieważ w tym przypadku zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia przemijających ataków niedokrwiennych, a ryzyko udaru niedokrwiennego wzrasta.

Problemy ze słuchem i widzeniem są związane z zaburzeniami naczyniowymi. Leczenie przeprowadza się za pomocą środków rozszerzających naczynia, takich jak Cavinton, Cinnarizine. Aby zmniejszyć przepuszczalność naczyń, zaleca się suplementy (Dihydrokwercetyna, Rutyna). Pomagają wyeliminować obrzęki.

Przeczytaj o wpływach herbaty Karkad na ciśnienie: wskazania i przeciwwskazania do stosowania.

Dowiedz się, co jest encefalopatią dyskonunkulacyjną i dlaczego się rozwija.

Czy wiesz, które zioła obniżają ciśnienie krwi? Przepisy tradycyjnej medycyny.

Aby zwiększyć odporność tkanki nerwowej mózgu na niedotlenienie, należy stosować leki przeciw niedotlenienie (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). Do leczenia zaburzeń lękowych stosuje się środki uspokajające (motherwort, Valerian, Valocordin). Objawowe nadciśnienie w chorobie nerek wymaga specyficznego leczenia.

Nadciśnieniowa encefalopatia - konsekwencja nadciśnienia i objawowego nadciśnienia. Zaburzenie to rozwija się pod nieobecność odpowiedniego leczenia i prowadzi do otępienia pacjenta.

Niedokrwienie mózgu, udary, zawały serca i encefalopatie są uważane za najcięższe schorzenia. Często kończą się śmiercią. Spośród dużej liczby patologii mózgu na szczególną uwagę zasługuje encefalopatia. To duża grupa chorób. Charakteryzują się zmianami dystroficznymi w tkankach mózgu i prowadzą do naruszenia ich funkcji. Etiologia dolegliwości jest różna, a obraz kliniczny jest zmienny. Jedną z najczęstszych postaci jest encefalopatia nadciśnieniowa. Objawy i metody leczenia patologii zostaną omówione w tym artykule.

Zmiany w mózgu na tle nadciśnienia

Nawet jednorazowy wzrost ciśnienia krwi negatywnie wpływa na stan tkanki nerwowej. Wszystkie małe naczynia stopniowo angażują się w patologiczną reakcję, ale narządy docelowe cierpią najbardziej. Należą do nich nerki, serce i mózg.

Podczas umiarkowanego wzrostu ciśnienia krwi aktywowany jest mechanizm ochronny zwężenia naczyń krwionośnych, co zapobiega ich zerwaniu. Przy stabilnym nadciśnieniu tętniczym warstwa mięśni ściany tętnicy stopniowo się pogrubia, przerasta. Światło naczyń zwęża się, co prowadzi do stałego braku tlenu w ciele. Powstaje nadciśnieniowa postać niedokrwienia, inaczej zwana encefalopatią dysko- rukcyjną.

Szybki i wyraźny wzrost ciśnienia krwi powoduje uszkodzenie wewnętrznej wyściółki naczyń krwionośnych. Silny skurcz arteriolowy zostaje zastąpiony paraliżem. Jednocześnie następuje bierne rozciąganie ścian małych naczyń krwionośnych. Ten stan nazywa się encefalopatią nadciśnieniową. Charakteryzuje się stopniowym rozwojem. Dlatego jeśli w odpowiednim czasie zauważysz objawy choroby i skonsultujesz się z lekarzem, możesz uniknąć negatywnych konsekwencji.

Nadciśnieniowa encefalopatia - co to jest?

Jest to stan patologiczny, który rozwija się w tkankach mózgu w wyniku utrzymującego się niekontrolowanego wzrostu ciśnienia krwi. Jakie parametry są uważane za nienormalne? Nadciśnienie uważa się za wzrost ciśnienia skurczowego powyżej 140 mm Hg. Art. I rozkurczowe - ponad 90 mm Hg. Art. W 1928 roku naukowcy Oppenheimer i Fishberg opisali objawy i patogenezę choroby, takiej jak encefalopatia nadciśnieniowa (kod ICD-10 - I-67.4).

Przyczyny patologii

Aby zrozumieć etiologię choroby, konieczne jest zrozumienie mechanizmu jej rozwoju. Jednym z powikłań wysokiego ciśnienia jest encefalopatia nadciśnieniowa. Według ICD-10 choroba ta należy do patologii układu krążenia. Wszystkie przyczyny nagłego wzrostu ciśnienia krwi można podzielić na wrodzone i nabyte. Lekarze twierdzą, że ryzyko nadciśnienia wzrasta kilkakrotnie, jeśli bliscy krewni pacjenta cierpieli na to zaburzenie. Jednak dziedziczna postać choroby diagnozowana jest głównie wśród ludzi młodych. Na starość czynniki związane ze stylem życia osoby odgrywają główną rolę w rozwoju nadciśnienia. Należą do nich:

szkodliwe nawyki, wysoki poziom cholesterolu, zatrucie organizmu, przedawkowanie narkotyków, niektóre choroby.

Należy zauważyć, że stale podwyższone ciśnienie rzadko przyczynia się do rozwoju choroby. Zbiorniki mózgowe stopniowo dostosowują się do tego stanu. Nagłe wzrosty ciśnienia są uważane za najbardziej niebezpieczne. Mogą powodować skurcz naczyń i niedokrwienie.

Objawy kliniczne

Istnieją dwie formy tej choroby. Ostra encefalopatia nadciśnieniowa charakteryzuje się odwracalnymi zaburzeniami. Mijają one po złagodzeniu obrzęku i przywróceniu krążenia krwi. Objawy przewlekłej encefalopatii na początkowym etapie są łagodne i są wykrywane tylko podczas badania lekarskiego. Postępowi patologii towarzyszą zaburzenia ruchowe, sensoryczne i poznawcze. Więcej szczegółów na temat każdego wariantu choroby opisano poniżej.

Ostra forma choroby

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa rozwija się w czasie obecnego kryzysu, a wskaźniki ciśnienia krwi mogą się różnić. U pacjentów z doświadczeniem uważa się za krytyczne zwiększenie ciśnienia do poziomu 180-190 mm Hg. Art. U osób ze skłonnością do niedociśnienia ten próg jest nieco niższy i wynosi 140/90 mm Hg. Art.

Wśród głównych objawów ostrej postaci choroby są:

silny ból głowy, zlokalizowany z tyłu głowy, nudności, wymioty, nagłe zaburzenia widzenia, napady drgawkowe, niewydolny niedowład obwodowy, ogłuszający stan.

W przypadku wystąpienia tych objawów należy niezwłocznie zwrócić się o pomoc lekarską.

Choroba przewlekła

Przewlekła encefalopatia nadciśnieniowa rozwija się stopniowo. Każdy etap charakteryzuje się specyficznym obrazem klinicznym.

W pierwszym etapie pojawiają się pierwotne objawy choroby, które można pomylić z objawami innych dolegliwości. Na przykład silne bóle głowy są przypisywane stresowi, próbując powstrzymać je za pomocą konwencjonalnych środków przeciwbólowych. Pacjenci skarżą się również na rozproszenie uwagi, szum w uszach, osłabienie całego ciała. Objawy te rzadko zwracają uwagę, zwłaszcza w starszym wieku. W rezultacie encefalopatia nadciśnieniowa wchodzi w kolejny etap rozwoju.

W drugim etapie objawy pozostają takie same, ale stają się coraz bardziej nasilone. Łączą je znaki związane z psycho-emocjonalnym nastrojem człowieka (apatia, letarg, ostre zmiany nastroju). Encefalopatia nadciśnieniowa stopnia 2 wpływa na wydajność człowieka. Bardzo szybko się męczy, znika jego motywacja i zdolność do organizowania własnych działań. Czasami powiązane zaburzenia zachowania są powodem konsultacji z psychiatrą.

W trzecim etapie nasilają się istniejące zaburzenia neurologiczne. W ogniskowym uszkodzeniu mózgu napady padaczkowe nie są wykluczone. U osób w podeszłym wieku encefalopatia nadciśnieniowa często wywołuje rozwój zespołu parkinsona.

Badanie lekarskie

Rozpoznanie choroby odbywa się na podstawie skarg od pacjenta, wywiadu, ogólnych objawów. Używane są również wyniki poprzednich ankiet. Trudność diagnozy może polegać na tym, że objawy encefalopatii są podobne do obrazu klinicznego innych patologii. Wśród tych ostatnich można przypisać guza mózgu, udar. Dlatego przed wyznaczeniem terapii pacjent musi przejść serię testów:

analiza krwi i moczu, MRI, CT mózgu, echokardiografia, elektroencefalografia.

Ponadto mogą być wymagane konsultacje z zewnętrznymi specjalistami (kardiolog, lekarz rodzinny, nefrolog, endokrynolog).

Zasady leczenia

Ostra postać choroby wymaga natychmiastowej hospitalizacji. Pacjent jest kierowany do oddziału intensywnej terapii, gdzie wszystkie parametry życiowe są stale monitorowane.

Jakie leki są przepisywane w diagnostyce encefalopatii nadciśnieniowej? Leczenie rozpoczyna się od obniżenia ciśnienia krwi. Aby to zrobić, użyj następujących leków:

"Diazoxide" jest najbardziej skuteczny. Pod jego wpływem wskaźniki ciśnienia wyrównują się w ciągu pięciu minut, a efekt przyjęcia leku trwa od 6 do 18 godzin. Lek ten nie wpływa na świadomość pacjenta i nie powoduje senności, co stanowi znaczącą zaletę. Jednak jego zastosowanie może wywołać rozwój odruchowej tachykardii, dlatego jest przeciwwskazane u pacjentów z niedokrwieniem serca.

Gangliobloki są również używane do normalizowania ciśnienia krwi w encefalopatii nadciśnieniowej. Ta grupa leków obejmuje następujące leki:

Leki te charakteryzują się szybkim działaniem, ale jednocześnie mają wiele skutków ubocznych. W czasie ciąży ich stosowanie jest surowo zabronione, ponieważ istnieje możliwość poronienia.

Przewlekła postać choroby, jak ostra, zgodnie z ICD-10 to kod I-67.4. Postępująca encefalopatia nadciśnieniowa na początkowych etapach ma podobne objawy z nią, ale terapia jest nieco inna. W przewlekłej postaci choroby, wraz z lekami przeciwnadciśnieniowymi, leki metaboliczne, witaminy i leki nootropowe są przepisywane. Najczęściej stosuje się tryskawę, aspirynę i dipirydamol. W przypadku ogólnych zaburzeń zachowania stosuje się środki uspokajające i przeciwdepresyjne. Właściwa i terminowa terapia pomaga zmniejszyć tempo progresji choroby, takiej jak encefalopatia nadciśnieniowa.

Czy istnieje grupa osób niepełnosprawnych?

Takie naturalne pytanie pojawia się u wielu krewnych pacjentów, gdy kliniczny obraz choroby rozwija się z pełną siłą. Ogólny stan pacjenta pogarsza się, postęp procesu patologicznego staje się widoczny, a to pozbawia osobę możliwości z przeszłości i pełnoprawnej aktywności życiowej. Niepełnosprawność z encefalopatią jest możliwa, szczególnie w drugim i trzecim stopniu. Jest przypisany decyzją komisji lekarskiej. Ocena osiągnięć pacjenta przeprowadzana jest nie tylko zgodnie z wywiadem medycznym, ale także według wyników badania i analizy wyników.

Środki zapobiegawcze

Encefalopatia nadciśnieniowa to poważne zaburzenie, które wpływa na pracę całego ciała. Bezpiecznie jest powiedzieć, że choroba jest obowiązkowym powikłaniem nadciśnienia tętniczego przy braku wysokiej jakości leczenia. Zgodność z prostymi zasadami zapobiegania może zapobiec jego wystąpieniu.

Przede wszystkim konieczne jest monitorowanie wskaźników ciśnienia krwi. Najczęściej problemy z presją u współczesnego człowieka pojawiają się z powodu jego stylu życia. Niewłaściwa dieta, ciągły stres, brak aktywności fizycznej, złe nawyki - te czynniki prędzej czy później prowadzą do choroby. W związku z tym uprawianie uprawniejących sportów, odpowiedniej diety i pozytywnego nastawienia pomoże utrzymać naczynia w zdrowym stanie przez długi czas.

Jednym z powikłań nadciśnienia tętniczego i objawowego nadciśnienia tętniczego jest encefalopatia nadciśnieniowa. Według ICD-10 nazywa się to nadciśnieniem. To niedokrwienne uszkodzenie mózgu wynikające z braku dopływu krwi w przeważnie małym kalibrze zmienionych tętnic mózgowych. Jednocześnie pojawia się polimorficzny kompleks objawów, którego objawy zależą od wielkości i umiejscowienia uszkodzenia tkanki nerwowej.

Zmiany w mózgu z nadciśnieniem

Nawet pojedynczy wzrost ciśnienia krwi niekorzystnie wpływa na stan tkanki nerwowej, ponieważ ostra samoregulacja tonu tętniczek i żył jest ostra. Małe naczynia we wszystkich tkankach są zaangażowane w reakcję patologiczną, ale tak zwane narządy docelowe cierpią najbardziej. Należą do nich mózg, nerki i serce.

Podczas umiarkowanego wzrostu ciśnienia krwi aktywuje się mechanizm ochronny zwężenia małych naczyń, zapobiegając ich zerwaniu i stabilizując ciśnienie pulsu w różnych częściach tętnic. Z częstym lub uporczywym nadciśnieniem tętniczym, warstwa mięśniowa ścian tętnic małego i średniego kalibru stopniowo gęstnieje, przerasta. Prowadzi to do zwężenia światła naczyń krwionośnych ze zmniejszeniem perfuzji krwi, w wyniku czego mózg i narządy wewnętrzne zaczynają doświadczać przewlekłego niedotlenienia (lub niedokrwienia) - stałego braku tlenu i składników odżywczych. Rozwija się wariant nadciśnieniowy przewlekłej choroby niedokrwiennej mózgu, który w naszym kraju jest często nazywany encefalopatią dysko-cytową.

Pojawienie się objawów encefalopatii jest jednym z kryteriów drugiego etapu nadciśnienia. Na etapie 3 uszkodzenie tkanki mózgowej występuje u prawie wszystkich pacjentów cierpiących na niekontrolowane nadciśnienie tętnicze. Szczególnie podstępne są tak zwane pozbawione ścięgien nadciśnienie (z dominującym wzrostem ciśnienia rozkurczowego) i niskie objawy nadciśnieniowych kryzysów. W końcu osoba jest jednocześnie tolerancyjna i dlatego zazwyczaj nie otrzymuje systematycznej terapii. A narastające zmiany w mózgu stopniowo prowadzą do powstania nieodwracalnego deficytu neurologicznego i intelektualno-mniamistycznego upadku.

Szybki i wyraźny wzrost ciśnienia krwi czasami powoduje uszkodzenie wewnętrznej wyściółki (śródbłonka) małych naczyń i rozkład mechanizmów kompensacyjnych. Nadmierny skurcz tętniczek zostaje wkrótce zastąpiony paraliżem, występuje wyraźne pasywne rozciąganie ścianek krwi małych naczyń ze znacznym wzrostem przepuszczalności naczyń włosowatych. Ten stan nazywa się ostrą encefalopatią nadciśnieniową.

W czasie kryzysu, w wyniku gwałtownie narastających zmian naczyniowych, plazma, a nawet uformowane elementy krwi, wpadają do otaczających tkanek, co objawia się plazmidem, moczeniem diapedetycznym i krwotokami o różnych rozmiarach wzdłuż ścian naczyń krwionośnych. Obrzęk filtracyjny mózgu rozwija się z różnym ogniskiem niedokrwiennego zmiękczenia tkanki nerwowej. Zmienia się również stan żyłek, co wpływa na wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego i prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Jak to się może objawić?

Mózg spełnia wiele funkcji. Ma obszary odpowiedzialne za ton i skurcz różnych grup mięśni, narządów zmysłów, równowagi, naczyń krwionośnych i ośrodków oddechowych. Zrozumienie i produkcja mowy (pisemnej i ustnej), wszystkie rodzaje pamięci, emocje, kontrola podstawowych potrzeb, przemienność cykli snu i czuwania - wszystko to jest również konsekwencją pracy mózgu. Dlatego konsekwencje uszkodzenia komórek nerwowych lub ich niedotlenienie z encefalopatią nadciśnieniową mogą być różne. Objawy i ich ciężkość będą zależeć od tego, które obszary mózgu są zaangażowane w proces patologiczny i jak duże są powstające ogniska niedokrwienne.

W ostrej encefalopatii z nadciśnieniem tętniczym wiele objawów jest odwracalnych, znikają one wraz z ustępowaniem obrzęku tkanek i przywróceniem prawidłowego przepływu krwi wzdłuż łoża kapilarnego. Śmierć komórek nerwowych może początkowo nie wpływać na funkcjonowanie mózgu, jeśli niedokrwienne ogniska są małe, małe i nie znajdują się w strategicznie ważnych obszarach. Ale wraz ze wzrostem liczby martwych neuronów objawy utrzymują się nawet po zatrzymaniu kryzysu nadciśnieniowego. W początkowej fazie przewlekłej encefalopatii są one rzadkie i są wykrywane tylko wtedy, gdy neurolog przeprowadzi specjalne testy. Następnie powstaje polimorficzny obraz kliniczny, który obejmuje zaburzenia motoryczne, sensoryczne i poznawcze o różnym nasileniu.

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa

Ostra encefalopatia rozwija się podczas obecnego kryzysu nadciśnieniowego, a poziom ciśnienia krwi może być inny. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i "doświadczeniem", zwykle występuje krytyczne zwiększenie ciśnienia skurczowego powyżej 180-190 mmHg. Art. U osób ze skłonnością do niedociśnienia rozpad mózgowej autoregulacji naczyń krwionośnych może rozwijać się już przy częstości 140/90 mm Hg. Art.

Główne objawy ostrej encefalopatii nadciśnieniowej:

ciężki progresywny ból głowy, zazwyczaj uciskany i pękający w naturze, początkowo umiejscowiony w okolicy potylicznej, a następnie rozprzestrzeniający się na całą głowę; nudności, czasami wymioty z niewielką ulgą lub bez ulgi; nagłe pogorszenie widzenia z powodu obrzęku głowy nerwu wzrokowego i drobnych krwotoków w siatkówce; ciężkie niesystemowe zawroty głowy; pogorszenie stanu podczas kaszlu, wysiłku, kichania, mięśni szyi; padaczkowe napady drgawkowe; ograniczenie świadomości, stan oszołomienia; meningizm (identyfikacja poszczególnych oznak opon mózgowych przy braku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych); możliwe przejściowe łagodne niedowłady obwodowe i zaburzenia wrażliwości powierzchni.

Najczęściej wiele z tych objawów przypisuje się "zwykłemu" kryzysowi nadciśnieniowemu. Ale w rzeczywistości wskazują na udział w patologicznym procesie mózgu i rozwój nierównomiernego obrzęku tkanki nerwowej. W przypadku braku odpowiedniej terapii stan ulega pogorszeniu z powodu pojawienia się ognisk niedokrwiennych, w których występuje spadek aktywności neuronów, a nawet ich śmierć. Ostra encefalopatia nadciśnieniowa może być prekursorem początkującego udaru.

Klinika przewlekłej encefalopatii nadciśnieniowej

Podczas przewlekłej encefalopatii występują 3 etapy. Pierwsza jest zdominowana przez subiektywne skargi dotyczące rozproszenia uwagi, zmęczenia, nieznacznego pogorszenia pamięci krótkotrwałej, przemijających zawrotów głowy, częstych bólów głowy o różnej intensywności i lokalizacji. Badanie neurologiczne nie ujawnia upośledzenia wrażliwości, niedowładu i zespołu przedsionkowo-atatowego. Anisorefleksja, objawy automatyzmu jamy ustnej, niewielkie zmiany w gnozie, praktyka i pamięć są możliwe przy przeprowadzaniu dogłębnych testów specjalnych.

Drugi etap encefalopatii nadciśnieniowej jest okresem pojawienia się odrębnych zespołów neurologicznych i objawów lokalnych. Skargi są skomplikowane, ale czasami zmniejszenie funkcji poznawczych może prowadzić do niewystarczającej krytycznej oceny stanu pacjenta. W tym przypadku osoba z nadciśnieniem zwykle odmawia leczenia zalecanego, co niekorzystnie wpływa na przebieg nadciśnienia i prowadzi do szybkiego postępu encefalopatii.

W stadium 2 encefalopatii nadciśnieniowej neurolog może zidentyfikować jedno lub więcej zespołów: piramidalny, dysonansowy, amyostatyczny, dyskoordynator. W tym samym czasie obraz kliniczny wydaje się migotać. Wraz z ogniskowymi zaburzeniami neurologicznymi u osoby, inicjatywą i motywacją, zdolność do przewidywania i organizowania własnych działań może być upośledzona, co znacznie zmniejsza zdolność do pracy. Klęska czołowych płatów prowadzi do powstania zespołu pseudobulbarowego, a czasami do zaniku zachowania. Często zauważalna jest chwiejność emocjonalna, nadwrażliwość, płaczliwość, wrażliwość na krytykę.

Czasami współistniejące zaburzenia behawioralne i afektywne już na tym etapie encefalopatii nadciśnieniowej służą jako powód do pójścia do psychiatry, który może zdiagnozować organiczną chorobę mózgu (OGFD) genetyki naczyń lub inne formy nozologiczne z uszkodzeniem tkanki nerwowej.

Na trzecim etapie pogłębiają się wszystkie istniejące zaburzenia i dołączają do nich inne zespoły neurologiczne. Może dojść do zawału lakunara. Przy ogniskowych zmianach w mózgu czasami pojawiają się nawracające napady padaczkowe. Upadek poznawczy może osiągnąć stopień demencji. U osób starszych nadciśnienie tętnicze może wywołać rozwój zespołu Parkinsona. Na tym etapie objawy encefalopatii nadciśnieniowej są przyczyną niepełnosprawności danej osoby, aw niektórych przypadkach wymagane jest rozwiązanie kwestii jej niezdolności.

Ankieta

Rozpoznanie encefalopatii nadciśnieniowej obejmuje kilka etapów:

weryfikacja nadciśnienia tętniczego (lub objawowego nadciśnienia tętniczego) jako najbardziej prawdopodobnej przyczyny uszkodzenia mózgu, wyjaśnienie rodzaju choroby i jej przyczyny; badanie neurologa w celu zidentyfikowania wszystkich objawów, w tym zaburzeń poznawczych; w razie potrzeby skonsultuj się z psychiatrą, aby wykluczyć choroby, które mogą prowadzić do podobnych skarg; ogólne badanie kliniczne, w szczególności przeprowadzenie ogólnego i biochemicznego badania krwi, które wyeliminuje przyczynę objawów mózgowych stwierdzoną niedokrwistością, cukrzycą, toksycznym uszkodzeniem mózgu w niewydolności nerek lub wątroby; wykluczenie kiły zmian centralnego układu nerwowego; eliminacja wyraźnej uogólnionej miażdżycy (za pomocą badań krwi i USDG tętnic szyjnych); wizualizacja mózgu za pomocą MRI lub CT; jeśli wskazano, EEG do oceny aktywności bioelektrycznej mózgu.

W niektórych przypadkach wykonuje się nakłucie lędźwiowe w celu określenia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i późniejszej analizy uzyskanego płynu. MRI (lub CT) skan mózgu w stadium 1 encefalopatii nadciśnieniowej zwykle nie ujawnia żadnych zmian, czasami tylko ekspansja przestrzeni Virchowa jest odnotowywana. Ale począwszy od drugiego stadium, niedokrwienne ogniska z jamami w środku, zwane lukami, są określane perystkomularnie i podkorowo. I często są "głupi", to znaczy, że ich wyglądowi nie towarzyszyła klinika udaru. Ujawniono również rozlany leukoaraeoz i powiększenie atrofii mózgu z poszerzeniem komór i przestrzeni podpajęczynówkowych. Charakterystyczną cechą encefalopatii nadciśnieniowej jest dominujące uszkodzenie istoty białej i struktur podkorowych, co odróżnia tę chorobę od zmiany miażdżycowej naczyń mózgowych.

Wraz z rozwojem ostrej encefalopatii nadciśnieniowej, konieczne jest wykluczenie krwotoku podpajęczynówkowego, udaru krwotocznego, ostrej toksycznej encefalopatii i innych stanów.

Zasady leczenia

Przy rozpoznawaniu objawów encefalopatii nadciśnieniowej, podstawowym zadaniem jest wybór odpowiedniej terapii hipotensyjnej. Jednocześnie przepisywane są leki, które pozwalają kontrolować wyjściowe ciśnienie krwi i łagodnie stopniowo zmniejszać je do docelowych liczb. Błędna jest opinia, że w wieku 65-70 lat ciśnienie 150/90 mm Hg uważane jest za normalne. Poziom ten może być znajomy i wygodny dla pacjenta, ale jest także przyczyną wzrostu nieodwracalnych zmian w mózgu.

Leki przeciwnadciśnieniowe dobierane są indywidualnie. Preferowane są leki o długim działaniu, pozwalające utrzymać stały poziom ciśnienia przez cały dzień. Często wymaga użycia połączonych środków, które zawierają inhibitory ACE, diuretyki, beta-blokery i antagonistów wapnia w różnych kombinacjach.

W ostrej encefalopatii, z konieczności przepisuje się leki moczopędne o działaniu przeciwobrzękowym, kontroluje się równowagę elektrolitów we krwi. Poziom ciśnienia krwi jest stopniowo obniżany, aby zapobiec całkowitemu niedokrwieniu mózgu.

Równolegle z terapią przeciwnadciśnieniową z przewlekłą encefalopatią z nadciśnieniem tętniczym leki są przepisywane w celu poprawy krążenia krwi (leki dezagregacyjne i, jeśli to konieczne, leki trombolityczne), czynniki metaboliczne, witaminy. Wraz z narastającym zaburzeniem poznawczym dodaj nootropy. Pokazanie leków, które wpływają na stan ściany naczynia i mają działanie neuroprotekcyjne.

Najczęściej przepisywane są trental (pentoksyfilina), mexidol, cerebrolizyna, preparaty aspiryny (najlepiej w ochronnej powłoce jelitowej), klopidogrel, dipirydamol (qurantil). W przypadku upośledzenia funkcji poznawczych pokazano leki nootropowe i przeciw otępieniu różnych grup, a w przypadku ciężkich zaburzeń behawioralnych i afektywnych (lęk, depresja) psychiatra może zastosować leki uspokajające, antydepresyjne i normo-chemiczne.

Encefalopatia nadciśnieniowa wymaga złożonego leczenia, więc pacjent z tą chorobą jest zwykle obserwowany przez lekarzy różnych specjalności. Właściwa terapia może zmniejszyć tempo progresji choroby, a na wczesnym etapie nawet odwrócić rozwój istniejących objawów.

Nadciśnieniowa encefalopatia mózgu

Ivan Drozdov 08/14/2017 0 komentarzy

Encefalopatia nadciśnieniowa (nadciśnieniowa) jest naruszeniem krążenia krwi w strukturach mózgu, wywoływanego przez ciężką postać nadciśnienia tętniczego. W patologii ICD-10 wyróżniony jest odrębny kod І67.4 - encefalopatia nadciśnieniowa. Przy stale wysokich poziomach ciśnienia krwi, tkanka mózgowa zaczyna doświadczać niedoboru tlenu i umierać, powodując zaburzenie czynności mózgu u człowieka i pojawiają się niebezpieczne objawy. Choroba może być przewlekła lub ostra, a ryzyko powikłań zależy od terminowości leczenia.

Przyczyny patologii

Głównym czynnikiem powodującym encefalopatię nadciśnieniową jest gwałtowny wzrost ciśnienia krwi. Choroby i patologie powodujące taki wzrost obejmują:

złośliwa postać nadciśnienia tętniczego, która występuje najczęściej u osób w młodym i średnim wieku;
choroba nerek - ostra postać zapalenia nerek, zakrzepica tętnicy nerkowej;
zaburzenia endokrynologiczne - zespół Cushinga;
eclampsia podczas ciąży;
pheochromocytoma - łagodny wzrost nadnerczy;
kryzys nadciśnienia.

Gwałtowny wzrost ciśnienia, który powstał na tle wyżej opisanych chorób, powoduje zaburzenia dyskirculatory w naczyniach dostarczających mózg z krwią. W rezultacie, po każdym przeniesionym ataku w tkankach mózgu powstają obszary niedokrwienia, które zakłócają zakończenia nerwowe skoncentrowane na tym obszarze.

Objawy i oznaki choroby

Objawy nadciśnieniowej encefalopatii postaci przewlekłych i ostrych są znacząco różne.

W przypadku ostrej choroby pacjent szybko rozwija następujące objawy:

gwałtowny wzrost ciśnienia krwi do krytycznych wskaźników;
agonalny ból głowy, nasilony przez napięcie mięśni brzucha, kaszel lub kichanie;
powtarzane, nagłe wymioty;
drętwienie kończyn i niekontrolowane ruchy;
skurcze i ostry skurcz mięśni kończyn;
zaburzenie świadomości, omdlenie;
negatywna reakcja na jasne światło, dotykanie skóry;
zaburzenia widzenia - obrzęk nerwu, krwotok siatkówki.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia ostrej encefalopatii z nadciśnieniem tętniczym istnieje wysokie ryzyko śpiączki, a następnie śmierci.

Przewlekła postać choroby zaczyna objawiać się natychmiast. Na początkowym etapie objawy o charakterze neurologicznym są okresowo zakłócane, a ich nieistotność prowadzi do sformułowania błędnej diagnozy. W tym okresie pacjent może doświadczyć:

łukowe bóle głowy, zawroty głowy;
zmniejszona koncentracja i pamięć;
słabość, letarg, zmęczenie.

Drugi etap encefalopatii nadciśnieniowej charakteryzuje się nasileniem objawów. Pojawiają się znaki, które pojawiają się na początkowym etapie:

Opisz nam swój problem lub podziel się doświadczeniem życiowym w leczeniu choroby lub poproś o radę! Opowiedz nam o sobie tutaj, na stronie. Twój problem nie zostanie zignorowany, a twoje doświadczenie pomoże komuś! Napisz >>

zaburzenia ruchu;
zaburzenia koordynacji;
naruszenie inteligencji i funkcji umysłowych;
zaburzenia psycho-emocjonalne (wahania nastroju, napady lęku, agresja, drażliwość).

Ostatni etap przewlekłej choroby jest najpoważniejszy. Masa ognisk dotkniętych komórek mózgu prowadzi do rozwoju następujących objawów i nasilających się następstw:

utrata pamięci;
postępująca demencja;
utrata umiejętności domowych i społecznych;
ograniczony lub całkowity brak umiejętności do pracy i zdolność do samoobsługi.

Jeśli na początkowym etapie zostanie postawiona diagnoza i rozpocznie się leczenie, rozwój choroby może zostać zatrzymany. W kolejnych etapach zaburzenie tkanki mózgowej staje się nieodwracalne, dlatego lekarze przepisują środki terapeutyczne tylko po to, aby utrzymać aktywność mózgu i złagodzić objawy.

Leczenie encefalopatii nadciśnieniowej

Aby określić rozmiar uszkodzeń tkanki mózgowej, a także stopień atrofii mózgu w encefalopatii nadciśnieniowej, neurolog zaleca jeden z rodzajów badań:

ultrasonografia dopplerowska;
USG naczyń krwionośnych i struktur mózgu;
MRI mózgu.

Również podczas diagnozy są przydzielane dodatkowe badania w celu ustalenia przyczyn choroby, na przykład oceny stanu serca i układu dokrewnego, nerek. Jeśli pacjent ma patologie, które przyczyniają się do rozwoju encefalopatii nadciśnieniowej, to leki o odpowiednim mechanizmie działania są objęte reżimem leczenia.

Przy składzie schematu leczenia lekarz prowadzący rozważa postać i stadium encefalopatii nadciśnieniowej.

W ostrym przebiegu choroby leczenie przeprowadza się w szpitalu pod intensywną opieką. Pacjent jest pilnie przepisywany lekom w postaci kroplówek dożylnych:

szybko działające leki przeciwnadciśnieniowe;
diuretyki;
siarczan magnezu.

Gdy stan ustabilizuje się, zastrzyki zostaną zastąpione tabletkami, jednocześnie dostosowując dawkowanie i reżim dawkowania.

Leczenie przewlekłej encefalopatii nadciśnieniowej powinno być systematyczne. W zależności od wyników diagnozy i stopnia objawów, pacjent musi poddać się kuracji raz lub dwa razy w roku, co może obejmować następujące sposoby:

leki obniżające poziom cholesterolu we krwi;
neuroprotektory, które promują lepszy dopływ krwi do mózgu;
leki wzmacniające ściany naczyń krwionośnych;
rozcieńczalniki krwi;
leki, które przywracają związek komórek nerwowych między sobą.

W encefalopatii nadciśnieniowej ważne jest nie tylko podjęcie leczenia przepisanego przez lekarza, ale także zmiana niektórych punktów w codziennym życiu.

W porozumieniu z lekarzem należy stosować dietę hipocholesterolową, rzucać palenie i pić alkohol, normalizować codzienny reżim, wybierając optymalny czas na odpoczynek i sen.

Zachęcamy do zadawania pytań tutaj, na stronie. Odpowiemy Ci! Zadaj pytanie >>

Jeśli choroba przeszła do zaniedbanej formy, pacjentowi dodatkowo zalecana jest terapia wspomagająca, w tym masaże i fizykoterapia, stosowanie niekonwencjonalnych technik (na przykład terapia manualna, akupunktura). Pacjenci z niezdolnością do pracy będą potrzebować pomocy krewnych lub pielęgniarek w wykonywaniu codziennych zadań domowych.

Inne choroby naczyń mózgowych (I67)

Wyłączone: konsekwencje wymienionych warunków (I69.8)

Wykluczono: pęknięcie tętnicy mózgowej (I60.7)

Mózg:

tętniak NOS
uzyskano przetokę tętniczo-żylną

Wykluczono:

wrodzony tętniak mózgu bez pęknięcia (Q28.-)
pęknięty tętniak mózgu (I60.-)

Atheroma tętnic mózgu

Wykluczono: podortyczne otępienie naczyniowe (F01.2)

Nie ropna zakrzepica:

żyły mózgu
wewnątrzczaszkowa zatok żylnych

Wyłączone: warunki powodujące zawał mózgu (I63.6)

Ostra niewydolność naczyniowo-mózgowa NOS

Niedokrwienie mózgu (przewlekłe)

W Rosji przyjęto Międzynarodową Klasyfikację Chorób 10-go wydania (ICD-10) jako jednolity dokument regulacyjny uwzględniający występowanie chorób, przyczyny publicznych połączeń z instytucjami medycznymi wszystkich wydziałów oraz przyczyny śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki opieki zdrowotnej na całym terytorium Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na zlecenie Ministerstwa Zdrowia Rosji z 27.05.97. №170

Wydanie nowej wersji (ICD-11) jest planowane przez WHO w 2022 roku.

Leczenie serca

katalog online

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa mkb 10

Komentarze Opublikowano w czasopiśmie:

"ARCHIWUM TERAPEUTYCZNE" 8, 2014

V.N. Shishkova
SI "Centrum Patologii Mowy i Rehabilitacji Neuro", Moskwa

Omówiono podejścia do optymalizacji farmakoterapii u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym związanym z chorobami naczyniowo-mózgowymi. Szczegółowo przedstawiono możliwe wskazania i patogenetyczne uzasadnienie mechanizmu działania neuroprotektorów u pacjentów po udarze.
Słowa kluczowe: udar mózgu, nadciśnienie tętnicze, neuroprotekcja

Neuroprotekcja u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym: Minimalizacja złego rokowania V.N. Shishkova
Centrum Patologii i Neurorehabilitacji Mowy, Moskwa

Omówiono metody optymalizacji farmakoterapii u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym związanym z chorobami naczyniowo-mózgowymi. Istnieją szczegółowe wskazania do stosowania neuroprotektorów i szczegółowych procesów patogenetycznych.

Słowa kluczowe: udar mózgu, nadciśnienie, neuroprotekcja.

AH - nadciśnienie tętnicze

BP - ciśnienie krwi

ACE - enzym konwertujący angiotensynę

ARB - blokery receptora angiotensyny II

GABA - kwas γ-aminomasłowy

GK - kryzys nadciśnieniowy

DBP - rozkurczowe ciśnienie krwi

AI - udar niedokrwienny

TK - tomografia komputerowa

MRI - obrazowanie rezonansu magnetycznego

NMC - krążenie mózgowe

OGE - ostra encefalopatia nadciśnieniowa

ONMK - ostre naruszenie krążenia mózgowego

PNMK - przemijające naruszenie krążenia mózgowego

FLOOR - peroksydacja lipidów

SAD - skurczowe ciśnienie krwi

CP - wolne rodniki

SRO - utlenianie wolnych rodników

CVD - choroby sercowo-naczyniowe

TIA - przemijające ataki niedokrwienne

CNS - centralny układ nerwowy

Nadciśnienie tętnicze (AH) jest jednym z najpilniejszych problemów współczesnej terapii, kardiologii i neurologii. Częstość występowania nadciśnienia tętniczego w krajach europejskich wynosi 30-45% całkowitej populacji i dramatycznie wzrasta wraz ze starzeniem się populacji. AH jest jedną z głównych przyczyn rozwoju takich poważnych powikłań, jak udar niedokrwienny i krwotoczny, zawał mięśnia sercowego, ostra śmierć wieńcowa, niewydolność nerek i serca, otępienie naczyniowe. Jednak w różnych krajach ocena wpływu nadciśnienia na wskaźniki zdrowia i umieralności nie zawsze jest porównywalna. Ze względu na trudności w uzyskaniu porównywalnych wyników w różnych krajach i w różnych okresach czasu, zaproponowano opieranie się na zastępczym wskaźniku nadciśnienia tętniczego. Taki wskaźnik okazał się udarem, ponieważ powszechnie wiadomo, że nadciśnienie jest jego najważniejszą przyczyną i opisano ścisłą zależność między częstością występowania nadciśnienia a śmiertelnością udarów. Częstotliwość występowania udaru i dynamika umieralności z tego powodu w Europie w ostatnich latach zostały przeanalizowane za pomocą statystyk Światowej Organizacji Zdrowia. Wyniki okazały się paradoksalne: w krajach Europy Zachodniej występuje tendencja do obniżania tego wskaźnika, w przeciwieństwie do krajów Europy Wschodniej, gdzie rośnie śmiertelność z powodu udaru mózgu. W Rosji stan problemu jest bardziej alarmujący - roczna śmiertelność z uderzeń jest jedną z najwyższych na świecie. Zapadalność i umieralność na udar w Rosji wśród osób w wieku produkcyjnym wzrosła w ciągu ostatnich 10 lat o ponad 30%. Wszystko to sprawia, że aktualne badania dotyczące problemów wczesnej diagnostyki i zapobiegania udarowi w ogólnej praktyce terapeutycznej są istotne.

Stany awaryjne u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą naczyniową mózgu (NMC). Klasyfikacja zmian naczyniowych mózgu przyjętych w Federacji Rosyjskiej dzieli zaburzenia krążenia mózgowego na ostre i przewlekłe formy.

Przewlekłe formy obejmują:

początkowe objawy niewystarczającego dopływu krwi do mózgu;
encefalopatia dyskowo-krążkowa / przewlekłe niedokrwienie mózgu (nadciśnienie tętnicze, miażdżyca tętnic i mieszana) (I67.8 według ICD-10).

W przypadku ostrych formularzy należą:

przemijający incydent mózgowo-naczyniowy - PNMK (G45 według ICD-10);
ostra encefalopatia nadciśnieniowa;
udar (I63.0 - niedokrwiony, I61.0 - krwotoczny według ICD-10).

W tym artykule rozważymy ostre formy NMC.

PNMK. Jest to zespół kliniczny reprezentowany przez ogniskowe zaburzenia neurologiczne (motoryczne, mowy, zmysłowe, koordynatorowe, wzrokowe i inne), zaburzenia mózgowe (ból głowy, zawroty głowy, nudności, wymioty itp.) Lub ich połączenie. Opisane zaburzenia rozwijają się nagle w wyniku ostrego incydentu mózgowo-naczyniowego (ACVM) i całkowicie znikają w ciągu 24 godzin.

Zgodnie z klasyfikacją krajową PNMK obejmuje:

przemijające ataki niedokrwienne (TIA);
nadciśnieniowe kryzysy mózgowe.

1.1.

TIA - przejściowe zaburzenia neurologiczne z objawami ogniskowymi, rozwinięte w wyniku krótkotrwałego miejscowego niedokrwienia mózgu. W zależności od charakteru, czasu trwania i częstotliwości ogniskowych objawów neurologicznych, TIA dzieli się na osobne typy. Ze względu na charakter objawów klinicznych, TIA jest izolowana w układzie tętnic szyjnych i kręgosłupa. Na czas TIA są krótkotrwałe, w których objawy utrzymują się przez 10-15 minut; średni czas trwania (do kilku godzin); długi (do 24 godzin).

Częstotliwość występowania izolowanej TIA (mniej niż 1 atak rocznie), rzadka (1-2 ataki na rok) i częsta (3 ataki rocznie lub więcej).

Typowe TIA przejawiają się przejściową słabością, niezręcznością, upośledzoną wrażliwością w jednym ramieniu lub nodze, zaburzeniami mowy, przemijającą ślepotą jednoogniskową (wizja jednooczna, w której jedno oko cierpi na skutek ślepoty), ataksją lub niestabilnością, niezwiązane z zawrotami głowy, a także co najmniej dwa z następujących objawów: zawroty głowy, dysfagia, dyzartria.

Przejściowe zaburzenia czułości są przypisywane TIA tylko w przypadku drętwienia połowy twarzy lub jednoczesnego drętwienia ramienia i twarzy po tej samej stronie.

Im dłuższe zaburzenie funkcji neurologicznych, tym bardziej prawdopodobne jest wykrycie zawału mózgu za pomocą tomografii komputerowej (CT) lub rezonansu magnetycznego (MRI). Zwykle zawały mózgu występują u 10-15% pacjentów z TIA.

Po TIA mogą pozostać mikrosymptomy neurologiczne, które nie powodują zaburzeń funkcji (nieregularność odruchów ścięgna i okostnej, asymetria fałdów nosowo-wargowych, łagodna hipoestezja itp.). Przypadki, w których po 24 godzinach występują oznaki organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN), powodujące upośledzenie czynnościowe (ruch, mowa itd.) Lub objaw Babinskiego, należy traktować jako udar.

Należy podkreślić, że takie napadowe stany, jak napady padaczkowe, omdlenia, migrena, choroba Meniere'a i łagodne pozorne zawroty głowy, nie są przypisywane TIA.

1.2 Nadciśnieniowe kryzysy mózgowe

Do klinicznej oceny kryzysów nadciśnieniowych (GC) wskazane jest rozdzielenie ich według rodzaju, ciężkości, natury i częstotliwości.

Istnieją 3 rodzaje kryzysów: mózgowe, sercowe, mieszane (mózgowo-sercowe).

Około 90% HA jest mózgowych lub mieszanych. Wyjątkowo kryzysy kardiologiczne są rzadkie. GC, który objawia się jedynie objawami kardiologicznymi, nie jest uwzględniony w liczbie PNMK.

Nadciśnieniowy kryzys mózgowy definiuje się jako stan związany z ostrym, zwykle znaczącym wzrostem ciśnienia krwi (BP) i towarzyszy mu pojawienie się neurologicznych objawów mózgowych, rzadko ogniskowych wtórnych do nadciśnienia. Należy pamiętać, że nasilenie objawów kryzysu nie zawsze odpowiada wskaźnikom ciśnienia krwi.

W zależności od nasilenia kryzysów dzieli się na 3 stopnie:

płuca (jeżeli działania podejmowane przez funkcjonariuszy pogotowia szybko doprowadziły do normalizacji stanu pacjenta, a następnego dnia pacjent czuje się zadowalający i może wykonywać swoje zwykłe obowiązki);
umiarkowana nasilenie (jeśli przywrócenie stanu pacjenta trwa kilka dni);
ciężkie (jeśli wymagana jest hospitalizacja pacjenta).

Z natury kryzysy dzielą się na skomplikowane i nieskomplikowane.

Skomplikowane HA wykazują uszkodzenie narządów docelowych w postaci zmian w dnie oka, ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, obrzęku płuc i ostrej encefalopatii nadciśnieniowej.

Pod względem częstotliwości poszczególne kryzysy są izolowane (mniej niż jeden na rok), rzadkie (1-2 rocznie) i częste (3 lub więcej rocznie).

Rozpoznanie nadciśnieniowego kryzysu mózgowego wymaga 3 stanów: 1) rozwoju objawów mózgowych - silnego bólu głowy, nudności, wymiotów, zawrotów głowy; 2) pojawienie się objawów mózgowych w tle dodatkowego wzrostu ciśnienia krwi; 3) znaczne pogorszenie stanu zdrowia pacjenta, zmuszając go do skorzystania z pomocy lekarskiej.

Objawy zaburzeń międzymózgowia obejmują ciężkie ogólne osłabienie, lęk lub ospałość, a także różne zaburzenia autonomiczne-trzewne (przekrwienie twarzy, obrzęk twarzy, ostra bladość, tachykardia, hipertermia, hiperkinezja podobna do chłodu).

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa. Najcięższą postacią nadciśnieniowego kryzysu mózgowego jest ostra encefalopatia nadciśnieniowa (OGE), która opiera się na obrzęku mózgu spowodowanym nadpowodzeniem wywołanym przez rozpad w autoregulacji mózgowego przepływu krwi w górnej granicy jego zakresu.

Obraz kliniczny OGE różni się od typowej GK szybkością objawów, nasileniem i czasem trwania przebiegu.

OGE jest diagnozowany na podstawie danych klinicznych i dodatkowych badań.

Kryteria kliniczne OGE: znaczny wzrost ciśnienia krwi: skurczowe ciśnienie krwi (SBP) może osiągnąć 250-300 mm Hg, rozkurczowe ciśnienie krwi (DBP) - 130-170 mm Hg; nasilający się ból głowy z nudnościami i powtarzającymi się wymiotami; zmiana świadomości (osłupienie, osłupienie); zespół konwulsyjny; zaburzenia widzenia (fotopsje, skostomy, zmniejszona ostrość wzroku).

Badania okulistyczne mogą ujawnić stagnacyjne zmiany w nerwach wzrokowych w połączeniu z retinopatią. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego zwykle przekracza 180 mm wody. Art., A czasem dociera do 300-400 mm wody. Art. (Średnia stawka wynosi 130 mm wody, art. Lub 10 mm Hg). Obraz elektroencefalogramu odpowiada objawom klinicznym: na tle dezorganizacji głównych rytmów pojawiają się fale powolne, czasami odnotowuje się padaczkę padaczkową. W przypadku CT i MRI głowy określa się symetryczne zmiany ogniskowe lub łączenie stref hipo-intensywnych w białej substancji płata potylicznego lub ciemieniowego. Rzadziej podobne zmiany są wykrywane w innych obszarach dużych półkul, w móżdżku i pniu mózgu. Ponadto, w niektórych przypadkach występują umiarkowanie wyraźne oznaki efektu masowego (kompresja mózgu). Wszystkie te zmiany wskazują na obrzęk mózgu. Priorytetową metodą neuroobrazowania jest MRI w trybie T2. Wskazane jest przeprowadzenie CT lub MRI w dynamice. Takie podejście pozwala nam wyraźniej odróżnić zmiany spowodowane obrzękiem i ogniskowymi zmianami w mózgu.

Kryterium rozpoznania OGE jest także regresja objawów w odpowiedzi na obniżenie podwyższonego ciśnienia krwi.

Pacjenci z OGE podlegają obowiązkowej hospitalizacji na oddziale intensywnej opieki medycznej w celu leczenia w nagłych wypadkach (przede wszystkim awaryjnego obniżenia ciśnienia krwi), a także ciągłego monitorowania funkcji życiowych. Późniejsza odpowiednia terapia hipotensyjna jest warunkiem wstępnym dla zapobiegania nawracającym przypadkom OGE.

Udar W przeciwieństwie do PNMK, przypadki udaru są uważane za udar, w którym objawy układu nerwowego są bardziej trwałe - trwają dłużej niż 1 dzień.

Udar może mieć 2 typy: w 15-25% przypadków krwotok (krwotok w mózgu lub jego błonach), aw 75-85% przypadków niedokrwienie (zawał mózgu). Z natury przepływu warunkowo rozróżnia następujące ruchy:

niewielki udar lub udar z odwracalnymi zaburzeniami neurologicznymi - kliniczny zespół neurologiczny, w którym występuje łagodny przebieg choroby, a neurologiczne objawy upadku (zaburzenia ruchowe, mowy i inne) zanikają do 3 tygodni. Takie przypadki są częstsze w przypadku udaru niedokrwiennego (AI), rzadziej z małymi krwotokami;
postępujący udar mózgu - w którym objawy neurologiczne narastają stopniowo lub stopniowo, lub następuje falowa zmiana pewnej poprawy stanu pacjenta poprzez pogorszenie. Wzrost objawów neurologicznych może być spowodowany obrzękiem mózgu, krwotoczną infiltracją obszaru zawału mózgu, zwiększeniem wielkości wewnątrz tętniczego skrzepliny krwi, ponownym zatorowością lub nadmiernym obniżeniem ciśnienia krwi;
ukończył udar mózgu - w którym stan pacjenta stabilizuje się, ale w przeciwieństwie do niewielkiego udaru objawy neurologiczne utrzymują się dłużej niż 3 tygodnie.

Obraz kliniczny AI jest określany przez pulę naczyniową, w której powstał zawał, przez wielkość zmiany, stan krążenia obocznego i inne czynniki. Jednak żaden z nich nie może z absolutną precyzją wskazać na zawał mózgu. Ważna jest tylko całość znaków i stopień ich manifestacji. W wielu przypadkach lekarz musi radzić sobie z nietypowym rozwojem i przebiegiem sztucznej inteligencji.

Ponieważ AI jest wynikiem różnych patologicznych zmian w układzie krążenia (w naczyniach, w sercu, we krwi), ustalono różne przyczyny i patogenetyczne powiązania jego rozwoju, co doprowadziło do dalszego podtypy.

Atherotrombosis, choroba zakrzepowo-zatorowa (tętniczo-sercowa i kardiogenna), mózgowa niewydolność naczyń, angiatria nadciśnienia tętniczego, stany zakrzepowe są częściej określane jako podstawa patogenezy różnych podtypów AI. Wiele z tych mechanizmów współdziała ze sobą w różnych kombinacjach.

Według danych Centrum Naukowego Neurologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, główne podtypy AI napotykane są z następującą częstością: miażdżycowo - 34%; cardioembolic - 22%; hemodynamiczny - 15%; lakunar - 22% i hemoreologiczny - 7%.

Praktyczne znaczenie tego podziału polega na tym, że racjonalne leczenie i skuteczne zapobieganie rozmaitym uderzeniom jest możliwe tylko wtedy, gdy zostaną określone ich patogenetyczne warianty.

AI i TIA są oparte na wspólnych przyczynach i rozwijają się według tych samych mechanizmów. Mają podobny obraz kliniczny, różniący się jedynie czasem trwania objawów. Każdy kliniczny epizod NMC z odwracalnymi objawami neurologicznymi należy uznać za oznakę dekompensacji krążenia obocznego i czynnik prognostyczny udaru.

Diagnoza udaru mózgu. Najtrudniejszym i najtrudniejszym zadaniem jest dokładna i szybka diagnoza udaru, ponieważ w ostrym okresie choroby taktyka leczenia, aw konsekwencji rokowanie u pacjenta w dużej mierze zależą od tego.

Udar jest stanem naglącym, więc wszyscy pacjenci z udarem powinni być hospitalizowani. Czas od początku rozwoju objawów neurologicznych do hospitalizacji powinien być minimalny, najlepiej nie dłuższy niż 3 godziny, a jedynie stan agonalny pacjenta jest przeciwwskazaniem do hospitalizacji.

Hospitalizacja pacjentów z udarem przeprowadzana jest w interdyscyplinarnym szpitalu z niezbędnym radiologicznym aparatem rentgenowskim (do tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego, angiografii) i sprzętem do ultrasonografii, a także oddziału dla pacjentów z NMC, wyposażonych w oddział intensywnej opieki; oddział intensywnej opieki neurologicznej lub oddział intensywnej opieki ze specjalnie przydzielonymi łóżkami i personelem przeszkolonym w zakresie leczenia pacjentów z udarem; Katedra Neurochirurgii.

Celem wstępnej diagnozy szpitalnej powinna być weryfikacja rozpoznania udaru i rodzaju udaru (niedokrwiennego lub krwotocznego). Należy pamiętać, że dokładne dane dotyczące rodzaju udaru nie można uzyskać wyłącznie na podstawie analizy obrazu klinicznego. AI może występować jako krwotok w mózgu (na przykład z masywnym zatorem kardiogennym). Mały krwotok w istocie białej dużych półkul może być klinicznie nie do odróżnienia od zawału mózgu, aw niektórych przypadkach może się zmieścić w ramach PIMC.

Wszystkim pacjentom z domniemanym rozpoznaniem udaru mózgu przedstawiono CT głowy, która w większości przypadków pozwala odróżnić udar krwotoczny od udaru niedokrwiennego i wykluczyć inne choroby (nowotwory, choroby zapalne, urazy ośrodkowego układu nerwowego).

W około 80% przypadków strefa o zmniejszonej gęstości odpowiadająca zawałowi mózgu jest wykrywana w CT w pierwszych 12-24 godzinach od wystąpienia choroby. MRI głowy jest bardziej czułą metodą diagnozowania zawału mózgu we wczesnym stadium. Jest jednak gorszy od CT w wykrywaniu ostrych krwotoków.

Główne zasady patogenetycznego leczenia AI są następujące:

przywrócenie przepływu krwi w strefie niedokrwiennej (recykling, reperfuzja);
utrzymywanie metabolizmu tkanki mózgowej i ochrona jej przed uszkodzeniem strukturalnym (neuroprotekcja).

Patogeneza niedokrwiennego uszkodzenia mózgu. Przesłanki do powołania terapii neuroprotekcyjnej. Neuroprotekcja - strategiczny kierunek leczenia ostrego i przewlekłego NMC, to zestaw uniwersalnych środków ochrony mózgu przed uszkodzeniami strukturalnymi, które należy podjąć już w fazie przedszpitalnej.

Wykazano, że głównym zagrożeniem dla komórek nerwowych w niedokrwiennym uszkodzeniu mózgu jest tworzenie reaktywnych form tlenu, które gromadzą się w ogniwach pośrednich łańcucha oddechowego. Przerwanie procesów metabolicznych prowadzi do zmian przepuszczalności błony i gromadzenia wapnia w neuronach. Jednocześnie rozpoczyna się reakcja utleniania wolnych rodników (FRO) białek, kwasów nukleinowych i lipidów. Aktywacja procesów peroksydacji lipidów (LPO), wyczerpanie endogennych przeciwutleniaczy i zakłócenie mechanizmów regulacyjnych ochrony przeciwrodnikowej są uważane za kluczowe ogniwa w uszkodzeniu neuronów. SRO jest ważnym i wieloaspektowym procesem biochemicznym transformacji tlenu, lipidów, kwasów nukleinowych, białek i innych związków pod wpływem wolnych rodników (CP), a POL jest jedną z jego konsekwencji. SRO jest niezbędny do normalnego funkcjonowania organizmu. Dowodzi tego w szczególności zużycie ponad 5% tlenu do tworzenia rodnika ponadtlenkowego. Komórki SRO promuje usuwanie przestarzałych i nieprawidłowych organelli komórkowych, eliminacja ksenobiotyków, zapobiega transformacji złośliwej komórek naśladuje procesy energii związanych z aktywnością łańcucha oddechowego w mitochondriach, bierze udział w regulacji przepuszczalności błony komórkowej, w celu zapewnienia działania insuliny.

Gdy niedokrwiennych uszkodzeń mózgu i niedotlenienia występują złożone funkcjonalne i metabolizm, w których główną rolę odtwarzane poprzez zmniejszenie macroergs - adenozynotrifosforan i fosfokreatyna. Zmiany w funkcjonowaniu mitochondrialnego łańcucha oddechowego prowadzą do przerwania procesu fosforylacji oksydacyjnej. Równocześnie aktywowane są kompensacyjne strumienie metaboliczne, głównie szlak oksydazy bursztynianowej. Kiedy to nastąpi, aktywowana jest glikoliza, która jest procesem kompensacyjnym, alternatywnym dla fosforylacji oksydacyjnej. Glikoliza zaspokaja jednak potrzeby wymiany komórek tylko 1/3. Wraz z hamowaniem syntezy ATP niedokrwienie zaburza jego transport i wykorzystanie. Niedobór energii powoduje tłumienie syntetycznych procesów regeneracyjnych. Kolejnym czynnikiem o szczególnym znaczeniu w niedokrwieniu i wtórnej niedotlenieniu mózgu są produkty reakcji wolnych rodników. Źródłem generacji CP są albo enzymy mitochondrialne, albo NAD-N-oksydaza zewnętrznej błony mitochondrialnej, która nie jest związana z łańcuchem oddechowym. Pod wpływem stresu oksydacyjnego znacznie zwiększa przepuszczalność struktury błony mitochondriów, sarkoplazmatycznej i lizosomów zmieniając właściwości lipidów. Ponieważ brak energii obniża aktywność enzymów przeciwutleniających: dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), połączoną ze zmniejszeniem tlenu do nadtlenku wodoru (H2O2), katalaza (zmniejszenie nadtlenku wodoru do wody) i peroksydaza glutationowa (nierodnikowych rozkład H2O2 i nadtlenków organicznych). Jednocześnie zmniejsza się ilość praktycznie wszystkich rozpuszczalnych w wodzie i tłuszczu przeciwutleniaczy.

Strukturach nerwowych najbardziej narażone na nadprodukcję cP, tak zwane stres oksydacyjny, ponieważ dostarczanie czynników przeciwutleniających niedokrwienie z krwi do mózgu, jest znacznie zmniejszona, a zawartość fosfolipidów - główny peroksydacji podłoże aktywacji niedokrwienie, kwas oleinowy, żelazo najwyższy w całym ciele. Z tych powodów, jest stres oksydacyjny, co prowadzi do nadprodukcji CP i degradację membrany w wyniku aktywacji fosfolipazy sztuk hydrolizy w patogenezie niedokrwienie mózgu szczególną rolę.

Tak więc, poważne zaburzenia metaboliczne, szybka depolaryzacja i destabilizacja błon komórkowych, niekontrolowane uwalnianie CP, pobudzanie aminokwasów i neuroprzekaźników, a także przepływ jonów wapnia do komórek, zmiany w ekspresji genów - nie jest to pełna lista punktów zastosowania leków neuroprotekcyjnych w ostrych lub przewlekłych NMC.

Obecnie istnieje cała gama leków o właściwościach neuroprotekcyjnych: przeciwutleniacze i antyhypoxanty, postsynaptyczne antagoniści glutaminianu, presynaptyczne inhibitory glutaminianu, blokery kanału wapniowego, itp. Okazało się, że ich zastosowanie zostało udowodnione w warunkach eksperymentalnych i klinicznych. Jednak tylko kilka z nich jest uwzględnionych w federalnych standardach leczenia ostrego i przewlekłego NMC, ponieważ nie ma jeszcze wyraźnych dowodów klinicznych na skuteczność większości leków neuroprotekcyjnych. Niemniej jednak nie ma wątpliwości, że neuroprotekcja jest bardzo obiecująca jako metoda leczenia.

Jedną z dobrze przebadanych i udowodnionych korzyści dla pacjenta w ostrym i regenerującym okresie różnej patogenezy MMC jest przeciwutleniacz etylowo-hydroksypirydynosukcyny, dobrze znany pod nazwą handlową "Mexidol".

Mechanizm działania Mexidolu jest związany z jego działaniem antyoksydacyjnym i membranotwórczym. Hamuje procesy peroksydacji lipidów, zwiększa aktywność SOD i stosunki lipid / białko, zmniejsza lepkość membrany, zwiększa jej płynność. Meksidol moduluje aktywność enzymów związanych z błoną (fosfodiesterazy wapnia niezależne, cyklazę adenylową acetylocholinoesterazy) kompleksu receptora (benzodiazepiny, γ-aminomasłowy - GABA acetylocholiny), co zwiększa ich zdolność do wiązania z Ugandami, przyczynia się do organizacji strukturalnej i funkcjonalnej błony biologiczne, transportu neuroprzekaźników i poprawić transmisję synaptyczną. Pod wpływem działania leku zwiększa odporność na stres, należy zauważyć, przeciwlękowe i jej efekt nie towarzyszy senność i efekt miorelasiruyuschim. Meksidol posiada również działanie nootropowe, zapobiega i zmniejsza zaburzenia uczenia się i pamięci, w wyniku starzenia i ekspozycji na różne patogeny renderuje antihypoxia działanie zwiększa stężenie i wydajność. Preparat zwiększa przemianę materii w mózgu mikrokrążenie i reologię krwi, tkanek, zmniejszenia agregacji płytek krwi, stabilizuje strukturę błon komórek krwi (krwinek czerwonych i płytek krwi). Mexidol ma również działanie hipolipidemiczne, zmniejsza zawartość cholesterolu całkowitego i lipoprotein o niskiej gęstości. Ponadto Mexidol zwiększa zawartość dopaminy w mózgu. Pod wpływem tego środka wzrosła wyrównawczego aktywację glikolizy i obniżone hamowanie procesów oksydacyjnych w cyklu kwasów trikarboksylowych w warunkach niedoboru tlenu ze wzrostem zawartości ATP i fosforanu kreatyny są aktywowane energosinteziruyuschih mitochondrialne funkcje stabilizacji błon komórkowych. Siarczan etylometylohydroksypirydyny (Mexidol) jest objęty standardami leczenia pacjentów z ostrą lub przewlekłą NMC.

W przypadku przepisywania mexidolu pacjentom z NMC, w tym osobom rozwijającym się na tle innych chorób sercowo-naczyniowych (CVD), należy przestrzegać następujących zasad:

lek jest wskazany dla dowolnego wariantu niedokrwienia (ostry / przewlekły), jak również dla dowolnej jego lokalizacji;
"Łagodny" efekt przeciwlękowy Mexidolu może być "stosowany" podczas sedacji, a także w celu zwiększenia działania leków przeciwdepresyjnych u podekscytowanych pacjentów;
w przypadku przepisania trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych, mexidol może zmniejszać ich pierwotny efekt kardiotoksyczny.

Metody powołania Mexidolu na udar:

jako część terapii infuzyjnej, Mexidol jest przepisywany w dawce 5 mg / kg (5 ml 5% roztworu) 2 razy dziennie (nie więcej niż 1200 mg / dzień);
w postaci wyizolowanej, Mexidol podaje się dożylnie powoli (w ciągu 30-90 minut, wolniejszy wlew, po podaniu dawki nasycającej, ma bardziej wyraźny efekt);
Izotoniczny roztwór chlorku sodu w objętości 200 ml jest korzystny jako rozpuszczalnik (w razie potrzeby objętość rozpuszczalnika zmniejsza się lub zwiększa);
w każdym przypadku podawania prowadzony jest cykl leczenia, trwający co najmniej 10-14 dni, po którym pacjent jest przenoszony do leku doustnego w dawce 125-250 mg (1-2 tabletki po 125 mg) 2-3 razy dziennie.

Celem terapii neuroprotekcyjnej zawsze towarzyszy inna terapia patogenetyczna, indywidualna dla każdego pacjenta, dlatego bardzo ważne jest wzięcie pod uwagę interakcji leków z różnych grup. Rozważ przykłady wzajemnego wpływu leków na różne kombinacje, w tym na Mexidol.

Interakcja Mexidolu z lekami innych grup:

Mimetyki GABA (phenibut, cholinergika - alfoscerat choliny, galantamina) i mimetyki GABAB (baklofen) wzmacniają działanie Mexidolu - jego działanie przeciwlękowe i antyspatyczne;
Infusion antihypoxants (Actovegin), a także Cerebrolysin, Cytoflavin, Ceraxon, Riboxin wzmacniają działanie przeciw niedotlenieniu Mexidol;
połączenie meksidolu i ceraxonu jest wzajemnie wzmacniającym połączeniem z różnymi mechanizmami działania przeciw niedotlenienia;
u pacjentów z zespołami niedokrwiennymi otrzymującymi karbamazepinę (historia epilepsji, leczenie przewlekłego zatrucia alkoholem itp.), podawanie mexidolu do kompozycji terapii zmniejsza dawkę karbamazepiny i odpowiednio zmniejsza jej działanie nawilżające na mózg;
Szczególne znaczenie ma połączenie Mexidolu z Cerebrolizyną, głównego "dostawcy" czynników wzrostu nerwów niezbędnych do leczenia niedokrwienia mózgu i procesów zanikowych w nim;
działaniu przeciwlękowemu Mexidolu towarzyszy zmniejszenie lęku i poprawa kontaktu między lekarzem a pacjentem;
aby zapewnić maksymalne skuteczne działanie wszystkich bursztynianów, w tym mezkidolu, pacjenci muszą przepisywać roztwory glukozy i tlenoterapię;
antybiotyki (penicyliny, cefalosporyny, fluorochinolony, imipenem, kwas nalidyksowy), bezpośrednie blokery receptorów GABAB (phaclofen), blokery kinaz pirydoksyny (izoniazyd, hydrazyny) zmniejszają skuteczność meksidolu (należy zwiększyć jego dawkę);
dodanie Mexidolu do tradycyjnego skojarzonego leczenia przeciwnadciśnieniowego (diuretyki, b-blokery, antagoniści wapnia, inhibitory konwertazy angiotensyny - ACE, blokery receptora angiotensyny II - ARB) doprowadziło do znacznej poprawy parametrów hemodynamicznych i zmniejszenia częstości występowania GC;
Połączenie Mexidolu z terapią trombolityczną w ostrym okresie AI znacznie zwiększyło częstość pozytywnych wyników choroby w zakresie deficytu neurologicznego i adaptacji społecznej.

Leki przeciwnadciśnieniowe w pierwotnej i wtórnej profilaktyce udaru mózgu. Terapia hipotensyjna jest podstawą zaleceń dotyczących pierwotnego i wtórnego zapobiegania udarowi. Obecnie nie ma jednoznacznych dowodów na korzyści jednej z 5 głównych klas leków przeciwnadciśnieniowych w pierwotnej prewencji udaru mózgu (leki moczopędne, b-adrenolityki, antagoniści wapnia, inhibitory ACE, ARA). Istnieje jednak wiele badań i metaanaliz, które pozwalają nam wyodrębnić niektóre klasy leków przeciwnadciśnieniowych jako najbardziej obiecujące w zapobieganiu pierwotnemu udarowi mózgu. Wyniki badań pokazały także rolę nadciśnienia jako głównego wyeliminowanego czynnika ryzyka rozwoju nie tylko udaru, ale także powstania otępienia naczyniowego. Biorąc pod uwagę liczbę pozytywnych rezultatów wpływu na funkcje poznawcze, ARB można również uznać za liderów wśród nowoczesnych leków przeciwnadciśnieniowych, które oprócz skutecznej kontroli ciśnienia krwi mają pozytywny wpływ na narządy docelowe i mogą znacznie spowolnić postęp upośledzenia poznawczego i rozwój demencji. Należy jednak zauważyć, że jest możliwe, że tylko kilku przedstawicieli z grupy ARB jest naprawdę skutecznych, co dobrze wykazano w wynikach badań, które wykazały ochronny wpływ olmesartanu na rozwój choroby Alzheimera i otępienia naczyniowego.

U pacjentów, którzy mieli udar lub TIA, ryzyko nawrotu udaru zależy bezpośrednio od poziomu MAP i DBP. Zwiększono SBP o 12 mm Hg i DBP o 5 mm Hg. związane ze zwiększonym ryzykiem udaru o średnio 34%. Ta zależność występuje nie tylko u pacjentów z nadciśnieniem, ale także u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi po udarze. Metaanaliza z 7 randomizowanych badań z grupą kontrolną, która obejmowała 15 527 pacjentów z TIA lub udarem i była obserwowana przez 2 do 5 lat, wykazała, że leczenie lekami przeciwnadciśnieniowymi prowadzi do znacznego zmniejszenia ryzyka nawrotu udaru (o 24%), zawału mięśnia sercowego (o 21%) i śmiertelność z CVD. Spadek częstości występowania udaru mózgu odnotowano, gdy zastosowano diuretyki i inhibitory ACE jako leki przeciwnadciśnieniowe, ich połączenie z lekami moczopędnymi, ale nie wykryto ich podczas stosowania p-blokerów. Im większy spadek ciśnienia krwi (ale nie mniejszy niż 120/80 mm Hg) przy zastosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych, tym bardziej zmniejszono częstość występowania udaru.

Docelowy poziom ciśnienia tętniczego podczas leczenia hipotensyjnego jest indywidualny, średnio zaleca się zmniejszenie o 10/5 mm Hg, podczas gdy obniżenie ciśnienia krwi o mniej niż 120/80 mm Hg nie jest zalecane.. Wybór leków przeciwnadciśnieniowych jest w dużej mierze determinowany przez choroby złożone (cukrzycę, chorobę niedokrwienną serca, itp.) I często wymagana jest kombinacja kilku leków. Około 20% pacjentów poddawanych TIA lub udarom ma znaczne zwężenie (zwężenie ponad 70% średnicy) lub niedrożność tętnic szyjnych, których obecność powoduje znaczny spadek ciśnienia krwi podczas leczenia hipotensyjnego. W takich przypadkach wskazane jest leczenie chirurgiczne (endarterektomia tętnicy szyjnej lub stentowanie), a następnie zaleca się normalizację ciśnienia krwi na tle leczenia hipotensyjnego. Jeśli leczenie chirurgiczne nie zostanie wykonane, wówczas optymalny poziom ciśnienia krwi, jaki należy osiągnąć w tej grupie pacjentów, pozostaje niejasny, ale prawdopodobnie wartość AAD nie powinna być niższa niż 130 mm Hg. z jednostronnym znacznym zwężeniem tętnicy szyjnej i nie mniejszym niż 150 mm Hg. z obustronnym znaczącym zwężeniem tętnicy szyjnej.

Cooper R.S. Korzystanie ze wskaźników zdrowia publicznego. Nadciśnienie tętnicze 2007; 49: 773-774.
Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et al. Nadciśnienie tętnicze w krajach europejskich. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
Redon J., Olsen M.H., Cooper R.S. et al. Wskaźniki umieralności udarowej w latach 1990-2006 w 39 krajach Europy i Azji Środkowej: implikacje dla kontroli nadciśnienia tętniczego. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Problem udaru w Federacji Rosyjskiej: czas aktywnego wspólnego działania. Zhurn Nevrol i psychiatra 2007; 8: 4-10.
Chazova I.E., Ratova L. G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Rozpoznanie i leczenie nadciśnienia tętniczego (Zalecenia Rosyjskiego Towarzystwa Medycznego nadciśnienia tętniczego i Ogólnorosyjskie Towarzystwo Kardiologiczne). Nadciśnienie układowe 2010; 3: 5-26.
Udar Podręcznik. Ed. L.V. Stachovskoy, S.V. Kotova M: MIA 2014; 400
2013 Wytyczne ESH / ESC dotyczące postępowania w nadciśnieniu tętniczym. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Prywatna neurologia. M: Ćwicz 2012; 272.
Parfenov V., Khasanova D. Udar niedokrwienny. M: MIA 2012; 298.
Gannushkina I.V. Patofizjologia zaburzeń krążenia mózgowego. W KN.: Eseje o Angioneurologii. Ed. Z.A. Suslina M: Atmosphere 2005: 17-41.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Niedokrwienie mózgu. M: Medicine 2001; 328.
Boldyreva A.A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Eksperymentalne aspekty niedokrwienia mózgu i stresu oksydacyjnego. W KN.: Eseje o Angioneurologii. Ed. Z.A. Suslina M: Atmosphere 2005: 41-49.
Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. et al. Teoria i praktyka leczenia pacjentów z chorobami współistniejącymi. Przewodnik kliniczny. M-SPb: International Medical Book Publishing Group 2013; 360.
Izhbuldina G.I. Zmiany w układzie hemostazy i rodnikowe utlenianie lipidów w ostrym okresie udaru niedokrwiennego na tle terapii neuroprotekcyjnej. Zhurn Nevrol i psychiatra 2012; 2: 31-37.
Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Terapia neuroprotekcyjna u chorych z udarem niedokrwiennym mózgu. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
Shalashova M.L., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Zastosowanie Mexidolu w terapii skojarzonej z tradycyjnymi lekami przeciwnadciśnieniowymi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z objawami przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Bul expert biol 2006; Dodatek 1: 152-155.
Chefranova Z.Yu., Makotrova T.A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Ocena skuteczności Mexidolu w połączeniu z terapią trombolityczną u pacjentów z udarem niedokrwiennym. Zhurn Nevrol i psychiatra 2012; 4: 49-52.
Shishkova V.N. Profilaktyka otępienia u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Trudny Pacjent 2014; 4: 26-33.
Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. i in. Poradnik dla lekarza dotyczący zapobiegania ciśnieniu krwi i udarowi. 2-d ed. Londyn 2000; 129.
Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Redukcja ciśnienia krwi i inne zdarzenia naczyniowe. Udar 2003; 34: 2741-2748.
Sacco R.L., Adams R, Albers G. i in. Wskazania dotyczące niedokrwiennych zmian ortopedycznych dla pacjentów z własną chemią lub przemijającą ekspozycją / przejściem na zdrowie / opieka zdrowotna / opieka zdrowotna / opieka zdrowotna / opieka zdrowotna / opieka zdrowotna / opieka zdrowotna / opieka zdrowotna / opieka zdrowotna / opieka zdrowotna? potwierdza wartość tej wytycznej. Udar 2006; 37: 577-617.
Komitet Wykonawczy Europejskiej Organizacji Udaru (ESO); Komitet Pisania ESO. Wytyczne dotyczące udaru niedokrwiennego i przemijającego ataku niedokrwiennego. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Niedokrwienny atak A Wytyczne dla pacjentów z udarem lub przejściowym przejściem Stroke 2011; 42: 227-276.
Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., w sprawie współpracy z Carotide Trialist Collaboration. Relacje z pacjentami z objawową chorobą okluzyjną tętnic szyjnych. Udar 2003; 34: 2583-2592.

Komentarze (widoczne tylko dla specjalistów zweryfikowanych przez redaktorów MEDI RU)

Zmiany w mózgu z nadciśnieniem

Jak to się może objawić?

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa

Główne objawy ostrej encefalopatii nadciśnieniowej:

ciężki progresywny ból głowy, zazwyczaj uciskany i pękający w naturze, początkowo umiejscowiony w okolicy potylicznej, a następnie rozprzestrzeniający się na całą głowę;
nudności, czasami wymioty z niewielką ulgą lub bez ulgi;
nagłe pogorszenie widzenia z powodu obrzęku głowy nerwu wzrokowego i drobnych krwotoków w siatkówce;
ciężkie niesystemowe zawroty głowy;
pogorszenie stanu podczas kaszlu, wysiłku, kichania, mięśni szyi;
padaczkowe napady drgawkowe;
ograniczenie świadomości, stan oszołomienia;
meningizm (identyfikacja poszczególnych oznak opon mózgowych przy braku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych);
możliwe przejściowe łagodne niedowłady obwodowe i zaburzenia wrażliwości powierzchni.

Klinika przewlekłej encefalopatii nadciśnieniowej

Ankieta

Rozpoznanie encefalopatii nadciśnieniowej obejmuje kilka etapów:

weryfikacja nadciśnienia tętniczego (lub objawowego nadciśnienia tętniczego) jako najbardziej prawdopodobnej przyczyny uszkodzenia mózgu, wyjaśnienie rodzaju choroby i jej przyczyny;
badanie neurologa w celu zidentyfikowania wszystkich objawów, w tym zaburzeń poznawczych;
w razie potrzeby skonsultuj się z psychiatrą, aby wykluczyć choroby, które mogą prowadzić do podobnych skarg;
ogólne badanie kliniczne, w szczególności przeprowadzenie ogólnego i biochemicznego badania krwi, które wyeliminuje przyczynę objawów mózgowych stwierdzoną niedokrwistością, cukrzycą, toksycznym uszkodzeniem mózgu w niewydolności nerek lub wątroby;
wykluczenie kiły zmian centralnego układu nerwowego;
eliminacja wyraźnej uogólnionej miażdżycy (za pomocą badań krwi i USDG tętnic szyjnych);
wizualizacja mózgu za pomocą MRI lub CT;
jeśli wskazano, EEG do oceny aktywności bioelektrycznej mózgu.

Wraz z rozwojem ostrej encefalopatii nadciśnieniowej, konieczne jest wykluczenie krwotoku podpajęczynówkowego, udaru krwotocznego, ostrej toksycznej encefalopatii i innych stanów.

Zasady leczenia

Objawy encefalopatii nadciśnieniowej

Nieobecność umysłu pacjenta.
Zamieszanie mowy, zapomnienie pojedynczych słów.
Krótkotrwałe omdlenia - przemijające ataki niedokrwienne.
Upośledzenie wzroku: pojawianie się much przed oczami, ciemnienie w oczach.
Zmniejszona ostrość wzroku.
Depresja psychiczna lub drażliwość, niepokój.
Drżenie kończyn i głowy, zaburzenia ruchowe podczas chodzenia.
Bóle głowy.

Czy uważasz, że waleriana podnosi lub obniża ciśnienie krwi? Przeczytaj o właściwościach roślin leczniczych.

Przeczytaj, na jakiej presji może wystąpić udar i jak zapobiegać patologii.

Przyczyny i patogeneza

Diagnoza i leczenie

Zalecenie! Zwiększenie udziału owoców i warzyw w diecie jest konieczne do usunięcia nadmiaru sodu, co zwiększa ciśnienie.

beta-blokery;
antagoniści wapnia;
preparaty potasu, magnezu;
leki przeciwskurczowe (Drotaverine, Papaverine).

Przeczytaj o wpływach herbaty Karkad na ciśnienie: wskazania i przeciwwskazania do stosowania.

Dowiedz się, co jest encefalopatią dyskonunkulacyjną i dlaczego się rozwija.

Czy wiesz, które zioła obniżają ciśnienie krwi? Przepisy tradycyjnej medycyny.

Nadciśnieniowa encefalopatia - konsekwencja nadciśnienia i objawowego nadciśnienia. Zaburzenie to rozwija się pod nieobecność odpowiedniego leczenia i prowadzi do otępienia pacjenta.

Encefalopatia nadciśnieniowa jest objawem, który charakteryzuje się naruszeniem krążenia mózgowego z późniejszym uszkodzeniem mózgu. Ten stan ma typ niedokrwienny. Jest to jedna z manifestacji nadciśnienia. Według ICD nazywa się to encefalopatią nadciśnieniową.

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa

Ta forma odchylenia zwykle objawia się w momencie przepływu kryzysu nadciśnieniowego. W tym samym czasie poziom ciśnienia krwi może być inny. Ponieważ atak może rozwinąć się u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i pacjentów z obniżonym ciśnieniem krwi, te kategorie pacjentów mają różne wskaźniki powstawania tego typu encefalopatii:

W przypadku pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pojawia się próg 180-190 mm Hg. st..
W przypadku pacjentów hipotonicznych ten próg jest uznawany za poziom ciśnienia krwi 140/90.

Należy rozumieć, że ta choroba może rozwinąć się przy każdej wartości, jeśli przekracza normę.

Objawy

Objawy tej manifestacji są dość rozmyte i podobne do objawów nadciśnienia tętniczego. Pojawia się:

Wymioty i nudności, które nie ustępują po leczeniu.
Ból typu ściskającego w okolicy potylicy, który zwiększa i stopniowo angażuje inne obszary.
Ostra utrata wzroku.
Zwężona świadomość, jakby ktoś był oszołomiony.
Pogorszenie dobrego samopoczucia przy obciążeniu szyi i kaszlu.
Manifestacja niedowładu obwodowego (raczej słabo).
Są oznaki meningizmu, ale nie towarzyszą one problemom wyściółki mózgu.

Ponieważ niektóre objawy są podobne do manifestujących się nadciśnieniowym kryzysem, można powiedzieć, że ten syndrom również przyłączył się do ataku. Bez leczenia powikłania zaczynają się rozwijać (najczęściej niedokrwienie).

Ostra postać encefalopatii z nadciśnieniem tętniczym jest jednym z pierwszych objawów udaru mózgu, dlatego należy podjąć natychmiastowe kroki po wystąpieniu objawów. Przede wszystkim pacjent otrzymuje odpoczynek i nazywa się ambulans.

Przyczyny patologii

Przyczyny choroby leżą w czynnikach ryzyka choroby. Patologia rozwija się, zgodnie z potwierdzonymi danymi z powodu:

Ostre różnicowe ciśnienie krwi.
Eclampsia.
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek.
Kryzys nadciśnieniowy.

Dlatego czynniki ryzyka to:

Niezdiagnozowane lub nieleczone nieprawidłowości w sercu i naczyniach krwionośnych.
Niestabilny stan naczyniowy.
Choroba nerek.
Choroby mózgu.
Przeciążenie typu fizycznego, psychicznego, emocjonalnego.
Niewłaściwe lub przerywane leczenie wysokiego / niskiego ciśnienia krwi.
Niewłaściwa dieta i styl życia.
Nadużywanie zabronionych substancji i narkotyków, złe nawyki.

Na podstawie przyczyn możliwe jest stworzenie jasnej listy odpowiedniego zapobiegania encefalopatii nadciśnieniowej.

Etiologia choroby

Czym właściwie jest encefalopatia nadciśnieniowa? Jest to dysfunkcja mózgu spowodowana przez uruchomienie nadciśnienia. Badano tę patologię w 1928 roku.

Patogenezę tego powikłania uważa się za najbardziej niebezpieczne, jeśli jest spowodowane przez kryzys nadciśnieniowy. W takich przypadkach manifestacje kliniczne rozwijają się intensywnie i sprawiają, że czują się jako poważne objawy: martwica tkanek, poważne upośledzenie funkcji poznawczych, dysfunkcja lub brak niezbędnego działania układów narządów.

To ważne! Dzięki szybkiemu wykryciu i leczeniu stanu patologicznego można korygować i odwracać. Ale do tego konieczne jest poddanie się pełnowartościowej terapii nie tylko tego zespołu, ale także przyczyny źródłowej jako całości.

Oznaki patologii mózgu

Istnieje wiele oznak uszkodzenia struktur mózgu w encefalopatii nadciśnieniowej:

Ostry ból występuje w obszarze stężeń patologicznych.
Nudności i wymioty, których nie można wyeliminować za pomocą leków.
Niepokój i strach paniki.
Prawdopodobny ubytek słuchu.
Ślepota z powodu obrzęku nerwu wzrokowego i krwotoku w tym obszarze.
Koordynacja i zawroty głowy.
Ataki, które są najbardziej widoczne w obszarze mięśni twarzy.

Przy takiej manifestacji należy natychmiast wezwać karetkę, ponieważ dalszy rozwój może doprowadzić do śpiączki.

To ważne! Coma jest najcięższym objawem encefalopatii nadciśnieniowej. Bez zapewnienia natychmiastowej pomocy w celu wyeliminowania przyczyny, rozwija się dysfunkcja wielu narządów, po których następuje śmierć biologiczna.

Zmiany w mózgu z nadciśnieniem

Nadciśnienie odgrywa wiodącą rolę w przedwczesnej patologicznej zmianie istoty białej i wczesnym starzeniu się naczyń mózgowych. Po pierwsze, ma negatywny wpływ na naczynia mózgu (GM). Istnieje destrukcyjny wpływ na mikrokrążenie i tętnice mózgowe, w szczególności w celu sprowokowania:

Gammagrafia w ich ścianach.
Pierwotna martwica miocytów w obszarze środkowej skorupy.
Plasmorrhagia w ścianie.

W rezultacie tracą elastyczność i napięcie naczyniowe. Ich ściany są wygięte, rozwijają się zwężenie i obliteracja typu hipertonicznego. Oznacza to, że naczynia mózgowe zmieniają swoją strukturę, integralność i inne cechy, dzięki którym ściany stają się cieńsze, zniekształcone i prowadzą do zaburzeń krążenia krwi oraz dostarczania niezbędnych substancji z tego działu. Możliwe przejście do cięższego stanu - encefalopatia dyscirculatory (dep).

Jeśli mówimy o wpływie bezpośrednio na białą masę GM, patologiczne procesy w naczyniach prowadzą do pokonania istoty białej, rozwoju encefalopatii nadciśnieniowej. W głębokich warstwach GM obserwuje się niewielkie zmiany ogniskowe i rozproszone. Oprócz obecności w istocie białej, luki występują również w następujących obszarach:

W płatach ciemieniowych, czołowych.
Wizualny kopiec.
Most mózgu.
Rdzeń ogona.

Uszkodzenia te mogą nie towarzyszyć specyficznym objawom, ale w efekcie jest to efekt, który wpływa na rozwój otępienia naczyniowego. W niektórych przypadkach funkcje poznawcze są upośledzone, dochodzi do trwałego obrzęku i rozrostu tkanki mózgowej (leukoza). Prąd ten jest podobny do naturalnego przebiegu procesu starzenia się GM, ale towarzyszy mu zmniejszenie jego masy, pogłębianie i rozszerzanie się bruzd i innych znaków. Kiedy ten początek jest spowodowany nadciśnieniem w młodszym wieku, a zatem starcze demencja występuje znacznie wcześniej i bardziej intensywnie.

Grupy ryzyka do wykrywania encefalopatii

Taki zespół najczęściej wykrywa się u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w wieku średnim i młodym. Według statystyk, około 0,5-15% ma dużą szansę na uzyskanie tej komplikacji z różnym nasileniem.

Pierwsze znaki wkrótce się zatrzymają. Znikają po dniu lub dwóch od momentu manifestacji. Grupa ryzyka obejmuje ludzi, którzy stale żyją w stresie, a także mają zwiększone obciążenie mózgu. Zwiększa to szansę na uzyskanie skurczu naczyń krwionośnych z powodu wzrostu ciśnienia krwi i różnych patologii GM. Około 4 na 11 pacjentów doświadcza problemów ze wzrokiem.

Podkorowa encefalopatia tętnic

Ta patologia nazywana jest również chorobą Binswangera, ma przebieg przewlekły, ale ciągle postępuje. Powstał na tle nadciśnienia. Przejawia się w uszkodzeniu mózgu, które ostatecznie prowadzi do wczesnego rozwoju otępienia naczyniowego. Symptomatologia jest ostra i ma charakter ogniskowy. Może również wystąpić postępujące zaburzenie neurologiczne, które lekarze kojarzą z uszkodzeniem istoty białej GM. Wyrażone przez następujące objawy:

Utrata pamięci
Niemożność koncentracji.
Zaburzenie orientacji.
Powolna, zakłócona mowa.
Wymioty i utrata apetytu.
Slow motion
Apatia.
Bóle głowy.
Drżenie rąk.
Bezsenność.
Połknięcie zaburzenia.
Dysfunkcje narządów miednicy.
Niemożność ćwiczenia na własnym chodzeniu.

W niektórych przypadkach patologia ta jest również przypisywana rozwojowi rozproszonych zmian w istocie białej. Jednocześnie na obrazie klinicznym obserwuje się szybki postęp demencji i innych elementów separacji. Taki stan jest zawsze obecny tylko na tle nadciśnienia tętniczego. Wśród pacjentów występuje dość często. Według statystyk choroba Binswanger stanowi jedną trzecią wszystkich przypadków otępienia naczyniowego.

Encefalopatia wielonaszkowa

Ta postać encefalopatii nadciśnieniowej przebiega bezpieczniej, bez konieczności doprowadzenia pacjenta do całkowitej demencji. Z objawionych objawów:

Słabość mięśni kończyn.
Zawroty głowy.
Bóle głowy.
Zakłócenia połykania o charakterze okresowym.
Niedowład z różnych części ciała.
Skurcze.
Upośledzenie mowy.
Upośledzenie wzroku, słuchu.
Niemożność wykonywania ruchów rękami.

W przeciwieństwie do poprzedniej formy, istnieje wiele ognisk zawałów serca i na różnych głębokościach tętnic wewnątrzmózgowych. Po takich zmianach powstają ubytki i liczne torbiele o średnicy do 1,5 cm. Jest to próg udaru krwotocznego.

Diagnostyka

Pacjenci są konsultowani z neurologiem, który na podstawie badania i objawów kieruje pacjenta do następujących rodzajów badań:

Badania krwi (ogólne, biochemiczne).
Analiza kiły.
Analiza krwi i tętnic w celu obalenia uogólnionej miażdżycy.
CT
MRI
EEG.
Punkcja rdzenia kręgowego.

Diagnostyka różnicowa jest koniecznie przeprowadzana w obecności zaburzeń pracy aparatu przedsionkowego, kryzysów w nadnerczach, silnego bólu migrenowego i zaburzeń krążenia w WZ.

Metody leczenia

Jest leczony na intensywnej terapii. Kurs jest wyznaczany po otrzymaniu wyników badania, w zależności od rodzaju encefalopatii nadciśnieniowej. Przyczyny zespołu są eliminowane - poziom ciśnienia krwi jest znormalizowany, a spazmowi naczyniowemu zapobiega leki. Wśród używanych narkotyków są:

Diazoksyd.
Furosemid.
Hydrazalin.
Ganglioblockers.
Środki przeciwbólowe
Nootropics
Witamina oznacza.

Należy rozumieć, że oprócz leczenia uzależnienia od narkotyków jest niezwykle ważne i rehabilitacji, mające na celu odzyskanie. Odmowa alkoholu jest wykonywana, prowadzona jest oszczędna dieta, zmniejsza się obciążenie mózgu. Stres zostaje wyeliminowany, a gdy lekarz na to zezwala, powstają spacery na świeżym powietrzu.

Wybór Redakcji

Objawy encefalopatii nadciśnieniowej

Przyczyny i patogeneza

Diagnoza i leczenie

Zmiany w mózgu na tle nadciśnienia

Nadciśnieniowa encefalopatia - co to jest?

Przyczyny patologii

Objawy kliniczne

Ostra forma choroby

Choroba przewlekła

Badanie lekarskie

Zasady leczenia

Czy istnieje grupa osób niepełnosprawnych?

Środki zapobiegawcze

Zmiany w mózgu z nadciśnieniem

Jak to się może objawić?

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa

Klinika przewlekłej encefalopatii nadciśnieniowej

Ankieta

Zasady leczenia

Nadciśnieniowa encefalopatia mózgu

Przyczyny patologii

Objawy i oznaki choroby

Leczenie encefalopatii nadciśnieniowej

Inne choroby naczyń mózgowych (I67)

Leczenie serca

katalog online

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa mkb 10

Zmiany w mózgu z nadciśnieniem

Jak to się może objawić?

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa

Klinika przewlekłej encefalopatii nadciśnieniowej

Ankieta

Zasady leczenia

Objawy encefalopatii nadciśnieniowej

Przyczyny i patogeneza

Diagnoza i leczenie

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa

Objawy

Przyczyny patologii

Etiologia choroby

Oznaki patologii mózgu

Zmiany w mózgu z nadciśnieniem

Grupy ryzyka do wykrywania encefalopatii

Podkorowa encefalopatia tętnic

Encefalopatia wielonaszkowa

Diagnostyka

Metody leczenia

Lubisz O Padaczce

Podziel Się Z Przyjaciółmi

Ciekawe Artykuły

Popularne Kategorie