Tylny płat przysadki mózgowej

Hormony przysadki regulują całe ciało. Niewystarczające wydzielanie lub nadmiar ważnych regulatorów wywołuje niewydolność hormonalną, pojawianie się zewnętrznych oznak patologii, zły stan zdrowia.

Warto wiedzieć, jaką rolę odgrywają hormony przysadki mózgowej. Tabela przedstawiająca rodzaje ważnych regulatorów, ich funkcje, wskazanie przyczyn i objawów chorób pomoże zrozumieć strukturę i funkcje przysadki mózgowej.

Przysadka mózgowa: co to jest

Głównym elementem układu hormonalnego, gruczoł dokrewny. Hormony wytwarzające płaty przednie, tylne i pośrednie wpływają na regulację procesów fizjologicznych i układu nerwowego. W przypadku wrodzonych i nabytych patologii przysadki dochodzi do odchyleń w rozwoju i rozwoju organizmu, występują choroby o różnym nasileniu.

Przysadka mózgowa wraz z tętnicami powstaje podczas rozwoju płodu, już w czwartym lub piątym tygodniu ciąży. Lokalizacja tego ważnego elementu to klinowa kość czaszki, region tureckiego siodła. Forma jest owalna, waga około 5-6 mg, średnia wielkość to 10 x 12 mm, żelazo jest bardziej rozwinięte u kobiet.

Funkcje przysadki mózgowej

Wyrostek mózgowy wpływa na stan i funkcjonowanie:

  • gruczoły płciowe;
  • nadnercza;
  • tarczycy.

Przysadka mózgowa produkuje hormony. Pomimo niewielkiego ciężaru elementu i niewielkiej objętości regulatorów, występowanie mózgu jest "koordynatorem" funkcjonowania wszystkich systemów. Hormony dostają się bezpośrednio do limfy, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, szybko przenikają do tkanek i komórek, wpływają na narządy docelowe i całe ciało.

Przysadka wpływa na tempo wzrostu i rozwoju organizmu. Przysadka mózgowa kontroluje funkcjonowanie organizmu.

Produkcja hormonów przysadki zależy od prawidłowego funkcjonowania podwzgórza - części mózgu, która łączy funkcje układu nerwowego i gruczołu dokrewnego. W niektórych obszarach transformacja impulsów nerwowych przechodzi do wydzielania ważnych regulatorów. Produkcja hormonów odbywa się w razie potrzeby. Po wydzieleniu substancje z międzymózgowia wchodzą do tylnego płata przysadki mózgowej.

Dowiedz się o przyczynach zwiększonej insuliny we krwi kobiet i metodach stabilizacji poziomu hormonu.

Przeczytaj o możliwych komplikacjach i konsekwencjach radioterapii raka piersi pod tym adresem.

Struktura gruczołu dokrewnego

Ważna część mózgu składa się z dwóch nierównych stref objętościowych - neurohypofizy i adenohypofizy. Środkowa część przydatków mózgu łączy główne struktury przysadki mózgowej.

Ważne niuanse:

  • Przedni płat ma większą objętość, tutaj sześć (zwrotnik i efektor) hormonów jest wydzielanych, które kontrolują różne procesy w ciele. Funkcja hormonalna jest bardziej aktywna niż w innych elementach przysadki mózgowej.
  • Tylny płat jest znacznie mniejszy (około 1/5 całkowitej objętości gruczołu dokrewnego), w tej strefie wytwarzane są wazopresyna i oksytocyna. Hormony podwzgórza wchodzą do płata tylnego.
  • Pośredni płat to wąski obszar składający się z komórek bazofilowych. Środkowa sekcja łączy dwa główne obszary. Ten pierwiastek wytwarza także hormony: lipotropinę, endorfinę, MSH.

Ważny przysadka składa się z trzech części:

  • przedni płat. Miejsce jest utworzone z komórek gruczołowych;
  • pośredni płat - wąska strefa między tylną a przednią częścią przysadki mózgowej. Obszar ten nazywany jest "adenohophofią";
  • płat tylny lub neurohygofiza. Podstawą tego ważnego obszaru są neurony.

Struktura przysadki mózgowej, funkcje i cechy chorób

Wielkość przysadki jest nieistotna, można ją porównać do nasion lub grochu. W normalnych warunkach jego rozmiar wynosi około centymetra. Nie wszyscy wiedzą, czym jest przysadka, tylko lekarze i wychowawcy ludzkiej anatomii. A także niewiele osób wie, że jest to podwójny gruczoł. Każda część, przód i tył, pełni całkowicie różne funkcje.

Za pomocą łodygi obie połówki mózgu komunikują się ze sobą. Tak więc występuje tworzenie się kompleksu endokrynnego. Dzięki zdrowemu kompleksowi endokrynowemu środowisko wewnętrzne jest utrzymywane. Wszystkie warunki są tworzone dla aktywnego wzrostu i normalnego życia z zmianami związanymi z dojrzewaniem ciała. Aby odpowiedzieć na pytanie, czym jest przysadka mózgowa, konieczne jest zrozumienie jego głównych funkcji.

Funkcja przysadki mózgowej

Głównym zadaniem gruczołu jest dostarczenie organizmowi niezbędnej ilości hormonów do normalnego funkcjonowania całego organizmu. Praca przysadki mózgowej wpływa na produkcję melaniny, układ rozrodczy, narządy wewnętrzne i wzrost.

Wiedząc, gdzie znajduje się przysadka i jej główne części, łatwo jest zrozumieć ich główne funkcje. Przysadka składa się z trzech części:

  • płat przedni lub adenohophofia są odpowiedzialne za nadnercza, tarczycy. Stymulacja gruczołów owocowych, produkcja plemników i tworzenie się pęcherzyków jest główną funkcją wykonywaną przez adenohophofię. Podczas ciąży gruczoł produkuje hormon na początku laktacji. Dopływ krwi jest wykonywany przez górne tętnice przysadki. Z kolei adenohophia jest podzielona na dystalną część i guz. Drugi jest reprezentowany przez przewody nabłonkowe połączone z podwzgórzem;
  • pośredni (środkowy) udział - część odpowiedzialna za pigmentację skóry. Często występuje ciemnienie skóry podczas ciąży w okresie zwiększonej produkcji hormonów. Środkowa część znajduje się pomiędzy płatami przednimi i tylnymi;
  • płat tylny lub neurohypofiza - pomaga regulować ciśnienie krwi. Za jego pomocą kontrolowana jest wymiana wody w ciele, praca układu rozrodczego. Przy braku gruczołu hormonalnego, który wytwarza tylny płat przysadki mózgowej, psychika może zostać zaburzona, a krzepnięcie krwi może się pogorszyć. Jedzenie jest dostarczane przez niższe tętnice przysadkowe. Neurohophophysis składa się z dwóch części, przedniego neurohophofii i tylnej.

W przypadku zaburzeń gruczołów u kobiet po ekspozycji na progesteron macica staje się niewrażliwa na oksytocynę, co wpływa na redukcję komórek mioepitelialnych. Przy takim naruszeniu gruczołów mlecznych nie produkują mleka, przysadka mózgowa nie pełni funkcji produkcji hormonów.

Hormony przysadki mózgowej

Gruczoły dokrewne, które zawierają przysadkę mózgową, wydzielają substancje aktywne biologicznie - hormony wydzielane bezpośrednio do krwi. Z pomocą krwi są przenoszone do narządów ludzkich. Stan psychiczny i fizyczny organizmu zależy od pracy każdego działu i jego funkcji. Różne części przysadki mózgowej wytwarzają różne hormony. Po zbadaniu przysadki mózgowej: czym jest i jakie są jej główne obowiązki można podzielić na kilka części funkcjonalnych.

Frontowy koniec produkuje:

  • somatotropina - zależy od tego hormonu wzrostu, rozwoju i metabolizmu człowieka. Przy rozwoju wewnątrzmacicznym w ciągu 4-6 miesięcy obserwowany jest największy hormon. Stężenie jest maksymalne we wczesnym wieku i jest minimalne u osób starszych;
  • kortykotropina - działa na błony nadnerczy, aktywując jej funkcję. Bierze udział w syntezie glukokortykoidów (kortyzolu, kortyzonu, kortykosteronu);
  • tyreotropowy (TSH) - niezbędny do funkcjonowania tarczycy. Z jego pomocą produkowane są tyroksyna, trijodotyronina, kwasy nukleinowe, fosfolipidy;
  • stymulowanie pęcherzyków - do produkcji i rozwoju mieszków włosowych w jajnikach kobiet i plemników u mężczyzn;
  • luteinizowanie - ma wpływ na syntezę męskiego testosteronu. Wytwarzanie progesteronu i estrogenu u kobiet. Reguluje produkcję ciałka żółtego i procesu owulacji;
  • prolaktyna - z jej pomocą stymuluje produkcję mleka podczas laktacji.

Tak więc, adenohophia, jako część gruczołu dokrewnego, kontroluje inne gruczoły dokrewne: płeć, tarczycę i gruczoły nadnercza.

Tylny koniec

Tylny płat przysadki produkuje (neurohypophysis) produkuje oksytocynę i wazopresynę. Każdy element ma swoje specjalne funkcje w ciele.

Stan muskulatury jelit zależy od oksytocyny. Wpływa na ściany macicy i pęcherzyka żółciowego. Zwiększona koncentracja prowadzi do ataków skurczu tkanek narządów wewnętrznych. Reguluje ciśnienie krwi i metabolizm organizmu. Zakłóceniu produkcji towarzyszy pojawienie się problemów psychologicznych i dysfunkcji narządów płciowych.

Wazopresyna odgrywa ważną rolę w regulowaniu pracy układu moczowego i metabolizmu soli wodnej. W przypadku braku hormonu ciało szybko się odwadnia.

Hormony, które kontrolują neurohygofizę, są bezpośrednio związane z aktywnością układu sercowo-naczyniowego, seksualnego i metabolicznego. Brak lub nadmiar produkcji natychmiast pogarsza dobro osoby.

Środkowa część

Pośredni udział wytwarza hormonalną melanocytostymulację związaną z regulacją pigmentacji skóry, włosów, koloru oczu.

U osób o jasnej karnacji obecny jest gen, który wpływa na produkcję zmienionego receptora stymulującego melanocyty. W rzeczywistości jest to również odchylenie, chociaż nie ma wpływu na inne procesy zachodzące w ciele.

Wpływ przysadki na narządy ciała

Prawidłowe funkcjonowanie gruczołu jest normalnie kluczem do dobrego zdrowia i długowieczności człowieka. Objawy chorób gruczołów są specyficzne i charakterystyczne. Skutek nadmiaru lub braku pewnej ilości hormonu tworzy pewną chorobę.

Niewystarczająca ilość hormonów może powodować poważne choroby:

  • dysfunkcja tarczycy (niedobór hormonu prowadzi do niedoczynności tarczycy);
  • rozwój niewydolności przysadki (niedobór hormonów) jest wyrażany przez opóźniony rozwój seksualny u dzieci lub zaburzenia seksualne u dorosłych;
  • wysokie ciśnienie krwi;
  • osteoporoza;
  • gigantyzm (nadmierna wysokość ciała).

Rozwój przysadki przysadkowej

Wzrost ustaje, a osoba pozostaje niewymiarowa. Jest to spowodowane małą ilością somatotropiny i hormonów płciowych.

Syndrom Sheehana

Staje się wynikiem zawału gruczołu z powodu ciężkiej pracy. Jednocześnie obserwuje się krytyczną niewydolność wszystkich typów hormonów.

Choroba Simmondsa

Niewydolność przysadki, rozwinięta w wyniku jakiejkolwiek infekcji mózgu, urazu lub zaburzenia naczyniowego.

Wynikiem niedoboru wazopresyny jest rozwój moczówki prostej. Przyczyna może być wrodzona lub nabyta po nowotworach, infekcjach, alkoholizmie. Brak leczenia tego zaburzenia może doprowadzić do śpiączki lub śmierci.

Aktywny hormonowo guz może prowadzić do frustracji hormonów. Jednocześnie mogą istnieć aktywne nowotwory hormonalne, które objawiają się jako objawy szczególne i objawy.

Oprócz tego, że przysadka mózgowa reguluje funkcjonowanie ważnych narządów, zakłócenie jej funkcjonowania powoduje awarie w innych systemach:

  • zaburzenie układu moczowo-płciowego - następuje szybkie odwodnienie, rozwój moczówki prostej;
  • uszkodzenie układu rozrodczego i rozrodczego - nadczynność przedniej części gruczołu, ciało kobiece dochodzi do stanu, w którym ciąża staje się niemożliwa. W tym samym czasie występuje słaby przepływ miesiączkowy, krwawienie z macicy, niezwiązane z cyklem miesiączkowym;
  • zaburzenia psycho-emocjonalne - objawy mogą być bezsennością, zamętem, niepowodzeniami w trybie dziennym;
  • przerwy w systemie hormonalnym - każde naruszenie wpływa na tarczycę i całe ciało cierpi z tego powodu.

Rozwój przysadki mózgowej

W zarodku, w 4-5 tygodniu, tworzy się struktura przysadki mózgowej. Kontynuuje swój rozwój po urodzeniu płodu. Masa przysadki noworodka wynosi około 0,125-0,250 gramów. W okresie dojrzewania może wzrosnąć o połowę.

W procesie nabłonkowym powstaje adenohofia, występ nabłonka tworzy się w formie przysadki (kieszeni Rathkego), z której najpierw formuje się żelazo z zewnętrznym typem sekrecji. Po osiągnięciu wieku 40-60 lat żelazo maleje nieznacznie. W czasie ciąży u kobiet przysadka nieco się zwiększa i powraca do normy po porodzie.

Objawy zaburzeń przysadki mózgowej

Kiedy choroba jest częściowo upośledzona wzrok (bezpośredni i obwodowy). Osoba nie toleruje zimna, zmieniając masę ciała. Wypadanie włosów

Zespół Cushinga powoduje duże złogi tłuszczu w jamie brzusznej, plecach i klatce piersiowej. Podnosi się ciśnienie krwi, zanik mięśni, pojawiają się siniaki i rozstępy.

Rozpoznanie przysadki mózgowej

Zunifikowana technika, która natychmiast postawiłaby prawidłową diagnozę i określiła pracę gruczołu, nie została jeszcze ustalona. Można powiedzieć, za co odpowiada przysadka mózgowa, ale różne części gruczołu wytwarzają różne hormony, które odnoszą się do całych układów. Dlatego dokładna definicja naruszeń na podstawie objawów jest niemożliwa.

W przypadku zaburzeń przeprowadza się diagnostykę różnicową, która obejmuje następujące metody badania:

  • krew jest badana na obecność hormonów;
  • prowadzenie obrazowania metodą rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej za pomocą kontrastu.

Niezbędne procedury są przepisywane przez lekarza prowadzącego, zgodnie z wynikami wskazań i klinicznej manifestacji choroby.

Należy zauważyć, że przedni płat przysadki zajmuje około 80% całkowitej objętości gruczołu, podczas gdy część pośrednia jest słabo rozwinięta. Części przysadki mają inny dopływ krwi i wykonują oddzielne funkcje równoległe. Jednocześnie tylko histologia umożliwia odróżnienie udziałów na poziomie komórkowym. Neurohypofiza jest znacznie mniejsza niż przednia część. Struktura przysadki zapewnia wykonywanie wielu funkcji.

Przysadka mózgowa jest głównym gruczołem w układzie hormonalnym. Pomimo niewielkich rozmiarów przysadka pełni poważne funkcje i ma złożoną anatomię. Praca innych gruczołów układu dokrewnego jest całkowicie zależna od pracy przysadki mózgowej.

Wpływ przysadki na wygląd człowieka

Ten artykuł ujawni pytanie, czym jest przysadka mózgowa. Centrum neuroendokrynne mózgu - przysadka mózgowa odgrywa największą rolę w formacji i formacji. Ze względu na rozwiniętą strukturę i relacje numeryczne, przysadka mózgowa, wraz z układami hormonalnymi, ma najsilniejszy wpływ na wygląd człowieka. Przysadka mózgowa ma komunikaty z gruczołami nadnerczy i tarczycy, wpływa na aktywność żeńskich hormonów płciowych, kontaktuje się z podwzgórzem, oddziałuje bezpośrednio z nerkami.

Struktura

Przysadka mózgowa jest częścią układu podwzgórzowo-przysadkowego mózgu. To powiązanie jest kluczowym komponentem w czynnościach układu nerwowego i hormonalnego człowieka. Oprócz anatomicznej bliskości przysadka i podwzgórze są ściśle połączone funkcjonalnie. W regulacji hormonalnej istnieje hierarchia gruczołów, gdzie na wysokości pionu jest głównym regulatorem czynności wewnątrzwydzielniczej - podwzgórza. On identyfikuje dwa rodzaje hormonów - liberin i statyny (czynniki uwalniające). Pierwsza grupa zwiększa syntezę hormonów przysadkowych, a druga - hamuje. Zatem podwzgórze w pełni kontroluje przysadkę mózgową. Ten ostatni, przyjmujący dawkę liberin lub statyn, syntetyzuje substancje niezbędne dla organizmu lub odwrotnie - zawiesza ich produkcję.

Przysadka mózgowa znajduje się na jednej ze struktur podstawy czaszki, a mianowicie na tureckim siodle. Jest to niewielka kieszeń na kości, umieszczona na ciele kości klinowej. Pośrodku tej kieszeni znajduje się przysadka, chroniona grzbietem, przed guzkiem siodła. W dolnej części grzbietu siodła znajdują się bruzdy zawierające tętnice szyjne wewnętrzne, których odgałęzieniem jest dolna arteria przysadkowa, która zasila dolną część mózgu substancjami.

Adenohypophysis

Przysadka składa się z trzech małych części: adenohophofii (przedniej), płata pośredniego i neurohophofii (tylnej). Średnia proporcja pochodzenia jest zbliżona do przedniej i pojawia się jako cienka przegroda oddzielająca dwa płaty przysadki mózgowej. Niemniej jednak, specyficzna aktywność endokrynowa warstwy zmusiła specjalistów do izolowania jej jako oddzielnej części dolnego odcinka mózgu.

Adenohypophysis składa się z oddzielnych rodzajów komórek endokrynnych, z których każdy wydziela swój własny hormon. W endokrynologii istnieje pojęcie narządów docelowych - zestaw narządów, które są celami ukierunkowanej aktywności poszczególnych hormonów. Zatem płat przedni wytwarza hormony zwrotne, czyli te, które wpływają na gruczoły, niższe w hierarchii pionowego systemu czynności endokrynnej. Tajemnica wydzielana przez adenohypophysis, inicjuje pracę pewnego gruczołu. Ponadto, zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego, przednia część przysadki mózgowej, otrzymująca zwiększoną ilość hormonów z pewnego gruczołu z krwią, zawiesza jego aktywność.

Neurohypophysis

Ta część przysadki znajduje się z tyłu. W przeciwieństwie do przedniej części, adenohophofii, neurohypofiza spełnia nie tylko funkcję wydzielniczą, ale także działa jako "pojemnik": hormony podwzgórza zstępują przez włókna nerwowe do neurohypofizy i są tam przechowywane. Tylny płat przysadki składa się z neuroglia i ciał neurosekrecyjnych. Hormony przechowywane w neurohypophysis, wpływają na wymianę wody (równowaga woda-sól) i częściowo regulują ton małych tętnic. Ponadto tajemnica tylnej części przysadki aktywnie uczestniczy w ogólnych procesach kobiet.

Udział pośredni

Ta struktura jest reprezentowana przez cienką taśmę mającą występy. Tył i przód środkowej części przysadki ograniczają się do cienkich sfer warstwy łącznej, zawierającej małe naczynia włosowate. Struktura samego płata pośredniego składa się z koloidalnych pęcherzyków. Sekret środkowej części przysadki określa kolor osoby, ale nie decyduje o różnicy w kolorze skóry różnych ras.

Lokalizacja i rozmiar

Przysadka mózgowa znajduje się u podstawy mózgu, a mianowicie na dolnej powierzchni w dole korzenia tureckiego, ale nie jest częścią samego mózgu. Rozmiar przysadki nie jest taki sam dla wszystkich ludzi, a jej wielkość zmienia się indywidualnie: średnia długość wynosi 10 mm, wysokość wynosi do 8-9 mm, a szerokość nie przekracza 5 mm. Pod względem wielkości przysadka przypomina przeciętny groch. Masa dolnej części mózgu waha się do 0,5 g. W czasie ciąży i po jej zakończeniu zmienia się rozmiar przysadki mózgowej: gruczoł wzrasta i nie wraca do porodu po porodzie. Takie zmiany morfologiczne są związane z czynną aktywnością przysadki mózgowej w okresie procesów rodzenia.

Funkcja przysadki mózgowej

Przysadka ma wiele ważnych funkcji w ludzkim ciele. Hormony przysadki i ich funkcje stanowią najważniejsze jedno zjawisko w każdym żyjącym rozwiniętym organizmie - homeostazie. Dzięki swoim systemom przysadka reguluje pracę tarczycy, przytarczyc, nadnerczy, kontroluje stan równowagi wodno-solnej i stan tętniczek poprzez szczególną interakcję z systemami wewnętrznymi i środowiskiem zewnętrznym - sprzężenie zwrotne.

Przedni płat przysadki reguluje syntezę następujących hormonów:

Kortykotropina (ACTH). Hormony te są stymulantami pracy kory nadnerczy. Przede wszystkim hormon adrenokortykotropowy wpływa na powstawanie kortyzolu - głównego hormonu stresu. Ponadto ACTH stymuluje syntezę aldosteronu i deoksykortykosteronu. Hormony te odgrywają ważną rolę w powstawaniu ciśnienia krwi ze względu na ilość krążącej wody w krwioobiegu. Kortykotropina ma również niewielki wpływ na syntezę katecholamin (adrenalina, norepinefryna i dopamina).

Hormon wzrostu (hormon wzrostu, hormon wzrostu) jest hormonem wpływającym na wzrost człowieka. Hormon ma tak specyficzną strukturę, dzięki której wpływa na wzrost niemal wszystkich typów komórek w ciele. Proces wzrostu somatotropina zapewnia anabolizm białek i zwiększoną syntezę RNA. Również ten hormon hamuje udział w transporcie substancji. Najbardziej wyraźny wpływ hormonu wzrostu ma na tkankę kostną i chrzęstną.

Tyreotropina (TSH, hormon tarczycy) ma bezpośrednie połączenie z gruczołem tarczycy. Tajemnica ta inicjuje reakcje wymiany za pomocą przekaźników komórkowych (w biochemii, wtórnych mediatorach). Wpływając na budowę tarczycy, TSH przeprowadza wszystkie rodzaje metabolizmu. Szczególna rola tyreotropiny jest przypisana wymianie jodu. Główną funkcją jest synteza wszystkich hormonów tarczycy.

Hormon gonadotropowy (gonadotropina) syntetyzuje ludzkie hormony płciowe. U mężczyzn - testosteron w jądrach, u kobiet - tworzenie owulacji. Gonadotropina stymuluje spermatogenezę, odgrywa rolę wzmacniacza w tworzeniu pierwotnych i wtórnych cech płciowych.

Hormony neurofizyczne:

  • Wazopresyna (hormon antydiuretyczny, ADH) reguluje dwa zjawiska w organizmie: kontrolę poziomu wody, z powodu jego reabsorpcji w dystalnych częściach nefronu i skurcz tętniczek. Jednakże druga funkcja jest spowodowana dużą ilością wydzieliny we krwi i ma charakter kompensacyjny: z dużą utratą wody (krwawienie, przedłużony pobyt bez płynu), skurcze naczyń krwionośnych naczyń krwionośnych, co z kolei zmniejsza ich penetrację, a mniej wody wchodzi do sekcji filtracji nerek. Hormon antydiuretyczny jest bardzo wrażliwy na ciśnienie krwi osmotycznej, obniżenie ciśnienia krwi i wahania objętości płynu komórkowego i pozakomórkowego.
  • Oksytocyna. Wpływa na aktywność mięśni gładkich macicy.

U mężczyzn i kobiet te same hormony mogą działać inaczej, więc kwestia tego, za co odpowiedzialny jest przysadka mózgowa u kobiet, jest racjonalna. Oprócz tych hormonów płata tylnego, adenohypophysis wydziela prolaktynę. Głównym celem tego hormonu jest gruczoł mleczny. W nim prolaktyna stymuluje tworzenie specyficznej tkanki i syntezę mleka po porodzie. Tajemnica adenohypofizy wpływa również na aktywację instynktu macierzyńskiego.

Oksytocyna może być również nazywana hormonem żeńskim. Na powierzchni gładkich mięśni macicy znajdują się receptory oksytocynowe. Bezpośrednio w czasie ciąży hormon ten nie działa, ale objawia się podczas porodu: estrogen zwiększa wrażliwość receptorów na oksytocynę oraz działanie na mięśnie macicy, poprawiając ich funkcję kurczliwości. W okresie poporodowym oksytocyna bierze udział w tworzeniu mleka dla dziecka. Niemniej jednak nie można stanowczo twierdzić, że oksytocyna jest hormonem żeńskim: jego rola w organizmie mężczyzny nie została wystarczająco zbadana.

Neurobiologia zawsze zwracała szczególną uwagę na to, w jaki sposób przysadka mózgowa reguluje mózg.

Po pierwsze, bezpośrednia i bezpośrednia regulacja aktywności przysadki jest wykonywana przez hormony uwalniające podwzgórze. Odbywa się to także jako biologiczne rytmy, które wpływają na syntezę pewnych hormonów, w szczególności hormonu kortykotropowego. W dużej liczbie ACTH wyróżnia się od 6-8 rano, a najmniejsza we krwi obserwuje się wieczorem.

Po drugie, rozporządzenie na podstawie informacji zwrotnych. Informacje zwrotne mogą być pozytywne i negatywne. Istotą pierwszego rodzaju komunikacji jest zwiększenie produkcji hormonów przysadki mózgowej, gdy jej wydzielanie nie jest wystarczające we krwi. Drugi typ, to jest negatywna informacja zwrotna, jest przeciwną czynnością - zatrzymaniem aktywności hormonalnej. Monitorowanie narządów, liczba wydzielin i stan układów wewnętrznych odbywa się dzięki dopływowi krwi do przysadki mózgowej: dziesiątki tętnic i tysiące tętnic przebijają miąższ centrum sekrecyjnego.

Choroby i patologie

Odchylenia przysadki mózgowej badane są przez kilka dyscyplin naukowych: w aspekcie teoretycznym - neurofizjologia (zaburzenie struktury, eksperymenty i badania) i patofizjologia (szczególnie w przebiegu patologii), w medycynie - endokrynologia. Endokrynologia kliniczna zajmuje się objawami klinicznymi, przyczynami i leczeniem chorób dolnego odcinka mózgu.

Hipotrofia przysadki mózgowej lub pusty turecki syndrom siodłowy to choroba związana ze zmniejszeniem objętości przysadki i zmniejszeniem jej funkcji. Często jest wrodzony, ale istnieje również zespół nabyta z powodu chorób mózgu. Patologia objawia się głównie całkowitym lub częściowym brakiem funkcji przysadki.

Zaburzenia czynności przysadki są naruszeniem czynności funkcjonalnej gruczołu. Jednak funkcja może być upośledzona w obu kierunkach: zarówno w większym stopniu (nadczynność), jak iw mniejszym stopniu (niedoczynność). Nadmiar hormonów przysadki mózgowej obejmuje niedoczynność tarczycy, karłowatość, moczówki prostej i niedoczynność przysadki. Na odwrotną stronę (nadczynność) - hiperprolaktynemię, gigantyzm i chorobę Itsenko-Cushinga.

Choroby przysadki mózgowej u kobiet mają wiele konsekwencji, które mogą być zarówno poważne, jak i korzystne w sensie prognostycznym:

  • Hiperprolaktynemia - nadmiar hormonu prolaktyny we krwi. Choroba charakteryzuje się wadliwym uwalnianiem mleka poza ciążą;
  • Niemożność poczęcia dziecka;
  • Jakościowa i ilościowa patologia menstruacji (ilość uwolnionej krwi lub niepowodzenie cyklu).

Choroby przysadki mózgowej kobiet często występują na tle stanów związanych z płcią żeńską, czyli ciążą. Podczas tego procesu dochodzi do poważnej zmiany hormonalnej ciała, w której część pracy dolnej części mózgu ma na celu rozwój płodu. Przysadka mózgowa jest bardzo wrażliwą strukturą, a jej zdolność do wytrzymywania obciążeń jest w dużej mierze zdeterminowana przez indywidualne cechy kobiety i jej płodu.

Limfocytarne zapalenie przysadki jest patologią autoimmunologiczną. Przejawia się w większości przypadków u kobiet. Objawy zapalenia przysadki mózgowej nie są swoiste, a diagnoza ta jest często trudna do wykonania, ale choroba nadal ma swoje objawy:

  • spontaniczne i niewystarczające skoki w zdrowiu: dobry stan może się diametralnie zmienić na zły, i na odwrót;
  • częste nieoczywiste bóle głowy;
  • przejawy niedoczynności przysadki, to znaczy, że częściowo funkcje przysadki mózgowej czasowo się zmniejszają.

Do przysadki dostarczana jest krew z różnych odpowiednich naczyń krwionośnych, dlatego też można zmieniać przyczyny powiększenia przysadki mózgowej. Zmiana postaci gruczołu w dużym stopniu może być spowodowana:

  • infekcja: procesy zapalne powodują obrzęk tkanek;
  • ogólne procesy u kobiet;
  • łagodne i złośliwe nowotwory;
  • parametry wrodzonej struktury gruczołu;
  • krwotoki w przysadce mózgowej z powodu bezpośredniej kontuzji (TBI).

Objawy choroby przysadki mózgowej mogą być różne:

  • opóźniony rozwój seksualny dzieci, brak pożądania seksualnego (zmniejszenie libido);
  • u dzieci: upośledzenie umysłowe ze względu na niezdolność przysadki mózgowej do regulowania metabolizmu jodu w tarczycy;
  • u pacjentów z moczówką prostą diureza dzienna może wynosić do 20 litrów wody dziennie - nadmierne oddawanie moczu;
  • nadmierny wysoki wzrost, ogromne rysy twarzy (akromegalia), pogrubienie kończyn, palców, stawów;
  • naruszenie dynamiki ciśnienia krwi;
  • utrata masy ciała, otyłość;
  • osteoporoza.

Jednym z tych objawów jest niezdolność do postawienia diagnozy dotyczącej patologii przysadki mózgowej. Aby to potwierdzić, konieczne jest poddanie się kompletnemu badaniu ciała.

Gruczolak

Gruczolak przysadki nazywany jest łagodnym wzrostem, który powstaje z samych komórek gruczołów. Ta patologia jest bardzo powszechna: gruczolak przysadki stanowi 10% wszystkich nowotworów mózgu. Jedną z najczęstszych przyczyn jest wadliwa regulacja przysadki przez hormony podwzgórza. Choroba objawia się objawami neurologicznymi, endokrynologicznymi. Istotą choroby jest nadmierne wydzielanie hormonalnych substancji z komórek nowotworowych przysadki, co prowadzi do odpowiednich objawów.

Więcej informacji na temat przyczyn, przebiegu i objawów patologii można znaleźć w artykule gruczolaka przysadki.

Guz w przysadce mózgowej

Każdy patologiczny nowotwór w strukturach dolnej części mózgu nazywa się guzem w przysadce mózgowej. Wadliwe tkanki przysadki znacząco wpływają na normalną aktywność organizmu. Na szczęście, w oparciu o strukturę histologiczną i lokalizację topograficzną guzy przysadki nie są agresywne, a w większości są łagodne.

Możesz dowiedzieć się więcej o specyfice patologicznych nowotworów dolnej części mózgu z artykułu guz w przysadce mózgowej.

Torbiel przysadki mózgowej

W przeciwieństwie do guza klasycznego torbiel obejmuje nowotwór z zawartością płynu wewnątrz i mocną osłoną. Przyczyną torbieli jest dziedziczenie, uszkodzenie mózgu i różne infekcje. Wyraźną manifestacją patologii jest stały ból głowy i zaburzenia widzenia.

Możesz dowiedzieć się więcej o tym, jak przysadka mózgowa przejawia się, klikając na artykuł z cystą przysadki.

Inne choroby

Zespół stawu biodrowego (zespół Skien) jest patologią charakteryzującą się zmniejszeniem funkcji wszystkich części przysadki mózgowej (adenohypofizy, środkowego płatka i neurohypofizy). Jest to bardzo poważna choroba, której towarzyszy niedoczynność tarczycy, hipokontyzm i hipogonadyzm. Przebieg choroby może doprowadzić pacjenta do śpiączki. Leczenie polega na radykalnym usunięciu przysadki mózgowej z następczą hormonalną terapią przez całe życie.

Diagnostyka

Ludzie, którzy zauważyli objawy choroby przysadki, zastanawiają się: "Jak sprawdzić przysadkę mózgową?". Aby to zrobić, musisz przejść przez kilka prostych procedur:

  • oddać krew;
  • zdać test;
  • badanie zewnętrzne tarczycy i USG;
  • craniogram;
  • CT

Być może jedną z najbardziej pouczających metod badania struktury przysadki jest obrazowanie rezonansu magnetycznego. O tym, czym jest MRI i jak można go wykorzystać do badania przysadki mózgowej w tym artykule MRI przysadki mózgowej

Wiele osób jest zainteresowanych tym, jak poprawić działanie przysadki i podwzgórza. Problem polega jednak na tym, że są to struktury podkorowe, a ich regulacja odbywa się na najwyższym autonomicznym poziomie. Pomimo zmian w otoczeniu zewnętrznym i różnych opcji naruszenia adaptacji, te dwie struktury będą zawsze działać w trybie normalnym. Ich działania będą miały na celu wspieranie stabilności wewnętrznego środowiska ciała, ponieważ ludzki aparat genetyczny jest zaprogramowany w ten sposób. Podobnie jak instynkty, niekontrolowane przez ludzką świadomość, przysadka i podwzgórze będą nieprzerwanie wypełniać przypisane im zadania, których celem jest zapewnienie integralności i przetrwania organizmu.

Mózg przysadki mózgowej

Przysadka mózgowa: struktura, praca i funkcja

Przysadka mózgowa jest częścią międzymózgowia i składa się z trzech płatów: płata przedniego (gruczołowego), który nazywany jest adenohophagią, środkowym - pośrednim i płatem tylnym - neurohypofizy.

Przysadka ma zaokrąglony kształt i waży 0,5-0,6 g. Pomimo niewielkich rozmiarów przysadka mózgowa zajmuje szczególne miejsce wśród gruczołów dokrewnych. Nazywa się to "gruczołami gruczołów", czyli gruczołem przewodnika, ponieważ cała seria jego hormonów reguluje aktywność innych gruczołów (ryc. 1)

Funkcja przysadki mózgowej

  • kontrola funkcji innych gruczołów dokrewnych (tarczycy, narządów płciowych, nadnerczy)
  • kontrola wzrostu i dojrzewania narządów
  • koordynacja funkcji różnych narządów (takich jak nerki, gruczoły sutkowe, macica).

Gruczoły, których aktywność zależy od przysadki mózgowej, są nazywane zależnymi od przysadki mózgowej. Innych gruczołów wydzielania wewnętrznego, funkcja, która nie podlega bezpośredniemu wpływowi przysadki, zwany gipofiznezavisimymi (tab. 1).

Tabela 1. Gruczoły dokrewne

Przysadka zależna

Niezależna hipopatia

Tarczyca (pęcherzyki tarczycowe)

Komórki tarczycy wydzielające kalcytoninę tarczycy

Aparat wysepkowy trzustki

Przedni płat przysadki mózgowej, jej praca

Przedni płat przysadki składa się z komórek gruczołowych wydzielających hormony. Wszystkie hormony przedniego płata są substancjami białkowymi.

Hormon wzrostu (hormon wzrostu) to białko, które jest produkowane w przysadce mózgowej, stymuluje wzrost ciała, aktywnie uczestniczy w regulacji metabolizmu białek, tłuszczów, węglowodanów. Struktura hormonu wzrostu ma specyficzność gatunkową, kilka izoform jest obecnych we krwi, z których główna zawiera 191 aminokwasów.

Hormon wzrostu (hormon wzrostu) lub hormon wzrostu, składa się z łańcucha polipeptydowego, który zawiera 245 reszt aminokwasowych. Stymuluje syntezę białek w organach i tkankach oraz wzrost tkanki kostnej u dzieci. Ten hormon jest dobrze wyrażoną specyficznością gatunkową. Preparaty uzyskane z przysadki bydlęcej i świńskiej mają niewielki wpływ na wzrost małp i ludzi.

STG zmienia metabolizm węglowodanów i tłuszczów: hamuje utlenianie węglowodanów w tkankach; powoduje mobilizację i wykorzystanie tłuszczu z depotu, któremu towarzyszy wzrost ilości kwasów tłuszczowych we krwi. Hormon pomaga również zwiększyć masę wszystkich narządów i tkanek, ponieważ aktywuje syntezę białek.

Ryc. 1. Układ "podwzgórze-przysadka-obwodowe narządy docelowe" W przysadce mózgowej po lewej stronie znajduje się przedni płat, po prawej płat tylny. MK - melanokortyny

GH jest wydzielany w sposób ciągły przez całe życie organizmu. Jego wydzielanie jest kontrolowane przez podwzgórze.

U małych dzieci zmiany wynikające z braku hormonu wzrostu prowadzą do rozwoju karłowatości przysadki, tj. człowiek pozostaje krasnoludem. Kształt ciała takich osób jest względnie proporcjonalny, ale dłonie i stopy są małe, palce cienkie, kostnienie szkieletu opóźnione, genitalia są niedorozwinięte. U mężczyzn z tą chorobą stwierdza się impotencję, au kobiet - bezpłodność. Intelekt z karłowatością przysadki nie jest naruszony.

Przy nadmiernym wydzielaniu hormonu wzrostu w dzieciństwie rozwija się gigantyzm. Wysokość osoby może osiągnąć 240-250 cm, a waga ciała - 150 kg lub więcej. Jeśli nadprodukcja hormonu wzrostu występuje u osób dorosłych, wzrost organizmu jako całości nie jest zwiększona, ponieważ została zakończona, ale zwiększa rozmiar tych części ciała, które nadal zachowują chrzęstnej tkanki zdolnej do wzrostu: palcach rąk i nóg, rąk i stóp, nosa,, dolna szczęka, język. Ta choroba nazywa się akromegalią. Przyczyną akromegalii jest najczęściej guz przedniego płata przysadki.

Hormon tyreotropowy (TSH) składa się z polipeptydów i węglowodanów, aktywuje aktywność tarczycy. Jego brak prowadzi do atrofii tarczycy. Mechanizm działania TSH polega na stymulacji syntezy i-RNA w komórkach tarczycy, na podstawie których zbudowane są enzymy niezbędne do tworzenia, uwalniania związków i uwalniania hormonów do krwi - tyroksyny i trijodotyroniny.

TSH jest uwalniany w małych ilościach w sposób ciągły. Produkcję tego hormonu kontroluje podwzgórze za pomocą mechanizmu sprzężenia zwrotnego.

Po schłodzeniu organizmu zwiększa się wydzielanie TSH i zwiększa się ilość hormonów tarczycy, co powoduje wzrost produkcji ciepła. Jeśli organizm jest poddawany wielokrotnemu chłodzeniu, wówczas pobudzenie wydzielania TSH występuje nawet przy działaniu sygnałów poprzedzających chłodzenie, z powodu pojawienia się odruchów warunkowych. W związku z tym kora mózgowa może wpływać na wydzielanie hormonu stymulującego tarczycę i, ostatecznie, na jego wzrost poprzez trening wytrzymałości organizmu na zimno.

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) stymuluje kory nadnerczy. Składa się z łańcucha polipeptydowego zawierającego 39 reszt aminokwasowych. Wprowadzenie ACTH do ciała powoduje gwałtowny wzrost kory nadnerczy.

Usunięciu przysadki towarzyszy zanik nadnerczy oraz postępujący spadek wydzielanych przez nie hormonów. Na tej podstawie jest oczywiste, że zwiększonej lub zmniejszonej funkcji komórek nabłonka ACTH wydzielanego towarzyszą te same zaburzenia w ciele, które obserwuje się przy zwiększonej i zmniejszonej funkcji kory nadnerczy. Czas trwania ACTH jest mały i jest wystarczająco dużo rezerw na 1 godzinę, co wskazuje, że synteza i wydzielanie ACTH może zmienić się bardzo szybko.

W sytuacjach, które powodują stan napięcia (stresu) w ciele i wymagają mobilizacji rezerwowej zdolności organizmu, synteza i sekrecja ACTH zwiększają się bardzo szybko, czemu towarzyszy aktywacja kory nadnerczy. Mechanizm działania ACTH polega na tym, że akumuluje się on w komórkach kory nadnerczy, stymuluje syntezę tych enzymów, które zapewniają powstawanie ich hormonów, głównie glukokortykoidów i, w mniejszym stopniu, mineralokortykoidów.

Hormonony gonadotronowe (THG) - stymulujące mieszki pęcherzykowe (FSH) i luteinizujące (LH) - są wytwarzane przez komórki przedniego płata przysadki mózgowej.

FSH składa się z węglowodanów i białka. W organizmie kobiety reguluje rozwój i funkcję jajników, stymuluje wzrost pęcherzyków, tworzenie ich błon, powoduje wydzielanie płynu pęcherzykowego. Jednak dla pełnego dojrzewania pęcherzyka konieczna jest obecność hormonu luteinizującego. FSH u mężczyzn przyczynia się do rozwoju nasieniowodu i powoduje spermatogenezę.

LH, jak również FSH, jest gl i ko-proteidem. W organizmie kobiety stymuluje wzrost pęcherzyka przed owulacją i wydzielaniem żeńskich hormonów płciowych, powoduje owulację i tworzenie ciałka żółtego. W męskim ciele LH działa na jądrach i przyspiesza produkcję męskich hormonów płciowych.

Na produkcję THG u ludzi wpływają doświadczenia mentalne. Tak więc podczas II wojny światowej strach wywołany nalotami bombowców ostro zakłócił uwalnianie hormonów gonadotropowych i doprowadził do przerwania cykli menstruacyjnych.

Przedni płat przysadki produkuje hormon luteotropowy (LTG) lub prolaktynę, która dzięki budowie chemicznej jest polipeptydem, promuje rozdzielanie mleka, konserwuje ciałko żółte i stymuluje jego wydzielanie. Wydzielanie prolaktyny zwiększa się po porodzie, a to prowadzi do laktacji - oddzielania mleka.

Stymulacja wydzielania prolaktyny jest wykonywana przez ośrodki odruchowe podwzgórza. Odruch pojawia się, gdy receptory gruczołów mlecznych są podrażnione (podczas ssania). Prowadzi to do pobudzenia jądra podwzgórza, które wpływają na funkcję przysadki za pomocą humoru. Jednakże, w przeciwieństwie do regulacji wydzielania FSH i LH, podwzgórze nie pobudza, ale hamuje wydzielanie prolaktyny, uwydatniając czynnik hamujący prolaktynę (prolaktyna-statyna). Odruchowa stymulacja sekrecji prolaktyny jest prowadzona poprzez zmniejszenie produkcji prolaktyny. Istnieje wzajemny związek między wydzielaniem FSH i LGG, z jednej strony, a prolactin, z drugiej strony: zwiększone wydzielanie dwóch pierwszych hormonów hamuje wydzielanie tego drugiego i odwrotnie.

Pośredni płat przysadki

Pośredni płat przysadki wydziela hormon intermedynę lub melanocytostymulację. Promuje dystrybucję melaniny w komórkach barwnikowych. Składa się z 22 aminokwasów. W cząsteczce składnika znajduje się segment 13 aminokwasów, który całkowicie pokrywa się z częścią cząsteczki ACTH. Stąd wynika ogólna właściwość tych dwóch hormonów w celu zwiększenia pigmentacji. Uważa się, że gdy choroby nadnerczy towarzyszy wzrost zabarwienia skóry (choroba Addisona), spowodowane przez zmianę koloru w tym samym czasie dwóch hormonów, które są uwalniane w dużych ilościach. Oznaczono zwiększoną zawartość intermedyny we krwi podczas ciąży, co powoduje zwiększoną pigmentację niektórych obszarów powierzchni skóry, takich jak twarz.

Tylny płat przysadki mózgowej, jej funkcje

Tylnej przysadki (przysadki mózgowej), składa się z komórek przypominających komórki gleju - tak zwanych komórek przysadki. Komórki te są regulowane przez włókna nerwowe, które przechodzą przez łancuch przysadki i są procesami neuronów podwzgórza. Neurohypofiza nie produkuje hormonów. Zarówno hormonu tylnej przysadki - wazopresyny (lub antydiuretycznego - ADH) i oksytocyna - o neurosecretion są wytwarzane w komórkach przedniej części podwzgórza (supraoptic i przykomorowe jądro) i aksonów tych komórek transportowanych w płacie bocznym, w którym wydzielany do krwioobiegu lub złożony w gleju (fig. 2).

Ryc. 2. Układ podwzgórze-przysadka

Zsyntetyzowane w ciałach komórek nerwowych jądra supraoptycznego (jądro supraopticus) i przykomorowe (n. Paraventricularis) podwzgórza oksytocyny i ADH są transportowane wzdłuż aksonów tych neuronów do przysadki tylnej, z której wchodzą do krwi

Oba hormony w swojej strukturze chemicznej reprezentują polipeptydy składające się z ośmiu aminokwasów, z których sześć jest takich samych, a dwa są różne. Różnica między tymi aminokwasami powoduje nierówne działanie biologiczne wazopresyny i oksytocyny.

Wazopresyna (ADH) powoduje zmniejszenie mięśni gładkich i działanie antydiuretyczne, objawiające się zmniejszeniem ilości uwolnionego moczu. Wpływając na gładkie mięśnie tętniczek, wazopresyna powoduje ich zwężenie, a tym samym podnosi ciśnienie krwi. Pomaga to zwiększyć intensywność reabsorpcji wody z kanalików i kanalików odbierających nerki do krwi, powodując zmniejszenie diurezy.

Kiedy zmniejsza się ilość wazopresyny w diurezie we krwi, wręcz przeciwnie, wzrasta do 10-20 litrów na dzień. Choroba ta nazywa się moczówki prostej (moczówki prostej). Działanie antydiuretyczne wazopresyny wynika ze stymulacji syntezy enzymu hialuronidazy. W przestrzeniach międzykomórkowych nabłonka kanalików i kanalików zbiorczych zawiera kwas hialuronowy, który zapobiega przedostawaniu się wody z tych rur do krwioobiegu. Hialuronidaza rozkłada kwas hialuronowy, uwalniając w ten sposób drogę dla wody i sprawiając, że ściany kanalików i zbierające się rurki są przepuszczalne. Oprócz szlaku zewnątrzkomórkowego, ADH stymuluje transkomórkowy transport wody poprzez aktywację i wstawianie do błon aktywatorów białkowych kanałów wodnych - akwaporyn.

Oksytocyna działa wybiórczo na mięśnie gładkie macicy i stymuluje wydzielanie mleka z gruczołów sutkowych. Oddzielenie mleka pod wpływem oksytocyny może być przeprowadzone tylko wtedy, gdy preaktywacja gruczołów mlecznych była stymulowana przez prolaktynę. Poprzez wywoływanie silnych skurczów macicy oksytocyna bierze udział w ogólnym procesie. Po usunięciu przysadki u ciężarnych samic, poród jest trudny i długotrwały.

Przydzielanie ADH odbywa się odruchowo. Wraz ze wzrostem osmotycznego ciśnienia krwi (lub zmniejszeniem objętości płynu), osmoreceptory (lub receptory objętościowe) są podrażnione, z których informacja wchodzi do jądra podwzgórza, pobudzając wydzielanie ADH i jego uwalnianie z neurohypofizy. Uwalnianie oksytocyny ma również charakter refleksyjny. Wypływające impulsy z brodawki, wynikające z karmienia piersią lub z zewnętrznych narządów płciowych podczas stymulacji dotykowej, powodują wydzielanie oksytocyny przez komórki przysadki mózgowej.

Funkcja przysadki mózgowej

Przedni płat przysadki mózgowej - Adenohypophysis

Przysadka to narząd endokrynny, w którym jednocześnie łączone są trzy gruczoły odpowiadające oddziałom lub płatom.
Przedni płat przysadki nazywany jest adenohophagią. Według kryteriów morfologicznych jest to gruczoł pochodzenia nabłonkowego, zawierający kilka rodzajów komórek endokrynnych.
Tylny płat przysadki mózgowej, czyli neurohypofizy, powstaje w embriogenezie jako wysunięcie brzusznego podwzgórza i ma wspólne z nim korzenie neuroektodermalne. W neurohofofizie zlokalizowane komórki w kształcie wrzeciona - pituzydy i aksony neuronów podwzgórzowych.
Trzeci lub pośredni płat przysadki, podobnie jak przedni nabłonek, jest praktycznie nieobecny u ludzi, ale jest wyraźnie zaznaczony na przykład u gryzoni, małych i bydła. U ludzi funkcję pośredniego płata przysadki wykonuje niewielka grupa komórek w przedniej części płata tylnego, embriologicznie i funkcjonalnie powiązana z adenohophofią.

1.1. Dostarczanie krwi przez adenohophofię

Dostarczanie krwi przez adenohipofizy i neurohypofizy charakteryzuje się cechami, które w dużej mierze determinują ich funkcję. Tętnicze gałęzią tętnicy szyjnej, a koło Willis tworzą górną i dolną tętnicy przysadki. Zewnętrzna tętnicy przysadkowe stanowi mocny splot kapilarnego w środkowej wzniesieniu podwzgórza kapilary łączące dłuższą formę żyły wrotnej na trzonie w części gruczołowej przysadki mózgowej zstępującej i ponownie formowania w przednim płacie sinusoidalnego sieci naczyń włosowatych. W konsekwencji, przedniego płata przysadki dostawy bezpośrednie krwi nie dostać krew i pochodzi od środkowej eminence przysadki poprzez system portalu. Te cechy perfuzji przysadki odgrywa ważną rolę w regulacji funkcji przedniego płata, ponieważ aksony komórek podwzgórza neurowydzielnicza na środkowej kontaktów Formularz eminencja aksovazalnye i neurosecretion z peptydów regulacyjnych przez naczynia portalowych wchodzi części gruczołowej przysadki. Tylny płat przysadki odbiera tętniczą krew z gorszej tętnicy przysadkowej. Najbardziej intensywny przepływ krwi występuje w części gruczołowej przysadki, a tym samym jej poziomu (0,8 ml / g / min), jest większa niż w innych tkankach organizmu.

Naczynia żylne z adenohypofizy wpadają do żył neurofauny. Odpływ żylny z przysadki mózgowej odbywa się w jamistej żylnej zatoce opony twardej (mniejsza część) i dalej do ogólnego strumienia krwi. Większość krwi przepływa wstecz do wysokości środkowej, co odgrywa decydującą rolę w implementacji mechanizmów sprzężenia zwrotnego między przysadką i podwzgórzem. Przysadkowe naczynia tętnicze otrzymują unerwienie współczulne przez włókna postganglionowe, które rozciągają się wzdłuż sieci naczyniowej.

1.2. Funkcje adenohypofizy

Strukturę przedniego płata przysadki reprezentuje 8 typów komórek, z których główna funkcja wydzielnicza jest nieodłączna w 5 grupach chromofilowych komórek. Wyróżnia się następujące typy komórek:

1) Kwasowe komórki czerwone z małymi granulkami lub somatotrofami - produkują somatotropinę (hormon wzrostu, hormon wzrostu);
2) Żółtobójcze komórki kwasowe z dużymi granulkami lub laktotrofami - wytwarzają prolaktynę;
3) Tyofroficzne dury - wytwarzają tyreotropinę (hormon tarczycy - TSH);
4) gonadotropy zasadochłonne - wytwarzają gonadotropiny: folitropinę (hormon folikulotropowy - FSH) i lutropinę (hormon luteinizujący - LH);
5) Bazofilne kortykotropy - produkują kortykotropinę (hormon adrenokortykotropowy - ACTH). Ponadto, podobnie jak w komórkach płata pośredniego, beta-endorfiny i melanotropiny powstają w bazofilowych kortykotropach, ponieważ wszystkie te substancje pochodzą ze wspólnej cząsteczki prekursora lipotropiny.

Tak więc pięć głównych rodzajów hormonów jest syntetyzowanych i wydzielanych w adenohypofizy:

1) kortykotropina,
2) gonadotropiny (folitropina i lutropina),
3) tyreotropina,
4) Prolaktyna,
5) Somatotropina.

Pierwsze trzy z nich zapewniają kontrolę przysadki obwodowych gruczołów dokrewnych (kory nadnerczy, gruczołów płciowych i tarczycy), tj. zaangażowany we wdrażanie ścieżki kontroli przysadki. W przypadku dwóch pozostałych hormonów (somatotropiny i prolaktyny) przysadka działa jako obwodowy gruczoł dokrewny, ponieważ same te hormony działają na tkankę docelową (ryc. 5.1.). Regulacja wydzielania hormonów adenohypofizycznych odbywa się za pomocą podwzgórzowych neuropeptydów, które są dostarczane przez krew układu portalowego przysadki mózgowej. Regulacyjne neuropeptydy są nazywane "liberinami", jeśli stymulują syntezę i wydzielanie hormonów adeno-przysadkowych, lub "statyn", jeśli zatrzymają hormonalną produkcję adenohophii. Statyny nie są instalowane dla wszystkich hormonów przysadki, chociaż somatostatyna może hamować produkcję nie tylko somatotropiny, ale także innych hormonów.

Ryc.5.1. Główne hormony adenohypofizy.

1.3. Kortykotropina. Regulacja wydzielania i efektów fizjologicznych

Kortykotropinę jest produktem rozszczepienia dużym (239 aminokwasów) proopiomelanokortyna glikoproteiny wytwarzane bazofilów kortikotrofami. Białko to jest podzielone na dwie części, z których jedna na rozszczepienie kortykotropinę źródła i Melanotropin, a drugi zwany hormon lipotropowy - rozszczepiony daje oprócz Melanotropin morfiny peptydu endorfiny, odgrywa kluczową rolę w antinotsitseptinovnoy systemu (antipain) mózgu i w modulowaniu wydzielania hormonów przysadki.

Wydzielanie kortykotropiny nieustannie pulsuje błyskami o wyraźnym dziennym rytmie. Najwyższe stężenie hormonu we krwi obserwuje się rano, a najniższe - od 22 do 2 rano. Regulacja wydzielania jest reprezentowana przez bezpośrednie i odwrotne relacje. Bezpośrednie połączenia są realizowane przez kortykoliberynę podwzgórza, podczas gdy odwrotne ogniwa są wyzwalane przez poziomy we krwi przysadki kortykotropiny i poziom hormonu kory nadnerczy kortyzolu w krążeniu ogólnoustrojowym. Sprzężenie zwrotne ma negatywny kierunek i zamyka się zarówno na poziomie podwzgórza (supresja wydzielania kortyoliberyny), jak i przysadki (hamowanie wydzielania kortykotropiny). Produkcja kortykotropiny dramatycznie wzrasta pod działaniem na ciało silnych bodźców, np. Przeziębienie, ból, wysiłek fizyczny, emocje, a także pod wpływem hipoglikemii (obniżenie poziomu cukru we krwi).

Fizjologiczne działanie kortykotropiny dzieli się na nadnercze i nadnercze.

Nadnerczy działanie hormonu jest proste i stymulacji (przez układ cyklazą adenylanową cAMP i Ca „+) komórek pasmowatej kory nadnerczy, wydzielających glukokortykoidu (kortyzol i kortykosteron). Znacznie mniejszy wpływ na komórki o kortykotropiny wiązki i strefy kłębuszkowej kory nadnercza, to znaczy w sprawie produkcji mineralokortykoidów i steroidów płciowych. Pod wpływem zwiększenia kortykotropinę steroidów (syntezę hormonów) zwiększając powstawanie i aktywacji transkrypcji genu nadmiaru hormonu, który powoduje przerost i hiperplazję kory nadnerczy.

Dodatkowe działanie macicy kortykotropiny polega na następujących działaniach:

1) Działanie lipolityczne na tkankę tłuszczową
2) Zwiększone wydzielanie insuliny i somatotropiny,
3) Hipoglikemia z powodu stymulacji wydzielania insuliny,
4) Zwiększone odkładanie się melaniny z przebarwieniami z powodu powinowactwa cząsteczki hormonu z melanotropiną.

Nadmiar kortykotropiny towarzyszy rozwojowi hiperkortyzolizmu z dominującym wzrostem sekrecji kortyzolu przez nadnercza i jest nazywany "chorobą Itsenko-Cushinga". Główne objawy są typowe dla nadmiaru glukokortykoidów. Niedobór kortykotropiny prowadzi do niedoboru glukokortykoidów z wyraźnymi zmianami metabolicznymi i zmniejszoną odpornością organizmu na wpływy środowiska.

1.4. Gonadotropiny. Regulacja wydzielania i efektów fizjologicznych

Wydzielanie gonadotropin z określonych granulek komórek przysadki ma wyraźną cykliczność u mężczyzn, a zwłaszcza u kobiet, co zostanie omówione w części dotyczącej hormonów płciowych. Cząsteczki gonadotropin są wydzielane kwasami sialowymi przyłączonymi do końca łańcuchów węglowodanowych glikoproteiny, co chroni je przed zniszczeniem w wątrobie. Zarówno folitropina jak i lutropina są tworzone i wydzielane przez te same komórki, a aktywacja ich sekrecji jest zapewniona przez pojedynczą gonadoliberynę podwzgórza. Wpływ tych ostatnich na wydzielanie zarówno folitropiny i lijtropiny, jak i obu gonadotropin razem, zależy od cyklicznych zmian we krwi poziomów hormonów płciowych - estrogenu, progesteronu i testosteronu (ujemne sprzężenie zwrotne). Głównym efektem hamującym produkcję folitropiny jest mechanizm sprzężenia zwrotnego hormonu - inhibiny. Hamuje wydzielanie hormonu gonadotropinowego z adenozydową prolaktyną; uwalnianie lutropiny jest również obniżane przez glukokortykoidy.

Efekty gonadotropin są realizowane przez układ cyklazy adenylanowej-cAMP. Mają główny wpływ na gruczoły płciowe, nie tylko na powstawanie i wydzielanie hormonów płciowych, ale także na funkcję jajników i jąder. Receptory związane z folitropinę pierwotnych komórkach pęcherzyka w jajnikach oraz komórkach Sertoliego w jądrach, co skutkuje wyraźnym morfogenetycznego efekt wzrostu pęcherzyka jajnika i proliferacji komórek ziarnistych samic, jąder wzrostu, proliferacji komórek Sertoliego i spermatogenezy u mężczyzn. W produkcji hormonów płciowych folitropina ma działanie pomocnicze, przygotowując struktury wydzielnicze do działania lyutropiny i stymulując enzymy biosyntezy steroidów płciowych. Lutyropina powoduje owulację i wzrost ciałka żółtego w jajnikach, stymuluje komórki Leydiga w jądrach. Jest kluczowym hormonem stymulującym tworzenie i wydzielanie hormonów płciowych: estrogenu i progesteronu w jajnikach, androgenów w jądrach. Dla optymalnego rozwoju gonad i sekrecji hormonów płciowych konieczne jest synergistyczne działanie folitropiny i lutropiny, dlatego często łączy je gonadotropina o tej samej nazwie.

1.5. Tyreotropina. Regulacja wydzielania i efektów fizjologicznych

Tyreotropina - hormon glikoproteinowy adenohophii wydzielany jest w sposób ciągły, z wyraźnymi fluktuacjami w ciągu dnia, podczas gdy maksymalna zawartość krwi spada w godzinach poprzedzających sen. Wydzielanie tiotropiny jest stymulowane przez podwzgórzową tyroliberynę, a somatostatyna jest hamowana. Zgodnie z mechanizmem negatywnego sprzężenia zwrotnego, regulacja odbywa się poprzez zawartość hormonów tarczycy (trójjodotyroniny i tetrajodotyroniny) we krwi, której wydzielanie zwiększa stymulację tarczycy. Zamknięcie sprzężenia zwrotnego jest możliwe zarówno na poziomie podwzgórza (supresja produkcji tyreoglobiny), jak i przysadki (supresja wydzielania tyreotropiny). Hamować wydzielanie tyreotropiny i glukokortykoidów. Tyreotropina jest wydzielana w zwiększonych ilościach, gdy organizm ma niską temperaturę, podczas gdy inne skutki - uraz, ból, znieczulenie - hamują wydzielanie hormonu.

Tyropropina wiąże się ze specyficznym receptorem komórek pęcherzykowych gruczołu tarczowego i wywołuje reakcje metaboliczne za pomocą czterech pośrednich mediatorów: cAMP, 3-fosforanu inozytolu, diacyloglicerolu i kompleksu Ca + kalmoduliny. Pod wpływem tyreotropiny w komórkach mieszków tarczycy zmieniają się wszystkie rodzaje metabolizmu, pobór jodu jest przyspieszany, a hormony tyreoglobuliny i tarczycy są syntetyzowane. Tyreotropina zwiększa wydzielanie hormonów tarczycy poprzez aktywację hydrolizy tyreoglobuliny. Ze względu na wzrost syntezy RNA i białka, tyreotropina powoduje wzrost masy tarczycy. Dodatkowy efekt tarczycy thyrotropin objawia się wzrostem tworzenia glikozoaminoglikanów w skórze, tkance podskórnej i zorbitalnej oraz komórkowej. Jest to zwykle spowodowane wprowadzeniem informacji zwrotnej w przypadku niewystarczającej produkcji hormonów tarczycy, na przykład niedoboru jodu. Nadmierne wydzielanie tyreotropiny prowadzi do wole, nadczynności tarczycy z efektem nadmiaru hormonów tarczycy (tyreotoksykoza), szaleństwa (egzophthalmos), który jest zbiorczo nazywany "chorobą Basedowa".

1.6. Somatotropina. Regulacja wydzielania i efektów fizjologicznych

Somatotropina jest wydzielana przez komórki adenohypofizyczne w sposób ciągły i "błyska" w ciągu 20-30 minut z wyraźnym dziennym rytmem. Wydzielanie jest regulowane przez podwzgórzowe neuropeptydy somatoliberynę i somatostatynę. Zwiększona sekrecja somatotropiny występuje podczas głębokiego snu, w jej wczesnych stadiach (popularna mądrość mówi: "człowiek rośnie, gdy śpi"), po wysiłku mięśniowym, pod wpływem urazów i infekcji. Stymulują produkcję wazopresyny somatotropowej i endorfiny, a także zmiany w metabolizmie. Zatem hipoglikemia aktywuje wydzielanie somatoliberyny i somatotropiny, a hiperglikemia hamuje; nadmiar aminokwasów i zmniejszenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych we krwi pobudzają wydzielanie. Te efekty są realizowane przez specjalne neurony receptorów podwzgórza, które dostrzegają zmiany w chemii krwi i biorą udział w regulacji metabolizmu.

Fizjologiczne działanie somatotropiny wiąże się z jej wpływem na metabolizm, z których większość jest mediowana przez specjalne czynniki humoralne (hormony) wątroby i tkanki kostnej, zwane somatomedynami (od słowa pośrednik - mediator). Ponieważ wpływ somatomedyn na metabolizm jest pod wieloma względami podobny do działania insuliny, często nazywa się je również insulinopodobnymi czynnikami wzrostu. Efekty te przejawiają się w szczególności w ułatwieniu wykorzystania glukozy przez tkanki, aktywacji syntezy białka i tłuszczu w nich. Somatomediny pośredniczą w działaniu somatotropiny ze względu na specyficzny wpływ na chrząstkę: stymulują wprowadzanie siarczanu do syntetyzowanych proteoglikanów, stymulują inkorporację tymidyny do powstałego DNA, aktywują syntezę RNA i białka. Jednocześnie różnicowanie prechondrocytów, zwiększenie transportu aminokwasów przez ich błonę komórkową, zapewnia nie somatomedina, ale sama somatotropina. Chociaż somatomedyny są nazywane insulinopodobnymi czynnikami wzrostu, ich receptory błon komórkowych różnią się od receptorów insuliny. Opisane efekty są charakterystyczne dla krótkotrwałego działania somatotropiny lub wczesnej fazy jej oddziaływania.

Przy długotrwałym i nadmiernym wydzielaniu somatotropiny, chociaż działanie somatomedyn na tkankę chrzęstną jest zachowane, na ogół efekty somatotropiny nabierają wyraźnych cech przeciw-wyspiarskich. Objawiają się one zmianami w metabolizmie węglowodanów i tłuszczów w tkankach. Tak więc, somatotropina powoduje hiperglikemię z powodu rozkładu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz zahamowanie wykorzystania glukozy w tkankach, ze względu na zwiększone wydzielanie glukozy przez wysepki Langerhansa trzustki. Somatotropina zwiększa wydzielanie insuliny przez wysepki Langerhansa, zarówno poprzez bezpośrednie działanie pobudzające, jak i hiperglikemię. Ale jednocześnie somatotropina aktywuje insulinę wątrobową, enzym, który niszczy insulinę i powoduje insulinooporność. Taka kombinacja stymulacji sekrecji insuliny z jej niszczeniem i tłumieniem działania w tkankach może prowadzić do cukrzycy, która jest nazywana przysadką z pochodzenia. Jako antagonista insuliny, przysadka mózgowa przejawia swoje działanie w metabolizmie lipidów. Hormon ten wywiera permisywne (Ułatwia) działania w odniesieniu do efektów katecholamin i glyukokortikidov konsekwencji (to jest stymulacji lipolizy w tkance tłuszczowej, podwyższony poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, nadmierne tworzenie się związków ketonowych w wątrobie (efekt ketogeniczna), a nawet tłuszczowych w wątrobie. Tkaniny Insulinooporność może być związane z tymi zmianami w metabolizmie tłuszczów.

Nadmierne wydzielanie somatotropiny, jeśli występuje we wczesnym dzieciństwie, prowadzi do rozwoju gigantyzmu z proporcjonalnym rozwojem kończyn i tułowia. W okresie dojrzewania i dorosłości zwiększa to wzrost odcinków kości śródręczno-szkieletowej kości szkieletowych, stref z niepełnym skostnieniem, zwanym akromegalią. Dłonie i stopy, nos, broda itp. Rosną. Narządy wewnętrzne również zwiększają swój rozmiar, co nazywa się splanchomegalia. Wraz z wrodzonym niedoborem somatotropiny powstaje karłowatość zwana "przysadką przysadki". Po wydaniu w 1726 powieści J. Swift "Podróże Guliwera" tacy ludzie nazywani byli Liliputami. Niedobór hormonu nabytego w wieku dorosłym nie powoduje wyraźnego efektu morfogenetycznego.

1.7. Prolaktyna. Regulacja wydzielania i efektów fizjologicznych

Synteza i sekrecja adenohofii prolaktyny jest regulowana przez neuropeptydy podwzgórzowe - inhibitor prolaktyny i stymulator prolactoliberiny. Tworzenie się tych podwzgórzowych peptydów zachodzi w neuronach dopaminergicznych podwzgórza. Wydzielanie prolaktyny zależy od poziomu estrogenu we krwi, glikokortykosteroidów i hormonów tarczycy.

Głównym narządem prolaktyny jest gruczoł mleczny, w którym hormon stymuluje rozwój określonej tkanki i laktacji, wywierając działanie po związaniu z określonym receptorem za pomocą pośredniego cAMP. W gruczołach mlecznych prolaktyna wpływa na powstawanie mleka, a nie na jego uwalnianie. W tym samym czasie hormon stymuluje syntezę białka - laktoalbuminy, a także tłuszczów mlecznych i węglowodanów. Aby regulować wzrost i rozwój gruczołów mlecznych, synergetyki prolaktyny są estrogenami, ale gdy zaczyna się laktacja, estrogeny są antagonistami prolaktyny. Wydzielanie prolaktyny jest pobudzane odruchowo przez ssanie.

Oprócz działania na gruczoły sutkowe, prolaktyna ma wiele innych skutków w organizmie. Pomaga w utrzymaniu wydzielniczej aktywności ciałka żółtego w jajnikach i tworzeniu progesteronu. Prolaktyna jest organ regulacyjny wody i soli wymiany przez zmniejszenie wydalanie wody i elektrolitów, wzmacnia działanie aldosteronu i wazopresyny, stymuluje rozrost narządów wewnętrznych, erytropoezy, sprzyja wygląd matki instynktownie. Oprócz zwiększenia syntezy białka, prolaktyna zwiększa tworzenie tłuszczu z węglowodanów, przyczyniając się do otyłości poporodowej.

Lubisz O Padaczce