Drug Vasobral - opinie

Przedstawiamy lek, który pomaga zoptymalizować krążenie krwi i rozszerzenie naczyń krwionośnych - Vazobral. Główne składniki leku Vasobral to: kofeina i dihydroergokryptyna. Dihydroergokryptyna wspomaga przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, poprawia przepływ krwi, rozcieńcza krew, a zatem poprawia oddychanie i odżywianie komórek mózgowych. Tonizuje działanie układu naczyniowego i korzystnie wpływa na ośrodkowy układ nerwowy - kofeinę, która działa pobudzająco. Kofeina jest również stosowana jako środek moczopędny (moczopędny).

Stosowanie leku Vasobral

Do profilaktyki i leczenia niektórych schorzeń: retinopatia, niewydolność żylna i tętnicza, zawroty głowy, migrena i inne choroby.
W przypadku leczenia po otrzymaniu różnych urazów, miażdżycy, po udarze i innych podobnych chorobach, to znaczy, Vazobral stosuje się po wszelkiego rodzaju zaburzeniach krążenia mózgowego.

Lek Vasobral jest przeznaczony do użytku wewnętrznego i występuje w postaci roztworu i tabletek.

Metody przyjmowania leku są szczegółowo opisane w instrukcjach. Vasobral jest nietoksycznym lekiem, więc jego stosowanie jest bezpieczne, z wyjątkiem indywidualnej nietolerancji na skład leku. Nie przeprowadzono potwierdzenia lub odrzucenia do bezpiecznego stosowania kobiety podczas ciąży. Ale miało to negatywny wpływ na ilość mleka wytwarzanego przez kobiety w okresie laktacji, więc stosowanie leku w czasie ciąży nadal jest niepożądane.

Wskazania do stosowania leku Vasobral

  • przewlekła niewydolność żylna;
  • Choroba i zespół Raynauda, ​​gdy krążenie tętnic obwodowych jest upośledzone;
  • w nadciśnieniu i chorobach cukrzycowych (retinopatia);
  • zaburzenia niedokrwionego gniazda natury ślimakowo-przedsionkowej: niedosłuch, szum w uszach, zawroty głowy;
  • zapobiega wystąpieniu migreny;
  • z zaburzeniem orientacji, utratą uwagi, zapominaniem ostatnich wydarzeń, zmniejszeniem aktywności umysłowej;
  • z resztkowymi efektami związanymi z zaburzonym krążeniem mózgowym;
  • z niewydolnością naczyń mózgowych (po miażdżycy naczyń mózgowych).

Jeśli leczenie jest zalecane przy użyciu tabletek Vazobral, należy je stosować dwa razy dziennie, po dwie do dwóch sztuk. Również dwa razy dziennie stosują roztwór wazoelektryczny z szybkością 1-2 pipet na raz, to jest 2-4 ml. Bez względu na rodzaj stosowania leku Vazobral, lek przyjmuje się z jedzeniem i popija wodą w niewielkiej ilości.

Przedawkowanie i działania niepożądane związane ze stosowaniem vazobralu

Podczas stosowania tego leku w niektórych przypadkach nietolerancji mogą wystąpić reakcje alergiczne, spadek ciśnienia krwi, zawroty głowy, kołatanie serca, pobudzenie psychoruchowe, niestrawność. Objawy te mogą być podwójnie nasilone, jeśli wystąpi przedawkowanie leku.

Jak pacjenci reagują na leki Vasobral?

Działania niepożądane nie zostały zidentyfikowane przez osoby stosujące ten lek. Niektórzy pacjenci pomagali lekowi nie tylko dopingować, ale także zauważyli klarowanie świadomości dwa dni po jego użyciu. Są tacy pacjenci, którzy nie zauważyli pozytywnego wpływu leku na ich zdrowie. Ale nikt nie napisał w recenzjach o efektach ubocznych.

Vasobral jest zwykle stosowany w połączeniu z innymi lekami: Mydocalm, Mexidol, Vinpocetine i innymi podobnymi lekami.

Obecnie istnieje wiele leków, które poprawiają oddychanie i odżywianie tkanek. Ale nie wolno nam zapominać, że nadużywanie narkotyków może prowadzić do pogorszenia ogólnego stanu osoby, a czasem do rozwoju patologii. Ciało ludzkie nie jest robotem, dla którego ten sam ładunek w postaci wybranych leków będzie pasował do każdego życia. Aby utrzymać ciało w zdrowej postaci, konieczne jest poddanie się kompleksowemu badaniu pod nadzorem profesjonalnego lekarza, a po postawieniu diagnozy należy postępować zgodnie z odpowiednimi zaleceniami.

Vasobral, gdy VSD

Vasobral jest często stosowany w leczeniu VSD, w którym obserwuje się następujące objawy:

  1. depresja;
  2. reakcja na zmiany pogody;
  3. bezsenność;
  4. zawroty głowy;
  5. różne lęki w wyniku słabego krążenia mózgu;
  6. niemożność pozostania w dusznym pomieszczeniu;
  7. nietolerancja ciepła;
  8. ból głowy (o innym charakterze).
  9. Lek jest przepisywany tylko po kompleksowym badaniu pacjenta.

Vazobral z migreną

Niestety, wiele osób wie, co to jest migrena, ale nawet wszyscy lekarze nie mogą doradzić, jak z nią walczyć. Vazobral jest jednym z leków, których skuteczność potwierdzają pacjenci cierpiący na silny ból głowy. Lek ten jest przepisywany w 4 mg (na tabletkę) podczas ataku, ale tylko w celu złagodzenia bólu. Vasobral nie jest stosowany w zapobieganiu lub leczeniu migreny.

I kilka wskazówek od lekarza (jak leczyć migrenę):

Leczenie farmakologiczne udaru mózgu

W przypadku udaru mózgu (ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego) dana osoba może mieć udar. Według światowych statystyk zajmuje drugie miejsce w śmiertelności, a większość ludzi, którzy go przenieśli, pozostaje niezdolna do końca życia. Unikaj tego, aby pomóc w odpowiednim czasie opieki medycznej, właściwej opieki medycznej.

Opieka medyczna w przypadku udaru

Skuteczna rehabilitacja osoby po udarze zależy nie tyle od leczenia, ile od udzielenia pomocy w odpowiednim czasie. Jeśli ktoś został uderzony blisko ciebie, musisz wykonać proste czynności, które znacznie zwiększą sukces dalszego leczenia:

  1. Rozjaśnij szyję, aby ułatwić oddychanie: zdejmij szalik, krawat, sweter, rozpnij koszulę itp.
  2. Ułóż pacjenta wygodnie.
  3. Aby zapewnić odpływ krwi z mózgu, umieść poduszkę pod głową, wałek.
  4. Jeśli masz umiejętności, musisz zmierzyć ciśnienie. Jeśli jest wysoka, należy podać tabletkę z kaptoprilu lub wykonać iniekcję. Możesz zmniejszyć maksymalnie 20 jednostek. Bez tych umiejętności, dodatkowe manipulacje są zabronione.

Przed wszystkimi powyższymi punktami należy wezwać ratunkową opiekę medyczną. Po jej przybyciu pacjent powinien otrzymać odpowiednie leczenie, które z reguły obejmuje leki łagodzące obrzęki, niszczące skrzepy krwi (skrzepy), które zakłócają krążenie krwi, funkcjonowanie mózgu. Podczas ataku komórki są pozbawione tlenu, pacjent ma częściowy paraliż, upośledzoną spójność mowy i dysfunkcje narządów wewnętrznych.

Przeciwpłytkowe dla udaru

Jedną z grup leków, które zapobiegają adhezji płytek, które stanowią niedrożność, są leki przeciwpłytkowe. Akceptuje fundusze bez względu na rodzaj udaru (krwotoczny lub niedokrwienny). Skuteczne leki to:

  1. Aspiryna jest lekiem, który rozrzedza krew. Może działać jako środek profilaktyczny. Zaletą tego leku jest najmniejsza szansa wystąpienia działań niepożądanych.
  2. Tichlid - zmniejsza prawdopodobieństwo sklejania płytek krwi, spowalnia przepływ krwi.
  3. Klopidogrel jest skutecznym, ale drogim lekiem. Nie zaleca się stosowania przez osoby z gruźlicą, wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy, chorobą żołądka lub 12 wrzodami dwunastnicy.
  4. Pentoksyfilina - poprawia krążenie krwi w obszarach upośledzonego ukrwienia, działa przeciwzakrzepowo.

Leki krzepnięcia krwi

Leki przeciwzakrzepowe - leki po udarze, które zmniejszają prawdopodobieństwo wzrostu już ukształtowanego skrzepu krwi, pojawienie się nowych. Taka terapia pozwala uniknąć dalszego rozwoju choroby zakrzepowo-zatorowej, objawów neurologicznych. Zabronione jest stosowanie ich w leczeniu udaru, jeśli dana osoba ma predyspozycje do krwawienia lub zespołu krwotocznego, co jest spowodowane stosowaniem substytutów krwi w złożonych, reopoliglukinach, przeciwzapalnych lekach niesteroidowych. Koagulacja krwi jest powstrzymywana przez:

  1. Nadwodorn wapnia, wstrzykiwany podskórnie.
  2. Heparyna w ampułkach.
  3. Eksoksaparyna sodowa.
  4. Warfaryna - środek działania pośredniego. Jest stosowany pod obserwacją, ponieważ może powodować krwawienie.
  5. Fenilin - tabletki wewnątrz.

Leki przeciwzapalne

Leczenie lekami z funduszy vazoaktivnyh mające na celu poprawę krążenia mózgowego, rozszerzenie naczyń krwionośnych, zapewniając działanie przeciw niedotlenienia. Lekarze często używają:

Powrót do zdrowia po udarze w domu

Opieka w nagłych wypadkach podczas ataku odbywa się w szpitalu, ale później poddaje się leczeniu po udarze w domu. Ważną częścią jest przywrócenie funkcji motorycznych, które odbywa się w formie wykonywania specjalnych ćwiczeń. Poniżej zostanie opisany sposób leczenia udaru za pomocą metody medycznej. Lekarz z pewnością wyśle ​​kurs, który będzie zawierał leki z poniższej listy:

Grupa

Tytuły

Procesy metaboliczne normalizujące się w komórkach mózgowych.

  • Fort Ginkgo;
  • Solcoseryl;
  • Cortexin;
  • Ceraxon.
  • Noofen;
  • Lucetam;
  • Piracetam.

Poprawa ukrwienia mózgu.

  • Cerebrolizyna;
  • Pentoksyfilina;
  • na bazie aspiryny;
  • Pentoksyfilina.
  • Sirdalud - łagodzi hipertonię, skurcz mięśni;
  • Glicyna - zmniejsza pobudliwość układu nerwowego;
  • Adaptol, Gidazepam - leki przeciwdepresyjne, które zwiększają odporność na stres.

Jako dodatkowe narzędzie w połączeniu z leczeniem udaru mózgu, gimnastyki medycznej można skorzystać z receptur tradycyjnej medycyny. Nie mogą być metodą monoterapii, ale przyczyniają się do szybkiego powrotu do zdrowia. Użyj środków ludowej w formie:

  • wywary do kąpieli igieł sosnowych, kory dzikiej róży, szałwii;
  • napoje: sok piołun, wywar glistnika, igły sosnowe z cytryną, piwonia;
  • maści na sparaliżowane kończyny w przypadkach udaru niedokrwiennego.

Leki poprawiające pamięć i krążenie mózgowe

Każdy rodzaj udaru wpływa i zaburza funkcjonowanie mózgu, co prowadzi do konieczności przyjmowania leków w celu poprawy krążenia mózgowego. Ta grupa jest reprezentowana przez nootropowe leki - neuroprotektory. Takie leczenie udaru ma na celu przywrócenie wyższych funkcji, procesów w mózgu, zapobiega uszkodzeniom układu nerwowego, ma działanie antyoksydacyjne. Powszechnie stosowane opcje leczenia obejmują:

  1. Tiocetam - łagodzi bóle głowy, zmniejsza zawroty głowy, próg zmęczenia.
  2. Encefabol - ma wyraźne działanie przeciwniedokrwienne. Ma pozytywny wpływ na produkcję kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), który przyspiesza metabolizm energetyczny w mózgu, aktywuje funkcje plastyczne.
  3. Piracetam - najbardziej przebadana nauka i sprawdzona medycyna. Ma wieloczynnikowy efekt.
  4. Picamilon jest analogiem GABA.
  5. Tiotriazolin - ma szerokie spektrum działania, ma działanie przeciwutleniające, przeciwniedokrwienne, stabilizujące błony.

Neuroprotektory najnowszego czasu zaczęły być stosowane do leczenia za pomocą medycznej metody udaru. Poniżej znajduje się lista leków, które pomyślnie przeszły testy i wykazują dobre wyniki w odzyskiwaniu i leczeniu choroby:

Leki zapobiegające udarowi

W przypadkach podejrzenia udaru należy rozpocząć leczenie profilaktyczne. Udar może być krwotoczny i niedokrwienny, lista leków, które im zapobiegną, różni się:

  1. Kojące, uspokajające, zmniejszające pobudliwość nerwową: Fitoed, Persen, Walerian, Gidazepam.
  2. Leki zmniejszające wysokie ciśnienie krwi: Lipiryd, Metoprolol, Enalapryl, Furosemid.
  3. Preparaty do profilaktyki miażdżycy, wzmocnienia naczyń: Ginkgo forte, Ascorutin, Atorvastatin.
  4. Cerebropektory.
  1. Osoby w wieku 45 lat dziennego spożycia leków przeciwpłytkowych: Klopidogrel, Cerebrolysin.
  2. Przyjmowanie czynników mózgowo -ochronnych: Fezam, Cerebrolysin, Piracetam, Ceraxon, Lutsetam.
  3. Stawianie czoła rozwojowi miażdżycy: Atoris, Cerebrolizyna, Lowastatyna, Atorwastatyna.
  4. Normalizacja procesów mikrokrążenia: Vinpocetine, Trental, Actovegin.

Vasobral - instrukcje użytkowania, analogi, recenzje i formy uwalniania (tabletki, roztwory lub krople) leki stosowane w leczeniu choroby Raynauda i zaburzeń krążenia mózgowego u dorosłych, dzieci i podczas ciąży. Interakcja z alkoholem

W tym artykule można przeczytać instrukcję użycia leku Vasobral. Zaprezentowane recenzje odwiedzających stronę - konsumentów tego leku, a także opinie lekarzy, ekspertów w zakresie stosowania Vazobral w praktyce. Duża prośba o bardziej aktywne dodawanie opinii na temat leku: lek pomógł lub nie pomógł pozbyć się choroby, jakie komplikacje i skutki uboczne zaobserwowano, być może nie podany przez producenta w adnotacji. Analogi Vasobyl z obecnością dostępnych analogów strukturalnych. Służy do leczenia choroby Raynauda, ​​zaburzeń krążenia mózgowego, uwagi i pamięci u dorosłych, dzieci, a także podczas ciąży i karmienia piersią. Interakcja leku z alkoholem.

Vasobral - połączony lek. Alfa-dihydroergokryptyna, dwuwodorowa pochodna sporyszu, blokuje receptory alfa 1 i alfa 2 adrenergiczne. Ma działanie dopaminergiczne i serotonergiczne, zmniejsza agregację płytek krwi i krwinek czerwonych, zmniejsza przepuszczalność naczyń, zwiększa liczbę funkcjonujących naczyń włosowatych, poprawia krążenie krwi i procesy metaboliczne w mózgu, zwiększa odporność tkanki mózgowej na niedotlenienie.

Kofeina ma działanie psychostymulujące i analeptyczne, wzmaga procesy pobudzenia w korze mózgowej - zwiększa sprawność umysłową i fizyczną, zmniejsza zmęczenie i senność, zwiększa pobudliwość rdzenia kręgowego, stymuluje ośrodki oddechowe i naczynioruchowe, działa diuretycznie.

Skład

Mezilat alfa-dihydroergokryptyny + Kofeina + substancje pomocnicze.

Farmakokinetyka

W przypadku przyjmowania doustnego wchłanianie dihydroergokryptyny ulega przyspieszeniu w obecności kofeiny.

Wskazania

  • zmniejszenie aktywności umysłowej, zaburzenia uwagi i pamięci, zaburzenia orientacji w przestrzeni, spowodowane zmianami związanymi z wiekiem;
  • niewydolność naczyń mózgowych (w tym z powodu miażdżycy naczyń mózgowych);
  • konsekwencje krążenia mózgowego;
  • profilaktyka migreny;
  • zaburzenia przedsionkowe i zaburzenia błędnika (zawroty głowy, szum w uszach, niedotlenienie) niedokrwiennej genetyki;
  • Choroba Meniere'a;
  • retinopatia (cukrzycowa i nadciśnieniowa);
  • zaburzenia krążenia obwodowego tętnic (zespół i choroba Raynauda);
  • niewydolność żylna.

Formy uwolnienia

Roztwór do podawania doustnego (czasami błędnie nazywany kroplami).

Instrukcja użytkowania i reżim

Wewnątrz (w momencie dostawy, z niewielką ilością płynu) 0,5-1 tabletki lub 2-4 ml roztworu doustnego (1-2 strzykawki do dawkowania) 2 razy dziennie.

Czas leczenia wynosi 2-3 miesiące, w razie potrzeby zabieg można przeprowadzać 1-2 razy w roku.

Skutki uboczne

  • nudności;
  • ból żołądka;
  • niestrawność;
  • zawroty głowy;
  • podniecenie;
  • ból głowy;
  • reakcje alergiczne;
  • tachykardia;
  • niedociśnienie.

Przeciwwskazania

  • zwiększona indywidualna wrażliwość na składniki leku.

Stosuj podczas ciąży i laktacji

Brak danych klinicznych dotyczących stosowania produktu Vasobral podczas ciąży i laktacji. Stosowanie leku podczas karmienia piersią może prowadzić do zmniejszenia laktacji.

Instrukcje specjalne

Vasobral ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne bez wpływu na ogólnoustrojowe ciśnienie krwi. Powołanie pacjentów z nadciśnieniem Vasobyl nie wyklucza konieczności stosowania leków przeciwnadciśnieniowych.

Roztwór doustny zawiera etanol (alkohol).

Kofeina zawarta w leku może powodować zaburzenia snu, tachykardię.

Interakcja z lekami

Przy równoczesnym mianowaniu leków przeciwnadciśnieniowych vazobrala może wystąpić niedociśnienie tętnicze. Kofeina osłabia działanie leków nasennych.

Analogi leku Vasobral

Strukturalne analogi substancji czynnej leku Vazobral nie mają.

Analogi dla grupy farmakologicznej (korektory zaburzeń krążenia mózgowego):

  • Amilonosar;
  • Bilobil;
  • Bilobil Forte;
  • Bravinton;
  • Breinal;
  • Vero Vinpocetine;
  • Vertizin;
  • Vertizin Forte;
  • Vincamine;
  • Vinpoton;
  • Winpocetyna;
  • Vinpocetine Forte;
  • Vincentin;
  • Vitrum Memori;
  • Gingium;
  • Ginkgo Biloba;
  • Ginkio;
  • Ginkoum;
  • Ginos;
  • Dilceren;
  • Cavinton;
  • Cavinton Forte;
  • Complamin;
  • Nikotynian ksantynolu;
  • Nilogrin;
  • Nimopin;
  • Nimotop;
  • Nicergolin;
  • Oxybral;
  • Picamilon;
  • Picanoil;
  • Picogam;
  • Sermion;
  • Stugeron;
  • Tanakan;
  • Telektol;
  • Cellex;
  • Cynedyl;
  • Cynaryzyna;
  • Zinnaron;
  • Zinnasan.

Vasobral po udarze

E.I. Chukanova
Katedra Neurologii i Neurochirurgii, Wydział Lekarski, Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Moskwa

Wzrost liczby pacjentów z ostrymi i przewlekłymi niedokrwiennymi zaburzeniami naczyniowo-mózgowymi determinuje znaczenie problemu ich skutecznego leczenia. Ostatnio szczególną uwagę zwrócono na leki skojarzone o działaniu neuroprotekcyjnym, przeciw niedotlenieniu i naczynioruchowym. Artykuł omawia główne patogenetyczne aspekty działania leku Vasobral (dihydroergokryptyna + kofeina) w przypadku niewydolności krążenia mózgowego, wyniki badań klinicznych tego leku w leczeniu pacjentów z chorobami naczyniowo-mózgowymi.
Słowa kluczowe: niedokrwienie mózgu, niewydolność naczyń mózgowych, apoptoza, Vasobral

Niedokrwienie mózgu pozostaje jednym z najbardziej dotkliwych problemów współczesnej opieki zdrowotnej, co wiąże się ze znaczną częstością rozwoju tej patologii i znaczącymi konsekwencjami dla pacjentów i społeczeństwa (wysoki poziom niepełnosprawności i wysoka śmiertelność). W Moskwie i innych dużych przemysłowych miastach Rosji epidemiologia udaru nadal budzi zaniepokojenie personelu medycznego i organizatorów opieki zdrowotnej. Obecnie występuje tendencja do zwiększenia częstotliwości udaru mózgu w porównaniu z ostrym zawałem mięśnia sercowego: jedno wezwanie do pacjenta z zawałem serca odpowiada za 2,6 wezwania do wystąpienia udaru mózgu. Oczekuje się, że do 2020 r. Śmiertelność z udaru mózgu, zgodnie z prognozami Światowej Organizacji Zdrowia, wyniesie 7,6 miliona osób [1-3].

Do tej pory generalnie powstała idea wieloczynnikowego mechanizmu rozwoju niewydolności naczyń mózgowych. Jednak żaden z czynników ryzyka nie może w pełni wyjaśnić ani nasilenia zaburzeń neurologicznych, ani charakteru przebiegu choroby, co potwierdza złożoność mechanizmów początku i progresji ostrej i przewlekłej naczyniowej niewydolności mózgowej. Rozwój niewydolności naczyń mózgowych (CVH) jest złożonym wieloetapowym procesem spowodowanym głównie przez nadciśnienie tętnicze (AH) i zmiany miażdżycowe naczyń mózgowych na tle niewyrównanej somatycznej patologii. Cukrzyca, arytmie serca, niewydolność serca [4] odgrywają określoną rolę.

Nie byłoby przesadą stwierdzenie, że obecnie zdrowie publiczne jest zagrożone epidemią nadciśnienia. Choroba ta prowadzi do wielu morfofunkcyjnych zmian w układzie sercowo-naczyniowym w postaci przebudowy tętnic, przerostu lewej komory serca, koncentrycznej remodelacji mięśnia sercowego, aw konsekwencji do powstania niewydolności serca [5, 6].

Innym powodem rozwoju choroby naczyniowo-mózgowej jest miażdżyca, która jest jedyną chorobą genetycznie przeznaczoną dla wszystkich. Obecnie, ze względu na cechy cywilizowanego życia, przebieg miażdżycy znacznie się zmienił, sama miażdżyca stała się bardziej "zjadliwa", jej rozwój znacznie przyspieszył. W drugiej połowie XX wieku. w gorszym przypadku zmieniło się nie tylko tempo sekwencyjnego rozwoju stadiów miażdżycy (od plamek lipidowych do blaszki okluzyjnej), ale także chronopatologia uszkodzenia narządu docelowego. Rozwój miażdżycy zaczyna się wraz ze wzrostem przepuszczalności śródbłonka, który może wystąpić w wyniku uszkodzenia mechanicznego przez turbulentny przepływ krwi, zaburzenia metaboliczne, ekspozycję na infekcje, kompleksy immunologiczne i substancje chemiczne [7].

Patogeneza CVV
Pod wpływem czynników ryzyka powstają następujące patogenetyczne mechanizmy rozwoju różnych postaci CVV:

  • zaburzenia autoregulacji naczyniowych tętnic mózgowych z niemożliwością utrzymania odpowiedniego poziomu perfuzji w przyszłości z późniejszymi drugorzędowymi zmianami w centralnej hemodynamice (zwiększony opór obwodowy, zmniejszenie minimalnej objętości przepływu krwi);
  • zwężenie naczyń mózgowych, zmiany w morfologii ściany naczynia i przebiegu tętnic;
  • występowanie zaburzeń hemodynamicznych w miejscach zwężenia i patologicznej krętości tętnic głowy;
  • zmiany właściwości fizykochemicznych krwi, odzwierciedlające stopień ich dekompensacji.

    Obecnie występuje tendencja do zwiększania częstości występowania udaru mózgu w porównaniu z ostrym zawałem mięśnia sercowego.

    Oprócz głównych patogenetycznych powiązań tworzenia WHV istnieją dodatkowe powody:

  • powstawanie zespołu kradzieży naczyń wewnątrzczaszkowych z redystrybucją dopływu krwi na korzyść niedokrwiennego regionu mózgu i następującymi wtórnymi zaburzeniami zaburzeń krążenia w obszarze anatomicznie zmienionego unaczynienia;
  • rozwój niewystarczającego dopływu krwi podczas ruchów, które zmieniają zwężenie naczyń głównych tętnic głowy (zwłaszcza w patologii kręgów) ze wzrostem nasilenia zwężenia światła naczynia;
  • występowanie niższej perfuzji odpowiedniej puli z fluktuacjami w układowym ciśnieniu tętniczym (BP) z odruchowym skurczem naczyń; podobne zmiany obserwuje się przy różnych efektach somatogennych na strefach refleksologicznych, przesunięciach wegetatywnych na tle nierównowagi hormonalnej, zatruciu o różnej genezie;
  • wtórne zaburzenia hemodynamiki mózgowej w odległości od dotkniętej puli z powodu niedokrwienia autonomicznych ośrodków angiotonicznych, których dysfunkcja prowadzi do zakłócenia centralnych skutków hemodynamiki ogólnoustrojowej i mózgowej.

    Kontynuowano badania zmian patologicznych i biochemicznych, które powstają w ośrodkowym układzie nerwowym w wyniku niewydolności naczyń mózgowych w ostatnich latach. Obecnie wykazano, że dysregulacja troficzna jest jednym ze składników patogenezy uszkodzenia tkanki mózgowej, prowadząc do biochemicznego i funkcjonalnego różnicowania neuronów z inicjacją kaskady reakcji patobiochemicznych, które powodują śmierć neuronów przez martwicę i apoptozę.

    Powrót pod koniec 1970 roku. Podjęto pierwsze próby ujawnienia mechanizmów sekwencyjnych zmian stanu funkcjonalnego i morfologii tkanki mózgowej na tle niedokrwienia. W ostatnich latach problem apoptozy został omówiony jako jeden z mechanizmów rozwoju wielu stanów patologicznych, w tym niedokrwiennego uszkodzenia mózgu, neurodegeneracji i chorób demielinizacyjnych. Tworzenie się i utrzymanie strukturalnej i funkcjonalnej stałości tkanek i narządów systemów biologicznych zależy od równowagi procesów rozmnażania i śmierci komórek. Badanie złożonego procesu śmierci komórki pozwoli na opracowanie metod jego regulacji, co niewątpliwie będzie miało wielkie ogólne znaczenie medyczne.

    Według Vorlou Ch.P. (1998), "strefa krytyczna", lub "zubożała", perfuzja, to miejsce mózgu, w którym funkcja neuronalna jest zmniejszona, ale komórki nadal zachowują żywotność z zachowaną homeostazą jonową. Ze względu na wyczerpanie rezerwy lokalnej perfuzji neurony w strefie krytycznej perfuzji stają się wrażliwe na każdy dalszy spadek ciśnienia perfuzji wywołany różnymi przyczynami. Niedokrwienne "półcienie" to nie tylko lokus topograficzny, ale także w większym stopniu dynamiczny proces, rozwijająca się strefa zmiany bioenergii [8, 9].

    Zakłada się, że proces zaprogramowanej śmierci neuronów odgrywa również kluczową rolę w regulacji homeostazy komórkowej dojrzałej tkanki mózgowej. Jest jeszcze więcej powodów, aby zasugerować obecność apoptozy neuronalnej w przypadkach nietruczkowego przebiegu choroby naczyń mózgowych, krótkotrwałego niedokrwienia podczas skurczu naczyń lub choroby zakrzepowo-zatorowej, objawiającej się odwracalnym lub łagodzącym deficytem neurologicznym. U pacjentów w podeszłym wieku z reguły obserwuje się połączenie kilku czynników ryzyka, a indywidualny wkład każdego z nich jest trudny do oszacowania.

    Warianty klinicznych objawów niedokrwienia mózgu
    Klinicznie, encefalopatia dyskokulacyjna u pacjentów w podeszłym wieku charakteryzuje się różnorodnością fenomenologiczną, zarówno ze względu na patogenetyczne cechy procesu naczyniowego, jak i dominujące zmiany niektórych struktur mózgu. Szczególnie ważna jest wysoka podatność mózgu na niedokrwienie spowodowane zmianami inwolucyjnymi. Ponadto rozpoznanie CVH jest skomplikowane ze względu na częste połączenie rzeczywistych zmian naczyniowych z patologicznymi zmianami pierwotnej postaci zwyrodnieniowej [4].

    Przewlekła niewydolność naczyń mózgowych jest jednym z najczęstszych zespołów klinicznych w neurologii. Według badań profilaktycznych populacji choroby te wykrywane są w 20-30% przypadków, nawet u osób w wieku produkcyjnym. Objawy kliniczne przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych są zróżnicowane, możliwe zaostrzenia choroby w postaci kryzysów naczyniowych mózgu, przemijających napadów niedokrwiennych (TIA) i udarów. W naszym kraju od 1957 r. Termin "dyscerkulacyjna encefalopatia" zaproponowany przez Schmidta E.V. i Maksudov G.A. [10].

    Obecnie potwierdzono brak bezpośredniej identyczności między ostrym ogniskowym niedokrwieniem mózgu (TIA, wolno rozwijająca się encefalopatia dysko- rukcyjna), co implikuje odwracalność zmian metabolicznych w tkance mózgowej, a zawał mózgu - uporczywą wadę morfologiczną. Warunki te różnią się nie tylko ilościowymi i czasowymi aspektami niedokrwienia: różnica między nimi leży w kompleksie zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych występujących na pewnym etapie niewydolności krążenia mózgu i genetycznego programowania metabolizmu mózgu.

    Przewlekła niewydolność naczyń mózgowych jest jednym z najczęstszych zespołów klinicznych w neurologii. Według badań profilaktycznych populacji choroby te wykrywane są w 20-30% przypadków, nawet wśród osób w wieku produkcyjnym.

    Przewlekłe niedokrwienie mózgu to proces, który może być przerywany, stały, postępujący. Jeden i ten sam pacjent może powtórzyć krążenia odcinki dekompensacji przejawia drgań nasilenia objawów klinicznych lub wgłębienie zaburzeń neurologicznych, które występują naprzemiennie z okresami odzyskiwania zaburzeniami krążenia, co przejawia się klinicznie u poprawę i częściowego przywrócenia objawów neurologicznych. Tak więc, rozwija się zarówno ostrej jak i przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych charakteryzuje się dużą różnorodność mechanizmów patogenetycznych, które muszą być brane pod uwagę przy diagnozowaniu i określania strategii leczenia. Wszystko to dyktuje potrzebę zwrócenia szczególnej uwagi na kwestie klinicznej wczesnej diagnostyki i kompleksowego leczenia przewlekłego CIN u chorych z obecnością czynników ryzyka tej choroby.

    Leczenie niedokrwiennego uszkodzenia mózgu
    Problem nowoczesnej patogenetycznej terapii niedokrwiennych uszkodzeń mózgu jest najważniejszy w neurologii klinicznej. Dzięki badaniom w ostatnich dziesięcioleciach podejścia do leczenia niedokrwienia mózgu uległy radykalnej zmianie. Predugotovannosti utworzone koncepcji substancji mózgowej do powstawania ogniskowe uszkodzenie i opóźnione nieodwracalne zmiany punktów zarówno ostrego udaru mózgu i zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, przewlekłego niedokrwienia. Określa to wczesną strategię prewencyjną w przypadku pacjentów z rozpoznanymi czynnikami ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.

    Cały kompleks środków terapeutycznych dla przewlekłego CVV można podzielić na następujące dwa bloki:

  • podstawowa terapia mająca na celu pełną, indywidualnie dobraną korektę istniejących czynników ryzyka;
  • terapia patogenetyczna polegająca na przywróceniu zaburzonego krążenia krwi w mózgu, przerwaniu mechanizmów powstawania apoptozy i hamowaniu miejscowego zapalenia.

    Główne kierunki neuroprotekcję u pacjentów z przewlekłą WHC to: leczenie przeciwutleniacz, hamowanie miejscowej reakcji zapalnej (przy użyciu antagonistów prozapalnych cytokin i cząsteczek adhezyjnych) zapewniają poprawę troficzny mózgu neyroimmunomodulyatsiya, regulacja struktury receptora [11]. Określone wielostronne zintegrowane podejście do leczenia określa stosowność stosowania leków połączonego działania.

    Jeden z tych leków z kompleksu efektu jest Vazobral preparat łączony, który jest kombinacją a-dihydroergokryptyny (alkaloidów sporyszu) i kofeina. Dihydroergokryptyna działa blokująco na α1- i α2-adrenoreceptory, a także stymulujący wpływ na receptory dopaminy i serotoniny w mózgu, mają działanie neuroprotekcyjne, przeciw niedotlenienie i wazoaktywne. Kofeina przede wszystkim zwiększa biodostępność dihydroergokryptyny, a także ma łagodny efekt stymulujący.

    Vazobral wskazany dla pacjentów z zaburzeniami autoregulacji mózgowych naczyń krwionośnych, zaburzenia mikrokrążenia ciężką i dekompensacji układu regulacji agregacji we krwi, ponieważ lek działa na mikrokrążenie, zmniejszając agregację erytrocytów i trombocytów. Vazobral zwiększa liczbę działających kapilar, zmniejsza przepuszczalność ścian poprawia wypływ żylny eliminuje skurcz naczyń, nie zapewniają wyraźnego wpływu na obwodowe ciśnienie krwi. Lek ten ma wpływ na procesy przemiany materii w mózgu: poprawia wykorzystanie glukozy i tlenu, zwiększa stężenia ATP i ADP, a tym samym zwiększenia odporności na niedotlenienie tkanek mózgu. Aminergic działając na neuroprzekaźniki zaangażowane w silniku, procesów poznawczych i emocjonalnych, zwiększa aktywność umysłową Vazobral, poprawia pamięć, orientację w przestrzeni, zachęca motywacji i uwagi.

    W pracy Cahna R. i in. (1989) wykazali, że Vazobral zwiększa liczbę działa kapilar 180%, i potwierdzono jego wpływu na zdolność do agregacji płytek krwi i krwinek czerwonych. Przy stosowaniu Vazobral intensywność wchłaniania glukozy zwiększa się o 40-50%, a mózgowego przepływu krwi w porównaniu z kontrolą zwiększoną średnio o 64% (Fig. 1) [12].

    Ryc. 1. Wpływ Vasobralu na mózgowy przepływ krwi i wychwyt glukozy [12]

    W badaniach klinicznych wykazano, że u pacjentów leczonych Vazobral znacznie lepsze wskaźniki, takie jak pamięć na aktualności, orientację w czasie i przestrzeni, regresji zawroty i bóle głowy (Fig. 2) [13].

    Ryc. 2. Dynamika oceny w skali EACG u pacjentów otrzymujących Vasobril w porównaniu z grupą kontrolną [13]

    W pracy Avedisova A.S. [14], w celu przeprowadzenia badań Vazobral do 6 tygodni wykazały statystycznie istotny pozytywny wpływ leku na stan zdrowia pacjentów, ich aktywności i nastroju (w skali oceny punkt SAN).

    W badaniu przeprowadzonym przez T. Batyshevę et al. (2007), u pacjentów z udarem udowodniono skuteczność produktu Vasobral jako środka neuroochronnego, przeciw niedotlenionego i wazoaktywnego. W leczeniu Vasobromu odnotowano jego wysoką skuteczność przeciw zespołom, takim jak zawroty głowy, zaburzenia ataksji, ból głowy i szum w uszach. Lek miał pozytywny wpływ na pamięć i inne intelektualne funkcje pacjentów, a także przyczynił się do korekty zaburzeń emocjonalnych. Wykazano poprawę punktacji w skalach ruchowych, zdolność do samodzielnej opieki i aktywność w gospodarstwie domowym, odnotowano normalizację snu. Badanie to potwierdziło dobrą tolerancję preparatu Vasobral i brak poważnych działań niepożądanych podczas jego stosowania [15].

    W pracy nad wczesną rehabilitacją pacjentów z udarem mózgu w wykonaniu Gudkova V.V. et al. (2007) wykazali, że Vazobral skuteczny w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego, lek jest dobrze tolerowany. W skardze wykazały żadnych powikłań, w t. H. oraz u pacjentów z transformacją krwotocznego udaru mózgu (dwa przypadki), pod jego wpływem ulegają poprawie naruszeń vegetativnotroficheskie w niedowładnej kończyn. Papieru określa wskaźniki Vazobral w okresie po udarze mózgu, w obecności wegetatywnych troficznych w niedowładnej kończyny, zaburzeń krążenia obwodowego, asteniczny-depresyjnego zaburzenia [16] (tętniczej i żylnej).

    Vazobral podawany w dawce 4 mg (1 tabletka) dwa razy dziennie 2 - rano i po południu (podczas jedzenia) lub 4,8 ml roztworu dziennie przez 3-6 tygodnie. Przeciwwskazaniami do powołania Vasobral jest tylko indywidualna wrażliwość na składniki leku. Występujące działania uboczne w zastosowaniu rzadkich: poniżej 3% przypadków pojawiają się skutki uboczne przewodu pokarmowego (nudności, niestrawność) 1% - zawroty głowy, ból głowy i w 0,1% przypadków - reakcję alergiczną.

    W ten sposób, preparat w połączeniu Vazobral o działanie neuroprotekcyjne, przeciw niedotlenieniu działania wazoaktywne mechanizmy, jak również działanie stymulujące na dopamina i receptory serotoninowe w mózgu, co jest skuteczne w WHC, skutki krążenia mózgowego, profilaktyka migreny, zespołu Raynauda, ​​retinopatii tętniczych i żylnych nadużywanie obwodowego zaburzenia krążenia, emocjonalne i poznawcze.

    Informacje o autorze:
    Elena Chukanova - MD, profesor nadzwyczajny Katedry Neurologii i Neurochirurgii na Wydziale Lekarskim RSMU

    LITERATURA
    1. Timofeeva T.N. Częstość występowania czynników wpływających na rokowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ocena ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego, Terapia sercowo-naczyniowa i profilaktyka. 2004. № 3. S. 15-24.
    2. Frithas, G. R., Boguslavsky, J. Primary Precision Prevention / / Journal of Neurology and Psychiatry. Ss Korsakov. Dodatek "Udar". 2001. Vol. 1. P. 7-21.
    3. Dahlolof B, Devereux R, Kjeldsen S, i in. Choroby i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych w nadczynności tarczycy (LIFE): randomizowane badanie dotyczące atenololu. Lancet 2002; 359: 1003.
    4. Damulin I.V. Encefalopatia krążeniowa w starszym i starszym wieku. Diss. Dr. kochanie nauki. M., 1997.
    5. Goldstein LB, Adams R, Becker K. i in. Oświadczenie o opiece zdrowotnej American Heart Association. Skok 2001; 32: 280-99.
    6. Hollander M, Bots ML, Witteman JC, i in. Czy jest dużo troski ?: The Rotterdam Study (Abstract). Skok 2000; 31: 280.
    7. Aronov D.M. Leczenie i zapobieganie miażdżycy. M., 2000. 410 str.
    8. Vorlow Ch.P. i inni. Praktyczny przewodnik do zarządzania pacjentami. SPb., 1998. str. 298-318.
    9. Gomazkov O.A. Apoptoza struktur neuronalnych i rola neurotropowych czynników wzrostu. Biochemiczne mechanizmy skuteczności leków peptydowych w mózgu // Journal of Neurology and Psychiatry. Ss Korsakov. Dodatek "Udar". 2002. Vol. 7. P. 17-22.
    10. Schmidt E.V. Klasyfikacja zmian naczyniowych mózgu i rdzenia kręgowego // Journal of Neuropathology and Psychiatry. 1985. Nr 9. S. 1281-88.
    11. Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V. i inne. Pierwotne zapobieganie udarowi. M., 2006.
    12. Cahna R Borzeix MG Legeai J. efekty dihydroergokryptyny na neurologicznych i zaburzeń wywołanych przez enzym mózgowego niedokrwienia u szczurów. Resuscitation 1989; 18 (1): 37-48.
    13. Babeau P, Seizet A. and Cooperating Medical Group. Podwójnie ślepe randomizowane badanie kombinacji dihydroergokryptyno-mesylanowo-kofeinowej (Vasobral). Sem Hop Paris 1986; 62: 1137-42.
    14. Avedisova A.S., Faizulloev A.A., Bugaeva, T.P. Dynamika funkcji poznawczych u chorych z zaburzeniami emocjonalnymi i labilnymi genetyki naczyń w leczeniu Vasobral // Farmakologia kliniczna i terapia. 2004. V. 13. No. 2. S. 42-47.
    15. Batysheva T.T., Kostenko E.V., Ganzhu-la P.A. i wsp. Złożony program wtórnej profilaktyki udaru: miejsce skojarzonego leku Vasobral // Consilium medicum. 2007. V. 2. No. 2. S. 93-96.
    16. Gudkov V.V., Stakhovskaya L.V., Kirilchenko T.D. i wsp. Wczesna rehabilitacja po udarze mózgu // Consilium medicum. 2007. Vol. 8. No. 8. P. 692-696.

  • Lubisz O Padaczce