Pełny przegląd dyscerkulacyjnej encefalopatii: przyczyny i leczenie

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest encefalopatia dyskonunkulacyjna, jakie choroby prowadzą do jej rozwoju. Jakie metody są stosowane w celu ustalenia diagnozy. Leczenie tej choroby i opieki nad pacjentem.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, kierownik wydziału anestezjologii i intensywnej terapii, staż pracy od 8 lat. Szkolnictwo wyższe w specjalności "Medycyna".

Encefalopatia krążeniowa (w skrócie DE) to nieprawidłowe funkcjonowanie mózgu, które rozwija się w wyniku rozproszonego uszkodzenia jego tkanek z powodu przewlekłej niewydolności układu krążenia mózgowego (czyli w naczyniach mózgowych).

W przypadku przewlekłej niewydolności dopływu krwi do tkanki mózgowej występuje stały brak tlenu i składników odżywczych dostarczanych przez krew. Z reguły DE jest spowodowane rozległym uszkodzeniem małych naczyń krwionośnych, dlatego dysfunkcja komórek zachodzi w całym mózgu.

Jest prawie niemożliwe, aby wyeliminować patologiczne zmiany małych naczyń mózgowych i konsekwencje przedłużonego niedoboru tlenu i składników odżywczych. DE jest wolno postępującą chorobą, która w ciężkich przypadkach prowadzi do całkowitej niepełnosprawności, samoopieki i umiejętności społecznych.

Problem DE zajmuje się neurologami i psychiatrami.

Powody

Przyczyny DE łączą ich szkodliwy wpływ na mózgowe naczynia krwionośne. Do nich należą:

  • miażdżyca mózgu;
  • nadciśnienie;
  • cukrzyca;
  • choroby sercowo-naczyniowe z objawami przewlekłej niewydolności krążenia;
  • zaburzenia rytmu serca;
  • niedociśnienie tętnicze.

Wszystkie te choroby prowadzą do pogorszenia dopływu krwi do mózgu z powodu zmniejszonego przepływu krwi lub upośledzenia ścian naczyń. Z powodu chronicznego niedoboru tlenu i składników odżywczych dochodzi do rozproszonej śmierci komórek mózgowych i zanikania.

Gdy naczynia mózgowe są całkowicie zablokowane przez blaszki miażdżycowe, pacjenci rozwijają wiele małych uderzeń, które nie powodują żadnych zauważalnych objawów. Jednak tacy ludzie zwiększają ryzyko encefalopatii dyskoncepcyjnej.

Objawy

Główne objawy DE można podzielić na zaburzenia poznawcze i neurologiczne. Oprócz tych objawów pacjenci z zaburzeniem krążenia odczuwają zaburzenia emocjonalne, które objawiają się nagłymi zmianami nastroju, bezpłodnym płaczem lub śmiechem, bezwładnością, utratą zainteresowania warunkami otoczenia.

Upośledzenie funkcji poznawczych

Upośledzenie funkcji poznawczych to pogorszenie zdolności umysłowych, które wpływa głównie na pamięć, myślenie, zdolność uczenia się, rozwiązywania codziennych problemów i postrzegania nowych informacji.

Wczesne oznaki zaburzeń poznawczych w DE:

  1. Powolne myślenie.
  2. Trudności z planowaniem swoich działań.
  3. Problemy ze zrozumieniem.
  4. Problemy z koncentracją.
  5. Zmiany w zachowaniu lub nastroju.
  6. Problemy z pamięcią krótkoterminową i mową.

W początkowych stadiach DE objawy te mogą być ledwo zauważalne, czasami są przyjmowane w celu wykrycia objawów innej choroby - na przykład depresji. Jednak ich obecność wskazuje, że dana osoba ma pewien stopień uszkodzenia mózgu i że potrzebuje leczenia.

Z czasem pogarsza się obraz kliniczny zaburzeń poznawczych. Postęp choroby rozwija się powoli, chociaż u niektórych pacjentów może występować dość szybko, przez kilka miesięcy lub lat. Późne objawy upośledzenia funkcji poznawczych w DE obejmują:

  • Znaczące spowolnienie myślenia.
  • Dezorientacja w czasie i miejscu.
  • Utrata pamięci i wyraźna trudność z koncentracją.
  • Trudności ze znalezieniem właściwych słów.
  • Poważne zmiany osobowości - na przykład agresywność.
  • Depresja, wahania nastroju, brak zainteresowania lub entuzjazm.
  • Zwiększenie trudności w wykonywaniu codziennych zadań.

Zaburzenia neurologiczne

Oprócz upośledzenia funkcji poznawczych pacjenci z ciężkim DE rozwijają objawy neurologiczne, które obejmują:

  • zawroty głowy;
  • ból głowy;
  • niestabilność podczas chodzenia, zaburzenia chodu;
  • słaba koordynacja ruchów;
  • zwolnione tempo;
  • drżenie kończyn;
  • problemy z mową i przełykaniem;
  • utrata kontroli nad oddawaniem moczu i defekacją.

Diagnostyka

Aby ustalić diagnozę encefalopatii dyskonunkulacyjnej, lekarze przesłuchują pacjenta lub jego krewnych na temat zaburzających objawów, dowiadują się o obecności chorób, które mogą prowadzić do pogorszenia dopływu krwi do mózgu. Następnie przeprowadza się ogólne i neurologiczne badanie, w tym określenie odruchów ścięgnistych, napięcia mięśniowego i siły, wrażliwości, koordynacji i równowagi.

Aby potwierdzić rozpoznanie zastosowane badanie laboratoryjne i instrumentalne, ocena zaburzeń poznawczych.

Testy laboratoryjne

Za pomocą testów laboratoryjnych próbujących wyjaśnić przyczyny rozwoju DE. Aby to zrobić, określ:

  1. Kompletna morfologia krwi z formułą leukocytów.
  2. Wskaźniki krzepnięcia krwi (koagulogram).
  3. Profil lipidowy (poziom różnych rodzajów cholesterolu).
  4. Poziom glukozy we krwi.
  5. Poziom hormonów tarczycy.

Badanie instrumentalne

Celem badania instrumentalnego w DE jest wizualizacja uszkodzenia naczyń krwionośnych i tkanki mózgowej, a także identyfikacja przyczyn tej choroby.

Główne badania w celu uzyskania obrazu tkanki mózgowej:

    Tomografia komputerowa (CT) jest bezbolesnym badaniem, podczas którego duża liczba promieni rentgenowskich jest wykonywana pod różnymi kątami. Następnie komputer, wykorzystując otrzymane informacje, tworzy szczegółowy obraz mózgu. CT dostarcza informacji o strukturze mózgu, pozwala wykrywać ogniska udarów i mikroprzeciśnięć, zmian w naczyniach krwionośnych i guzach. Czasami, dla bardziej szczegółowej wizualizacji i zwiększenia wartości diagnostycznej badania, wykonuje się skan CT z kontrastowaniem z pacjentem, podczas którego podaje się dożylnie lek radioprzepuszczalny.

  • Rezonans magnetyczny (MRI) to metoda wykorzystująca fale radiowe i silne pola magnetyczne do wizualizacji mózgu. Badanie to trwa dłużej niż CT, ale jest również całkowicie bezbolesne. Za pomocą MRI można uzyskać bardziej szczegółowe informacje o udarach, mikroprzeszkach i patologii naczyń mózgowych.
  • Z DE prowadzą również szereg innych badań:

    1. Badanie ultrasonograficzne tętnic szyjnych jest badaniem, które za pomocą fal dźwiękowych o wysokiej częstotliwości może wykryć miażdżycę lub zmiany strukturalne z głównych naczyń zaopatrujących mózg.
    2. Elektroencefalografia - metoda rejestrowania aktywności elektrycznej mózgu.
    3. Oftalmoskopia - badanie dna oka, na którym znajdują się naczynia krwionośne. Jeśli dana osoba ma uszkodzenie tętnic mózgowych, najczęściej wpływa na stan naczyń siatkówki.
    4. Elektrokardiografia to metoda rejestrowania aktywności elektrycznej serca, dzięki której można wykryć wiele jego chorób prowadzących do niewydolności serca - na przykład arytmie.

    Ocena funkcji poznawczych

    Głównym problemem dla pacjentów z zaburzeniami wzwodu i bliskich im osób jest upośledzenie funkcji poznawczych. Aby ocenić funkcje poznawcze, istnieje wiele specjalnych testów neuropsychologicznych, które mają na celu ocenę zdolności pacjenta:

    • mówić, pisać, rozumieć mowę ustną i pisemną;
    • pracować z liczbami;
    • postrzegać i zapamiętywać informacje;
    • opracować plan działania;
    • skutecznie reagować na hipotetyczne sytuacje.

    Leczenie

    Celem leczenia encefalopatią krążeniową jest zatrzymanie lub spowolnienie postępu uszkodzenia mózgu, zapobieganie rozwojowi udaru i leczenie chorób prowadzących do niewydolności naczyń mózgowych.

    Zazwyczaj plan terapeutyczny obejmuje zmiany stylu życia:

    • Zdrowa żywność.
    • Normalizacja wagi.
    • Rzucenie palenia i picie alkoholu.
    • Aktywność fizyczna

    Leczenie lekiem DE prowadzi się w następujących obszarach:

    1. Terapia hipotensyjna mająca na celu normalizację ciśnienia krwi. Utrzymywanie prawidłowych wartości ciśnienia krwi może hamować lub spowalniać progresję TE. Najczęściej w przypadku przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych lekarze zalecają stosowanie leków należących do grupy inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (ramipril, perindopril) lub blokerów receptora angiotensyny (kandesartan, losartan), ponieważ uważa się, że mają one właściwości ochronne w stosunku do mózgu, naczyń krwionośnych, serce i nerka. Jeśli te leki nie są wystarczające do kontrolowania ciśnienia krwi, są łączone z innymi lekami - diuretykami (indapamid, hydrochlorotiazyd), beta-blokerami (bisoprolol, nebiwolol), blokerami kanałów wapniowych (amlodypina, felodypina). Tylko lekarz może przepisać leki odpowiednie dla pacjenta z zaburzeniami wzwodu.
    2. Obniżenie poziomu cholesterolu we krwi. Ponieważ mózgowa miażdżyca jest kolejną główną przyczyną zaburzeń erekcji, leki zmniejszające poziom cholesterolu są często przepisywane pacjentom z tą chorobą. Najczęściej stosowane statyny (atorwastatyna, rosuwastatyna), które oprócz obniżania poziomu cholesterolu, poprawiają również stan wewnętrznej warstwy naczyń krwionośnych (śródbłonka), zmniejszają lepkość krwi, zatrzymują lub spowalniają postęp miażdżycy i mają działanie przeciwutleniające.
    3. Terapia przeciwpłytkowa. Jeden z podstawowych składników planu leczenia dla DE. Środki przeciwpłytkowe wpływają na płytki krwi, zapobiegając ich sklejaniu się (agregacja), poprawiając tym samym krążenie mózgowe. Najczęściej przepisywana aspiryna w małych dawkach.

    Te trzy obszary terapii lekowej na encefalopatię dyskonunkulacyjną są rozpoznawane przez prawie wszystkich lekarzy. Ponadto wielu neurologów zaleca stosowanie następujących metod leczenia:

    • Terapia przeciwutleniająca - metoda leczenia oparta na założeniu korzyści płynących z leków hamujących szkodliwe działanie wolnych rodników. Należą do nich witamina E, kwas askorbinowy, actovegin, mexidol.
    • Łączenie działań związanych z narkotykami. Uważa się, że te narzędzia normalizują krzepnięcie krwi, przepływ krwi przez małe naczynia mózgowe, żylny odpływ z mózgu, a także mają właściwości antyoksydacyjne, angioprotekcyjne i neuroochronne. Najczęściej neurolodzy przepisują vinpocetine, pentoxifylline, piracetam, cinnarizine.
    • Terapia metaboliczna. Wielu lekarzy uważa, że ​​poprawa metabolizmu w komórkach mózgowych jest integralną częścią leczenia dyscekopalkalnej encefalopatii. Najczęściej przepisywana cerebrolizyna, korteksyna, glicyna.
    • Poprawianie funkcji poznawczych. W celu leczenia upośledzeń w pamięci, myśleniu, osądzie i planowaniu działań najczęściej przepisuje się leki zwiększające poziom neuroprzekaźników. Donepezil, galantamina, memantyna należą do nich.

    U większości pacjentów nie można całkowicie wyeliminować encefalopatii dysko-cytowej za pomocą terapii lekowej. Dobrym rezultatem leczenia jest zatrzymanie lub spowolnienie progresji choroby i zaburzeń funkcji poznawczych.

    Ułatwianie życia pacjentom z ciężką encefalopatią dyskonunkulacyjną

    Istnieje wiele różnych metod, które mogą ułatwić codzienne życie pacjentom z ciężkim DE. Należą do nich:

    • Terapia porodowa - aby zidentyfikować problemy w życiu codziennym, które mogą obejmować ubieranie lub mycie oraz ich rozwiązania.
    • Terapia mowy - pomaga wyeliminować problemy z komunikacją.
    • Fizykoterapia - przydatne w eliminowaniu problemów z ruchami.
    • Psychoterapia - aby poprawić pamięć, zdolności umysłowe, interakcje społeczne.
    • Zmiany w domu - na przykład zapewnienie dobrego oświetlenia we wszystkich pomieszczeniach, usuwanie śliskich miejsc i dywanów, dodawanie poręczy i balustrad, tworzenie wygodnych warunków, antypoślizgowe buty.

    U pacjentów z DE pogorszenie i lęk mogą pojawić się w każdych nowych warunkach (np. W hospitalizacji), gdy są narażone na nadmierny hałas, gdy są wystawione na duże tłumy nieznajomych, w razie potrzeby do wykonywania złożonych zadań.

    Opieka nad pacjentem z ciężką postacią DE jest procesem wyniszczającym fizycznie i psychologicznie. Osoba, która to potwierdza, może odczuwać gniew, złość, poczucie winy, rozczarowanie, przygnębienie i żal. Dlatego bardzo ważne jest, aby zwracać większą uwagę na własne zdrowie, na odpoczynek, aby zaspokoić swoje potrzeby, zarówno dla osób, które opiekują się pacjentami z zaburzeniami wzwodu, jak i dla samych pacjentów.

    Prognoza

    Rokowanie zależy od stadium i przyczyny tej choroby. Wrodzona encefalopatia mózgu praktycznie nie nadaje się do całkowitego wyleczenia. Celem terapii jest spowolnienie lub zatrzymanie postępu upośledzenia funkcji poznawczych i objawów neurologicznych.

    DE zwiększa śmiertelność, ryzyko obrażeń z powodu upadków.

    Autor artykułu: Nivelichuk Taras, kierownik wydziału anestezjologii i intensywnej terapii, staż pracy od 8 lat. Szkolnictwo wyższe w specjalności "Medycyna".

    Encefalopatia mózgowa

    Wrodzona encefalopatia mózgu jest postępującą zmianą naczyniową, charakteryzującą się stopniowym zmniejszaniem wartości odżywczej tkanki mózgowej. Według badań statystycznych zaburzenia krążenia w mózgu obserwuje się u około 5-6% osób, a większość tych patologii jest przewlekła.

    Chorobie tej towarzyszą miażdżyca, choroby krwi, patologia serca, angiopatie cukrzycowe. Jednak główną przyczyną rozwoju tej postaci encefalopatii jest przedłużone i nieleczone nadciśnienie tętnicze. Właśnie to leży u podstaw rozwoju zawałów mózgu, które mogą wystąpić z objawami klinicznymi lub bez nich.

    Etapy dyscekopalkalnej encefalopatii

    W zależności od nasilenia objawów klinicznych rozróżnia się następujące etapy tej choroby:

    Etap I to umiarkowana encefalopatia. W tej sytuacji występuje zespół objawów, który nazywa się "cerebrostia". Na tym etapie można zauważyć nieznaczne pogorszenie pamięci, które dotyczy bieżących dat i zdarzeń. Jednocześnie zachowana zostaje pamięć na przeszłe wydarzenia. Pacjent skarży się na częste bóle głowy, zmęczenie, zaburzenia koordynacji ruchu i chodu, zaburzenia snu, zmniejszenie libido. Ponadto czasami zwiększa się drażliwość, łzawienie, chwiejność emocjonalna.

    Etap II to ciężka encefalopatia. Na tym etapie pamięć znacznie się pogarsza, przez co pacjenci nie mogą wykonywać swoich obowiązków zawodowych. Ponadto następuje wzrost zmian w obszarze osobowo-emocjonalnym: pacjenci stają się w konflikcie, samolubni. Objawy ogniskowe są wyraźniej wyrażone: odradza się odruch odruchów automatyzmu jamy ustnej, wzmacnia się odruchy ścięgien i pojawiają się odruchy patologiczne.

    Ogranicza to krytykę pacjentów do ich stanu - przestają narzekać, wierząc, że ich stan już ustabilizował się. System pozapiramidowy jest również naruszony: jest cicha mowa, małe kroki, akinezja. Badania psychologiczne pomagają zidentyfikować pewne naruszenia zaburzeń intelektualnych.

    Etap III to wyraźna encefalopatia. Główna różnica między tym stadium a poprzednim polega na tym, że kilka zespołów dominuje jednocześnie w obrazie klinicznym, a nie w jednym. Szczególnie wyraźne są zespoły amylo- tyczne, piramidalne, parkinsonowskie, dyskoordynujące, a także znaczące zaburzenia móżdżkowe. Często można zobaczyć stany napadowe - ataki epileptyczne, upadki, omdlenia. Sfera emocjonalna i mnemoniczna cierpi znacząco - następuje rozwój zespołu psychoorganicznego.

    Jeśli chodzi o zaburzenia poznawcze, mogą one osiągnąć stopień ciężkiej demencji. Jednocześnie nie ma praktycznie żadnej krytyki pacjentów pod kątem ich własnego stanu, chociaż czasami skarżą się na zły sen, ciężar w głowie i zaburzenia chodu. Pacjenci są niedostosowani zawodowo i społecznie, często tracą zdolność do samoobsługi.

    Rodzaje encefalopatii dysko-rukacyjnej

    Ta choroba ma kilka odmian, z których każda ma pewne cechy.

    Hipertoniczny typ encefalopatii dyscirculatory jest wynikiem często powtarzających się kryzysów nadciśnieniowych. Choroba w większości przypadków zaczyna się w młodym wieku i postępuje gwałtownie i szybko. Głównymi objawami tej choroby są wahania nastroju, nieuzasadniona euforia, zahamowane procesy neuropsychiczne.

    Miażdżycowym encefalopatiom towarzyszą zmiany patologiczne w ścianie naczynia, które prowadzą do zwężenia naczyń śródmózgowych i wielkich, zaburzeń autoregulacji przepływu krwi w mózgu i są źródłem zatoru i zakrzepicy tętnic.

    Encefalopatia żylna jest szczególnym typem encefalopatii dysko-nerwowej, którą obserwuje się w chorobach związanych z zaburzeniami odpływu żylnego z mózgu. Obrzęk żylny występuje w tkance mózgu, po którym następuje obrzęk.

    Encefalopatia typu mieszanego ma wszystkie objawy zarówno postaci miażdżycowych jak i nadciśnieniowych.

    Przyczyny choroby i czynniki ryzyka

    Głównymi przyczynami prowadzącymi do rozwoju tej choroby są miażdżyca i nadciśnienie tętnicze. W większości przypadków pacjenci cierpiący na tę chorobę mają w przeszłości pewne czynniki ryzyka:

    1. Nadciśnienie tętnicze (ciśnienie tętnicze powyżej 140/90 mm słupa rtęci).
    2. Hipercholesterolemia (wzrost całkowitego cholesterolu).
    3. Cukrzyca.
    4. Dziedziczna lub nabyta choroba serca - niedokrwienie, arytmie, reumatoidalne zapalenie stawów.
    5. Palenie
    6. Nadwaga.
    7. Niewystarczająca aktywność fizyczna, siedzący tryb życia.
    8. Nadużywanie napojów alkoholowych.
    9. Nadmierny stres psychiczny, stresujące sytuacje.
    10. Niekorzystne dziedziczenie - obecność krewnych udarów, nadciśnienie, zawał mięśnia sercowego.

    U pacjenta cierpiącego na tę chorobę konieczne jest określenie kombinacji niekorzystnych czynników. Mężczyźni na pierwszym planie to: stres, nadużywanie alkoholu, siedzący tryb życia, brak terapii nadciśnienia. Jeśli chodzi o kobiety, najczęstszymi przyczynami rozwoju choroby są nadwaga, stres i stres psychiczny, nadciśnienie, niekorzystne dziedziczenie.

    Diagnostyka

    Rozpoznanie "encefalopatii dysko-rukacyjnej" nie jest tak trudne. Z reguły opiera się na wynikach diagnostyki instrumentalnej i badań laboratoryjnych.

    W odniesieniu do metod laboratoryjnych, obejmują one badania właściwości reologicznych krwi, kliniczne badanie krwi, skład lipidów we krwi.

    Do wyjaśnienia zakresu i stopnia uszkodzenia mózgu stosuje się metody badań instrumentalnych. Ponadto umożliwiają identyfikację chorób podstawowych. Problem ten można łatwo rozwiązać za pomocą rezonansu magnetycznego i tomografii komputerowej, skanowania dopplerowskiego naczyń mózgowych, elektroencefalografii, elektrokardiogramu, oftalmoskopii.

    Leczenie

    Głównymi obszarami leczenia wolno rozwijającej się niewydolności dopływu krwi do mózgu są: zwiększony metabolizm tkanki mózgowej i mózgowy przepływ krwi, redukcja stresu fizycznego i psychicznego, łagodzenie zjawisk neurastenicznych, eliminacja stresu, normalizacja snu oraz normalizacja warunków pracy i wypoczynku.

    Jeśli chodzi o stosowanie leków, preparaty kwasu nikotynowego, leki przeciwhipoksydacyjne, leki nootropowe, blokery kanału wapniowego są szeroko stosowane. Ponadto dwa lub trzy razy w roku zaleca się prowadzenie kursów terapii metabolicznej i wazoaktywnej.

    Pacjent potrzebuje rozmów psychoterapeutycznych, opracowania racjonalnej diety, treningu autogennego, spacerów na świeżym powietrzu, pracy w daczy, umiarkowanego wysiłku fizycznego. W przypadku nasilenia objawów psychopatologicznych konieczna jest konsultacja z neuropsychiatrą.

    Prognoza

    Rokowanie tej choroby zależy od jej stadium. Tak więc w pierwszym etapie pacjentom udaje się utrzymać pełną lub częściową niepełnosprawność. Jeśli chodzi o drugi i trzeci etap, pozwalają ci uzyskać grupę osób niepełnosprawnych.

    Encefalopatia dyskowo-mózgowa jest poważną chorobą, która może mieć najbardziej negatywne skutki dla zdrowia ludzkiego. Jednak terminowa diagnoza i odpowiednie leczenie znacznie zwiększają prawdopodobieństwo całkowitego wyleczenia. Dlatego w przypadku pierwszych objawów należy natychmiast skontaktować się z kompetentnym specjalistą. Za pomocą badań instrumentalnych i laboratoryjnych lekarz będzie mógł dokonać prawidłowej diagnozy i przepisać odpowiednią terapię.

    Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego - przyczyny i etapy rozwoju, objawy i leczenie choroby

    Encefalopatia - powszechną chorobą, w której znajduje się progresywny spadek mózgu zaopatrzenia tkanek z uszkodzenia naczyń krwionośnych, małych i dużych, które prowadzi do chronicznego niedokrwienia, dysfunkcja układu nerwowego i śmierci neuronów.

    Dekodowanie tak długiej nazwy jest proste. Słowo "dyscirculatory" oznacza, że ​​mówimy o naruszeniach przepływu krwi w naczyniach, a "encefalopatia" oznacza, że ​​choroba dotyka mózg.

    Rozwija się najczęściej u osób z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie, tj. Z podwyższonym ciśnieniem. Według statystyk, naruszenia w dopływu krwi mózgowej stanowią około 5% ludzi na Ziemi, aw wielu przypadkach choroba już stała się chroniczna. Ta postać encefalopatii jest zwykle komplikowana przez naczyniową miażdżycę, choroby krwi lub choroby serca.

    Przyczyny choroby

    Jak zauważono powyżej, główną przyczyną choroby jest nadciśnienie. Jednak nie tylko jest to czynnik ryzyka dla rozwoju encefalopatii dysko-cytacyjnej. Reszta jest następująca:

    1. 1. Zwiększony poziom cholesterolu we krwi (hipercholesterolemia)
    2. 2. Cukrzyca cukrzycowa obu typów
    3. 3. Niedokrwienna choroba serca, różne arytmie serca, reumatoidalne zapalenie stawów
    4. 4. Nadużywanie tytoniu i alkoholu
    5. 5. Obecność nadwagi.
    6. 6. Niska aktywność fizyczna, brak aktywności fizycznej
    7. 7. Niekorzystne warunki emocjonalne i hormonalne, stres
    8. 8. Dziedziczenie (krewni, którzy doznali udaru, zawału serca lub cierpią z powodu wysokiego ciśnienia krwi)

    Ma również znaczenie dla płci pacjenta. Następnie czynniki ryzyka rozkładają się następująco: stres, palenie i alkohol są najczęstsze u mężczyzn, mają nadwagę, zaburzenia hormonalne i dziedziczność u kobiet. Należy pamiętać, że przy stale wysokim lub stale niskim ciśnieniu, taka encefalopatia rozwija się wolniej niż przy jej skokach.

    Mechanizm rozwoju

    Całość tych czynników powoduje mechaniczne bariery w postaci złogów na ściankach naczyń, co wraz z nieregularnych wskaźniki ciśnienia krwi prowadzi do spowolnienia metabolizmu i niedostatecznego dostarczania tlenu do tkanek mózgu. Biała substancja jest pierwszą cierpiącą, podczas której zniszczenie sygnałów nerwowych z kończyn i narządów nie dochodzi do kory, co wyraźnie komplikuje koordynację ruchów.

    Następnie szarą materię przejmuje uderzenie, czyli sama kora, której śmierć prowadzi do problemów z myśleniem i mnóstwem nekrozy. Osoba staje się pozbawiona emocji i obojętna na życie. Pacjentowi trudno jest skoncentrować uwagę, przenieść go z obiektu do obiektu. Dotknięte obszary mózgu nie mogą zostać przywrócone, postęp choroby powoduje uczucie bólu głowy i osłabienie. Ostatecznie prowadzi to do całkowitego naruszenia różnych funkcji.

    Obraz kliniczny i objawy encefalopatii dysko-cytacyjnej

    Na początku rozwoju niewydolnej encefalopatii naczyniowej trudno zauważyć jakiekolwiek jej objawy. Przy minimalnej śmierci komórek mózgowych ich funkcje mogą zostać częściowo przejęte przez sąsiednie komórki, co rekompensuje konsekwencje. Z czasem jednak porażka staje się coraz większa i już można wykryć zmiany w zdrowiu lub zachowaniu.

    1. 1. W początkowym okresie cierpią na naczynka włosowate, co powoduje ból głowy.
    2. 2. W przypadku uszkodzenia istoty białej oddziałuje centrum przetwarzania informacji od zmysłów, a także centra spania i różne emocje. Dlatego pacjent może zaobserwować utratę siły, dzwonienie w uszach, szybkie wahania nastroju i bezsenność.
    3. 3. Kiedy komórki kory zaczynają wymierać, ludzki intelekt cierpi, pamięć się pogarsza, skupienie uwagi, a pacjentowi coraz trudniej wykonywać codzienne czynności.
    4. 4. Połączenia między neuronami są zniszczone, dlatego mogą pojawić się zarówno nierozsądne śmiechy, jak i histeria.
    5. 5. Nekrozy w płacie czołowym ujawniają się przez depresję i apatię, a także utratę zdolności do samodzielnego służenia.
    6. 6. Niepowodzenie w systemach piramidowych mózgu objawia się zaburzeniem koordynacji i chodu, paraliżem kończyn po jednej stronie ciała, pojawieniem się skurczów mięśni.
    7. 7. Mięśnie głowy i szyi nie są posłuszne, pacjent może odruchowo otworzyć usta z pewnego rodzaju podrażnieniem. Połknięcie jest trudne, głos staje się niezrozumiały.
    8. 8. Wizja zaczyna się układać z powodu zaburzeń w przewodzeniu nerwu wzrokowego, ciemne plamki pojawiają się przed jednym lub oboma oczami.

    Kiedy wszystkie powyższe objawy się przejdą, osoba cierpiąca na encefalopatię dyskonunkulacyjną staje się nieważna i zaczyna wymagać stałej opieki.

    Etapy choroby

    W zależności od ciężkości objawów encefalopatii istnieją trzy stopnie tej choroby:

    • Etap 1 Umiarkowana encefalopatia. Niekrytyczne upośledzenie pamięci, na przykład, pacjent zaczyna zapominać o dniach lub dniach tygodnia. Wspomnienia z przeszłości zapisane. Skargi na ból głowy, zmęczenie, brak koordynacji ruchów, zaburzenia snu. Pacjent jest emocjonalnie nietrwały.
    • Etap 2 Ciężka encefalopatia. Poważne upośledzenie pamięci, niezdolność do normalnej pracy. Zwiększony konflikt, drażliwość. Pojawiają się nietypowe patologiczne odruchy. Mowa jest nieczytelna, małe kroki. Zmniejszona inteligencja.
    • Etap 3 Ciężka encefalopatia. Przejawienie wszystkich objawów choroby. Pojawienie się drgawek, omdlenia. Przedłużająca się depresja, apatia. Zespół Parkinsona. Demencja. Utrata umiejętności obsługi.

    Rodzaje encefalopatii dysko-rukacyjnej

    1. Miażdżyca tętnic. Charakteryzuje się zmianami w ścianach naczyń, zwężeniem głównych tętnic, zatorami i skrzepami krwi
    2. Nadciśnienie. Jest to wynikiem licznych kryzysów nadciśnieniowych. Ma ostry przebieg i może rozwijać się w okresie dojrzewania. Pacjent jest zahamowany, pojawiają się wahania nastroju.
    3. Żylna. Rozwija się z naruszeniem przepływu krwi żylnej. Charakterystyczny znak - wielokrotny obrzęk.
    4. Mieszane Ma znaki wszystkich trzech wymienionych wcześniej typów.

    Rozpoznanie encefalopatii sercowej

    Choroba jest diagnozowana przez neurologa. Bada i sprawdza pacjenta pod kątem obecności automatyzmu jamy ustnej, odruchów patologicznych, braku koordynacji. W prawidłowej diagnozie wskazywane będą ogólne letarg i letarg, a także paraliż po jednej stronie ciała w różnym stopniu.

    Dodatkowymi środkami diagnostycznymi są MRI i CT, a także badanie kontrastu naczyń mózgowych. Następnie wykrywa się asymetrię przepływu krwi, obecność płytek w naczyniach, a na późniejszych etapach wodogłowie.

    Krew jest pobierana do analizy lipidowej i ogólnej.

    Metody leczenia encefalopatii układu sercowo-naczyniowego

    Aby poprawić wydajność, konieczne jest kompleksowe leczenie. Od samego początku należy stabilizować ciśnienie krwi i metabolizm lipidów. Leki takie jak mexidol i gliatylina są szeroko stosowane jako poprawa napięcia naczyniowego i metabolizmu w komórkach mózgowych.

    Jeśli występuje wodogłowie, stosowane są diuretyki (na przykład diakarb) i venotonics (na przykład, phlebodia).

    Jeśli pacjent cierpi na brak koordynacji, przepisywane są leki poprawiające krążenie krwi w strukturach aparatu przedsionkowego: Cavinton, Betaserc i inne.

    W przypadku zaburzeń nerwowych i zaburzeń snu stosuje się środki uspokajające, na przykład glicynę. Warunki depresyjne łagodzi przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych. Jednocześnie wykazano zgodność z reżimem i umiarkowany stres emocjonalny.

    Aby zatrzymać postęp zaburzeń myślenia, stosuje się leki nootropowe, z których najsłynniejszym jest pirocetam. Niektórzy lekarze preferują bardziej łagodne leki, takie jak tanakan, które zawierają składniki ziołowe.

    Środki ludowe w leczeniu tej choroby dają jedynie efekt paliatywny, ale nie mogą wyeliminować przyczyn, które ją spowodowały.

    Zapobieganie encefalopatii dysko-cytacyjnej

    Aby zapobiec rozwojowi encefalopatii dyscirculatory, konieczne jest stałe monitorowanie poziomu ciśnienia krwi i cholesterolu we krwi. Unikaj stresu i regularnie poddawaj się badaniom medycznym naczyń mózgowych.

    Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

    Encefalopatia krążeniowa jest uszkodzeniem mózgu, które pojawia się w wyniku przewlekłych powoli postępujących zaburzeń krążenia mózgowego o różnych etiologiach. Encefalopatia krążeniowa objawia się połączeniem zaburzeń poznawczych z zaburzeniami motorycznymi i sferami emocjonalnymi. W zależności od nasilenia tych objawów, encefalopatia dysko-cytacyjna dzieli się na 3 etapy. Lista badań przeprowadzonych z encefalopatią dysko-cytową obejmuje oftalmoskopię, EEG, REG, Echo EG, UZGD i skanowanie duplex naczyń mózgowych, MRI mózgu. Encefalopatia krążeniowa jest leczona indywidualnie wybraną kombinacją leków przeciwnadciśnieniowych, naczyniowych, przeciwpłytkowych, neuroprotekcyjnych i innych leków.

    Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

    Encefalopatia krążeniowa (DEP) jest powszechną chorobą neurologiczną. Według statystyk około 5-6% populacji rosyjskiej cierpi na encefalopatię dysko-riracyjną. Wraz z ostrymi udarami, zniekształceniami i tętniakami naczyń mózgowych, DEP odnosi się do naczyniowej patologii neurologicznej, której struktura zajmuje pierwsze miejsce w częstotliwości występowania.

    Tradycyjnie, encefalopatia dysko-cytacyjna jest uważana za chorobę głównie w podeszłym wieku. Jednakże ogólną tendencję do "odmłodzenia" chorób sercowo-naczyniowych odnotowuje się również w odniesieniu do DEP. Wraz z dławicą piersiową zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, encefalopatia dysko-cytacyjna obserwuje się coraz częściej u osób poniżej 40. roku życia.

    Przyczyny encefalopatii sercowej

    Rozwój DEP opiera się na chronicznym niedokrwieniu mózgu wynikającym z różnych patologii naczyniowych. W około 60% przypadków encefalopatia dysko-cytacyjna jest spowodowana miażdżycą tętnic, a mianowicie zmianami miażdżycowymi w ścianach naczyń mózgowych. Drugim miejscem wśród przyczyn DEP jest przewlekłe nadciśnienie tętnicze, które obserwuje się w nadciśnieniu tętniczym, przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek, policystycznych chorobach nerek, guzie chromochłonnym, chorobie Itsenko-Cushinga, itp. W nadciśnieniu rozwija się encefalopatia dysko-cytacyjna w wyniku spastycznego stanu naczyń krwionośnych i innych.

    Wśród powodów, dla których występuje encefalopatia dysko-cytacyjna, wyróżnia się patologię tętnic kręgowych, zapewniającą do 30% krążenia mózgowego. Klinika zespołu tętnic kręgowych obejmuje także manifestację dyscerkulacyjnej encefalopatii w kręgosłupie mózgowym mózgu. Przyczynami niedostatecznego przepływu krwi w tętnicach kręgowych prowadzącymi do DEP mogą być: osteochondroza kręgosłupa, niestabilność dysplastycznego charakteru szyjnego lub po urazie kręgowym, anomalia Kimerli, defekty tętnicy kręgowej.

    Często na tle cukrzycy dochodzi do encefalopatii dysko-rkulacyjnej, szczególnie w przypadkach, gdy nie jest możliwe utrzymanie poziomu cukru we krwi w górnej granicy normy. W takich przypadkach makroangiopatia cukrzycowa prowadzi do wystąpienia objawów DEP. Do innych przyczynowych przyczyn encefalopatii dysko-nerwowej należą uszkodzenia czaszkowo-mózgowe, układowe zapalenie naczyń, dziedziczna angiopatia, arytmie, uporczywe lub częste niedociśnienie tętnicze.

    Mechanizm rozwoju encefalopatii dysko-rukacyjnej

    Czynniki etiologiczne DEP w taki czy inny sposób prowadzą do pogorszenia krążenia mózgowego, a tym samym do niedotlenienia i zakłócenia trofizmu komórek mózgowych. W wyniku tego dochodzi do śmierci komórek mózgowych z tworzeniem obszarów rozrzedzenia tkanki mózgowej (leukoareoza) lub wielu małych ognisk tak zwanych "cichych ataków serca".

    Istota biała z głębokich części mózgu i struktur podkorowych jest najbardziej podatna na przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego. Wynika to z ich położenia na granicy basenów kręgosłupowych i szyjnych. Przewlekłe niedokrwienie głębokich części mózgu prowadzi do rozpadu połączeń między zwojami podkorowymi a korą mózgową, znanym jako "zjawisko separacji". Według współczesnych koncepcji, to "zjawisko dysocjacji" jest głównym patogenetycznym mechanizmem rozwoju encefalopatii dysko-rukacyjnej i determinuje jej główne objawy kliniczne: zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia sfery emocjonalnej i funkcji ruchowej. Charakterystyczne jest to, że encefalopatia dyskokulacyjna na początku jej przebiegu objawia się zaburzeniami czynnościowymi, które, jeśli są odpowiednio leczone, mogą być odwracalne, a następnie stopniowo powstaje uporczywa wada neurologiczna, często prowadząca do niepełnosprawności pacjenta.

    Należy zauważyć, że w około połowie przypadków, encefalopatia dysko-cytacyjna występuje w połączeniu z procesami neurodegeneracyjnymi w mózgu. Wyjaśnia to powszechny charakter czynników prowadzących do rozwoju zarówno chorób naczyniowych mózgu, jak i zmian zwyrodnieniowych w tkance mózgowej.

    Klasyfikacja encefalopatii sercowej

    Zgodnie z etiologią encefalopatii dyskonunkcyjnej dzieli się na nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, żylność i mieszane. Z natury przepływu rozróżnia się powoli postępującą (klasyczną), uwalniającą i szybko postępującą (galopującą) encefalopatię dyskonunkulacyjną.

    W zależności od nasilenia objawów klinicznych, encefalopatia dysko-cytacyjna dzieli się na etapy. Impliracyjna encefalopatia stadium I wyróżnia subiektywność większości objawów, łagodne upośledzenie funkcji poznawczych i brak zmian w stanie neurologicznym. Encyfalopatia krążeniowa II stadium charakteryzuje się oczywistymi zaburzeniami poznawczymi i motorycznymi, nasileniem zaburzeń sfery emocjonalnej. Wrodzona encefalopatia stopnia III jest zasadniczo otępieniem naczyniowym o różnym nasileniu, któremu towarzyszą różne zaburzenia motoryczne i psychiczne.

    Początkowe objawy encefalopatii dysko-cytacyjnej

    Wyróżnia się subtelny i stopniowy początek encefalopatii dyskonunkulacyjnej. W początkowej fazie DEP na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia emocjonalne. Około 65% pacjentów z encefalopatią dyskonunkulacyjną ma depresję. Charakterystyczną cechą depresji naczyniowej jest to, że pacjenci nie mają skłonności do narzekań na niski nastrój i depresję. Częściej, podobnie jak pacjenci z hipochondrią nerwicową, pacjenci z DEP są utwierdzeni w różnych odczuciach dyskomfortowych o charakterze somatycznym. Wrodzona encefalopatia występuje w takich przypadkach z dolegliwościami bólowymi pleców, bólami stawów, bólami głowy, dzwonieniem lub hałasem w głowie, bólem w różnych narządach i innymi objawami, które nie pasują do kliniki patologii somatycznej pacjenta. W przeciwieństwie do depresji nerwicowej, depresja z encefalopatią dysko-cytową występuje na tle niewielkiej traumatycznej sytuacji, lub bez żadnego powodu, jest słabo podatna na leczenie lekami przeciwdepresyjnymi i psychoterapią.

    Wrodzona encefalopatia początkowego stadium może być wyrażona przez wzrost chwiejności emocjonalnej: drażliwość, nagłe zmiany nastroju, przypadki niekontrolowanego płaczu bez istotnego powodu, ataki agresywnego stosunku do innych. Takie objawy, wraz z skargami pacjenta na zmęczenie, zaburzenia snu, bóle głowy, dezorientację i początkową encefalopatię dyskonunkulacyjną, są podobne do neurastenii. Jednak w przypadku encefalopatii dyskonunkulacyjnej typowe połączenie tych objawów z objawami upośledzenia funkcji poznawczych.

    W 90% przypadków upośledzenie funkcji poznawczych przejawia się w początkowych etapach rozwoju encefalopatii dysko-cytacyjnej. Należą do nich: upośledzona zdolność koncentracji, zaburzenia pamięci, trudności w organizowaniu lub planowaniu jakiejkolwiek aktywności, spowolnienie myślenia, zmęczenie po wysiłku umysłowym. Typowe dla DEP jest pogwałcenie reprodukcji otrzymanych informacji przy zachowaniu pamięci zdarzeń życiowych.

    Zaburzenia ruchowe towarzyszące początkowemu stadium encefalopatii dysko-nerwowej obejmują głównie skargi na zawroty głowy i niestabilność podczas chodzenia. Mogą wystąpić nudności i wymioty, ale w przeciwieństwie do prawdziwej ataksji przedsionkowej, podobnie jak zawroty głowy pojawiają się tylko podczas chodzenia.

    Objawy encefalopatii dysko-krążeniowej stadium II-III

    Encyfalopatia krążeniowa II-III charakteryzuje się nasileniem zaburzeń poznawczych i ruchowych. Występuje znaczne pogorszenie pamięci, brak opieki, upadek intelektualny, wyraźna trudność, jeśli jest to konieczne, aby wykonać wcześniejszą pracę umysłową. W tym samym czasie pacjenci z DEP nie są w stanie odpowiednio ocenić ich stanu, przeszacować ich wydajności i zdolności intelektualnych. Z biegiem czasu pacjenci z zaburzoną encefalopatią tracą zdolność do generalizowania i rozwijania programu działania, zaczynają słabo nawigować w czasie i miejscu. W trzecim etapie encefalopatii dysko-rkulacyjnej obserwuje się wyraźne zaburzenia w myśleniu i praktyce, zaburzenia osobowości i zachowania. Demencja się rozwija. Pacjenci tracą zdolność do pracy, a przy głębszych upośledzeniach tracą także umiejętność samodzielnej opieki.

    Od zaburzeń w sferze emocjonalnej, encefalopatii dyskoncepcyjnej w późniejszych stadiach najczęściej towarzyszy apatia. Istnieje utrata zainteresowania dawnymi hobby, brakiem motywacji do jakiegokolwiek zawodu. U pacjentów z encefalopatią dyskoncepcyjną stopnia III pacjenci mogą wykonywać pewnego rodzaju działania nieproduktywne, a częściej nie podejmują żadnych działań. Są obojętni wobec siebie i wydarzeń wokół nich.

    Zaburzenia motoryczne, które są ledwo zauważalne w stadium I, z encefalopatią dysko-cytacyjną, a następnie stają się oczywiste dla osób wokół nich. Typowe dla DEP są powolne chodzenie małymi krokami, którym towarzyszy tasowanie ze względu na to, że pacjent nie jest w stanie oderwać stopy od podłogi. Taki tasujący chód z encefalopatią dyskonunkcyjną nazywa się "chodem narciarza". Jest rzeczą charakterystyczną, że podczas chodzenia pacjent z funkcją DEP trudno jest ruszyć do przodu i trudno jest go zatrzymać. Objawy te, jak również pacjent sama DEP chodu, mają znaczące podobieństwa objawów klinicznych choroby Parkinsona, ale w przeciwieństwie do niego nie towarzyszą zaburzenia ruchowe w ich rękach. W związku z tym, że kliniczne objawy choroby Parkinsona takich naczyń wywołujących klinicystów nazwie „dolny korpus Parkinsona” lub „parkinsonizm naczyniowy”.

    W III etapie DEP obserwuje się objawy automatyzmu jamy ustnej, ciężkie zaburzenia mowy, drżenia, niedowłady, zespół rzekomej łydki, nietrzymanie moczu. Być może pojawienie się napadów padaczkowych. Często w fazie II-III towarzysząca jest dysfirculatory encphalopathy, która towarzyszy upadkom podczas chodzenia, szczególnie przy zatrzymaniu lub skręceniu. Takie upadki mogą prowadzić do złamań kończyn, zwłaszcza gdy DEP jest połączone z osteoporozą.

    Rozpoznanie encefalopatii sercowej

    Niezaprzeczalne znaczenie wczesnego wykrywania objawów encefalopatii naczyniowego, umożliwiając terminowe rozpoczęcie terapii naczyniowej dostępnych zdarzeń naczyniowo-mózgowych. W tym celu, okresowe badanie przez neurologa jest zalecana dla wszystkich pacjentów, którzy są narażeni na DEP: wysokie ciśnienie krwi, diabetyków i osób z zmian miażdżycowych. Ponadto ta ostatnia grupa obejmuje wszystkich starszych pacjentów. Od kongnitivnye naruszeń, które towarzyszyły początkowe etapy encefalopatii, mogą pozostać niezauważone przez chorego i jego rodziny, do ich identyfikacji konieczne jest przeprowadzenie szczegółowych badań diagnostycznych. Na przykład, pacjenci są zachęcani do powtórzenia wypowiadanych słów lekarza, wyciągnąć pokrętło ze strzałkami skierowanymi w określonym czasie, a następnie przypomnieć słowa, które powtórzył lekarza.

    Jako część diagnozy gąbczastej naczyniowego przeprowadziła konsultacje z okulisty oftalmoskopii i definicji pola widzenia, EEG, Echo-EG i REG. Znaczenie identyfikacji zaburzeń naczyniowych w głowicy DEP UZDG i naczyń szyjnych, skanowanie dupleksu MPA naczyń mózgowych. MRI mózgu pomaga odróżnić encefalopatię dysko-rukacyjną od patologii mózgu innego pochodzenia: chorobę Alzheimera, rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia, chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Najbardziej istotną cechą jest wykrywanie gąbczastej naczyń fokusa „milczących” ataków serca, podczas gdy objawy atrofii mózgu i leukoarajoza części mogą być również obserwowane w chorobach neurodegeneracyjnych.

    Wyszukiwarka diagnostyczny dla czynników sprawczych za rozwój encefalopatii naczyniowej obejmuje konsultację kardiolog, pomiar ciśnienia krwi, koagulacja, oznaczanie cholesterolu i lipoprotein we krwi, analizę poziomu cukru we krwi. Jeśli to konieczne, pacjenci z endokrynologa DEP przypisany konsultacji, codziennego monitorowania ciśnienia krwi, konsultacji nefrologii, w celu zdiagnozowania arytmii - codzienne monitorowanie EKG i EKG.

    Leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

    Najskuteczniejszym przeciw encefalopatii dysko-cytacyjnej jest złożone leczenie etiopatogenetyczne. Powinien mieć na celu kompensację istniejącej choroby przyczynowej, poprawę mikrokrążenia i krążenia mózgowego, a także ochronę komórek nerwowych przed niedotlenieniem i niedokrwieniem.

    Terapia etiotropowa encefalopatii dysko-rulacyjnej może obejmować indywidualną selekcje leków przeciwnadciśnieniowych i hipoglikemizujących, dietę przeciwzapalną itp. Jeśli encefalopatia krążeniowa występuje na tle wysokiego poziomu cholesterolu we krwi, który nie zmniejsza się, gdy obserwuje się dietę, wówczas leki redukujące poziom cholesterolu (lowastatyna, gemfibrozylosulfiny, w przypadku dietetycznych poziomów cholesterolu, ulegają zmniejszeniu, gdy obserwuje się dietę)..

    Podstawą patogenetycznego leczeniu encefalopatii naczyniowego zrobić leków, które poprawiają hemodynamiki mózgowej i nie prowadzą do efektu „ukraść”. Należą blokery kanałów wapniowych (nifedypinę, nimodypinę, flunaryzynę), inhibitory fosfodiesterazy (pentoksyfilina, Ginkgo biloba), antagonistów receptora a2-adrenergicznego (pirybedilu, Nicergolina). Ponieważ encefalopatia często towarzyszy zwiększenie agregacji płytek krwi u pacjentów z DEP zaleca żywotność praktycznie otrzymywania leków przeciwpłytkowych: kwas acetylosalicylowy lub tiklopidynę, w obecności przeciwwskazań do niej - dipirydamol (wrzód żołądka, krwawienia z przewodu pokarmowego i tak dalej.).

    Ważnym elementem leczenia encefalopatii leków naczyniowych stanowi działanie neuroprotekcyjne, zwiększając zdolności komórek nerwowych do pracy w warunkach przewlekłe niedotlenienie. Spośród tych leków dla pacjentów z encefalopatią krążenia określonych pochodnych pirolidonu (piracetam, etc.), pochodne GABA (N-nikotynoilu gamma-aminomasłowy, kwas gamma-aminomasłowy, aminofenilmaslyanaya kwasu), leki dla zwierząt (gemodializat z krwi cieląt mlecznych, udar hydrolizy świń, korteksyna), leki stabilizujące błony (alfoscerat choliny), kofaktory i witaminy.

    W przypadkach, w których encefalopatii powodowanych przez zwężenie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej, osiągając 70%, a charakteryzuje się szybką progresją epizody TIA lub małym skoku leczenie operacyjne DEP. Operacja polega na zwężenie tętnicy szyjnej, pełnego zamknięcia - powstawanie wyjątkowo wewnątrzczaszkowego zespolenia. Jeśli encefalopatia spowodowana jest nieprawidłowością tętnic kręgowych, następnie utrzymuje się jego przebudowy.

    Rokowanie i zapobieganie encefalopatii dysko-cytacyjnej

    W większości przypadków odpowiednie i regularne leczenie może spowolnić progresję I i nawet II stadium encefalopatii. W niektórych przypadkach następuje szybki postęp, w którym każdy kolejny etap rozwija się 2 lata od poprzedniego. Słabe prognostyczny znak jest kombinacja gąbczastej naczyń z zmiany degeneracyjne mózgu, występujący na tle DEP przełomu nadciśnieniowego, ostre wypadków naczyniowych mózgu (TIA, udary niedokrwienne albo krwotoczne), hiperglikemia jest słabo kontrolowane.

    Najlepsza profilaktyka encefalopatii naczyniowej stanowi korektę istniejących naruszeń metabolizmu lipidów, walce z miażdżycą, skuteczność leczenia hipotensyjnego, odpowiedni dobór terapii przeciwhiperglikemicznego dla diabetyków.

    Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego: opis, przyczyny i leczenie

    W nowoczesnym rytmie życia ludzie nie zwracają uwagi na swoje zdrowie, zwracając się do lekarzy tylko w skrajnych przypadkach. Często takie objawy, jak zmęczenie, zmęczenie, bóle głowy przez długi czas pozostają bez należytej uwagi. Mogą one jednak służyć jako pierwsze przejawy poważnych chorób, którym można zapobiec na początkowych etapach. Jedną z tych strasznych dolegliwości jest encefalopatia dyskonunkulacyjna. Osoba, która usłyszała taką diagnozę, natychmiast zadaje pytanie: co to jest i jak ją leczyć? Jest to choroba mózgu, która rozwinęła się w wyniku chronicznej niewydolności jej dopływu krwi. Upośledzony przepływ krwi wywołuje zmienione patologicznie reakcje biochemiczne komórek, wyczerpanie podaży tkanki nerwowej i śmierć neuronów. Terminowe leczenie zapobiega postępowi choroby i zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia ostrych zaburzeń krążenia mózgowego.

    Dopływ krwi do mózgu

    Mózg zaopatrywany jest w krew z dwóch basenów naczyniowych: układu kręgowo-nosowego i układu tętnicy szyjnej wewnętrznej (lub tętnicy szyjnej).

    Płyta naczyniowa kręgosłupa zapewnia przepływ krwi:

    • pień mózgu - edukacja, gdzie kładzione są ważne ośrodki odruchów, jądra nerwów czaszkowych;
    • móżdżek - centrum koordynacji i równowagi;
    • kora okolicy potylicznej, również częściowo ciemieniowa i skroniowa;
    • większość wzgórza.

    Zaburzenia krążenia w przeważającej większości przypadków występują właśnie w układzie kręgowo-podstawnym. Faktem jest, że arterie kręgowe (kręgowe) biegną w specjalnym kanale kręgów szyjnych. Często stwierdza się zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne w tym obszarze, urazy, przemieszczenia deformują tętnice i zmniejszają przepływ krwi do struktur mózgowych.

    System wewnętrznych tętnic szyjnych zapewnia:

    • kora obszarów czołowych, ciemieniowych i skroniowych;
    • półkule z białej istoty;
    • podkorowe formacje;
    • kapsułka wewnętrzna.

    Płyty naczyniowe kręgowo-podstawne i tętnice szyjne połączone są tętnicami komunikacyjnymi. W ten sposób tworzy się zamknięty układ koła Willisa, który zwiększa zdolności kompensacyjne naczyń mózgowych z całkowitym lub częściowym wyłączeniem jednej lub drugiej tętnicy z krwioobiegu. Jednak klasyczna wersja struktury tego systemu znajduje się w nie więcej niż 50% przypadków. Tętnice komunikacyjne mogą nie funkcjonować całkowicie lub być całkowicie nieobecne, w takim przypadku mówią o otwartym kręgu Willis. Encefalopatia krążeniowa jest równie powszechna u osób z zamkniętym i otwartym kręgiem Willisian.

    Przyczyny rozwoju

    Głównymi czynnikami wywołującymi zaburzenia krążenia pojedynczych małych odcinków tkanki mózgowej są:

    • miażdżyca;
    • nadciśnienie tętnicze;
    • choroba serca;
    • patologia reologii (płynności) krwi i układu hemostazy;
    • procesy zwyrodnieniowe-dystroficzne kręgosłupa szyjnego;
    • cukrzyca;
    • zapalenie ściany naczyniowej;
    • anomalie naczyniowe;
    • hipercholesterinemia;
    • hipodynamia;
    • palenie tytoniu i chroniczne zatrucie alkoholem;
    • częste stresujące sytuacje.

    Niektórzy ludzie błędnie uważają, że encefalopatia dyskoncepcyjna jest losem osób starszych.

    Jednak pomimo faktu, że wraz z upływem czasu prawdopodobieństwo rozwoju choroby wzrasta kilkakrotnie, oznaki przewlekłego niedokrwienia (zmniejszenie dopływu krwi) mózgu można również znaleźć u dość młodych osób w wieku produkcyjnym.

    Mechanizm rozwoju choroby

    Nieodpowiedni przepływ krwi prowadzi do stopniowego spadku normalnego poziomu nasycenia krwi tkanek mózgowych, zmian w biochemicznych reakcjach komórkowych pod wpływem przewlekłego niedotlenienia i śmierci grup neuronów z ich wyłączonymi funkcjami. W rezultacie powstaje mały punkt rozproszony w tkance mózgowej, powstają liczne ogniska o zaburzonych funkcjach. Najczęściej są one zlokalizowane w istocie białej i głębokich częściach mózgu.

    Ważne jest, aby wiedzieć: Jeżeli pojawią się objawy neurologiczne (zawroty głowy, bóle głowy, szum w uszach i inne), które narastają w miarę upływu czasu, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

    Obraz kliniczny

    Przejawy choroby są bezpośrednio zależne od lokalizacji powstałych zmian, jednak ze względu na ich przypadkowe położenie może występować kilka wiodących objawów klinicznych.

    W obrazie klinicznym wyodrębniono serię kolejnych stopni, odzwierciedlających stopień uszkodzenia mózgu.

    Wrodzona encefalopatia pierwszego stopnia przejawia się rozsiewanymi objawami neurologicznymi, z których niemożliwe jest zidentyfikowanie jednego wiodącego zespołu neurologicznego. Wynika to z niewielkiej liczby ognisk zatkanego dopływu krwi w substancji mózgowej. Pacjenci zgłaszają nawracające bóle głowy, zawroty głowy, ogólne osłabienie, zmęczenie, chwiejność emocjonalną i inne niespecyficzne dolegliwości wskazujące na ogólne cierpienie mózgu. W stanie neurologicznym można stwierdzić niewielką asymetrię odruchów ścięgnistych, elementy niewydolności przedsionkowej i zjawiska dysfunkcji wegetatywnej.

    Jeśli możliwe jest określenie wiodącego zespołu neurologicznego, ustala się diagnozę encefalopatii dyskonunkulacyjnej stopnia 2. Najczęściej na tym etapie choroby w obrazie klinicznym pojawiają się:

    • zespół przedsionkowo-atatowy łączący patologię VIII pary nerwów czaszkowych i zaburzeń móżdżku (zawroty głowy, szum w uszach, niestabilność chodu, niestabilność w postawie Romberga, dysmetrię i mimopadaniję przy wykonywaniu skoordynowanych testów, zmniejszenie napięcia mięśniowego);
    • zespół piramidalny, który występuje, gdy dochodzi do uszkodzenia układu korowo-rdzeniowego odpowiedzialnego za ruchy dobrowolne. Pacjent skarży się na słabość i niezręczność kończyn, brak zaufania do nich. W stanie neurologicznym obserwuje się spadek siły mięśni, hiperrefleksji, spastyczności, patologicznych objawów stopu, objawów automatyzmu jamy ustnej.
    • zespół pozapiramidowy charakterystyczny dla pokonania jąder podkorowych. Najczęściej objawiają się parkinsonizm naczyniowy. Pacjenci zaniepokojeni sztywnością, drżeniem rąk, brody, głowy. Ton mięśni wzrasta w zależności od rodzaju narzędzi, odnotowuje się hipokinezę. Rzadko można zaobserwować, wręcz przeciwnie, zespół prążkowia z objawami hiperkinezji i niedociśnienia;
    • zespół wrażliwych zaburzeń, które występują, gdy pętla przyśrodkowa i droga korowo-wzgórzowa są zaangażowane w proces niedokrwienny. Pacjent martwi się uczuciem odrętwienia skóry. W stanie neurologicznym ujawnia się mózgowy przewodnik i korowe zaburzenia powierzchownej i głębokiej wrażliwości.
    • zespół patologii poznawczej, który powstaje w wyniku porażenia asocjacyjnych połączeń stref projekcyjnych kory mózgowej. Stopień 2 przejawia się umiarkowanym spadkiem pamięci i rozproszeniem uwagi.

    Stopień 3 rozwija się z wyraźnym spadkiem poznawczym do rozwoju demencji, brakiem krytyki własnej kondycji, dezorientacją w miejscu, własną osobowością i poważnymi zaburzeniami emocjonalnymi (apatia, agresja i brak woli). W tym okresie mogą wystąpić napady padaczkowe i halucynacje. Tacy pacjenci wymagają ciągłej opieki i kontroli od bliskich.

    W praktyce klinicyści nadal odróżniają prekursor choroby podstawowej - początkowych objawów niewydolności krążenia mózgowego, gdy występują tylko subiektywne skargi pacjenta w przypadku braku deficytu neurologicznego po zbadaniu przez specjalistę.

    Diagnostyka

    Zakres procedur diagnostycznych zależy od stadium choroby. Aby potwierdzić diagnozę, istniejący zespół objawów należy wyjaśnić obecnością zmian w układzie naczyniowym mózgu. W tym celu przeprowadzić pełne badanie neurologiczne, w tym:

    • wywiad z pacjentem i jego rodziną w celu określenia głównych czynników ryzyka rozwoju choroby i typowych skarg;
    • badanie pacjenta z oceną parametrów fizycznych (ciśnienie krwi, puls, osłuchiwanie serca i głównych naczyń krwionośnych) i stan neurologiczny w celu identyfikacji charakterystycznego zespołu zespołu;
    • testy laboratoryjne uwzględniające dane na temat reologicznych właściwości krwi, jej spektrum lipidów, układu hemostazy, zawartości glukozy i swoistych markerów zapalenia naczyń;
    • diagnostyka instrumentalna (EKG, 24-godzinny monitoring ciśnienia krwi, radiogram kręgosłupa szyjnego z badaniami funkcjonalnymi, USG Doppler naczyń głowy i szyi, obrazowanie rezonansu magnetycznego i magnetycznego rezonansu jądrowego mózgu).

    Prognoza

    Rokowanie zależy bezpośrednio od czasu trwania choroby, szybkości progresji przewlekłej niewydolności dopływu krwi do niektórych części mózgu, adekwatności terapii i obecności powikłań. Szybko zainicjowane kompetentne leczenie zmniejsza tempo rozwoju choroby i zapobiega poważnym konsekwencjom, takim jak rozwój ostrych zaburzeń krążenia mózgowego i otępienia naczyniowego. Najdłuższa remisja daje 1 stopień choroby, podczas gdy 3 stopień prawie nie nadaje się do leczenia.

    Metody leczenia

    Encefalopatia krążeniowa jest leczona ambulatoryjnie. Tylko pacjenci z niewyrównanym stanem i wysokim prawdopodobieństwem wystąpienia ostrej choroby naczyniowej mózgu są hospitalizowani.

    Leczenie powinno mieć na celu zmniejszenie tempa przewlekłej niewydolności zaopatrzenia w krew obszarów mózgu, stabilizację pacjentów, inicjowanie mechanizmów kompensacyjnych rewaskularyzacji, zapobieganie rozwojowi udarów i korygowanie czynników, które doprowadziły do ​​choroby.

    Ważne informacje: Podstawowe leczenie obejmuje wpływ na główne czynniki ryzyka i normalizację dopływu krwi do mózgu.

    W celu skorygowania pierwotnych przyczyn rozwoju choroby w celu jej stałego stosowania, są one przepisywane:

    • terapia hipotensyjna. Ciśnienie robocze u pacjentów z encefalopatią dysko-nerwową wynosi 110-150 / 80 mm Hg. Poniżej tych wartości ciśnienie nie zmniejsza się, aby nie wywoływać efektu hemodynamicznego wraz z rozwojem wtórnego pogorszenia dopływu krwi. Lekami z wyboru są inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę i antagoniści receptora angiotensyny II w połączeniu z lekami moczopędnymi.
    • terapia obniżająca stężenie lipidów. Statyny są stosowane do wpływania na aterogenne frakcje lipidowe.
    • terapia przeciwpłytkowa. Przy patologii hemostazy płytek krwi przepisuje się jelitowe formy pochodnych kwasu acetylosalicylowego.

    Oprócz podstawowej terapii w okresach pod- i dekompensacji stosowany jest przebieg leczenia lekami neurotropowymi. Należą do nich:

    • przeciwutleniacze;
    • leki metaboliczne;
    • nootropics;
    • środki wazoaktywne;
    • leki typu łączonego.

    Leczenie objawowe ma na celu korektę poszczególnych elementów istniejącego deficytu neurologicznego (bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie funkcji poznawczych, zespół napadów padaczkowych).

    Ponadto często w leczeniu 1 i 2 stopni często stosuje się fizjoterapię:

    • magnetoterapia;
    • darsonval;
    • terapia laserowa;
    • elektryczny;
    • różne kąpiele.

    Zapobieganie

    Zapobieganie encefalopatii dyscirculatory sprowadza się do podstaw zdrowego stylu życia. Konieczne jest dostosowanie diety poprzez zmniejszenie spożycia szybkich węglowodanów, tłuszczów i soli, aby pozbyć się złych nawyków. Konieczne jest wykonywanie fizycznej aktywności z elementami cardio i unikanie skoków emocjonalnych. Co 6 miesięcy należy koniecznie odwiedzić lekarza w celu przeprowadzenia kompleksowego badania lekarskiego.

    Lubisz O Padaczce