Przejściowy atak niedokrwienny mózgu (TIA): objawy i leczenie

Przejściowy atak niedokrwienny jest uważany za najbardziej wiarygodny objaw zagrożenia udarem niedokrwiennym, a także należy do głównego czynnika ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego, który rozpoznaje się w ciągu pierwszych 10 lat po ostrym epizodzie naczyniowym u jednej trzeciej pacjentów. Tylko specjalista jest w stanie dokonać dokładnej diagnozy. Terapia zachowawcza i interwencja chirurgiczna są stosowane w leczeniu TIA.

Przejściowy zespół niedokrwiennego ataku (TIA) jest postacią ostrego niedokrwienia mózgu, w którym ogniskowe objawy neurologiczne trwają od kilku minut do 24 godzin. W diagnostycznej podstawie choroby najważniejszy jest czynnik czasu, ale nie wszystkie przejściowe objawy neurologiczne są związane z przemijającymi atakami. Napady podobne do TIA mogą być spowodowane różnymi patologiami: zaburzeniami rytmu serca, epilepsją, krwotokami śródmózgowymi i dooponowymi, guza mózgu, rodzinną ataksją napadową, stwardnieniem rozsianym, chorobą Miniery, itp.

TIA jest ostrym przemijającym naruszeniem krążenia mózgowego o charakterze niedokrwiennym, często prekursorem udaru niedokrwiennego. Powszechne wśród populacji. Przenoszone przemijające ataki zwiększają ryzyko udaru, zawału mięśnia sercowego i śmierci z powodu chorób neurologicznych i sercowo-naczyniowych.

Przejściowy atak niedokrwienny jest krótkim epizodem dysfunkcji mózgu w ogniskowej niedokrwieniu mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez dalszego rozwoju udaru.

Przejściowy atak jest najbardziej typowy dla pacjentów ze zmianami miażdżycowymi głównych naczyń głowy w puli szyjnej (rozwidlenie wspólnej tętnicy szyjnej, tętnicy szyjnej wewnętrznej) i tętnic kręgowych (w połączeniu z skurczem naczyń i kompresją w wyniku osteochondrozy).

Choroby niedokrwienne można podzielić w zależności od etiologii i patogenezy: miażdżycowo tętnic, układu sercowo-naczyniowego, hemodynamicznego, lakunarnego, odcinkowego.

Według stopnia ważności:

• Światło - nie dłużej niż 10 minut.
• Średnia - trwająca ponad 10 minut, ale nie więcej niż jeden dzień w przypadku braku kliniki zaburzeń organicznych po wznowieniu prawidłowego funkcjonowania mózgu.
• Ciężki - do 24 godzin z zachowaniem łagodnych objawów typu organicznego po przywróceniu funkcji.

Objawy przemijających ataków często rozwijają się spontanicznie i osiągają maksymalną ostrość w ciągu pierwszych kilku minut, trwając około 10-20 minut, rzadziej - kilka godzin. Symptomatologia jest zróżnicowana i zależy od lokalizacji niedokrwienia mózgu w danym układzie tętniczym, klinicznie zbieżnym z zespołami nerwowo-naczyniowymi odpowiednimi do udaru niedokrwiennego. Spośród najczęstszych objawów klinicznych TIA należy zwrócić uwagę na łagodne ogólne i specyficzne zaburzenia neurologiczne: zawroty głowy i ataksję, krótkotrwałą utratę przytomności, hemi- lub monoparezę, hemianestezję, krótką utratę wzroku w jednym oku, krótkotrwałe zaburzenia mowy, chociaż wyraźne zaburzenia są możliwe (całkowita afazja hemiplegia). Występują krótkotrwałe zaburzenia wyższych funkcji umysłowych w postaci zaburzeń pamięci, praxis, gnozy i zachowania.

Najczęściej występująca TIA w basenie podstawowym kręgosłupa i stanowi około 70% wszystkich przejściowych ataków.

1. 1. Zawroty głowy z towarzyszącymi objawami wegetatywnymi, ból głowy w okolicy potylicy, podwójne widzenie, oczopląs, nudności i wymioty. Przejściowe niedokrwienie powinno obejmować układowe zawroty głowy w połączeniu z innymi zespołami łodygowymi lub z eliminacją zaburzeń przedsionkowych o innej etiologii.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Odmiany zespołu Wallenberga-Zacharczenki i inne naprzemienne zespoły.
4. 4. Rzucanie ataków i zespół syncopal kręgowy Unterharnshaydta.
5. 5. Przypadki dezorientacji i utraty pamięci krótkotrwałej (globalny przemijający zespół amnestyczny).

Zespoły i objawy TIA tętnicy szyjnej:

1. 1. Niedotlenienie jednostronne, jednej kończyny, palców rąk i stóp.
2. 2. Przejściowe jedno- i niedowład połowiczy.
3. 3. Zaburzenia mowy (częściowa afazja motoryczna).
4. 4. Optyczny zespół piramidowy.

W większości przypadków TIA jest spowodowana zmianą miażdżycową wielkich naczyń głowy na tle rozwoju w nich blaszek miażdżycowych i zwężenia jelit, zlokalizowanych głównie w tętnicach szyjnych i rzadziej w kręgosłupie naczyń krwionośnych. W związku z tym natychmiastowe przeprowadzenie badania ultrasonograficznego naczyń krwionośnych jest obowiązkowe dla pacjentów z przemijającymi atakami. Dwustronne skanowanie naczyniowe służy do diagnozowania blaszek i zwężeń w tętnicach głównych, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska (TCD) z mikrozatorową detekcją umożliwia badanie naczyń wewnątrzczaszkowych i wykrywanie krążenia zatorów w nich.

Jeśli podejrzewa się TIA, obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu jest uważane za dominującą metodę neuroobrazowania. Tomografia komputerowa (CT) jest mniej informacyjna dla tej diagnozy.

Oprócz zapisów EKG, lista pilnych środków diagnostycznych obejmuje ogólne laboratoryjne metody badań, w przypadkach niejasnej genezy TIA, możliwe jest użycie specjalnych testów laboratoryjnych (określenie przeciwciał antykardiolipinowych, czynników krzepnięcia krwi, poziomu antykoagulantów toczniowych, zawartości homocysteiny itp.), Jak również testów genetycznych z podejrzeniem zespołów dziedzicznych.

Wraz z rozwojem objawów neurologicznych mózgu i ognisk, najpierw trzeba wezwać karetkę. Zanim brygada dotrze do domu, należy położyć pacjenta na łóżku po swojej stronie lub na plecach, z końcem głowy podniesionym o 30 stopni i zapewniającym odpoczynek. Awaryjna opieka medyczna polega na podawaniu 5-10 tabletek glicyny podjęzykowo, Semax 4 krople w każdej połowie nosa, dożylny wlew 25% roztworu siarczanu magnezu (10 ml), roztwór Mexidolu lub Actovegin i możliwe trombolizy.

Jeśli wystąpią objawy przemijającego ataku niedokrwiennego, zaleca się hospitalizację w szpitalu w celu ustalenia przyczyn choroby, wczesnego rozpoczęcia leczenia i zapobiegania udarowi niedokrwiennemu oraz innym chorobom neurologicznym i sercowo-naczyniowym.

TIA jest postacią ostrego niedokrwienia mózgu, dlatego zasady leczenia takich pacjentów są takie same jak w przypadku udaru. Zarówno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych udowodniono, że pierwsze 48-72 godziny są najbardziej niebezpieczne po opracowaniu TIA. Jednak zjawiska stresu oksydacyjnego, zaburzeń metabolicznych, komórkowych, przestrzennych i molekularnych zaburzeń genetycznych utrzymują się przez 2 tygodnie. Dlatego, aby zapobiec możliwym konsekwencjom, terapia TIA nie powinna ograniczać się do pierwszych 2-3 dni.

W TIA stosuje się standardowe zasady podstawowego leczenia udaru: neuroprotekcję, która chroni tkanki przed uszkodzeniem niedokrwiennym w obszarze upośledzonego ukrwienia i otaczających go struktur, przywracania odpowiedniego przepływu krwi (perfuzji mózgu), w tym przy użyciu technik angiogirurgii, utrzymywania homeostazy i profilaktyki wtórnej udaru z wpływem na czynniki ryzyka, spowolnienie postępu degeneracyjnego uszkodzenia mózgu z powodu niedokrwienia i leczenia współistniejących i warunków tła. Zasady wtórnego zapobiegania udarowi po cierpieniu TIA obejmują leczenie przeciwzakrzepowe (przeciwpłytkowe lub przeciwzakrzepowe), przeciwnadciśnieniowe i obniżające stężenie lipidów. Właściwości neuroprotekcji mają leki, które zapewniają korektę równowagi metabolicznej, stabilizującej błony i mediatora oraz mają działanie antyoksydacyjne, zmniejszając skutki stresu oksydacyjnego - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Zastosowanie terapii przeciwzakrzepowej i przeciwnadciśnieniowej zapewnia nie tylko utrzymanie perfuzji mózgu, ale także wtórne zapobieganie powikłaniom neurologicznym i naczyniowym. Pacjentom zaleca się przestrzeganie stałej kontroli ciśnienia krwi. Nie należy zapominać, że u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic szyjnych, wyraźne obniżenie ciśnienia krwi jest przeciwwskazane. Korzystne są leki przeciwnadciśnieniowe na antagonistów receptora angiotensyny II (APA II) i inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE).

Po przejściowym ataku zalecono długotrwałą terapię przeciwzakrzepową. Biorąc pod uwagę leki oparte na dowodach jako leczenie przeciwpłytkowe, zaleca się stosowanie następujących leków, takich jak: klopidogrel, kwas acetylosalicylowy. W postaci zatorowej TIA zaleca się podawanie doustnych antykoagulantów (warfaryna) pod kontrolą INR na poziomie 2,0-3,0 lub doustne antykoagulanty nowej generacji: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statyny są zalecane u pacjentów poddawanych niedokrwiennemu atakowi niedokrwiennemu. W przypadku kardio-zatorowej recepty leków obniżających stężenie lipidów wykazano tylko w przypadku współistniejących chorób (przewlekła choroba niedokrwienna serca).

Leki najczęściej stosowane w leczeniu TIA:

Przejściowy atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny jest przejściowym ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego, któremu towarzyszą objawy neurologiczne, które w pełni ustępują nie później niż w ciągu 24 godzin, klinika zmienia się w zależności od puli naczyniowej, w której zmniejszył się przepływ krwi. Diagnozę przeprowadza się biorąc pod uwagę historię, badania neurologiczne, dane laboratoryjne, wyniki USDG, skanowanie duplex, CT, MRI, mózg PET. Leczenie obejmuje terapię dezagregacyjną, naczyniową, neurometaboliczną, objawową. Operacje mające na celu zapobieganie powtarzającym się atakom i udarom.

Przejściowy atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest oddzielnym typem udaru, który zajmuje około 15% w swojej strukturze. Wraz z nadciśnieniem tętniczym kryzys mózgowy jest włączony do koncepcji PNMK - przejściowego naruszenia krążenia mózgowego. Najczęściej występuje w starszym wieku. W grupie wiekowej od 65 do 70 lat mężczyźni dominują wśród chorych, aw grupie od 75 do 80 lat - kobiet.

Główną różnicą między TIA a udarem niedokrwiennym jest krótki czas trwania zaburzeń przepływu krwi w mózgu i całkowita odwracalność objawów. Jednak przejściowy atak niedokrwienny znacznie zwiększa prawdopodobieństwo udaru mózgu. Ten ostatni obserwuje się u około jednej trzeciej pacjentów poddawanych TIA, przy czym 20% takich przypadków występuje w 1. miesiącu po TIA, 42% w pierwszym roku. Ryzyko udaru mózgu koreluje bezpośrednio z wiekiem i częstością występowania TIA.

Przyczyny przejściowych ataków niedokrwiennych

W połowie przypadków przemijający atak niedokrwienny jest spowodowany miażdżycą. Układowe miażdżyca obejmuje, w tym naczynia mózgowe, zarówno śródmózgowe, jak i zewnątrzmózgowe (tętnice szyjne i kręgowe). Powstałe blaszki miażdżycowe są często przyczyną okluzji tętnic szyjnych, upośledzonego przepływu krwi w tętnicach kręgowych i śródmózgowych. Z drugiej strony działają one jako źródło zakrzepów krwi i zatorów, które rozprzestrzeniają się dalej w krwioobiegu i powodują okluzję mniejszych naczyń mózgowych. Około jedna czwarta TIA jest spowodowana nadciśnieniem tętniczym. Długi przebieg prowadzi do powstania mikroangiopatii z nadciśnieniem. W niektórych przypadkach TIA rozwija się jako powikłanie kryzysu nadciśnieniowego mózgu. Miażdżyca naczyń mózgowych i nadciśnienie odgrywają rolę wzajemnie zwiększających się czynników.

W około 20% przypadków przejściowy atak niedokrwienny jest konsekwencją kardiogennej choroby zakrzepowo-zatorowej. Przyczynami tej ostatniej mogą być różne patologie serca: arytmie (migotanie przedsionków, migotanie przedsionków), zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, reumatyzm, nabyte wady serca (zwężenie zastawki dwudzielnej, zwężenie zastawki aortalnej). Wrodzone wady serca (DMPP, VSD, koarktacja aorty itp.) Są przyczyną TIA u dzieci.

Inne etiofaktory powodują pozostałe 5% przypadków TIA. Z reguły działają w młodych ludziach. Do czynników tych należą: zapalna angiopatia (choroba Takayasu, choroba Behceta, zespół antyfosfolipidowy, choroba Hortona), wrodzone anomalie naczyniowe, rozdzielenie ścian tętnic (traumatyczne i spontaniczne), zespół Moya-Moya, zaburzenia hematologiczne, cukrzyca, migrena, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych. Palenie, alkoholizm, otyłość, hipodynamia mogą przyczyniać się do tworzenia warunków dla TIA.

Patogeneza niedokrwienia mózgu

W rozwoju niedokrwienia mózgu występują 4 etapy. Na pierwszym etapie następuje autoregulacja - kompensacyjna ekspansja naczyń mózgowych w odpowiedzi na spadek ciśnienia perfuzyjnego w płynie mózgowym, któremu towarzyszy wzrost objętości krwi wypełniającej naczynia mózgu. Drugi etap - oligemia - dalszy spadek ciśnienia perfuzyjnego nie może być skompensowany przez mechanizm autoregulacyjny i prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, ale poziom metabolizmu tlenu jeszcze nie cierpi. Trzeci etap - półcieniu niedokrwiennego - występuje z ciągłym spadkiem ciśnienia perfuzji i charakteryzuje się spadkiem metabolizmu tlenu, co prowadzi do hipoksji i zaburzeń czynności neuronów mózgowych. Jest to odwracalne niedokrwienie.

Jeśli na poziomie niedokrwiennej półcienia nie ma poprawy w dopływie krwi do tkanek niedokrwiennych, co najczęściej jest realizowane przez krążenie oboczne, to pogarsza się niedotlenienie, zwiększają się zmiany metaboliczne w neuronach, a niedokrwienie przechodzi w czwarty nieodwracalny etap - rozwija się udar niedokrwienny. Przejściowy atak niedokrwienny charakteryzuje się pierwszymi trzema etapami i późniejszym przywróceniem dopływu krwi do strefy niedokrwiennej. Dlatego towarzyszące objawy neurologiczne mają krótkotrwałą przejściową naturę.

Klasyfikacja

Według ICD-10 przejściowy atak niedokrwienny klasyfikuje się w następujący sposób: TIA w basenie podstawnym kręgosłupa (VBB), TIA w puli szyjnej, TIA z wieloma i obustronnymi, przejściowa ślepota, TGA - przejściowa globalna amnezja, inna TIA, nieokreślona TIA. Należy zauważyć, że niektórzy eksperci w dziedzinie neurologii obejmują TGA jako napad migrenowy, a inni jako przejaw epilepsji.

Pod względem częstotliwości przejściowy atak niedokrwienny występuje rzadko (nie więcej niż 2 razy w roku), średnio często (od 3 do 6 razy w roku) i często (co miesiąc i częściej). W zależności od ciężkości klinicznej, emituje się lekką TIA o czasie trwania do 10 minut, umiarkowaną TIA o czasie trwania do kilku godzin i ciężką TIA trwającą 12-24 godziny.

Objawy przemijających ataków niedokrwiennych

Ponieważ baza kliniki TIA składa się z tymczasowo pojawiających się objawów neurologicznych, a następnie często w momencie konsultacji z pacjentem przez neurologa, wszystkie przejawy, które wystąpiły, już zniknęły. Manifestacje TIA ustala się retrospektywnie, przesłuchując pacjenta. Przejściowy atak niedokrwienny może objawiać się różnymi objawami zarówno mózgowymi, jak i ogniskowymi. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji zaburzeń przepływu krwi w mózgu.

TIA w basenie podstawowym kręgosłupa towarzyszy przemijająca ataksja przedsionkowa i zespół móżdżkowy. Pacjenci zauważają chwiejne chodzenie, niestabilność, zawroty głowy, niewyraźną mowę (dyzartria), podwójne widzenie i inne zaburzenia widzenia, symetryczne lub jednostronne zaburzenia motoryczne i sensoryczne.

TIA w tętnicy szyjnej charakteryzuje się nagłym pogorszeniem widzenia lub całkowitą ślepotą jednego oka, zaburzeniami motorycznymi i czułą funkcją jednego lub obu kończyn po przeciwnej stronie. W tych kończynach mogą wystąpić drgawki.

Zespół przejściowej ślepoty występuje w TIA w strefie zaopatrzenia w krew tętnicy siatkówki, rzęskowej lub oczodołu. Typowe krótkotrwałe (zwykle przez kilka sekund) utrata wzroku często w jednym oku. Pacjenci sami opisują podobne TIA jako spontaniczne pojawienie się "klapy" lub "kurtyny" naciągniętej na oko od dołu lub od góry. Czasami utrata widzenia dotyczy tylko górnej lub dolnej połowy pola widzenia. Z reguły ten typ TIA ma tendencję do stereotypowego powtarzania. Może jednak wystąpić różnica w zakresie zaburzeń widzenia. W niektórych przypadkach przemijająca ślepota jest połączona z niedowładem połowiczym i hemisymetią kończyn bocznych, co wskazuje na TIA w puli szyjnej.

Przejściowa globalna amnezja to nagła utrata pamięci krótkotrwałej przy zachowaniu wspomnień z przeszłości. W towarzystwie zamieszania, skłonności do powtarzania zadawanych już pytań, niepełnej orientacji w sytuacji. Często TGA występuje po ekspozycji na czynniki takie jak ból i stres psycho-emocjonalny. Czas trwania epizodu amnezji waha się od 20-30 minut do kilku godzin, po czym odnotowuje się 100% odzyskiwania pamięci. Paroksyzmy TGA powtarza się nie częściej niż raz na kilka lat.

Rozpoznanie przejściowych ataków niedokrwiennych

Przejściowy atak niedokrwienny rozpoznaje się po dokładnym przestudiowaniu danych anamnestycznych (w tym historii rodzinnej i ginekologicznej), badaniu neurologicznym i dodatkowych badaniach. Te ostatnie obejmują: biochemiczne badanie krwi z obowiązkowym określeniem poziomu glukozy i cholesterolu, koagulogramu, EKG, skanowania dupleksowego lub USDG naczyń, TK lub MRI.

EKG, w razie potrzeby, uzupełniono badaniem echokardiograficznym, a następnie konsultacją z kardiologiem. Skanowanie dupleksowe i USDG naczyń pozanaczyniowych są bardziej pouczające w diagnozowaniu wyraźnych okluzów kręgosłupa i tętnic szyjnych. Jeśli konieczne jest zdiagnozowanie umiarkowanych okluzji i określenie stopnia zwężenia, wykonywana jest angiografia mózgowa, a co lepiej - MRI naczyń mózgowych.

TK mózgu w pierwszym stadium diagnostycznym pozwala wykluczyć inną patologię mózgu (krwiak podtwardówkowy, guz śródmózgowy, AVM lub tętniak mózgu); przeprowadzić wczesne wykrycie udaru niedokrwiennego, który jest rozpoznawany w około 20% początkowo podejrzewanej TIA w puli szyjnej. MRI mózgu ma największą czułość w obrazowaniu ognisk niedokrwiennego uszkodzenia struktur mózgu. Strefy niedokrwienia definiowane są w jednej czwartej przypadków TIA, najczęściej po powtarzających się atakach niedokrwiennych.

Mózg PET pozwala jednocześnie uzyskać dane o metabolizmie i hemodynamice mózgowej, co umożliwia określenie stopnia niedokrwienia, w celu identyfikacji objawów przywrócenia przepływu krwi. W niektórych przypadkach wymagane jest dodatkowe badanie potencjałów wywołanych (VP). W ten sposób wizualne CAP są badane w przejściowym zespole ślepoty, somatosensoryczne CAP - w przejściowym niedowładzie.

Leczenie przemijających ataków niedokrwiennych

Terapia TIA ma na celu złagodzenie niedokrwiennego procesu i przywrócenie normalnego zaopatrzenia w krew i metabolizmu niedokrwiennego obszaru mózgu jak najszybciej. Jest to często przeprowadzane w warunkach ambulatoryjnych, chociaż biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia udaru mózgu w pierwszym miesiącu po TIA, wielu specjalistów uważa, że ​​hospitalizacja pacjentów jest uzasadniona.

Podstawowym zadaniem terapii farmakologicznej jest przywrócenie przepływu krwi. Możliwość zastosowania w tym celu bezpośrednich antykoagulantów (suproparyna wapnia, heparyna) omawia się z uwzględnieniem ryzyka powikłań krwotocznych. Korzystne jest leczenie przeciwpłytkowe tiklopidyną, kwasem acetylosalicylowym, dipirydamolem lub klopidogrelem. Przejściowy atak niedokrwienny genetyki zatorowej wskazuje na pośrednie antykoagulanty: acenokumarol, etylobiscylat, fenylodion. Hemodilucję stosuje się w celu poprawy realogii krwi - wkraplania 10% roztworów roztworu glukozy, dekstranu i soli. Najważniejszym punktem jest normalizacja ciśnienia krwi w obecności nadciśnienia. W tym celu przepisuje się różne leki przeciwnadciśnieniowe (nifedypina, enalapryl, atenolol, kaptopril, diuretyki). Schemat leczenia TIA obejmuje również leki poprawiające mózgowy przepływ krwi: nicergolinę, winpocetynę, cynaryzynę.

Drugim zadaniem terapii TIA jest zapobieganie śmierci neuronów z powodu zaburzeń metabolicznych. Jest on rozwiązywany za pomocą terapii neurometabolicznej. Stosuje się różne neuroprotektory i metabolity: dwuwitol, pirytinol, piracetam, metyloetylopirydynol, etylo-metylohydroksypirydynę, karnitynę, semaks. Trzecim elementem leczenia TIA jest leczenie objawowe. Przy wymiotach przepisywana jest tytyloperazyna lub metoklopramid, z silnym bólem głowy, metamizolem sodu, diklofenakiem i zagrożeniem obrzękiem mózgu, glicerolem, mannitolem, furosemidem.

Zapobieganie

Działania mają na celu zarówno zapobieganie re-TIA, jak i zmniejszanie ryzyka udaru. Obejmują one korektę czynników ryzyka TIA występujących u pacjenta: rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu, normalizowanie i kontrolowanie wartości ciśnienia krwi, przestrzeganie diety o niskiej zawartości tłuszczu, odrzucanie doustnych środków antykoncepcyjnych i leczenie chorób serca (arytmie, wady zastawkowe, CHD). Profilaktyczne leczenie zapewnia długi (ponad rok) przyjmowanie leków przeciwpłytkowych, zgodnie ze wskazaniami - przyjmowanie leku obniżającego stężenie lipidów (lowastatyna, symwastatyna, prawastatyna).

Profilaktyka obejmuje także interwencje chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie patologii naczyń mózgowych. Jeśli jest to wskazane, wykonuje się endarterektomię tętnicy szyjnej, pozawęzłowe mikrourazy, stentowanie lub tętnicę szyjną i tętnice kręgowe.

Przejściowy atak niedokrwienny: przyczyny, leczenie i zapobieganie

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest przejściowym epizodem zaburzeń czynności ośrodkowego układu nerwowego spowodowanych zaburzeniami dopływu krwi (niedokrwienie) w pewnych ograniczonych obszarach mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez objawów ostrego zawału mięśnia sercowego. Według epidemiologów choroba ta występuje u 50 na 100 000 Europejczyków. Większość z nich cierpi na starość i starość, a mężczyźni w wieku 65-69 lat są zdominowani przez mężczyzn i kobiety w wieku 75-79 lat. Częstość występowania TIA u osób młodszych, w wieku 45-64 lat, wynosi 0,4% w całej populacji.

Pod wieloma względami, właściwa profilaktyka tego stanu odgrywa ważną rolę, ponieważ łatwiej jest zapobiec przejściowemu atakowi niedokrwiennemu, identyfikując przyczyny i objawy choroby w czasie, niż poświęcić wiele czasu i siły na jego leczenie.

TIA i ryzyko udaru niedokrwiennego

TIA zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego. Tak więc, w ciągu pierwszych 48 godzin po wystąpieniu objawów TIA, udar rozwija się u 10% pacjentów, w ciągu następnych 3 miesięcy - o 10% więcej, w ciągu 12 miesięcy - u 20% pacjentów, aw ciągu kolejnych 5 lat - o kolejne 10-12 lat. % z nich wpada na oddział neurologiczny z rozpoznaniem udaru niedokrwiennego. Na podstawie tych danych można wyciągnąć wniosek, że przejściowy atak niedokrwienny jest stanem nagłym wymagającym natychmiastowej pomocy medycznej. Im wcześniej ta pomoc zostanie udzielona, ​​tym większe szanse pacjenta na powrót do zdrowia i satysfakcjonującą jakość życia.

Przyczyny i mechanizmy przejściowego ataku niedokrwiennego

TIA nie jest niezależną chorobą. Zmiany patologiczne naczyń krwionośnych i układu krzepnięcia krwi, dysfunkcja serca oraz innych narządów i układów przyczyniają się do ich wystąpienia. Co do zasady przejściowy atak niedokrwienny rozwija się na tle następujących chorób:

• miażdżyca naczyń mózgowych;
• nadciśnienie tętnicze;
• choroba niedokrwienna serca (w szczególności zawał mięśnia sercowego);
• migotanie przedsionków;
• rozszerzona kardiomiopatia;
• sztuczne zastawki serca;
• cukrzyca;
• układowe choroby naczyniowe (choroba tętnic w kolagenozach, ziarniniakowe zapalenie tętnic i inne zapalenie naczyń);
• zespół antyfosfolipidowy;
• koarktacja aorty;
• patologiczne krępowanie naczyń mózgowych;
• hipoplazja lub aplazja (niedorozwój) naczyń mózgowych;
• osteochondroza odcinka szyjnego kręgosłupa.

Czynniki ryzyka obejmują także siedzący tryb życia i złe nawyki: palenie papierosów, nadużywanie alkoholu.

Ryzyko rozwoju TIA jest wyższe, tym więcej czynników ryzyka występuje jednocześnie u danej osoby.

Mechanizmem rozwoju TIA jest odwracalne zmniejszenie dopływu krwi do określonej strefy ośrodkowego układu nerwowego lub siatkówki. Oznacza to, że skrzep krwi lub zator powstaje w określonej części naczynia, co zapobiega przepływowi krwi do bardziej odległych części mózgu: doświadczają ostrego braku tlenu, co przejawia się w naruszeniu ich funkcji. Należy zauważyć, że w przypadku TIA dopływ krwi do dotkniętego obszaru jest zaburzony, chociaż w dużym stopniu, ale nie całkowicie - to znaczy, że pewna ilość krwi osiąga swój "cel". Jeśli przepływ krwi ustanie całkowicie, powstaje zawał mózgu lub udar niedokrwienny.

W patogenezie rozwoju przemijającego ataku niedokrwiennego odgrywa rolę nie tylko skrzeplina, zatykanie naczynia. Ryzyko zablokowania wzrasta wraz ze skurczem naczyń i zwiększoną lepkością krwi. Dodatkowo ryzyko rozwoju TIA jest wyższe w warunkach zmniejszania pojemności minutowej serca: gdy serce nie działa z pełną wydajnością, a krew, która jest przez niego wypychana, nie może dotrzeć do najdalszych części mózgu.
TIA różni się od zawału mięśnia sercowego odwracalnością procesów: po pewnym czasie - 1-3-5 godzin dziennie - przywraca się przepływ krwi w obszarze niedokrwienia, a objawy choroby cofają się.

Klasyfikacja TIA

Przejściowe ataki niedokrwienne są klasyfikowane zgodnie z obszarem, w którym skrzeplina jest zlokalizowana. Zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób, weryfikacja TIA może być jedną z następujących opcji:

• zespół kręgosłupa;
• zespół hemisferyczny lub zespół tętnicy szyjnej;
• obustronne wielokrotne objawy tętnic mózgowych (mózgowych);
• przejściowa ślepota;
• przejściowa globalna amnezja;
• nieokreślona tia.

Objawy kliniczne przemijających ataków niedokrwiennych

Choroba charakteryzuje się nagłym pojawieniem się i szybkim odwróceniem objawów neurologicznych.

Objawy TIA jest bardzo zmienna i zależy od obszaru lokalizacji skrzepliny (patrz klasyfikacja powyżej).

W zespole pacjentów z tętnicą kręgosłupa pacjenci skarżą się na:

• ciężkie zawroty głowy;
• intensywny szum w uszach;
• nudności, wymioty, czkawka;
• zwiększone pocenie;
• brak koordynacji ruchów;
• silne bóle głowy głównie w okolicy potylicznej;
• zaburzenia narządu wzroku - błyski światła (fotopsja), utrata obszarów pola widzenia, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie;
• wahania ciśnienia krwi;
• przejściowa amnezja (upośledzenie pamięci);
• rzadko, mowę i połykanie.

Pacjenci blada skóra wilgoci. W badaniu, zwraca się uwagę na spontaniczne oczopląs poziomy (mimowolne oscylacyjny ruch gałek ocznych w kierunku poziomym), a utrata koordynacji ruchów: niestałość w Romberga, ujemny wynik testu palec-nos (pacjent z zamkniętymi oczami nie może dotykać końcówki palca wskazującego do czubka nosa - tęskni ).

W zespole półkulistym lub szyjnym skargi pacjenta są następujące:

• nagły gwałtowny spadek lub całkowity brak widzenia jednego oka (po stronie zmiany) trwający kilka minut;
• silne osłabienie, drętwienie, zmniejszona wrażliwość kończyn po stronie przeciwnej do dotkniętego narządu widzenia;
• osłabienie dobrowolnych ruchów mięśni dolnej części twarzy, osłabienie i drętwienie dłoni po przeciwnej stronie;
• krótkotrwałe niewyrażone zaburzenie mowy;
• krótkotrwałe drgawki w kończynach przeciwnych do strony zmiany.

Wraz z lokalizacją procesu patologicznego w obszarze tętnic mózgowych choroba objawia się następująco:

• przemijające zaburzenia mowy;
• uszkodzenie czuciowe i ruchowe po stronie przeciwnej do zmiany;
• nawroty skurczów;
• utrata widzenia po stronie chorego naczynia w połączeniu z zaburzeniami ruchu w kończynach po przeciwnej stronie.

W przypadku patologii odcinka szyjnego kręgosłupa i wynikającego ucisku (ucisku) tętnic kręgowych mogą wystąpić napady nagłego, silnego osłabienia mięśni. Pacjent niespodziewanie upada, jest unieruchomiony, ale jego świadomość nie jest zakłócana, drgawki i mimowolne oddawanie moczu także nie są odnotowywane. Po kilku minutach stan pacjenta wraca do normy i przywraca napięcie mięśniowe.

Rozpoznanie przejściowych ataków niedokrwiennych

Przy istniejących objawach podobnych do TIA, pacjent powinien zostać hospitalizowany jak najszybciej w oddziale neurologicznym. Tam, w trybie nagłym, poddany zostanie spirali obliczeniowej lub rezonansowi magnetycznemu, aby określić charakter zmian w mózgu, które spowodowały objawy neurologiczne i przeprowadzić diagnostykę różnicową TIA z innymi schorzeniami.

Ponadto pacjentowi zaleca się przeprowadzenie jednej lub więcej z następujących metod badawczych:

• USG naczyń szyi i głowy;
• angiografia rezonansu magnetycznego;
• CT angiografia;
• rheoencephalography.

Metody te pozwalają określić dokładną lokalizację naruszenia drożności statku.
Elektroencefalografia (EEG), elektrokardiografia (EKG) w 12 odprowadzeniach i badanie echokardiograficzne (EchoCG) powinny być również wykonywane, jeśli jest to wskazane, codziennego (holterowskiego) monitorowania EKG.
Od laboratoryjnych metod badawczych do pacjenta z TIA należy:

• kliniczny test krwi;
• badanie układu krzepnięcia lub koagulogramu;
• specjalistyczne badania biochemiczne (antytrombina III, białko C i S, fibrynogen, D-dimer, antykoagulant toczniowy, czynniki V, VII, Willebrand, przeciwciała antykardiolipinowe, itp.) są wskazane zgodnie ze wskazaniami.

Ponadto pacjentowi przedstawiono konsultacje ze sprzymierzonymi specjalistami: terapeutą, kardiologiem, okulistą (okulistą).

Diagnostyka różnicowa przejściowych ataków niedokrwiennych

Główne choroby i stany, z których należy różnicować TIA, to:

• aura migreny;
• napady padaczkowe;
• choroby ucha wewnętrznego (ostre zapalenie błony maziowej, łagodny nawrót zawrotów głowy);
• zaburzenia metaboliczne (hipo i hiperglikemia, hiponatremia, hiperkalcemia);
• omdlenie;
• ataki paniki;
• stwardnienie rozsiane;
• kryzysy miasteniczne;
• Ogniste zapalenie tętnic w komórce Hortona.

Zasady leczenia przemijających ataków niedokrwiennych

Leczenie TIA należy rozpocząć jak najszybciej po wystąpieniu pierwszych objawów. Pacjent jest hospitalizowany w nagłych wypadkach w neurologicznym oddziale naczyniowym i intensywnej terapii. Można go przypisać do:

• terapia infuzyjna - dożylna reopoliglukin, pentoksyfilina;
• antyagregacja - kwas acetylosalicylowy w dawce 325 mg na dzień - pierwsze 2 dni, następnie 100 mg na dobę sam lub w połączeniu z dipirydamolem lub klopidogrelem;
• antykoagulanty - Clexane, Fraxiparin pod kontrolą krwi INR;
• neuroprotektory - katar (cytykolina), aktovegin, siarczan magnezu - dożylnie;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - dożylnie;
• przeciwutleniacze - fitoflawina, mexidol - dożylnie;
• leki obniżające stężenie lipidów - statyny - atorwastatyna (atoris), symwastatyna (vabadin, vazilip);
• leki przeciwnadciśnieniowe - lizynopryl (lopryl) i jego połączenie z hydrochlorotiazydem (lopril-H), amlodypiną (azomex);
• insulinoterapia w przypadku hiperglikemii.

Nie można radykalnie zmniejszyć ciśnienia krwi - konieczne jest utrzymanie go na lekko podwyższonym poziomie - w granicach 160-180 / 90-100 mm Hg.

Jeśli istnieją wskazania po pełnym badaniu i konsultacji z chirurgiem naczyniowym, pacjent poddawany jest zabiegowi chirurgicznemu na naczyniach: endarterektomia tętnicy szyjnej, angioplastyka tętnic szyjnych ze stentowaniem lub bez.

Zapobieganie przemijającym atakom niedokrwiennym

Pomiary prewencji pierwotnej i wtórnej w tym przypadku są do siebie podobne. To jest:

• odpowiednia terapia nadciśnienia tętniczego: utrzymanie ciśnienia w granicach 120/80 mm Hg poprzez zażywanie leków przeciwnadciśnieniowych w połączeniu z modyfikacją stylu życia;
• utrzymywanie poziomu cholesterolu we krwi w normalnym zakresie - poprzez racjonalizację żywienia, aktywny tryb życia i przyjmowanie leków obniżających poziom lipidów (statyny);
• odmowa złych nawyków (ostre ograniczenia i lepsze, całkowite zaprzestanie palenia, umiarkowane spożycie napojów alkoholowych: suche czerwone wino na dawkę w wysokości 12-24 gramów czystego alkoholu dziennie);
• przyjmowanie leków, które zapobiegają powstawaniu zakrzepów krwi - aspiryna w dawce 75-100 mg na dobę;
• leczenie stanów patologicznych - czynniki ryzyka TIA.

Prognoza dla TIA

Po szybkiej reakcji na pojawiające się symptomy pacjenta, awaryjne hospitalizacji i jej odpowiedniego leczenia objawów awaryjnego TIA regres powraca pacjentowi na swoim zwykłym rytmie życia. W niektórych przypadkach, TIA przekształca się zawału mózgu lub udar niedokrwienny, co znacznie pogarsza rokowanie, co prowadzi do kalectwa, a nawet śmierci pacjentów. Promuj transformacji TIA udaru w starszym wieku pacjenta, obecność w jego złych nawyków i poważnych patologii somatycznych - czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, miażdżyca wyrażona mózgu, jak również czas trwania objawów neurologicznych TIA w ciągu 60 minut.

Z którym lekarzem się skontaktować

Kiedy pojawią się powyższe objawy, należy zadzwonić po Pogotowie ratunkowe, krótko opisując skargi pacjenta. Przy nieznacznie wyraźnych i szybko mijających objawach można skontaktować się z neurologiem, ale należy to zrobić jak najszybciej. W szpitalu pacjent jest dodatkowo badany przez kardiologa, okulistę i konsultowany chirurga naczyniowego. Po przeniesieniu epizodu warto odwiedzić endokrynologa, aby wykluczyć cukrzycę, a także dietetyka, który zaleci odpowiednie odżywianie.

Wszystko o przejściowym niedokrwiennym ataku (TIA): przyczyny, objawy i leczenie

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest przemijającym zaburzeniem krążenia krwi w mózgu, które zwykle trwa nie dłużej niż sześćdziesiąt minut i nie prowadzi do zawału mózgu.

TIA, jak również udar niedokrwienny, spowodowany jest faktem, że jakakolwiek część mózgu nie otrzymuje krwi lub nie otrzymuje wystarczającej ilości krwi do normalnego odżywiania. W przeciwieństwie do udaru, trwa to znacznie krócej, objawy ustępują same i nie prowadzą do śmierci. Należy jednak pamiętać, że bez odpowiedniego leczenia przemijającego ataku niedokrwiennego ryzyko udaru jest znacznie zwiększone w bardzo krótkim czasie.

Trudno powiedzieć, jak powszechna jest choroba, ponieważ pacjenci często nie szukają pomocy. Krótkotrwałe objawy neurologiczne, które również same ustępują bez jakiegokolwiek leczenia, uważane są za niezbyt groźne, co jest zasadniczo błędne.

Przyczyny i czynniki predysponujące

Przejściowy atak niedokrwienny ma prawie takie same przyczyny, jak udar. Zakrzep krwi lub blaszka miażdżycowa blokuje światło naczynia, uniemożliwiając dalsze przemieszczanie się krwi, a obszar mózgu zaopatrywany w to naczynie nie otrzymuje składników odżywczych. Rozwija się TIA lub udar, w zależności od średnicy zatkanego naczynia, miejsca, w którym jest zablokowany, czasu niedokrwienia i innych czynników, z których niektóre wciąż nie są w pełni zrozumiałe.

TIA czasami dzieje się na tle chorób, które mogą powodować zablokowanie naczyń krwionośnych z zakrzepami krwi i blaszkami:

• Miażdżyca;
• Infekcyjne zapalenie wsierdzia - zapalenie wewnętrznej wyściółki serca;
• Migotanie przedsionków;
• Zawał mięśnia sercowego;
• Tętniak lewej komory;
• Sztuczna zastawka serca;
• Zastawkowa choroba serca;
• Śluzak przedsionka;
• Znaczna utrata krwi;

I niektóre inne stany patologiczne.

Ponadto istnieją pewne czynniki zwiększające ryzyko rozwoju TIA:

• Przejściowy atak niedokrwienny w wieku pacjenta najczęściej występuje u osób w wieku starszym i starczym;
• Stały wzrost ciśnienia krwi;
• Zwiększony poziom cholesterolu we krwi - cholesterol osadza się na ściankach naczyń krwionośnych i może zatykać ich światło. Płytki mogą odrywać się i migrować przez naczynia, prędzej czy później utkną, gdy nie mogą przejść;
• Palenie;
• Picie napojów alkoholowych;
• Diabetes mellitus;
• Choroba serca;
• Otyłość;
• Siedzący tryb życia.

Objawy

Objawy przemijającego ataku niedokrwiennego pojawiają się nagle i szybko rosną, zwykle w ciągu kilku minut lub nawet sekund. Najczęściej trwa nie dłużej niż godzinę, w rzadkich przypadkach - kilka godzin, ale zawsze mija w ciągu jednego dnia. Zależy dokładnie od tego, w którym obszarze mózgu wystąpiło zaburzenie zaopatrzenia w krew. Oto ich lista:

• Zawroty głowy;
• Nudności, którym mogą towarzyszyć wymioty;
• Drętwienie twarzy i dłoni;
• W jednym oku może nastąpić utrata widzenia, która przebiega dość szybko. Wynika to z faktu, że dopływ krwi do nerwu ocznego jest zaburzony;
• Łagodny niedowład jednego ramienia lub całej strony ciała, chociaż czasami te objawy mogą być ostrzejsze;
• Być może połączenie niedowidzenia jednego oka z niedowładem kończyn przeciwnych. Na przykład prawe oko i lewe ramię i noga;
• Zakłócenie mowy - osoba może źle mówić samodzielnie lub mieć trudności ze zrozumieniem obcej mowy;

Niezwykłym objawem TIA jest przejściowa globalna amnezja. Charakteryzuje się tym, że dana osoba nagle traci pamięć krótkotrwałą, podczas gdy starsze wydarzenia dobrze pamiętają. Pacjent jest świadomy, rozumie, kim jest, ale może nie pamiętać, gdzie jest. Takie ataki trwają od kilku minut do kilku godzin, po czym pamięć zostaje całkowicie przywrócona. Ten objaw występuje dość rzadko i może być powtarzany co kilka lat. Dlaczego tak się dzieje, wciąż nie jest znane.

Przejściowe ataki niedokrwienne można często powtarzać lub obserwować tylko raz lub dwa razy. Jeśli są rzadkie, pacjenci często nie przywiązują do nich wagi i nie chodzą do lekarza, dlatego diagnozy TIA są często wykonywane retrospektywnie, gdy historię pobiera się od osoby, która doznała udaru mózgu.

Udar często rozwija się w ciągu tygodnia po chorobie TIA, która pozostaje bez odpowiedniego leczenia. Ryzyko jej wystąpienia utrzymuje się przez pięć lat, szczególnie w pierwszych kilku miesiącach. Rokowanie jest nieco bardziej korzystne, jeśli TIA przejawia się tylko w postaci przejściowej ślepoty w jednym oku.

Diagnostyka różnicowa

Ponieważ objawy TIA są podobne do niektórych innych chorób, diagnostyka różnicowa jest ważna dla prawidłowego leczenia.

Należy odróżnić przejściowy atak niedokrwienny od chorób takich jak epilepsja, stwardnienie rozsiane, migrena, guzy mózgu, choroba Meniere'a i niektóre inne. Jest to ważne, ponieważ strategia leczenia TIA jest inna.

Napad padaczkowy - zwykle rozpoczyna się w okresie dojrzewania, podczas gdy TIA jest charakterystyczne dla osób starszych. Zaczyna się nagle i trwa nie dłużej niż 5-10 minut. Niedowład kończyn łączy się z ich drżeniem. Napadom drgawek często towarzyszy utrata przytomności. W tym przypadku EEG jest ważny dla rozpoznania, ponieważ pojawiają się na nim zmiany typowe dla epilepsji.

Debiut stwardnienia rozsianego - zaczyna się również u młodszych osób. Objawy rozwijają się stopniowo i pojawiają się dłużej niż jeden dzień.

Migreny - podobnie jak TIA mogą towarzyszyć podobne objawy neurologiczne. Migrena najczęściej objawia się po raz pierwszy u młodych ludzi, ale zdarzają się przypadki jej wystąpienia u osób starszych. Rozwija się, w przeciwieństwie do TIA, powoli, trwa kilka godzin, a nawet dni. Często w połączeniu ze zwykłymi zaburzeniami widzenia na migrenę, tzw. Aura migrenowa: błyski jasnych lub kolorowych zygzaków przed oczami, martwe punkty.

Choroba Meniere'a, łagodne napadowe zawroty głowy, przedsionkowe zapalenie neuronalne - objawy tych chorób są podobne do objawów przejściowych ataków niedokrwiennych, ale nie mają podwójnego widzenia, zaburzeń czuciowych i innych oznak uszkodzenia pnia mózgu.

Niektóre guzy mózgu, małe krwotoki w mózgu, krwiaki podtwardówkowe nie różnią się od TIA w objawach. W takim przypadku tylko obliczone i rezonans magnetyczny pomaga ustalić prawidłową diagnozę.

Diagnostyka

Ponieważ bardzo często pacjenci nie zwracają uwagi na przemijające zaburzenia dobrego samopoczucia i nie zwracają się w porę na pomoc, ataki przejściowego ataku niedokrwiennego stają się widoczne już podczas wypełniania historii medycznej i historii, kiedy wystąpiły jakiekolwiek komplikacje. Kwestionowanie pacjenta o objawach choroby powinno mieć szczególne znaczenie, ponieważ ataki TIA są ulotne i często zdarzają się w domu, bez nadzoru lekarza.

Aby wyznaczyć prawidłową terapię przejściowych ataków niedokrwiennych i zapobiegać udarom, ważne jest szybkie rozpoznanie TIA.

Metody umożliwiające identyfikację zaburzeń krążenia w mózgu, a także lokalizację trudności w przepływie krwi:

1. CT i MRI - są ważne nie tylko dla diagnozy różnicowej, aby odróżnić TIA od podobnych chorób, ale także by wykluczyć zawał mózgu. Kiedy TIA na obrazie komputerowym i rezonans magnetyczny, najczęściej nie ma żadnych naruszeń.
2. Funkcjonalny MRI - potrafi wykryć małe ogniska zawału mózgu nawet przy TIA, szczególnie gdy atak trwa dłużej niż godzinę. U takich pacjentów zwiększa się ryzyko zawału mózgu.
3. Palpacja, a także ultradźwięki naczyń krwionośnych głowy i szyi;
4. Reoencefalografia.
5. Angiografia naczyń mózgowych - zwykle wykonuje się to przed przygotowaniem pacjenta do zabiegu chirurgicznego, aby dokładniej potwierdzić lokalizację zakrzepu, który zakłóca przepływ krwi.

Ponadto prowadzone są inne badania:

• Szczegółowe badania moczu i krwi;
• Koagulogram - badanie krzepliwości krwi. Zwiększona krzepliwość jest niebezpieczna dla ryzyka tworzenia skrzepliny i blokady naczyń, jak również blaszek miażdżycowych;
• Biochemiczne badanie krwi;
• Pomiar ciśnienia krwi na obu rękach;
• EKG;
• Badanie ultrasonograficzne serca wykonuje się u pacjentów z chorobami serca i jeśli istnieje podejrzenie, że TIA ma przyczynę sercowo-zatorową;
• EEG, aby wykluczyć epilepsję;
• Badanie dna oka.

Wszyscy ludzie, u których wystąpił przemijający atak niedokrwienny, nawet jeśli był to tylko raz lub dwa razy, powinni zostać zbadani.

W razie potrzeby diagnoza ataku może obejmować konsultacje z innymi lekarzami: kardiologami, okulistami, chirurgami naczyniowymi, endokrynolologami i innymi lekarzami zgodnie ze wskazaniami.

Leczenie

Leczenie przejściowego ataku niedokrwiennego należy rozpocząć jak najwcześniej. Pacjenci są hospitalizowani w trybie pilnym na oddziale intensywnej opieki medycznej, gdzie powinni otrzymać pomoc doraźną. Pamiętaj, aby przypisać odpoczynek w łóżku i monitorowanie ciśnienia krwi. Pacjent przebywa na intensywnej terapii przez co najmniej cztery godziny, a według wskazań i dłużej, zostaje przeniesiony do oddziału neurologii w celu dalszego leczenia.

Zwiększone ciśnienie krwi zmniejsza się w taki sposób, aby wyeliminować jego wahania. Aby to zrobić, przepisz różne grupy leków:

1. Inhibitory ACE (kaptopryl, enalapril).
2. Beta-blokery (propranolol, esmolol).
3. Środki rozszerzające naczynia (nitroprusydek sodu).
4. Blokery kanału wapniowego (amlodypina).
5. Diuretyki (indapamid, hydrochlorotiazyd).
6. Blokery receptora angiotensyny II (losartan, walsartan).

Oprócz nich stosowane są również inne leki:

• Leki przeciwpłytkowe (aspirynę, klopidogrel, dipirydamol itp.) - ich cel jest niezwykle ważny dla zapobiegania rozwojowi udaru niedokrwiennego i innych chorób sercowo-naczyniowych. Leki te zmniejszają agregację płytek krwi, co zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi.
• Pośrednie antykoagulanty (warfaryna, xarelto) - są przepisywane na migotanie przedsionków, jeśli w komorach serca stwierdza się obecność skrzepu krwi, z niedawnym zawałem mięśnia sercowego i innymi patologiami według wskazań. Stosowanie warfaryny wymaga regularnych badań krwi w celu monitorowania krzepnięcia.
• Statyny są przepisywane w celu obniżenia poziomu cholesterolu, aby uniknąć tworzenia się płytek cholesterolowych i ich zablokowania naczyń krwionośnych.
• Neuroprotectors (siarczan magnezu, glicyna, actovegin, cerebrolizyna) są stosowane w celu ochrony mózgu i poprawy jego odżywienia, co jest niezwykle ważne w przypadku zaburzeń krążenia;
• Pacjenci z cukrzycą, a także ze wzrostem poziomu cukru we krwi, muszą wyznaczyć insulinę i monitorować wydajność cukru.

W niektórych przypadkach konieczne może być pilne leczenie chirurgiczne.

Najczęściej pacjenci szukają pomocy medycznej po ustąpieniu objawów TIA, a ich leczenie nie ma na celu wyeliminowania samego ataku, ale zapobiega powikłaniom: udarom niedokrwiennym i chorobom układu sercowo-naczyniowego.

Oprócz leków bardzo ważna jest również profilaktyka nielekowa:

• Odmowa złych nawyków

Osoby, które cierpiały na TIA, muszą jak najszybciej zrezygnować ze złych nawyków. Niektórzy uważają, że jest za późno, aby zmienić cokolwiek na starość, porzucenie papierosów i alkoholu niczego nie zmieni, ale udowodniono, że tak nie jest. Nawet dla tych, którzy palili od wielu lat, ryzyko rozwinięcia zawałów serca i udarów mózgu jest znacznie zmniejszone po rzuceniu palenia. Zaprzestanie spożywania alkoholu zmniejsza również ryzyko powikłań nawet u osób, które spożywały duże ilości alkoholu w przeszłości.

Musisz wprowadzić do diety wystarczającą ilość owoców i warzyw, aby ograniczyć spożywanie pokarmów zawierających cholesterol. Jeśli masz problemy z wagą, musisz także zmniejszyć zawartość kalorii w żywności. Przywrócenie wagi do normalności jest ważnym warunkiem zapobiegania udarom i atakom serca.

Siedzący tryb życia i niska aktywność fizyczna przyczyniają się do otyłości i wysokiego ciśnienia krwi, więc musisz ładować ciało ćwiczeniami fizycznymi. Należy jednak uważać, aby ładunki nie były zbyt duże, serce musi dobrze sobie z nimi radzić. Bardzo przydatne spacery na świeżym powietrzu.

• Regularne badania i leczenie powiązanych chorób

Pacjenci, którzy przynajmniej raz mieli przejściowy atak niedokrwienny, muszą regularnie odwiedzać lekarzy, monitorować poziom cholesterolu, krzepnięcie krwi i ciśnienie krwi. Niedopuszczalne jest arbitralne wstrzymanie przepisanego leczenia. Ważne jest leczenie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, chorób sercowo-naczyniowych.

Czym jest niebezpieczny przejściowy atak niedokrwienny (TIA) mózgu?

Jednym z rodzajów zaburzeń przepływu krwi w mózgu jest przemijający niedokrwienny atak mózgu (microstroke, TIA). Dzieje się tak, ponieważ niezbyt duża gałąź, która prowadzi substancje odżywcze do oddzielnej części mózgu, przestaje płynąć przez jakiś czas. Objawy neurologiczne zanotowano nie dłużej niż jeden dzień, po czym znikają. W zależności od dotkniętego obszaru mózgu istnieją różne przejawy. Jest wiele przyczyn rozwoju tego stanu. Pamiętaj, aby udać się na spotkanie z lekarzem, który zaleci odpowiednie leczenie. Faktem jest, że po ataku niedokrwiennym w większości przypadków rozwija się udar, co prowadzi do niepełnosprawności lub śmierci.

Jak TIA różni się od udaru mózgu

Przejściowy atak niedokrwienny ma bardzo istotną różnicę od udaru, co polega na tym, że w momencie ataku nie powstaje żaden zawał w mózgu. Na tkankach mózgu pojawiają się tylko niewielkie obrażenia i nie są w stanie wpływać na funkcjonowanie organizmu.

Statek, który nie karmi całego mózgu, ale jego pewna część, gdy atak niedokrwienny pojawia się przez krótki czas, traci swoją drożność. Może to być spowodowane skurczem lub faktem, że przez pewien czas obejmuje ono zator lub zakrzep. W odpowiedzi organizm próbuje poprawić przepuszczalność naczyń przez ich rozszerzenie, i następuje zwiększenie przepływu krwi do mózgu. Spadek przepływu krwi w mózgu obserwuje się tylko po zmniejszeniu ciśnienia w naczyniach mózgowych. W rezultacie objętość metabolizmu tlenu zmniejsza się, a w wyniku beztlenowej glikolizy, neurony są pobudzane. Przejściowy atak niedokrwienny mózgu zatrzymuje się na tym etapie po przywróceniu krążenia krwi. Na przykład, powiększony statek może pominąć tę objętość krwi, która stała się niezbędnym minimum. Objawy, które rozwinęły się z powodu "głodu" neuronów, znikają.

Nasilenie przejściowego niedokrwienia

Istnieją TIA o 3 nasileniu, które są bezpośrednio związane z dynamiką choroby:

1. Łatwe - około 10 min. ogniskowe objawy neurologiczne są obserwowane, znikają bez konsekwencji.
2. Średni - objawy przemijającego ataku niedokrwiennego utrzymują się od 10 minut. i do kilku godzin. Znikają same lub w wyniku leczenia, bez żadnych konsekwencji.
3. Ciężkie objawy neurologiczne obserwuje się od kilku do 24 godzin, zanikając w wyniku oddziaływania specjalnego leczenia, ale okres ostry pozostawia za sobą efekty wyrażane przez bardzo niewielkie objawy neurologiczne. Nie wpływa to na aktywność życiową organizmu, ale neurolog jest w stanie zidentyfikować go podczas badania.

Znaki

Najczęściej, zrozum, że ciało jest w niebezpieczeństwie, możesz na pewnych podstawach, które są związane z rozwojem TIA. Mianowicie:

• często powtarzany ból w głowie;
• zawroty głowy zaczynają się niespodziewanie;
• widzenie jest upośledzone ("leci" przed oczami i ciemnieje);
• części ciała nagle stają się odrętwiałe.

Ponadto, występuje wzrost bólu głowy w pewnej części głowy, co jest przejawem TIA. Podczas zawrotów głowy osoba zaczyna odczuwać mdłości i wymioty, a także obserwuje się dezorientację i zamieszanie.

Z powodu tego, co rozwija przejściowy atak niedokrwienny

Często osoby z wysokim ciśnieniem krwi, miażdżycą naczyń mózgowych lub obiema chorobami jednocześnie są poddawane przemijającym atakom niedokrwiennym. Jednak problem ten występuje znacznie rzadziej u pacjentów z zapaleniem naczyń, cukrzycą i osteopatiami ze ściskaniem tętnic, co obserwuje się w osteochondrozie kręgosłupa szyjnego.

Przyczyny przejściowego ataku niedokrwiennego, znacznie rzadziej:

• zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, które występują w naczyniach mózgowych, wynikające z choroby mięśnia sercowego (wrodzone lub nabyte), migotania przedsionków, nowotworów wewnątrzsercowych, zaburzeń rytmu serca, bakteryjnego zapalenia wsierdzia, aparatury mięśnia sercowego prostaty, itp.;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi, prowadzący do ostrego niedoboru tlenu w tkance mózgowej, rozwija się z powodu choroby Takayasu, w obecności krwawienia, w ciężkim szoku, w nadciśnieniu ortostatycznym;
• zmiany w tętnicy mózgowej o charakterze autoimmunologicznym są spowodowane chorobą Buergera, czasowym zapaleniem tętnic, ogólnoustrojowym zapaleniem naczyń lub zespołem Kawasaki;
• zaburzenie w okolicy kręgosłupa szyjnego, które jest patologiczne, na przykład: spondyloartroza, przepuklina międzykręgowa, osteochondroza, spondyloza i kręgozmyk;
• istniejące zaburzenia w układzie krążenia, któremu towarzyszy wysoka tendencja do tworzenia skrzepów krwi;
• migrenę, zwłaszcza jeśli wariant kliniczny z aurą (szczególnie często ta przyczyna rozwoju TIA jest obserwowana u kobiet stosujących doustne środki antykoncepcyjne);
• rozwarstwienie (rozwarstwienie) tętnic mózgowych;
• defekty układu naczyniowego mózgu, które są wrodzone;
• obecność raka w dowolnej części ciała;
• Choroba Moya-Moya;
• zakrzepica obserwowana w głębokich żyłach nóg.

W obecności niektórych chorób zwiększa ryzyko rozwoju TIA:

• hiperlipidemia i miażdżyca;
• hipodynamia;
• nadciśnienie tętnicze;
• cukrzyca;
• otyłość;
• złe nawyki;
• wszystkie choroby opisane powyżej, a także stany patologiczne.

Przejściowy atak niedokrwienny w basenie kręgosłupa

Objawy przejściowego ataku niedokrwiennego w BŚ:

• ataki zawrotów głowy występują regularnie;
• występują zaburzenia w układzie wegetatywno-naczyniowym;
• obserwuje się dzwonienie, a także hałas w głowie i uszach;
• bolesne odczucia w części potylicznej głowy;
• przedłużone napady czkawki;
• skóra jest bardzo blada;
• wysoka potliwość;
• zaburzenia wzroku, a mianowicie: mogą występować zygzaki przed oczami, punkty, podwójne widzenie, utrata pola widzenia i mgła może również pojawiać się przed oczami;
• objawy zespołu opuszkowego (połknięcie i wymowa słów są zaburzone, głos może zniknąć);
• koordynacja ruchów, a także statyczne;
• ataki nagłego upadku bez omdlenia (ataki drop).

Przejściowy atak niedokrwienny w tętnicy szyjnej naczyniowej

Najczęściej objawy są związane z ogniskowymi objawami neurologicznymi i często są to zaburzenia wrażliwe. Zdarza się, że pacjent ma oznaki naruszenia, które są bardzo nieznaczne, że nawet nie wie o problemie:

• niektóre części ciała stają się odrętwiałe, co do zasady jest to jeden rodzaj kończyny, jednak przepływ podobny do hemanestezji występuje, gdy kończyna dolna i górna są odrętwiałe, znajdujące się na tej samej połowie ciała;
• upośledzenie motoryczne rozwija się w postaci niedowładu połowiczego lub niedowładu (gdy zaburzenia określa się w jednej kończynie lub w dwóch po lewej lub prawej stronie ciała);
• rozwój zaburzeń mowy (dysarthria korowa, afazja) jest związany ze zmianą półkuli po lewej stronie;
• znaczne drgawki;
• może rozwinąć się jedna ślepota na oko.

Przejściowy atak niedokrwienny w układzie tętnicy szyjnej

Objawy ataku niedokrwiennego rozwijają się w ciągu 2-5 min. Jeśli dochodzi do naruszenia przepływu krwi w tętnicy szyjnej, występują charakterystyczne objawy neurologiczne:

• uczucie osłabienia, ruch ramion i nóg po jednej stronie staje się trudny;
• czułość lewej lub prawej strony ciała jest zmniejszona lub całkowicie utracona;
• niewielkie zakłócenie wypowiedzi lub jej całkowita nieobecność;
• ciężka częściowa lub całkowita utrata wzroku.

Najczęściej rozwój TIA w układzie tętnicy szyjnej wykazuje obiektywne oznaki:

• słaby puls;
• podczas słuchania tętnicy szyjnej obserwuje się hałas;
• istnieje patologia naczyń siatkówki.

Patologia tętnicy szyjnej charakteryzuje się objawami uszkodzenia mózgu, które mają charakter ogniskowy. Manifestacja TIA wiąże się z pewnymi objawami neurologicznymi:

• twarz staje się asymetryczna;
• wrażliwość jest zepsuta;
• obserwuje się odruchy patologiczne;
• teraz zwiększyć, a następnie zmniejszyć ciśnienie;
• Statki fundus są zawężone.

Oznaką rozwoju takiej TIA są przerwy w pracy mięśnia sercowego, łzawienie, uczucie ciężkości w okolicy klatki piersiowej, duszenie się, drgawki.

Jak diagnozuje się TIA

Jeśli dana osoba ma objawy TIA, powinna zostać hospitalizowana jak najszybciej w oddziale neurologicznym. W placówce medycznej, w najkrótszym możliwym czasie, powinien zostać wykonany rezonans magnetyczny lub spiralna tomografia komputerowa, które pomogą zidentyfikować naturę zmian, które nastąpiły w mózgu, co spowodowało rozwój objawów neurologicznych. Przeprowadzono także diagnostykę różnicową TIA z innymi warunkami.

Ponadto pacjentowi zaleca się stosowanie następujących metod badawczych (jednego lub kilku):

• USG naczyń krwionośnych szyi i głowy;
• angiografia rezonansu magnetycznego;
• CT angiografia;
• rheoencephalography.

Takie metody są stosowane do określenia miejsca, w którym naruszona jest normalna drożność naczynia krwionośnego. Wykonuje się także elektroencefalografię (EEG), elektrokardiografię (EKG) w 12 odprowadzeniach i echokardiografię (EchoCG). Jeśli istnieją dowody, należy codziennie monitorować EKG metodą Holtera.

Potrzebne są również badania laboratoryjne:

• kliniczny test krwi;
• koagulogram (test krzepnięcia);
• Zgodnie ze wskazaniami, przypisywane są specjalne badania biochemiczne (białko C i S, D-dimer, czynniki V, VII, Willebrand, antytrombina III, fibrynogen, antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowe itp.).

Pacjent musi również skonsultować się z kardiologiem, lekarzem ogólnym i okulistą.

Diagnostyka różnicowa TIA

Różnicowanie przemijających ataków niedokrwiennych wymaga następujących chorób i stanów:

• aura migreny;
• choroby ucha wewnętrznego (łagodne nawroty zawrotów głowy, ostre zapalenie błędnika);
• utrata przytomności;
• stwardnienie rozsiane;
• Gigantyczne komórkowe zapalenie tętnic Hortona;
• epilepsja;
• zaburzenia metaboliczne (hiper- i hipoglikemia, hiperkalcemia i hiponatremia);
• ataki paniki;
• kryzysy myasteniczne.

Metody leczenia

Po pierwsze, lekarz musi zdecydować, czy w konkretnym przypadku zastosować TIA. Wielu lekarzy uważa, że ​​TIA nie jest konieczna, ponieważ wszystkie objawy TIA znikają same z siebie i jest to fakt. Istnieją jednak 2 punkty, które podważają to stwierdzenie.

Pierwsza chwila. Niezależna choroba TIA nie jest brana pod uwagę, ale rozwija się z powodu obecności patologii. W związku z tym konieczne jest uwzględnienie przyczyny rozwoju TIA. Konieczne jest również podjęcie środków dotyczących pierwotnej i wtórnej profilaktyki pojawienia się ostrych zaburzeń krążenia w mózgu.

Drugi moment. Konieczne jest leczenie przychodzącego pacjenta z objawami TIA, tak jak w przypadku udaru niedokrwiennego, ponieważ trudno jest rozróżnić podane dane w pierwszych godzinach.

Leczenie przemijającego ataku niedokrwiennego:

• pacjent musi być hospitalizowany w specjalistycznym oddziale neurologicznym;
• wykonuje się specyficzne leczenie trombolityczne TIA (leki wprowadza się w celu ułatwienia rozpuszczania zakrzepów krwi), stosowane w ciągu pierwszych 6 godzin od rozpoczęcia choroby, gdy podejrzewa się udar;
• terapia przeciwzakrzepowa - wprowadza się leki rozrzedzające krew i leki powodujące krzepnięcie krwi (enoksaparyna, fraxiparin, heparyna, deltaparyna itp.);
• leki normalizujące podwyższone ciśnienie krwi (inhibitory ACE, diuretyki, beta-blokery, sartany, blokery kanału wapniowego);
• leki przeciwpłytkowe nie pozwalają na sklejanie się płytek krwi i tworzenie skrzepów krwi (aspiryna, klopidogrel);
• leki o właściwościach neuroprotekcyjnych - zapewniają ochronę komórek nerwowych przed uszkodzeniem, zwiększają ich odporność na głód tlenu;
• leki antyarytmiczne w przypadku arytmii serca;
• statyny - leki obniżające stężenie cholesterolu we krwi (rozuwastatyna, atorwastatyna, symwastatyna i inne);
• leczenie objawowe, a także leki o działaniu wzmacniającym.

Interwencja chirurgiczna

Interwencja chirurgiczna może być przeprowadzona w przypadku zmian miażdżycowych naczyń zewnątrzczaszkowych, na przykład tętnic szyjnych. Istnieją 3 rodzaje operacji:

1. Endarterektomia tętnicy szyjnej polega na usunięciu blaszki miażdżycowej z naczynia i części jego ściany wewnątrz.
2. Stentowanie zwężonych tętnic.
3. Protetyka - zmieniony obszar tętnicy zostaje zastąpiony autograftem.

Konsekwencje TIA

Po przeniesieniu TIA, osoba musi poważnie myśleć o stanie swojego zdrowia. Niektóre osoby, które przeszły TIA po 3-5 latach, rozwijają udar niedokrwienny.

I wciąż dość często powtarzane TIA są odnotowywane. I każdy kolejny przemijający atak może być ostatnim, po którym następuje udar. Sugeruje to również, że układ naczyniowy pacjenta nie działa.

Większość osób, które doświadczyły TIA 1 lub wiele razy, po pewnym czasie odkryło, że mają pogarszoną pamięć i inteligencję, a także nasilenie zdolności umysłowych również uległo osłabieniu.

Jeśli choroba jest leczona, to w wielu przypadkach można się jej całkowicie pozbyć. Pacjent może nie odczuwać takich komplikacji na sobie, ale tylko wtedy, gdy będzie bardziej uważny na swoje zdrowie po otrzymaniu TIA.