Przejściowy atak niedokrwienny: przyczyny, leczenie i zapobieganie

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest przejściowym epizodem zaburzeń czynności ośrodkowego układu nerwowego spowodowanych zaburzeniami dopływu krwi (niedokrwienie) w pewnych ograniczonych obszarach mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez objawów ostrego zawału mięśnia sercowego. Według epidemiologów choroba ta występuje u 50 na 100 000 Europejczyków. Większość z nich cierpi na starość i starość, a mężczyźni w wieku 65-69 lat są zdominowani przez mężczyzn i kobiety w wieku 75-79 lat. Częstość występowania TIA u osób młodszych, w wieku 45-64 lat, wynosi 0,4% w całej populacji.

Pod wieloma względami, właściwa profilaktyka tego stanu odgrywa ważną rolę, ponieważ łatwiej jest zapobiec przejściowemu atakowi niedokrwiennemu, identyfikując przyczyny i objawy choroby w czasie, niż poświęcić wiele czasu i siły na jego leczenie.

TIA i ryzyko udaru niedokrwiennego

TIA zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego. Tak więc, w ciągu pierwszych 48 godzin po wystąpieniu objawów TIA, udar rozwija się u 10% pacjentów, w ciągu następnych 3 miesięcy - o 10% więcej, w ciągu 12 miesięcy - u 20% pacjentów, aw ciągu kolejnych 5 lat - o kolejne 10-12 lat. % z nich wpada na oddział neurologiczny z rozpoznaniem udaru niedokrwiennego. Na podstawie tych danych można wyciągnąć wniosek, że przejściowy atak niedokrwienny jest stanem nagłym wymagającym natychmiastowej pomocy medycznej. Im wcześniej ta pomoc zostanie udzielona, ​​tym większe szanse pacjenta na powrót do zdrowia i satysfakcjonującą jakość życia.

Przyczyny i mechanizmy przejściowego ataku niedokrwiennego

TIA nie jest niezależną chorobą. Zmiany patologiczne naczyń krwionośnych i układu krzepnięcia krwi, dysfunkcja serca oraz innych narządów i układów przyczyniają się do ich wystąpienia. Co do zasady przejściowy atak niedokrwienny rozwija się na tle następujących chorób:

• miażdżyca naczyń mózgowych;
• nadciśnienie tętnicze;
• choroba niedokrwienna serca (w szczególności zawał mięśnia sercowego);
• migotanie przedsionków;
• rozszerzona kardiomiopatia;
• sztuczne zastawki serca;
• cukrzyca;
• układowe choroby naczyniowe (choroba tętnic w kolagenozach, ziarniniakowe zapalenie tętnic i inne zapalenie naczyń);
• zespół antyfosfolipidowy;
• koarktacja aorty;
• patologiczne krępowanie naczyń mózgowych;
• hipoplazja lub aplazja (niedorozwój) naczyń mózgowych;
• osteochondroza odcinka szyjnego kręgosłupa.

Czynniki ryzyka obejmują także siedzący tryb życia i złe nawyki: palenie papierosów, nadużywanie alkoholu.

Ryzyko rozwoju TIA jest wyższe, tym więcej czynników ryzyka występuje jednocześnie u danej osoby.

Mechanizmem rozwoju TIA jest odwracalne zmniejszenie dopływu krwi do określonej strefy ośrodkowego układu nerwowego lub siatkówki. Oznacza to, że skrzep krwi lub zator powstaje w określonej części naczynia, co zapobiega przepływowi krwi do bardziej odległych części mózgu: doświadczają ostrego braku tlenu, co przejawia się w naruszeniu ich funkcji. Należy zauważyć, że w przypadku TIA dopływ krwi do dotkniętego obszaru jest zaburzony, chociaż w dużym stopniu, ale nie całkowicie - to znaczy, że pewna ilość krwi osiąga swój "cel". Jeśli przepływ krwi ustanie całkowicie, powstaje zawał mózgu lub udar niedokrwienny.

W patogenezie rozwoju przemijającego ataku niedokrwiennego odgrywa rolę nie tylko skrzeplina, zatykanie naczynia. Ryzyko zablokowania wzrasta wraz ze skurczem naczyń i zwiększoną lepkością krwi. Dodatkowo ryzyko rozwoju TIA jest wyższe w warunkach zmniejszania pojemności minutowej serca: gdy serce nie działa z pełną wydajnością, a krew, która jest przez niego wypychana, nie może dotrzeć do najdalszych części mózgu.
TIA różni się od zawału mięśnia sercowego odwracalnością procesów: po pewnym czasie - 1-3-5 godzin dziennie - przywraca się przepływ krwi w obszarze niedokrwienia, a objawy choroby cofają się.

Klasyfikacja TIA

Przejściowe ataki niedokrwienne są klasyfikowane zgodnie z obszarem, w którym skrzeplina jest zlokalizowana. Zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób, weryfikacja TIA może być jedną z następujących opcji:

• zespół kręgosłupa;
• zespół hemisferyczny lub zespół tętnicy szyjnej;
• obustronne wielokrotne objawy tętnic mózgowych (mózgowych);
• przejściowa ślepota;
• przejściowa globalna amnezja;
• nieokreślona tia.

Objawy kliniczne przemijających ataków niedokrwiennych

Choroba charakteryzuje się nagłym pojawieniem się i szybkim odwróceniem objawów neurologicznych.

Objawy TIA jest bardzo zmienna i zależy od obszaru lokalizacji skrzepliny (patrz klasyfikacja powyżej).

W zespole pacjentów z tętnicą kręgosłupa pacjenci skarżą się na:

• ciężkie zawroty głowy;
• intensywny szum w uszach;
• nudności, wymioty, czkawka;
• zwiększone pocenie;
• brak koordynacji ruchów;
• silne bóle głowy głównie w okolicy potylicznej;
• zaburzenia narządu wzroku - błyski światła (fotopsja), utrata obszarów pola widzenia, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie;
• wahania ciśnienia krwi;
• przejściowa amnezja (upośledzenie pamięci);
• rzadko, mowę i połykanie.

Pacjenci blada skóra wilgoci. W badaniu, zwraca się uwagę na spontaniczne oczopląs poziomy (mimowolne oscylacyjny ruch gałek ocznych w kierunku poziomym), a utrata koordynacji ruchów: niestałość w Romberga, ujemny wynik testu palec-nos (pacjent z zamkniętymi oczami nie może dotykać końcówki palca wskazującego do czubka nosa - tęskni ).

W zespole półkulistym lub szyjnym skargi pacjenta są następujące:

• nagły gwałtowny spadek lub całkowity brak widzenia jednego oka (po stronie zmiany) trwający kilka minut;
• silne osłabienie, drętwienie, zmniejszona wrażliwość kończyn po stronie przeciwnej do dotkniętego narządu widzenia;
• osłabienie dobrowolnych ruchów mięśni dolnej części twarzy, osłabienie i drętwienie dłoni po przeciwnej stronie;
• krótkotrwałe niewyrażone zaburzenie mowy;
• krótkotrwałe drgawki w kończynach przeciwnych do strony zmiany.

Wraz z lokalizacją procesu patologicznego w obszarze tętnic mózgowych choroba objawia się następująco:

• przemijające zaburzenia mowy;
• uszkodzenie czuciowe i ruchowe po stronie przeciwnej do zmiany;
• nawroty skurczów;
• utrata widzenia po stronie chorego naczynia w połączeniu z zaburzeniami ruchu w kończynach po przeciwnej stronie.

W przypadku patologii odcinka szyjnego kręgosłupa i wynikającego ucisku (ucisku) tętnic kręgowych mogą wystąpić napady nagłego, silnego osłabienia mięśni. Pacjent niespodziewanie upada, jest unieruchomiony, ale jego świadomość nie jest zakłócana, drgawki i mimowolne oddawanie moczu także nie są odnotowywane. Po kilku minutach stan pacjenta wraca do normy i przywraca napięcie mięśniowe.

Rozpoznanie przejściowych ataków niedokrwiennych

Przy istniejących objawach podobnych do TIA, pacjent powinien zostać hospitalizowany jak najszybciej w oddziale neurologicznym. Tam, w trybie nagłym, poddany zostanie spirali obliczeniowej lub rezonansowi magnetycznemu, aby określić charakter zmian w mózgu, które spowodowały objawy neurologiczne i przeprowadzić diagnostykę różnicową TIA z innymi schorzeniami.

Ponadto pacjentowi zaleca się przeprowadzenie jednej lub więcej z następujących metod badawczych:

• USG naczyń szyi i głowy;
• angiografia rezonansu magnetycznego;
• CT angiografia;
• rheoencephalography.

Metody te pozwalają określić dokładną lokalizację naruszenia drożności statku.
Elektroencefalografia (EEG), elektrokardiografia (EKG) w 12 odprowadzeniach i badanie echokardiograficzne (EchoCG) powinny być również wykonywane, jeśli jest to wskazane, codziennego (holterowskiego) monitorowania EKG.
Od laboratoryjnych metod badawczych do pacjenta z TIA należy:

• kliniczny test krwi;
• badanie układu krzepnięcia lub koagulogramu;
• specjalistyczne badania biochemiczne (antytrombina III, białko C i S, fibrynogen, D-dimer, antykoagulant toczniowy, czynniki V, VII, Willebrand, przeciwciała antykardiolipinowe, itp.) są wskazane zgodnie ze wskazaniami.

Ponadto pacjentowi przedstawiono konsultacje ze sprzymierzonymi specjalistami: terapeutą, kardiologiem, okulistą (okulistą).

Diagnostyka różnicowa przejściowych ataków niedokrwiennych

Główne choroby i stany, z których należy różnicować TIA, to:

• aura migreny;
• napady padaczkowe;
• choroby ucha wewnętrznego (ostre zapalenie błony maziowej, łagodny nawrót zawrotów głowy);
• zaburzenia metaboliczne (hipo i hiperglikemia, hiponatremia, hiperkalcemia);
• omdlenie;
• ataki paniki;
• stwardnienie rozsiane;
• kryzysy miasteniczne;
• Ogniste zapalenie tętnic w komórce Hortona.

Zasady leczenia przemijających ataków niedokrwiennych

Leczenie TIA należy rozpocząć jak najszybciej po wystąpieniu pierwszych objawów. Pacjent jest hospitalizowany w nagłych wypadkach w neurologicznym oddziale naczyniowym i intensywnej terapii. Można go przypisać do:

• terapia infuzyjna - dożylna reopoliglukin, pentoksyfilina;
• antyagregacja - kwas acetylosalicylowy w dawce 325 mg na dzień - pierwsze 2 dni, następnie 100 mg na dobę sam lub w połączeniu z dipirydamolem lub klopidogrelem;
• antykoagulanty - Clexane, Fraxiparin pod kontrolą krwi INR;
• neuroprotektory - katar (cytykolina), aktovegin, siarczan magnezu - dożylnie;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - dożylnie;
• przeciwutleniacze - fitoflawina, mexidol - dożylnie;
• leki obniżające stężenie lipidów - statyny - atorwastatyna (atoris), symwastatyna (vabadin, vazilip);
• leki przeciwnadciśnieniowe - lizynopryl (lopryl) i jego połączenie z hydrochlorotiazydem (lopril-H), amlodypiną (azomex);
• insulinoterapia w przypadku hiperglikemii.

Nie można radykalnie zmniejszyć ciśnienia krwi - konieczne jest utrzymanie go na lekko podwyższonym poziomie - w granicach 160-180 / 90-100 mm Hg.

Jeśli istnieją wskazania po pełnym badaniu i konsultacji z chirurgiem naczyniowym, pacjent poddawany jest zabiegowi chirurgicznemu na naczyniach: endarterektomia tętnicy szyjnej, angioplastyka tętnic szyjnych ze stentowaniem lub bez.

Zapobieganie przemijającym atakom niedokrwiennym

Pomiary prewencji pierwotnej i wtórnej w tym przypadku są do siebie podobne. To jest:

• odpowiednia terapia nadciśnienia tętniczego: utrzymanie ciśnienia w granicach 120/80 mm Hg poprzez zażywanie leków przeciwnadciśnieniowych w połączeniu z modyfikacją stylu życia;
• utrzymywanie poziomu cholesterolu we krwi w normalnym zakresie - poprzez racjonalizację żywienia, aktywny tryb życia i przyjmowanie leków obniżających poziom lipidów (statyny);
• odmowa złych nawyków (ostre ograniczenia i lepsze, całkowite zaprzestanie palenia, umiarkowane spożycie napojów alkoholowych: suche czerwone wino na dawkę w wysokości 12-24 gramów czystego alkoholu dziennie);
• przyjmowanie leków, które zapobiegają powstawaniu zakrzepów krwi - aspiryna w dawce 75-100 mg na dobę;
• leczenie stanów patologicznych - czynniki ryzyka TIA.

Prognoza dla TIA

Po szybkiej reakcji na pojawiające się symptomy pacjenta, awaryjne hospitalizacji i jej odpowiedniego leczenia objawów awaryjnego TIA regres powraca pacjentowi na swoim zwykłym rytmie życia. W niektórych przypadkach, TIA przekształca się zawału mózgu lub udar niedokrwienny, co znacznie pogarsza rokowanie, co prowadzi do kalectwa, a nawet śmierci pacjentów. Promuj transformacji TIA udaru w starszym wieku pacjenta, obecność w jego złych nawyków i poważnych patologii somatycznych - czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, miażdżyca wyrażona mózgu, jak również czas trwania objawów neurologicznych TIA w ciągu 60 minut.

Z którym lekarzem się skontaktować

Kiedy pojawią się powyższe objawy, należy zadzwonić po Pogotowie ratunkowe, krótko opisując skargi pacjenta. Przy nieznacznie wyraźnych i szybko mijających objawach można skontaktować się z neurologiem, ale należy to zrobić jak najszybciej. W szpitalu pacjent jest dodatkowo badany przez kardiologa, okulistę i konsultowany chirurga naczyniowego. Po przeniesieniu epizodu warto odwiedzić endokrynologa, aby wykluczyć cukrzycę, a także dietetyka, który zaleci odpowiednie odżywianie.

Niebezpieczeństwa związane z przemijającym atakiem niedokrwiennym i środkami zapobiegawczymi

Niektórzy pacjenci, którzy zgłosili się do instytucji medycznych z podejrzeniem udaru mózgu, są diagnozowani z przejściowym atakiem niedokrwiennym (TIA). Termin ten brzmi niezrozumiale dla wielu i wydaje się mniej niebezpieczny niż wiele znanych udarów, ale jest to błąd. Zastanów się nad skutkami przejściowych ataków niedokrwiennych mózgu i tego, jak ten stan jest niebezpieczny.

Ogólne informacje o TIA

Przejściowy atak jest uważany za krótkotrwałe zakłócenie dopływu krwi do pewnych obszarów tkanki mózgowej, co prowadzi do niedotlenienia i śmierci komórki.

Rozważ główną różnicę między przejściowym atakiem niedokrwiennym a udarem:

• Mechanizm rozwoju. W przypadku zmian udarowych krew jest całkowicie zatrzymywana w tkance mózgowej, a podczas przejściowego niedokrwienia utrzymuje się niewielki przepływ krwi do mózgu.
• Czas trwania Objawy TIA po kilku godzinach (maksymalnie - 24 godziny) stopniowo ustępują, a jeśli wystąpił udar, oznaki zepsucia pozostają takie same lub postępują.
• Możliwość spontanicznej poprawy samopoczucia. Atak niedokrwienny stopniowo zatrzymuje się, a zdrowe struktury zaczynają pełnić funkcję martwych komórek mózgu i jest to jedna z głównych różnic w stosunku do udaru mózgu, w którym, bez pomocy medycznej, centra martwicy wzrastają, a stan pacjenta stopniowo się zwiększa.

Może się wydawać, że przemijający niedokrwienny atak mózgu jest mniej niebezpieczny niż uszkodzenie tkanki mózgowej, ale jest to błędne przekonanie. Pomimo odwracalności procesu, częste głodzenie tlenu w komórkach mózgowych powoduje nieodwracalną szkodę.

Przyczyny niedokrwienia krótkoterminowego

Z opisu mechanizmu jasno wynika, że ​​przemijające ataki pochodzenia niedokrwiennego wywołują częściowe nakładanie się naczynia i przejściowy spadek przepływu krwi w mózgu.

Czynnikami wywołującymi rozwój choroby są:

• blaszki miażdżycowe;
• nadciśnienie;
• patologie serca (choroba niedokrwienna serca, migotanie przedsionków, CHF, kardiomiopatia);
• choroby ogólnoustrojowe wpływające na ścianę naczynia (zapalenie naczyń, ziarniniakowe zapalenie stawów, SLE);
• cukrzyca;
• osteochondroza szyjna, której towarzyszą zmiany w procesach kostnych4
• przewlekłe zatrucie (nadużywanie alkoholu i nikotyny);
• otyłość;
• podeszły wiek (50 lat i więcej).

U dzieci patologię często wywołują wrodzone cechy naczyń mózgowych (niedorozwój lub obecność patologicznych krzywizn).

Obecność jednej z powyższych przyczyn przemijającego ataku niedokrwiennego nie wystarcza, ponieważ pojawienie się choroby wymaga wpływu 2 lub więcej czynników. Im bardziej prowokacyjne są przyczyny choroby, tym większe ryzyko ataku niedokrwiennego.

Objawy zależą od lokalizacji

W przejściowym napadzie niedokrwiennym objawy mogą się nieznacznie różnić w zależności od miejsca rozwoju tymczasowo rozwiniętego niedokrwienia. W neurologii objawy choroby są warunkowo podzielone na 2 grupy:

Ogólne

Obejmują one objawy mózgowe:

• migrenowy ból głowy;
• zaburzenie koordynacji;
• zawroty głowy;
• trudność orientacji;
• nudności i niewygodne wymioty.

Pomimo tego, że podobne objawy występują w innych chorobach, wymienione powyżej objawy sugerują, że wystąpił niedokrwienny atak mózgu i konieczne jest badanie lekarskie.

Lokalny

Stan neurologiczny oceniany jest w placówce medycznej przez specjalistów. Ze względu na charakter odchyleń od pacjenta, lekarz, nawet przed przeprowadzeniem badania fizykalnego, może zasugerować przybliżoną lokalizację ogniska patologicznego. Lokalizacja lokalizacji niedokrwienia:

• Kręgosłup. Ta postać patologicznego procesu występuje u 70% pacjentów. Przejściowy atak niedokrwienny w basenie kręgosłupa rozwija się spontanicznie i często jest wywoływany przez gwałtowny obrót głowy w bok. Kiedy w VBB znajduje się zmiana, pojawiają się ogólne objawy kliniczne, którym towarzyszy upośledzenie widzenia (zamazane), zaburzenia mowy, zaburzenia motoryczne i sensoryczne.
• Półkulisty (zespół tętnicy szyjnej). Pacjent odczuje bóle podobne do migren, zawroty głowy, trudności w koordynacji i omdlenia. Czynnikiem prowokującym prawie zawsze będą zmiany w kręgach w regionie szyjnym.
• SMA (rdzeniowy zanik mięśni). Po porażeniu tętnic szyjnych mózgu u ludzi obserwuje się jednostronny spadek aktywności ruchowej i nadwrażliwości jednej lub obu kończyn, prawdopodobnie upośledzenie wzroku w jednym oku. Charakterystyczną cechą tej formy patologii jest to, że podczas niedokrwienia w prawej puli szyjnej, prawe oko cierpi, a niedowład występuje po lewej stronie. Jeśli centrum znajduje się w lewej puli, SMA rozwija się po prawej stronie.

W niektórych przypadkach, z łagodnym lub umiarkowanym atakiem niedokrwiennym mózgu, objawy nie mają charakterystycznego nasilenia. Następnie, przed określeniem lokalizacji patologii za pomocą specjalnego sprzętu, mówią, że wystąpiła nieokreślona TIA.

Metody diagnostyczne

Ostrą fazę patologii rozpoznaje się na podstawie objawów pacjenta (stan lokalny) oraz badania klinicznego i laboratoryjnego. Jest to konieczne, aby wykluczyć choroby, które mają podobne objawy:

• guzy mózgu;
• zmiany oponowe (infekcje lub toksyczne uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych);
• migrena.

Do diagnostyki różnicowej:

Tego typu badania sprzętu pomagają zidentyfikować ogniska niedokrwienia i martwicy obszarów tkanki mózgowej.

Dodatkowo, aby wyjaśnić etiologię choroby, pacjentowi przepisano:

• badanie krwi obwodowej;
• biochemia;
• badanie krzepliwości krwi;
• próbki lipidów (zawartość cholesterolu i trójglicerydów);
• test moczu (podaje dodatkowe informacje o procesach metabolicznych).

Oprócz badań laboratoryjnych, osoba przeprowadzająca:

• Doplerografia. Określ prędkość przepływu krwi i rodzaj wypełnienia naczyń krwionośnych. Umożliwia identyfikację obszarów mózgu o ograniczonym dopływie krwi.
• EKG Pozwala wykryć chorobę serca.
• Angiografia. Wprowadzenie środka kontrastowego i serii promieni rentgenowskich pozwala nam określić charakter rozkładu przepływu krwi w naczyniach mózgu.
• Badanie dna oka. Ten test jest konieczny, nawet jeśli nie ma oznak wad wzroku. Jeżeli wpływa na pulę tętnicy szyjnej, zawsze wpływa na dopływ krwi do dna zmiany.

Po rozpoczęciu naruszeń oznaki przejściowego ataku niedokrwiennego są łatwe do zidentyfikowania, jeśli natychmiast wezwiesz karetkę lub zabierzesz osobę do placówki medycznej.

Charakterystyczną cechą przemijającego ataku jest to, że wynikające z tego naruszenia i mijające dzień po ataku, pacjent prawie nie odczuwa dyskomfortu i może prowadzić w pełni rozwinięty tryb życia, ale krótkoterminowe niedokrwienie nie przechodzi całkowicie.

Jeśli tacy pacjenci szukają pomocy medycznej i zgłaszają, że wczoraj mieli oznaki upośledzenia wzroku, nadwrażliwości lub aktywności ruchowej, wówczas badanie przeprowadza się tą samą metodą. Wynika to z faktu, że tkanka mózgowa jest wrażliwa na niedotlenienie, a nawet przy krótkotrwałym niedoborze tlenu dochodzi do śmierci struktur komórkowych. Ogniska martwicy można zidentyfikować za pomocą badań sprzętowych.

W przejściowym ataku niedokrwiennym diagnoza pomaga nie tylko zidentyfikować dotknięte ogniska martwicze, ale także przewidzieć możliwy przebieg choroby.

Pierwsza pomoc i leczenie

W domu nie można zapewnić pacjentowi pełnej opieki - potrzebujemy wykwalifikowanych działań ze strony personelu medycznego.

Pierwsza pomoc dla pacjenta przed przybyciem lekarzy będzie składała się z 2 punktów:

• Wezwać pogotowie ratunkowe lub dostawę osoby do placówki medycznej.
• Zapewnienie maksymalnego spokoju. Ofiara przejściowego ataku jest zdezorientowana i przerażona, więc musisz spróbować uspokoić pacjenta i położyć go, zawsze z podniesioną głową i ramionami.

Samoleczenie nie jest zalecane. Dopuszcza się tylko pod zwiększonym ciśnieniem podawanie tabletki szybko działającego leku przeciwnadciśnieniowego (Physiotens, Captopril).

Kiedy mogę wstać po przejściowym ataku niedokrwiennym, jeśli ofiara nie mogła zostać zabrana do lekarza podczas ataku? Nie ma tu ścisłych ograniczeń, ale lekarze zalecają ograniczenie aktywności fizycznej na jeden dzień po ataku (pacjent powinien leżeć więcej i nie wykonywać nagłych ruchów podczas zmiany pozycji).

W przejściowym napadzie niedokrwiennym standard opieki jest następujący:

• Przywrócenie pełnego przepływu krwi w naczyniach mózgowych (Vinpocetine, Cavinton).
• Zmniejszenie liczby uszkodzonych komórek mózgowych (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Zmniejszenie stanu upojenia spowodowanego brakiem krążenia krwi (napary Reopoliglyukin).

Ponadto udziela się pomocy w nagłych wypadkach, biorąc pod uwagę pojawiające się objawy:

• Objawy zakrzepicy lub zakrzepów krwi. Zastosuj Cardiomagnyl, Aspiryna lub puzon ACC.
• Rozwój skurczu naczyniowego. Użyj kwasu nikotynowego, papaweryny lub nikowiryny.

Przy podwyższonym poziomie cholesterolu przepisywane są statyny, aby zapobiec tworzeniu blaszek miażdżycowych.

Pacjentów w ostrej fazie należy hospitalizować w szpitalu, gdzie zostanie przeprowadzone niezbędne leczenie podczas przejściowego ataku niedokrwiennego.

Jeśli ktoś zwrócił się do instytucji medycznej po pewnym czasie od ataku, wówczas terapia jest dozwolona w warunkach ambulatoryjnych.

Większość pacjentów jest zainteresowanych czasem trwania leczenia, ale tylko lekarz prowadzący będzie w stanie odpowiedzieć na to pytanie, ale ważne jest, aby dostroić się do długiego cyklu terapii i ściśle przestrzegać wytycznych klinicznych.

Pomimo faktu, że specyficzna rehabilitacja w tym stanie nie jest potrzebna, należy pamiętać, że podczas ataku niewielka liczba neuronów zmarła, a mózg staje się podatny na poważne komplikacje.

Środki zapobiegawcze

W przypadku przejściowego ataku niedokrwiennego profilaktyka jest taka sama jak w przypadku innych schorzeń związanych z zaburzeniami naczyniowymi:

• Eliminacja czynników ryzyka. Zmniejszenie liczby krwinek (cholesterol, krzepnięcie).
• Zwiększyć aktywność fizyczną. Umiarkowane ćwiczenia normalizują krążenie krwi w całym ciele, poprawiają odporność i zmniejszają ryzyko rozwoju TIA. Ale podczas uprawiania sportu konieczne jest obserwowanie umiaru. Jeśli dana osoba już rozwinęła przejściowe niedokrwienie lub jest zagrożona rozwojem patologii, powinieneś preferować ćwiczenia pływackie, jogi, spacery lub terapeutyczne.
• Dieta W przypadku wysokiego krzepnięcia krwi, hipercholesterolemii lub cukrzycy, dietetycy wybierają specjalny program żywieniowy. Ogólne zalecenia dotyczące kompilacji menu obejmują: ograniczenie "szkodliwych smakołyków" (mięso wędzone, tłuste potrawy, marynaty, konserwy i przetwory), a także dodanie do diety warzyw, owoców i zbóż.
• Terminowe leczenie zaostrzeń przewlekłych patologii. Powyżej była lista chorób wywołujących ataki niedokrwienne. Jeśli nie rozpoczniesz ich i natychmiast wyleczysz powikłania, które wystąpiły, ale prawdopodobieństwo pojawienia się patologii jest znacznie zmniejszone.

Wiedząc, czym jest TIA, nie zaniedbuj porady prewencyjnej. Nieskomplikowane zalecenia medyczne pomogą uniknąć poważnych konsekwencji.

Rokowanie ataków niedokrwiennych

Po pojedynczym przemijającym ataku niedokrwiennym efekty są niewidoczne i klinika znika po dniu, ale dalsze rokowanie nie zawsze jest korzystne - tendencja do ponownego rozwoju TIA wzrasta, a wraz z wpływem dodatkowych niekorzystnych czynników mogą pojawić się następujące komplikacje:

• Przejściowy udar niedokrwienny. Upośledzony przepływ krwi nie jest przywracany po godzinie i występuje nieodwracalna śmierć struktur komórkowych.
• Udar krwotoczny. Kiedy ściana jest słaba, częściowo zablokowane naczynie nie wytrzymuje zwiększonego ciśnienia krwi poniżej miejsca przepływu krwi i następuje jego pęknięcie. Przeciekająca krew infiltruje struktury mózgu, utrudniając pracę komórek.
• Niewyraźne widzenie Jeśli zmiana jest zlokalizowana w układzie kręgowo-nosowym, pola widzenia mogą zostać zakłócone lub znacznie zmniejszone. Kiedy zaburzenie znajduje się w basenie prawej tętnicy, MCA będzie lewostronny, ale istnieje duże prawdopodobieństwo, że funkcja wzrokowa będzie cierpieć z prawej strony i na odwrót (wizja w jednym oku pozostanie).

Rokowania pogarszają złe nawyki pacjenta, obecność chorób współistniejących i czynników ryzyka, a także starszy wiek.

Z kim się skontaktować

Po wykryciu pierwszych oznak przejściowego ataku niedokrwiennego należy wezwać pogotowie ratunkowe. Przybywający zespół medyczny zapewni pacjentowi niezbędną pomoc i dostarczy osobę do odpowiedniego specjalisty.

Jeśli transport jest przeprowadzany niezależnie, pacjentowi należy udać się do neurologa.

Po przestudiowaniu niezbędnych informacji na temat diagnozy TIA - co to jest i dlaczego jest niebezpieczne, staje się jasne, że ten warunek nie może być zignorowany. Pomimo tego, że wynikające z tego naruszenia są odwracalne i nie mają wpływu na styl życia danej osoby, powodują śmierć części struktur mózgu, aw niekorzystnych warunkach stają się przyczyną niepełnosprawności.

Terapeuta Pierwsza kategoria. Doświadczenie - 10 lat.

Przejściowy atak niedokrwienny mózgu (TIA): objawy i leczenie

Przejściowy atak niedokrwienny jest uważany za najbardziej wiarygodny objaw zagrożenia udarem niedokrwiennym, a także należy do głównego czynnika ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego, który rozpoznaje się w ciągu pierwszych 10 lat po ostrym epizodzie naczyniowym u jednej trzeciej pacjentów. Tylko specjalista jest w stanie dokonać dokładnej diagnozy. Terapia zachowawcza i interwencja chirurgiczna są stosowane w leczeniu TIA.

Przejściowy zespół niedokrwiennego ataku (TIA) jest postacią ostrego niedokrwienia mózgu, w którym ogniskowe objawy neurologiczne trwają od kilku minut do 24 godzin. W diagnostycznej podstawie choroby najważniejszy jest czynnik czasu, ale nie wszystkie przejściowe objawy neurologiczne są związane z przemijającymi atakami. Napady podobne do TIA mogą być spowodowane różnymi patologiami: zaburzeniami rytmu serca, epilepsją, krwotokami śródmózgowymi i dooponowymi, guza mózgu, rodzinną ataksją napadową, stwardnieniem rozsianym, chorobą Miniery, itp.

TIA jest ostrym przemijającym naruszeniem krążenia mózgowego o charakterze niedokrwiennym, często prekursorem udaru niedokrwiennego. Powszechne wśród populacji. Przenoszone przemijające ataki zwiększają ryzyko udaru, zawału mięśnia sercowego i śmierci z powodu chorób neurologicznych i sercowo-naczyniowych.

Przejściowy atak niedokrwienny jest krótkim epizodem dysfunkcji mózgu w ogniskowej niedokrwieniu mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez dalszego rozwoju udaru.

Przejściowy atak jest najbardziej typowy dla pacjentów ze zmianami miażdżycowymi głównych naczyń głowy w puli szyjnej (rozwidlenie wspólnej tętnicy szyjnej, tętnicy szyjnej wewnętrznej) i tętnic kręgowych (w połączeniu z skurczem naczyń i kompresją w wyniku osteochondrozy).

Choroby niedokrwienne można podzielić w zależności od etiologii i patogenezy: miażdżycowo tętnic, układu sercowo-naczyniowego, hemodynamicznego, lakunarnego, odcinkowego.

Według stopnia ważności:

• Światło - nie dłużej niż 10 minut.
• Średnia - trwająca ponad 10 minut, ale nie więcej niż jeden dzień w przypadku braku kliniki zaburzeń organicznych po wznowieniu prawidłowego funkcjonowania mózgu.
• Ciężki - do 24 godzin z zachowaniem łagodnych objawów typu organicznego po przywróceniu funkcji.

Objawy przemijających ataków często rozwijają się spontanicznie i osiągają maksymalną ostrość w ciągu pierwszych kilku minut, trwając około 10-20 minut, rzadziej - kilka godzin. Symptomatologia jest zróżnicowana i zależy od lokalizacji niedokrwienia mózgu w danym układzie tętniczym, klinicznie zbieżnym z zespołami nerwowo-naczyniowymi odpowiednimi do udaru niedokrwiennego. Spośród najczęstszych objawów klinicznych TIA należy zwrócić uwagę na łagodne ogólne i specyficzne zaburzenia neurologiczne: zawroty głowy i ataksję, krótkotrwałą utratę przytomności, hemi- lub monoparezę, hemianestezję, krótką utratę wzroku w jednym oku, krótkotrwałe zaburzenia mowy, chociaż wyraźne zaburzenia są możliwe (całkowita afazja hemiplegia). Występują krótkotrwałe zaburzenia wyższych funkcji umysłowych w postaci zaburzeń pamięci, praxis, gnozy i zachowania.

Najczęściej występująca TIA w basenie podstawowym kręgosłupa i stanowi około 70% wszystkich przejściowych ataków.

1. 1. Zawroty głowy z towarzyszącymi objawami wegetatywnymi, ból głowy w okolicy potylicy, podwójne widzenie, oczopląs, nudności i wymioty. Przejściowe niedokrwienie powinno obejmować układowe zawroty głowy w połączeniu z innymi zespołami łodygowymi lub z eliminacją zaburzeń przedsionkowych o innej etiologii.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Odmiany zespołu Wallenberga-Zacharczenki i inne naprzemienne zespoły.
4. 4. Rzucanie ataków i zespół syncopal kręgowy Unterharnshaydta.
5. 5. Przypadki dezorientacji i utraty pamięci krótkotrwałej (globalny przemijający zespół amnestyczny).

Zespoły i objawy TIA tętnicy szyjnej:

1. 1. Niedotlenienie jednostronne, jednej kończyny, palców rąk i stóp.
2. 2. Przejściowe jedno- i niedowład połowiczy.
3. 3. Zaburzenia mowy (częściowa afazja motoryczna).
4. 4. Optyczny zespół piramidowy.

W większości przypadków TIA jest spowodowana zmianą miażdżycową wielkich naczyń głowy na tle rozwoju w nich blaszek miażdżycowych i zwężenia jelit, zlokalizowanych głównie w tętnicach szyjnych i rzadziej w kręgosłupie naczyń krwionośnych. W związku z tym natychmiastowe przeprowadzenie badania ultrasonograficznego naczyń krwionośnych jest obowiązkowe dla pacjentów z przemijającymi atakami. Dwustronne skanowanie naczyniowe służy do diagnozowania blaszek i zwężeń w tętnicach głównych, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska (TCD) z mikrozatorową detekcją umożliwia badanie naczyń wewnątrzczaszkowych i wykrywanie krążenia zatorów w nich.

Jeśli podejrzewa się TIA, obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu jest uważane za dominującą metodę neuroobrazowania. Tomografia komputerowa (CT) jest mniej informacyjna dla tej diagnozy.

Oprócz zapisów EKG, lista pilnych środków diagnostycznych obejmuje ogólne laboratoryjne metody badań, w przypadkach niejasnej genezy TIA, możliwe jest użycie specjalnych testów laboratoryjnych (określenie przeciwciał antykardiolipinowych, czynników krzepnięcia krwi, poziomu antykoagulantów toczniowych, zawartości homocysteiny itp.), Jak również testów genetycznych z podejrzeniem zespołów dziedzicznych.

Wraz z rozwojem objawów neurologicznych mózgu i ognisk, najpierw trzeba wezwać karetkę. Zanim brygada dotrze do domu, należy położyć pacjenta na łóżku po swojej stronie lub na plecach, z końcem głowy podniesionym o 30 stopni i zapewniającym odpoczynek. Awaryjna opieka medyczna polega na podawaniu 5-10 tabletek glicyny podjęzykowo, Semax 4 krople w każdej połowie nosa, dożylny wlew 25% roztworu siarczanu magnezu (10 ml), roztwór Mexidolu lub Actovegin i możliwe trombolizy.

Jeśli wystąpią objawy przemijającego ataku niedokrwiennego, zaleca się hospitalizację w szpitalu w celu ustalenia przyczyn choroby, wczesnego rozpoczęcia leczenia i zapobiegania udarowi niedokrwiennemu oraz innym chorobom neurologicznym i sercowo-naczyniowym.

TIA jest postacią ostrego niedokrwienia mózgu, dlatego zasady leczenia takich pacjentów są takie same jak w przypadku udaru. Zarówno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych udowodniono, że pierwsze 48-72 godziny są najbardziej niebezpieczne po opracowaniu TIA. Jednak zjawiska stresu oksydacyjnego, zaburzeń metabolicznych, komórkowych, przestrzennych i molekularnych zaburzeń genetycznych utrzymują się przez 2 tygodnie. Dlatego, aby zapobiec możliwym konsekwencjom, terapia TIA nie powinna ograniczać się do pierwszych 2-3 dni.

W TIA stosuje się standardowe zasady podstawowego leczenia udaru: neuroprotekcję, która chroni tkanki przed uszkodzeniem niedokrwiennym w obszarze upośledzonego ukrwienia i otaczających go struktur, przywracania odpowiedniego przepływu krwi (perfuzji mózgu), w tym przy użyciu technik angiogirurgii, utrzymywania homeostazy i profilaktyki wtórnej udaru z wpływem na czynniki ryzyka, spowolnienie postępu degeneracyjnego uszkodzenia mózgu z powodu niedokrwienia i leczenia współistniejących i warunków tła. Zasady wtórnego zapobiegania udarowi po cierpieniu TIA obejmują leczenie przeciwzakrzepowe (przeciwpłytkowe lub przeciwzakrzepowe), przeciwnadciśnieniowe i obniżające stężenie lipidów. Właściwości neuroprotekcji mają leki, które zapewniają korektę równowagi metabolicznej, stabilizującej błony i mediatora oraz mają działanie antyoksydacyjne, zmniejszając skutki stresu oksydacyjnego - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Zastosowanie terapii przeciwzakrzepowej i przeciwnadciśnieniowej zapewnia nie tylko utrzymanie perfuzji mózgu, ale także wtórne zapobieganie powikłaniom neurologicznym i naczyniowym. Pacjentom zaleca się przestrzeganie stałej kontroli ciśnienia krwi. Nie należy zapominać, że u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic szyjnych, wyraźne obniżenie ciśnienia krwi jest przeciwwskazane. Korzystne są leki przeciwnadciśnieniowe na antagonistów receptora angiotensyny II (APA II) i inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE).

Po przejściowym ataku zalecono długotrwałą terapię przeciwzakrzepową. Biorąc pod uwagę leki oparte na dowodach jako leczenie przeciwpłytkowe, zaleca się stosowanie następujących leków, takich jak: klopidogrel, kwas acetylosalicylowy. W postaci zatorowej TIA zaleca się podawanie doustnych antykoagulantów (warfaryna) pod kontrolą INR na poziomie 2,0-3,0 lub doustne antykoagulanty nowej generacji: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statyny są zalecane u pacjentów poddawanych niedokrwiennemu atakowi niedokrwiennemu. W przypadku kardio-zatorowej recepty leków obniżających stężenie lipidów wykazano tylko w przypadku współistniejących chorób (przewlekła choroba niedokrwienna serca).

Leki najczęściej stosowane w leczeniu TIA:

Przemijający Niedokrwienny Atak Mózgu

Atak niedokrwiennego ataku jest epizodem związanym z dysfunkcją w OUN, z powodu patologii dopływu krwi w pewnych częściach mózgu, któremu nie towarzyszą objawy zawału. Według oceny ekspertów epidemiologów przejściowy atak niedokrwienny (TIA) obserwuje się u zaledwie 0,05% Europejczyków. Patologia występuje najczęściej u osób w wieku powyżej 65 lat, dotykająca głównie mężczyzn. W przypadku kobiet naruszenie staje się szczególnie niebezpieczne, gdy dochodzi do 75 lat. U osób w wieku poniżej 64 lat zaburzenie występuje tylko w 0,4% przypadków.

Przejściowy atak niedokrwienny

Przyczyny przejściowego ataku niedokrwiennego

Najpierw musisz się zastanowić, co to jest - TIA, ponieważ atak niedokrwienny nie jest niezależnym naruszeniem. Patologia jest wynikiem zmian w stanie naczyń krwionośnych, przepływu krwi, dysfunkcji mięśnia sercowego lub wielu innych narządów w układzie krwionośnym.

Rozwój TIA ma odwracalny efekt, odpowiednio, zmniejszenie przepływu krwi do mózgu przechodzi z czasem. Głównie powodem powstawania zakrzepu, który zatyka naczynie i blokuje normalny przepływ krwi, ale blokada jest niekompletna, część światła pozostaje. Niedotlenienie tkanki mózgowej prowadzi do naruszenia jej funkcji.

Konsekwencje niedokrwiennego ataku mózgu są groźne dla życia tylko w ciężkich postaciach patologicznych, w innych przypadkach choroba przechodzi na własną rękę, ale każdy atak jest zagrożeniem dla zdrowia. Z biegiem czasu może rozwinąć się zakrzep krwi i całkowicie zablokować przepływ krwi, co prowadzi do ataku serca lub udaru.

Stan naczyń odgrywa ważną rolę w genezie TIA, ponieważ ryzyko ataku wzrasta w przypadku spazmów naczyniowych lub pogorszenia przepływu krwi i trombofilii. Dodatkowym czynnikiem predysponującym jest zmniejszenie pojemności minutowej serca, z powodu niewystarczającej funkcji mięśnia sercowego, krew nie przepływa dobrze w niektórych częściach głowy.

TIA rozwija się szybko i ma ostry przebieg. Schorzenie charakteryzuje się krótkotrwałym zaburzeniem ogniskowym, czasami ma uszkodzenie mózgu. Stan można mylić z udarem, ale jego charakterystyczną różnicą jest krótkotrwały przebieg, zwykle po 1 godzinie ustąpienia objawów. Głównie czas trwania ataku niedokrwienia wynosi 5 minut - 24 godziny.

Różnica TIA od udaru

Często niedokrwienny atak mózgu jest konsekwencją:

• zaburzenia miażdżycowe w stanie naczyń;
• nadciśnienie;
• niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym zawał mięśnia sercowego;
• migotanie przedsionków;
• instalacja zastawki protetycznej w sercu;
• rozszerzona kardiomiopatia;
• cukrzyca;
• różne zaburzenia układu naczyniowego: początek kolagenozy, zapalenie naczyń, zapalenie tętnic;
• zespół antyfosfolipidowy;
• koarktacja aorty;
• wrodzona lub nabyta krętość w naczyniach głowy;
• niedorozwój genetyczny układu naczyniowego głowy;
• osteochondroza w regionie szyjnym.

Hipodynamia (osoba prowadzi bierny styl życia) i nawyki, które niszczą zdrowie naczyń krwionośnych, mogą wywołać atak niedokrwienny. W przypadku CAS najgorszymi nawykami są palenie i alkoholizm.

Klasyfikacja TIA

Atak TIA może wywołać udar

Klasyfikacja choroby wykorzystuje jako podstawę miejsce uszkodzenia i lokalizację skrzepliny. W oparciu o międzynarodową klasyfikację 10 korekt, istnieje szereg podstawowych opcji dla kursu TIA:

• przemijające ataki;
• zespół kręgowo-podstawny;
• zespół tętnic półkulowych lub tętnic szyjnych;
• różne liczne objawy obustronnego uszkodzenia tętnic;
• krótkotrwałe pojawienie się ślepoty;
• krótka pełna amnezja;
• nieokreślona postać TIA.

Objawy kliniczne przemijających ataków niedokrwiennych

Charakterystyczne oznaki naruszenia wywołują nagłą manifestację odchyleń, aw niedługim czasie objawy się cofają. Ostra forma ustępuje miejsca szybkiej poprawie.

Diagnoza TIA jest często trudna, o czym świadczą statystyki, gdzie 60% przypadków jest nieprawidłowo diagnozowanych. Diagnostyka różnicowa może być myląca nawet dla doświadczonych specjalistów ze względu na różnicę objawów w zależności od miejsca powstania skrzepliny.

Objawy w zespole kręgowo-piersiowym:

• ciężkie zawroty głowy;
• zwiększenie szumu w uszach;
• nudności, wymioty i czkawka;

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA)

• nadmierne pocenie;
• odchylenie koordynacji;
• intensywny zespół bólowy, często zlokalizowany w szyi;
• patologia percepcji wzrokowej - pojawiają się ostre błyski światła, pole widzenia zwęża się, mgła przed oczami, rozszczepiony obraz, zniknięcie niektórych obszarów z widoku;
• ostre zmiany ciśnienia krwi;
• krótkotrwała amnezja;
• patologia aparatu mowy i odruch połykania są rzadziej obserwowane.

Wygląd pacjentów charakteryzuje się bladością, a w dotyku skóra staje się wilgotna. Bez specjalnych narzędzi można zauważyć poziomy kształt oczopląsu (występuje niekontrolowane oscylowanie źrenic w poziomie). Dodatkowo istnieje patologia koordynacji: niepewność, test na dotyk nosa palcem pokazuje brak.

Zespół hemisferyczny charakteryzuje się:

• ostra utrata wzroku lub silne pogorszenie jej jakości w jednym oku. Pojawia się po stronie znalezienia zakrzepu krwi. Trwa około 5 minut;
• zauważalne osłabienie, pojawia się drętwienie obszarów, pogarsza się czułość połowy ciała, zwłaszcza kończyn Największy wpływ ma strona przeciwna do chorego oka;
• mięśnie twarzy osłabiają się od dołu, dłonie odczuwają drętwienie, towarzyszy temu osłabienie;
• krótka patologia mowy z niską ekspresją;
• krótki konwulsyjny stan nóg.

Konsekwencje i leczenie przejściowego ataku niedokrwiennego

Patologia mózgu objawia się:

• częściowe i krótkie odchylenie w aparacie mowy;
• pogorszenie wrażliwości i jakości ruchu;
• stan konwulsyjny z jednym długim lub kilkoma atakami tymczasowymi;
• całkowita utrata wzroku.

Jeśli wystąpi uszkodzenie w okolicy szyjki macicy, mogą wystąpić objawy:

• osłabienie mięśni;
• utrata czucia lub paraliżu bez utraty przytomności.

Stan zostaje przywrócony w ciągu kilku sekund, a osoba może wstać.

Rozpoznanie przejściowych ataków niedokrwiennych

Jeśli występują wcześniej opisane objawy, należy zabrać pacjenta do szpitala. Jego leczenie zajmie się neurologiem. W najkrótszym możliwym czasie wykazano CT i MRI w celu określenia rodzaju patologii i charakteru przebiegu TIA. W tym samym czasie przeprowadzana jest diagnostyka różnicowa.

Dodatkowo diagnostyka sprzętu jest pokazywana za pomocą metod:

• Ultradźwięki głowy i szyi w celu zbadania stanu naczyń;
• MRI i CT ze środkiem kontrastowym;
• rechoencefalografia;

Rozpoznanie przejściowych ataków niedokrwiennych

• EEG;
• EKG i echo;
• Monitorowanie EKG jest przypisywane tylko wtedy, gdy jest to wskazane.

Badania te dostarczają dokładniejszych danych, aby określić przyczynę objawów zaburzeń neurologicznych i ustalić lokalizację patologii.

Istnieją laboratoryjne metody diagnostyczne, które dostarczają kompletnych informacji o chorobie, a wśród nich:

• badanie krwi;
• koagulogram;
• biochemię można przepisywać zgodnie ze wskazaniami.

Z dużym prawdopodobieństwem w trakcie diagnostyki łączą się specjaliści z powiązanych dziedzin medycyny: optometrysta, terapeuta i kardiolog.

Diagnostyka różnicowa przejściowych ataków niedokrwiennych

Zanim rozpoczniesz leczenie TIA, musisz wykluczyć szereg chorób, które mogą być podobne pod względem ich manifestacji. Aby uzyskać dokładną diagnozę, warto rozważyć prawdopodobieństwo wystąpienia:

• epilepsja;
• omdlenie;
• aura migreny;
• choroby zlokalizowane w uchu wewnętrznym;

Diagnostyka różnicowa przejściowych ataków niedokrwiennych

• patologie z zaburzeniami metabolicznymi;
• psychiczne ataki paniki;
• stwardnienie rozsiane;
• zapalenie tętnic z lokalizacją w skroniach;
• kryzys myasteniczny.

Zasady leczenia przemijających ataków niedokrwiennych

Leczenie należy rozpocząć jak najszybciej po wykryciu objawów. Pacjent wymaga szybkiej hospitalizacji. Lekarze mogą przepisać:

• antyagregacja poprawiająca przepływ krwi - stosowana w pierwszych kilku dniach. Kwas acetylosalicylowy jest przepisywany częściej, dzienna dawka wynosi 325 mg. Po 2 dniach dawkę zmniejsza się do 100 mg. Leczenie można uzupełnić "klopidogrelem" i "dipirydamolem";
• sposoby obniżania stężenia lipidów - "symwastatyna" i "atorwastatyna";
• nootropowe leki są podawane kroplówki. Cerebrolizyna i Piracetam są popularne;
• antykoagulanty zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi. Przygotowania - "Fraksiparin" i "Kleksan";
• leczenie za pomocą infuzji, które są stosowane w metodzie kroplówki. "Pentoksyfilina" i "Reopoliglukina" są przepisywane częściej;
• leki neuroprotekcyjne są podawane kroplówki. Znane nazwiska - "Actovegin" i "Cerakson";
• przeciwutleniacze są stosowane w większości schematów leczenia, Mexidol i Cytoflawina są bardziej powszechne;
• fundusze na przywrócenie ciśnienia krwi - "amlodypina" i "lizynopryl" (lub leki skojarzone "równik");
• insulinoterapia hiperglikemii.

Leczenie TIA powinno rozpocząć się natychmiast.

Zapobieganie przemijającym atakom niedokrwiennym

Zapobieganie polega na:

• terminowe i odpowiednie leczenie nadciśnienia w celu utrzymania prawidłowego poziomu ciśnienia krwi;
• obniżenie poziomu cholesterolu i jego kontrola poprzez odpowiednie odżywianie;
• odrzucenie szkodliwych nawyków, które powodują uszkodzenia ciała, zwłaszcza naczyń;
• regularne przyjmowanie antykoagulantów, możesz wybrać "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dzień;
• eliminacja czynników zwiększających ryzyko choroby.

Prognoza dla TIA

Jeśli szybko zareagujesz na objawy, wezwiesz karetkę pogotowia i przeprowadzisz terapię na czas, TIA będzie miała regresyjny bieg i po krótkim czasie powróci do normalnego życia.

Odkładając leczenie do lekarza, TIA może przekształcić się w atak serca lub udar. Prognozy tego się pogarszają, istnieje ryzyko niepełnosprawności lub śmiertelnego przypadku. Czcigodny wiek, szkodliwe nawyki i zaburzenia somatyczne pogarszają rokowanie w celu wyzdrowienia i zwiększają czas trwania ataku.

Z którym lekarzem się skontaktować

Przede wszystkim, z odpowiednimi objawami, wzywają karetkę. Jeśli intensywność jest niewielka, a atak szybko się kończy, zwróć się do neurologa. W razie potrzeby można przywieźć: okulistę, chirurga, kardiologa. Pod koniec leczenia warto odnieść się do endokrynologa.

Przejściowy atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny jest przejściowym ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego, któremu towarzyszą objawy neurologiczne, które w pełni ustępują nie później niż w ciągu 24 godzin, klinika zmienia się w zależności od puli naczyniowej, w której zmniejszył się przepływ krwi. Diagnozę przeprowadza się biorąc pod uwagę historię, badania neurologiczne, dane laboratoryjne, wyniki USDG, skanowanie duplex, CT, MRI, mózg PET. Leczenie obejmuje terapię dezagregacyjną, naczyniową, neurometaboliczną, objawową. Operacje mające na celu zapobieganie powtarzającym się atakom i udarom.

Przejściowy atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest oddzielnym typem udaru, który zajmuje około 15% w swojej strukturze. Wraz z nadciśnieniem tętniczym kryzys mózgowy jest włączony do koncepcji PNMK - przejściowego naruszenia krążenia mózgowego. Najczęściej występuje w starszym wieku. W grupie wiekowej od 65 do 70 lat mężczyźni dominują wśród chorych, aw grupie od 75 do 80 lat - kobiet.

Główną różnicą między TIA a udarem niedokrwiennym jest krótki czas trwania zaburzeń przepływu krwi w mózgu i całkowita odwracalność objawów. Jednak przejściowy atak niedokrwienny znacznie zwiększa prawdopodobieństwo udaru mózgu. Ten ostatni obserwuje się u około jednej trzeciej pacjentów poddawanych TIA, przy czym 20% takich przypadków występuje w 1. miesiącu po TIA, 42% w pierwszym roku. Ryzyko udaru mózgu koreluje bezpośrednio z wiekiem i częstością występowania TIA.

Przyczyny przejściowych ataków niedokrwiennych

W połowie przypadków przemijający atak niedokrwienny jest spowodowany miażdżycą. Układowe miażdżyca obejmuje, w tym naczynia mózgowe, zarówno śródmózgowe, jak i zewnątrzmózgowe (tętnice szyjne i kręgowe). Powstałe blaszki miażdżycowe są często przyczyną okluzji tętnic szyjnych, upośledzonego przepływu krwi w tętnicach kręgowych i śródmózgowych. Z drugiej strony działają one jako źródło zakrzepów krwi i zatorów, które rozprzestrzeniają się dalej w krwioobiegu i powodują okluzję mniejszych naczyń mózgowych. Około jedna czwarta TIA jest spowodowana nadciśnieniem tętniczym. Długi przebieg prowadzi do powstania mikroangiopatii z nadciśnieniem. W niektórych przypadkach TIA rozwija się jako powikłanie kryzysu nadciśnieniowego mózgu. Miażdżyca naczyń mózgowych i nadciśnienie odgrywają rolę wzajemnie zwiększających się czynników.

W około 20% przypadków przejściowy atak niedokrwienny jest konsekwencją kardiogennej choroby zakrzepowo-zatorowej. Przyczynami tej ostatniej mogą być różne patologie serca: arytmie (migotanie przedsionków, migotanie przedsionków), zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, reumatyzm, nabyte wady serca (zwężenie zastawki dwudzielnej, zwężenie zastawki aortalnej). Wrodzone wady serca (DMPP, VSD, koarktacja aorty itp.) Są przyczyną TIA u dzieci.

Inne etiofaktory powodują pozostałe 5% przypadków TIA. Z reguły działają w młodych ludziach. Do czynników tych należą: zapalna angiopatia (choroba Takayasu, choroba Behceta, zespół antyfosfolipidowy, choroba Hortona), wrodzone anomalie naczyniowe, rozdzielenie ścian tętnic (traumatyczne i spontaniczne), zespół Moya-Moya, zaburzenia hematologiczne, cukrzyca, migrena, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych. Palenie, alkoholizm, otyłość, hipodynamia mogą przyczyniać się do tworzenia warunków dla TIA.

Patogeneza niedokrwienia mózgu

W rozwoju niedokrwienia mózgu występują 4 etapy. Na pierwszym etapie następuje autoregulacja - kompensacyjna ekspansja naczyń mózgowych w odpowiedzi na spadek ciśnienia perfuzyjnego w płynie mózgowym, któremu towarzyszy wzrost objętości krwi wypełniającej naczynia mózgu. Drugi etap - oligemia - dalszy spadek ciśnienia perfuzyjnego nie może być skompensowany przez mechanizm autoregulacyjny i prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, ale poziom metabolizmu tlenu jeszcze nie cierpi. Trzeci etap - półcieniu niedokrwiennego - występuje z ciągłym spadkiem ciśnienia perfuzji i charakteryzuje się spadkiem metabolizmu tlenu, co prowadzi do hipoksji i zaburzeń czynności neuronów mózgowych. Jest to odwracalne niedokrwienie.

Jeśli na poziomie niedokrwiennej półcienia nie ma poprawy w dopływie krwi do tkanek niedokrwiennych, co najczęściej jest realizowane przez krążenie oboczne, to pogarsza się niedotlenienie, zwiększają się zmiany metaboliczne w neuronach, a niedokrwienie przechodzi w czwarty nieodwracalny etap - rozwija się udar niedokrwienny. Przejściowy atak niedokrwienny charakteryzuje się pierwszymi trzema etapami i późniejszym przywróceniem dopływu krwi do strefy niedokrwiennej. Dlatego towarzyszące objawy neurologiczne mają krótkotrwałą przejściową naturę.

Klasyfikacja

Według ICD-10 przejściowy atak niedokrwienny klasyfikuje się w następujący sposób: TIA w basenie podstawnym kręgosłupa (VBB), TIA w puli szyjnej, TIA z wieloma i obustronnymi, przejściowa ślepota, TGA - przejściowa globalna amnezja, inna TIA, nieokreślona TIA. Należy zauważyć, że niektórzy eksperci w dziedzinie neurologii obejmują TGA jako napad migrenowy, a inni jako przejaw epilepsji.

Pod względem częstotliwości przejściowy atak niedokrwienny występuje rzadko (nie więcej niż 2 razy w roku), średnio często (od 3 do 6 razy w roku) i często (co miesiąc i częściej). W zależności od ciężkości klinicznej, emituje się lekką TIA o czasie trwania do 10 minut, umiarkowaną TIA o czasie trwania do kilku godzin i ciężką TIA trwającą 12-24 godziny.

Objawy przemijających ataków niedokrwiennych

Ponieważ baza kliniki TIA składa się z tymczasowo pojawiających się objawów neurologicznych, a następnie często w momencie konsultacji z pacjentem przez neurologa, wszystkie przejawy, które wystąpiły, już zniknęły. Manifestacje TIA ustala się retrospektywnie, przesłuchując pacjenta. Przejściowy atak niedokrwienny może objawiać się różnymi objawami zarówno mózgowymi, jak i ogniskowymi. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji zaburzeń przepływu krwi w mózgu.

TIA w basenie podstawowym kręgosłupa towarzyszy przemijająca ataksja przedsionkowa i zespół móżdżkowy. Pacjenci zauważają chwiejne chodzenie, niestabilność, zawroty głowy, niewyraźną mowę (dyzartria), podwójne widzenie i inne zaburzenia widzenia, symetryczne lub jednostronne zaburzenia motoryczne i sensoryczne.

TIA w tętnicy szyjnej charakteryzuje się nagłym pogorszeniem widzenia lub całkowitą ślepotą jednego oka, zaburzeniami motorycznymi i czułą funkcją jednego lub obu kończyn po przeciwnej stronie. W tych kończynach mogą wystąpić drgawki.

Zespół przejściowej ślepoty występuje w TIA w strefie zaopatrzenia w krew tętnicy siatkówki, rzęskowej lub oczodołu. Typowe krótkotrwałe (zwykle przez kilka sekund) utrata wzroku często w jednym oku. Pacjenci sami opisują podobne TIA jako spontaniczne pojawienie się "klapy" lub "kurtyny" naciągniętej na oko od dołu lub od góry. Czasami utrata widzenia dotyczy tylko górnej lub dolnej połowy pola widzenia. Z reguły ten typ TIA ma tendencję do stereotypowego powtarzania. Może jednak wystąpić różnica w zakresie zaburzeń widzenia. W niektórych przypadkach przemijająca ślepota jest połączona z niedowładem połowiczym i hemisymetią kończyn bocznych, co wskazuje na TIA w puli szyjnej.

Przejściowa globalna amnezja to nagła utrata pamięci krótkotrwałej przy zachowaniu wspomnień z przeszłości. W towarzystwie zamieszania, skłonności do powtarzania zadawanych już pytań, niepełnej orientacji w sytuacji. Często TGA występuje po ekspozycji na czynniki takie jak ból i stres psycho-emocjonalny. Czas trwania epizodu amnezji waha się od 20-30 minut do kilku godzin, po czym odnotowuje się 100% odzyskiwania pamięci. Paroksyzmy TGA powtarza się nie częściej niż raz na kilka lat.

Rozpoznanie przejściowych ataków niedokrwiennych

Przejściowy atak niedokrwienny rozpoznaje się po dokładnym przestudiowaniu danych anamnestycznych (w tym historii rodzinnej i ginekologicznej), badaniu neurologicznym i dodatkowych badaniach. Te ostatnie obejmują: biochemiczne badanie krwi z obowiązkowym określeniem poziomu glukozy i cholesterolu, koagulogramu, EKG, skanowania dupleksowego lub USDG naczyń, TK lub MRI.

EKG, w razie potrzeby, uzupełniono badaniem echokardiograficznym, a następnie konsultacją z kardiologiem. Skanowanie dupleksowe i USDG naczyń pozanaczyniowych są bardziej pouczające w diagnozowaniu wyraźnych okluzów kręgosłupa i tętnic szyjnych. Jeśli konieczne jest zdiagnozowanie umiarkowanych okluzji i określenie stopnia zwężenia, wykonywana jest angiografia mózgowa, a co lepiej - MRI naczyń mózgowych.

TK mózgu w pierwszym stadium diagnostycznym pozwala wykluczyć inną patologię mózgu (krwiak podtwardówkowy, guz śródmózgowy, AVM lub tętniak mózgu); przeprowadzić wczesne wykrycie udaru niedokrwiennego, który jest rozpoznawany w około 20% początkowo podejrzewanej TIA w puli szyjnej. MRI mózgu ma największą czułość w obrazowaniu ognisk niedokrwiennego uszkodzenia struktur mózgu. Strefy niedokrwienia definiowane są w jednej czwartej przypadków TIA, najczęściej po powtarzających się atakach niedokrwiennych.

Mózg PET pozwala jednocześnie uzyskać dane o metabolizmie i hemodynamice mózgowej, co umożliwia określenie stopnia niedokrwienia, w celu identyfikacji objawów przywrócenia przepływu krwi. W niektórych przypadkach wymagane jest dodatkowe badanie potencjałów wywołanych (VP). W ten sposób wizualne CAP są badane w przejściowym zespole ślepoty, somatosensoryczne CAP - w przejściowym niedowładzie.

Leczenie przemijających ataków niedokrwiennych

Terapia TIA ma na celu złagodzenie niedokrwiennego procesu i przywrócenie normalnego zaopatrzenia w krew i metabolizmu niedokrwiennego obszaru mózgu jak najszybciej. Jest to często przeprowadzane w warunkach ambulatoryjnych, chociaż biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia udaru mózgu w pierwszym miesiącu po TIA, wielu specjalistów uważa, że ​​hospitalizacja pacjentów jest uzasadniona.

Podstawowym zadaniem terapii farmakologicznej jest przywrócenie przepływu krwi. Możliwość zastosowania w tym celu bezpośrednich antykoagulantów (suproparyna wapnia, heparyna) omawia się z uwzględnieniem ryzyka powikłań krwotocznych. Korzystne jest leczenie przeciwpłytkowe tiklopidyną, kwasem acetylosalicylowym, dipirydamolem lub klopidogrelem. Przejściowy atak niedokrwienny genetyki zatorowej wskazuje na pośrednie antykoagulanty: acenokumarol, etylobiscylat, fenylodion. Hemodilucję stosuje się w celu poprawy realogii krwi - wkraplania 10% roztworów roztworu glukozy, dekstranu i soli. Najważniejszym punktem jest normalizacja ciśnienia krwi w obecności nadciśnienia. W tym celu przepisuje się różne leki przeciwnadciśnieniowe (nifedypina, enalapryl, atenolol, kaptopril, diuretyki). Schemat leczenia TIA obejmuje również leki poprawiające mózgowy przepływ krwi: nicergolinę, winpocetynę, cynaryzynę.

Drugim zadaniem terapii TIA jest zapobieganie śmierci neuronów z powodu zaburzeń metabolicznych. Jest on rozwiązywany za pomocą terapii neurometabolicznej. Stosuje się różne neuroprotektory i metabolity: dwuwitol, pirytinol, piracetam, metyloetylopirydynol, etylo-metylohydroksypirydynę, karnitynę, semaks. Trzecim elementem leczenia TIA jest leczenie objawowe. Przy wymiotach przepisywana jest tytyloperazyna lub metoklopramid, z silnym bólem głowy, metamizolem sodu, diklofenakiem i zagrożeniem obrzękiem mózgu, glicerolem, mannitolem, furosemidem.

Zapobieganie

Działania mają na celu zarówno zapobieganie re-TIA, jak i zmniejszanie ryzyka udaru. Obejmują one korektę czynników ryzyka TIA występujących u pacjenta: rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu, normalizowanie i kontrolowanie wartości ciśnienia krwi, przestrzeganie diety o niskiej zawartości tłuszczu, odrzucanie doustnych środków antykoncepcyjnych i leczenie chorób serca (arytmie, wady zastawkowe, CHD). Profilaktyczne leczenie zapewnia długi (ponad rok) przyjmowanie leków przeciwpłytkowych, zgodnie ze wskazaniami - przyjmowanie leku obniżającego stężenie lipidów (lowastatyna, symwastatyna, prawastatyna).

Profilaktyka obejmuje także interwencje chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie patologii naczyń mózgowych. Jeśli jest to wskazane, wykonuje się endarterektomię tętnicy szyjnej, pozawęzłowe mikrourazy, stentowanie lub tętnicę szyjną i tętnice kręgowe.