Przejściowy atak niedokrwienny mózgu (TIA): objawy i leczenie

Przejściowy atak niedokrwienny jest uważany za najbardziej wiarygodny objaw zagrożenia udarem niedokrwiennym, a także należy do głównego czynnika ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego, który rozpoznaje się w ciągu pierwszych 10 lat po ostrym epizodzie naczyniowym u jednej trzeciej pacjentów. Tylko specjalista jest w stanie dokonać dokładnej diagnozy. Terapia zachowawcza i interwencja chirurgiczna są stosowane w leczeniu TIA.

Przejściowy zespół niedokrwiennego ataku (TIA) jest postacią ostrego niedokrwienia mózgu, w którym ogniskowe objawy neurologiczne trwają od kilku minut do 24 godzin. W diagnostycznej podstawie choroby najważniejszy jest czynnik czasu, ale nie wszystkie przejściowe objawy neurologiczne są związane z przemijającymi atakami. Napady podobne do TIA mogą być spowodowane różnymi patologiami: zaburzeniami rytmu serca, epilepsją, krwotokami śródmózgowymi i dooponowymi, guza mózgu, rodzinną ataksją napadową, stwardnieniem rozsianym, chorobą Miniery, itp.

TIA jest ostrym przemijającym naruszeniem krążenia mózgowego o charakterze niedokrwiennym, często prekursorem udaru niedokrwiennego. Powszechne wśród populacji. Przenoszone przemijające ataki zwiększają ryzyko udaru, zawału mięśnia sercowego i śmierci z powodu chorób neurologicznych i sercowo-naczyniowych.

Przejściowy atak niedokrwienny jest krótkim epizodem dysfunkcji mózgu w ogniskowej niedokrwieniu mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez dalszego rozwoju udaru.

Przejściowy atak jest najbardziej typowy dla pacjentów ze zmianami miażdżycowymi głównych naczyń głowy w puli szyjnej (rozwidlenie wspólnej tętnicy szyjnej, tętnicy szyjnej wewnętrznej) i tętnic kręgowych (w połączeniu z skurczem naczyń i kompresją w wyniku osteochondrozy).

Choroby niedokrwienne można podzielić w zależności od etiologii i patogenezy: miażdżycowo tętnic, układu sercowo-naczyniowego, hemodynamicznego, lakunarnego, odcinkowego.

Według stopnia ważności:

• Światło - nie dłużej niż 10 minut.
• Średnia - trwająca ponad 10 minut, ale nie więcej niż jeden dzień w przypadku braku kliniki zaburzeń organicznych po wznowieniu prawidłowego funkcjonowania mózgu.
• Ciężki - do 24 godzin z zachowaniem łagodnych objawów typu organicznego po przywróceniu funkcji.

Objawy przemijających ataków często rozwijają się spontanicznie i osiągają maksymalną ostrość w ciągu pierwszych kilku minut, trwając około 10-20 minut, rzadziej - kilka godzin. Symptomatologia jest zróżnicowana i zależy od lokalizacji niedokrwienia mózgu w danym układzie tętniczym, klinicznie zbieżnym z zespołami nerwowo-naczyniowymi odpowiednimi do udaru niedokrwiennego. Spośród najczęstszych objawów klinicznych TIA należy zwrócić uwagę na łagodne ogólne i specyficzne zaburzenia neurologiczne: zawroty głowy i ataksję, krótkotrwałą utratę przytomności, hemi- lub monoparezę, hemianestezję, krótką utratę wzroku w jednym oku, krótkotrwałe zaburzenia mowy, chociaż wyraźne zaburzenia są możliwe (całkowita afazja hemiplegia). Występują krótkotrwałe zaburzenia wyższych funkcji umysłowych w postaci zaburzeń pamięci, praxis, gnozy i zachowania.

Najczęściej występująca TIA w basenie podstawowym kręgosłupa i stanowi około 70% wszystkich przejściowych ataków.

1. 1. Zawroty głowy z towarzyszącymi objawami wegetatywnymi, ból głowy w okolicy potylicy, podwójne widzenie, oczopląs, nudności i wymioty. Przejściowe niedokrwienie powinno obejmować układowe zawroty głowy w połączeniu z innymi zespołami łodygowymi lub z eliminacją zaburzeń przedsionkowych o innej etiologii.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Odmiany zespołu Wallenberga-Zacharczenki i inne naprzemienne zespoły.
4. 4. Rzucanie ataków i zespół syncopal kręgowy Unterharnshaydta.
5. 5. Przypadki dezorientacji i utraty pamięci krótkotrwałej (globalny przemijający zespół amnestyczny).

Zespoły i objawy TIA tętnicy szyjnej:

1. 1. Niedotlenienie jednostronne, jednej kończyny, palców rąk i stóp.
2. 2. Przejściowe jedno- i niedowład połowiczy.
3. 3. Zaburzenia mowy (częściowa afazja motoryczna).
4. 4. Optyczny zespół piramidowy.

W większości przypadków TIA jest spowodowana zmianą miażdżycową wielkich naczyń głowy na tle rozwoju w nich blaszek miażdżycowych i zwężenia jelit, zlokalizowanych głównie w tętnicach szyjnych i rzadziej w kręgosłupie naczyń krwionośnych. W związku z tym natychmiastowe przeprowadzenie badania ultrasonograficznego naczyń krwionośnych jest obowiązkowe dla pacjentów z przemijającymi atakami. Dwustronne skanowanie naczyniowe służy do diagnozowania blaszek i zwężeń w tętnicach głównych, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska (TCD) z mikrozatorową detekcją umożliwia badanie naczyń wewnątrzczaszkowych i wykrywanie krążenia zatorów w nich.

Jeśli podejrzewa się TIA, obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu jest uważane za dominującą metodę neuroobrazowania. Tomografia komputerowa (CT) jest mniej informacyjna dla tej diagnozy.

Oprócz zapisów EKG, lista pilnych środków diagnostycznych obejmuje ogólne laboratoryjne metody badań, w przypadkach niejasnej genezy TIA, możliwe jest użycie specjalnych testów laboratoryjnych (określenie przeciwciał antykardiolipinowych, czynników krzepnięcia krwi, poziomu antykoagulantów toczniowych, zawartości homocysteiny itp.), Jak również testów genetycznych z podejrzeniem zespołów dziedzicznych.

Wraz z rozwojem objawów neurologicznych mózgu i ognisk, najpierw trzeba wezwać karetkę. Zanim brygada dotrze do domu, należy położyć pacjenta na łóżku po swojej stronie lub na plecach, z końcem głowy podniesionym o 30 stopni i zapewniającym odpoczynek. Awaryjna opieka medyczna polega na podawaniu 5-10 tabletek glicyny podjęzykowo, Semax 4 krople w każdej połowie nosa, dożylny wlew 25% roztworu siarczanu magnezu (10 ml), roztwór Mexidolu lub Actovegin i możliwe trombolizy.

Jeśli wystąpią objawy przemijającego ataku niedokrwiennego, zaleca się hospitalizację w szpitalu w celu ustalenia przyczyn choroby, wczesnego rozpoczęcia leczenia i zapobiegania udarowi niedokrwiennemu oraz innym chorobom neurologicznym i sercowo-naczyniowym.

TIA jest postacią ostrego niedokrwienia mózgu, dlatego zasady leczenia takich pacjentów są takie same jak w przypadku udaru. Zarówno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych udowodniono, że pierwsze 48-72 godziny są najbardziej niebezpieczne po opracowaniu TIA. Jednak zjawiska stresu oksydacyjnego, zaburzeń metabolicznych, komórkowych, przestrzennych i molekularnych zaburzeń genetycznych utrzymują się przez 2 tygodnie. Dlatego, aby zapobiec możliwym konsekwencjom, terapia TIA nie powinna ograniczać się do pierwszych 2-3 dni.

W TIA stosuje się standardowe zasady podstawowego leczenia udaru: neuroprotekcję, która chroni tkanki przed uszkodzeniem niedokrwiennym w obszarze upośledzonego ukrwienia i otaczających go struktur, przywracania odpowiedniego przepływu krwi (perfuzji mózgu), w tym przy użyciu technik angiogirurgii, utrzymywania homeostazy i profilaktyki wtórnej udaru z wpływem na czynniki ryzyka, spowolnienie postępu degeneracyjnego uszkodzenia mózgu z powodu niedokrwienia i leczenia współistniejących i warunków tła. Zasady wtórnego zapobiegania udarowi po cierpieniu TIA obejmują leczenie przeciwzakrzepowe (przeciwpłytkowe lub przeciwzakrzepowe), przeciwnadciśnieniowe i obniżające stężenie lipidów. Właściwości neuroprotekcji mają leki, które zapewniają korektę równowagi metabolicznej, stabilizującej błony i mediatora oraz mają działanie antyoksydacyjne, zmniejszając skutki stresu oksydacyjnego - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Zastosowanie terapii przeciwzakrzepowej i przeciwnadciśnieniowej zapewnia nie tylko utrzymanie perfuzji mózgu, ale także wtórne zapobieganie powikłaniom neurologicznym i naczyniowym. Pacjentom zaleca się przestrzeganie stałej kontroli ciśnienia krwi. Nie należy zapominać, że u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic szyjnych, wyraźne obniżenie ciśnienia krwi jest przeciwwskazane. Korzystne są leki przeciwnadciśnieniowe na antagonistów receptora angiotensyny II (APA II) i inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE).

Po przejściowym ataku zalecono długotrwałą terapię przeciwzakrzepową. Biorąc pod uwagę leki oparte na dowodach jako leczenie przeciwpłytkowe, zaleca się stosowanie następujących leków, takich jak: klopidogrel, kwas acetylosalicylowy. W postaci zatorowej TIA zaleca się podawanie doustnych antykoagulantów (warfaryna) pod kontrolą INR na poziomie 2,0-3,0 lub doustne antykoagulanty nowej generacji: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statyny są zalecane u pacjentów poddawanych niedokrwiennemu atakowi niedokrwiennemu. W przypadku kardio-zatorowej recepty leków obniżających stężenie lipidów wykazano tylko w przypadku współistniejących chorób (przewlekła choroba niedokrwienna serca).

Leki najczęściej stosowane w leczeniu TIA:

Przejściowy atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny jest przejściowym ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego, któremu towarzyszą objawy neurologiczne, które w pełni ustępują nie później niż w ciągu 24 godzin, klinika zmienia się w zależności od puli naczyniowej, w której zmniejszył się przepływ krwi. Diagnozę przeprowadza się biorąc pod uwagę historię, badania neurologiczne, dane laboratoryjne, wyniki USDG, skanowanie duplex, CT, MRI, mózg PET. Leczenie obejmuje terapię dezagregacyjną, naczyniową, neurometaboliczną, objawową. Operacje mające na celu zapobieganie powtarzającym się atakom i udarom.

Przejściowy atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest oddzielnym typem udaru, który zajmuje około 15% w swojej strukturze. Wraz z nadciśnieniem tętniczym kryzys mózgowy jest włączony do koncepcji PNMK - przejściowego naruszenia krążenia mózgowego. Najczęściej występuje w starszym wieku. W grupie wiekowej od 65 do 70 lat mężczyźni dominują wśród chorych, aw grupie od 75 do 80 lat - kobiet.

Główną różnicą między TIA a udarem niedokrwiennym jest krótki czas trwania zaburzeń przepływu krwi w mózgu i całkowita odwracalność objawów. Jednak przejściowy atak niedokrwienny znacznie zwiększa prawdopodobieństwo udaru mózgu. Ten ostatni obserwuje się u około jednej trzeciej pacjentów poddawanych TIA, przy czym 20% takich przypadków występuje w 1. miesiącu po TIA, 42% w pierwszym roku. Ryzyko udaru mózgu koreluje bezpośrednio z wiekiem i częstością występowania TIA.

Przyczyny przejściowych ataków niedokrwiennych

W połowie przypadków przemijający atak niedokrwienny jest spowodowany miażdżycą. Układowe miażdżyca obejmuje, w tym naczynia mózgowe, zarówno śródmózgowe, jak i zewnątrzmózgowe (tętnice szyjne i kręgowe). Powstałe blaszki miażdżycowe są często przyczyną okluzji tętnic szyjnych, upośledzonego przepływu krwi w tętnicach kręgowych i śródmózgowych. Z drugiej strony działają one jako źródło zakrzepów krwi i zatorów, które rozprzestrzeniają się dalej w krwioobiegu i powodują okluzję mniejszych naczyń mózgowych. Około jedna czwarta TIA jest spowodowana nadciśnieniem tętniczym. Długi przebieg prowadzi do powstania mikroangiopatii z nadciśnieniem. W niektórych przypadkach TIA rozwija się jako powikłanie kryzysu nadciśnieniowego mózgu. Miażdżyca naczyń mózgowych i nadciśnienie odgrywają rolę wzajemnie zwiększających się czynników.

W około 20% przypadków przejściowy atak niedokrwienny jest konsekwencją kardiogennej choroby zakrzepowo-zatorowej. Przyczynami tej ostatniej mogą być różne patologie serca: arytmie (migotanie przedsionków, migotanie przedsionków), zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, reumatyzm, nabyte wady serca (zwężenie zastawki dwudzielnej, zwężenie zastawki aortalnej). Wrodzone wady serca (DMPP, VSD, koarktacja aorty itp.) Są przyczyną TIA u dzieci.

Inne etiofaktory powodują pozostałe 5% przypadków TIA. Z reguły działają w młodych ludziach. Do czynników tych należą: zapalna angiopatia (choroba Takayasu, choroba Behceta, zespół antyfosfolipidowy, choroba Hortona), wrodzone anomalie naczyniowe, rozdzielenie ścian tętnic (traumatyczne i spontaniczne), zespół Moya-Moya, zaburzenia hematologiczne, cukrzyca, migrena, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych. Palenie, alkoholizm, otyłość, hipodynamia mogą przyczyniać się do tworzenia warunków dla TIA.

Patogeneza niedokrwienia mózgu

W rozwoju niedokrwienia mózgu występują 4 etapy. Na pierwszym etapie następuje autoregulacja - kompensacyjna ekspansja naczyń mózgowych w odpowiedzi na spadek ciśnienia perfuzyjnego w płynie mózgowym, któremu towarzyszy wzrost objętości krwi wypełniającej naczynia mózgu. Drugi etap - oligemia - dalszy spadek ciśnienia perfuzyjnego nie może być skompensowany przez mechanizm autoregulacyjny i prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, ale poziom metabolizmu tlenu jeszcze nie cierpi. Trzeci etap - półcieniu niedokrwiennego - występuje z ciągłym spadkiem ciśnienia perfuzji i charakteryzuje się spadkiem metabolizmu tlenu, co prowadzi do hipoksji i zaburzeń czynności neuronów mózgowych. Jest to odwracalne niedokrwienie.

Jeśli na poziomie niedokrwiennej półcienia nie ma poprawy w dopływie krwi do tkanek niedokrwiennych, co najczęściej jest realizowane przez krążenie oboczne, to pogarsza się niedotlenienie, zwiększają się zmiany metaboliczne w neuronach, a niedokrwienie przechodzi w czwarty nieodwracalny etap - rozwija się udar niedokrwienny. Przejściowy atak niedokrwienny charakteryzuje się pierwszymi trzema etapami i późniejszym przywróceniem dopływu krwi do strefy niedokrwiennej. Dlatego towarzyszące objawy neurologiczne mają krótkotrwałą przejściową naturę.

Klasyfikacja

Według ICD-10 przejściowy atak niedokrwienny klasyfikuje się w następujący sposób: TIA w basenie podstawnym kręgosłupa (VBB), TIA w puli szyjnej, TIA z wieloma i obustronnymi, przejściowa ślepota, TGA - przejściowa globalna amnezja, inna TIA, nieokreślona TIA. Należy zauważyć, że niektórzy eksperci w dziedzinie neurologii obejmują TGA jako napad migrenowy, a inni jako przejaw epilepsji.

Pod względem częstotliwości przejściowy atak niedokrwienny występuje rzadko (nie więcej niż 2 razy w roku), średnio często (od 3 do 6 razy w roku) i często (co miesiąc i częściej). W zależności od ciężkości klinicznej, emituje się lekką TIA o czasie trwania do 10 minut, umiarkowaną TIA o czasie trwania do kilku godzin i ciężką TIA trwającą 12-24 godziny.

Objawy przemijających ataków niedokrwiennych

Ponieważ baza kliniki TIA składa się z tymczasowo pojawiających się objawów neurologicznych, a następnie często w momencie konsultacji z pacjentem przez neurologa, wszystkie przejawy, które wystąpiły, już zniknęły. Manifestacje TIA ustala się retrospektywnie, przesłuchując pacjenta. Przejściowy atak niedokrwienny może objawiać się różnymi objawami zarówno mózgowymi, jak i ogniskowymi. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji zaburzeń przepływu krwi w mózgu.

TIA w basenie podstawowym kręgosłupa towarzyszy przemijająca ataksja przedsionkowa i zespół móżdżkowy. Pacjenci zauważają chwiejne chodzenie, niestabilność, zawroty głowy, niewyraźną mowę (dyzartria), podwójne widzenie i inne zaburzenia widzenia, symetryczne lub jednostronne zaburzenia motoryczne i sensoryczne.

TIA w tętnicy szyjnej charakteryzuje się nagłym pogorszeniem widzenia lub całkowitą ślepotą jednego oka, zaburzeniami motorycznymi i czułą funkcją jednego lub obu kończyn po przeciwnej stronie. W tych kończynach mogą wystąpić drgawki.

Zespół przejściowej ślepoty występuje w TIA w strefie zaopatrzenia w krew tętnicy siatkówki, rzęskowej lub oczodołu. Typowe krótkotrwałe (zwykle przez kilka sekund) utrata wzroku często w jednym oku. Pacjenci sami opisują podobne TIA jako spontaniczne pojawienie się "klapy" lub "kurtyny" naciągniętej na oko od dołu lub od góry. Czasami utrata widzenia dotyczy tylko górnej lub dolnej połowy pola widzenia. Z reguły ten typ TIA ma tendencję do stereotypowego powtarzania. Może jednak wystąpić różnica w zakresie zaburzeń widzenia. W niektórych przypadkach przemijająca ślepota jest połączona z niedowładem połowiczym i hemisymetią kończyn bocznych, co wskazuje na TIA w puli szyjnej.

Przejściowa globalna amnezja to nagła utrata pamięci krótkotrwałej przy zachowaniu wspomnień z przeszłości. W towarzystwie zamieszania, skłonności do powtarzania zadawanych już pytań, niepełnej orientacji w sytuacji. Często TGA występuje po ekspozycji na czynniki takie jak ból i stres psycho-emocjonalny. Czas trwania epizodu amnezji waha się od 20-30 minut do kilku godzin, po czym odnotowuje się 100% odzyskiwania pamięci. Paroksyzmy TGA powtarza się nie częściej niż raz na kilka lat.

Rozpoznanie przejściowych ataków niedokrwiennych

Przejściowy atak niedokrwienny rozpoznaje się po dokładnym przestudiowaniu danych anamnestycznych (w tym historii rodzinnej i ginekologicznej), badaniu neurologicznym i dodatkowych badaniach. Te ostatnie obejmują: biochemiczne badanie krwi z obowiązkowym określeniem poziomu glukozy i cholesterolu, koagulogramu, EKG, skanowania dupleksowego lub USDG naczyń, TK lub MRI.

EKG, w razie potrzeby, uzupełniono badaniem echokardiograficznym, a następnie konsultacją z kardiologiem. Skanowanie dupleksowe i USDG naczyń pozanaczyniowych są bardziej pouczające w diagnozowaniu wyraźnych okluzów kręgosłupa i tętnic szyjnych. Jeśli konieczne jest zdiagnozowanie umiarkowanych okluzji i określenie stopnia zwężenia, wykonywana jest angiografia mózgowa, a co lepiej - MRI naczyń mózgowych.

TK mózgu w pierwszym stadium diagnostycznym pozwala wykluczyć inną patologię mózgu (krwiak podtwardówkowy, guz śródmózgowy, AVM lub tętniak mózgu); przeprowadzić wczesne wykrycie udaru niedokrwiennego, który jest rozpoznawany w około 20% początkowo podejrzewanej TIA w puli szyjnej. MRI mózgu ma największą czułość w obrazowaniu ognisk niedokrwiennego uszkodzenia struktur mózgu. Strefy niedokrwienia definiowane są w jednej czwartej przypadków TIA, najczęściej po powtarzających się atakach niedokrwiennych.

Mózg PET pozwala jednocześnie uzyskać dane o metabolizmie i hemodynamice mózgowej, co umożliwia określenie stopnia niedokrwienia, w celu identyfikacji objawów przywrócenia przepływu krwi. W niektórych przypadkach wymagane jest dodatkowe badanie potencjałów wywołanych (VP). W ten sposób wizualne CAP są badane w przejściowym zespole ślepoty, somatosensoryczne CAP - w przejściowym niedowładzie.

Leczenie przemijających ataków niedokrwiennych

Terapia TIA ma na celu złagodzenie niedokrwiennego procesu i przywrócenie normalnego zaopatrzenia w krew i metabolizmu niedokrwiennego obszaru mózgu jak najszybciej. Jest to często przeprowadzane w warunkach ambulatoryjnych, chociaż biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia udaru mózgu w pierwszym miesiącu po TIA, wielu specjalistów uważa, że ​​hospitalizacja pacjentów jest uzasadniona.

Podstawowym zadaniem terapii farmakologicznej jest przywrócenie przepływu krwi. Możliwość zastosowania w tym celu bezpośrednich antykoagulantów (suproparyna wapnia, heparyna) omawia się z uwzględnieniem ryzyka powikłań krwotocznych. Korzystne jest leczenie przeciwpłytkowe tiklopidyną, kwasem acetylosalicylowym, dipirydamolem lub klopidogrelem. Przejściowy atak niedokrwienny genetyki zatorowej wskazuje na pośrednie antykoagulanty: acenokumarol, etylobiscylat, fenylodion. Hemodilucję stosuje się w celu poprawy realogii krwi - wkraplania 10% roztworów roztworu glukozy, dekstranu i soli. Najważniejszym punktem jest normalizacja ciśnienia krwi w obecności nadciśnienia. W tym celu przepisuje się różne leki przeciwnadciśnieniowe (nifedypina, enalapryl, atenolol, kaptopril, diuretyki). Schemat leczenia TIA obejmuje również leki poprawiające mózgowy przepływ krwi: nicergolinę, winpocetynę, cynaryzynę.

Drugim zadaniem terapii TIA jest zapobieganie śmierci neuronów z powodu zaburzeń metabolicznych. Jest on rozwiązywany za pomocą terapii neurometabolicznej. Stosuje się różne neuroprotektory i metabolity: dwuwitol, pirytinol, piracetam, metyloetylopirydynol, etylo-metylohydroksypirydynę, karnitynę, semaks. Trzecim elementem leczenia TIA jest leczenie objawowe. Przy wymiotach przepisywana jest tytyloperazyna lub metoklopramid, z silnym bólem głowy, metamizolem sodu, diklofenakiem i zagrożeniem obrzękiem mózgu, glicerolem, mannitolem, furosemidem.

Zapobieganie

Działania mają na celu zarówno zapobieganie re-TIA, jak i zmniejszanie ryzyka udaru. Obejmują one korektę czynników ryzyka TIA występujących u pacjenta: rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu, normalizowanie i kontrolowanie wartości ciśnienia krwi, przestrzeganie diety o niskiej zawartości tłuszczu, odrzucanie doustnych środków antykoncepcyjnych i leczenie chorób serca (arytmie, wady zastawkowe, CHD). Profilaktyczne leczenie zapewnia długi (ponad rok) przyjmowanie leków przeciwpłytkowych, zgodnie ze wskazaniami - przyjmowanie leku obniżającego stężenie lipidów (lowastatyna, symwastatyna, prawastatyna).

Profilaktyka obejmuje także interwencje chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie patologii naczyń mózgowych. Jeśli jest to wskazane, wykonuje się endarterektomię tętnicy szyjnej, pozawęzłowe mikrourazy, stentowanie lub tętnicę szyjną i tętnice kręgowe.

Przejściowy atak niedokrwienny - leczenie domowe

Przejściowy atak niedokrwienny, który jest również nazywany mikroskokiem, jest naruszeniem mózgowego przepływu krwi, który charakteryzuje się ostrym charakterem i mija dzień po rozpoczęciu rozwoju.

Objawy patologii zależą od lokalizacji nieprawidłowych procesów. Ten stan występuje nagle i może prowadzić do niebezpiecznych konsekwencji.

Wiele osób jest zainteresowanych leczeniem przemijającego ataku niedokrwiennego w domu.

Powody

Rozwój patologii prowadzi do upośledzenia krążenia krwi w pewnej części mózgu. Przyczyny tego warunku są następujące:

1. Postępująca forma procesu miażdżycowego. Jednocześnie obserwuje się zwężenie naczyń krwionośnych, złogów cholesterolu i blaszek miażdżycowych. W rezultacie elementy patologiczne mogą wpaść w małe naczynia, co powoduje ich zakrzepicę. Powoduje to niedokrwienie i tworzenie się mikroskopijnych zmian martwiczych w tkankach.
2. Choroba zakrzepowo-zatorowa. Różne patologie serca prowadzą do ich pojawienia się - wad zastawkowych, arytmii, zawału serca itp.
3. Niedociśnienie, które występuje nagle. Ona może towarzyszyć chorobie Takayasu.
4. Burger's Disease. Pod tym terminem rozumiemy zarażenia endarteritis.
5. Osteochondroza szyjna. Chorobie towarzyszy kompresja i obrzęk naczynioruchowy, który wywołuje niewydolność kręgowatą.
6. Koagulopatia, utrata krwi, angiopatia. W takim przypadku mikroemboli poruszają się z przepływem krwi i mogą zatrzymać się w małych naczyniach. W rezultacie powstaje niedokrwienie.
7. Migrena

Ponadto czynnikiem wywołującym choroby mogą być choroby takie jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze i cholesterolemia. Często przyczyną są złe nawyki, brak ruchu, obecność nadwagi.

Objawy

Ta patologia może mieć różne objawy, które zależą od obszaru uszkodzenia.

Po porażce tętnic szyjnych lub puli szyjnej pojawiają się następujące objawy:

• brak koordynacji ruchów;
• niedowład, który atakuje określone mięśnie lub część ciała;
• zaburzenia mowy;
• zmniejszona ostrość wzroku, ciemnienie oczu;
• utrata wrażliwości skóry, połowy ciała lub kończyn;
• nieartykułowana mowa i trudność w doborze słów;
• trudność rozpoznawania części ciała;
• dziwne ruchy.

Jeśli przemijające niedokrwienie przejawia się w basenie kręgowcowym, obserwuje się inny obraz kliniczny.

Patologii tej towarzyszą następujące objawy:

• bóle głowy, które są zlokalizowane głównie w szyi;
• zawroty głowy;
• zaburzenie pamięci;
• problemy z koordynacją ruchów;
• dysfagia;
• ostre pogorszenie słuchu, wzroku, mowy;
• niedowład i utrata wrażliwości - najczęściej zdrętwiała część twarzy.

Kiedy zadzwonić po karetkę?

W przypadku pojawienia się takich znaków należy zapewnić pomoc nadzwyczajną:

• mimowolne oddawanie moczu;
• omdlenie;
• utrata czucia w kończynach lub innych częściach ciała;
• upośledzony chód lub koordynacja ruchów;
• paraliż tułowia, kończyn lub nerwów;
• utrata wrażliwości skóry;
• zaburzenia mowy;
• zawroty głowy;
• podwójne widzenie;
• utrata słuchu i wzroku - może być całkowita lub częściowa.

Pierwsza pomoc

Aby poradzić sobie z mikrostroke w domu jest niemożliwe. Dlatego, gdy pojawią się objawy, należy natychmiast wezwać pogotowie ratunkowe. W takim stanie czas odgrywa dużą rolę. Dzięki szybkiemu działaniu można zapobiec niebezpiecznym konsekwencjom.

Pierwsza pomoc dla pacjenta powinna być udzielona natychmiast. Dla tej osoby należy położyć się do łóżka i lekko podnieść głowę. Równie ważne jest zapewnienie całkowitego pokoju - zdrowego i moralnego.

Każde napięcie może prowadzić do pogorszenia samopoczucia. Pamiętaj, aby stworzyć odpowiednie warunki sanitarne, aby osoba nie musiała wstawać do toalety.

Dzięki dokładnemu wdrożeniu tych zaleceń możliwe będzie uniknięcie komplikacji, które mogą mieć wpływ na przyszłe życie po przejściowym ataku niedokrwiennym.

Leczenie

Terapię krążenia mózgowego należy prowadzić w specjalnym oddziale neurologicznym. Powinien mieć na celu wyeliminowanie napadów i zapobieganie udarom.

Leczenie polega na przywróceniu krążenia krwi i eliminacji skutków patologii.

Terapia farmakologiczna

Aby poradzić sobie z chorobą, wybiera się leki przeciwnadciśnieniowe. Potrzebne są również leki poprawiające system krzepnięcia krwi.

Aby to zrobić, użyj następujących narzędzi:

1. Leki przeciwnadciśnieniowe - przyczyniają się do normalizacji ciśnienia. Należą do nich narzędzia takie jak Labetalol, Clofelin.
2. Leki do przywrócenia krążenia krwi i normalizacji procesów metabolicznych w mózgu. Ta kategoria obejmuje substancje takie jak winpocetyna i cavinton.
3. Preparaty poprawiające elastyczność krwinek czerwonych i zmniejszające lepkość krwi. Należą do nich Reosorbilakt, Trental.
4. Statyny - stosowane w celu normalizacji cholesterolu we krwi. Takie środki są dopuszczalne, jeżeli dieta nie pomaga w zmniejszeniu tej liczby.
5. Środki do utrzymania tonu naczyń mózgowych. Ta grupa obejmuje Venorutin, Troxevasin.

Tydzień po ataku procedury są przepisywane w celu przywrócenia stanu pacjenta. Rehabilitacja po przejściowym ataku niedokrwiennym obejmuje specjalne masaże i ćwiczenia terapeutyczne. Ponadto pacjent może potrzebować konsultacji z psychologiem i logopedą.

Metody ludowe

Najpopularniejsze metody leczenia domowego w przypadku przejściowego ataku niedokrwiennego obejmują:

• suplementy diety;
• olej rybny;
• lek ziołowy;
• stosowanie produktów jodowanych - w szczególności wodorostów morskich;
• leczniczy dopływ;
• nalewka spirytusowa gałki muszkatołowej.

Stosowanie tradycyjnych metod leczenia jest dopuszczalne tylko po konsultacji z lekarzem i przeprowadzeniu odpowiedniej terapii lekowej.

Prognoza

Jeśli pojawiły się pierwsze objawy przejściowego ataku niedokrwiennego, możliwe było udzielenie pacjentowi kwalifikowanej pomocy, możliwy jest odwrotny rozwój anomalnego procesu. W takiej sytuacji pacjent może wrócić do zwykłego trybu życia.

W niektórych przypadkach patologia może prowadzić do udaru niedokrwiennego. W tej sytuacji prognoza jest znacznie gorsza. Czasami jest to nawet śmiertelne.

Grupa ryzyka obejmuje osoby cierpiące na cukrzycę, nadciśnienie lub miażdżycę. To samo dotyczy pacjentów ze złymi nawykami.

Środki zapobiegawcze

Aby zapobiec rozwojowi udaru i innym skutkom przemijającego ataku niedokrwiennego, konieczne jest zaangażowanie się w profilaktykę:

• brać leki na nadciśnienie;
• brać narzędzia, które pomagają radzić sobie z tworzeniem blaszek cholesterolu;
• kontroluj poziom cukru u osób z cukrzycą;
• wziąć aspirynę, aby zapobiec zastojowi krwi;
• wykonać zabieg chirurgiczny w celu zablokowania tętnic szyjnych.

Przejściowy atak niedokrwienny jest poważną patologią, która może powodować niebezpieczne skutki.

Aby zapobiec rozwojowi powikłań, należy na czas skonsultować się z lekarzem, który wybierze skuteczne leki. Jako dodatek do standardowej terapii można stosować przepisy ludowe.

Przejściowy atak niedokrwienny: przyczyny, leczenie i zapobieganie

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest przejściowym epizodem zaburzeń czynności ośrodkowego układu nerwowego spowodowanych zaburzeniami dopływu krwi (niedokrwienie) w pewnych ograniczonych obszarach mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez objawów ostrego zawału mięśnia sercowego. Według epidemiologów choroba ta występuje u 50 na 100 000 Europejczyków. Większość z nich cierpi na starość i starość, a mężczyźni w wieku 65-69 lat są zdominowani przez mężczyzn i kobiety w wieku 75-79 lat. Częstość występowania TIA u osób młodszych, w wieku 45-64 lat, wynosi 0,4% w całej populacji.

Pod wieloma względami, właściwa profilaktyka tego stanu odgrywa ważną rolę, ponieważ łatwiej jest zapobiec przejściowemu atakowi niedokrwiennemu, identyfikując przyczyny i objawy choroby w czasie, niż poświęcić wiele czasu i siły na jego leczenie.

TIA i ryzyko udaru niedokrwiennego

TIA zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego. Tak więc, w ciągu pierwszych 48 godzin po wystąpieniu objawów TIA, udar rozwija się u 10% pacjentów, w ciągu następnych 3 miesięcy - o 10% więcej, w ciągu 12 miesięcy - u 20% pacjentów, aw ciągu kolejnych 5 lat - o kolejne 10-12 lat. % z nich wpada na oddział neurologiczny z rozpoznaniem udaru niedokrwiennego. Na podstawie tych danych można wyciągnąć wniosek, że przejściowy atak niedokrwienny jest stanem nagłym wymagającym natychmiastowej pomocy medycznej. Im wcześniej ta pomoc zostanie udzielona, ​​tym większe szanse pacjenta na powrót do zdrowia i satysfakcjonującą jakość życia.

Przyczyny i mechanizmy przejściowego ataku niedokrwiennego

TIA nie jest niezależną chorobą. Zmiany patologiczne naczyń krwionośnych i układu krzepnięcia krwi, dysfunkcja serca oraz innych narządów i układów przyczyniają się do ich wystąpienia. Co do zasady przejściowy atak niedokrwienny rozwija się na tle następujących chorób:

• miażdżyca naczyń mózgowych;
• nadciśnienie tętnicze;
• choroba niedokrwienna serca (w szczególności zawał mięśnia sercowego);
• migotanie przedsionków;
• rozszerzona kardiomiopatia;
• sztuczne zastawki serca;
• cukrzyca;
• układowe choroby naczyniowe (choroba tętnic w kolagenozach, ziarniniakowe zapalenie tętnic i inne zapalenie naczyń);
• zespół antyfosfolipidowy;
• koarktacja aorty;
• patologiczne krępowanie naczyń mózgowych;
• hipoplazja lub aplazja (niedorozwój) naczyń mózgowych;
• osteochondroza odcinka szyjnego kręgosłupa.

Czynniki ryzyka obejmują także siedzący tryb życia i złe nawyki: palenie papierosów, nadużywanie alkoholu.

Ryzyko rozwoju TIA jest wyższe, tym więcej czynników ryzyka występuje jednocześnie u danej osoby.

Mechanizmem rozwoju TIA jest odwracalne zmniejszenie dopływu krwi do określonej strefy ośrodkowego układu nerwowego lub siatkówki. Oznacza to, że skrzep krwi lub zator powstaje w określonej części naczynia, co zapobiega przepływowi krwi do bardziej odległych części mózgu: doświadczają ostrego braku tlenu, co przejawia się w naruszeniu ich funkcji. Należy zauważyć, że w przypadku TIA dopływ krwi do dotkniętego obszaru jest zaburzony, chociaż w dużym stopniu, ale nie całkowicie - to znaczy, że pewna ilość krwi osiąga swój "cel". Jeśli przepływ krwi ustanie całkowicie, powstaje zawał mózgu lub udar niedokrwienny.

W patogenezie rozwoju przemijającego ataku niedokrwiennego odgrywa rolę nie tylko skrzeplina, zatykanie naczynia. Ryzyko zablokowania wzrasta wraz ze skurczem naczyń i zwiększoną lepkością krwi. Dodatkowo ryzyko rozwoju TIA jest wyższe w warunkach zmniejszania pojemności minutowej serca: gdy serce nie działa z pełną wydajnością, a krew, która jest przez niego wypychana, nie może dotrzeć do najdalszych części mózgu.
TIA różni się od zawału mięśnia sercowego odwracalnością procesów: po pewnym czasie - 1-3-5 godzin dziennie - przywraca się przepływ krwi w obszarze niedokrwienia, a objawy choroby cofają się.

Klasyfikacja TIA

Przejściowe ataki niedokrwienne są klasyfikowane zgodnie z obszarem, w którym skrzeplina jest zlokalizowana. Zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób, weryfikacja TIA może być jedną z następujących opcji:

• zespół kręgosłupa;
• zespół hemisferyczny lub zespół tętnicy szyjnej;
• obustronne wielokrotne objawy tętnic mózgowych (mózgowych);
• przejściowa ślepota;
• przejściowa globalna amnezja;
• nieokreślona tia.

Objawy kliniczne przemijających ataków niedokrwiennych

Choroba charakteryzuje się nagłym pojawieniem się i szybkim odwróceniem objawów neurologicznych.

Objawy TIA jest bardzo zmienna i zależy od obszaru lokalizacji skrzepliny (patrz klasyfikacja powyżej).

W zespole pacjentów z tętnicą kręgosłupa pacjenci skarżą się na:

• ciężkie zawroty głowy;
• intensywny szum w uszach;
• nudności, wymioty, czkawka;
• zwiększone pocenie;
• brak koordynacji ruchów;
• silne bóle głowy głównie w okolicy potylicznej;
• zaburzenia narządu wzroku - błyski światła (fotopsja), utrata obszarów pola widzenia, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie;
• wahania ciśnienia krwi;
• przejściowa amnezja (upośledzenie pamięci);
• rzadko, mowę i połykanie.

Pacjenci blada skóra wilgoci. W badaniu, zwraca się uwagę na spontaniczne oczopląs poziomy (mimowolne oscylacyjny ruch gałek ocznych w kierunku poziomym), a utrata koordynacji ruchów: niestałość w Romberga, ujemny wynik testu palec-nos (pacjent z zamkniętymi oczami nie może dotykać końcówki palca wskazującego do czubka nosa - tęskni ).

W zespole półkulistym lub szyjnym skargi pacjenta są następujące:

• nagły gwałtowny spadek lub całkowity brak widzenia jednego oka (po stronie zmiany) trwający kilka minut;
• silne osłabienie, drętwienie, zmniejszona wrażliwość kończyn po stronie przeciwnej do dotkniętego narządu widzenia;
• osłabienie dobrowolnych ruchów mięśni dolnej części twarzy, osłabienie i drętwienie dłoni po przeciwnej stronie;
• krótkotrwałe niewyrażone zaburzenie mowy;
• krótkotrwałe drgawki w kończynach przeciwnych do strony zmiany.

Wraz z lokalizacją procesu patologicznego w obszarze tętnic mózgowych choroba objawia się następująco:

• przemijające zaburzenia mowy;
• uszkodzenie czuciowe i ruchowe po stronie przeciwnej do zmiany;
• nawroty skurczów;
• utrata widzenia po stronie chorego naczynia w połączeniu z zaburzeniami ruchu w kończynach po przeciwnej stronie.

W przypadku patologii odcinka szyjnego kręgosłupa i wynikającego ucisku (ucisku) tętnic kręgowych mogą wystąpić napady nagłego, silnego osłabienia mięśni. Pacjent niespodziewanie upada, jest unieruchomiony, ale jego świadomość nie jest zakłócana, drgawki i mimowolne oddawanie moczu także nie są odnotowywane. Po kilku minutach stan pacjenta wraca do normy i przywraca napięcie mięśniowe.

Rozpoznanie przejściowych ataków niedokrwiennych

Przy istniejących objawach podobnych do TIA, pacjent powinien zostać hospitalizowany jak najszybciej w oddziale neurologicznym. Tam, w trybie nagłym, poddany zostanie spirali obliczeniowej lub rezonansowi magnetycznemu, aby określić charakter zmian w mózgu, które spowodowały objawy neurologiczne i przeprowadzić diagnostykę różnicową TIA z innymi schorzeniami.

Ponadto pacjentowi zaleca się przeprowadzenie jednej lub więcej z następujących metod badawczych:

• USG naczyń szyi i głowy;
• angiografia rezonansu magnetycznego;
• CT angiografia;
• rheoencephalography.

Metody te pozwalają określić dokładną lokalizację naruszenia drożności statku.
Elektroencefalografia (EEG), elektrokardiografia (EKG) w 12 odprowadzeniach i badanie echokardiograficzne (EchoCG) powinny być również wykonywane, jeśli jest to wskazane, codziennego (holterowskiego) monitorowania EKG.
Od laboratoryjnych metod badawczych do pacjenta z TIA należy:

• kliniczny test krwi;
• badanie układu krzepnięcia lub koagulogramu;
• specjalistyczne badania biochemiczne (antytrombina III, białko C i S, fibrynogen, D-dimer, antykoagulant toczniowy, czynniki V, VII, Willebrand, przeciwciała antykardiolipinowe, itp.) są wskazane zgodnie ze wskazaniami.

Ponadto pacjentowi przedstawiono konsultacje ze sprzymierzonymi specjalistami: terapeutą, kardiologiem, okulistą (okulistą).

Diagnostyka różnicowa przejściowych ataków niedokrwiennych

Główne choroby i stany, z których należy różnicować TIA, to:

• aura migreny;
• napady padaczkowe;
• choroby ucha wewnętrznego (ostre zapalenie błony maziowej, łagodny nawrót zawrotów głowy);
• zaburzenia metaboliczne (hipo i hiperglikemia, hiponatremia, hiperkalcemia);
• omdlenie;
• ataki paniki;
• stwardnienie rozsiane;
• kryzysy miasteniczne;
• Ogniste zapalenie tętnic w komórce Hortona.

Zasady leczenia przemijających ataków niedokrwiennych

Leczenie TIA należy rozpocząć jak najszybciej po wystąpieniu pierwszych objawów. Pacjent jest hospitalizowany w nagłych wypadkach w neurologicznym oddziale naczyniowym i intensywnej terapii. Można go przypisać do:

• terapia infuzyjna - dożylna reopoliglukin, pentoksyfilina;
• antyagregacja - kwas acetylosalicylowy w dawce 325 mg na dzień - pierwsze 2 dni, następnie 100 mg na dobę sam lub w połączeniu z dipirydamolem lub klopidogrelem;
• antykoagulanty - Clexane, Fraxiparin pod kontrolą krwi INR;
• neuroprotektory - katar (cytykolina), aktovegin, siarczan magnezu - dożylnie;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - dożylnie;
• przeciwutleniacze - fitoflawina, mexidol - dożylnie;
• leki obniżające stężenie lipidów - statyny - atorwastatyna (atoris), symwastatyna (vabadin, vazilip);
• leki przeciwnadciśnieniowe - lizynopryl (lopryl) i jego połączenie z hydrochlorotiazydem (lopril-H), amlodypiną (azomex);
• insulinoterapia w przypadku hiperglikemii.

Nie można radykalnie zmniejszyć ciśnienia krwi - konieczne jest utrzymanie go na lekko podwyższonym poziomie - w granicach 160-180 / 90-100 mm Hg.

Jeśli istnieją wskazania po pełnym badaniu i konsultacji z chirurgiem naczyniowym, pacjent poddawany jest zabiegowi chirurgicznemu na naczyniach: endarterektomia tętnicy szyjnej, angioplastyka tętnic szyjnych ze stentowaniem lub bez.

Zapobieganie przemijającym atakom niedokrwiennym

Pomiary prewencji pierwotnej i wtórnej w tym przypadku są do siebie podobne. To jest:

• odpowiednia terapia nadciśnienia tętniczego: utrzymanie ciśnienia w granicach 120/80 mm Hg poprzez zażywanie leków przeciwnadciśnieniowych w połączeniu z modyfikacją stylu życia;
• utrzymywanie poziomu cholesterolu we krwi w normalnym zakresie - poprzez racjonalizację żywienia, aktywny tryb życia i przyjmowanie leków obniżających poziom lipidów (statyny);
• odmowa złych nawyków (ostre ograniczenia i lepsze, całkowite zaprzestanie palenia, umiarkowane spożycie napojów alkoholowych: suche czerwone wino na dawkę w wysokości 12-24 gramów czystego alkoholu dziennie);
• przyjmowanie leków, które zapobiegają powstawaniu zakrzepów krwi - aspiryna w dawce 75-100 mg na dobę;
• leczenie stanów patologicznych - czynniki ryzyka TIA.

Prognoza dla TIA

Po szybkiej reakcji na pojawiające się symptomy pacjenta, awaryjne hospitalizacji i jej odpowiedniego leczenia objawów awaryjnego TIA regres powraca pacjentowi na swoim zwykłym rytmie życia. W niektórych przypadkach, TIA przekształca się zawału mózgu lub udar niedokrwienny, co znacznie pogarsza rokowanie, co prowadzi do kalectwa, a nawet śmierci pacjentów. Promuj transformacji TIA udaru w starszym wieku pacjenta, obecność w jego złych nawyków i poważnych patologii somatycznych - czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, miażdżyca wyrażona mózgu, jak również czas trwania objawów neurologicznych TIA w ciągu 60 minut.

Z którym lekarzem się skontaktować

Kiedy pojawią się powyższe objawy, należy zadzwonić po Pogotowie ratunkowe, krótko opisując skargi pacjenta. Przy nieznacznie wyraźnych i szybko mijających objawach można skontaktować się z neurologiem, ale należy to zrobić jak najszybciej. W szpitalu pacjent jest dodatkowo badany przez kardiologa, okulistę i konsultowany chirurga naczyniowego. Po przeniesieniu epizodu warto odwiedzić endokrynologa, aby wykluczyć cukrzycę, a także dietetyka, który zaleci odpowiednie odżywianie.

Przejściowy atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny (zespół TIA) jest zaburzeniem krążenia mózgowego. W klasyfikacji międzynarodowej otrzymują kod IBC-10. Ataki są tymczasowe i w większości przypadków zdają się same. Zaburzenia krążenia mózgowego najczęściej obserwuje się w starszym wieku.

Przejściowy atak niedokrwienny, neurologia

Zespół TIA jest poważnym objawem udaru niedokrwiennego. Jest przenoszony w pierwszych trzech miesiącach zaburzeń na prawie 15 procent pacjentów. W połowie przypadków mikrostrodzenie rozwija się w ciągu 48 godzin od pojawienia się pierwszych objawów.

Przejściowy atak niedokrwienny, neurologia, nie jest odrębną chorobą, ale tylko syndromem. Zakłócenie aktywności mózgu - najczęściej manifestacja nieprawidłowego działania narządów wewnętrznych i układów. Zespół TIA może pojawić się na tle cukrzycy, nadciśnienia, osteochondrozy szyjnej i innych chorób.

Czynniki ryzyka obejmują złe nawyki i siedzący tryb życia. Zespół TIA odnosi się do neurologii, ponieważ wpływa na centralny układ nerwowy. W niektórych obszarach występują niedomogi w dopływie krwi, co stwarza ryzyko udaru.

Objawy przejściowego ataku niedokrwiennego

Przejściowy atak niedokrwienny ma wiele objawów. To zależy od lokalizacji skrzepliny. W zespole TIA pacjenci skarżą się na:

• zawroty głowy;
• naruszenie połykania i mowy;
• silny szum uszny;
• niewyraźne widzenie, niewyraźne widzenie;
• czasowa amnezja;
• czkawka;
• spadki ciśnienia krwi;
• nudności;
• silne bóle głowy w szyi;
• wymioty;
• ciężkie pocenie;
• naruszenie koordynacji.

W zespole TIA obserwuje się bladość skóry i jej wilgotność. Gałki oczne oscylują w poziomie. Oddychanie jest osłabione. Pacjent nie może dotknąć czubka nosa z zamkniętymi oczami. Wzrok może nagle ulec pogorszeniu lub całkowicie zniknąć. Ten stan trwa kilka minut.

U ludzi występuje ogólne osłabienie, pojawia się drętwienie i zmniejsza się czułość kończyn po przeciwnej stronie zmiany. Pojawia się krótkie zakłócenie mowy. W rękach i nogach występują skurcze.

Inne objawy przejściowego ataku niedokrwiennego: osłabienie mięśni, nagła nieruchomość z wyraźną świadomością. Stan pacjenta wraca do normy zaledwie kilka minut po ataku. Następnie przywraca się napięcie mięśniowe.

Zakłócenia w basenie podstawowym

Niedokrwienny udar mózgu jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności u osób poniżej 60. roku życia. Zasadniczo dochodzi do naruszenia krążenia krwi w basenie podstawowym kręgosłupa. W tym przypadku ma swoje własne objawy:

• zawroty głowy (pacjentowi wydaje się, że wszystko spada i załamuje się);
• sporadyczne oddychanie, występują długie przerwy między inhalacjami i wydechami;
• oczopląs gałek ocznych i ich chaotyczny ruch (czasami obserwuje się zeza lub nieruchomość);
• nagła utrata przytomności;
• brak koordynacji;
• paraliż poszczególnych części ciała lub jego całkowite unieruchomienie;
• utrata czucia;
• drżenie kończyn podczas każdej akcji.

Zakłócenia w basenie podstawowym w głębi są określane przez kombinację znaków i stopnia ich manifestacji. Objawy te rzadko występują razem. Po pierwsze, są tylko oznaki. A potem dołączają do nich inni. Zawroty głowy obserwuje się regularnie, wiele zaburzeń wykrywa się w układzie naczyniowym.

Oprócz szumu w uszach można usłyszeć dzwonienie. Ból w szyi jest wygięty. Okresowo pojawiają się ataki czkawki, które trwają przez długi czas. Istnieje silna potliwość.

Pierwsza pomoc w przypadku ataku niedokrwiennego

Przy pierwszych objawach mikrostrawienia należy natychmiast wezwać karetkę pogotowia. W tym przypadku czas odgrywa ogromną rolę w ratowaniu życia i zapobieganiu poważnym konsekwencjom. Ambulans musi być wywołany, jeśli dana osoba:

• paraliż kończyn;
• zaburzenia mowy;
• podwójne widzenie;
• utrata czucia, słuchu lub wzroku;
• omdlenie;
• częste zawroty głowy;
• brak koordynacji ruchów.

Pierwsza pomoc w przypadku ataku niedokrwiennego nie pomoże poradzić sobie z mikro-udarem, ale pomoże pacjentowi wytrzymać do czasu przybycia lekarzy. Osoba powinna zostać natychmiast połoŜona do łóżka. Głowa musi być podniesiona.

Pacjent powinien odpoczywać, wyłączyć wszystkie bodźce dźwiękowe i odizolować je od stresu i przyczyn nerwowości. Każde napięcie, w tym moralne, jest obarczone pogorszeniem zdrowia. Konieczne jest zorganizowanie warunków sanitarnych, aby zapobiec poruszeniu się w toalecie.

Strona główna Leczenie ataku niedokrwiennego

Gdy ataki niedokrwienne wymagają pilnej hospitalizacji. Leczenie w domu odbywa się tylko między atakami lub podczas rehabilitacji po mikrostrumieniu. Po rozpoznaniu przemijającego ataku niedokrwiennego lekarz może przepisać:

• suplementy diety;
• nalewka gałki muszkatołowej;
• olej rybny;
• fitopreparaty;
• leczniczy dopływ.

Można przepisać inne leki. Procedury fizyczne są zalecane, niektóre z nich można wykonać w domu. Produkty jodowane z przewagą wodorostów są dodawane do diety. Leczenie domowe ataku niedokrwiennego odbywa się wyłącznie pod nadzorem lekarza i zgodnie z jego zaleceniami.

Po mikrostrodzie osoba odzyskuje przez długi czas. Po 1-2 miesiącach pacjent jest wypisywany do domu, a leczenie ambulatoryjne. Przypisano złożone leki i procedury. W przypadku zaburzeń mowy wymagane są zajęcia z logopedą. Fizyczne i nootropowe leki są przepisywane.

Aby zapobiec atakom niedokrwiennym, diabetycy muszą wyrównać poziom cukru we krwi, przyjmować leki zapobiegające powstawaniu płytek cholesterolowych i ich resorpcji. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym muszą monitorować ciśnienie krwi i przyjmować odpowiednie leki. Należy stale kontrolować krzepliwość krwi.

Podczas leczenia ważne jest przestrzeganie diety. Z diety należy wykluczyć słodkie, pikantne i tłuste potrawy. Codzienne spacery na świeżym powietrzu są wymagane, wymagany jest normalny zdrowy sen. Konieczne jest unikanie stresu i wszelkich nerwowych warunków. Nie pozwól na nadmierne ćwiczenia.

Konsekwencje przejściowego ataku niedokrwiennego

Osoba, która przeszła co najmniej jeden atak niedokrwienny, powinna natychmiast skonsultować się z lekarzem. Dzięki szybkiemu leczeniu zespół szybko się wycofuje. Jeśli dana osoba nie odpowiedziała na atak, to w okresie od 2 do 5 lat po ataku roku można poczekać na pierwszy skok.

Często TIA powtórnie występuje więcej niż raz. Każdy kolejny atak może być ostatnim przed mikrostrawieniem. Niedokrwienne ataki wskazują na problemy w układzie naczyniowym. Większość osób, które doświadczyły TIA, zauważa, że ​​ich intelekt i pamięć pogarszają się. Umysłowe zdolności spowalniają.

W leczeniu tego zespołu można w ogóle uniknąć mikrostraków. Skutki przejściowego ataku niedokrwiennego mogą objawiać się jako trwałe defekty neurologiczne w postaci upośledzenia mowy, niemożności poruszania kończynami lub całkowitego paraliżu ciała. Osoba może pozostać niepełnosprawna do końca życia.

Dziesięć procent ludzi po TIA rozwija się zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu w ciągu dwóch dni. Po ciężkiej formie ataku następuje śmierć. Zdecydowana większość ataków odbywa się w ciągu 5-10 minut, więc ludzie nie chodzą do lekarzy. A to prowadzi do katastrofalnych konsekwencji.

Przejściowy atak niedokrwienny nie jest niebezpieczny, ale stanowi zagrożenie dla życia. Przy pierwszych objawach, a zwłaszcza kilku objawach naraz, konieczne jest natychmiastowe skonsultowanie się z lekarzem. Samo leczenie może być praktykowane tylko na polecenie terapeuty i neurologa. Podczas ataku musisz natychmiast wezwać karetkę. Utracony czas może kosztować życie osoby. Recenzje na ten temat mogą przeczytać lub napisać swoją opinię na forum o leczeniu środków ludowej.