EPILEPSY. Zasady leczenia.

Aspekt terapeutyczny problemu epilepsji jest jednym z najważniejszych i najtrudniejszych. W ciągu ostatnich dziesięcioleci do praktyki klinicznej wprowadzono dziesiątki nowych AEP. Oczywiście, jest znacznie zwiększona możliwość terapii lekowej padaczki, lecz doprowadziły do serii nowych problemów, których najistotniejsze interakcji lek: indukcji lub odwrotnie, hamowanie jeden inny lek, stymulowanie, dodatków, pozytywne i negatywne skutki oddziaływania.

Istotnym wkładem w problem epilepsji było wprowadzenie do praktyki klinicznej metod określania poziomu AEP w surowicy krwi.

Ogólnie rzecz biorąc, strategia leczenia padaczki nie zmieniła się w ostatnich latach: wczesny początek, złożoność, ciągłość, czas trwania, ciągłość. Jednak taktyka uległa pewnym zmianom. Najważniejszą rzeczą jest wciąż maksymalna indywidualizacja terapii.

Aspekt terapeutyczny jest ściśle związany z diagnostycznym. Podczas leczenia pacjenta z pierwszym napadem należy przede wszystkim zdecydować, który napad padaczkowy jest epileptyczny lub nie epileptyczny. Problem diagnostyki różnicowej napadów padaczkowych z objawami nieepileptycznymi, szczególnie demonstracyjnymi (tzw. Pseudo-napadami), a czasem innymi (napadowe formy dystonii mięśniowej) jest bardzo trudny. W największych klinikach na świecie stosuje się wideo i elektroencefaloterapię.

Rozważmy taktykę leczenia poszczególnych postaci epilepsji i napadów padaczkowych.
Drgawki gorączkowe, atak-ataki układu oddechowego, parasomnie powinny być uznane za czynniki ryzyka padaczki. Mogą wymagać powołania AED, jeśli istnieje kilka innych czynników ryzyka.

Jeżeli zostanie ustalone, że napad padaczkowy, konieczne jest, aby wykluczyć bieżącego procesu mózgu (guza mózgu, ropień, itp.); Aby to zrobić, oprócz badania lekarskiego pacjenta, w tym neurologicznych i elektroencefalografii (EEG), przytrzymaj echoencephalography i komputer (a jeśli to konieczne, a rezonans magnetyczny głowy). Jeśli bieżący proces mózgowy usunięte, następnym krokiem w algorytmie diagnostycznym i terapeutycznym powinna być decyzja o tym, czy rozpocząć narkotyków leczenia przeciwpadaczkowego. Może to również stwarzać poważne trudności. Nic dziwnego, że Międzynarodowa Liga Przeciw Padaczce ma specjalny komitet do pierwszego napadu padaczki. Niestety, nie opracował jednoznacznych zaleceń. Bazując na naszym doświadczeniu, możemy polecić dwuetapowe podejście:
1. Po pierwsze, należy sprawdzić, czy pierwszy napad padaczkowy był spontaniczny lub wywołany. Przy takich czynnikach prowokacyjnych, jak wysoka temperatura (drgawki gorączkowe u dzieci), brak snu, alkoholizm, oglądanie telewizji, nie należy się spieszyć, aby wyznaczyć AEP, ale zrobić wszystko, aby zapobiec czynnikom prowokacji. Dlatego w chorobach przebiegających z gorączką u dzieci konieczne jest przepisywanie leków przeciwgorączkowych. W napadzie telewizyjnym rola ekspozycji telewizyjnej jest łatwo potwierdzana przez encefalografię: pod wpływem rytmicznych błysków światła w EEG regularnie występuje aktywność epileptyczna. W takich przypadkach zaleca się oglądanie telewizji z odległości co najmniej 3 m lub korzystanie z telewizora z małym ekranem (o przekątnej mniejszej niż 25 cm). Absolutnie niezawodnie ogląda programy telewizyjne jednym okiem, dla których praktyczne zastosowanie okularów z ekranem na jednej z soczewek.
Prowokując atak pozbawiony snu, pacjent musi ściśle przestrzegać reżimu snu bezsenności, eliminować brak snu, zabrania się pracy w nocy. Pacjent musi być pod obserwacją, a także dynamiczny monitoring elektroencefalograficzny.

Należy podkreślić, że obecność epileptycznych wyładowań w zapisie EEG u pacjentów bez napadów nie mogą być traktowane jako pretekst do rozpoczęcia leczenia przeciwpadaczkowego, ponieważ, po pierwsze, rozpoznanie padaczki jest klinicznym (u wielu pacjentów z drgawkami w EEG nie jest padaczkowe przejawy) oraz, po drugie, aforyzm jest sprawiedliwy: konieczne jest leczenie pacjenta, ale nie encefalogramu. Obecność aktywności epileptycznej w EEG u osób bez napadów należy uznać za czynnik ryzyka padaczki. Te osoby potrzebują dynamicznej obserwacji.
2. Drugim krokiem w algorytmie działań lekarza w przypadkach rozpoznania pierwszego niesprowokowanego ataku epilepsji powinna być decyzja o taktyce wyczekiwania lub rozpoczęciu leczenia przeciwpadaczkowego. Jak już wspomniano, nie ma konkretnych zaleceń na ten temat.

Czynniki ryzyka wystąpienia epilepsji. Główne czynniki ryzyka to: obciążone okołoporodowe historia, poporodowy organiczne uszkodzenie mózgu (uraz mózgu, zapalenie opon mózgowych, itd.), stan dzieciństwa napadowy (drgawki gorączkowe, wpływa układem oddechowym skurcze, koszmary senne i lęki nocne), opóźnienie rozwoju, obecność ogniskowych objawów neurologicznych, aktywność epileptyczna w EEG.

Przy kilku czynnikach ryzyka leczenie przeciwpadaczkowe należy rozpocząć natychmiast.

W przypadku podjęcia decyzji o rozpoczęciu leczenia, następny krok zależy od rodzaju napadu i postaci padaczki.
Jeśli zdefiniujemy je okazało się niemożliwe oznacza pierwsza linia wyboru są sole kwasu walproinowego, które mogą być stosowane praktycznie bez ryzyka negatywnego wpływu na niektóre rodzaje napadów i jednocześnie potencjalnie wysoce idiopatyczną padaczką z nieobecności i / lub uogólnionych napadów mają znacząca skuteczność w napadach częściowych.

Zwykle stosuje się sól sodową kwasu walproinowego Depakine, Convulex, Apilepsin, Acediprol itp. Lub sól wapnia (convulsart). Dawki na 1 kg masy ciała na dzień różnią się znacznie od 15 do 50 mg. Czasami występują działania niepożądane: zwiększenie masy ciała, zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Jeżeli możliwe było określenie rodzaju napadu padaczkowego i postaci epilepsji, wybrano odpowiedni AEL.

Tak więc, w sposób ogólny niedrgawkową, napady nieświadomości (krótkie napady sekund OFF przerwania świadomości, czasami podstawowy automatyzm perebiranie rąk szum itd) w obecności charakterystycznego EEG Paternie uogólnionego synchroniczne wyładowania kompleksy symetryczny szczyt fali 3Hz, środki wybierające pierwszej kolejki to walproinian, drugi sukcynimid: etosuksymid, piknolepsyn, suxilep. Dawki na 1 kg masy ciała wynoszą 15-40 mg na dzień. Główne działania niepożądane przewodu pokarmowego: ból w okolicy nadbrzusza, nudności, mniej wymiotów, itp.

W uogólnionych napadów u pacjentów z idiopatycznym padaczki pomocą pierwszego etapu selekcji jest kwas walproinowy (Depakine) druga karbamazepiną (Tegretol, finlepsin), chociaż istnieją dowody, że skuteczność karbamazepiny może przekroczyć ten walproinian.

Dawki karbamazepiny 10-20 mg na 1 kg masy ciała na dobę. Główne działania niepożądane były zawroty głowy, ataksja (niestabilność podczas chodzenia), oczopląs, itd., Które są znacznie mniej nasilone przy użyciu formy retard (Finlepsinum retard 200 mg, 400 mg, Tegretol 200 mg, 400 mg).. W nadwrażliwości lub nieskuteczności tych leków obok kolejki środki selekcji można barbiturany: fenytoina i fenobarbital, maysolin (heksamidyny, prymidon).

Fenytoina (difenina, dilantin) jest stosowana w dawce 5-6 mg na 1 kg masy ciała na dobę. Główne zdarzenia niepożądane są podobne jak w przypadku karbamazepiny. Ponadto fenytoina często powoduje rozrost dziąseł i krwawienie.

Fenobarbital (fenobarbiton i metylophenabarbital za granicą) stosuje się w dawkach 1,5-3 mg na 1 kg na dzień.

Pomimo faktu, że napady uogólnione, idiopatyczna padaczka fenobarbital zmuszony do 3-4th planu, pozostaje ona pierwszą linię wybór z napadami drgawek i stanu padaczkowego związanych z nagłym zaprzestaniu fenobarbital. Ponadto jego powszechne stosowanie wiąże się z niskim kosztem.

Gdy objawowe padaczka (znanych etiologii potwierdziła obecność ogniskowych mózgu) lub kryptogenna (dostępny ogniska ale etiologii organicznej zmiana jest nieznany), napady częściowe proste, (brak zmiany świadomości), kompleks (ze zmianą świadomości) i drgawek wtórnie uogólnione (przystąpienie uogólnione środkiem pierwszego wyboru jest karbamazepina (tegretol, finlepsin). Być może jednak skuteczność karbamazepiny nie przekracza skuteczności walproinianu sodu i difeniny.

Zazwyczaj trudny problem terapeutyczny stanowią mioklonicznych padaczki, w którym mioklonie (szybkie skurcz mięśni) jest jednym z głównych objawów choroby: łagodny i ciężką padaczkę miokloniczną wieku rannedetskogo, padaczka z mioklonicznych nieobecności miokloniczna, astatycznych padaczki, młodzieńcze napadów nieświadomości, mioklonus- epilepsja.

Walproinian (depakina) jest uznawany za środek pierwszego wyboru, klonazepam (dawki: 0,1 0,15 mg na 1 kg na dzień), antyelepsynę, a czasami inne AEP lub ich kombinacje mogą być skuteczne (patrz poniżej). W przeciwieństwie do tego, karbamazepina jest przeciwwskazana w tych postaciach padaczki.

Obecnie ogólnie przyjętą taktyką leczenia napadów padaczkowych jest monoterapia, tj. leczenie jednym lekiem. W przypadku braku prawidłowego działania leku w pierwszym obrocie, przejdź do następnego zakrętu wyboru. I tylko jeśli te próby zawiodą, zalecają połączenie dwóch, czasem trzech AED.

Jest to jednak mało poprawne w przypadku niektórych postaci padaczki, które dotyczą głównie określonych form dzieci. Tak więc, gdy napady zgięciowe (Zachód Syndrome), charakteryzującej początku roku do 0,5-1,5 i oryginalne odcinki tzw napadów napędowych (drgawki Salamova): najbardziej typowych kiwa do strony podrzucając w połączeniu z charakterystycznymi zmianami w EEG (gipoaritmiya powolny aktywności sen-like ), konieczne jest natychmiastowe przypisanie jednocześnie glikokortykosteroidów lub ACTH i AEP. Większość użyć syntetycznego analogu ACTH sinakten domięśniową depotu do 1 mg na roku życia (pierwszej iniekcji 0,1 0,2 0,3 mg) w odstępach co 2, 3, 5 i 10 dni. Dawki ACTH 20 60 U dziennie, prednizon od 2 do 10 mg na 1 kg na dzień.

Z AEP korzystny jest walproinian (depakina) lub nitrazepam. W opornych przypadkach pomocne może być dożylne podanie immunoglobuliny w dawce 0,4 mg na 1 kg na dobę.

Następną formą epilepsji, w której uzasadniona jest wyjściowa polipragmazja, jest padaczka miokloniczno-astatyczna u małych dzieci, w której drgania miokloniczne najczęściej łączone są z upadkiem dziecka, czasami z nieobecnościami lub napadami toniczno-mięśniowymi.

Środki pierwszego wyboru to walproinian (depakin). Jednak w większości przypadków wymagane jest jego skojarzenie z etosuksymidem, a jeśli występują uogólnione drgawki z barbituranami, lepiej jest stosować prymidon. Po dodaniu statusu absensu dodaje się ACTH.

Niezwykle trudno jest leczyć zespół Lennoxa-Gastauta (debiutujący wiek 26 lat). Scharakteryzowana przez triadę napadów: drgawkowy tonik, nietypowe nieobecności (połączenie wyłączania świadomości z powiekami mioklonię, mięśnie okrężne i uogólnione synchroniczne zrzuty fali szczytowej 1,5 2,5 2,5 in 1s w EEG i nagłe spadki, a także upośledzenie umysłowe).
Stosuje się połączenie walproinianu, karbamazepiny i benzodiazepin (nitrazepam, klonazepam, klobazam). Nie można przepisać więcej niż trzech leków w tym samym czasie, co dawka maksymalna.

Niektóre inne miokloniczne formy padaczki, szczególnie epilepsja z nieobecności miokloniczną, wymagają polipragmazji. Zaleca się stosowanie walproinianu (depakiny) i etosuksymidu. U niektórych pacjentów skuteczne jest połączenie walproinianu z barbituranami (fenobarbital, prymidon) lub banzodiazepinami (nitrazepam, diazepam itp.).
Wigabatryna, lamotrygina, okskarbazepina, tiagabina, felbamat i topiramina należą do najbardziej obiecujących wśród nowych AEP.

Okskarbazepina, wigabitryna, lamotrygina znalazły już największe zastosowanie.
Główny aktywny metabolit okskarbazepiny różni się od odpowiedniego metabolitu karbamazepiny mniejszą toksycznością, dlatego lek jest lepiej tolerowany.
Wigabatryna (Sabril) ma strukturę podobną do GABA, ale różni się w inny sposób działania, wywierając efekt przeciwpadaczkowy poprzez nieodwracalne tłumienie transaminazy GABA, zwiększając w ten sposób zawartość GABA w ośrodkowym układzie nerwowym. Wigabatryna praktycznie nie ulega biotransformacji w organizmie. Ma to dwa ważne konsekwencje dla kliniki: 1) brak hepatotoksyczności; 2) wigabatryna w połączeniu z innymi LPP nie wpływa znacząco na poziom w osoczu.

Dawki: od 20 do 50 mg na 1 kg na dzień. Lek jest przepisywany w przypadku napadów częściowych i wtórnie uogólnionych.

Ostatnio wykazano jego skuteczność przeciw najtrudniej uleczalnym epizodom epilepsji, w szczególności w przypadku zespołu Lennoxa i Gastauta.
Lamotrygina (lamictal) odnosi się do leków o innym typie działania niż inne AED. Nie zwiększa hamowania za pośrednictwem GABA, ale ma działanie hamujące na przekaźniki pobudzające (glutaminian) lub hamuje odpowiednie receptory.
Lek jest również najskuteczniejszy w napadach zespolonych, wtórnie uogólnionych, jak również napadach padaczkowych u dzieci (w pierwszym rzędzie z zespołem Lennoxa i Gastauta). Dawki: 58 mg na 1 kg na dzień. Przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lamotryginy leki przeciwpadaczkowe skraca leki enzimindutsiruyuschih półtrwania (fenobarbital, karbamazepina, fenytoina, prymidon), a okres półtrwania lamotryginy znacznie wydłużony walproinian, wymagające lamotryginę zmniejszenie dawki, ponieważ jest obarczona zjawisk zatrucia.

Należy jeszcze raz podkreślić, że możliwe jest uzyskanie wyników przy przepisywaniu AED, adekwatnych do postaci padaczki i typu napadów, tylko przy użyciu właściwych dawek, skorygowanych poprzez kontrolowanie poziomu leku we krwi. Konieczne jest rozpoczęcie leczenia małymi dawkami, które zwiększają się stopniowo.
Choroby gruczołów dokrewnych mogą wywierać pewien wpływ na epileptogenezę. Tak więc, kortyzol, estradiol, hormony tarczycy mają działanie prokonwulsyjne, a progesteron, testosteron i kortykosteron są przeciwdrgawkowe.

Padaczka u kobiet jest niezależnym problemem. Wskazujemy tu tylko na epilepsję katarialną, w której drgawki są związane z cyklem miesiączkowym, najczęściej manifestującym się w okresie okołomenicznym. Jako adiuwanty, diakarb jest przepisywany przez 5 dni przed miesiączką w czasie dni menstruacyjnych (usuwa potas, konieczne jest łączenie z lekami oszczędzającymi potas), w dawce 100 mg 2-3 razy dziennie w tym samym okresie lub od 4 do 9 dnia cykl menstruacyjny cytrynianu klomofenu, normalizujący wydzielanie ekstradiołu.
Spośród tych nieepileptycznych substancji pomocniczych, oprócz wymienionych, należy wymienić prekursory serotoninowe (L-tryptofan i 5-hydroksytyptofan), które mogą być przydatne w mioklonicznych postaciach epilepsji. Diacarb jest również wskazany u dzieci z napadami drgawkowymi na tle zespołu nadciśnienia śródczaszkowego (hamuje wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego).

Dawkę AED należy stopniowo zwiększać w ciągu 13 tygodni w przypadku leków o szybkim metabolizmie i 34 tygodni w przypadku leków o powolnym metabolizmie.
W przypadku oznak zatrucia, przepisane są duże dawki multiwitamin, które zwiększają częstość podawania dziennej dawki AEP, tylko jeśli te środki nie są skuteczne, zmniejszyć dawkę AEP.
Komplikacje wymagają zniesienia odpowiedniego leku (zapalenie wątroby, niedokrwistość aplastyczna i megaloblastyczna, pancytopenia, limfopatia, ciężkie zapalenie dziąseł, uszkodzenie nerek).

Nie tylko określone określone formy padaczki, ale także padaczka częściowa objawowa i kryptogenna mogą być trudne do wyleczenia. Przyczyny mogą leżeć w szczególnym przypadku (wysoka aktywność ogniska epileptycznego, lokalizacja mediapasowa, obecność kilku ognisk, uszkodzenie organicznego mózgu, itp.) Oraz niewłaściwe działania lekarza, najczęściej przy wyborze nieodpowiednich leków, przepisywanie nieodpowiednich dawek, nierozsądna polipragmentacja i inne

Jeśli nie można kontrolować poziomu AEP w surowicy krwi, dawkę należy ostrożnie zwiększyć do subtaksji, jeśli to konieczne, a następnie nieznacznie zmniejszyć. Może również przyczynić się do zwiększenia częstotliwości otrzymywania dziennej dawki AEP, wyznaczania leków pomocniczych.
W przypadku częstych napadów drgawkowych, tymczasowe (do 10 dni) podawanie heparyny (10 000 jm pod skórą brzucha 2 razy dziennie pod kontrolą czasu krwawienia) może przyczynić się do złagodzenia zaostrzeń, ponieważ, zgodnie z naszymi danymi, w tej sytuacji zwykle występuje utajony DIC aktywacja epileptogenezy.

Immunosupresja nie jest rzadkością, która przede wszystkim dotyczy skurczów dziecięcych, zespołów Kleffnera-Landaua i Lennoxa Gasto, dlatego też skuteczne może być tymczasowe stosowanie glukokortykoidów prednizolonu, deksametazonu itp.

W przypadku trudności z padaczką o charakterze objawowym i kryptogennym, we krwi wykrywa się wysoki poziom krążących kompleksów immunologicznych, dlatego stosuje się hemosorpcję i plazmaferezę.

W ciężkich postaciach myoklonusepsji jako dodatkowy środek wskazane jest stosowanie piracetamu w dawce do 50 mg na kg na dzień. Lek może być przepisywany tylko na padaczkę miokloniczną.

Zniesienie AEP rozpoczyna się nie wcześniej niż po 2-3 latach nieobecności napadów padaczkowych, biorąc pod uwagę także dane EEG poprzez zmniejszenie liczby AEP (z polipragami) i dawki stopniowo przez okres 1-2 lat. EEG ma dodatkową wartość. Jednocześnie, aby uniknąć zakłóceń w remisji narkotyków, zabronione jest anulowanie AEP przez 3 dni w celu monitorowania dynamiki leczenia lub celów eksperckich. Zniesienie AEP o krótkim okresie półtrwania (okres półtrwania) można przeprowadzić nie dłużej niż 12-18 godzin.

Niebezpieczne traktowanie tradycyjnych uzdrowicieli, leczenie psychiki jest absolutnie przeciwwskazane.

Pewną trudnością jest problem zastąpienia niektórych leków przeciwpadaczkowych innymi.
Oprócz klinicznych czynników ryzyka podkreślono także czynniki farmakokinetyczne: słabą rozpuszczalność w wodzie, wąską szerokość terapeutyczną, nieliniową farmakodynamikę. Im mniej czynników ryzyka, tym korzystniejsza jest wymiana.

Należy również podkreślić, że jeśli występują stosunkowo nieczęste i nieszkodliwe dla pacjenta i okolicznych napadów, proste częściowe i złożone częściowe bez upadku i automatyzacji działania, przy braku postępu choroby, nie jest konieczne zapewnienie ich eliminacji za wszelką cenę, biorąc pod uwagę wcześniej wspomniany negatywny wpływ AED na organizm, zwłaszcza duże dawki i poliprognazja.

Ogólnie rzecz biorąc, skuteczność leczenia padaczki obecnie osiąga 67-80% w kwalifikowanych rękach.

Zasady leczenia padaczki

Padaczka jest przewlekłą chorobą mózgu, która objawia się tendencją do okresowych napadów drgawkowych i zmian osobowości psychicznej. Rozpoznanie "epilepsji" można ustalić po pierwszym ataku. Bez szczegółowego badania klinicznego i tylko na podstawie skarg nie postawiono żadnej diagnozy.

Powody

Genetyczne predyspozycje i dziedziczenie odgrywają istotną rolę w rozwoju padaczki. Tak więc, jeśli rodzice cierpią na tę chorobę, dziecko jest bardziej podatne na rozwój choroby. Częstość występowania epilepsji w rodzinie chorych rodziców wynosi od 5% do 45%.

Oprócz dziedziczności, nabyte czynniki odgrywają rolę w kształtowaniu ostrości. Życiowe i prenatalne przyczyny epilepsji:

zaburzenia rozwoju mózgu podczas tworzenia płodu;
stwardnienie hipokampa;
naczyniowe patologie mózgu: miażdżyca tętnic, malformacje tętniczo-żylne;
urazy głowy;
guzy mózgu i cysty;
choroby neurodegeneracyjne;
przeniesione choroby zakaźne;
wpływ ostrego zatrucia: alkoholicy i narkomani są bardziej podatni na ataki niż zdrowi.

Diagnostyka

Rozpoznanie padaczki obejmuje instrumentalne, ogólne badanie kliniczne i psychologiczne. Instrumental - jest to elektroencefalografia, ogólna kliniczna - jest to wizyta u lekarza i bezpośrednia rozmowa z nim, a także psychologiczne - rozmowa z psychologiem i psychodiagnostyką, a także przekazywanie ankiet i testów.

Metody badawcze

Elektroencefalografia - "złoty" standard w diagnostyce epilepsji. Mózg wytwarza aktywność elektryczną, która wyraża się w różnych rytmach. Podczas epilepsji i podczas remisji zmienia się aktywność falowa mózgu, co można zobaczyć na elektroencefalogramie. EEG w epilepsji charakteryzuje się takimi zjawiskami, które nazywane są epileptycznymi:

wyładowania kolczaste;
kompleksy fal szczytowych i fal polyspike;
ostre fale;
gipsarytmia;
wyostrzone potencjały podczas snu;
kolce z drewna;
rytmiczne fale śródokresowe.

Oprócz elektroencefalografii, rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa mają wartość diagnostyczną.

Ogólne badanie kliniczne obejmuje badanie i badanie lekarza. Epileptolog lub neurolog jest proszony o opisanie stanu psychicznego przed i po ataku oraz kiedy się zaczyna. Odpowiedzi krewnych odgrywają rolę, ponieważ to oni widzą, co dzieje się z pacjentem podczas ataku: sam pacjent traci przytomność w tym czasie.

Psychodiagnostyka obejmuje badanie funkcji poznawczych. Kiedy padaczka zmienia osobowość: człowiek staje się mściwy, żrący i ironiczny. Dysphoria często pojawia się w sferze emocjonalnej. Myślenie staje się sztywne, siedzące, szczegółowe. Epileptykom trudno jest oddzielić główną od wtórnej. Powoli przełącz się na uwagę. Pacjenci koncentrują się na znaczących emocjonalnie rzeczach przez długi czas. Na przykład epileptyki od dawna pamiętają przestępstwa.

Metody leczenia

Zasady leczenia padaczki:

Powołanie leków przeciwpadaczkowych.
Określanie potrzeby diety.
Neurochirurgiczna korekcja choroby.
Socjopsychiczna rehabilitacja pacjentów i rodzin.

Lekarze w leczeniu padaczki są takimi celami:

zdrętwiały skurcze;
zapobiec ponownemu atakowi;
zmniejszyć czas trwania ataków;
zmniejszyć liczbę skutków ubocznych związanych z zażywaniem narkotyków;
przywrócić funkcje umysłowe lub zapobiec ich degradacji.

Lekarski

Leczenie farmakologiczne epilepsji ma następujące zasady:

Indywidualność. Dawka i tryb są wybierane indywidualnie dla każdego pacjenta.
Złożoność. Wskazane jest stosowanie leków o złożonym działaniu, które mają złożony wpływ na drgawki i sferę psychiczną pacjenta. Czynniki metaboliczne, terapia resorpcyjna i leki na odwodnienie są również przepisywane lekom przeciwdrgawkowym.
Ciągłość. Do skutecznego leczenia padaczki z reguły przepisuje się monoterapię - dożywotnie przyjmowanie jednego leku. Należy to robić stale, zgodnie z reżimem. Wraz z wycofaniem środków zwiększa się ryzyko napadów padaczkowych.
Jednak 70% pacjentów otrzymuje monoterapię, 25% - biteoterapię (dwa leki) i 5% - triterapię (trzy leki).
Terminowość Jeden napad bez konkretnej przyczyny (stres, stres psychiczny) nie wymaga terapii przeciwpadaczkowej.
Graduation Leczenie rozpoczyna się od podania minimalnej dawki leków przeciwdrgawkowych. Z czasem dawka wzrasta, aż napady zostaną całkowicie wyeliminowane. Dawka jest obliczana na podstawie wagi i wieku pacjenta.

Jednak główną zasadą leczenia padaczki jest maksymalna skuteczność przy minimalnych skutkach ubocznych.

Leczenie padaczki u dorosłych obejmuje przyjmowanie takich leków przeciwdrgawkowych:

walproinian;
karbamazepiny;
benzodeazepiny;
Barbiturany;
Sukcynimidy

Terapia absorpcyjna: hialuronidaza, biiohinol. Odwodnienie: siarczan magnezu, roztwór dekstrozy 40%, furosemid. Terapia metaboliczna: leki nootropowe, witaminy, ziołolecznictwo, kwas foliowy.

Dieta

W leczeniu padaczki stosuje się dietę ketogenną. Lekarze stwierdzili, że żywienie na tej diecie zmniejsza ryzyko napadów padaczkowych u dzieci i niektórych dorosłych. Główną pozycją diety ketogennej jest mała zawartość węglowodanów w żywności o wysokiej zawartości tłuszczu.

Dieta ketogeniczna obejmuje takie produkty:

masło;
boczek;
śmietana o wysokiej zawartości tłuszczu;
olej roślinny;
majonez.

Dieta tylko w przypadku, gdy terapia lekowa nie przyniosła efektu - organizm uformował odporność na leki przeciwdrgawkowe.

Operacyjny

Leczenie chirurgiczne stosuje się tylko w takich przypadkach:

Objawowa padaczka pojawiła się na tle strukturalnego ogniska w mózgu.
Częstotliwość napadów padaczkowych więcej niż dwa razy w miesiącu. Ataki prowadzą do dezadaptacji pacjenta, osłabiają jego zdolności umysłowe.
Stworzona oporność na leczenie przeciwpadaczkowe podczas przyjmowania co najmniej czterech leków.
Ogniska epileptyczne występują w obszarach mózgu, które nie mają funkcji życiowych.

Celem operacji jest zmniejszenie częstości napadów drgawkowych i poprawa jakości życia pacjenta.

Społeczno-psychologiczny

Ten element leczenia składa się z następujących pozycji:

Aspekty społeczno-pedagogiczne. Mają na celu przystosowanie pacjenta do społeczeństwa, kształtowanie cech osobistych i rozwój pozycji życiowej.
Rehabilitacja psychologiczna. Ma na celu przywrócenie zmniejszonych funkcji umysłowych i tworzenie stabilności emocjonalnej i wolicjonalnej.

Zapobieganie skutkom w epilepsji:

dość snu;
zniesienie złych nawyków, fizycznego i emocjonalnego przeciążenia;
unikać przegrzewania się na słońcu, hiperwentylacji i pomieszczeń o wysokiej temperaturze;
zmniejszenie ilości czasu spędzanego przed telewizorem.

ROZDZIAŁ 10. POSTAĆ PAPIEROSOWA

Padaczka (tłumaczona z języka greckiego - "epilepsja") jest chorobą polietylogiczną spowodowaną uszkodzeniem mózgu; nawracające drgawki z utratą przytomności i bez niej są charakterystyczne; Często zdarzają się zmiany osobowości.

Epilepsja jest jednym z najczęstszych objawów patologii układu nerwowego. Częstość występowania epilepsji wynosi 30-50 na 100 000 ludności (0,05%).

Liczba pacjentów z padaczką na świecie liczy około 30 milionów osób. Spośród nich, w Europie - 3 miliony, w USA - 4 miliony, w Rosji - 500 tysięcy osób. Każdego roku w Rosji 54 tys. Osób choruje na epilepsję.

Dłuższy czas trwania przebiegu choroby, częste występowanie drgawek spowodowane niechęcią pacjenta do leczenia, niesystematyczne, przyuczeni lub niewykwalifikowanych pomoc od lekarzy lub przypadkowych ludzi prowadzić do epileptization mózgu, tj do pojawienia się wielu ognisk epileptycznych, połączonych ze sobą w systemie. Rezultatem tego wszystkiego może być zwiększenie liczby napadów, pojawienie się ich rodzajów ogólnych, obniżona inteligencja i wystąpienie zaburzeń psychicznych.

Etiologia i patogeneza

Zgodnie z etiologią wyróżnia się padaczkę objawową i idiopatyczną. W przypadku epilepsji objawowej znana jest prawdopodobna przyczyna napadu, którą można wyeliminować za pomocą specjalnego leczenia. O padaczce idiopatycznej mówi się, kiedy

Nie znajdują żadnego konkretnego powodu (około 75% pacjentów w młodym wieku i rzadziej u dzieci poniżej 3 lat). Padaczka idiopatyczna występuje w wieku 2-14 lat.

W ponad połowie przypadków pierwszy napad wystąpił przed 20 rokiem życia. U noworodków i małych dzieci z najczęstszych przyczyn napadów - ciężkie niedotlenienie genetycznej wady metabolizmu, zaburzenia rozwoju mózgu, jak również zmian w mózgu okołoporodowe (ośrodkowego układu nerwowego, urazów, etc.).

U dzieci napady mogą być spowodowane przez infekcje mózgu, a przede wszystkim zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu i ropnie. Etiologia zapalna jako przyczyna epilepsji utrzymuje się u osób w innych kategoriach wiekowych.

Urazowe uszkodzenie mózgu jest główną przyczyną epilepsji w młodym wieku. I 2/3 pacjentów występują napady w ciągu roku po urazie mózgu, pozostałe napady mogą rozwijać się w późniejszym okresie.

Choroby naczyń mózgowych są częstą przyczyną epilepsji u pacjentów w wieku powyżej 50 lat. Około 30-40% pacjentów z guzami mózgu ma napady epilepsji w obrazie klinicznym. Najczęściej występują z powierzchownymi nowotworami.

Ma znaczenie predyspozycje genetyczne. Tak więc wyższe ryzyko wystąpienia drgawek u pacjentów z obciążoną wywiadem rodzinnym w kierunku padaczki.

Przyczyny Ataki mogą być zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, niedoczynność przytarczyc, fenyloketonuria) narażenia na działanie substancji toksycznych (kamfora, chlorochina, strychnina, ołów, alkohol, kokaina), niedotlenienie mózgu (zespół Adams Stokes zespół zatoki szyjnej w znieczuleniu ogólnym, zatrucia tlenek węgla oddechu), zaburzenia rozwoju mózgu, obrzęk mózgu (encefalopatia nadciśnieniowa, stan przedrzucawkowy), uraz czaszkowo-mózgowy (złamania, uszkodzenia wrodzone), anafilaksja (alergia obcych surowic lub lek leki arktyczne). Napady mogą być również objawem syndromu odstawienia u przewlekłego alkoholizmu przewlekłego podawania leków nasennych, środków uspokajających, leków.

Pomimo postępu genetyki, biochemii, a także wprowadzenie do praktyki klinicznej nowych metod diagnostycznych do badania, około 2/3 pacjentów z padaczką nie ustanawiają czynnika przyczynowego choroby udaot-

sya Jedyny atak, któremu towarzyszy utrata przytomności i drgawki toniczne, nie wskazuje na chorobę epileptyczną. Może to być zespół lub objaw jakiejś innej choroby. Na przykład u pacjentów z nowotworem lub patologią naczyniową, po usunięciu chirurgicznym napady padaczkowe mogą zniknąć. W tym przypadku napady padaczkowe były objawem choroby. Ustanowienie padaczki występuje przez dłuższy okres (co najmniej 3-5 lat) obserwacji z wnikliwej analizie klinicznej charakteru napadów i innych metod badawczych (badanie EEG Dynamics liquorologic identyfikacji epi-test, CT, MRI, PET). Charakterystyczne objawy napadów padaczkowych:

• nagłość ich pojawienia się i zakończenia;

Najważniejszymi przyczynami napadów padaczkowych są:

• szybkie wycofanie leków przeciwdrgawkowych;

• przyjmowanie alkoholu w dowolnej formie iw dowolnej ilości;

Przyczyny wywołujące napad padaczkowy może być stresujące, ekscytujące, szybko zmieniających współczynnik temperatury, alergie, nagłe dźwięki, efekty niektórych leków.

Należy unikać szybkiej wymiany oświetlenia, światło miga, a także migające obiekty na zewnątrz okna poruszającego się pojazdu, głównie podczas jazdy pociągiem.

W 1969 r. Przyjęto Międzynarodową klasyfikację ataków epileptycznych. Istnieją napady częściowe charakteryzujące się lokalnym atakiem i uogólnionymi napadami, które charakteryzują się dwustronnie symetrycznym początkiem.

Napady częściowe występują w wyniku nadmiernego odprężenia ognisk neuronów. EEG ujawnia lokalną aktywność epileptyczną. Napady częściowe mogą być pogwałceniem i bez zaburzeń świadomości.

Uogólnione napady atakują obie półkule mózgu i powodują nagłą utratę przytomności na samym początku.

Klasyfikacja napadów częściowych

• ze znakami motorycznymi;

• z objawami somatosensorycznymi lub sensorycznymi (proste halucynacje - błyski światła, dźwięki);

• z objawami wegetatywnymi (dyskomfort w nadbrzuszu, bladość, pocenie się, zaczerwienienie skóry, piloerekcja, rozszerzenie źrenic);

• z objawami psychicznymi (naruszenie wyższych funkcji mózgu).

Przy prostych napadach częściowych utrata przytomności nie występuje.

W przypadku złożonych napadów częściowych charakterystyczne jest pewne upośledzenie świadomości. Jednocześnie pacjent może wydawać się świadomy, ale tylko częściowo rozumie, co dzieje się w środowisku i nie może odtworzyć tego incydentu w przyszłości. Skomplikowane napady częściowe występują w każdym wieku, ale u większości pacjentów pierwszy napad padł przed 20 rokiem życia. W tym przypadku zwykle występuje miejscowe uszkodzenie w płatu skroniowym lub czołowym. Napad często zaczyna się od aury. Aura może wystąpić w postaci nudności lub dyskomfortu w żołądku, osłabienia lub zawrotów głowy, bólu głowy, afazji, drętwienia warg, języka, ucisku w gardle, bólu w klatce piersiowej lub problemów z oddychaniem, dyskomfortu w jamie ustnej, senności, nietypowego postrzegania środowiska, doznania, że wszystko wokół jest nieznane, nowe, dziwne, stan "już widziałem", "już słyszałem", halucynacje słuchowe lub węchowe.

Objawy prodromalne obejmują także niepokój, uczucie niezwykłego stanu. Te prodromy występują kilka godzin lub dni przed napadem. Na EEG, patologiczne wyładowania są rejestrowane w jednym z płatów skroniowych. Obserwuje się zaburzenia świadomości i niewłaściwe, niewystarczająco ukierunkowane ruchy automatyczne (żucie, wargi, rozbieranie się w miejscu publicznym itp.).

W niektórych przypadkach patologiczne ogniskowe wyładowania w prostych lub złożonych napadach częściowych mogą rozprzestrzeniać się przez mózg, powodując pojawienie się uogólnionych napadów toniczno-klonicznych. Ten typ napadów nazywany jest wtórnie uogólnionymi napadami częściowymi.

• proste napady częściowe, zmieniające się w uogólnione;

• złożone napady częściowe, zmieniające się w uogólnione;

• proste napady częściowe, przekształcające się w kompleksy z późniejszym rozwojem w uogólnione toniczno-kloniczne.

W uogólnionych napadach występują obie półkule mózgu. Zmiany dwustronne są rejestrowane na EEG. Świadomość traci się na samym początku napadu. Aura i ogniskowe objawy motoryczne są nieobecne.

Napady te obejmują:

Nieobecności zwykle występują w wieku 4-12 lat (w wieku ponad 20 lat - bardzo rzadko). Charakteryzuje się krótkim upośledzeniem świadomości, zwykle nie więcej niż kilka sekund. Dziecko w pozycji stojącej lub siedzącej umiera ze wzrokiem skierowanym w dowolne miejsce, przestaje mówić i nie słyszy tego, co mu mówi. Wtedy też nagle kontynuuje swoją działalność. Częstotliwość napadów jest bardzo rzadka lub ponad 100 razy dziennie. Absansam nigdy nie jest poprzedzony aurą. Mają krótki czas trwania, zaczynają się i kończą nagle.

Napady miokloniczne to nagłe, krótkie, nieoczekiwane skurcze mięśni, które zbiegają się w czasie z epilepsją na EEG. Mogą obejmować całe ciało lub są obecne w twarzy, kończynach lub tułowiu.

W przypadku napadów klonicznych i tonicznych pacjenci tracą przytomność, spadają na ziemię. Klinicznie zidentyfikować klonię i tonik

skurcze. Napady toniczne występują częściej podczas snu i trwają do 10-30 sekund.

Napady toniczno-kloniczne pojawiają się nagle, podniecenie obejmuje cały mózg, pacjent traci przytomność i upada na ziemię. Podczas początkowej fazy tonicznej drgawek dochodzi do jednoczesnego skurczu mięśni szkieletowych, co powoduje pojawienie się uogólnionej sztywności. Skurcz przepony i mięśni klatki piersiowej prowadzi do epilepsyjnego okrzyku. Gałki oczne są obracane w dowolnym kierunku, pacjent gryzie językiem. Fazę toniczną zastępuje się klonicznymi skurczami głowy, twarzy i kończyn, następnie dochodzi do hipotonii mięśniowej, a napad ustępuje, często z relaksacją zwieraczy, nietrzymaniem moczu, kałem. Świadomość po ataku jest zdezorientowana. Pacjent śpi przez kilka minut lub godzin.

Napady atoniczne występują w wieku 2-5 lat. Napady są bardzo krótkie, trwające do 1 minuty. Świadomość jest stracona. Dziecko nagle "osłabia" nogi, upada.

Istnieje korowe i podkorowe uporządkowanie ognisk epileptycznych. Powierzchowne lub korowe ogniska epileptyczne częściej występują u pacjentów z traumatycznymi uszkodzeniami mózgu, rzadziej w procesach zapalnych mózgu i patologii naczyniowej. Ogniska podkorowe częściej występują w okresie okołoporodowym, w patologii naczyniowej, w procesach zapalnych mózgu, a rzadziej w urazach mózgu.

Ogniskowe objawy neurologiczne są możliwe w zależności od lokalizacji ogniska epileptycznego (Tabela 10-1).

W stanie epileptycznym napady z objawami motorycznymi, czuciowymi lub umysłowymi podążają za sobą, a w przerwach między nimi pacjent nie odzyskuje przytomności. Czas trwania napadu grand mal jest kilka godzin lub dni; Zakończenie jest śmiertelne. Występuje spontanicznie lub z nagłym zniesieniem środków przeciwdrgawkowych.

Napad padaczkowy jest zawsze amnezyjny.

Częściowa ciągła epilepsja (epilepsja partialis continua), opisana przez A.Ya. Kozhevnikov - rzadka forma ogniskowych napadów motorycznych, zwykle ekscytująca ręka lub twarz. Ataki

Tabela 10-1. Ogniskowe przejawy częściowych napadów drgawkowych w zależności od lokalizacji uszkodzenia mózgu

Lokalne skurcze mięśni (dopasowanie Jackson'a)

Płat czołowy (obszar motoryczny kory)

Zlokalizowane drętwienie lub mrowienie

Płat ciemieniowy (strefa czuciowa kory mózgowej)

Bicie żuć lub warg

Przód płata skroniowego

Anteromedial obszar płata skroniowego

Halucynacje wzrokowe (złożone obrazy)

Halucynacje wzrokowe (błysk światła, fotopsje)

Złożony automatyzm behawioralny (psychomotoryczny)

jeden po drugim w odstępie kilku sekund lub minut, czas trwania - kilka dni i tygodni.

Istnieje kilka różnic napadowych w porażce prawej i lewej półkuli.

Po porażce prawej półkuli pacjent sam opowiada o swoich uczuciach i doświadczeniach po odejściu z napadu. W momencie ataku zachowanie i wygląd pacjenta nie są pouczające: jest powolny, nieaktywny lub unieruchomiony. Charakterystyka paroksyzmu jest bardzo subiektywna. Po pokonaniu lewej półkuli pacjent po ataku z reguły niczego nie pamięta. Nie może powiedzieć lekarzowi o doświadczeniach, działaniach, które popełnił w czasie nieobecności lub stanu świadomości w półmroku. Lekarz może uzyskać informacje na temat pacjenta tylko od obserwatorów, którzy są blisko pacjenta w momencie ataku (charakterystyczny napad jest bardziej obiektywny).

Reakcja kliniczna w momencie ataku jest inna. Wraz z porażką prawej półkuli dochodzi do przejściowych naruszeń percepcji otaczającego świata i siebie (psychosensoryczne

struktura). Z klęską lewej półkuli - zaburzenia mowy i powiązane procesy umysłowe (myślenie werbalne, pamięć), zachowania motoryczne (zaburzenia psychoruchowe).

W momencie ataku pacjent z uszkodzeniem prawej półkuli "wraca" do swojego czasu przeszłego, czasami bardzo odległego. Po pokonaniu lewej półkuli aktywność pacjenta rozpoczyna się w czasie teraźniejszym i kończy się w czasie przyszłym.

Pacjent ze zmianą prawej półkuli jest oderwany od rzeczywistego świata zewnętrznego, a pacjent ze zmianą lewej półkuli jest zwrócony do niego przez jego działania.

Z napadu można przedstawić odtworzenie pełnej objętości świadomości ze względu na normalizację sfery psychomotorycznej u pacjentów ze zmianami lewej półkuli, a także z powodu normalizacji sfery psychosensorycznej u pacjentów ze zmianami w prawej półkuli mózgu.

Amnezja dla ataku, z reguły, jest tworzona, gdy wpływa na prawą półkulę.

Istnieją różnice w halucynacjach i przejściowych zaburzeniach emocjonalnych. W patologii prawej półkuli, halucynacji węchowej, smakowej, wizualnej, słuchowej i udręki, horrory są szczególnie istotne; z klęską lewej półkuli - werbalne (werbalne) halucynacje i wpływy niepokoju, zamieszania.

Napady epileptyczne należy odróżnić od napadów histerycznych, które występują podczas histerycznej nerwicy (zaburzenia konwersyjne).

Napad histeryczny zwykle rozwija się po nieprzyjemnych doświadczeniach, kłótniach, a czasem z powodu nadmiernej troski bliskich o dobro pacjenta. Początkowo, w reakcji na zaburzenia emocjonalne, występują nieprzyjemne doznania w okolicy serca, uczucie bicia serca, uczucie braku powietrza, "zwijanie się" guzka w gardło ("histeryczna bryła"). Pacjent upada, częściej występują drgawki natury tonizującej, ale możliwe są również kloniczne lub toniczno-kloniczne. Skurcze są często skomplikowanymi ruchami. Podczas napadu twarz pacjenta staje się czerwona lub blada, ale nie niebieskawa lub purpurowo-niebieska, jak w epilepsji. Oczy są zamknięte, gdy obcy próbują otworzyć pacjenta jeszcze bardziej.

mruga powiekami. Reakcja uczniów na światło zapisane. Pacjenci często rozdzierają ubrania, biją głowami o podłogę. Napad drgawkowy często poprzedzany jest płaczem lub płaczem i śmiechem w tym samym czasie. Podczas ataku jęczy lub krzyczy kilka słów. Napady padaczkowe nigdy nie występują w śpiączce. Podczas upadku zazwyczaj nie ma siniaka ani ugryzienia języka (jednak może występować zgryz wargi lub policzka). Świadomość uratowana. Pacjent pamięta napad. Nie ma mimowolnego oddawania moczu, nie ma snu po ataku. Znacznie częściej napady są mniej nasilone niż epileptyczne, pacjent siada lub leży, zaczyna płakać lub się śmiać, wywołując serię losowych ruchów kończyn, głównie rękami. Gesty mogą być teatralne z próbą wyrywania włosów, drapania ciała, rozpraszania przedmiotów, które przychodzą z ręki. Pacjenci mogą pozostawać w bezruchu przez jakiś czas.

Diagnostyka epilepsji za pomocą dodatkowych metod badawczych

Oprócz szczegółowego opisu naocznych świadków ataku ogromne znaczenie ma EEG w okresie międzywyrazowym. Na EEG wykrywa się stosunkowo symetryczne błyski ostrych fal i powolną (4-7 na sekundę) aktywność. Kiedy nieobecności powstają kompleksy "fala szczytowa", następujące z częstotliwością 3 na sekundę. Podczas napadów psychomotorycznych w okresie międzyprzedsionkowym często występuje czynność epileptyczna (szczyty i powolne fale) w płatach skroniowych. Około 15% pacjentów w okresie międzykręgowym nie ujawnia żadnych patologii na EEG. Jednak w ponad 20% przypadków objawy epilepsji na EEG występują u zdrowych ludzi, którzy nie mieli napadów padaczkowych. Oczywiście, ludzie z konwulsyjną gotowością mózgu (według EEG) częściej mają napady padaczkowe po urazowych uszkodzeniach mózgu, neuroinfekcjach, zmianach naczyniowych mózgu.

Rozpoznanie epilepsji przy pomocy EEG do tej pory stanowi poważne trudności, pomimo stosowania nowoczesnych metod. Za pomocą EEG rejestruje się aktywność komórek nerwowych. U pacjentów z epilepsją zapisy elektroencefalogramu wykazują specyficzne zmiany (aktywność epileptyczną) w postaci wyładowań ostrych fal i fal o wysokiej amplitudzie. Tak więc z

Uogólnione ataki na EEG tworzą grupy rozległych kompleksów fal szczytowych we wszystkich częściach mózgu. W przypadku epilepsji ogniskowej zmiany patologiczne występują tylko w zapisach z pewnych lokalnych obszarów mózgu.

W obrazie EEG podczas rytmów rytmicznych pojawiają się rytmiczne (3 na sekundę) kompleksy ("fala szczytowa"). W przypadku drgawek mioklonicznych na EEG występuje wiele zespołów szczytowych fal. W konwulsjach toniczno-klonicznych często powtarzające się (zwykle 10 na sekundę) wyładowania szczytowe są charakterystyczne dla wzorca EEG, a później - wielu kompleksów fal szczytowych.

EEG pozwala nie tylko wyjaśnić rodzaj napadów, ale także ocenić skuteczność leczenia i podać odpowiednie zalecenia.

Ta metoda badania mózgu odbywa się za pomocą promieni rentgenowskich. Pacjent otrzymuje serię migawek mózgu w różnych płaszczyznach, co umożliwia uzyskanie obrazu mózgu. Po przetworzeniu danych rentgenowskich na komputerze, obraz mózgu uzyskuje się w postaci przekrojów anatomicznych, które umożliwiają oglądanie go na różnych poziomach. Za pomocą tej metody można diagnozować nowotwory, zwapnienia, atrofię mózgu, wodogłowie, torbiele, deformacje i dyslokację mózgu. Niektóre z tych patologicznych formacji mogą powodować napady padaczkowe.

MRI jest jedną z informacyjnych metod diagnozowania patologii mózgu. Metoda ta opiera się na jądrowym rezonansie magnetycznym, który jest fizycznym zjawiskiem opartym na właściwościach niektórych jąder atomowych, gdy jest umieszczony w silnym polu magnetycznym, aby absorbować energię w zakresie częstotliwości radiowych i emitować ją po ustaniu ekspozycji na impuls częstotliwości radiowej. Tak więc, stosując tę metodę, promieniowanie rentgenowskie nie jest stosowane, dlatego badania są możliwe nawet u kobiet w ciąży.

MRI pozwala badać gęstość mózgu w różnych częściach mózgu i wykrywać obszary niedokrwiennego, krwotocznego i torbielowatego uszkodzenia, szczególnie w śródpiersiaowych częściach płatów czołowych i skroniowych. Te obszary mózgu są bardzo często strefą lokalizacji aktywności epileptycznej (ryc. 10-1).

Ryc. 10-1. Rezonans magnetyczny, T_Ja-reżim - zmodyfikowana gliozno sekcja lewego zakrętu hipokampa (ognisko epileptyczne): a - projekcja boczna; b - rzut bezpośredni

Ta metoda pozwala ocenić stan funkcjonalny mózgu, jest ważny dla wielu chorób neurologicznych, które wymagają zarówno leczenia chirurgicznego, jak i medycznego; Możliwa jest również ocena skuteczności leczenia i

przewidzieć przebieg choroby. Za pomocą tej techniki można zbadać przepływ krwi w mózgu, procesy metaboliczne w mózgu (metabolizm), ich ilościową charakterystykę, a także zidentyfikować procesy nowotworowe w mózgu. Zastosowanie PET w diagnostyce epilepsji jest konieczne, aby zidentyfikować ogniska o zmniejszonym metabolizmie, które są przyczyną rozwoju napadów padaczkowych. Za pomocą tej metody można również prześledzić skuteczność przepisanego leczenia farmakologicznego (ryc. 10-2, patrz wstawienie koloru).

Metody leczenia padaczki

Współczesne zasady leczenia padaczki:

• eliminacja przyczyn rozwoju napadów padaczkowych;

• wykluczenie czynników powodujących zajęcie;

• jasne zrozumienie rodzaju napadu padaczkowego u danego pacjenta, dynamiki jego rozwoju;

• wybór odpowiedniego leczenia farmakologicznego i monitorowanie przebiegu epilepsji u pacjenta w czasie;

• ścisłe przestrzeganie reżimu odpoczynku, pracy i odżywiania pacjenta.

Pierwsza pomoc w przypadku napadu drgawkowego

Ważne jest, aby pamiętać, że osoba cierpiąca na epilepsję nie zdaje sobie sprawy z niczego podczas ataku i nie odczuwa żadnego bólu. Zazwyczaj czas trwania ataku epileptycznego nie przekracza 2-4 minut. Osoba obserwująca atak musi prześledzić wszystkie cechy swojego rozwoju, nie próbując powstrzymać drgawkowych ruchów siłą, ale tylko chronić pacjenta przed możliwymi obrażeniami (przytrzymaj głowę, obracając ją lekko w bok, aby zapobiec spadaniu wymiocin do dróg oddechowych i cofnięciu języka). Nie trzeba przenosić pacjenta z miejsca, w którym nastąpił atak. Nie próbuj rozluźniać zębów i wykonywać sztucznego oddychania lub masażu serca. Najczęściej kurcze zatrzymują się same w ciągu kilku minut. Możliwe jest przetransportowanie pacjenta lub przerwanie monitorowania go tylko po ustabilizowaniu parametrów hemodynamicznych (puls i ciśnienie krwi) oraz pełnym odzyskaniu świadomości. W przypadku rozwoju letargu, osłabienia, senności konieczne jest umożliwienie pacjentowi snu. Czas snu zwykle nie przekracza 1-3 godzin.

W przypadku nawrotów drgawek lub ich czasu trwania dłuższego niż 5 minut, obrażeń (czaszkowo-mózgowych i kończyn), trudności w oddychaniu po ataku, niestabilnej hemodynamiki, a jeśli ofiara była w ciąży, pożądane lub nawet konieczne jest wysłanie pacjenta do szpitala.

Jeśli pacjent ma epilepsję w czasie nieobecności, nie potrzebuje żadnej pomocy podczas ataku. Jednak podczas ataku konieczna jest obserwacja zewnętrzna, aby zapobiec urazowi.

Podczas leczenia padaczki za pomocą leków należy przestrzegać kilku podstawowych zasad. Pierwsza zasada polega na stosowaniu leków, które wybiórczo działają na pewnego rodzaju napad padaczkowy. Na tej podstawie wszystkie leki stosowane w leczeniu padaczki można podzielić na dwie grupy. Pierwsza grupa składa się z leków, które są najbardziej skuteczne w napadach niekonwulsyjnych lub niewielkich uogólnionych. Druga grupa obejmuje leki, które są skuteczne w napadach częściowych (proste i złożone), a także wtórnie uogólnione (Tabela 10-2).

Druga zasada polega na rozpoczęciu leczenia monoterapią. Badania wykazały, że w tym przypadku drgawki u większości pacjentów są dość dobrze kontrolowane, lepiej jest wybrać lek i jego dawkę. W monoterapii zmniejsza się toksyczność leku, ułatwia się badanie jego poziomu w surowicy krwi, wyklucza się wzajemne oddziaływanie leków.

Szacowany plan leczenia dla każdego pacjenta:

• wykluczenie wszelkich predyspozycji do wystąpienia padaczkowego napadu padaczkowego (dieta ze spadkiem cukru, płynów, zgodność z reżimem);

• przyjmowanie leku zgodnie z zaleceniami lekarza;

• zaleca się rozpoczęcie podawania leku małymi dawkami (należy zwiększyć dawkę podczas utrzymywania napadów drgawkowych, bez działań niepożądanych i pod kontrolą poziomu leku w surowicy krwi);

• w przypadku braku efektu możliwe jest użycie drugiego leku z pierwszego rzędu (po wybraniu optymalnej dawki, pierwszej)

Tabela 10-2. Leki z wyboru w zależności od rodzaju padaczki

Wybór Redakcji