Choroby mózgu pochodzenia naczyniowego

Termin medyczny "geneza naczyń" wywodzi się z doktryny religijnej o genezie (pochodzenie, pochodzenie). Znaczenie jest związane z przyczynami i mechanizmami rozwoju chorób tętnic i żył mózgu.

Naczynia krwionośne z tętnic szyjnych i kręgowych przepływają przez naczynia tętnicze. Żyły tworzą system odpływu odpadowego żużlu z komórek i przestrzeni międzykomórkowej.

Wszelkie naruszenia natury naczyniowej pociągają za sobą mniej lub bardziej poważne zmiany w funkcjonowaniu mózgu (rozproszone i ogniskowe).

Jak powinny działać naczynia?

Wewnątrz mózgu krążenie krwi utrzymuje się za pomocą kręgów Willisa i kręgów spinowo-kręgowych. Do warstwy korowej i podkorowej istoty białej półkul, rozgałęziają się największe gałęzie tętnic mózgowych:

Między gałęziami znajdują się zespolenia, które tworzą pomocniczą dostawę zabezpieczenia, jeśli z jakiegoś powodu zawodzą główne pnie tętnicze.

Taka organizacja struktury naczyniowej pozwala początkowo zrekompensować brak dopływu krwi w przypadku uszkodzenia głównych tętnic.

Szarą materię mózgu zaopatruje się w naczynia 4-5 razy bardziej niż białe (zwłaszcza warstwy III, IV i V kory). Małe naczynia włosowate zapewniają stały intensywny metabolizm w neuronach.

Odpływ zaczyna się od żylnej części naczyń włosowatych i przechodzi do żylnych zatok, a następnie do żylnej i górnej żyły głównej. Ważne jest, aby wzdłuż tej ścieżki wypływać nadmiar płynu z komór serca. Powikłania żylne mogą powodować wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i wodogłowia.

Co dzieje się z naczyniami?

Najczęstszymi obrażeniami są tętnice. Zmiany następują nagle (ostro) lub przez wiele lat (chronicznie). Badanie histologiczne ujawnia:

  • rozrost (wzrost) powłoki wewnętrznej;
  • zmniejszenie właściwości elastycznych w wyniku utraty struktury ścianki odpowiednich włókien;
  • blaszki miażdżycowe na różnych etapach rozwoju;
  • skrzepliny wewnątrznaczyniowe i zator;
  • rozszerzenie tętniakowe z tworzeniem torbieli;
  • pęknięcie tętnic i żył z tworzeniem krwiaków;
  • zapalenie ścian (zapalenie naczyń).

Badanie procesów autoallergicznych w układowych kolagenozach, skaza ujawniła zmiany w tkance mózgowej i naczyniach krwionośnych o charakterze alergicznym, wywołane przez kompleksy przeciwciał.

Koronkowa angiografia z użyciem środka kontrastowego ujawniła:

  • wrodzone lub pourazowe zmiany w postaci niedorozwoju (niedorozwoju);
  • nietypowa lokalizacja i kierunek;
  • zmniejszenie średnicy tętnic, utrudniające rozwój zespoleń;
  • zależność przepływu krwi od mechanicznych przeszkód utworzonych przez nowotwór, przez kompresję.

Żyły najczęściej cierpią na zapalenie żyły i zakrzepicę. Są konsekwencją urazów głowy. Rozwijaj się z zakrzepicą w górę lub kompresją żyły głównej górnej i górnej. Proces zapalny często przebiega z zatokami przynosowymi z zatokami, przednim zapaleniem zatok, powodując cięższą chorobę.

Jakie efekty morfologiczne powodują zmiany naczyniowe?

Zmiany w łożysku tętniczym zawsze towarzyszą zwężeniu światła naczyń. Mogą to być blaszki miażdżycowe, skurcz, przerost błony, skrzepy krwi. W rezultacie mózg traci tlen i składniki odżywcze. Upośledzenie ukrwienia prowadzi do niedokrwienia poszczególnych miejsc.

Jeśli patologia rozwija się ostro, to zabezpieczenia nie mają czasu na pełne otwarcie się i na kompensację potrzeb ogniskowych. Uszkodzenie niedokrwienne charakteryzuje się utratą tkanek trójfosforanu adenozyny i fosfokreatyny, co zmniejsza pobudliwość komórek kory, pozbawia je energii.

W przypadku przewlekłej patologii proces niedokrwienia przebiega wolniej, co umożliwia ochronę neuronów za pomocą leków, w celu rozwinięcia pomocniczego krążenia krwi.

Klinicznie wygląda to tak:

  • przemijające naruszenie krążenia mózgowego;
  • ostry udar niedokrwienny;
  • przewlekła niewydolność mózgowa.

Obrzęk żylny przyczynia się do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego w komorach mózgu. Ten czynnik prowadzi również do obrzęku i kompresji struktur tkankowych. Bez leczenia utrata niektórych funkcji jąder mózgu jest nieunikniona.

Przyczyny problemów naczyniowych

Geneza uszkodzenia naczyń jest nierozerwalnie związana z mechanizmem rozwoju choroby podstawowej i czynników prowokujących. "Wciśnięcie", aby rozpocząć uszkodzenie tętnic mózgu może być:

  • nadciśnienie tętnicze i niedociśnienie;
  • cukrzyca z zaburzeniami metabolicznymi;
  • palenie i alkoholizm, narkotyki;
  • stresujące sytuacje;
  • zaburzenia metaboliczne lipidów, lipoprotein, otyłość;
  • dystonia autonomicznego układu nerwowego;
  • skłonność do uzależnienia meteorologicznego;
  • urazowe uszkodzenie mózgu;
  • bierność motoryczna.

Fokalne zaburzenia krążenia występują w mózgu z:

  • układowe zapalenie naczyń;
  • choroby krwi;
  • wrodzone i nabyte choroby serca;
  • tętniakowa ekspansja naczyń krwionośnych;
  • osteochondroza szyjna.

W jaki sposób manifestują się zmiany naczyniowe?

Choroby mózgu o genezie naczyń, w zależności od stopnia uszkodzenia łożyska tętniczego, mogą wywoływać objawy przemijające (przemijające) lub tworzyć objawy kliniczne za pomocą zdolności kompensacyjnych ciała, wskazując na lokalizację środka maksymalnego zniszczenia.

W niedokrwiennej chorobie mózgu początkowe zmiany w komórkach nerwowych powodują subtelne zaburzenia w wyższych czynnościach korowych:

  • psyche;
  • praca zmysłów;
  • koordynacja ruchów;
  • wegetacja (pocenie się, tachykardia).

Wykrywane są w przypadkach nadmiernego obciążenia nerwowego, niepokoju, w sytuacjach stresowych. Wtedy zaburzenie nabiera charakteru dyskoncepcji.

Najczęstsze objawy to:

  • bóle głowy - bardzo intensywne i tępe, umiejscowione w tylnej części głowy, brwiach lub na całej głowie;
  • uczucie "hałasu w głowie lub w uszach";
  • zawroty głowy;
  • uczucie pulsacji krwi w głowie;
  • światłowstręt;
  • nudności i wymioty;
  • osłabienie lewej, prawej lub wszystkich kończyn;
  • chłód rąk i stóp;
  • trudność mowy;
  • zaburzenia widzenia;
  • zaburzenie pamięci;
  • bezsenność

Obiektywnymi znakami są:

  • niedowład i porażenie mięśni;
  • asymetria fałdów nosowo-wargowych;
  • "Duszący" oddech;
  • odruchy patologiczne na ręce i nogi.

W przypadku niewydolności żylnej dodatkowo obserwuje się:

  • cyjaniczny odcień warg, nosa, uszu, policzków;
  • spuchnięte dolne powieki;
  • ogniskowe objawy są mniej wyraźne.

Po nocach męczy się głowa, z pochyleniem głowy (wypływ się pogarsza).

W ciężkich przypadkach:

  • pacjent jest nieprzytomny (śpiączka mózgu);
  • oddychanie chrypką z powodu niedowładu mięśni oddechowych i strun głosowych, arytmii;
  • twarz jest purpurowa i opuchnięta (z krwawieniem w mózgu);
  • ogniskowe objawy zależą od lokalizacji krwiaka.

Uzależnienie kliniki od danego statku

Niedokrwienne objawy różnią się w dotkniętych gałęzi tętnic mózgu.

Zatkanie przedniej tętnicy mózgowej manifestuje się:

  • niedowład rąk i nóg po przeciwnej stronie (przeważają objawy w obrębie stopy i dłoni);
  • zwiększone napięcie mięśni zginaczy;
  • możliwe zaburzenia mowy;
  • pacjent jest ospały, świadomość jest zdezorientowana, przynajmniej - gadatliwa i poruszona.

Przy upośledzonym przepływie krwi w środkowej tętnicy mózgowej objawy dzielą się na zmiany:

  • głębokie gałęzie zasilające ośrodki podkorowe;
  • długie gałęzie tętnic zasilające korę dużych półkul.

Dlatego objawy wyglądają inaczej:

  • utrata ruchu i wrażliwość połowy ciała;
  • spojrzenie na niedowład;
  • jeśli nacisk po lewej stronie to niemożność mówienia, pisania, zanikania praktycznych umiejętności.

Blokada w tętnicy tylnej jest inna:

  • silne bóle głowy;
  • utrata czułości i funkcji motorycznych;
  • gwałtowny spadek pamięci;
  • zaburzenia widzenia.

Psychiczne zmiany natury naczyniowej

Często pacjenci z zaburzeniami naczyniowymi mózgu skarżą się na szczególny charakter, który wskazuje na zmiany mentalne. Zachowana krytyczność zostaje zastąpiona przez jej utratę, a następnie zmianę charakteru osoby chorej można ocenić na podstawie opinii pracowników, krewnych.

  • zaburzenia snu (krótkie, powierzchowne);
  • ciągłe zmęczenie;
  • nietolerancja jasnego światła, głośnych dźwięków, zapachów;
  • drażliwość;
  • utrata pamięci;
  • lęk, podejrzliwość.

Jak potwierdzić zmiany naczyniowe w mózgu?

Rozpoznanie rozpoczyna się od badania pacjenta. kontakt z krewnymi. Nowoczesne metody sprzętowe pomagają zweryfikować diagnozę. Zastosuj do:

  • USG, doppler naczyń szyi;
  • rezonans magnetyczny (MRI);
  • rechoencefalografia;
  • Angiografia MRI;
  • tomografia komputerowa.

Leczenie

Terapia przemijających zmian, rozpoczęta na czas, pomaga zapobiegać poważniejszym naruszeniom i w pełni przywracać utracone funkcje.

  • wspomaganie prawidłowego trybu dnia, dozowane ładunki nerwowe, właściwy odpoczynek;
  • Reszta łóżka na czas trwania zależy od rodzaju zmian, często ze względu na tempo zanikania objawów klinicznych;
  • żywność jest prowadzona zgodnie ze schematem tabeli żywieniowej nr 10 (nadciśnienie tętnicze, miażdżyca);
  • leki są przepisywane z uwzględnieniem skłonności do wysokiego lub niskiego ciśnienia krwi;
  • venotonics są wskazane do normalizacji napięcia naczyniowego w niewydolności żylnej;
  • z oczywistymi objawami niedokrwienia stosuje się leki rozszerzające naczynia krwionośne.

Jeśli istnieją dowody na zapalenie żyły, zapalenie naczyń, chorobę autoimmunologiczną, lekarz rozważa celowość stosowania antybiotyków i środków odczulających.

Leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe są przepisywane bardzo ostrożnie. W tym celu należy upewnić się, że nie ma objawów krwotocznych.

Geneza naczyniowa choroby nie jest tego samego typu, wymaga wyjaśnienia przyczyny, lokalizacji. Pełny dopływ krwi do mózgu można osiągnąć za pomocą leków, stabilizując ciśnienie krwi. Rzadko trzeba uciekać się do chirurgicznych metod leczenia. Zachowanie naczyń mózgowych zapewnia cechy osobiste danej osoby, dlatego wymaga szczególnej uwagi.

Ogniskowe zmiany w istocie białej mózgu

Ciało ludzkie nie jest wieczne iz wiekiem rozwija różne procesy patologiczne. Najniebezpieczniejszymi z nich są zmiany ogniskowe w substancji mózgowej o charakterze krążenia. Powstają z powodu upośledzonego przepływu krwi w mózgu. Ten proces patologiczny objawia się szeregiem objawów neurologicznych i charakteryzuje się postępującym przebiegiem. Nie jest już możliwe przywrócenie utraconych komórek nerwowych, ale możliwe jest spowolnienie przebiegu choroby lub całkowite uniemożliwienie jej rozwoju.

Przyczyny i oznaki patologii

Co zrobić z ogniskową zmianą w substancji mózgu powinien powiedzieć lekarz, ale sam pacjent może również podejrzewać obecność patologii. Choroba często występuje po niedokrwieniu. Jest to bowiem charakterystyczne dla naruszenia przepływu krwi w jednym z obszarów półkuli (półkuli). Niektórym ludziom trudno jest zrozumieć, co to jest, więc dla wygody rozwój zmian w substancji mózgu podzielono na 3 etapy:

  • Pierwszy etap. Na tym etapie nie pojawiają się oznaki zmian ogniskowych w substancji mózgu. Pacjent może odczuwać jedynie lekkie osłabienie, zawroty głowy i apatię. Czasami przeszkadza im sen i bóle głowy. Ogniska pierwotne naczyń krwionośnych pochodzą tylko i są małe awarie w krwiobiegu;
  • Drugi etap. Wraz z rozwojem patologii choroby pogarsza się. Przejawia się to w postaci migreny, spadku zdolności umysłowych, szumu w uszach, falach emocji i zaburzeniach koordynacji ruchów;
  • Trzeci etap. Jeśli choroba osiągnęła ten etap, ogniskowe zmiany w istocie białej mózgu mają nieodwracalne konsekwencje. Większość neuronów umiera, a napięcie tkanki mięśniowej gwałtownie spada u pacjenta. Z czasem pojawiają się objawy otępienia (demencji), zmysły nie pełnią już swoich funkcji, a osoba całkowicie traci kontrolę nad swoimi ruchami.

Podkorowe ogniska w istocie białej, zlokalizowane pod korą mózgową, mogą nie pojawiać się wcale przez długi czas. Takie niepowodzenia są diagnozowane głównie przez przypadek.

Zmiany w istocie białej płatów czołowych są zauważalnie bardziej aktywne i głównie w postaci zmniejszenia zdolności umysłowych.

Grupy ryzyka

Jeśli nie ma objawów choroby, wskazane jest, aby dowiedzieć się, jakie są grupy ryzyka tej choroby. Według statystyk ogniskowe zmiany często występują w obecności takich patologii:

  • Miażdżyca;
  • Wysokie ciśnienie;
  • VSD (dystonia wegetatywna);
  • Cukrzyca;
  • Patologia mięśnia sercowego;
  • Ciągły stres;
  • Praca siedząca;
  • Nadużywanie złych nawyków;
  • Dodatkowe funty.

Uszkodzenie białej istoty mózgu pochodzenia naczyniowego może wystąpić z powodu zmian związanych z wiekiem. Zazwyczaj u osób po 60 roku życia występują małe pojedyncze ogniska.

Uszkodzenie dystroficzne

Oprócz uszkodzeń spowodowanych przez genezę naczyń, istnieją inne rodzaje chorób, na przykład zmiany pojedynczej ogniskowej substancji mózgowej o charakterze dystroficznym. Ten rodzaj patologii powstaje z powodu braku odżywiania. Przyczyny tego zjawiska są następujące:

  • Słaby dopływ krwi;
  • Osteochondroza kręgosłupa szyjnego w ostrej fazie;
  • Choroby onkologiczne;
  • Urazy głowy

Uszkodzenie substancji mózgowej o charakterze dystroficznym zwykle objawia się z powodu braku odżywienia tkanek mózgu. Pacjent ma objawy w tym samym czasie:

  • Zmniejszona aktywność mózgu;
  • Demencja;
  • Bóle głowy;
  • Osłabienie tkanki mięśniowej (niedowład);
  • Paraliż niektórych grup mięśni;
  • Zawroty głowy.

Diagnostyka

Większość osób w starszym wieku wykazuje zmiany ogniskowe w substancji, wynikające z dystrofii tkanek lub z powodu awarii w krwiobiegu. Możesz je zobaczyć za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI):

  • Zmiany w korze mózgowej. Takie skupienie wynika głównie z zablokowania lub zaciśnięcia tętnicy kręgowej. Zazwyczaj wiąże się to z wrodzonymi anomaliami lub rozwojem miażdżycy. W rzadkich przypadkach, wraz z pojawieniem się zmiany, przepuklina kręgowa występuje w korze mózgowej;
  • Wiele zmian ogniskowych. Ich obecność zwykle wskazuje na stan przed udarem. W niektórych przypadkach mogą zapobiegać demencji, epilepsji i innym patologicznym procesom związanym z atrofią naczyń. Po wykryciu takich zmian należy rozpocząć natychmiastowy cykl leczenia, aby zapobiec nieodwracalnym zmianom;
  • Mikro-ogniskowe zmiany. Takie uszkodzenia występują praktycznie u każdej osoby po 50-55 latach. Widzenie ich za pomocą środka kontrastowego jest możliwe tylko wtedy, gdy mają one patologiczny charakter. Małe zmiany ogniskowe nie są szczególnie widoczne, ale w miarę rozwoju mogą powodować udar;
  • Zmiany w istocie białej płatów czołowych i ciemieniowych są podkorowe i okołokomorowe. Ten rodzaj uszkodzenia występuje z powodu stale zwiększonego ciśnienia, szczególnie jeśli dana osoba cierpi na nadciśnienie tętnicze. Czasami małe pojedyncze ogniska są wrodzone. Niebezpieczeństwo wynika z rozprzestrzeniania się uszkodzeń w istocie białej płatów czołowych i ciemieniowych podkorowych. W takiej sytuacji objawy stopniowo się rozwijają.

Jeśli dana osoba jest zagrożona, należy wykonać rezonans magnetyczny mózgu (mózgu) raz w roku. W przeciwnym razie taka ankieta jest pożądana co 2-3 lata w celu zapobiegania. Jeśli MRI wykazuje wysoką echogeniczność dyslokacyjnego ośrodka genetyki, może to wskazywać na obecność choroby onkologicznej w mózgu.

Metody radzenia sobie z patologią

Stopniowo wpływając na ludzką tkankę mózgu, choroba może powodować nieodwracalne skutki. Aby zapobiec zmianom w białej istocie mózgu o charakterze naczyniowym, konieczne będzie zahamowanie pojawiających się objawów i poprawa przepływu krwi za pomocą leków i fizjoterapii. Leczenie powinno być kompleksowe, co oznacza, że ​​będziesz musiał zmienić swój styl życia. Aby to zrobić, musisz przestrzegać następujących zasad:

  • Aktywny styl życia. Pacjent powinien poruszać się więcej i uprawiać sport. Po zjedzeniu wskazane jest pójście na spacer i to samo nie boli przed pójściem spać. Wpływ na wodę, narciarstwo i bieganie. Leczenie aktywnego trybu życia poprawia ogólny stan, a także wzmacnia układ sercowo-naczyniowy;
  • Prawidłowo skompilowana dieta. Aby uzyskać skuteczne leczenie, trzeba zrezygnować z napojów alkoholowych i zmniejszyć spożycie słodyczy, konserw, a także wędzonych i smażonych potraw. Możesz zastąpić je gotowanym lub gotowanym na parze pokarmem. Zamiast kupować słodycze, możesz zrobić domowe ciasto lub zjeść owoce;
  • Unikanie stresu. Stały stres psychiczny jest jedną z przyczyn wielu chorób, dlatego pożądane jest, aby więcej odpoczywać, a nie przepracowywać;
  • Zdrowy sen. Osoba powinna spać co najmniej 6-8 godzin dziennie. W obecności patologii pożądane jest zwiększenie czasu snu o 1-2 godziny;
  • Roczne badanie. Jeśli zostanie zdiagnozowana zmiana istoty białej mózgu, pacjent powinien poddać się badaniu MRI 2 razy w roku. Pamiętaj, aby postępować zgodnie z zaleceniami lekarza i odpowiednio wcześniej zdać niezbędne testy.

Leczenie zmian ogniskowych zwykle polega na zmianie stylu życia i eliminacji przyczyn ich rozwoju. Zaleca się natychmiastowe wykrycie problemu, aby można było go spowolnić. Aby to zrobić, należy co roku poddawać się pełnym badaniom.

Ogniskowe zmiany w mózgu: rozwój, rodzaje, objawy, niebezpieczne lub nie, jak leczyć

Ogniskowymi zmianami w substancji mózgowej są obszary atroficznych, dystroficznych, martwiczych zmian, które wystąpiły na tle upośledzonego przepływu krwi, niedotlenienia, zatrucia i innych stanów patologicznych. Są rejestrowane na MRI, powodują niepokój i strach u pacjentów, ale nie zawsze dają jakiekolwiek objawy lub zagrażają życiu.

Strukturalne zmiany w substancji mózgu są częściej diagnozowane u osób starszych i starszych i są odzwierciedleniem naturalnego starzenia się. Według niektórych raportów ponad połowa osób w wieku powyżej 60 lat ma oznaki zmian ogniskowych w mózgu. Jeśli pacjent cierpi na nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, cukrzycę, wówczas nasilenie i częstość występowania zwyrodnienia będzie większa.

Ogniskowe zmiany w substancji mózgu są możliwe w dzieciństwie. Tak więc u noworodków i niemowląt są one oznaką ciężkiej hipoksji podczas okresu prenatalnego lub podczas porodu, kiedy niedobór tlenu wywołuje śmierć niedojrzałej i bardzo wrażliwej tkanki nerwowej wokół komór mózgu, w istocie białej półkul i w korze mózgowej.

Obecność zmian ogniskowych w tkance nerwowej, ustalona za pomocą MRI, nie jest diagnozą. Procesy ogniskowe nie są uważane za niezależną chorobę, więc lekarz ma za zadanie ustalić ich przyczynę, ustalić związek z objawami i określić taktykę pacjenta.

W wielu przypadkach zmiany ogniskowe w mózgu są wykrywane przez przypadek, ale pacjenci często wiążą swoją obecność z różnymi objawami. W rzeczywistości procesy te nie zawsze zakłócają mózg, powodują ból lub coś innego, więc leczenie często nie jest wymagane, jednak najprawdopodobniej lekarz zaleci dynamiczną obserwację i MRI każdego roku.

Przyczyny zmian ogniskowych w mózgu

Być może główną przyczyną zmian ogniskowych w materii mózgu u dorosłych można uznać czynnik wieku, a także choroby z nim związane. Z biegiem lat, naturalne starzenie się wszystkich tkanek ciała, w tym mózgu, który jest nieco zmniejszony, zanik komórek, w niektórych miejscach zmiany strukturalne w neuronach z powodu niedożywienia.

Związane z wiekiem osłabienie przepływu krwi, spowolnienie procesów metabolicznych przyczynia się do pojawienia się mikroskopowych oznak degeneracji w tkance mózgowej - ogniskowych zmian w substancji mózgu o charakterze dystroficznym. Pojawienie się tak zwanych kulek hematoksyliny (ciał amyloidowych) jest bezpośrednio związane ze zmianami zwyrodnieniowymi, a same formacje są niegdyś aktywnymi neuronami, które utraciły swoje jądro i mają nagromadzone produkty metabolizmu białka.

Ciała amyloidalne nie rozpuszczają się, istnieją przez wiele lat i są rozliczne w mózgu po śmierci, ale głównie w bocznych komorach i naczyniach. Są uważane za jeden z przejawów starczej encefalopatii, a szczególnie wielu z demencją.

Kulki hematoksyliny można również formować w ogniskach martwicy, to znaczy po udarze mózgowym o dowolnej etiologii lub urazach. W tym przypadku zmiana ma charakter lokalny i jest wykrywana tam, gdzie tkanka mózgowa była najbardziej uszkodzona.

płytki amyloidowe w mózgu podczas naturalnego starzenia się lub choroby Alzheimera

Oprócz naturalnego zwyrodnienia, u pacjentów związanych z wiekiem znaczny odcisk na strukturę mózgu narzuca współistniejącą patologię w postaci nadciśnienia tętniczego i miażdżycowych zmian naczyniowych. Choroby te prowadzą do rozproszonego niedokrwienia, dystrofii i śmierci zarówno pojedynczych neuronów, jak i ich całych grup, czasem dość rozległych. Podstawą zmian ogniskowych w genezie naczyń jest całkowite lub częściowe zaburzenie przepływu krwi w pewnych obszarach mózgu.

Na tle nadciśnienia tętniczego krwi pierwszy cierpi. Małe tętnice i tętniczki doświadczają ciągłego napięcia, skurczu, zagęszczania i zagęszczania ścian, a wynikiem jest niedotlenienie i zaniki tkanki nerwowej. W miażdżycy tętnic rozległe uszkodzenie mózgu jest również możliwe w przypadku powstawania rozproszonych ognisk atrofii, aw ciężkich przypadkach udar występuje jako atak serca, a zmiany ogniskowe są lokalne.

Ogniskowe zmiany w substancji mózgowej o charakterze dyskoniracyjnym są ściśle związane z nadciśnieniem tętniczym i miażdżycą, z którymi cierpi prawie każdy starszy mieszkaniec planety. Są one wykrywane na MRI w postaci rozproszonych obszarów rozrzedzenia tkanki mózgowej w istocie białej.

Zmiany ogniskowe po niedokrwieniu są spowodowane wcześniejszym ciężkim niedokrwieniem z martwicą tkanki mózgowej. Takie zmiany są charakterystyczne dla zawałów mózgu i krwotoków na tle nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, zakrzepicy lub zatoru łożyska naczyniowego mózgu. Mają charakter lokalny, w zależności od lokalizacji miejsca śmierci neuronów i mogą być ledwo zauważalne lub raczej duże.

Miażdżyca jest przyczyną zmniejszenia przepływu krwi do mózgu. W przewlekłym procesie rozwijają się małe zmiany ogniskowe w mózgu. W przypadku ostrej blokady niedokrwienny udar może się rozwinąć, a następnie u martwego pacjenta powstaje martwicze ognisko.

Oprócz naturalnego starzenia się i zmian naczyniowych, inne przyczyny mogą również prowadzić do uszkodzenia tkanki mózgowej:

    Cukrzyca i amyloidoza - powodują degenerację głównie pochodzenia naczyniowego z powodu niedotlenienia i zaburzeń metabolicznych;

przykłady ognisk demielinizacji w stwardnieniu rozsianym

Procesy zapalne i immunopatologia - stwardnienie rozsiane, sarkoidoza, zapalenie naczyń w chorobach reumatycznych (na przykład układowy toczeń rumieniowaty) - zarówno demielinizacja (utrata błon komórkowych w procesach komórkowych), jak i zaburzenie mikrokrążenia z niedokrwieniem;

  • Zakaźne zmiany - toksoplazmoza, „wolno zakażenie” (choroba Creutzfeldta-Jakoba, Kuru), herpes wirusa zapalenia mózgu i rdzenia, choroba z Lyme, kleszczowe wirusowe zapalenie mózgu, infekcje HIV, itp. - Podstawą zmian ogniskowych bezpośredni efekt cytopatyczny patogenów, śmierć neuronów, w celu utworzenia rozproszony rozproszone ogniska, zapalenie i martwica;
  • Osteochondroza i wrodzona patologia kręgosłupa i naczyń krwionośnych, prowadząca do zmian niedokrwiennych i zmniejszenia przepływu krwi;

    przykłady ognisk leukoarajozy mózgu

    Ostre i chroniczne zatrucie substancjami narkotycznymi, alkoholem, tlenkiem węgla - rozproszona nieodwracalna dystrofia i śmierć neuronów;

  • Urazy mózgu - zmiany ogniskowe o charakterze lokalnym w miejscu zastosowania czynnika traumatycznego lub rozproszonych obszarów demielinizacji i Mikroinstrukcji w przypadku ciężkich siniaków;
  • Przerzutowe uszkodzenie mózgu w guzach innych narządów;
  • Wrodzone zmiany i przeniesiono okołoporodowe niedotlenienie ciężkie - rozpatrywane w przekroju patologii wczesnym dzieciństwie i reprezentować wiele zmian ogniskowych tkanki nerwowej głównie wokół komór bocznych (leykoareoz i leykoentsefalomalyatsiya).
  • Cechy diagnozy MR zmian ogniskowych w substancji mózgowej

    Z reguły obecność zmian ogniskowych w substancji mózgu staje się znana po przejściu przez pacjenta MRI. Aby wyjaśnić naturę zmiany i diagnostykę różnicową, badanie można przeprowadzić z kontrastem.

    Wiele zmian ogniskowych są częste infekcje, choroby wrodzone, choroby naczyniowe i procesy dysmetabolicznym, stwardnienie rozsiane, podczas gdy pojedyncze ogniskowe zmiany występujące po udarze mózgu, uszkodzenia okołoporodowe pewnych rodzajów uszkodzenia, przerzutów nowotworowych.

    Naturalna dystrofia podczas starzenia

    Zmiany ogniskowe w substancji mózgowej o charakterze dystroficznym na tle inwolucji związanej z wiekiem są reprezentowane przez znaki Mr:

    1. Periventricular (wokół naczyń) "czapki" i "paski" znajdują się poza bocznymi komorami, powstałe w wyniku rozpadu mieliny i rozszerzania przestrzeni okołonaczyniowych, wzrost komórek glejowych pod wyrostkiem komorowym;
    2. Zanikowe zmiany w półkulach z rozszerzeniem bruzd i systemu komorowego;
    3. Pojedyncze zmiany ogniskowe w głębokich odcinkach istoty białej.

    Wielokrotne zmiany ogniskowe o charakterze krążenia mają charakterystyczne głębokie umiejscowienie w istocie białej mózgu. Opisane zmiany będą bardziej wyraźne, a objawy encefalopatii będą postępować z nadciśnieniem związanym z wiekiem.

    zmiany w mózgu z wiekiem (młodsze → starsze): leukorea wokół komór mózgu, atrofia, zmiany ogniskowe

    W zależności od rozpowszechnienia zmian związanych z wiekiem istnieją:

    • Łagodny - pojedyncze zmiany ogniskowej istoty białej o wielkości punktów w głębokich częściach mózgu;
    • Środkowa to paleniska odpływowe;
    • Ciężkie - duże konfluentne rozproszone ogniska zmiany tkanki nerwowej, głównie w głębokich odcinkach na tle zaburzeń naczyniowych.

    Zmiany w krążeniu

    Ogniskowe zmiany w istocie białej mózgu spowodowane naruszeniem naczyniowego tropizmu są najczęstszym zjawiskiem w analizie MRI u pacjentów w wieku. Uważa się, że są one spowodowane przewlekłym niedotlenieniem i dystrofią na tle małych tętnic i tętniczek.

    zmniejszenie przepływu krwi jest jedną z głównych przyczyn związanych z wiekiem zmian w mózgu

    Mr objawy zmiany naczyniowej genesis:

    1. Wielokrotne ogniskowe zmiany istoty białej, głównie w głębokich strukturach mózgu, bez udziału komór i szarej materii;
    2. Martwica lędźwiowa lub graniczna;
    3. Rozlane zmiany głębokich podziałów.

    ogniska mikroskopii w mózgu

    Opisany obraz może przypominać jeden w przypadku atrofii związanej z wiekiem, dlatego może być związany tylko z encefalopatią dyskonunkulacyjną, jeśli występują istotne objawy. Zawały typu Lacunar zwykle występują na tle miażdżycowych zmian naczyniowych mózgu. Zarówno miażdżyca, jak i nadciśnienie wytwarzają podobne zmiany w MRI w stanach przewlekłych, mogą być łączone i charakterystyczne dla ludzi po 50. rocznicy.

    Choroby połączone z demielinizacją i dystrofią dyfuzyjną często wymagają starannej diagnostyki różnicowej, biorąc pod uwagę objawy i historię. Zatem sarkoidoza może symulować najbardziej zróżnicowane patologie, w tym stwardnienie rozsiane, i wymagać MRI z kontrastem, który pokazuje charakterystyczne zmiany ogniskowe w jądrze podstawnym i błonach mózgu.

    W boreliozie z Lyme, ukąszenie kleszcza krótko przed pojawieniem się objawów neurologicznych i wysypka skórna są uważane za najważniejsze fakty. Ogniskowe zmiany w mózgu są podobne do zmian w stwardnieniu rozsianym, mają rozmiar nie większy niż 3 mm i są połączone ze zmianami w rdzeniu kręgowym.

    Manifestacje zmian ogniskowych w substancji mózgowej

    Mózg zaopatrywany jest w krew z dwóch basenów naczyniowych - tętnic szyjnych i kręgowych, które już w jamie czaszki mają zespolenia i tworzą krąg Willisa. Zdolność do przenoszenia krwi z jednej połowy mózgu do drugiej jest uważana za najważniejszy mechanizm fizjologiczny, który umożliwia kompensację zaburzeń naczyniowych, dlatego klinika rozproszonych zmian małokalorycznych nie pojawia się natychmiast, a nie wszystkie.

    Jednakże, mózg jest bardzo wrażliwy na niedotlenienie, tak długotrwałe nadciśnienie ze zmianami sieci tętnic, miażdżyca, hamujących przepływ krwi, zmiany zapalne naczyń, a nawet bóle krzyża może prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia i śmierć komórki.

    Ponieważ zmiany ogniskowe w tkance mózgowej występują z różnych powodów, objawy mogą się różnić. Zmiany krążeniowe i starcze mają podobne cechy, ale warto pamiętać, że stosunkowo zdrowi ludzie prawie nie będą mieli żadnych zmian.

    Często zmiany w tkance mózgowej nie występują w ogóle, a u pacjentów w podeszłym wieku są uważane za normę wieku, dlatego każdy wniosek MRI powinien być interpretowany przez doświadczonego neurologa zgodnie z objawami i wiekiem pacjenta.

    Jeśli zmiany ogniskowe są wskazane w konkluzji, ale nie ma żadnych oznak kłopotów, nie ma potrzeby ich leczenia, ale nadal musisz zobaczyć się z lekarzem i okresowo monitorować obraz MR w mózgu.

    Często pacjenci ze zmianami ogniskowymi skarżą się na uporczywe bóle głowy, które niekoniecznie są związane ze zidentyfikowanymi zmianami. Zawsze powinieneś wykluczyć inne przyczyny, zanim zaczniesz "walczyć" z obrazem Mr.

    W przypadkach, gdy u pacjenta zdiagnozowano już nadciśnienie tętnicze, miażdżycę mózgu lub szyi, cukrzycę lub ich kombinację, wysoce prawdopodobne jest, że MRI pokaże odpowiednie zmiany ogniskowe. Symptomatologia w tym samym czasie może rozwinąć się z:

    • Zaburzenia sfery emocjonalnej - drażliwość, zmienny nastrój, skłonność do apatii i depresji;
    • Bezsenność w nocy, senność w ciągu dnia, zaburzenia rytmu okołodobowego;
    • Zmniejszenie sprawności umysłowej, pamięci, uwagi, inteligencji;
    • Częste bóle głowy, zawroty głowy;
    • Zaburzenia sfery motorycznej (niedowład, porażenie) i wrażliwość.

    Początkowe objawy zaburzeń krążenia i niedotlenienia nie zawsze powodują niepokój pacjentów. Słabość, zmęczenie, zły nastrój i ból głowy często wiążą się ze stresem, zmęczeniem w pracy, a nawet złą pogodą.

    Wraz z postępem rozproszonych zmian w mózgu, niewłaściwe reakcje behawioralne stają się bardziej wyraźne, zmiana psychiki i komunikacja z krewnymi cierpi. W ciężkich przypadkach otępienia naczyniowego samoopieka i niezależne istnienie stają się niemożliwe, praca narządów miednicy jest zaburzona, a niedowład niektórych grup mięśniowych jest możliwy.

    Upośledzenie funkcji poznawczych prawie zawsze wiąże się ze związanymi z wiekiem procesami zwyrodnieniowymi z dystrofią mózgu. Ciężka demencja pochodzenia naczyniowego z wieloma ośrodkami głęboko próżniowej tkanki nerwowej i atrofii korowej towarzyszy upośledzenie pamięci, zmniejszona aktywność umysłową, dezorientacja w czasie i przestrzeni, niemożność rozwiązania nie tylko inteligentne, ale także zwykłych prac domowych. Pacjent przestaje rozpoznawać bliskich, traci umiejętność reprodukcji wymownej i znaczącej mowy, popada w depresję, ale może być agresywny.

    Na tle zaburzeń poznawczych i emocjonalnych rozwija się patologia sfery motorycznej: chód staje się niestabilny, pojawia się drżenie kończyn, połknięcie jest zaburzone, niedowład nasila się do paraliżu.

    W niektórych źródłach zmiany ogniskowe są podzielone na niedokrwienne, dyskomirujące i dystroficzne. Należy rozumieć, że podział ten jest bardzo warunkowy i nie zawsze odzwierciedla objawy i rokowanie dla pacjenta. W wielu przypadkach dystroficzne zmiany związane z wiekiem są związane z zaburzeniami krążenia z powodu nadciśnienia tętniczego lub miażdżycy tętnic, a ogniska po niedokrwieniu mogą dobrze występować z już istniejącą upowszechnianą genezą naczyniową. Pojawienie się nowych obszarów zniszczenia neuronów zaostrzy przejawy istniejącej patologii.

    Co zrobić, jeśli na MRI występują oznaki zmian ogniskowych?

    Pytanie, co zrobić w obecności zmian ogniskowych w substancji mózgu na MRI, przede wszystkim martwi ludzi, którzy w ogóle nie mają istotnych objawów neurologicznych. Jest to zrozumiałe: w przypadku nadciśnienia tętniczego lub miażdżycy leczenie najprawdopodobniej jest już przepisywane, a jeśli nie ma objawów, to co i jak leczyć?

    Same w sobie ogniska zmian nie są traktowane, taktyki lekarzy są skierowane na główną przyczynę patologii - wysokie ciśnienie krwi, zmiany miażdżycowe, zaburzenia metaboliczne, infekcje, obrzęki itp.

    Kiedy wiek i zmiany zwyrodnieniowe dyscirculatory eksperci zalecają przyjmowanie leków, wyznaczony neurologa lub lekarza ogólnego (leki hipotensyjne, statyny, leki przeciwpłytkowe, leki przeciwdepresyjne, nootropów, etc.), a także zmiany w stylu życia:

    1. Pełny odpoczynek i nocny sen;
    2. Racjonalne jedzenie z ograniczeniem słodyczy, tłustych, słonych, pikantnych potraw, kawy;
    3. Eliminacja złych nawyków;
    4. Aktywność motoryczna, spacery, możliwe sporty.

    Ważne jest, aby zrozumieć, że obecne zmiany ogniskowe nie zniknie, ale styl życia, parametry kontrolne i ciśnienie krwi może znacząco zmniejszyć ryzyko wystąpienia niedokrwienia i martwicy, postępem procesów zwyrodnieniowych i zanikowych, przedłużając tym samym aktywny tryb życia i wydajność lat.

    Ogniskowe zmiany w istocie białej mózgu. Diagnostyka MRI

    DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA BIAŁYCH SPRAW

    Różnicowy rząd diagnostyczny chorób istoty białej jest bardzo długi. Ogniska wykrywane przez MRI mogą odzwierciedlać normalne zmiany związane z wiekiem, ale większość ognisk w istocie białej występuje podczas życia oraz w wyniku niedotlenienia i niedokrwienia.

    Stwardnienie rozsiane jest uważane za najczęstszą chorobę zapalną, która charakteryzuje się uszkodzeniem istoty białej mózgu. Najczęstsze choroby wirusowe prowadzące do pojawienia się podobnych ognisk to postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia i zakażenie wirusem herpes. Charakteryzują się one symetrycznymi obszarami patologicznymi, które należy odróżnić od zatruć.

    Złożoność diagnostyki różnicowej w niektórych przypadkach wymaga dodatkowych konsultacji z neuroradiologiem w celu uzyskania drugiej opinii.

    GDZIE JAKIEKOLWIEK CHOROBY WYKLUCZAJĄ SIĘ W BIAŁEJ KWESTII?

    Ogniskowe zmiany genetyki naczyń

    • Miażdżyca
    • Hiperhomocysteinemia
    • Amyloidalna angiopatia
    • Mikroangiopatia cukrzycowa
    • Nadciśnienie
    • Migrena

    Choroby zapalne

    • Stwardnienie rozsiane
    • Zapalenie naczyń: układowy toczeń rumieniowaty, choroba Behceta, choroba Sjogrena
    • Sarkoidoza
    • Nieswoiste zapalenie jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, celiakia)

    Choroby zakaźne

    • HIV, kiła, borelioza (choroba z Lyme)
    • Postępująca wieloogniskowa leuconcefalopatia
    • Ostre rozsiewowe (rozsiewane) zapalenie mózgu i rdzenia (ODEM)

    Odurzanie i zaburzenia metaboliczne

    • Zatrucie tlenkiem węgla, niedobór witaminy B12
    • Mielinoliza centralnego pontina

    Traumatyczne procesy

    • Związane z promieniowaniem
    • Ogniska postkonsykcyjne

    Wrodzone choroby

    • Spowodowane przez zaburzony metabolizm (mają charakter symetryczny, wymagają diagnostyki różnicowej z toksycznymi encefalopatiami)

    Może być normalne

    • Periventricular leucoarea, stopień 1 w skali Fazekasa

    MRI MÓZGU: WIELU ZMIAN LOKALNYCH

    Na obrazach określa się punktowe i "spotted" ogniska. Niektóre z nich zostaną omówione bardziej szczegółowo.

    Nawadnianie typu ataku serca

    • Główną różnicą między atakami serca (udarami) tego typu jest predyspozycja do lokalizacji ognisk tylko w jednej półkuli na granicy dużych basenów zaopatrzenia w krew. MRI pokazuje atak serca w głębokiej sadzawce gałęzi.

    Ostry rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ODEM)

    • Główna różnica: pojawienie się wieloogniskowych obszarów w istocie białej iw obszarze zwojów podstawy w 10-14 dni po zakażeniu lub szczepieniu. Podobnie jak w przypadku stwardnienia rozsianego, w ODEM można wpływać na rdzeń kręgowy, łukowate włókna i ciało modzelowate; w niektórych przypadkach ogniska mogą kumulować kontrast. Różnicę od MS uważa się za moment, kiedy są duże i występują głównie u młodych pacjentów. Choroba jest jednofazowa.
    • Charakteryzuje się obecnością małych ognisk o wielkości 2-3 mm, imitujących te w SM, u pacjenta z wysypką skórną i zespołem grypopodobnym. Inne cechy to sygnał hiperintensywny od rdzenia kręgowego i wzmocnienie kontrastu w strefie korzenia siódmej pary nerwów czaszkowych.

    Sarkoidoza mózgu

    • Dystrybucja zmian ogniskowych w sarkoidozie jest niezwykle podobna do tej w stwardnieniu rozsianym.

    Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML)

    • Choroba demielinizacyjna wywołana przez wirusa Johna Cannighema u pacjentów z obniżoną odpornością. Kluczową cechą są zmiany istoty białej w obszarze włókien łukowatych, które nie są wzmacniane przez kontrastowanie, mają efekt objętościowy (w przeciwieństwie do uszkodzeń powodowanych przez HIV lub wirusa cytomegalii). Obszary patologiczne w PML mogą być jednostronne, ale częściej występują po obu stronach i są asymetryczne.
    • Kluczowa cecha: sygnał hiperwentylacyjny na T2 VI i hypointense na FLAIR
    • Dla obszarów o charakterze naczyniowym typowe są głębokie umiejscowienie w istocie białej, brak zaangażowania ciałka modzelowatego, a także komorowo-komorowe i obwodowe.

    DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA WIELOKROTNEGO FOCUSU, WZMOCNIENIE W KONTRASTU

    Na tomogramach MR wykazano wiele stref patologicznych, gromadzących środek kontrastowy. Niektóre z nich opisano bardziej szczegółowo poniżej.

      • Większość zapalenia naczyń charakteryzuje się występowaniem punktowych zmian ogniskowych, które są wzmacniane przez kontrast. Uszkodzenie naczyń mózgowych obserwuje się w układowym toczniu rumieniowatym, paraneoplastycznym limbicznym zapaleniu mózgu, b. Behcet, kiła, ziarniniak Wegenera, b. Sjogren, jak również w pierwotnym zapaleniu naczyń CNS.
      • Występuje częściej u pacjentów pochodzenia tureckiego. Typową manifestacją tej choroby jest udział pnia mózgu z pojawieniem się patologicznych obszarów, pogłębionych kontrastem w ostrej fazie.
      • Charakteryzuje się ciężkim obrzękiem okołoogniskowym.

    Zawał serca

      • Obwodowe zawały serca strefy brzeżnej mogą się zwiększać, kontrastując na wczesnym etapie.

    PRZESTRZEŃ PERIVASKULAR VIRKHOV-ROBINA

    Po lewej stronie tomogramu ważonego T2 widoczne są liczne ogniska o wysokiej intensywności w obszarze zwojów podstawy. Po prawej stronie w trybie FLAIR sygnał z nich jest stłumiony i wyglądają ciemno. We wszystkich innych sekwencjach charakteryzują się one takimi samymi właściwościami sygnału jak płyn mózgowo-rdzeniowy (w szczególności sygnał hipointensywny na Tl VI). Taka intensywność sygnału w połączeniu z lokalizacją opisywanego procesu są typowymi oznakami przestrzeni Virchow-Robin (są to kriblyurs).

    Przestrzenie Virchowa-Robina są otoczone przez przenikające naczynia i zawierają alkohol. Ich typowa lokalizacja jest uważana za obszar zwojów podstawy, również charakteryzującą się położeniem w pobliżu przedniej spoidła i pośrodku pnia mózgu. W badaniu MRI sygnał z przestrzeni Virkhova-Robina we wszystkich sekwencjach jest podobny do sygnału z płynu mózgowo-rdzeniowego. W trybie FLAIR i na tomogramach ważonych gęstością protonów, dają one sygnał hipointensywny, w przeciwieństwie do ognisk o innym charakterze. Pomieszczenia Virchow-Robin są małe, z wyjątkiem przedniej spoidła, gdzie przestrzenie okołonaczyniowe mogą być większe.

    Na tomogramie MR można znaleźć rozszerzone przestrzenie okołonaczyniowe Virchow-Robin i obszary rozproszonego hiperintensywnego w istocie białej. Ten obraz MR doskonale ilustruje różnice między przestrzeniami Virchow-Robina i zmianami istoty białej. W tym przypadku zmiany są wyrażone w dużym stopniu; termin "etat crible" jest czasami używany do ich opisu. Przestrzenie Virchow-Robina zwiększają się wraz z wiekiem, a także z nadciśnieniem tętniczym w wyniku zanikowego procesu w otaczającej tkance mózgowej.

    NORMALNE WIEKOWE ZMIANY W BIAŁYM MECZU NA MRI

    Oczekiwane zmiany wieku obejmują:

    • Periventricular "czapki" i "paski"
    • Umiarkowanie wyraźna atrofia z ekspansją bruzd i komór mózgu
    • Punktowe (a czasem nawet rozproszone) naruszenia normalnego sygnału z tkanki mózgowej w głębokich odcinkach istoty białej (1 i 2 stopień w skali Fazekasa)

    Czteroczłonowe "czapki" to obszary, które dają sygnał hiperintensywny, umieszczony wokół przednich i tylnych rogów bocznych komór, z powodu blednięcia mieliny i rozszerzania się przestrzeni okołonaczyniowych. Peri-komórkowe "paski" lub "felgi" są cienkimi odcinkami o liniowym kształcie, usytuowanymi równolegle do ciał bocznych komór, spowodowanymi podlewalniową glejozą.

    Na tomogramach rezonansu magnetycznego wykazano prawidłowy wzorzec wieku: poszerzone bruzdy, okołokomorowe "czapki" (żółta strzałka), "paski" i punktowe ogniska w głębokiej istocie białej.

    Kliniczne znaczenie związanych z wiekiem zmian w mózgu nie jest dobrze uwzględnione. Istnieje jednak związek między ogniskami a niektórymi czynnikami ryzyka dla zaburzeń naczyniowo-mózgowych. Jednym z najważniejszych czynników ryzyka jest nadciśnienie, zwłaszcza u osób starszych.

    Stopień zaangażowania istoty białej zgodnie ze skalą Fazekas:

    1. Łatwy stopień - punktowe wątki, Fazekas 1
    2. Medium - Odwodnienia, Fazekas 2 (zmiany od strony głębokiej istoty białej można uznać za normy wieku)
    3. Ciężkie - wyraźne obszary drenażowe, Fazekas 3 (zawsze patologiczne)

    ENCEPHALOPATIA ODKRYWCZA NA MRI

    Ogniskowe zmiany w istocie białej w genezie naczyń są najczęstszymi objawami MRI u pacjentów w podeszłym wieku. Występują w związku z zaburzeniami krążenia krwi przez małe naczynia, co jest przyczyną przewlekłych procesów hipoksji / dystrofii w tkance mózgowej.

    W serii tomografii MRI: wiele obszarów hiperintensywnych w istocie białej mózgu u pacjenta cierpiącego na nadciśnienie.

    Na przedstawionych powyżej tomogramach MR wizualizowane są naruszenia sygnału MR w głębokich obszarach dużych półkul. Ważne jest, aby pamiętać, że nie są one zestawami komórkowymi, nie są zlokalizowane w okolicy ciała modzelowatego. W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, nie wpływają one na komory mózgu lub kory mózgowej. Biorąc pod uwagę, że prawdopodobieństwo wystąpienia niedotlenionych zmian niedokrwiennych jest a priori wyższe, możemy wywnioskować, że przedstawione ogniska mają większe prawdopodobieństwo pochodzenia naczyniowego.

    Tylko w obecności objawów klinicznych, bezpośrednio wskazujących na chorobę zapalną, zakaźną lub inną, a także toksyczną encefalopatię, możliwe staje się rozważenie zmian ogniskowych istoty białej w związku z tymi stanami. Podejrzewające stwardnienie rozsiane u pacjenta z podobnymi zaburzeniami w MRI, ale bez objawów klinicznych, jest uważane za bezpodstawne.

    Na przedstawionych tomogramach MRI nie wykryto patologicznych obszarów rdzenia kręgowego. U pacjentów z zapaleniem naczyń lub chorobami niedokrwiennymi rdzeń kręgowy jest zwykle niezmieniony, podczas gdy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym w ponad 90% przypadków stwierdza się patologiczne nieprawidłowości w rdzeniu kręgowym. Jeśli diagnostyka różnicowa zmian naczyniowych i stwardnienia rozsianego jest trudna, na przykład u pacjentów w podeszłym wieku z podejrzeniem MS, przydatny może być MRI rdzenia kręgowego.

    Powróćmy do pierwszego przypadku: zmiany ogniskowe zostały wykryte na tomogramach MR, a teraz są znacznie bardziej oczywiste. Istnieje szerokie zaangażowanie głębokich podziałów półkul, ale łukowate włókna i ciało modzelowate pozostają nienaruszone. Zaburzenia niedokrwienne w istocie białej mogą objawiać się jako zawały w lakierze, zawałach strefy granicznej lub w strefach intensywnej hiperintensywności w materii głębokiej istoty białej.

    Udar niedokrwienny powstaje w wyniku stwardnienia tętniczek lub małych, penetrujących tętnic rdzeniastych. Zawały w strefie granicznej wynikają z miażdżycy większych naczyń, na przykład podczas niedrożności tętnicy szyjnej lub w wyniku hipoperfuzji.

    Strukturalne zaburzenia tętnic mózgu przez typ miażdżycy obserwuje się u 50% pacjentów w wieku powyżej 50 lat. Można je również znaleźć u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi, ale są bardziej charakterystyczne dla pacjentów z nadciśnieniem.

    SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

    Dystrybucja patologicznych obszarów na prezentowanych tomogramach MR niezwykle przypomina stwardnienie rozsiane. Oprócz zaangażowania w białą materię, wizualizowane są ogniska kośćca, a nawet palce Dawsona. W rezultacie doszło do wniosku o sarkoidozie. Nie bez przyczyny sarkoidoza nazywana jest "wielkim naśladowcą", ponieważ przewyższa nawet kiła układu nerwowego pod względem zdolności do symulowania objawów innych chorób.

    Na tomogramach ważonych T1 ze wzmocnieniem kontrastu z preparatami gadolinu wykonanymi dla tego samego pacjenta, co w poprzednim przypadku, wizualizowane są punktowe obszary gromadzenia kontrastu w jądrze podstawnym. Podobne miejsca obserwuje się w sarkoidozie i można je również wykryć w układowym toczniu rumieniowatym i innym zapaleniu naczyń. W tym przypadku za poprawę typową dla sarkoidozy uważa się poprawę kontrastu w kierunku leptylingowym (żółta strzałka), która występuje w wyniku ziarniniakowego zapalenia błony miękkiej i pajęczynówki.

    Inną typową manifestacją w tym przypadku jest liniowe wzmocnienie kontrastu (żółta strzałka). Powstaje w wyniku zapalenia w okolicach Virchow-Robina i jest również uważana za jedną z form wzmacniania kontrastu leptomeningowego. To wyjaśnia, dlaczego w sarkoidozie patologiczne strefy mają podobny rozkład w stwardnieniu rozsianym: w przestrzeniach Virkhov-Robina są małe żyły penetrujące, które są dotknięte przez stwardnienie rozsiane.

    Lyme Disease (borelioza)

    Na zdjęciu po prawej stronie: typowy wygląd wysypki skórnej, która występuje, gdy ugryzienie kleszcza (po lewej stronie) nośnika krętka.

    Borelioza, czyli borelioza, powoduje krętki (Borrelia Burgdorferi), są przenoszone przez kleszcze, infekcja odbywa się w sposób przenośny (gdy tyknięcie zasysa). Przede wszystkim z boreliozą pojawia się wysypka skórna. Po kilku miesiącach krętki mogą infekować centralny układ nerwowy, w wyniku czego patologiczne obszary pojawiają się w istocie białej, przypominającej te w stwardnieniu rozsianym. Klinicznie choroba z Lyme objawia się ostrymi objawami ośrodkowego układu nerwowego (w tym niedowładami i porażeniem), aw niektórych przypadkach może wystąpić poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego.

    Kluczowym objawem choroby z Lyme jest obecność niewielkich ognisk o wielkości 2-3 mm, symulujących obraz stwardnienia rozsianego u pacjenta z wysypką skórną i zespołem grypopodobnym. Inne cechy obejmują sygnał hiperintensywny od rdzenia kręgowego i wzmocnienie kontrastu siódmej pary nerwów czaszkowych (strefa wejścia korzenia).

    PROGRESYWNY MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY ZABEZPIECZONY PRZEZ NATALIZUMAB RECEPTION

    Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) jest chorobą demielinizacyjną wywołaną przez wirus Johna Cunninghama u pacjentów z obniżoną odpornością. Natalizumab to preparat monokloanalnych przeciwciał przeciwko integrynie alfa-4, zatwierdzony do leczenia stwardnienia rozsianego, ponieważ ma pozytywny wpływ klinicznie i na badania MRI.

    Względnie rzadkim, ale jednocześnie poważnym skutkiem ubocznym przyjmowania tego leku jest zwiększone ryzyko rozwoju PML. Rozpoznanie PML opiera się na objawach klinicznych, wykrywaniu DNA wirusa w ośrodkowym układzie nerwowym (w szczególności w płynie mózgowo-rdzeniowym) oraz na metodach obrazowania danych, w szczególności MRI.

    W porównaniu z pacjentami, których PML wynika z innych przyczyn, takich jak HIV, zmiany w obrazie MRI z PML związanym z natalizumabem można opisać jako homogeniczne i z obecnością fluktuacji.

    Kluczowe funkcje diagnostyczne dla tej formy PML:

    • Ogniskowe lub wieloogniskowe strefy w podkorowej istocie białej, umiejscowione nadnamiotowo z udziałem łukowatych włókien i istoty szarej kory; rzadziej dotyka tylnego dołu czaszki i głębokiej szarej materii
    • Charakteryzuje się hiperintensywnym sygnałem T2
    • W T1 obszary mogą być hypo lub izo-intensywne w zależności od nasilenia demielinizacji.
    • U około 30% pacjentów z PML zmiany ogniskowe są wzmacniane kontrastem. Wysoka intensywność sygnału na DWI, szczególnie wzdłuż krawędzi ognisk, odzwierciedla aktywny proces infekcyjny i obrzęk komórek

    MRI wykazuje oznaki PML z powodu natalizumabu. Zdjęcie dzięki uprzejmości Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

    Diagnostyka różnicowa między progresywnym MS a PML z powodu natalizumabu może być dość złożona. Następujące zaburzenia są charakterystyczne dla PML związanych z natalizumabem:

    • W wykrywaniu zmian w PML, FLAIR ma najwyższą czułość.
    • Sekwencje ważone T2 umożliwiają wizualizację pewnych aspektów zmian w PML, na przykład mikrokostekach
    • T1 VIs z kontrastem lub bez są użyteczne do określenia stopnia demielinizacji i wykrywania objawów zapalenia.
    • DWI: do określenia aktywnej infekcji

    Diagnostyka różnicowa stwardnienia rozsianego i PML

    Lubisz O Padaczce