Urazowe uszkodzenie mózgu

Urazowe uszkodzenie mózgu - uszkodzenie kości czaszki i / lub tkanek miękkich (opon mózgowych, tkanki mózgowej, nerwów, naczyń krwionośnych). Ze względu na rodzaj urazu dochodzi do zamkniętego i otwartego, penetrującego i niepenetrującego urazu głowy, jak również wstrząsu mózgu lub stłuczenia mózgu. Obraz kliniczny traumatycznego uszkodzenia mózgu zależy od jego natury i nasilenia. Głównymi objawami są bóle głowy, zawroty głowy, nudności i wymioty, utrata przytomności, upośledzenie pamięci. Stłuczce mózgu i krwiakowi śródmózgowemu towarzyszą objawy ogniskowe. Rozpoznanie urazowego uszkodzenia mózgu obejmuje dane anamnestyczne, badanie neurologiczne, radiografię czaszki, badanie TK lub MRI mózgu.

Urazowe uszkodzenie mózgu

Urazowe uszkodzenie mózgu - uszkodzenie kości czaszki i / lub tkanek miękkich (opon mózgowych, tkanki mózgowej, nerwów, naczyń krwionośnych). Klasyfikacja TBI opiera się na jej biomechanice, rodzaju, rodzaju, postaci, formie, ciężkości obrażeń, fazie klinicznej, okresie leczenia i wyniku urazu.

Biomechanika rozróżnia następujące typy TBI:

  • wstrząs elektryczny (fala uderzeniowa rozprzestrzenia się z miejsca uderzenia i przechodzi przez mózg na przeciwną stronę z gwałtownymi spadkami ciśnienia);
  • przyspieszenie-spowolnienie (ruch i obrót dużych półkul w odniesieniu do bardziej unieruchomionego pnia mózgu);
  • połączone (jednoczesne efekty obu mechanizmów).

Według rodzaju uszkodzenia:

  • ogniskowa (charakteryzująca się lokalnym makrostrukturalnym uszkodzeniem substancji rdzeniastej, z wyjątkiem obszarów zniszczeń, małych i dużych ognisk krwotocznych w obszarze uderzenia, protivoduodu i fal uderzeniowych);
  • rozproszony (napięcie i rozmieszczenie pierwotnych i wtórnych pęknięć aksonów w jajniku nasiennym, ciele modzelowatym, podkorowych formacjach, pniu mózgu);
  • połączone (połączenie ogniskowych i rozproszonych uszkodzeń mózgu).

Na temat genezy zmiany:

  • zmiany pierwotne: ogniskowe stłuczenia i zmiażdżenie mózgu, rozlane uszkodzenia aksonalne, pierwotne krwiaki śródczaszkowe, pęknięcia tułowia, liczne krwotoki śródmózgowe;
  • zmiany wtórne:
  1. z powodu wtórnych czynników śródczaszkowych (opóźnione krwiaki, zaburzenia płynu mózgowo-rdzeniowego i hemokurczenia z powodu krwotoku dokomorowego lub podpajęczynówkowego, obrzęku mózgu, przekrwienia, itp.);
  2. ze względu na wtórne czynniki zewnątrzczaszkowe (nadciśnienie tętnicze, hiperkapnia, niedotlenienie, niedokrwistość itp.)

Zgodnie z ich typem, TBI są klasyfikowane jako: zamknięte - obrażenia, które nie naruszają integralności skóry głowy; złamania kości sklepienia czaszki bez uszkodzenia sąsiedniej tkanki miękkiej lub złamania podstawy czaszki z rozwiniętym skurczem łojotokowym i krwawieniem (z ucha lub nosa); otwarty TBI bez penetracji - bez uszkodzenia opony twardej i otwartego penetrującego TBI - z uszkodzeniem opony twardej. Ponadto wyizolowano (brak jakichkolwiek urazów zewnątrzczaszkowych), połączone (urazy zewnątrzustrojowe w wyniku działania energii mechanicznej) i połączone (jednoczesne narażenie na różne rodzaje energii: mechaniczne i termiczne / radiacyjne / chemiczne) uszkodzenia mózgu.

Pod względem nasilenia TBI dzieli się na 3 stopnie: lekkie, umiarkowane i ciężkie. Kiedy koreluje to rubrowanie ze skalą śpiączki Glasgow, lekkie traumatyczne uszkodzenie mózgu szacuje się na 13-15, umiarkowana waga - na 9-12, ciężka - na 8 punktów lub mniej. Łagodne urazowe uszkodzenie mózgu odpowiada łagodnemu wstrząśnieniu mózgu i stłuczeniu mózgu, umiarkowanemu lub umiarkowanemu stłuczeniu mózgu, ciężkiemu do ciężkiego stłuczeniu mózgu, rozlanym uszkodzeniom aksonów i ostremu uciskowi mózgu.

Mechanizm występowania TBI jest pierwotny (jakakolwiek katastrofa mózgowa lub pozamózgowa nie poprzedzają wpływu traumatycznej energii mechanicznej), a wtórna (klęska mózgowa lub zewnątrzmózgowa poprzedza wpływ traumatycznej energii mechanicznej na mózg). TBI u tego samego pacjenta może wystąpić po raz pierwszy lub wielokrotnie (dwa razy, trzy razy).

Wyróżnia się następujące formy kliniczne TBI: wstrząs mózgu, łagodne stłuczenie mózgu, umiarkowane stłuczenie mózgu, ciężkie stłuczenie mózgu, rozproszone uszkodzenie aksonów, kompresja mózgu. Przebieg każdego z nich podzielony jest na 3 podstawowe okresy: ostry, pośredni i zdalny. Czas trwania okresów urazowego uszkodzenia mózgu różni się w zależności od postaci klinicznej TBI: ostry - 2-10 tygodni, średni - 2-6 miesięcy, zdalny z klinicznym wyzdrowieniem - do 2 lat.

Wstrząs mózgu

Najczęstsze obrażenia wśród możliwych craniocerebral (do 80% wszystkich TBIs).

Obraz kliniczny

Depresja świadomości (do poziomu soporu) z wstrząsem mózgu może trwać od kilku sekund do kilku minut, ale może być całkowicie nieobecna. Przez krótki czas rozwija się amplituda wsteczna, konwergentna i antychodowa. Natychmiast po urazowym uszkodzeniu mózgu dochodzi do pojedynczych wymiotów, oddech staje się szybszy, ale wkrótce dochodzi do normy. Ciśnienie krwi również wraca do normy, z wyjątkiem przypadków, gdy historia jest zaostrzona przez nadciśnienie. Temperatura ciała podczas wstrząśnienia mózgu pozostaje normalna. Kiedy ofiara odzyskuje przytomność, pojawiają się skargi na zawroty głowy, ból głowy, ogólne osłabienie, zimny pot, zaczerwienienie twarzy i szum w uszach. Stan neurologiczny na tym etapie charakteryzuje się łagodną asymetrią skóry i odruchami ścięgnistymi, niewielkim oczopląsem poziomym w skrajnym porwaniu oczu, łagodnymi objawami meningalnymi, które zanikają podczas pierwszego tygodnia. Z powodu wstrząsu mózgu w wyniku pourazowego uszkodzenia mózgu po 1,5 - 2 tygodniach obserwuje się poprawę ogólnego stanu pacjenta. Być może zachowanie niektórych astenicznych zjawisk.

Diagnoza

Rozpoznanie wstrząsu mózgu nie jest łatwym zadaniem dla neurologa lub traumatologa, ponieważ główne kryteria diagnozowania go są składnikami subiektywnych objawów w przypadku braku jakichkolwiek obiektywnych danych. Musisz znać okoliczności powstania obrażeń, korzystając z informacji dostępnych dla świadków zdarzenia. Ogromne znaczenie ma badanie otoneurologa, za pomocą którego można określić obecność objawów podrażnienia analizatora przedsionkowego przy braku objawów wypisu. Ze względu na łagodną semiotykę wstrząsu mózgu i możliwość wystąpienia takiego obrazu w wyniku jednej z wielu patologii przedurumatycznych, w diagnozie szczególnie ważna jest dynamika objawów klinicznych. Uzasadnieniem rozpoznania "wstrząsu mózgu" jest zniknięcie takich objawów po 3-6 dniach po otrzymaniu pourazowego uszkodzenia mózgu. W przypadku wstrząsu mózgu nie ma złamań kości czaszki. Skład ługu i jego ciśnienie pozostają normalne. TK mózgu nie wykrywa przestrzeni wewnątrzczaszkowych.

Leczenie

Jeśli ofiara z urazem czaszkowo-mózgowym opamięta się, to przede wszystkim należy mu zapewnić wygodną pozycję poziomą, jego głowę należy lekko podnieść. Osoba poszkodowana z urazem mózgu, który jest nieprzytomny, musi otrzymać tzw. Pozycja "oszczędzania" - połóż ją z prawej strony, twarz należy obrócić do ziemi, zagnij lewą rękę i nogę pod kątem prostym na stawach łokciowych i kolanowych (jeśli złamania kręgosłupa i kończyn są wykluczone). Sytuacja ta przyczynia się do swobodnego przepływu powietrza do płuc, zapobiegając wypadaniu języka, wymiotom, ślinie i krwi w drogach oddechowych. Jeśli krwawią rany na głowie, zastosuj aseptyczny bandaż.

Wszystkie ofiary urazowego uszkodzenia mózgu są koniecznie transportowane do szpitala, gdzie po potwierdzeniu diagnozy ustala się odpoczynek w łóżku na okres, który zależy od klinicznych cech przebiegu choroby. Brak objawów ogniskowych uszkodzeń mózgu na CT i MRI mózgu, a także stan pacjenta, który pozwala na powstrzymanie się od aktywnego leczenia medycznego, pozwala rozwiązać problem na korzyść wyprowadzenia pacjenta do leczenia pozaszpitalnego.

W przypadku wstrząsu mózgu nie należy stosować zbyt aktywnego leczenia farmakologicznego. Jego główne cele to normalizacja stanu funkcjonalnego mózgu, ulga w bólach głowy, normalizacja snu. Do tego środki przeciwbólowe, uspokajające (z reguły używane są tabletki).

Stłuczenie mózgu

Łagodne stłuczenie mózgu wykryto u 10-15% ofiar z urazowym uszkodzeniem mózgu. Umiarkowane siniaki rozpoznaje się u 8-10% ofiar, a silny siniak - u 5-7% ofiar.

Obraz kliniczny

Łagodny uraz mózgu charakteryzuje się utratą przytomności po urazie do kilkudziesięciu minut. Po odzyskaniu przytomności pojawiają się dolegliwości bólowe, zawroty głowy, mdłości. Uwaga wstecz, kontradoy, amnezja przedpotopowa. Wymioty są możliwe, czasami z powtórzeniami. Funkcje życiowe są zwykle zachowane. Występuje umiarkowana tachykardia lub bradykardia, czasami wzrost ciśnienia krwi. Temperatura ciała i oddychanie bez znaczących odchyleń. Łagodne objawy neurologiczne cofają się po 2-3 tygodniach.

Utrata przytomności w przypadku umiarkowanego uszkodzenia mózgu może trwać od 10-30 minut do 5-7 godzin. Silnie wyrażone wstecz, kongradnaya i amnezja przedpremierowa. Powtarzające się wymioty i silny ból głowy są możliwe. Niektóre ważne funkcje są osłabione. Bradykardia lub tachykardia, wzrost ciśnienia krwi, tachypnea bez niewydolności oddechowej, wzrost temperatury ciała do podgorączka są określane. Być może pojawienie się objawów łuski, a także objawów łodygi: obustronne znaki piramidalne, oczopląs, dysocjacja objawów oponowych wzdłuż osi ciała. Wyraźne ogniskowe: zaburzenia okoruchowe i źrenicowe, niedowład kończyn, zaburzenia mowy i wrażliwość. Regresują się po 4-5 tygodniach.

Ciężkiemu uszkodzeniu mózgu towarzyszy utrata przytomności z kilku godzin do 1-2 tygodni. Często łączy się ze złamaniami kości podstawy i kalwarium, obfitym krwotokiem podpajęczynówkowym. Obserwuje się zaburzenia czynności życiowych: naruszenie rytmu oddechowego, gwałtownie zwiększone (czasami niskie) ciśnienie, tachy lub bradyarytmię. Możliwe blokowanie dróg oddechowych, intensywna hipertermia. Ogniskowe objawy zmiany półkul są często maskowane przez symptomatologię łodygi, która wychodzi na pierwszy plan (oczopląs, niedowład patrzenia, dysfagia, opadanie powiek, rozszerzenie źrenic, sztywność decerebracji, zmiana odruchów ścięgnistych, pojawienie się patologicznych odruchów stóp). Symptomy automatyzmu jamy ustnej, niedowład, ogniskowe lub uogólnione epiprotezy mogą być określone. Przywracanie utraconych funkcji jest trudne. W większości przypadków zachowane są znaczne resztkowe zaburzenia motoryczne i zaburzenia psychiczne.

Diagnoza

Metodą z wyboru w diagnostyce stłuczenia mózgu jest CT mózgu. Ograniczona strefa o zmniejszonej gęstości jest określana w CT, możliwe są złamania kości sklepienia czaszki, a także krwotok podpajęczynówkowy. W przypadku obrażeń mózgu o umiarkowanym nasileniu na CT lub spiralnym CT w większości przypadków wykrywane są zmiany ogniskowe (nie-zwarte obszary o małej gęstości z małymi obszarami o zwiększonej gęstości).

W przypadku silnego stłuczenia na TK wyznaczane są strefy nierównomiernego wzrostu gęstości (przemienny odcinek zwiększonej i zmniejszonej gęstości). Perifokalny obrzęk mózgu jest silnie zaznaczony. Powstała hipo-intensywna ścieżka w obszarze najbliższego odcinka komory bocznej. Przez to jest wydzielanie płynu z produktów rozpadu krwi i tkanki mózgowej.

Rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu

W przypadku rozlanego aksonalnego uszkodzenia mózgu typowo długotrwała śpiączka po pourazowym uszkodzeniu mózgu, jak również wyraźne objawy łodygi. Śpiączce towarzyszy symetryczne lub asymetryczne deklinacja lub odklepanie, zarówno spontaniczne, jak i łatwo wywoływane przez podrażnienia (na przykład ból). Zmiany napięcia mięśniowego są bardzo zmienne (niedociśnienie hormonalne lub rozproszone). Typowe objawy niedowładu piramidowo-pozapiramidowego kończyn, w tym asymetrycznego tetraparatu. Oprócz poważnych zaburzeń rytmu i częstości oddechów, manifestują się zaburzenia autonomiczne: podwyższona temperatura ciała i ciśnienie krwi, nadmierna potliwość itd. Charakterystyczną cechą przebiegu klinicznego dyfundującego aksonalnego uszkodzenia mózgu jest transformacja stanu pacjenta z długotrwałej śpiączki do przejściowego stanu wegetatywnego. Występowanie takiego stanu jest sygnalizowane spontanicznym otwarciem oczu (bez śladów śledzenia i mocowania spojrzenia).

Diagnoza

Skan CT z rozlanego aksonalnego uszkodzenia mózgu charakteryzuje się wzrostem objętości mózgu, co skutkuje komorami bocznymi i III, podpajęczynówkowymi przestrzeniami wypukłymi, a także cysternami podstawy mózgu pod ciśnieniem. Często wykrywa się obecność małych krwotoków ogniskowych w istocie białej półkul mózgowych, ciała modzelowatego, struktur podkorowych i rdzeniowych.

Kompresja mózgu

Zmiażdżenie mózgu rozwija się w ponad 55% przypadków urazowego uszkodzenia mózgu. Najczęstszą przyczyną kompresji mózgu staje się krwiak śródczaszkowy (domózgowy, epi- lub podtwardówkowy). Niebezpieczeństwo dla życia ofiary to gwałtownie rosnące ogniskowe, łodygowe i mózgowe objawy. Obecność i czas trwania tzw. "Lekka luka" - rozłożona lub usunięta - zależy od stopnia zaawansowania stanu ofiary.

Diagnoza

W skanie tomografii komputerowej definiuje się obustronnie wypukłe, rzadziej płaskie wypukłe, ograniczone pole o zwiększonej gęstości, które sąsiaduje ze sklepieniem czaszki i jest zlokalizowane w jednym lub dwóch płatach. Jednakże, jeśli istnieje kilka źródeł krwawienia, strefa zwiększonej gęstości może mieć znaczny rozmiar i mieć kształt sierpa.

Leczenie urazowego uszkodzenia mózgu

Po przyjęciu na oddział intensywnej terapii pacjenta z urazowym uszkodzeniem mózgu, należy podjąć następujące działania:

  • Badanie ciała ofiary, podczas którego wykrywane lub wykluczane są otarcia, stłuczenia, deformacje stawów, zmiany w kształcie brzucha i klatki piersiowej, krwi i / lub łojotoku z uszu i nosa, krwawienie z odbytnicy i / lub cewki moczowej, swoisty oddech w jamie ustnej.
  • Kompleksowe badanie rentgenowskie: czaszka w 2 wypustkach, odcinek szyjny, piersiowy i lędźwiowy, klatka piersiowa, kości miednicy, kończyny górne i dolne.
  • USG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej.
  • Badania laboratoryjne: ogólna analiza kliniczna krwi i moczu, analiza biochemiczna krwi (kreatyniny, mocznika, bilirubiny itp.), Poziom cukru we krwi, elektrolity. Te testy laboratoryjne powinny być przeprowadzane w przyszłości, codziennie.
  • EKG (trzy standardowe i sześć klatek na klatkę piersiową).
  • Badanie zawartości alkoholu w moczu i krwi. Jeśli to konieczne, skonsultuj się z toksykologiem.
  • Konsultacje neurochirurga, chirurga, traumatologa.

Obowiązkową metodą badania ofiar z urazowym uszkodzeniem mózgu jest tomografia komputerowa. Względnymi przeciwwskazaniami do jej wykonania mogą być szok krwotoczny lub traumatyczny, a także niestabilna hemodynamika. Za pomocą CT określa się patologiczne ognisko i jego lokalizację, liczbę i objętość stref hiper- i nadwrażliwych, pozycję i stopień przesunięcia mediany struktur mózgu, stan i stopień uszkodzenia mózgu i czaszki. Jeśli podejrzewa się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, okazuje się, że nakłucie lędźwiowe i dynamiczne badanie płynu mózgowo-rdzeniowego kontrolują zmiany zapalnej natury jego składu.

Badanie neurologiczne pacjenta z uszkodzeniem mózgu powinno być wykonywane co 4 godziny. Aby określić stopień upośledzenia świadomości, stosuje się skalę śpiączki Glasgow (stan mowy, reakcja na ból i zdolność do otwierania / zamykania oczu). Ponadto określają one poziom ogniskowych, okoruchowych, źrenic i zaburzeń opuszkowych.

Ofiara z naruszeniem świadomości 8 punktów lub mniej na skali Glasgow pokazuje intubację tchawicy, dzięki której utrzymuje się prawidłowe utlenianie. Depresja świadomości do poziomu soporu lub śpiączki - wskazanie do pomocniczej lub kontrolowanej mechanicznej wentylacji (co najmniej 50% tlenu). Pomaga utrzymać optymalne dotlenienie mózgu. Pacjenci z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu (krwiaki wykryte na CT, obrzęk mózgu, itp.) Wymagają monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego, które musi być utrzymywane poniżej 20 mmHg. Aby to zrobić, przepisać mannitol, hiperwentylację, czasami - barbiturany. W zapobieganiu powikłaniom septycznym stosuje się antybiotykoterapię eskalacyjną lub deeskalacyjną. W leczeniu pourazowego zapalenia opon mózgowych stosuje się nowoczesne środki przeciwdrobnoustrojowe dopuszczone do podawania endoprzeciwbuminowego (wankomycyna).

Pacjenci żywieniowi rozpoczynają się nie później niż 3 dni po TBI. Jego objętość wzrasta stopniowo i pod koniec pierwszego tygodnia, który minął od dnia otrzymania urazu czaszkowo-mózgowego, powinien zapewnić 100% zapotrzebowania na kaloryczność pacjenta. Sposób karmienia może być dojelitowy lub pozajelitowy. Leki przeciwdrgawkowe z minimalnym zwiększeniem dawki (lewetyracetam, walproinian) są przepisywane w celu łagodzenia napadów padaczkowych.

Wskazaniem do zabiegu jest krwiak nadtwardówkowy o objętości ponad 30 cm³. Udowodniono, że metodą zapewniającą najbardziej całkowite opróżnienie krwiaka jest usunięcie przezczaszkowe. Ostry krwiak podtwardówkowy o grubości powyżej 10 mm jest również poddawany leczeniu chirurgicznemu. Pacjenci w śpiączce usuwają ostry krwiak podtwardówkowy za pomocą kraniotomii, zachowując lub usuwając klapę kości. Krwiak zewnątrzdniowy o objętości większej niż 25 cm³ jest również objęty obowiązkowym leczeniem chirurgicznym.

Rokowanie w traumatycznym uszkodzeniu mózgu

Wstrząśnienie mózgu jest przeważnie odwracalną kliniczną postacią urazowego uszkodzenia mózgu. Dlatego w ponad 90% przypadków wstrząsu mózgowego, wynikiem choroby jest odzyskanie ofiary z pełnym przywróceniem zdolności do pracy. U niektórych pacjentów po ostrym okresie wstrząsu mózgu obserwuje się jeden lub więcej objawów zespołu po-komorowego: upośledzenie funkcji poznawczych, nastrój, dobre samopoczucie i zachowanie. W ciągu 5-12 miesięcy od urazowego uszkodzenia mózgu objawy te zanikają lub są znacznie łagodzone.

Ocena prognostyczna w ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu jest przeprowadzana z wykorzystaniem skali Glasgow Outcome Scale. Zmniejszenie całkowitego wyniku w skali Glasgow zwiększa prawdopodobieństwo niekorzystnego wyniku choroby. Analizując znaczenie prognostyczne czynnika wieku, możemy stwierdzić, że ma on znaczący wpływ zarówno na niepełnosprawność, jak i śmiertelność. Połączenie niedotlenienia i nadciśnienia jest niekorzystnym czynnikiem prognostycznym.

Ogniskowe siniaki mózgu

Ogniskowe siniaki mózgu

Stłuczenia mózgu obejmują ogniskowe makrostrukturalne uszkodzenie jego substancji, wynikające z urazu szokowo-szokowego. Zgodnie z przyjętą w rosyjskiej ujednoliconej klasyfikacji klinicznej urazowe uszkodzenie mózgu, ogniskowe uszkodzenie mózgu dzieli się na trzy stopnie nasilenia: łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką. Nasilenie patomorfologiczna łagodne uszkodzenie krwotok mózgu charakteryzuje klastra punktu niewielkie nieciągłości między innymi zbiorniki pial i część substancji miejscowego obrzęku mózgu. Łagodny uraz mózgu występuje u 10-15% ofiar z TBI. Charakteryzuje się krótką dezaktywacją świadomości po urazie (kilka sekund lub minut). W jego rekonstrukcji typowych dolegliwości: bóle głowy, zawroty głowy, nudności i innych. Observed retro, koncentracji, amnezję i wymioty, niekiedy wielokrotnie. Funkcje życiowe zwykle bez wyraźnego upośledzenia. Może występować umiarkowana bradykardia lub tachykardia, czasami nadciśnienie tętnicze. Oddychanie, a także temperatura ciała - bez znaczących odchyleń. Objawy neurologiczne są zwykle łagodne (kloniczne oczopląs, światło anizokariya, piramidalne oznaki uszkodzenia, objawy oponowe) ustępuje w ciągu 2-3 tygodni. W przypadku łagodnego uszkodzenia mózgu możliwe są złamania sklepienia czaszki i krwotoku podpajęczynówkowego. RT pół obserwacja pokazuje rdzenia o małej gęstości w ograniczonym obszarze, w pobliżu wykonania tomodensitometricheskim obrzęk mózgu (od 18 do 28 N). W tym samym czasie badania patoanatomiczne wykazały, że drobne krwotoki, dla których uwidocznienie rozdzielczości CT nie wystarcza. W drugiej połowie przypadków łagodnego uszkodzenia mózgu nie towarzyszy oczywistych modyfikacji obrazów tomograficznych, ze względu na ograniczenia metody. Obrzęk mózgu w łagodnym stłuczeniu może być nie tylko lokalny, ale także bardziej powszechny. Wykazuje się umiarkowanym efektem wolumetrycznym w postaci zwężenia przestrzeni alkoholowych. Zmiany te są wykrywane w pierwszych godzinach po urazie, zwykle osiągając maksimum w trzecim dniu i znikają po 2 tygodniach, nie pozostawiając śladów gniazd. obrzęk miejscowy, gdy szkoda łagodnej lsodensity może być również, a następnie rozpoznanie opiera się na efekcie wolumetrycznej, a wyniki badania dynamicznego CT. MRI (za pomocą urządzenia o wysokiej rozdzielczości - 1,0-1,5 Tesla) może dać bardziej szczegółowe niż CT, uszkodzenia mózgu charakterystyczny łagodny. Patologicznie charakteryzuje umiarkowany stłuczeniu małych ognisk krwotoków obszary impregnacji krwotocznych tkanki mózgowej z małych ognisk mięknienia konfiguracji bezpieczeństwa sulci gyri i powiązania z oponą twardą. Umiarkowane obrażenia mózgu występują u 8-10% ofiar z TBI. Charakteryzuje się wyłączeniem świadomości po urazie do kilkudziesięciu minut - kilka godzin. Obserwuje się amnezję retro-, con- i anterograde. Ból głowy jest często ciężki. Występują wymioty, czasami wielokrotność. Są zaburzenia psychiczne. Możliwe przemijające zaburzenia funkcji życiowych: bradykardia lub tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi; tachypnea bez naruszania rytmu oddychania i drzewa tracheobronchialnego; stan podgorączkowy. Często wyrażane znaki powłoki.. uwięzionych objawy macierzyste oczopląs, objawy oponowe dysocjacji osi ciała, dwustronnych objawów piramidowych i inni wyraźnie przejawia objawy ogniskowe (zdefiniowanej lokalizacji uszkodzenia mózgu): źrenic i okoruchowe zakłóceń, niedowład kończyn, zaburzenia sensoryczne, mowy itd. Te znaki gniazdowania stopniowo (w ciągu 3-5 tygodni) są wygładzone, ale mogą utrzymać się przez długi czas. Gdy uraz mózgu jest umiarkowany, często obserwuje się złamania kości wnęki i podstawy czaszki, a także znaczny krwotok podpajęczynówkowy. CT w większości obserwacji wynika, ogniskowe zmiany w postaci niezwartej znajduje się w strefie zmniejszonej gęstości, wysokiej gęstości lub wtrąceń umiarkowany wzrost jednorodnej gęstości w małym obszarze. Jako operacji przetwarzania danych i sekcji zwłok, powiedział ustaleń CT odpowiadać nieznaczne krwawienie w strefie umiarkowanej szkody lub impregnacji tkanki krwotoczny mózgu bez pogorszenia jego szorstki. Dynamiczny CT wykrywa, że ​​te zmiany są odwrócone podczas leczenia. W ramach obserwacji w klinice umiarkowanym uszkodzeniem mózgu CT ujawnia kieszenie zmniejszonej gęstości - miejscowym obrzękiem lub urazowego podłoża przekonująco renderowane. Urazy mózgu średni stopień MRI identyfikowane jako ogniskowe zmiany heterogenicznym lub jednorodnej strukturze, która jest określona przez cechy krwotoku w dziedzinie urazów i ich recepty i odzwierciedlają sytuację impregnacji krwotoczny tkanki mózgowej bez pogorszenia jego szorstki. Patologicznie Ciężkie uszkodzenie mózgu, charakteryzującym się porcjami urazowego zniszczenie tkanki mózgowej w celu utworzenia wielu krwotoki (szczątków cieczy we krwi i jego splatania) utraty sulci konfiguracyjnej gyri oraz rozdzielanie związków z oponą twardą. Ciężkie stłuczenie mózgu występuje u 5-7% ofiar z TBI. Charakteryzuje się wyłączaniem świadomości po uszkodzeniu trwającym od kilku godzin do kilku tygodni. Często wyrażane wzbudzenie silnika. Występują poważne groźne naruszenia funkcji życiowych: bradykardia lub tachykardia; nadciśnienie tętnicze; naruszenia częstotliwości i rytmu oddychania, którym mogą towarzyszyć naruszenia drożności górnych dróg oddechowych. Wyrażona hipertermia. Często dominującym pierwotnym macierzyste objawy neurologiczne (pływający ruch gałek ocznych, niedowład wzrok, tonik wielokrotnego oczopląs, trudności w połykaniu, dwustronną rozszerzenie źrenic lub zwężenie źrenic, rozbieżność między oczami w osi poziomej lub pionowej, zmiana napięcia mięśniowego, detsebratsionnaya sztywność, depresję lub podrażnienie odruchów ścięgnistych, refleks z śluzowych i skóry, dwustronnych patologicznych odruchów stopnye in.), która w ciągu pierwszych godzin i dni po urazie zasłania ogniskowych objawów półkulisty. Można wykryć niedowład kończyn (aż do paraliżu), zaburzenia podkorowych napięcia mięśniowego, odruchów i automatyzm tak ustnej Czasami występują uogólnione lub ogniskowe napady drgawkowe. Objawy mózgowe, a zwłaszcza ogniskowe powoli się cofają; gruboziarniste resztki są częste, głównie ze sfery motorycznej i mentalnej. stłuczenie mózgu, ostre złamanie często towarzyszy sklepienia czaszki i zasady, jak i masywną krwotoku podpajęczynówkowego. W ciężkich urazach mózgu, CT często ujawnia ogniskowe zmiany w mózgu w postaci nierównomiernej strefy zwiększania gęstości. Gdy lokalny tomodensitometrii określają sekcje na przemian zwiększając się - od 64 do 76 N (gęstość świeżego skrzepami krwi) i niższej gęstości - od 18 do 28 N (gęstość edematous i / lub rozbi tkance mózgowej). Jak pokazano w operacji danych i autopsji CT odzwierciedlenia tej sytuacji w obszarze zranienia, gdzie ilość szczątków mózgu znacznie przekracza liczbę poza naczynia krwi. W najcięższych przypadkach niszczenie substancji mózgowej jest rozprowadzany w osiągnięciu głębokości jąder podkorowych i układu komorowego. W prawie połowie przypadków ciężkich CT uszkodzenia mózgu wykazuje znaczny wzrost wielkości ognisk intensywnego jednorodnej gęstości w zakresie od 65 do 76 N. W operacji danych i autopsji tomodensitometricheskie objawów urazów wskazuje na obecność w mieszaninie ciekłego mózgu uszkodzonego obszaru krwi i zakrzepów z resztkami mózgu, których ilość jest znacznie gorsza od ilości wylanej krwi. Zgnieść zmian charakterystycznych ekspresji okołoogniskowy obrzęku z gipodensivnoy toru najbliższego punktu komory bocznej, przez który ciecz z wyładowania produktów tkanki mózgowej i rozkładu krwi. Ciężkie siniaki mózgu są dobrze widoczne przez MRI, gdzie zwykle reprezentują strefę heterogenicznej zmiany intensywności sygnałów. Miejscowe warianty lokalizacji siniaków i zmiażdżenia mózgu są niezwykle różnorodne, a zatem klinika jest zmienna. Niemniej jednak, dla lekarza praktycznego przydatne jest przedstawienie ich semiotyki z uwzględnieniem głównych lokalizacji lokalizacyjnych. Uszkodzenie płata czołowego Do 40-50% ogniskowego uszkodzenia mózgu jest zlokalizowane w płatach czołowych. Wynika to po pierwsze, znaczenie ich masy - płaty czołowe w zakresie lepsze od wszystkich innych części mózgu, a po drugie, zwłaszcza podatność płatów czołowych szok (przy zastosowaniu środka traumatyczne dla powierzchni czołowej), a zwłaszcza wstrząs anty-udarowe ( gdy urazowy środek jest stosowany w okolicy potylicznej). Ze względu na ich ciężar i względną odległość, zwłaszcza przedniego (w stosunku do płatów skroniowych) z płatów czołowych pnia mózgu często jest właściwy możliwość długoterminowych „wchłonąć” efekt masy nawet wtedy, gdy duże zmian ogniskowych. Przyczynia się to także sanogennykh odprowadzania nadmiaru cieczy, razem z produktami rozkładu, utworzonych przez „drogi” zmian zmia rogów przednich komór bocznych. Kiedy uszkodzona czołowe objawy mózgowe przedstawiony świadomości hamowania ciągu sopor ogłuszania lub śpiączka (w zależności od stopnia uszkodzenia). Często charakteryzuje się rozwojem nadciśnienie wewnątrzczaszkowe z silnym bólem głowy, powtarzającymi się wymiotami, pobudzeniem psychoruchowym, bradykardią, pojawieniem się zatorów w dnie oka (szczególnie ze zmianami podstawowymi). W przypadku masywnego ogniska zmiażdżenia z ciężkim obrzękiem okołoogniskowym, osiowe przemieszczenie może wystąpić wraz z wystąpieniem wtórnych objawów środkowego mózgu (niedowład wzroku w górę, oczopląs samoistny, obustronne patologiczne objawy itp.). W przypadku uszkodzenia płatów czołowych szczególnie częste są zaburzenia snu i czuwania z ich odwróceniem: pobudzenie w nocy i senność w ciągu dnia. Ciężkie objawy oponowe z częstą przewagą objawów Kerniga nad sztywnymi mięśniami potylicy są charakterystyczne dla siniaków płatów czołowych. Wśród ogniskowych dominują zaburzenia psychiczne, które wydają się jaśniejszą, mniej przygnębioną świadomością. W większości obserwacji występują zaburzenia świadomości w zależności od rodzaju jego rozpadu. Wraz z porażką lewych płatów czołowych, stanami świadomości o zmierzchu, możliwe są ataki psychomotoryczne, absencje z amnezją. Po porażce prawego płata czołowego główne miejsce zajmują konfabulacje lub konfabulacyjne pomieszanie. Częste zmiany w sferze emocjonalnej i osobistej. W ramach dezintegracji świadomości może objawiać dezorientację do siebie, miejsce i czas, negatywizm, odporność na kontroli, brak krytyki w jego stanie, stereotypiami w mowie, zachowaniu, Echolalia, perseweracja, bulimia, pragnienie, nieporządku, kontroli zaburzeniami nad funkcjami narządów miednicy, etc..p. Należy pamiętać, że w ciągu pierwszych 7-14 dni po TBI często dochodzi do podobnej do fali depresji świadomości w ogłuszającym osłupieniu z epizodami zamętu i pobudzenia psychomotorycznego. Pacjenci z historią alkoholową 2-5 dni po TBI mogą rozwinąć stan majaczenia z halucynacjami wzrokowymi i dotykowymi. Kiedy człowiek odchodzi od momentu traumy i warunkowego wyjaśnienia świadomości (wyjście z ogłuszenia), bardziej widoczne są cechy międzypółkulowe i lokalne zaburzeń psychicznych z urazami płatów czołowych. U ofiar z dominującym uszkodzeniem prawego płata czołowego widoczne są kolejne oznaki spadku osobowości (krytyka stanu, apatia, skłonność do samozadowolenia i inne przejawy upraszczania reakcji emocjonalnych), spadek inicjatywy i pamięć o bieżących wydarzeniach. Często manifestują się zaburzenia emocjonalne o różnym nasileniu. Może wystąpić euforia z odhamowaniem, skrajną drażliwością, brakiem motywacji lub niewłaściwymi wybuchami gniewu, gniewu (syndrom gniewnej grypy). U ofiar z uszkodzeniem dominującego (lewego) płata czołowego, zaburzenia mowy w afazji motorycznej (odprowadzającej - z uszkodzeniem dolnych części obszaru przedotrzewnowego), można wykryć zjawiska defensywne w przypadku braku wyraźnych zaburzeń percepcji przestrzeni i czasu (bardziej typowych dla uszkodzeń prawego płata czołowego). Po obustronnym uszkodzeniu płatów czołowych w powyższych zaburzeniach psychicznych dodaje się (lub zaostrza) brak inicjatywy, zachęty do pracy, bezwładność procesów psychicznych, utratę umiejętności społecznych często na tle abulistycznej euforii. W niektórych przypadkach rozwija się zespół pseudobulbar. W przypadku zmian czołowo-podstawnych jedno- lub dwustronna anosmia jest typowa w połączeniu z euforią, a nawet euforycznym odhamowaniem, szczególnie jeśli dotyczy prawego płata czołowego. Gdy convexital lokalizacja uszkodzeń płatów czołowych cechy centralnego niedowładem podjęzykowego i nerwów twarzy niedowład przeciwnej mono- lub kończyn niedowładu lingvofatsiobrahialnye połączeniu z inicjatywy redukcji aż aspontannost, zwłaszcza uszkodzeń lewy płat czołowy - obszar, w psychoruchowe i mowy. Dysocjacja między brakiem niedowładu mięśni twarzy podczas wykonywania instrukcji ("zęby w uśmiechu" itd.) I jasnego niedowładu tych samych mięśni w mimice twarzy (niedowład twarzowy) jest typowa dla uszkodzeń przednich płatów czołowych. W przypadku urazów związanych z pozapiramidowymi częściami płatów czołowych często występuje objaw przeciwkontynentu. Gdy lekarz sprawdza bierne ruchy kończyn lub szyi, dochodzi do mimowolnego napięcia mięśni antagonistów, co daje wrażenie świadomej odporności pacjenta. W związku z naruszeniem szlaków mostkowo-mostkowo-móżdżkowych z ogniskowymi zmianami płata czołowego, ataksja tułowia charakteryzuje się niezdolnością do siedzenia, stania i chodzenia (astazja-abasia), podczas gdy ciało odchyla się na przeciwną stronę zmiany. W przypadku urazów czołowych często występują napady padaczkowe - częste (płat czołowy), napadowe (strefa przedwczesna), napady drgawkowe ogniskowe z dalszym uogólnieniem (przedni centralny zakręt). Z ogniskowymi zmianami płatów czołowych, prawie zawsze, wykrywany jest chwytający odruch, odruch trąbkowy i inne objawy automatyzmu jamy ustnej. W zależności od stopnia uszkodzenia, grzbietowo-bocznej korze oczodołowo przedczołowych, lub mediofrontalnoy i ich połączeń z wzgórza, jądra ogoniastego, blado kuli, czarną substancję i drugiej podkorowe i trzpień formacji zależy urazy symptomatologii czołowej konstrukcji płata. Uszkodzenie płata skroniowego Płat skroniowy jest bardzo podatny na uszkodzenia mózgu podczas tworzenia mózgu. Płaty skroniowe stanowią do 35-45% wszystkich przypadków ogniskowego uszkodzenia mózgu. Spowodowane jest to szczególnie częste stosowanie urazowe czynnik do obszaru czasowego cierpiących płatów skroniowych na mechanizm protivoudara prawie dowolnym miejscu pierwotnej mechanicznych zastosowań energii do głowicy, warunków anatomicznych (drobne wagi kości skroniowej, położenie masy udziałów w środkowej jamy czaszkowej, ograniczone występy kością duracza, bezpośrednie przyleganie do pnia mózgu). W rezultacie płaty skroniowe należą również do "ulubionych" lokalizacji ognisk stłuczenia i zmiażdżenia mózgu. Objawy mózgowe uszkodzenia płatów skroniowych są podobne do uszkodzeń innych płatów mózgowych: zmiany świadomości od łagodnego ogłuszenia do głębokiej śpiączki; bóle głowy z nudnościami, zawrotami głowy, wymiotami; zatory w dnie oka; wybuchy psychomotoryczne itp. Jednak ze względu na anatomiczną bliskość płatów skroniowych do sekcji jamy ustnej tułowia i podwzgórza, wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, z ogniskowymi zmianami, może powodować szybciej i ostrzejsze zagrażające życiu zwichnięcia mózgu. "Absorbująca amortyzację" rola istotnej warstwy substancji mózgowej, która łagodzi wpływ na tułów ogniskowych uszkodzeń płatów czołowych, ciemieniowych lub potylicznych, jest znacznie mniejsza. W związku z tym wtórne objawy łodygi są powiązane z klinicznym obrazem uszkodzenia płatów skroniowych niż w przypadku każdej innej lokalizacji stłuczenia mózgu. Dotyczy to głównie przemieszczenia części ustnej tułowia w przypadkach zwiększenia objętości dotkniętego płata skroniowego i penetracji haka hipokampowego do otworu namiotowego. Pośrednie i śródmózgowia są przesunięte przeciwległe od ogniska patologicznego, uszkodzone na przeciwległej krawędzi namiotu móżdżku, podczas gdy wtórne dysmiozy trzonu w tułowie i uszkodzenia aksonów w układach przewodników są często rozwijane. Zespół środkowej mózgowej dyslokacji w przypadku uszkodzenia płata skroniowego przejawia się jako anizocoria, oczopląs wertykalny, niedowład patrzenia w górę, obustronne patologiczne objawy stopy, niedorozwój homolateralny kończyn, następnie poważne zaburzenia rozrostu mięśni i zagrażające zaburzeniom funkcji życiowych. Ostre dyslokacje i deformacje tułowia są niezwykle niebezpieczne dla życia ofiary. W przypadku podostrych lub powoli rosnących dyslokacji, istnieje więcej możliwości ich ulgi. Szereg zaburzeń autonomicznych i trzewnych tego samego typu, u których występują zmiany przyśrodkowo-skroniowe, występuje również w przypadku przemieszczenia struktur międzymózgowia, podczas gdy obserwuje się również zaburzenia rytmu snu, termoregulacji i mikrokrążenia naczyniowego; mogą rozwijać się konwulsje hormonalne. Z drugorzędnych objawów uszkodzenia płata skroniowego, zespoły mostu i rdzenia są coraz mniej wyraźne. Wśród miejscowych oznak uszkodzenia płatów skroniowych dominującej (lewej) półkuli zwraca się uwagę na zjawisko afazji sensorycznej, od trudności w zrozumieniu złożonych zwrotów mowy odwróconej do całkowitej utraty analizy zarówno w mowie dźwiękowej, jak i osobistej, która jest określana w przenośni mianem "słownej okroshki". W pośrednich stopniach afazji sensorycznej obserwuje się literalną i werbalną parafafazję; defekty pamięci słuchu, rozpoznawanie i reprodukcja podobnych dźwięków fonemu w sylabach i słowach, alienacja znaczenia słów. Wraz z klęską zakrętu kątowego, położonego na skrzyżowaniu z płatami ciemieniowymi i potylicznymi, tworzy się strefa integrująca afektację słuchową, wzrokową i czuciową, aleksję, agrafię, akacjulię. Uszkodzenia podobnych obszarów półkuli subdominującej (prawej) powodują upośledzenie rozpoznawania i reprodukcji dźwięków "pierwszego znaku" - dźwięków domowych, ulicznych, naturalnych, a także znanych melodii, intonacji i struktury emocjonalnej mowy, które można sprawdzić, jeśli pozwala na to ogólny stan ofiary. Uszkodzenie tylnej tylnej części zakrętu skroniowego jest przyczyną rozwoju amnestycznej afazji, chociaż ten objaw po TBI może również działać jako mózg, zwłaszcza u osób starszych. Głębokie skupienia kontuzjologiczne powodują kontralateralną homonimiczną połowiczność: dolny kwadrant - z selektywnym uszkodzeniem ścieżki wzrokowej nad dolnym rogiem komory bocznej i górny kwadrant - z pokonaniem tej ścieżki poniżej dolnego rogu. Nasilenie kontralateralnego niedowładu kończyn w przypadku uszkodzenia płata skroniowego zależy od tego, jak blisko są do wewnętrznej torebki. Często występuje mały, spontaniczny oczopląs poziomy, pokonujący w kierunku porażki, a także zjawisko ataksji skroniowej. Cała gama autonomicznych objawów trzewnych może wystąpić, gdy wpływa na środkową część płata skroniowego, nie tylko wtedy, gdy jest ona uszkodzona po raz pierwszy, ale także z powodu haka w otworach wstępnych hipokampu z haczykiem w przypadku zwiększenia objętości płata skroniowego. Podrażnienie pradawnej kory powoduje nieprawidłowe działanie regulacji czynności narządów wewnętrznych, co jest realizowane zarówno subiektywnie (odczuwanie ciężkości, dyskomfortu, osłabienia, obumierania serca, gorąca itp.), Jak i obiektywne objawy (zaburzenia rytmu serca, angiosia, meteorizm, przekrwienie lub bladość okładki itp.). Tło stanu psychicznego ofiary zmienia się, z przewagą negatywnych emocji, częściej typem ograniczonej depresji. Wraz z tym można zauważyć paroksyzmy strachu, lęku, depresji i przeczuć. Najbardziej zauważalnym dla pacjenta jest zaburzenie smaku i zapachu jako perwersyjne postrzeganie i oszustwa. Siniaki śróddialkowe, szczególnie w długim okresie, często objawiają się wyłącznie napadami padaczkowymi lub ich odpowiednikami. Te ostatnie mogą być halucynacjami węchowymi i smakowymi, paroksyzmami czuciowo-trzewnymi, atakami przedsionkowymi, stanami "wcześniej obserwowanymi", klasycznymi "strumieniami wspomnień" z padaczką skroniową są stosunkowo rzadkie. Napady padaczkowe są również możliwe, jeśli uszkodzone są wypukłe podziały płata skroniowego; wtedy proste lub złożone (z rozszerzoną mową) halucynacje słuchowe działają jako odpowiedniki lub aury. Uszkodzenie płata ciemieniowego Pomimo znacznej ilości płata ciemieniowego jego uszkodzenie jest znacznie mniej powszechne niż substancja płata czołowego lub skroniowego. Jest to spowodowane topografią, w wyniku której płaty ciemieniowe zwykle doświadczają tylko urazu szokowego, a mechanizm odporności na wstrząsy ich uszkodzenia prawie całkowicie wypada. Jednak z tego samego powodu dochodzi do częstych urazów mózgu spowodowanych przez złamania. Płat ciemieniowy jest jedynym ze wszystkich płatów mózgowych, które nie mają podstawowej powierzchni. Jego względna odległość od formacji macierzystych jest przyczyną wolniejszego tempa i łagodniejszego rozmieszczenia zespołu dyslokacji środkowo-mózgowej, nawet w przypadku rozległych miejsc zgniatania. Objawy tętniakowłókniste z siniakami płatów ciemieniowych są zawsze wtórne. Do pierwotnej łysienia biorące uszkodzenie płat ciemieniowy obejmują: naruszenie przeciwnej bólu i głębokiej wrażliwości, parestezje, nizhnekvadrantnaya jednobrzmiące hemianopsia, jednostronne zmniejszenie lub utratę odruchu rogówki, niedowład kończyn doprowadzających termin, a także naruszenie obuusznej słuchu. W przypadku uszkodzenia płata ciemieniowego mogą rozwinąć się ogniskowe napady padaczkowe. Obok wymienionych znaków lokalnych, charakterystycznych dla lewego i prawego płatka ciemieniowego, istnieją również różnice w semiotyce obrażeń każdego z nich u praworęcznych. Przy obrażeniach lewej strony można wykryć amnestyczną afazję, asteriognozę, cyfrową agnozję, apraksję, nieprawidłowe odliczanie, werbalne myślenie, a czasami zaburzenia orientacji w przestrzeni i czasie. W przypadku urazów prawostronnych pojawiają się zaburzenia sfery emocjonalnej, ze skłonnością do występowania łagodnego tła, braku świadomości własnego stanu chorobowego, zaburzeń motorycznych, wzrokowych i innych; Rozwój lewostronnej przestrzennej agnozji jest możliwy, gdy pacjenci ignorują lub źle postrzegają to, co dzieje się po ich lewej stronie. Towarzyszyć temu może hemisomatoza, pseudopolimelia (zamiast jednej lewej ręki, dostrzegają kilka, wyróżniając spośród nich swoje własne). Urazy płata potylicznego Ze względu na największą objętość płatów potylicznych, a także amortyzującą rolę móżdżku omega, zmiany ogniskowe występują tutaj znacznie rzadziej niż w innych płatach mózgowych. Ogniska stłuczenia i zgniotu są powszechne w urazie dotyku do regionu potylicznego. W klinice urazów płata potylicznego przeważają objawy mózgowe. Przy jednostronnym uszkodzeniu przyśrodkowej powierzchni płata potylicznego, wśród ogniskowych objawów charakterystyczna jest kontralateralna homonimia homonimiczna, a z obustronnym uszkodzeniem, zmniejszone widzenie w obu oczach z koncentrycznym zwężeniem pola widzenia do ślepoty korowej. Wraz z porażką wypukłych podziałów płatów potylicznych obserwuje się wizualną agnozję - nieuznawanie obiektów za pomocą ich obrazów wzrokowych. Niekiedy dochodzi do metamorfopsji - zniekształconego postrzegania kształtu obserwowanych obiektów, co może wydawać się albo zbyt małe (mikropsia), albo zbyt duże (makropsia). Jeśli kora płata potylicznego jest podrażniona, ofiara może doświadczyć błysków światła, kolorowych iskier lub bardziej złożonych obrazów wzrokowych. Objawy piramidalne nie są charakterystyczne dla uszkodzenia płata potylicznego, ale jednocześnie - z powodu dysfunkcji szlaku potyliczno-móżdżkowego - ataksja może pojawić się w kończynach kontralateralnych. Gdy cierpi kora potyliczna w centrum spojówek, poziome niedowłady wzroku rozwijają się w przeciwnym kierunku, które są zwykle mniej wyraźne niż w przypadku ognisk kory czołowej. Podkorowe obrażenia guzkowe Współczesne możliwości diagnostyki śródszpitalnej urazowego uszkodzenia mózgu za pomocą CT i MRI, doświadczenie neurologii klinicznej i neuromorfologii poszerzyły pojęcie podkorowych uszkodzeń guzowatych. Najbardziej typowymi przyczynami ich dysfunkcji podczas TBI są: 1) bezpośrednie uszkodzenie węzłów podkorowych w wyniku kontuzji i zgniecenia mózgu, krwiaków wewnątrzmózgowych i dokomorowych, a także obrzęk i zwichnięcie, wtórne niedokrwienie; 2) dysfunkcja podkorowych węzłów z rozlanym zwyrodnieniem aksonalnym; 3) zmiana stanu funkcjonalnego zwojów podkorowych bez zniszczenia w związku z naruszeniem urządzeń receptorowych i układów, które zapewniają regulację funkcji motorycznych przez neuroprzekaźnik; 4) tworzenie podkorowych węzłów wzbudzenia i wyznaczających ognisk. Funkcjonalna heterogeniczność węzłów podkorowych prowadzi do niezwykłej różnorodności ich zespołów klinicznych. Są charakterystyczne dla ostrego okresu ciężkiego urazu głowy, utrzymują się przez długi czas po śpiączce; zawsze obecne w stanie wegetatywnym. Najbardziej typowe są: 1) różne warianty utrzymujących się reakcji posttononicznych (dekortacja, dekretacja, postawa płodu, itp.); 2) przemijające drgawki toniczne; 3) hiperkinezy o tendencji do stereotypowych rytmicznych czynności motorycznych (rzucanie ramionami, obracanie ciała, automatyczne chodzenie, parakinezy); 4) rozproszone, chaotyczne wzbudzenie silnika. TBI charakteryzuje się połączonymi manifestacjami zjawisk podkorowych (reakcje tonotoniczne z choreoatetozą, drżenie, ruchy spinu organizmu, typowe zmiany w napięciu mięśniowym), często z reakcjami trzewno-wegetatywnymi i afektywnymi. W okresie post-w fazie przejściowej częściej występuje ograniczony ruch, amymia, rozlany wzrost napięcia mięśniowego, drżenie w spoczynku i napięcie statyczne (zespoły parkinsonopodobne). Żywe objawy automatyzmu jamy ustnej mogą również wskazywać na uszkodzenie węzłów podkorowych. Uszkodzenia móżdżkowe Skazówki śródserowskie dominują wśród uszkodzeń tylnego dołu czaszki. Zmiany ogniskowe móżdżku są zwykle spowodowane przez mechanizm wstrząsowy urazu (zastosowanie energii mechanicznej do okolicy potyliczno-szyjnej podczas upadku z tyłu głowy lub uderzenie twardym przedmiotem), o czym świadczą częste złamania kości potylicznej poniżej zatoki poprzecznej. Objawy mózgowe (zaburzenia świadomości, ból głowy, bradykardia, itp.) W przypadku zmian móżdżkowych często mają kolor okluzyjny (wymuszona pozycja głowy, wymioty przy zmianie pozycji ciała w przestrzeni, wczesny rozwój zastoinowych brodawek nerwu wzrokowego, itp.) Ze względu na ich bliskość szlaki odpływu CSF z mózgu. Jednostronna lub obustronna hipotonia mięśniowa, zaburzenia koordynacji, duży toniczny oczopląs samoistny dominują wśród ogniskowych. Charakteryzuje się lokalizacją bólu w części potylicznej napromieniania na inne obszary głowy. Często objawia się jednocześnie jeden lub drugi symptom ze strony pnia mózgu i nerwów czaszkowych. W przypadku ciężkiego uszkodzenia móżdżku występują zaburzenia oddechowe, hormon i inne stany zagrażające życiu. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Kiedy zerwanie ofiar pnia zwykle ginie w miejscu TBI. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Charakteryzuje oczopląs spontaniczny, a także niedowład patrzenia w poziomie. Istnieją również pseudobulbarowe zjawiska. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Koriografia obiektywizuje złamania ząbkowane i uszkodzenia struktur kostnych przednich odcinków podstawy czaszki. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. W okresach pośrednich i odległych, na podstawie dokładnej analizy klinicznej, zwykle możliwe jest nie tylko ustalenie porażki podkorowych węzłów, ale także często określenie, która z nich. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) poprawione zaopatrzenie mózgu w energię; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) terapia metaboliczna; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. W ten sposób osiąga się niespecyficzny efekt stabilizacji błony. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Do podstawowej terapii należy połączenie leków nootropowych i wazotropowych. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Z zawrotami głowy betaserk jest skuteczny. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) wyraźne objawy kliniczne zwichnięcia tułowia; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). W przypadku umiarkowanego uszkodzenia mózgu często możliwe jest pełne odzyskanie pracy i aktywności społecznej. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Wśród osób, które przeżyły znaczną niepełnosprawność, której wiodącymi przyczynami są zaburzenia psychiczne, napady padaczkowe, poważne zaburzenia motoryczne i zaburzenia mowy. W przypadku otwartego TBI często występują powikłania zapalne (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie komór, ropnie mózgu) i ługowanie. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Według Instytutu Neurochirurgii. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

Lubisz O Padaczce