Próbujemy zrozumieć wyniki MRT GM

Tak więc, na początek, pozwólcie mi przypomnieć, że MRI mózgu spowodował, że mam złe symptomy, które nie ustały przez trzy miesiące. Postaram się opisać objawy:

Systemowe, prawie nigdy nie kończące się lekkie zawroty głowy, prawie niezauważalne, ale bardzo nieprzyjemne.
Trwała "zamazana" percepcja otoczenia, "przybity" i opóźnienie w głowie - nie mogę opisać lepiej.
Czasami "nudzi" podczas pokonywania zakrętów, może "nie pasować" do ościeżnicy drzwi, dotykać rogu stołu itp. Nie często, ale jak mówią, zwracali uwagę.
Wydajność pracy znacznie się pogorszyła - przypomnę, że moim głównym narzędziem jest komputer. Praca stała się trudna, a nie właściwe słowo...
Przewlekłe zmęczenie - do końca dnia nic nie da się zrobić, tylko po to, by wywołać złe myśli o twoim bezwartościowym zdrowiu.
Problemy ze snem - zacząłem budzić się okresowo wcześniej i nie mogłem już zasnąć. W moim przypadku jest wcześnie - jest 5 rano, zwykle spałem do 6.30 - 7 rano. Chodzę spać dosyć wcześnie, o 23:00 i ktoś powie, że to wystarczy, ale wiem, ile potrzebuję... Stałem się bardzo wrażliwy na "brak snu". Nawiasem mówiąc, chroniczne wczesne przebudzenie jest jedną z głównych skarg do dnia dzisiejszego, po prostu pogorszyło się. Ale to będzie osobna historia...
Okresowe, ale nie częste i nie poważne bóle głowy. Całkiem długo (2-5 godzin), głównie w rejonie półkul i części czołowej, nie występował ból potylicy.
To było z takim "zestawem", że zdecydowałem się przejść do badania MRI mózgu. Dlaczego po prostu na MRI bez wskazówek od neurologa? Najprawdopodobniej fakt, że tuż przed pojawieniem się tych objawów moja była żona zmarła na raka odegrała pewną rolę. Nieco inna historia i raczej długa, nie powiem wszystkiego, powiem tylko, że dotyczy tematu MRI. Tak więc, o ile wiem, jej skargi były bardzo podobne do moich: brak "dzikich" bólów głowy, zawrotów głowy, niestabilnego chodu itp. W rezultacie, zgodnie z wynikami MRT z GM, zdiagnozowano guza (lub przerzuty w GM, nie powiem na pewno). Postanowiłem więc, że zanim przejdę do neurologa, konieczne będzie "dot. I", co zrobiłem. To było okropne - słowa nie mogą przekazać!

Teraz wyniki. Wniosek MRI (2007) brzmi: obraz MR pojedynczego ogniska w istocie białej mózgu - prawdopodobnie pochodzenia naczyniowego. Objawy umiarkowanie ciężkiego wodogłowia zewnętrznego. Dla ogólnego obrazu, oto skan pełnego tekstu wyniku badania:

Doktor, który napisał konkluzję, nie znalazł niczego "wojskowego" w badaniu, nie widział guzów ani nowotworów. Nie zrobił okrągłych oczu w związku z "pojedynczym ogniskiem w istocie białej", powiedział, że najprawdopodobniej wynik kryzysu nadciśnieniowego lub wrodzonego w ogóle nie jest szczególnie groźny i nie może być przyczyną zawrotów głowy.

Później, kiedy spojrzałem na wyniki MRI przechowywane w domu na DVD, znalazłem tę "czarną dziurę" w mojej głowie:

W recepcji z neurologiem obraz nie został ogólnie wyjaśniony. Nie otrzymałem żadnych konkretnych komentarzy dotyczących pojedynczego ogniska, wodogłowia, a nawet "czarnej dziury". Wszystko w kategoriach ogólnych, jak "nic zabójczego". Ogólne zalecenia itp. itp. I odwiedził dwóch neurologów. Zalecana cerebrolizyna, witaminy i środki uspokajające. Mówili, żeby okresowo monitorować i wykonywać MRI raz na dwa lata, aby obserwować w dynamice. Wydaje się być uspokojony, ale z drugiej strony brak konkretnych środków. Lekarze, oczywiście, wiedzą lepiej, ale niepokoją.

Nie nastąpiły żadne zmiany, nie wspominając już o poprawie mojego stanu. Przeszedł wyznaczone kursy - na nic. Z biegiem lat wykonał kolejne 4 badania MRI na obecność GM. Obraz prawie się nie zmienił. Przytoczę wyniki MRI (2012):

Nieco napięte słowo "pojedynczy", tj. w liczbie mnogiej. Kolejna wizyta u neurologa była trochę uspokajająca - nie widziałem praktycznie żadnej reakcji na sformułowanie konkluzji.

Oto najnowsze badania, przytaczam jego wyniki w całości, ponieważ zauważyłem (moim zdaniem) bardzo złą dynamikę. MRI GM 2013:

Żółty punkt podkreślił punkt, który mnie roztrzęsił. Na pierwszym obrazie MRI pojedyncze ogniska miały wartość 0,3 cm, a tu pojawiła się już postać 0,4 cm. Rozumiem oczywiście, że starzeję się, moje zdrowie nie poprawia się, ale zdjęcie było przygnębiające. Kolejne przyjęcie u neurologa - znowu nic. Wzrost ognisk, wyjaśnił lekarz, "najprawdopodobniej błąd lub różne zdolności rozdzielczej aparatu". Cóż, co zrobić, musisz uwierzyć... Co więcej, jest to bardziej opłacalne niż myślenie o tym, co złe.

Ponadto pojawił się międzypęcherzykowy tłuszczak. Tylko niektóre pipety...

Ostatnia wizyta u neurologa zakończyła się kolejnym cyklem cerebro lizyny (obecnie dożylnej) i mexidolem domięśniowo. Plus 20 dni przyjmowania leku Tagista. Poza tym znowu mówimy o antydepresantach. Ale o tym później...

Podczas mojej ostatniej wizyty zapytałem lekarza o pytanie dotyczące stwardnienia rozsianego. Neurolog kategorycznie zaprzeczył diagnozie stwardnienia rozsianego, ale wciąż mówię wam dlaczego zrobiłem MRI znowu i dlaczego dostałem spotkanie z neurologiem znowu.

Myślę, że wiele shrs VSD przeżyło podobne udręki i wątpliwości, więc w następnym poście będziemy mówić trochę o symptomach stwardnienia rozsianego.

Komentarze (z archiwum):

Jurij 10/16/2014
Wszystkie twoje studia nie powinny być przedmiotem szczególnej troski. W tej sytuacji wszyscy eksperci, którzy patrzyli na ciebie, mają absolutną rację. A "ogniska gliozy" nie są same w sobie niezależną diagnozą, ale zawsze są przyczynowo związane z jakąkolwiek chorobą lub jakąkolwiek dysfunkcją organizmu. W twoim przypadku zakłada się genezę naczyniową. Polecam badanie ultrasonograficzne (doppler, triplex) BCS mózgu. Może ty HNMK.

11 stycznia 2014 r
Zrobiłem MRI i napisałem dokładnie ten sam wniosek, mam niestabilność w chodzeniu, a inne, ale neuropatolog napisał leki, ale dysk nawet nie widział tego, co nie wiem co robić

Sasha 17.03.2015
dzień dobry Powiedz mi, co oznacza mój wniosek dotyczący mtr mózgu? pojedyncze skupienie glejozy w prawym płacie czołowym, najprawdopodobniej z genezą naczyń. Zaburzenia krzepnięcia w postaci rozszerzania się wypukłych przestrzeni podpajęczynówkowych w rejonach czołowo-ciemieniowych. wariant normotypowy struktury tętnic koła kręgu wilizjanskiego bez oznak zmniejszonego przepływu krwi w obwodowych gałęziach tętnic mózgowych. umiarkowana asymetria przepływu krwi w tętnicach kręgowych D> S. dzięki

Irina 04/17/2015
Cholera, eprst, jesteś mężczyzną. Weź się w garść i nie słuchaj tak bardzo swoich pseudobolarów. Nie mam jeszcze 30 lat, ale już garść prawdziwych ran, ale nie tracę serca. Prawidłowo powiedziane, kobiety są silniejsze od mężczyzn!

Michael 04/21/2015
Taki problem, a także wyizolowane obszary gliosis 0.3cm.
RS wciąż jest odmowy. Napisz do mnie, jeśli masz ochotę, możesz porozmawiać o tym, co robić dalej i jaką diagnostykę podjąć, ponieważ nie wiem dokładnie, co robić.

Elena 04.05.2015
Mój MRI pokazał pojedynczą ostrość z sygnałem hiperintensywnym w T2, 4 mm. Powiedzieli również, że wszystko jest w porządku... Wizja znika coraz bardziej po każdym ataku bólu głowy. Chodzenie jest trudniejsze i nie może znaleźć przyczyny. W centrum komputera powiedzieli na wypadek powtórzenia MRI w ciągu pół roku i to wszystko.

Tatyana 07.11.2015
w istocie białej płatów czołowych i ciemieniowych definiuje się podkorowe, mało ognisk naczyniopochodnych 0,5 cm.
co to znaczy?

[email protected] 07/21/2015
Kobieta, 73, skargi: bóle głowy, dezorientacja. Wniosek: obraz MR wielu wielonarzastych ognisk glejozy (geneza naczyń); umiarkowane wodogłowie wewnętrzne (trójkomorowe). Pojedyncze po niedokrwienne torbiele lakunarne regionu jądra podstawowego po lewej stronie. Rozproszona atrofia korowa. Jaka jest rzeczywistość? Jak poważne jest to? Jakie są zabiegi?

Eugenia 07.07.2015
Obywatele, towarzysze, ay. Odpowiadaj. Czy ktoś znalazł lekarstwo na tę infekcję?

Sergey 07/30/2015
Witam, mam wiele ognisk gliosis do 0,9 cm, czy to jest bardzo złe?

Constantin 09/06/2015
Mam te same kłopoty, z tą diagnozą daję grupę?

NATALIA 09.09.2015
CO jest magnetyczna Diagnoz objawy REZONANSKIE mózgu, objawy poza ZNAKÓW ZAMIANA wodogłowie ogonowe migdałki KISLOTATSII MOZHECHKA, nie są liczne VAZAGENNYE ZNAKI centrów SUBSTANCJI mózgu

Doc (autor) 09/09/2015
Oznaki mózgu - to już jest dobre :) To żart, jak pan, mam nadzieję, rozumiem.
Nie dosłownie przepisałeś konkluzji - tym razem. Ale to nie ma znaczenia.
Druga sprawa jest ważna - nie ma tutaj profesjonalnego konsultanta medycznego, a nawet więcej, kilku wąskich specjalistów. Fakt, że odpowiedzą na nie, można uznać jedynie za założenie, które w większości przypadków może być błędne.
Powinieneś skontaktować się z wyspecjalizowanym forum, na przykład, w odpowiedniej sekcji serwera Russianmedserver. Ale moje doświadczenie sugeruje, że twój wniosek jest mało prawdopodobne, aby zwrócić uwagę, ponieważ nie ma nic "godnego uwagi" w opinii neurologa w tym wniosku.
Moja rada dla ciebie to skonsultować się z pełnoetatowym neurologiem, tam będzie więcej zamieszania.

Cóż, jeśli jesteś już tak pilny i boisz się słowa "GM naczyniowe ogniska" (brzmi tak dobrze), to jest to tylko "ogniska genetyczne naczyń", które zostały wymienione w tym poście w komentarzach i nie są tak rzadkie. Ponownie, w moim osobistym doświadczeniu, neurolodzy ledwie zwracają uwagę na swoją obecność, zwłaszcza jeśli są "nieliczni".

Leukoencefalopatia: przyczyny, objawy, leczenie, rokowanie

Leukoencefalopatia jest przewlekłą patologią postępującą, spowodowaną zniszczeniem istoty białej mózgu i prowadzącą do starczej demencji lub demencji. Choroba ma kilka równoznacznych nazw: encefalopatia Binswanger lub choroba Binswanger. Autorka najpierw opisała patologię w 1894 roku i nadała jej swoje imię. Wraz z leukoencefalopatią naczyniową w ostatnich latach szerzy się postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) - choroba o etiologii wirusowej.

Śmierć komórek nerwowych spowodowana zaburzeniami w dopływie krwi i niedotlenieniem mózgu prowadzi do rozwoju mikroangiopatii. Leukoarajoza i zawały w lakierze zmieniają gęstość istoty białej i wskazują na problemy w ciele z krążeniem krwi.

Klinika leukoencefalopatia zależy od ciężkości i objawia się różnymi objawami. Zwykle objawy dysfunkcji podkorowej i czołowej są połączone z epipadi. Przebieg patologii jest przewlekły, charakteryzujący się częstymi zmianami w okresie stabilizacji i zaostrzenia. Leukoencefalopatia występuje głównie u osób starszych. Prognozy dotyczące choroby są niekorzystne: gwałtowna niezdolność do rozwoju szybko się rozwija.

Formy leukoencefalopatii

Mała ogniskowa leukoencefalopatia

Mała ogniskowa leukoencefalopatia jest przewlekłą chorobą pochodzenia naczyniowego, której główną przyczyną jest nadciśnienie. Uporczywe nadciśnienie powoduje stopniowe uszkodzenie istoty białej mózgu.

W największym stopniu mężczyźni w wieku 55 lat i starsi z dziedziczną predyspozycją są podatni na rozwój naczyniowej genezy leukoencefalopatii. Naczyniowa leukoencefalopatia jest przewlekłą patologią naczyń mózgowych prowadzącą do pokonania istoty białej i rozwijającą się na tle uporczywego nadciśnienia.

W przypadku encefalopatii naczyniowej zalecamy szczegółowe informacje na temat tego łącza.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

Postępująca wieloogniskowa encefalopatia jest wirusową zmianą w ośrodkowym układzie nerwowym, powodującą zniszczenie istoty białej u osób z upośledzeniem immunologicznym. Wirusy dodatkowo tłumią obronę immunologiczną, rozwijają niedobory odporności.

uszkodzenie białej istoty mózgu w leukoencefalopatii

Ta forma patologii jest najbardziej niebezpieczna i często kończy się śmiercią pacjenta. Jednak dzięki stworzeniu i ulepszeniu terapii antyretrowirusowej częstość występowania choroby zmniejszyła się kilkakrotnie.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia dotyka pacjentów z wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności. Patologię stwierdza się u 5% pacjentów zakażonych HIV iu 50% pacjentów z AIDS.

Objawy choroby są zróżnicowane. Upośledzenie funkcji poznawczych obejmuje zakres od łagodnej dysfunkcji do ciężkiej postaci demencji. Ogniskowe objawy neurologiczne charakteryzują się upośledzeniem mowy i wzroku, w tym ślepotą, a pewne zaburzenia ruchowe postępują szybko i często prowadzą do ciężkiej niepełnosprawności.

Przerostowa leukoencefalopatia

Postać okołokomorowa - porażka podkorowych struktur mózgu, które występują na tle przewlekłego niedotlenienia i ostrej niewydolności naczyń. Ogniska niedokrwienia są losowo rozproszone w strukturach układu nerwowego i głównej substancji mózgu. Choroba zaczyna się od porażenia jąder motorycznych rdzenia przedłużonego.

Leukoencefalopatia z zagrożoną białą materią

Leukoencefalopatia z zagrożoną białą materią jest genetycznie zdeterminowaną patologią spowodowaną mutacją w genach. Klasyczna postać choroby objawia się po raz pierwszy u dzieci w wieku 2 - 6 lat.

U pacjentów postępujących: ataksja móżdżkowa, tetrapareza, niewydolność mięśniowa, zaburzenia poznawcze, atrofia optyczna, epiprotezy. U niemowląt proces karmienia zostaje przerwany, pojawiają się wymioty, gorączka, opóźnia się rozwój psychoruchowy, zwiększa się niepokój, hipertoniczność kończyn, zespół napadów padaczkowych, wstrzymywanie oddechu w nocy, śpiączka rozwija się.

Powody

W większości przypadków leukoencefalopatia jest wynikiem uporczywego nadciśnienia. Pacjenci są w podeszłym wieku z towarzyszącą miażdżycą i angiopatiami.

Inne choroby, powikłane wystąpieniem leukoencefalopatii:

• Zespół nabytego niedoboru odporności,
• Białaczka i inne nowotwory krwi,
• Limfogranulomatoza,
• Gruźlica płucna,
• Sarkoidoza
• Raka narządów wewnętrznych,
• Długotrwałe stosowanie leków immunosupresyjnych również wywołuje rozwój tej patologii.

Rozważ rozwój uszkodzenia mózgu na przykładzie postępującej wieloogniskowej encefalopatii.

Wirusy, które powodują PML, są zwrotnikami w komórkach nerwowych. Zawierają dwuniciowy kolisty DNA i selektywnie infekują astrocyty i oligodendrocyty, syntetyzując włókna mielinowe. W ośrodkowym układzie nerwowym pojawiają się ogniska demielinizacji, komórki nerwowe rosną i deformują się. Szara substancja mózgu w patologii nie jest zaangażowana i pozostaje całkowicie nienaruszona. Istota biała zmienia swoją strukturę, staje się miękka i galaretowata, pojawiają się na niej liczne małe wgłębienia. Oligodendrocyty stają się pieniste, astrocyty nabierają nieregularnego kształtu.

uszkodzenie mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Polichawirusy to małe drobnoustroje pozbawione superkapsydów. Są onkogenne, długo utrzymują się w stanie utajonym i nie powodują choroby. Wraz ze zmniejszeniem ochrony immunologicznej te drobnoustroje stają się przyczyną śmiertelnej choroby. Izolacja wirusów jest najbardziej skomplikowaną procedurą, która jest przeprowadzana tylko w wyspecjalizowanych laboratoriach. Korzystając z mikroskopii elektronowej w odcinkach oligodendrocytów, wirusolodzy odkrywają wiriony o poliestawirusach w kształcie kryształów.

Polichawirusy przenikają do ludzkiego ciała i pozostają w stanie utajonym w narządach wewnętrznych i tkankach przez całe życie. Trwałość wirusów występuje w nerkach, szpiku kostnym, śledzionie. Wraz ze spadkiem ochrony immunologicznej są aktywowane i wykazują działanie patogenne. Są transportowane przez leukocyty w ośrodkowym układzie nerwowym i rozmnażają się w istocie białej mózgu. Podobne procesy występują u osób cierpiących na AIDS, białaczkę lub chłoniaka, jak również w trakcie przeszczepu narządu. Źródłem infekcji jest chory. Wirusy mogą przenosić się drogą powietrzną lub drogą fekalno-oralną.

Symptomatologia

Choroba rozwija się stopniowo. Na początku pacjenci stają się niezręczni, rozproszeni, apatyczni, płaczli i nieporadni, ich sprawność umysłowa się zmniejsza, sen i pamięć są zaburzone, następnie pojawia się letarg, ogólne zmęczenie, lepkość myśli, szum w uszach, drażliwość, oczopląs, napięcie mięśniowe, zakres zainteresowań zwęża się niektóre słowa wymawiane są z trudnością. W zaawansowanych przypadkach występują jedno- i niedowład połowiczy, nerwice i psychozy, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, drgawki, upośledzone funkcje mózgu i ciężkie otępienie.

Głównymi objawami choroby są:

1. Ruchy dyskordii, niestabilność chodu, dysfunkcja motoryczna, osłabienie kończyn,
2. Pełne jednostronne porażenie rąk i nóg,
3. Zaburzenia mowy
4. Zmniejszona ostrość widoku
5. Scotomas,
6. Hypestezja,
7. Zmniejszona inteligencja, dezorientacja, chwiejność emocjonalna, demencja,
8. Hemianopsia
9. Dysfagia
10. Epipristou,
11. Nietrzymanie moczu.

Psychozyndom i ogniskowe objawy neurologiczne rozwijają się szybko. W zaawansowanych przypadkach u pacjentów zdiagnozowano zespoły parkinsonowskie i pseudobulbarowe. Podczas obiektywnego badania eksperci stwierdzają naruszenie funkcji intelektualno-mnistycznej, afazję, apraksję, agnozję, "chód starczy", niestabilność postawy z częstymi upadkami, hiperrefleksję, objawy patologiczne, dysfunkcje miednicy. Zaburzenia psychiczne zwykle łączą się z lękiem, bólem w tylnej części głowy, nudnościami, niestabilnym chodem, drętwieniem rąk i nóg. Często pacjenci nie dostrzegają swojej choroby, więc ich krewni zwracają się do lekarzy.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia objawia się wiotkim niedowładem i porażeniem, typową homonimiczną połowiczością, ogłuszeniem, zmianą osobowości, objawami uszkodzenia nerwów czaszkowych i zaburzeń pozapiramidowych.

Diagnostyka

Diagnoza leukoencefalopatia obejmuje wiele różnych procedur:

• Konsultacja z neurologiem,
• Kliniczny test krwi,
• Wykrywanie poziomu alkoholu, kokainy i amfetaminy we krwi,
• Dopplerografia
• EEG,
• TK, MRI,
• Biopsja mózgu,
• PCR,
• Nakłucie lędźwiowe.

Korzystając z tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego, można wykryć zmiany hipointensywne w istocie białej mózgu. Gdy podejrzewa się formę zakaźną, mikroskopia elektronowa umożliwia wykrycie cząstek wirusa w tkance mózgowej. Metoda immunocytochemiczna - wykrywanie antygenu wirusa. Nakłucie lędźwiowe wykonuje się ze wzrostem białka w CSF. Przy tej patologii wykrywa się również pleocytozę limfocytarną.

Wyniki testów na stan psychiczny, pamięć i koordynację ruchów mogą potwierdzić lub obalić diagnozę leukoencefalopatii.

Leczenie

Leczenie leukoencefalopatii jest długie, złożone, indywidualne, wymagające od pacjenta dużej siły i cierpliwości.

Leukoencefalopatia jest chorobą nieuleczalną. Ogólne środki terapeutyczne mają na celu powstrzymanie dalszego postępu patologii i przywrócenie funkcji podkorowych struktur mózgu. Leczenie leukoencefalopatii jest objawowe i etiotropowe.

1. Leki poprawiające krążenie mózgowe - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
3. Angioprotectors - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
4. Leukoencefalopatia zakaźnej genetyki wymaga leczenia przeciwwirusowego. Używany "Acyclovir", leki z grupy interferonów - "Cycloferon", "Kipferon".
5. Aby złagodzić proces zapalny, przepisano glikokortykosteroidy - "Deksametazon", w celu zapobiegania dezagregacji zakrzepicy - "Heparyna", "Warfaryna", "Fragmin".
6. Leki przeciwdepresyjne - Prozac,
7. Witaminy z grupy B, A, E,
8. Adaptogens - Ciało szkliste, Ekstrakt z aloesu.

Dodatkowo, zalecane są: fizjoterapia, refleksologia, gimnastyka oddechowa, masaż strefowy, terapia manualna, akupunktura. W leczeniu dzieci leki zwykle zastępuje się lekami homeopatycznymi i fitoterapeutycznymi.

Leukoencefalopatia wraz z postacią starczą z postępującą demencją ostatnio stała się powikłaniem AIDS, co jest związane z silnie osłabioną odpornością pacjentów zakażonych wirusem HIV. W przypadku braku terminowej i odpowiedniej terapii, tacy pacjenci nie żyją przez 6 miesięcy od wystąpienia klinicznych objawów patologii. Leukoencefalopatia zawsze kończy się śmiercią pacjenta.

Leukopatia mózgu, co to jest

Jednym z niebezpiecznych powikłań wcześniactwa niemowląt jest leukomalezja okołokomorowa, w skrócie PL lub PVL. Choroba ta występuje u 12-15% noworodków, częściej powoduje to wcześniaki. Im mniejsza masa dziecka, tym większe prawdopodobieństwo podwodnego Co trzecie dziecko urodzone o masie ciała poniżej 1,5-2 kg cierpi na leukomalację okołokomorową. Leukopatia jest niedokrwiennym niedotlenionym uszkodzeniem mózgu. Dosłownie, leukomalacja odnosi się do zmiękczania istoty białej mózgu w wyniku nekrozy lub dystrofii.

Istnieje bezpośredni związek między porą roku a dziećmi z SP.

Większość przypadków występuje zimą i wiosną. Przyczyną jest niekorzystny wpływ czynników meteorologicznych na kobietę w ciąży, a także brak witamin. Czynniki ryzyka dla PL w czasie ciąży to: Późne zatrucie (przestarzała nazwa to gestoza, nowoczesna rzucawka i stan przedrzucawkowy) Przewlekła infekcja w ciele kobiety ciężarnej Tlen głodu dziecka z powodu zaburzeń krążenia w jego ciele lub matczynej łożysku przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego, ogólne osłabienie Patologiczne stany u noworodków, w tym zespoły zaburzeń oddychania, zapalenie płuc, którym nie towarzyszy bhodimostyu respirator

Co dzieje się z mózgiem chorego PL

To przedwcześnie urodzone dzieci są zagrożone chorobą z powodu ich niepełnego rozwoju. Mechanizmy kompensacji ich ciała nie są wystarczająco rozwinięte, więc mózg tych dzieci trudno tolerować brak tlenu. Problem stanowią również dzieci w normalnym wieku urodzenia, którym brakowało tlenu z różnych powodów podczas wzrostu i rozwoju macicy.

Upośledzony przepływ krwi w mózgu prowadzi do głodu tlenu. Przedłużona niedotlenienie powoduje zmiany w tkance mózgowej. Promuje tworzenie substancji szkodliwych dla mózgu, stagnację krwi i zakrzepy krwi. Wszystkie te zmiany ostatecznie prowadzą do śmierci dotkniętych obszarów - martwicy. Najczęściej takie zmiany znajdują się w pobliżu bocznych komór mózgu, więc choroba nazywana jest leukalną krwią okołokomorową.

Przedwcześnie urodzone niemowlęta po porodzie na respiratorze - ALV, ze względu na niedorozwój płuc, również są zagrożone. I choć mózg dzieci jest zaopatrywany w tlen w obfitości dzięki aparatowi, ich ciała są zbyt słabe, by wibrować. Nadmiar tlenu w porównaniu z macierzyńskim łonem wywołuje spazmatyczne skurcze naczyń krwionośnych z rozwojem niedokrwienia i martwicy.

Martwica mózgu oznacza śmierć jej komórek - neuronów.

W takim przypadku powstały defekt zostaje zastąpiony przez inną tkankę, czyli powstaje blizna. Ponieważ komórki nerwowe się nie rozmnażają, zastąpienie martwych miejsc nowymi jest niemożliwe. Ubytki powstają - cysty. Ta leukomalacja nazywana jest torbielowatą. Oprócz negatywnych skutków samej martwicy, jej powstawaniu mogą towarzyszyć krwotoki zarówno w obszarach martwicy, jak i w komorach mózgu.

Zazwyczaj ogniska leukomalacji pojawiają się natychmiast po urodzeniu i nadal wzrastają do tygodnia. Jednak leukomalacja może wystąpić w późniejszym terminie. Zwykle jest to charakterystyczne dla SL (podukładowej leukomalacji). Jest związany z procesami zakaźnymi lub zaburzeniami czynności układu oddechowego u niemowlęcia. Miejsca leukomalacji są obszarami o średnicy około 2-3 mm. Najczęściej znajdują się w płatach ciemieniowych i czołowych, rozmieszczonych symetrycznie wzdłuż bocznych komór mózgu.

Objawy

W zależności od stopnia uszkodzenia mózgu w procesie leucomalacji, wyróżnia się kilka stopni podmorskich:

Łagodny - objawy uszkodzenia mózgu są wykrywane do 7 dni po porodzie Średnie - zaburzenia trwają od tygodnia do 10 dni. Napady drgawek, wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zaburzenia autonomiczne są często związane z ostrym objawem głębokiego uszkodzenia mózgu, które może doprowadzić do śpiączki.

Objawy leukomalacji okołokomorowej:

Nadmierna pobudliwość lub zahamowanie układu nerwowo-odruchowego Skurcze Zwiększone napięcie mięśni, któremu towarzyszy ból i łzawienie dziecka wynikające z tej choroby lub porażenia kończyn Stan hiperaktywny

Głównym znakiem łodzi podwodnej jest występowanie paraliżu kończyn. Jest to związane z przechodzeniem ścieżek nerwowych odpowiedzialnych za aktywność motoryczną wzdłuż komór mózgowych. Dodanie zaburzeń neurologicznych, takich jak opóźnienia rozwojowe, daje wyraźny obraz SP.

Objawowy obraz jest zróżnicowany, co utrudnia diagnozę choroby.

Jednakże, jeśli dziecko jest zagrożone PL i ma jeden lub więcej z powyższych objawów, prawdopodobnie wystąpi leukomalacja. Z umiarkowanym i ciężkim schorzeniem dziecko nie będzie mogło wzrastać zgodnie ze swoim wiekiem - nie będzie mógł się przewrócić zgodnie z jego wiekiem, nie nauczy się siedzieć i chodzić, kiedy powinien. Mowa będzie powolna, charakterystyczne dla dzieci ciekawość nie będzie przestrzegana.

Leczenie leukomalacją

Uszkodzenia leukomalii są nieodwracalnymi zaburzeniami tkanki mózgowej. Nie ma leczenia, które może przywrócić dotknięte obszary. Istnieje jednak leczenie objawowe, które może usunąć negatywne objawy choroby od dziecka. Wśród stosowanych metod leczenia farmakologicznego:

Nootropics - leki poprawiające przepływ krwi do komórek mózgu i ogólnie metabolizm (Piracetam, Nicergolin) ciśnienie i tachykardia - zwiększone bicie serca (anaprilina, obsidan) leki hipotoniczne o zwiększonym napięciu mięśniowym (baklofen, mydocalm, tytan) preparaty kojące pochodzenia roślinnego do zaburzeń snu (Melissa, Walerian)

Oprócz leków, masażu i fizjoterapii, zajęcia lecznicze z nauczycielami mające na celu pobudzenie uwagi i pamięci, a także rozwój mowy są wykorzystywane do leczenia. Przy nieskuteczności leków przeciw nadciśnieniu śródczaszkowemu, interwencje chirurgiczne są przeprowadzane z użyciem zastawek w celu wyeliminowania nadmiernej ilości płynu mózgowo-rdzeniowego z jam mózgu. Ciężki PL wymaga leczenia na intensywnej terapii respiratorem.

Rokowanie okołokomorowej leukomalii zależy od stopnia ujawnionych naruszeń. Lekki stopień jest podatny na poprawki, naruszenia są odwracalne. Bardziej surowe stopnie trudno jest aresztować za pomocą narkotyków. Małe dzieci mogą cierpieć na porażenie mózgowe, epilepsję, oligofrenię - upośledzenie umysłowe. Zapobieganie leukomalacji ma na celu doprowadzenie ciąży do wymaganego czasu, aby poród był bezpieczny dla dziecka.

Leukoencefalopatia jest chorobą charakteryzującą się porażeniem istoty białej podkorowych struktur mózgu.

Od samego początku ta patologia była opisywana jako otępienie naczyniowe.

Najczęściej choroba ta dotyka osób starszych.

Wśród odmian choroby można zidentyfikować:

Mała ogniskowa leukoencefalopatia genetyki naczyń. Bycie z natury przewlekłym patologicznym procesem naczyń mózgowych prowadzi do stopniowego niszczenia istoty białej półkul mózgowych. Przyczyną rozwoju tej patologii jest ciągły wzrost ciśnienia krwi i nadciśnienia. Grupa ryzyka zachorowań obejmuje mężczyzn powyżej 55 roku życia, a także osoby z wrodzonymi predyspozycjami. Z czasem taka patologia może prowadzić do rozwoju demencji starczej. Postępująca wieloogniskowa encefalopatia. Pod tą patologią wiąże się wirusowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, w wyniku czego następuje stałe rozdzielanie istoty białej. Impuls do rozwoju choroby może powodować niedobór odpornościowy organizmu. Ta forma leukoencefalopatii jest jedną z najbardziej agresywnych i może być śmiertelna. Formularz periventricular. Jest to zmiana podkorowych struktur mózgu, na tle przewlekłego niedotlenienia i niedokrwienia. Ulubionym miejscem lokalizacji patologicznego procesu w otępieniu naczyniowym są pień mózgu, móżdżek i regiony półkuliste odpowiedzialne za funkcje motoryczne. Płytki patologiczne zlokalizowane są w włóknach podkorowych, a czasem w głębokich warstwach istoty szarej.

Przyczyny

Najczęściej przyczyną rozwoju leukoencefalopatii może być stan ostrego niedoboru odpornościowego lub na tle zakażenia ludzkim poliomawirusem.

Czynniki ryzyka tej choroby obejmują:

Zakażenie HIV i AIDS; złośliwe choroby krwi (białaczka); nadciśnienie; stany niedoboru odporności z terapią immunosupresyjną (po transplantacji); nowotwory złośliwe układu limfatycznego (limfogranulomatoza); gruźlica; złośliwe nowotwory narządów i tkanek całego organizmu; sarkoidoza.

Główne objawy

Główne objawy choroby będą odpowiadały obrazowi klinicznemu uszkodzenia pewnych struktur mózgu.

Do najbardziej charakterystycznych objawów tej patologii należą:

brak koordynacji ruchów; osłabienie funkcji motorycznej (niedowład połowiczy); naruszenie funkcji mowy (afazja); pojawienie się trudności w wymawianiu słów (dyzartria); zmniejszona ostrość wzroku; zmniejszona czułość; zmniejszenie zdolności intelektualnych człowieka ze wzrostem otępienia (otępieniem); zmętnienie świadomości; zmiany osobowości w postaci różnic emocji; naruszenie aktu połykania; stopniowy wzrost ogólnej słabości; napady padaczkowe nie są wykluczone; bóle głowy o stałym charakterze.

Nasilenie objawów może różnić się w zależności od statusu odpornościowego danej osoby. U osób z mniej upośledzoną odpornością może nie występować tak wyraźny objawowy obraz choroby.

Jednym z pierwszych objawów tej choroby jest pojawienie się osłabienia jednej lub wszystkich kończyn w tym samym czasie.

Diagnostyka

Aby uzyskać dokładność diagnozy i określić dokładną lokalizację procesu patologicznego, należy wykonać następujące serie środków diagnostycznych:

uzyskanie porady od neuropatologa, także infekologa; elektroencefalografia; tomografia komputerowa mózgu; rezonans magnetyczny mózgu; w celu wykrycia czynnika wirusowego wykonuje się diagnostyczną biopsję mózgu.

Rezonans magnetyczny pozwala z powodzeniem zidentyfikować wiele ognisk choroby w istocie białej mózgu.

Jednak tomografia komputerowa jest nieco gorsza od MRI pod względem informatywności i może jedynie wyświetlać ogniska choroby w postaci ognisk zawału.

We wczesnych stadiach choroby mogą to być pojedyncze zmiany chorobowe lub pojedyncze uszkodzenie.

Testy laboratoryjne

Laboratoryjne metody diagnostyczne obejmują metodę PCR, która pozwala wykryć wirusowy DNA w komórkach mózgowych.

Ta metoda sprawdziła się tylko z najlepszej strony, ponieważ jej zawartość informacyjna wynosi prawie 95%.

Przy pomocy diagnostyki PCR możliwe jest uniknięcie bezpośredniej interwencji w tkankę mózgową w postaci biopsji.

Biopsja może być skuteczna, jeśli konieczne jest dokładne potwierdzenie obecności nieodwracalnych procesów i określenie stopnia ich progresji.

Inną metodą jest nakłucie lędźwiowe, które do tej pory rzadko jest używane ze względu na niską zawartość informacji.

Jedynym wskaźnikiem może być nieznaczny wzrost poziomu białka w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjenta.

- Poważna choroba dziedziczna, która zawsze kończy się śmiercią. Metody terapii podtrzymującej można znaleźć w artykule.

Leczenie stwardnienia rozsianego środkami ludowymi - skuteczne porady i recepty na leczenie poważnej choroby w domu.

Terapia podtrzymująca

Niemożliwe jest całkowite wyleczenie z tej patologii, dlatego wszelkie środki terapeutyczne będą miały na celu powstrzymanie procesu patologicznego i normalizację funkcji podkorowych struktur mózgu.

Biorąc pod uwagę, że otępienie naczyniowe w większości przypadków jest wynikiem wirusowego uszkodzenia struktur mózgu, leczenie powinno przede wszystkim mieć na celu powstrzymanie ogniska wirusowego.

Trudność na tym etapie może polegać na pokonaniu bariery krew-mózg, przez którą nie muszą przenikać niezbędne substancje lecznicze.

Aby lek przeszedł przez tę barierę, musi być w swojej strukturze lipofilowy (rozpuszczalny w tłuszczach).

Dzisiaj, niestety, większość leków przeciwwirusowych jest rozpuszczalna w wodzie, co stwarza trudności w ich stosowaniu.

Przez lata lekarze testowali różne leki o różnym stopniu skuteczności.

Lista tych leków obejmuje:

acyklowir; peptyd-T; deksametazon; heparyna; interferony; cydofowir; topotekan.

Lek cydofowir podawany dożylnie jest w stanie poprawić aktywność mózgu.

Lek cytarabiny sprawdził się dobrze. Za jego pomocą można stabilizować stan pacjenta i poprawić ogólne samopoczucie.

Jeśli choroba wystąpiła na tle zakażenia wirusem HIV, należy podać terapię przeciwretrowirusową (zyprazydon, mirtazipym, olanzapim).

Prognoza rozczarowująca

Niestety, przy braku wyżej wspomnianego leczenia, nie można wyzdrowieć z leukoencefalopatii, pacjenci żyją nie dłużej niż sześć miesięcy od momentu pojawienia się pierwszych oznak uszkodzenia OUN.

Terapia antyretrowirusowa może wydłużyć czas życia z jednego do jednego i pół roku po pojawieniu się pierwszych oznak uszkodzenia struktur mózgu.

Zdarzały się przypadki ostrego przebiegu choroby. W tym kursie śmierć nastąpiła w ciągu 1 miesiąca od wystąpienia choroby.

W 100% przypadków przebieg procesu patologicznego jest śmiertelny.

Zamiast wyjścia

Biorąc pod uwagę, że leukoencefalopatia występuje na tle całkowitego niedoboru odporności, wszelkie środki jej zapobiegania powinny mieć na celu utrzymanie mechanizmów obronnych organizmu i zapobieganie zakażeniu HIV.

Środki te obejmują:

selektywność przy wyborze partnera seksualnego. odmowa stosowania środków odurzających, a zwłaszcza ich postaci wtryskowej. stosowanie antykoncepcji podczas stosunku płciowego.

Nasilenie procesu patologicznego zależy od stanu mechanizmów obronnych organizmu. Im surowsza jest ogólna odporność, tym ostrzejsza jest choroba.

I wreszcie, możemy powiedzieć, że obecnie specjaliści medyczni aktywnie pracują nad stworzeniem skutecznych metod leczenia różnych postaci patologii.

Ale jak pokazuje praktyka, najlepszym lekarstwem na tę chorobę jest jej zapobieganie. Leukoencefalopatia mózgu, odnosi się do chorób, które przypominają zaniedbany mechanizm, do zatrzymania, co nie jest możliwe.

Objawy i przyczyny ognisk glejozy w istocie białej

Ogniska w istocie białej mózgu to obszary uszkodzenia tkanki mózgowej, którym towarzyszą upośledzone funkcje umysłowe i neurologiczne o wyższej aktywności nerwowej. Obszary ogniskowe są spowodowane przez infekcje, atrofię, zaburzenia krążenia i urazy. Najczęściej dotknięte obszary są spowodowane przez choroby zapalne. Jednak obszary zmiany mogą mieć charakter dystroficzny. Jest to obserwowane głównie w miarę starzenia się osoby.

Zmiany ogniskowe istoty białej mózgu są lokalne, jednoogniskowe i rozproszone, co oznacza, że ​​cała istota biała jest umiarkowanie zmieniona. Obraz kliniczny determinowany jest przez lokalizację zmian organicznych i ich stopień. Pojedyncze skupienie w istocie białej może nie wpływać na zaburzenie funkcji, ale masywne uszkodzenie neuronów powoduje zakłócenie ośrodków nerwowych.

Objawy

Zestaw objawów zależy od umiejscowienia zmian i głębokości uszkodzenia tkanki mózgowej. Objawy:

1. Zespół bólu Charakteryzuje się chronicznymi bólami głowy. Nieprzyjemne odczucia wzrastają wraz z pogłębieniem się patologicznego procesu.
2. Szybkie zmęczenie i wyczerpanie procesów umysłowych. Koncentracja uwagi pogarsza się, zmniejsza się ilość pamięci operacyjnej i pamięci długotrwałej. Z trudem opanowałem nowy materiał.
3. Spłaszczanie emocji. Uczucia tracą na znaczeniu. Pacjenci są obojętni na świat, tracą zainteresowanie nim. Dawne źródła przyjemności nie przynoszą już radości i pragnienia angażowania ich.
4. Zakłócenia snu
5. W płatach czołowych ognisko glejozy narusza kontrolę nad własnym zachowaniem pacjenta. W przypadku głębokich naruszeń koncepcja norm społecznych może zostać utracona. Zachowanie staje się prowokacyjne, niezwykłe i dziwne.
6. Epileptyczne manifestacje. Najczęściej są to drobne konwulsyjne napady padaczkowe. Poszczególne grupy mięśni mimowolnie kurczą się bez zagrożenia dla życia.

Glyosis istoty białej może objawiać się u dzieci jako wrodzona anomalia. Foci powodują dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego: zaburzenie aktywności odruchowej, pogorszenie widzenia i słuchu. Dzieci rozwijają się powoli: wstają późno i zaczynają mówić.

Powody

Strefy uszkodzeń w istocie białej są spowodowane przez takie choroby i warunki:

• Grupa chorób naczyniowych: miażdżyca, angiopatia amyloidowa, mikroangiopatia cukrzycowa, hiperhomocysteinemia.
• Choroby zapalne: zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Sjogrena.
• Infekcje: borelioza, AIDS i HIV, wieloogniskowa leukoencefalopatia.
• Zatrucie substancjami i metalami ciężkimi: tlenek węgla, ołów, rtęć.
• Niedobory witamin, zwłaszcza witamin z grupy B.
• Urazowe uszkodzenia mózgu: kontuzja, wstrząs mózgu.
• Ostra i chroniczna choroba popromienna.
• Wrodzone patologie ośrodkowego układu nerwowego.
• Ostry incydent mózgowo-naczyniowy: udar niedokrwienny i krwotoczny, zawał mózgu.

Grupy ryzyka

Grupy ryzyka obejmują osoby, które podlegają następującym czynnikom:

1. Nadciśnienie tętnicze. Zwiększają ryzyko rozwoju zmian naczyniowych w istocie białej.
2. Niewłaściwe odżywianie. Ludzie przejadają się, nadmiernie konsumują nadmiar węglowodanów. Ich metabolizm jest zaburzony, w wyniku czego na wewnętrznych ściankach naczyń odkładają się tłuszczowe płytki.
3. Ogniska demielinizacji w istocie białej pojawiają się u osób starszych.
4. Palenie i alkohol.
5. Cukrzyca.
6. Siedzący tryb życia.
7. Genetyczne predyspozycje do chorób naczyniowych i nowotworów.
8. Trwała ciężka praca fizyczna.
9. Brak pracy intelektualnej.
10. Życie w warunkach zanieczyszczenia powietrza.

Leczenie i diagnoza

Głównym sposobem na znalezienie wielu ognisk jest wizualizacja rdzenia w obrazowaniu rezonansu magnetycznego. Na warstwach

obrazy są obserwowanymi plamami i punktowymi zmianami tkanek. MRI pokazuje nie tylko ogniska. Ta metoda ujawnia również przyczynę zmiany:

• Pojedyncza fokus w prawym płacie czołowym. Zmiana wskazuje na przewlekłe nadciśnienie lub kryzys nadciśnieniowy.
• Rozproszone ogniska w korze pojawiają się z naruszeniem dopływu krwi z powodu miażdżycy naczyń mózgowych lub.
• Ogniska demielinizacji płatów ciemieniowych. Mówienie o naruszeniu przepływu krwi przez tętnice kręgowe.
• Masowe ogniskowe zmiany w istocie białej dużych półkul. Obraz ten pojawia się z powodu atrofii kory, która powstaje w starszym wieku, z powodu choroby Alzheimera lub choroby Picka.
• Hiperintensywne ogniska w istocie białej mózgu pojawiają się z powodu ostrych zaburzeń krążenia.
• W epilepsji obserwuje się małe ogniska gliozy.
• W istocie białej płatów czołowych pojedyncze ogniska podkorowe powstają głównie po zawale i zmiękczeniu tkanki mózgowej.
• Pojedyncze skupienie glejozy prawego płata czołowego najczęściej objawia się starzeniem mózgu u osób starszych.

Rezonans magnetyczny jest również wykonywany dla rdzenia kręgowego, w szczególności dla jego odcinków szyjnych i piersiowych.

Powiązane metody badawcze:

Wywołane potencjały wzrokowe i słuchowe. Sprawdzana jest zdolność regionów potylicznych i skroniowych do generowania sygnałów elektrycznych.

Nakłucie lędźwiowe. Badane są zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Odchylenie od normy wskazuje na zmiany organiczne lub procesy zapalne w drogach przewodzących płyn.

Wskazana jest konsultacja z neurologiem i psychiatrą. Pierwszy bada pracę odruchów ścięgnistych, koordynację, ruchy gałek ocznych, siłę mięśni i synchronizację mięśni prostowników i zginaczy. Psychiatra bada sferę mentalną pacjenta: percepcję, zdolności poznawcze.

Ogniska w istocie białej traktowane są kilkoma gałęziami: etiotropową, patogenetyczną i objawową.

Terapia etiotropowa ma na celu wyeliminowanie przyczyny choroby. Na przykład, jeśli naczyniowe ogniska białej istoty mózgu są spowodowane nadciśnieniem tętniczym, pacjentowi przepisuje się leczenie hipotensyjne: zestaw leków mających na celu obniżenie ciśnienia. Na przykład leki moczopędne, blokery kanału wapniowego, beta-blokery.

Terapia patogenetyczna ma na celu przywrócenie prawidłowych procesów w mózgu i wyeliminowanie zjawisk patologicznych. Leki, które poprawiają dopływ krwi do mózgu, poprawiają reologiczne właściwości krwi, zmniejszają zapotrzebowanie tkanki mózgowej na tlen. Zastosuj witaminy. Aby przywrócić system nerwowy, konieczne jest przyjmowanie witamin z grupy B.

Objawowe leczenie eliminuje objawy. Na przykład, w przypadku drgawek, leki przeciwpadaczkowe są przepisywane w celu wyeliminowania ognisk pobudzenia. Z niskim samopoczuciem i brakiem motywacji pacjent otrzymuje leki przeciwdepresyjne. Jeśli zmianom w istocie białej towarzyszy zaburzenie lękowe, pacjentowi przepisuje się leki przeciwlękowe i uspokajające. Wraz z pogarszaniem się zdolności poznawczych widać przebieg leków nootropowych - substancji poprawiających metabolizm neuronów.

Dlaczego nie można wyleczyć leukoencefalopatii mózgu: cechy przebiegu i przyczyny choroby

Leukoencefalopatia mózgu może mieć wpływ na osobę w każdym wieku. Najczęściej początek i rozwój tej choroby wiąże się ze stale podwyższonym ciśnieniem, epizodami głodu tlenu i rozprzestrzenianiem się wirusa poliomawirusowego.

Leki, które mogą powstrzymać rozwój choroby, obecnie nie istnieją.

Opis

Leukoencefalopatia jest chorobą charakteryzującą się ciągłym niszczeniem istoty białej w mózgu. Choroba rozwija się szybko i prawie zawsze prowadzi do śmierci.

Patologia została po raz pierwszy opisana przez Ludwiga Binswangera w 1964 r., Dlatego czasami nazywa się ją chorobą Binswangera.

Powody

Zwyczajowo rozróżnia się 3 główne przyczyny prowadzące do leukonencefalopatii. Są to niedotlenienie, stale wysokie ciśnienie krwi i wirusy. Następujące choroby i stany powodują jego wystąpienie:

• zaburzenia endokrynologiczne;
• nadciśnienie;
• miażdżyca;
• nowotwory złośliwe;
• gruźlica;
• HIV i AIDS;
• patologia kręgosłupa;
• czynnik genetyczny;
• złe nawyki;
• uraz porodowy;
• przyjmowanie leków, które zmniejszają odpowiedź immunologiczną organizmu.

Prowokujące działanie szkodliwych czynników prowadzi do demielinizacji wiązek włókien nerwowych. Istota biała zmniejsza objętość, zmiękcza, zmienia strukturę. Pojawiają się krwotoki, zmiany chorobowe, torbiele.

Często polimyawirusy powodują demielinizację. W stanie nieaktywnym są stale obecni w życiu człowieka, pozostając w nerkach, szpiku kostnym i śledzionie. Osłabienie odporności prowadzi do aktywacji wirusów. Leukocyty przenoszą je do centralnego układu nerwowego, gdzie znajdują sprzyjające warunki w mózgu, osadzają się w nim i go niszczą.

Zwykle tylko istota biała jest nieodwracalna. Istnieją jednak dowody na to, że okołokomorowe pojawienie się leukoencefalopatii może również doprowadzić do porażenia istoty szarej.

Klasyfikacja

Ustalenie podstawowej przyczyny patologii i charakteru jej przebiegu pozwala wybrać kilka rodzajów leukoencefalopatii.

Dysculiratory

Główną przyczyną pojawienia się i rozwoju małej ogniskowej leukoencefalopatii genetyki naczyń jest uszkodzenie naczyń mózgowych spowodowane nadciśnieniem, urazami, pojawieniem się blaszek miażdżycowych, chorób endokrynologicznych, chorób kręgosłupa. Krążenie krwi jest zaburzone z powodu zgrubienia krwi i zablokowania naczyń krwionośnych. Pogarszającym się stanem jest alkoholizm i otyłość. Uważa się, że choroba rozwija się w obecności obciążających czynników dziedzicznych.

Ta patologia nazywana jest również postępującą leukoencefalopatią naczyniową. Najpierw pojawiają się małe ogniska zmian naczyniowych, następnie powiększają się, powodując pogorszenie się pacjenta. Z biegiem czasu widoczne są oznaki patologii, które są zauważalne dla innych. Pogarsza się pamięć, zmniejsza się inteligencja, pojawiają się zaburzenia psycho-emocjonalne.

Pacjent skarży się na nudności, bóle głowy, ciągłe zmęczenie. Naczyniowa encefalopatia ogniskową charakteryzuje się skokami ciśnienia. Osoba nie może połknąć, przeżuwa z trudem. Pojawia się drżenie, które odróżnia chorobę Parkinsona. Utracona zdolność do kontrolowania oddawania moczu i ruchy jelit.

Ogniskową encefalopatię genetyki naczyń obserwuje się głównie u mężczyzn po 55 latach. Wcześniej naruszenie to zostało uwzględnione na liście ICD, ale później zostało wykluczone.

Progressive Multifocal

Główną cechą tego rodzaju naruszenia jest pojawienie się dużej liczby zmian. Ludzki poliomawirus 2 (poliomawirus JC) powoduje stan zapalny. Występuje u 80% mieszkańców Ziemi. W stanie utajonym żyje w ciele przez kilka lat, ale kiedy odporność jest osłabiona, jest aktywowana i dostanie się do centralnego układu nerwowego, powoduje stan zapalny.

Czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju choroby są: AIDS, zakażenie wirusem HIV, długotrwałe stosowanie leków immunosupresyjnych oraz leki stosowane w leczeniu raka. Postępującą wieloogniskową encefalopatię rozpoznaje się u połowy pacjentów z AIDS i 5% osób z zakażeniem wirusem HIV.

Porażka jest często asymetryczna. Objawami PML są: porażenie, niedowład, sztywność mięśni, wstrząs Parkinsona. Twarz ma postać maski. Możliwa utrata wzroku. Manifest poważne upośledzenie poznawcze, zmniejszenie uwagi.

Wieloogniskowa leukoencefalopatia nie jest leczona. Aby poprawić stan pacjenta, należy usunąć leki hamujące układ odpornościowy. Jeśli choroba jest spowodowana przeszczepieniem narządu, musi zostać usunięta.

Periventricular

Leukopatia mózgu u dziecka powoduje niedotlenienie, które wystąpiło podczas porodu. Instrumentalne metody diagnostyczne pozwalają zobaczyć obszary śmierci tkanek, głównie w pobliżu komór mózgowych. Włókna nadkomorowe są odpowiedzialne za aktywność lokomotoryczną, a ich porażenie prowadzi do porażenia mózgowego. Zmiany pojawiają się symetrycznie, w ciężkich przypadkach występują we wszystkich centralnych obszarach mózgu. Uszkodzenie charakteryzuje się przejściem 3 etapów:

• występowanie;
• rozwój prowadzący do zmian strukturalnych;
• tworzenie torbieli lub blizn.

Przerostowa leukoencefalopatia charakteryzuje się 3 stopniami choroby. Stopień łagodny charakteryzuje się niewielkim nasileniem objawów. Zwykle mijają tydzień po urodzeniu. W umiarkowanym stopniu charakterystyczny jest wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i pojawiają się drgawki. Z ciężką, dziecko jest w śpiączce.

Objawy nie pojawiają się natychmiast, niektóre z nich można zobaczyć tylko 6 miesięcy po urodzeniu dziecka. Najczęściej uwaga skupia się na niedowładach i porażeniach. Obserwowany zez, letarg, nadpobudliwość.

Leczenie obejmuje masaż, fizjoterapię, specjalne ćwiczenia.

Leukoencefalopatia z zagrożoną białą materią

Główną przyczyną tej choroby są mutacje genów, które hamują syntezę białek. Najczęściej pojawia się u dzieci, głównie w wieku od dwóch do sześciu lat. Czynniki prowokujące obejmują silny stres psychiczny spowodowany urazem lub ciężką chorobą.

Choroba charakteryzuje się niedowładami, skurczami, osłabieniem i sztywnością mięśni, letargiem i zaburzeniami myślenia. Niemowlęta mają problem z ssaniem, często wymiotami, gorączką, oznakami silnego podniecenia. W nocy mogą wystąpić przypadki bezdechu. U kobiet czynność jajników jest zaburzona, występuje nierównowaga hormonalna. W poważnym stanie pacjent zapada w śpiączkę. Badanie pokazuje, że w takim stanie całkowite zniknięcie istoty białej jest możliwe, pozostaje tylko kora i ściany komór.

Objawy

Choroba rozwija się w większości przypadków wystarczająco szybko. Na początku zwraca się uwagę na roztargnienie, chwiejność emocjonalną, obojętność, skłonność do depresji i pojawianie się fobii. Pacjent traci zdolność wymawiania słów, koncentracji i zmiany uwagi, szybko się męczy, nie potrafi analizować nawet zwykłych wydarzeń dnia, zapomina nazwiska krewnych.

Postępująca choroba prowadzi do zaburzeń snu, drażliwości, zwiększonego napięcia mięśniowego, występowania mimowolnych ruchów głowy, oczu. Chód pacjenta jest zaburzony.

W następnym etapie dochodzi do naruszenia ruchów, połykania, spowalniania wykonywania wszystkich czynności, paraliżu, utraty wrażliwości, drętwienia, drżenia, napadów padaczkowych. Pogarszają się zdolności poznawcze, rozwija się demencja. Możliwa utrata mowy. Nagłe pogorszenie widzenia może prowadzić do ślepoty. Często ludzie cierpią na nietrzymanie moczu, kał.

Diagnostyka

Konsultacja neuropatologa i specjalisty chorób zakaźnych jest konieczna przy najmniejszym podejrzeniu encefalopatii jakiegokolwiek pochodzenia.

Elektroencefalografia jest obowiązkowo przypisana - pozwala określić aktywność elektryczną mózgu, wykrywać oznaki i ogniska napadu. Rezonans magnetyczny dostarczy dokładnych informacji o naczyniach, lokalizacji uszkodzeń, ich liczbie, cechach. Niemal wszyscy pacjenci otrzymują biopsję - pobranie próbki tkanki mózgowej. Test biologiczny służy do przeprowadzania PCR i umożliwia wykrycie wirusa. Wykrywanie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym pozwala na nakłucie lędźwiowe.

Jako jeden ze środków diagnostycznych konsultowany jest psychiatra. Wyjaśnia zaburzenia psychiczne pacjenta za pomocą testów neuropsychologicznych.

Testy laboratoryjne wykonują pełną morfologię krwi, test substancji narkotycznych i toksycznych.

Leczenie

Do chwili obecnej nie ma sposobu, aby zapobiec zniszczeniu istoty białej ośrodkowego układu nerwowego. Głównym powodem - niezdolność do wpływania na stan zapalny. Leki nie przenikają przez barierę krew-mózg (naturalna przeszkoda między tkanką mózgową a krwią).

Zalecana terapia ma wszechstronny charakter wspomagający. Jego celem jest spowolnienie tempa rozwoju choroby, normalizacja stanu psycho-emocjonalnego człowieka, złagodzenie objawów:

1. Leki, które stymulują i normalizują krążenie krwi - Actovegin, Cavinton.
2. Leki nootropowe - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
3. Preparaty do ochrony naczyń krwionośnych - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
4. Produkty antywirusowe - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
5. Leki zawierające hormony steroidowe - Deksametazon.
6. Leki poprawiające krzepliwość krwi - Heparin, Fragmin.
7. Leki przeciwdepresyjne - Fluval, Prozac, Flunisan.
8. Kompleksy witaminowe z witaminami A, B, E.
9. Leki, które mogą zwiększyć odporność organizmu na szkodliwe działanie środowiska - wyciąg z aloesu, preparaty żeń-szenia.

Leczenie obejmuje leki homeopatyczne, leki ziołowe. Dodatkowo wykonywany jest masaż, głównie okolicy szyi, metody fizjoterapeutyczne, refleksoterapia, akupunktura.

Prognoza

Leukoencefalopatia nie jest leczona. Ilu ludzi żyje z tą patologią, zależy od cech jej przebiegu i przestrzegania terminów medycznych. Ciągłe stosowanie przepisanych leków, wdrażanie środków zapobiegawczych, wdrożenie leczenia fizjoterapeutycznego przedłuża życie pacjenta do półtora roku po wystąpieniu pierwszych objawów.

Bez wsparcia lekowego żywotność wynosi sześć miesięcy. Brak terminowego i prawidłowego leczenia ostrej choroby zmniejsza rokowanie życia do jednego miesiąca.

Zapobieganie

Biorąc pod uwagę, że leukoencefalopatia występuje z powodu zwiększonego ciśnienia i niedotlenienia, główne środki zapobiegawcze mają na celu zapobieganie zaostrzeniu tych czynników. Zaleca się normalizację masy ciała, uprawianie sportu, wzmacnianie układu odpornościowego, zapobieganie nadmiernemu stresowi fizycznemu i emocjonalnemu, przestrzeganie codziennego schematu leczenia, stosowanie przepisanych leków. Aby zapobiec zakażeniu AIDS, należy unikać przypadkowego seksu.

Zmniejszenie ryzyka nadciśnienia, cukrzycy, zakażenia HIV, osoba w ten sposób zmniejsza prawdopodobieństwo rozwoju encefalopatii.

Współczesna medycyna pozwala ustalić dokładną diagnozę, aby zidentyfikować przyczyny leukoencefalopatii, ale nie jest w jej mocy powstrzymanie rozwoju tej choroby i zapobieganie jej wystąpieniu. Większość nowoczesnych leków pomaga złagodzić stan pacjenta przez krótki czas, łagodzi niektóre objawy. Jednak ich użycie jest uzasadnione, ponieważ pozwalają one żyć jeszcze kilka lat.