Pełny przegląd dyscerkulacyjnej encefalopatii: przyczyny i leczenie

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest encefalopatia dyskonunkulacyjna, jakie choroby prowadzą do jej rozwoju. Jakie metody są stosowane w celu ustalenia diagnozy. Leczenie tej choroby i opieki nad pacjentem.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, kierownik wydziału anestezjologii i intensywnej terapii, staż pracy od 8 lat. Szkolnictwo wyższe w specjalności "Medycyna".

Encefalopatia krążeniowa (w skrócie DE) to nieprawidłowe funkcjonowanie mózgu, które rozwija się w wyniku rozproszonego uszkodzenia jego tkanek z powodu przewlekłej niewydolności układu krążenia mózgowego (czyli w naczyniach mózgowych).

W przypadku przewlekłej niewydolności dopływu krwi do tkanki mózgowej występuje stały brak tlenu i składników odżywczych dostarczanych przez krew. Z reguły DE jest spowodowane rozległym uszkodzeniem małych naczyń krwionośnych, dlatego dysfunkcja komórek zachodzi w całym mózgu.

Jest prawie niemożliwe, aby wyeliminować patologiczne zmiany małych naczyń mózgowych i konsekwencje przedłużonego niedoboru tlenu i składników odżywczych. DE jest wolno postępującą chorobą, która w ciężkich przypadkach prowadzi do całkowitej niepełnosprawności, samoopieki i umiejętności społecznych.

Problem DE zajmuje się neurologami i psychiatrami.

Powody

Przyczyny DE łączą ich szkodliwy wpływ na mózgowe naczynia krwionośne. Do nich należą:

• miażdżyca mózgu;
• nadciśnienie;
• cukrzyca;
• choroby sercowo-naczyniowe z objawami przewlekłej niewydolności krążenia;
• zaburzenia rytmu serca;
• niedociśnienie tętnicze.

Wszystkie te choroby prowadzą do pogorszenia dopływu krwi do mózgu z powodu zmniejszonego przepływu krwi lub upośledzenia ścian naczyń. Z powodu chronicznego niedoboru tlenu i składników odżywczych dochodzi do rozproszonej śmierci komórek mózgowych i zanikania.

Gdy naczynia mózgowe są całkowicie zablokowane przez blaszki miażdżycowe, pacjenci rozwijają wiele małych uderzeń, które nie powodują żadnych zauważalnych objawów. Jednak tacy ludzie zwiększają ryzyko encefalopatii dyskoncepcyjnej.

Objawy

Główne objawy DE można podzielić na zaburzenia poznawcze i neurologiczne. Oprócz tych objawów pacjenci z zaburzeniem krążenia odczuwają zaburzenia emocjonalne, które objawiają się nagłymi zmianami nastroju, bezpłodnym płaczem lub śmiechem, bezwładnością, utratą zainteresowania warunkami otoczenia.

Upośledzenie funkcji poznawczych

Upośledzenie funkcji poznawczych to pogorszenie zdolności umysłowych, które wpływa głównie na pamięć, myślenie, zdolność uczenia się, rozwiązywania codziennych problemów i postrzegania nowych informacji.

Wczesne oznaki zaburzeń poznawczych w DE:

1. Powolne myślenie.
2. Trudności z planowaniem swoich działań.
3. Problemy ze zrozumieniem.
4. Problemy z koncentracją.
5. Zmiany w zachowaniu lub nastroju.
6. Problemy z pamięcią krótkoterminową i mową.

W początkowych stadiach DE objawy te mogą być ledwo zauważalne, czasami są przyjmowane w celu wykrycia objawów innej choroby - na przykład depresji. Jednak ich obecność wskazuje, że dana osoba ma pewien stopień uszkodzenia mózgu i że potrzebuje leczenia.

Z czasem pogarsza się obraz kliniczny zaburzeń poznawczych. Postęp choroby rozwija się powoli, chociaż u niektórych pacjentów może występować dość szybko, przez kilka miesięcy lub lat. Późne objawy upośledzenia funkcji poznawczych w DE obejmują:

• Znaczące spowolnienie myślenia.
• Dezorientacja w czasie i miejscu.
• Utrata pamięci i wyraźna trudność z koncentracją.
• Trudności ze znalezieniem właściwych słów.
• Poważne zmiany osobowości - na przykład agresywność.
• Depresja, wahania nastroju, brak zainteresowania lub entuzjazm.
• Zwiększenie trudności w wykonywaniu codziennych zadań.

Zaburzenia neurologiczne

Oprócz upośledzenia funkcji poznawczych pacjenci z ciężkim DE rozwijają objawy neurologiczne, które obejmują:

• zawroty głowy;
• ból głowy;
• niestabilność podczas chodzenia, zaburzenia chodu;
• słaba koordynacja ruchów;
• zwolnione tempo;
• drżenie kończyn;
• problemy z mową i przełykaniem;
• utrata kontroli nad oddawaniem moczu i defekacją.

Diagnostyka

Aby ustalić diagnozę encefalopatii dyskonunkulacyjnej, lekarze przesłuchują pacjenta lub jego krewnych na temat zaburzających objawów, dowiadują się o obecności chorób, które mogą prowadzić do pogorszenia dopływu krwi do mózgu. Następnie przeprowadza się ogólne i neurologiczne badanie, w tym określenie odruchów ścięgnistych, napięcia mięśniowego i siły, wrażliwości, koordynacji i równowagi.

Aby potwierdzić rozpoznanie zastosowane badanie laboratoryjne i instrumentalne, ocena zaburzeń poznawczych.

Testy laboratoryjne

Za pomocą testów laboratoryjnych próbujących wyjaśnić przyczyny rozwoju DE. Aby to zrobić, określ:

1. Kompletna morfologia krwi z formułą leukocytów.
2. Wskaźniki krzepnięcia krwi (koagulogram).
3. Profil lipidowy (poziom różnych rodzajów cholesterolu).
4. Poziom glukozy we krwi.
5. Poziom hormonów tarczycy.

Badanie instrumentalne

Celem badania instrumentalnego w DE jest wizualizacja uszkodzenia naczyń krwionośnych i tkanki mózgowej, a także identyfikacja przyczyn tej choroby.

Główne badania w celu uzyskania obrazu tkanki mózgowej:

Tomografia komputerowa (CT) jest bezbolesnym badaniem, podczas którego duża liczba promieni rentgenowskich jest wykonywana pod różnymi kątami. Następnie komputer, wykorzystując otrzymane informacje, tworzy szczegółowy obraz mózgu. CT dostarcza informacji o strukturze mózgu, pozwala wykrywać ogniska udarów i mikroprzeciśnięć, zmian w naczyniach krwionośnych i guzach. Czasami, dla bardziej szczegółowej wizualizacji i zwiększenia wartości diagnostycznej badania, wykonuje się skan CT z kontrastowaniem z pacjentem, podczas którego podaje się dożylnie lek radioprzepuszczalny.

Z DE prowadzą również szereg innych badań:

1. Badanie ultrasonograficzne tętnic szyjnych jest badaniem, które za pomocą fal dźwiękowych o wysokiej częstotliwości może wykryć miażdżycę lub zmiany strukturalne z głównych naczyń zaopatrujących mózg.
2. Elektroencefalografia - metoda rejestrowania aktywności elektrycznej mózgu.
3. Oftalmoskopia - badanie dna oka, na którym znajdują się naczynia krwionośne. Jeśli dana osoba ma uszkodzenie tętnic mózgowych, najczęściej wpływa na stan naczyń siatkówki.
4. Elektrokardiografia to metoda rejestrowania aktywności elektrycznej serca, dzięki której można wykryć wiele jego chorób prowadzących do niewydolności serca - na przykład arytmie.

Ocena funkcji poznawczych

Głównym problemem dla pacjentów z zaburzeniami wzwodu i bliskich im osób jest upośledzenie funkcji poznawczych. Aby ocenić funkcje poznawcze, istnieje wiele specjalnych testów neuropsychologicznych, które mają na celu ocenę zdolności pacjenta:

• mówić, pisać, rozumieć mowę ustną i pisemną;
• pracować z liczbami;
• postrzegać i zapamiętywać informacje;
• opracować plan działania;
• skutecznie reagować na hipotetyczne sytuacje.

Leczenie

Celem leczenia encefalopatią krążeniową jest zatrzymanie lub spowolnienie postępu uszkodzenia mózgu, zapobieganie rozwojowi udaru i leczenie chorób prowadzących do niewydolności naczyń mózgowych.

Zazwyczaj plan terapeutyczny obejmuje zmiany stylu życia:

• Zdrowa żywność.
• Normalizacja wagi.
• Rzucenie palenia i picie alkoholu.
• Aktywność fizyczna

Leczenie lekiem DE prowadzi się w następujących obszarach:

1. Terapia hipotensyjna mająca na celu normalizację ciśnienia krwi. Utrzymywanie prawidłowych wartości ciśnienia krwi może hamować lub spowalniać progresję TE. Najczęściej w przypadku przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych lekarze zalecają stosowanie leków należących do grupy inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (ramipril, perindopril) lub blokerów receptora angiotensyny (kandesartan, losartan), ponieważ uważa się, że mają one właściwości ochronne w stosunku do mózgu, naczyń krwionośnych, serce i nerka. Jeśli te leki nie są wystarczające do kontrolowania ciśnienia krwi, są łączone z innymi lekami - diuretykami (indapamid, hydrochlorotiazyd), beta-blokerami (bisoprolol, nebiwolol), blokerami kanałów wapniowych (amlodypina, felodypina). Tylko lekarz może przepisać leki odpowiednie dla pacjenta z zaburzeniami wzwodu.
2. Obniżenie poziomu cholesterolu we krwi. Ponieważ mózgowa miażdżyca jest kolejną główną przyczyną zaburzeń erekcji, leki zmniejszające poziom cholesterolu są często przepisywane pacjentom z tą chorobą. Najczęściej stosowane statyny (atorwastatyna, rosuwastatyna), które oprócz obniżania poziomu cholesterolu, poprawiają również stan wewnętrznej warstwy naczyń krwionośnych (śródbłonka), zmniejszają lepkość krwi, zatrzymują lub spowalniają postęp miażdżycy i mają działanie przeciwutleniające.
3. Terapia przeciwpłytkowa. Jeden z podstawowych składników planu leczenia dla DE. Środki przeciwpłytkowe wpływają na płytki krwi, zapobiegając ich sklejaniu się (agregacja), poprawiając tym samym krążenie mózgowe. Najczęściej przepisywana aspiryna w małych dawkach.

Te trzy obszary terapii lekowej na encefalopatię dyskonunkulacyjną są rozpoznawane przez prawie wszystkich lekarzy. Ponadto wielu neurologów zaleca stosowanie następujących metod leczenia:

• Terapia przeciwutleniająca - metoda leczenia oparta na założeniu korzyści płynących z leków hamujących szkodliwe działanie wolnych rodników. Należą do nich witamina E, kwas askorbinowy, actovegin, mexidol.
• Łączenie działań związanych z narkotykami. Uważa się, że te narzędzia normalizują krzepnięcie krwi, przepływ krwi przez małe naczynia mózgowe, żylny odpływ z mózgu, a także mają właściwości antyoksydacyjne, angioprotekcyjne i neuroochronne. Najczęściej neurolodzy przepisują vinpocetine, pentoxifylline, piracetam, cinnarizine.
• Terapia metaboliczna. Wielu lekarzy uważa, że ​​poprawa metabolizmu w komórkach mózgowych jest integralną częścią leczenia dyscekopalkalnej encefalopatii. Najczęściej przepisywana cerebrolizyna, korteksyna, glicyna.
• Poprawianie funkcji poznawczych. W celu leczenia upośledzeń w pamięci, myśleniu, osądzie i planowaniu działań najczęściej przepisuje się leki zwiększające poziom neuroprzekaźników. Donepezil, galantamina, memantyna należą do nich.

U większości pacjentów nie można całkowicie wyeliminować encefalopatii dysko-cytowej za pomocą terapii lekowej. Dobrym rezultatem leczenia jest zatrzymanie lub spowolnienie progresji choroby i zaburzeń funkcji poznawczych.

Ułatwianie życia pacjentom z ciężką encefalopatią dyskonunkulacyjną

Istnieje wiele różnych metod, które mogą ułatwić codzienne życie pacjentom z ciężkim DE. Należą do nich:

• Terapia porodowa - aby zidentyfikować problemy w życiu codziennym, które mogą obejmować ubieranie lub mycie oraz ich rozwiązania.
• Terapia mowy - pomaga wyeliminować problemy z komunikacją.
• Fizykoterapia - przydatne w eliminowaniu problemów z ruchami.
• Psychoterapia - aby poprawić pamięć, zdolności umysłowe, interakcje społeczne.
• Zmiany w domu - na przykład zapewnienie dobrego oświetlenia we wszystkich pomieszczeniach, usuwanie śliskich miejsc i dywanów, dodawanie poręczy i balustrad, tworzenie wygodnych warunków, antypoślizgowe buty.

U pacjentów z DE pogorszenie i lęk mogą pojawić się w każdych nowych warunkach (np. W hospitalizacji), gdy są narażone na nadmierny hałas, gdy są wystawione na duże tłumy nieznajomych, w razie potrzeby do wykonywania złożonych zadań.

Opieka nad pacjentem z ciężką postacią DE jest procesem wyniszczającym fizycznie i psychologicznie. Osoba, która to potwierdza, może odczuwać gniew, złość, poczucie winy, rozczarowanie, przygnębienie i żal. Dlatego bardzo ważne jest, aby zwracać większą uwagę na własne zdrowie, na odpoczynek, aby zaspokoić swoje potrzeby, zarówno dla osób, które opiekują się pacjentami z zaburzeniami wzwodu, jak i dla samych pacjentów.

Prognoza

Rokowanie zależy od stadium i przyczyny tej choroby. Wrodzona encefalopatia mózgu praktycznie nie nadaje się do całkowitego wyleczenia. Celem terapii jest spowolnienie lub zatrzymanie postępu upośledzenia funkcji poznawczych i objawów neurologicznych.

DE zwiększa śmiertelność, ryzyko obrażeń z powodu upadków.

Autor artykułu: Nivelichuk Taras, kierownik wydziału anestezjologii i intensywnej terapii, staż pracy od 8 lat. Szkolnictwo wyższe w specjalności "Medycyna".

Wrodzona encefalopatia mózgu - klasyfikacja, diagnoza, leczenie

Problemy z dopływem krwi, zwężenie żył i tętnic w okolicy szyjki powoduje rozległe uszkodzenia obszarów mózgu.

Encefalopatia krążeniowa (DEP) mózgu niekorzystnie wpływa na stan ogólny, negatywnie wpływa na stan zdrowia i stan psycho-emocjonalny.

Choroba występuje z zespołem objawów negatywnych. Tylko terminowe leczenie zapobiega niepełnosprawności.

Rozpoznanie encefalopatii dyscirculatory: istota

Brak tlenu, składniki odżywcze na tle zwężenia głównych tętnic i żył po pewnym okresie prowokuje rozpad komórek mózgowych. Rozproszone uszkodzenia tkanek wpływają na szybkość reakcji, stan psycho-emocjonalny, motoryczny, umysłowy, aktywność fizyczną.

Musisz skontaktować się z neurologiem w przypadku częstych bólów głowy, zaburzeń pamięci, bezsenności, zaburzeń układu przedsionkowego. Konieczna jest specjalistyczna konsultacja, jeśli występują problemy z percepcją i przetwarzaniem informacji, rozwija się niestabilność emocjonalna, zmniejsza się koordynacja, zmienia się chód, a podczas marszu zawroty głowy i mdłości.

Encefalopatia MRI

Wczesna diagnoza, wczesne rozpoczęcie leczenia encefalopatii dysko-rukcyjnej (DEP) zapobiega ciężkim zaburzeniom neurologicznym, zmniejsza ryzyko upośledzenia funkcji umysłowych i poznawczych.

Przyczyny encefalopatii sercowej

Zaburzenia dyfuzyjne w naczyniach i tkankach mózgu rozwijają się w stanach i chorobach, w których zakłóca się przepływ krwi w tętnicach i żyłach.

Stan DEP przypomina udar na wiele sposobów, ale zwężenie światła naczyń docierających do mózgu nie pojawia się gwałtownie, ale stopniowo.

Encefalopatia krążeniowa, w przeciwieństwie do udaru, rozwija się z małą prędkością.

Wraz z rozwojem DEP, negatywny wpływ na naczynia zaopatrujące mózg w tlen i składniki odżywcze wywołuje niedotlenienie, niektóre obszary wrażliwych tkanek obumierają, rozwijają się obszary leukoarei. Zmiany tkankowe znajdują się w różnych częściach mózgu.

W początkowym stadium encefalopatii dysko-rkulacyjnej strefy w pobliżu dotkniętych obszarów przejmują funkcję martwych komórek, ale stopniowo ich związek słabnie. Niedobór tlenu, zaburzony tropizm tkanek niekorzystnie wpływa na pracę mózgu. W przypadku braku właściwej terapii z DEP dana osoba jest bardziej narażona na niepełnosprawność.

Główne przyczyny rozwoju encefalopatii dyskonunkcyjnej:

1. Okresowy wzrost ciśnienia krwi. Stałość ciśnienia perfuzyjnego zapewnia prawidłowe odżywianie komórek mózgu. Zakłócenie dopływu krwi, ograniczenie ilości tlenu niekorzystnie wpływa na aktywność mózgu.
2. Miażdżyca mózgu. Nadmierna akumulacja lipoprotein na wewnętrznej ścianie tętnic, żyły zwężają światło naczyń krwionośnych, zwiększają ryzyko powstania skrzepu, prowokują brak tlenu i składników odżywczych.

Miażdżyca naczyń mózgowych

Wrodzona encefalopatia często rozwija się w niekorzystnych warunkach i patologiach różnego rodzaju:

• cukrzyca;
• zakrzepica tętnic i żył mózgowych;
• choroby endokrynologiczne, przeciwko którym naczynia mózgowe są znacznie zwężone lub rozszerzone;
• palenie tytoniu, nadmierne szaleństwo alkoholowe;
• trwałe formy arytmii, w których mózg otrzymuje krytycznie małe ilości składników odżywczych i tlenu;
• dziedziczna patologia naczyń krwionośnych;
• zapalenie tętnic, żyły o charakterze układowym;
• spadek ciśnienia perfuzyjnego na tle niedociśnienia będącego następstwem dystonii wegetatywno-naczyniowej i innych patologii.

• otyłość;
• palenie;
• niska aktywność motoryczna;
• zakrzepica tętnicza i żylna;
• cukrzyca;
• częsty stres;
• chroniczne zmęczenie;
• choroby serca, naczynia krwionośne;
• uzależnienie od alkoholu.

Rokowanie każdego stadium encefalopatii jest inne. Encefalopatia krążeniowa 2 stopnia może prowadzić do niepełnosprawności w przypadku braku odpowiedniego leczenia.

Dowiesz się o toksycznej encefalopatii i jak ją leczyć, z tego artykułu.

O leczeniu encefalopatii dysko-rulacyjnej z lekami, przeczytaj ten temat.

Objawy

Objawy encefalopatii dysko-rulacyjnej zależą od rodzaju i stadium choroby. Musisz znać główne objawy rozlanego uszkodzenia mózgu, którego pojawienie się wymaga pilnej konsultacji z neurologiem.

Klasyczne objawy encefalopatii dysko-rukacyjnej:

• ból głowy w strefie skroniowej i potylicznej;
• dość często pojawia się ból, uczucie ucisku w okolicy oka, czasem nudności i wymioty;
• występują problemy ze snem, zwiększa się drażliwość;
• na gorsze, jakość zmian wzroku i węchu, osoba słyszy mniej;
• zaburzone wahania ciśnienia krwi;
• pamięć się pogarsza, zainteresowanie wiedzą świata znika, trudno jest odtworzyć i ocenić uzyskane informacje;
• są ostre wahania nastroju, możliwe tiki nerwowe: wokalny, motoryczny;
• występują negatywne zmiany personalne: osoba staje się podejrzana, agresywna, zirytowana częściej niż wcześniej;
• powoduje dyskomfort, zwiększone pocenie się, nudności, suchość w jamie ustnej.

Klasyfikacja

Zgodnie z tempem rozwoju, lekarze rozróżniają następujące typy encefalopatii dysko-cytacyjnej:

• Szybkie postępy. Etapy choroby występują naprzemiennie częściej niż po 24 miesiącach.
• Remitter Ten typ DEP charakteryzuje się okresami nawrotów i remisji.
• Powolne postępy. Etapy patologii zmieniają się co 5 lat i krócej.

1 stopień

• pojawiają się zmiany charakteru, lęk i łzawienie;
• okresowo bóle głowy, zmniejszona wydajność;
• po stresie psychicznym człowiek szybko się męczy;
• trudno zapamiętać nowe dane, zmniejszoną ostrość myślenia;
• osoba myli wydarzenia;
• zawroty głowy, lekkie mdłości podczas chodzenia.

2 stopnie

• stały ból głowy;
• letarg, chroniczne zmęczenie;
• zła pamięć;
• płaczliwość;
• bezsenność;
• stany depresyjne, lęk, drażliwość, ataki paniki;
• w głowie jest dziwny hałas;
• trudne do odtworzenia mowy;
• występuje zespół konwulsyjny;
• gorsza mimika;
• błyski światła okresowo pojawiają się przed oczami;
• uścisk dłoni, głowa;
• drobne umiejętności motoryczne są upośledzone;
• czasami trudne do przełknięcia;
• ubytek słuchu zmniejsza się;
• ruchy wolne, niezgrabne;
• Trudno jest realizować cele produkcyjne: na tym etapie DEP większość osób otrzymuje grupę osób niepełnosprawnych.

3 stopnie

Objawy i oznaki:

• upośledzenie neurologiczne i poznawcze są wyraźne, inni zauważają, jak charakter osoby i stosunek do życia zmieniły się radykalnie na tle ciężkiej formy DEP;
• apatia, trudność z orientacją w przestrzeni;
• funkcje narządów zmysłu są zauważalnie zmniejszone, aktywność motoryczna zostaje zakłócona;
• osoba nie może się skoncentrować, ma mało lub nie ma dobra;
• charakterystyczny znak - niechęć do robienia czegoś nawet na prośbę bliskich osób;
• pojawia się szuranie nogami, ręce drżą, możliwy jest paraliż;
• często występuje nietrzymanie moczu z mas kałowych;
• Na tym etapie DEP często powoduje bolesne skurcze.

Lekarze rozróżniają kilka typów encefalopatii dysko-cytacyjnej:

• Żylna. Negatywny proces jest konsekwencją nacisku guzów na żyły zewnętrzne i wewnątrzczaszkowe. Ten rodzaj DEP występuje w niewydolności płuc i serca.
• Nadciśnienie. Lekarze identyfikują większość przypadków rozlanego uszkodzenia tkanki mózgowej u młodych ludzi. Stopień zaawansowania AED zależy od liczby kryzysów nadciśnieniowych: im więcej nagłego skoku ciśnienia krwi, tym większe ryzyko krążenia mózgowego.
• Mieszane Ten typ DEP rozwija się, gdy połączenie czynników powoduje nadciśnienie i żylną postać patologii.
• Miażdżyca tętnic. Powszechny rodzaj DEP na tle rozproszonego uszkodzenia obszarów mózgu. Ściany tętnic, żyły są zagęszczane, tracą swoją elastyczność podczas osadzania szkodliwego cholesterolu i innych kompleksów lipidowych. Płytka nazębna, płytki na ściankach naczyń krwionośnych zwężają światło dla przepływu krwi, rozwija się dysfunkcja i rozwija się stan zapalny naczyń.

Rozpoznanie encefalopatii sercowej

Jeśli podejrzewa się rozlane uszkodzenie mózgu, lekarz bada, wyjaśnia skargi, wyjaśnia obraz kliniczny. Następnie neurolog zleca kompleksowe badanie, jeśli istnieją oznaki, wysyła go do konsultacji z innymi specjalistami.

Etapy dyscekopalkalnej encefalopatii

Zadaniem lekarza jest zidentyfikowanie objawów neuropsychologicznych i neurologicznych, które sygnalizują zwężenie tętnicy i żyły, rozlane uszkodzenia tkanki mózgowej oraz rozwój DEP. Po rozmowie, badaniu objawów klinicznych, musisz dowiedzieć się, jak szybko postępuje patologia.

Jeśli badanie MRI lub CT nie potwierdzi rozwoju innych patologii, neurolog diagnozuje "dyscerkulacyjną encefalopatię", opracowuje schemat leczenia.

Leczenie i zapobieganie encefalopatii dysko-cytacyjnej

Konieczne jest skonsultowanie się z endokrynologiem, kardiologiem, psychoterapeutą, kręgowcem, jeśli występują patologie innych narządów, na tle których rozwija się DEP.

W ciężkich etapach uszkodzenia tkanki mózgowej, potrzebujesz pomocy chirurga naczyniowego, aby określić metodę interwencji chirurgicznej.

Leczenie encefalopatii dysko-riracyjnej obejmuje kilka elementów:

• terapia lekowa;
• fizjoterapia;
• sesje psychoterapeutyczne, relaksacja;
• kompleksowa terapia ruchowa w celu normalizacji ciśnienia krwi, zmniejszająca kliniczne objawy DEP;
• leczenie uzdrowiskowe;
• gimnastyka specjalna do treningu aparatów przedsionkowych;
• korekta harmonogramów pracy i odpoczynku w celu zmniejszenia ryzyka nawrotów DEP;
• unikanie alkoholu i palenie.

Przygotowania

Lekarz wybiera zestaw leków, w zależności od stadium DEP, obecności patologii w tle:

• Aby ustabilizować i zmniejszyć ciśnienie krwi: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
• Leki, które zmniejszają szybkość osadzania płytek krwi na ściankach tętnic i żył: Curantil, Clopidogrel.
• Do stabilizacji błon nerwowych w DEP: Tsereton.
• Diuretyki stabilizujące ciśnienie krwi, zapobiegające gromadzeniu się nadmiaru płynu. Rodzaje leków moczopędnych wybiera lekarz: Furosemid, Arafafor, Amiloryd, Clopamid, Hydrochlorotiazyd.
• Przeciwutleniacze zmniejszające negatywny wpływ na komórki mózgu: Actovegin, tokoferol, Mexidol.
• Aby poprawić stan tętnic i żył podczas rozwoju DEP: Stugeron, Vinpocetine.
• Do obniżania poziomu cholesterolu: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozyl, Lescol.
• Aby zwiększyć metabolizm w komórkach mózgowych, należy zmniejszyć stopień upośledzenia funkcji poznawczych: wyciąg z nootropilu, cerebrolizyny, aminalonu, gingko biloba.
• Aby wyeliminować oznaki niewydolności kręgosłupa. Leki wegetotropowe i wazoaktywne dają dobry efekt: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
• Leki zmniejszające wysokie ciśnienie krwi w DEP. Leki należy przyjmować ściśle według zaleceń lekarza. Tabletki tłumią niebezpieczne objawy nadciśnienia tętniczego: rezerpinę, klopelinę, moksonidynę, metylodopy.
• Leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym i analeptycznym. Jeśli dana osoba może wykonywać obowiązki zawodowe (na pierwszym etapie DEP), wówczas lekarze przepisują zastrzyki z Prozacu bez efektu senności 1 raz dziennie. W przypadku encefalopatii dysko-rulacyjnej neurolog wybiera nazwy indywidualnie: zaleca się przepisywanie niższej dziennej dawki leków przeciwdepresyjnych niż w depresji endogennej.

Dodatkowe metody terapii

Aby wyeliminować negatywne objawy DEP, aby przywrócić optymalny prześwit w tętnicach i żyłach, które dostarczają krew do mózgu, lekarz wybiera zestaw różnorodnych procedur. Ważne jest, aby przestrzegać schematu określonego przez specjalistę, uczestniczyć we wszystkich sesjach.

Jeśli pojawiają się negatywne odczucia podczas terapii lub gdy źle się poczujesz, należy niezwłocznie zgłosić dyskomfort fizjoterapeucie i lekarzowi.

Aby wyeliminować zaburzenia poznawcze, powikłania mózgowe, przywrócić dopływ krwi do mózgu, zaleca się następujące zabiegi fizjoterapeutyczne:

• zabiegi fizjoterapeutyczne: laseroterapia, electrosleep, ogrzewanie UHF w szyi, prądy galwaniczne w obszarze kołnierza, kąpiele lecznicze;
• akupunktura, refleksologia, zastosowanie aplikatora Lyapko;
• rozmowy z psychoterapeutą.

Operacja

Wskazania do leczenia chirurgicznego:

• poważne uszkodzenie głównych tętnic w głowie;
• okluzja lub zwężenie ponad 2/3 światła naczynia;
• aktywny wzrost upośledzenia funkcji poznawczych, objawy neurologiczne;
• krytyczne zwężenie tętnic na tle przeniesionego mikrostracza.

Rodzaje operacji w tętnicy szyjnej wewnętrznej:

• mikroanastozę poza-wewnątrzczaszkową wykonuje się przy całkowitym zamknięciu;
• endarterektomia przepisana na wyraźne zwężenie.

Ostatni stopień encefalopatii mózgu - stopień 3 encefalopatii dyscirculatory jest najcięższy. W niektórych przypadkach obserwowana jest śmierć, ale możliwe jest leczenie podtrzymujące.

Więcej informacji na temat encefalopatii dyskopołównej i jej objawów można znaleźć w tej publikacji.

Środki zapobiegawcze

Aby zmniejszyć ryzyko nawrotu DEP musi postępować zgodnie z zaleceniami neurologa:

• uporządkować sposób pracy i odpocząć prawidłowo, nie przeciążać psychicznie i fizycznie;
• unikać stresu, uczestniczyć w sesjach psychoterapii lub prowadzić trening autogenny w domu, uczyć się technik relaksacyjnych;
• okresowo oddawaj krew, aby wyjaśnić poziom cholesterolu, dostosuj dietę, przyjmuj leki o zwiększonych wskaźnikach;
• porzucić mięso wędzone, marynowane warzywa, przyprawy, marynaty;
• zmniejszyć spożycie żywności zawierającej szkodliwy cholesterol: wieprzowinę, jaja, podroby, tłuszcze ogniotrwałe;
• zapobiegają utracie wagi: nadwaga zwiększa ryzyko uszkodzenia tętnic i żył;
• ćwiczyć zgodnie z metodą zaproponowaną przez lekarza. Umiarkowana aktywność fizyczna jest konieczna dla dobrego zdrowia naczyń;
• utrzymywać poziom cukru we krwi na optymalnym poziomie;
• limit soli - dziennie, aby zużywać nie więcej niż 5 g produktu luzem;
• rzuć palenie, alkohol;
• stosować dietę niskokaloryczną, otrzymywać więcej produktów roślinnych, świeżych owoców i warzyw, orzechów, zieleni, niskotłuszczowego twarogu, kefiru;
• Nie przejedzaj, szczególnie w nocy, aby zmniejszyć obciążenie serca;
• do celów profilaktycznych z długimi cyklami przyjmowania leków zgodnie z programem opracowanym przez lekarza. Nie należy czekać, aż nadejdzie kolejny kryzys nadciśnienia tętniczego: nowoczesne leki przeciwnadciśnieniowe o niskiej dawce stabilizują ciśnienie, a działania niepożądane występują rzadko. Aby uzyskać pozytywny wynik, musisz zażyć pół (trzecie, ćwierć) tabletek rano i wieczorem lub 1 raz w ciągu dnia (schemat zależy od rodzaju leku).

Konieczne jest wybranie zawodu, w którym prawdopodobieństwo konfliktów, sytuacji stresowych, przeciążeń będzie minimalne. Ważne jest stworzenie przyjemnego mikroklimatu psychicznego w domu iw zespole, wystarczy odpocząć, inaczej nie da się uniknąć nawrotów encefalopatii krążeniowej.

Jeśli występują oznaki wskazujące na problemy z krążeniem mózgowym, należy natychmiast udać się do neurologa i poddać go badaniu. Wczesne rozpoznanie encefalopatii dysko-rukacyjnej (DEP), kompleksowa terapia przywracająca drożność i funkcję tętnic, żyły zapobiegają zaburzeniom niedokrwiennym mózgu.

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

Encefalopatia krążeniowa jest uszkodzeniem mózgu, które pojawia się w wyniku przewlekłych powoli postępujących zaburzeń krążenia mózgowego o różnych etiologiach. Encefalopatia krążeniowa objawia się połączeniem zaburzeń poznawczych z zaburzeniami motorycznymi i sferami emocjonalnymi. W zależności od nasilenia tych objawów, encefalopatia dysko-cytacyjna dzieli się na 3 etapy. Lista badań przeprowadzonych z encefalopatią dysko-cytową obejmuje oftalmoskopię, EEG, REG, Echo EG, UZGD i skanowanie duplex naczyń mózgowych, MRI mózgu. Encefalopatia krążeniowa jest leczona indywidualnie wybraną kombinacją leków przeciwnadciśnieniowych, naczyniowych, przeciwpłytkowych, neuroprotekcyjnych i innych leków.

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

Encefalopatia krążeniowa (DEP) jest powszechną chorobą neurologiczną. Według statystyk około 5-6% populacji rosyjskiej cierpi na encefalopatię dysko-riracyjną. Wraz z ostrymi udarami, zniekształceniami i tętniakami naczyń mózgowych, DEP odnosi się do naczyniowej patologii neurologicznej, której struktura zajmuje pierwsze miejsce w częstotliwości występowania.

Tradycyjnie, encefalopatia dysko-cytacyjna jest uważana za chorobę głównie w podeszłym wieku. Jednakże ogólną tendencję do "odmłodzenia" chorób sercowo-naczyniowych odnotowuje się również w odniesieniu do DEP. Wraz z dławicą piersiową zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, encefalopatia dysko-cytacyjna obserwuje się coraz częściej u osób poniżej 40. roku życia.

Przyczyny encefalopatii sercowej

Rozwój DEP opiera się na chronicznym niedokrwieniu mózgu wynikającym z różnych patologii naczyniowych. W około 60% przypadków encefalopatia dysko-cytacyjna jest spowodowana miażdżycą tętnic, a mianowicie zmianami miażdżycowymi w ścianach naczyń mózgowych. Drugim miejscem wśród przyczyn DEP jest przewlekłe nadciśnienie tętnicze, które obserwuje się w nadciśnieniu tętniczym, przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek, policystycznych chorobach nerek, guzie chromochłonnym, chorobie Itsenko-Cushinga, itp. W nadciśnieniu rozwija się encefalopatia dysko-cytacyjna w wyniku spastycznego stanu naczyń krwionośnych i innych.

Wśród powodów, dla których występuje encefalopatia dysko-cytacyjna, wyróżnia się patologię tętnic kręgowych, zapewniającą do 30% krążenia mózgowego. Klinika zespołu tętnic kręgowych obejmuje także manifestację dyscerkulacyjnej encefalopatii w kręgosłupie mózgowym mózgu. Przyczynami niedostatecznego przepływu krwi w tętnicach kręgowych prowadzącymi do DEP mogą być: osteochondroza kręgosłupa, niestabilność dysplastycznego charakteru szyjnego lub po urazie kręgowym, anomalia Kimerli, defekty tętnicy kręgowej.

Często na tle cukrzycy dochodzi do encefalopatii dysko-rkulacyjnej, szczególnie w przypadkach, gdy nie jest możliwe utrzymanie poziomu cukru we krwi w górnej granicy normy. W takich przypadkach makroangiopatia cukrzycowa prowadzi do wystąpienia objawów DEP. Do innych przyczynowych przyczyn encefalopatii dysko-nerwowej należą uszkodzenia czaszkowo-mózgowe, układowe zapalenie naczyń, dziedziczna angiopatia, arytmie, uporczywe lub częste niedociśnienie tętnicze.

Mechanizm rozwoju encefalopatii dysko-rukacyjnej

Czynniki etiologiczne DEP w taki czy inny sposób prowadzą do pogorszenia krążenia mózgowego, a tym samym do niedotlenienia i zakłócenia trofizmu komórek mózgowych. W wyniku tego dochodzi do śmierci komórek mózgowych z tworzeniem obszarów rozrzedzenia tkanki mózgowej (leukoareoza) lub wielu małych ognisk tak zwanych "cichych ataków serca".

Istota biała z głębokich części mózgu i struktur podkorowych jest najbardziej podatna na przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego. Wynika to z ich położenia na granicy basenów kręgosłupowych i szyjnych. Przewlekłe niedokrwienie głębokich części mózgu prowadzi do rozpadu połączeń między zwojami podkorowymi a korą mózgową, znanym jako "zjawisko separacji". Według współczesnych koncepcji, to "zjawisko dysocjacji" jest głównym patogenetycznym mechanizmem rozwoju encefalopatii dysko-rukacyjnej i determinuje jej główne objawy kliniczne: zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia sfery emocjonalnej i funkcji ruchowej. Charakterystyczne jest to, że encefalopatia dyskokulacyjna na początku jej przebiegu objawia się zaburzeniami czynnościowymi, które, jeśli są odpowiednio leczone, mogą być odwracalne, a następnie stopniowo powstaje uporczywa wada neurologiczna, często prowadząca do niepełnosprawności pacjenta.

Należy zauważyć, że w około połowie przypadków, encefalopatia dysko-cytacyjna występuje w połączeniu z procesami neurodegeneracyjnymi w mózgu. Wyjaśnia to powszechny charakter czynników prowadzących do rozwoju zarówno chorób naczyniowych mózgu, jak i zmian zwyrodnieniowych w tkance mózgowej.

Klasyfikacja encefalopatii sercowej

Zgodnie z etiologią encefalopatii dyskonunkcyjnej dzieli się na nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, żylność i mieszane. Z natury przepływu rozróżnia się powoli postępującą (klasyczną), uwalniającą i szybko postępującą (galopującą) encefalopatię dyskonunkulacyjną.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych, encefalopatia dysko-cytacyjna dzieli się na etapy. Impliracyjna encefalopatia stadium I wyróżnia subiektywność większości objawów, łagodne upośledzenie funkcji poznawczych i brak zmian w stanie neurologicznym. Encyfalopatia krążeniowa II stadium charakteryzuje się oczywistymi zaburzeniami poznawczymi i motorycznymi, nasileniem zaburzeń sfery emocjonalnej. Wrodzona encefalopatia stopnia III jest zasadniczo otępieniem naczyniowym o różnym nasileniu, któremu towarzyszą różne zaburzenia motoryczne i psychiczne.

Początkowe objawy encefalopatii dysko-cytacyjnej

Wyróżnia się subtelny i stopniowy początek encefalopatii dyskonunkulacyjnej. W początkowej fazie DEP na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia emocjonalne. Około 65% pacjentów z encefalopatią dyskonunkulacyjną ma depresję. Charakterystyczną cechą depresji naczyniowej jest to, że pacjenci nie mają skłonności do narzekań na niski nastrój i depresję. Częściej, podobnie jak pacjenci z hipochondrią nerwicową, pacjenci z DEP są utwierdzeni w różnych odczuciach dyskomfortowych o charakterze somatycznym. Wrodzona encefalopatia występuje w takich przypadkach z dolegliwościami bólowymi pleców, bólami stawów, bólami głowy, dzwonieniem lub hałasem w głowie, bólem w różnych narządach i innymi objawami, które nie pasują do kliniki patologii somatycznej pacjenta. W przeciwieństwie do depresji nerwicowej, depresja z encefalopatią dysko-cytową występuje na tle niewielkiej traumatycznej sytuacji, lub bez żadnego powodu, jest słabo podatna na leczenie lekami przeciwdepresyjnymi i psychoterapią.

Wrodzona encefalopatia początkowego stadium może być wyrażona przez wzrost chwiejności emocjonalnej: drażliwość, nagłe zmiany nastroju, przypadki niekontrolowanego płaczu bez istotnego powodu, ataki agresywnego stosunku do innych. Takie objawy, wraz z skargami pacjenta na zmęczenie, zaburzenia snu, bóle głowy, dezorientację i początkową encefalopatię dyskonunkulacyjną, są podobne do neurastenii. Jednak w przypadku encefalopatii dyskonunkulacyjnej typowe połączenie tych objawów z objawami upośledzenia funkcji poznawczych.

W 90% przypadków upośledzenie funkcji poznawczych przejawia się w początkowych etapach rozwoju encefalopatii dysko-cytacyjnej. Należą do nich: upośledzona zdolność koncentracji, zaburzenia pamięci, trudności w organizowaniu lub planowaniu jakiejkolwiek aktywności, spowolnienie myślenia, zmęczenie po wysiłku umysłowym. Typowe dla DEP jest pogwałcenie reprodukcji otrzymanych informacji przy zachowaniu pamięci zdarzeń życiowych.

Zaburzenia ruchowe towarzyszące początkowemu stadium encefalopatii dysko-nerwowej obejmują głównie skargi na zawroty głowy i niestabilność podczas chodzenia. Mogą wystąpić nudności i wymioty, ale w przeciwieństwie do prawdziwej ataksji przedsionkowej, podobnie jak zawroty głowy pojawiają się tylko podczas chodzenia.

Objawy encefalopatii dysko-krążeniowej stadium II-III

Encyfalopatia krążeniowa II-III charakteryzuje się nasileniem zaburzeń poznawczych i ruchowych. Występuje znaczne pogorszenie pamięci, brak opieki, upadek intelektualny, wyraźna trudność, jeśli jest to konieczne, aby wykonać wcześniejszą pracę umysłową. W tym samym czasie pacjenci z DEP nie są w stanie odpowiednio ocenić ich stanu, przeszacować ich wydajności i zdolności intelektualnych. Z biegiem czasu pacjenci z zaburzoną encefalopatią tracą zdolność do generalizowania i rozwijania programu działania, zaczynają słabo nawigować w czasie i miejscu. W trzecim etapie encefalopatii dysko-rkulacyjnej obserwuje się wyraźne zaburzenia w myśleniu i praktyce, zaburzenia osobowości i zachowania. Demencja się rozwija. Pacjenci tracą zdolność do pracy, a przy głębszych upośledzeniach tracą także umiejętność samodzielnej opieki.

Od zaburzeń w sferze emocjonalnej, encefalopatii dyskoncepcyjnej w późniejszych stadiach najczęściej towarzyszy apatia. Istnieje utrata zainteresowania dawnymi hobby, brakiem motywacji do jakiegokolwiek zawodu. U pacjentów z encefalopatią dyskoncepcyjną stopnia III pacjenci mogą wykonywać pewnego rodzaju działania nieproduktywne, a częściej nie podejmują żadnych działań. Są obojętni wobec siebie i wydarzeń wokół nich.

Zaburzenia motoryczne, które są ledwo zauważalne w stadium I, z encefalopatią dysko-cytacyjną, a następnie stają się oczywiste dla osób wokół nich. Typowe dla DEP są powolne chodzenie małymi krokami, którym towarzyszy tasowanie ze względu na to, że pacjent nie jest w stanie oderwać stopy od podłogi. Taki tasujący chód z encefalopatią dyskonunkcyjną nazywa się "chodem narciarza". Jest rzeczą charakterystyczną, że podczas chodzenia pacjent z funkcją DEP trudno jest ruszyć do przodu i trudno jest go zatrzymać. Objawy te, jak również pacjent sama DEP chodu, mają znaczące podobieństwa objawów klinicznych choroby Parkinsona, ale w przeciwieństwie do niego nie towarzyszą zaburzenia ruchowe w ich rękach. W związku z tym, że kliniczne objawy choroby Parkinsona takich naczyń wywołujących klinicystów nazwie „dolny korpus Parkinsona” lub „parkinsonizm naczyniowy”.

W III etapie DEP obserwuje się objawy automatyzmu jamy ustnej, ciężkie zaburzenia mowy, drżenia, niedowłady, zespół rzekomej łydki, nietrzymanie moczu. Być może pojawienie się napadów padaczkowych. Często w fazie II-III towarzysząca jest dysfirculatory encphalopathy, która towarzyszy upadkom podczas chodzenia, szczególnie przy zatrzymaniu lub skręceniu. Takie upadki mogą prowadzić do złamań kończyn, zwłaszcza gdy DEP jest połączone z osteoporozą.

Rozpoznanie encefalopatii sercowej

Niezaprzeczalne znaczenie wczesnego wykrywania objawów encefalopatii naczyniowego, umożliwiając terminowe rozpoczęcie terapii naczyniowej dostępnych zdarzeń naczyniowo-mózgowych. W tym celu, okresowe badanie przez neurologa jest zalecana dla wszystkich pacjentów, którzy są narażeni na DEP: wysokie ciśnienie krwi, diabetyków i osób z zmian miażdżycowych. Ponadto ta ostatnia grupa obejmuje wszystkich starszych pacjentów. Od kongnitivnye naruszeń, które towarzyszyły początkowe etapy encefalopatii, mogą pozostać niezauważone przez chorego i jego rodziny, do ich identyfikacji konieczne jest przeprowadzenie szczegółowych badań diagnostycznych. Na przykład, pacjenci są zachęcani do powtórzenia wypowiadanych słów lekarza, wyciągnąć pokrętło ze strzałkami skierowanymi w określonym czasie, a następnie przypomnieć słowa, które powtórzył lekarza.

Jako część diagnozy gąbczastej naczyniowego przeprowadziła konsultacje z okulisty oftalmoskopii i definicji pola widzenia, EEG, Echo-EG i REG. Znaczenie identyfikacji zaburzeń naczyniowych w głowicy DEP UZDG i naczyń szyjnych, skanowanie dupleksu MPA naczyń mózgowych. MRI mózgu pomaga odróżnić encefalopatię dysko-rukacyjną od patologii mózgu innego pochodzenia: chorobę Alzheimera, rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia, chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Najbardziej istotną cechą jest wykrywanie gąbczastej naczyń fokusa „milczących” ataków serca, podczas gdy objawy atrofii mózgu i leukoarajoza części mogą być również obserwowane w chorobach neurodegeneracyjnych.

Wyszukiwarka diagnostyczny dla czynników sprawczych za rozwój encefalopatii naczyniowej obejmuje konsultację kardiolog, pomiar ciśnienia krwi, koagulacja, oznaczanie cholesterolu i lipoprotein we krwi, analizę poziomu cukru we krwi. Jeśli to konieczne, pacjenci z endokrynologa DEP przypisany konsultacji, codziennego monitorowania ciśnienia krwi, konsultacji nefrologii, w celu zdiagnozowania arytmii - codzienne monitorowanie EKG i EKG.

Leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

Najskuteczniejszym przeciw encefalopatii dysko-cytacyjnej jest złożone leczenie etiopatogenetyczne. Powinien mieć na celu kompensację istniejącej choroby przyczynowej, poprawę mikrokrążenia i krążenia mózgowego, a także ochronę komórek nerwowych przed niedotlenieniem i niedokrwieniem.

Terapia etiotropowa encefalopatii dysko-rulacyjnej może obejmować indywidualną selekcje leków przeciwnadciśnieniowych i hipoglikemizujących, dietę przeciwzapalną itp. Jeśli encefalopatia krążeniowa występuje na tle wysokiego poziomu cholesterolu we krwi, który nie zmniejsza się, gdy obserwuje się dietę, wówczas leki redukujące poziom cholesterolu (lowastatyna, gemfibrozylosulfiny, w przypadku dietetycznych poziomów cholesterolu, ulegają zmniejszeniu, gdy obserwuje się dietę)..

Podstawą patogenetycznego leczeniu encefalopatii naczyniowego zrobić leków, które poprawiają hemodynamiki mózgowej i nie prowadzą do efektu „ukraść”. Należą blokery kanałów wapniowych (nifedypinę, nimodypinę, flunaryzynę), inhibitory fosfodiesterazy (pentoksyfilina, Ginkgo biloba), antagonistów receptora a2-adrenergicznego (pirybedilu, Nicergolina). Ponieważ encefalopatia często towarzyszy zwiększenie agregacji płytek krwi u pacjentów z DEP zaleca żywotność praktycznie otrzymywania leków przeciwpłytkowych: kwas acetylosalicylowy lub tiklopidynę, w obecności przeciwwskazań do niej - dipirydamol (wrzód żołądka, krwawienia z przewodu pokarmowego i tak dalej.).

Ważnym elementem leczenia encefalopatii leków naczyniowych stanowi działanie neuroprotekcyjne, zwiększając zdolności komórek nerwowych do pracy w warunkach przewlekłe niedotlenienie. Spośród tych leków dla pacjentów z encefalopatią krążenia określonych pochodnych pirolidonu (piracetam, etc.), pochodne GABA (N-nikotynoilu gamma-aminomasłowy, kwas gamma-aminomasłowy, aminofenilmaslyanaya kwasu), leki dla zwierząt (gemodializat z krwi cieląt mlecznych, udar hydrolizy świń, korteksyna), leki stabilizujące błony (alfoscerat choliny), kofaktory i witaminy.

W przypadkach, w których encefalopatii powodowanych przez zwężenie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej, osiągając 70%, a charakteryzuje się szybką progresją epizody TIA lub małym skoku leczenie operacyjne DEP. Operacja polega na zwężenie tętnicy szyjnej, pełnego zamknięcia - powstawanie wyjątkowo wewnątrzczaszkowego zespolenia. Jeśli encefalopatia spowodowana jest nieprawidłowością tętnic kręgowych, następnie utrzymuje się jego przebudowy.

Rokowanie i zapobieganie encefalopatii dysko-cytacyjnej

W większości przypadków odpowiednie i regularne leczenie może spowolnić progresję I i nawet II stadium encefalopatii. W niektórych przypadkach następuje szybki postęp, w którym każdy kolejny etap rozwija się 2 lata od poprzedniego. Słabe prognostyczny znak jest kombinacja gąbczastej naczyń z zmiany degeneracyjne mózgu, występujący na tle DEP przełomu nadciśnieniowego, ostre wypadków naczyniowych mózgu (TIA, udary niedokrwienne albo krwotoczne), hiperglikemia jest słabo kontrolowane.

Najlepsza profilaktyka encefalopatii naczyniowej stanowi korektę istniejących naruszeń metabolizmu lipidów, walce z miażdżycą, skuteczność leczenia hipotensyjnego, odpowiedni dobór terapii przeciwhiperglikemicznego dla diabetyków.

Encefalopatia krążeniowa (DEP): rozpoznanie, objawy i stadia, leczenie

Encefalopatia krążeniowo-oddechowa (DEP) jest stale postępującą, przewlekłą zmianą tkanki nerwowej mózgu z powodu zaburzeń krążenia. Spośród wszystkich chorób naczyniowych o profilu neurologicznym, DEP zajmuje pierwsze miejsce pod względem częstotliwości.

Do niedawna choroba ta wiązała się ze starszym wiekiem, ale w ostatnich latach sytuacja się zmieniła, a choroba jest już diagnozowana w populacji w wieku produkcyjnym od 40 do 50 lat. Natarczywość problemu wynika z faktu, że nieodwracalne zmiany w mózgu prowadzą nie tylko do zmiany zachowania, myślenia i stanu psycho-emocjonalnego pacjentów. W niektórych przypadkach cierpi na to zdolność do pracy, a pacjent potrzebuje pomocy i opieki z zewnątrz podczas wykonywania normalnych zadań domowych.

Podstawą rozwoju encefalopatii dysko-nerwowej jest przewlekłe uszkodzenie tkanki nerwowej z powodu niedotlenienia wywołanego chorobą naczyniową, dlatego też DEP uważa się za chorobę naczyniowo-mózgową (CVD).

• Ponad połowa przypadków DEP wiąże się z miażdżycą, gdy płytki lipidowe utrudniają prawidłowy ruch krwi przez tętnice mózgowe.
• Inną główną przyczyną zaburzeń krążenia w mózgu jest nadciśnienie, w którym występuje skurcz małych tętnic i tętniczek, nieodwracalna zmiana w ścianach naczyń w postaci dystrofii i stwardnienia, która ostatecznie prowadzi do trudności w dostarczaniu krwi do neuronów.
• Oprócz miażdżycy i nadciśnienia tętniczego, cukrzyca, patologia kręgosłupa, kiedy przepływ krwi przez tętnice kręgowe, zapalenie naczyń, nieprawidłowości w rozwoju naczyń mózgowych i urazy mogą być przyczyną encefalopatii naczyniowej.

Często, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, istnieje połączenie kilku czynników sprawczych - miażdżycy i nadciśnienia, nadciśnienia i cukrzycy, i może być kilka chorób na raz, a następnie mówią o encefalopatii mieszanego pochodzenia.

W sercu DEP leży naruszenie dopływu krwi do mózgu z powodu jednego lub kilku czynników.

DEP ma takie same czynniki ryzyka jak choroby, które go powodują, co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu: nadwaga, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, błędy dietetyczne, siedzący tryb życia. Znajomość czynników ryzyka pozwala na zapobieganie DEP nawet przed wystąpieniem objawów patologii.

Rozwój i przejawy encefalopatii dysko-cytacyjnej

W zależności od przyczyny istnieje kilka rodzajów encefalopatii naczyniowej:

1. Nadciśnienie.
2. Miażdżyca tętnic.
3. Żylna.
4. Mieszane

Zmiany w naczyniach mogą być różne, ale ponieważ ich wynik jest w każdym razie naruszeniem przepływu krwi, przejawy różnych typów encefalopatii są stereotypowe. Większość starszych pacjentów diagnozuje mieszaną postać choroby.

Z natury przebiegu encefalopatii mogą być:

• Szybko postępujący, gdy każdy etap trwa około dwóch lat;
• Remedy ze stopniowym wzrostem symptomów, tymczasowymi ulepszeniami i stałym spadkiem inteligencji;
• Klasyczny, gdy choroba jest rozciągnięta na wiele lat, prędzej czy później prowadzi do demencji.

Pacjenci i ich krewni, w obliczu diagnozy DEP, chcą wiedzieć, czego oczekiwać od patologii i jak sobie z nią radzić. Encefalopatia może być przypisana do chorób, w których znaczny ciężar odpowiedzialności i troski spada na ludzi wokół nich. Krewni i przyjaciele powinni wiedzieć, jak rozwinie się patologia i jak zachowywać się z chorym członkiem rodziny.

Komunikacja i współistnienie z pacjentem z encefalopatią jest czasami trudnym zadaniem. To nie tylko potrzeba fizycznej pomocy i opieki. Szczególną trudnością jest kontakt z pacjentem, który już na drugim etapie choroby staje się trudny. Pacjent może nie rozumieć innych lub rozumieć na swój własny sposób, podczas gdy nie zawsze traci zdolność działania i komunikowania się.

Krewni, którzy nie do końca rozumieją istotę patologii, mogą wdawać się w kłótnię, złościć, obrażać się, próbować przekonać pacjenta o czymś, co nie przyniesie rezultatu. Pacjent, z kolei, dzieli się z sąsiadami lub znajomymi swoimi argumentami na temat tego, co dzieje się w domu, narzeka na nieistniejące problemy. Niekiedy dochodzi do skarg do różnych organów, począwszy od wydziału mieszkaniowego, a skończywszy na policji. W takiej sytuacji ważne jest, aby ćwiczyć cierpliwość i takt, zawsze pamiętając, że pacjent nie jest świadomy tego, co się dzieje, nie panuje nad sobą i nie jest zdolny do samokrytycyzmu. Próba wyjaśnienia pacjentowi jest całkowicie bezużyteczna, dlatego lepiej jest zażywać tę chorobę i starać się pogodzić z rosnącą demencją u ukochanej osoby.

Niestety nie ma rzadkich przypadków, gdy dorosłe dzieci, popadając w rozpacz, doświadczając niemocy, a nawet gniewu, są gotowe odmówić opieki nad chorym rodzicem, przenosząc ten obowiązek na państwo. Takie emocje można zrozumieć, ale należy zawsze pamiętać, że rodzice dawali całą swoją cierpliwość i siłę rosnącym dzieciom, nie spali w nocy, leczeni, pomagali i byli stale w pobliżu, a zatem opieka nad nimi jest bezpośrednią odpowiedzialnością dorosłych dzieci.

Objawami tej choroby są naruszenia sfery intelektualnej, psychoemocjonalnej, zaburzenia ruchowe, w zależności od stopnia zaawansowania DEP i rokowania.

Klinika ma trzy etapy choroby:

1. Pierwszemu etapowi towarzyszą drobne naruszenia funkcji poznawczych, które nie przeszkadzają pacjentowi w pracy i prowadzą normalne życie. Stan neurologiczny nie jest zepsuty.
2. W drugim etapie objawy nasilają się, następuje wyraźne upośledzenie intelektu, pojawiają się zaburzenia motoryczne, zaburzenia psychiczne.
3. Trzeci etap jest najtrudniejszy, jest otępieniem naczyniowym z ostrym zmniejszeniem inteligencji i myślenia, naruszeniem stanu neurologicznego, który wymaga stałego monitorowania i opieki nad obezwładnionym pacjentem.

DEP 1 stopień

Wrodzona encefalopatia 1 stopień występuje zwykle z przewagą naruszeń stanu emocjonalnego. Klinika rozwija się stopniowo, stopniowo, inni dostrzegają zmiany w charakterze, zapisując je na wiek lub zmęczenie. Ponad połowa pacjentów z początkowym stadium DEP cierpi na depresję, ale nie mają skłonności do narzekania na nią, są hipochondryczni, apatyczni. Depresja występuje z drobnego powodu lub bez niej, na tle pełnego dobrobytu w rodzinie iw pracy.

Pacjenci z DEP 1 stopnia koncentrują swoje dolegliwości na patologii somatycznej, ignorując zmiany nastroju. Tak więc dręczą je bóle stawów, pleców i brzucha, które nie odpowiadają rzeczywistemu rozmiarowi uszkodzeń narządów wewnętrznych, podczas gdy apatia i depresja nie dbają zbytnio o pacjenta.

Bardzo charakterystyczną cechą DEP jest zmiana tła emocjonalnego, podobna do neurastenii. Możliwe są wahania nastroju od depresji do nagłej radości, nierozsądnego płaczu, ataków agresji na innych. Sen jest często zaburzony, pojawia się zmęczenie, ból w głowie, dezorientacja i zapomnienie. Różnicę DEP od neurastenii uważa się za połączenie opisanych objawów z zaburzeniami poznawczymi.

Zaburzenie funkcji poznawczych stwierdza się u 9 na 10 pacjentów i obejmuje trudności w koncentracji, utratę pamięci i szybkie zmęczenie psychiczne. Pacjent traci dawną organizację, ma trudności z zaplanowaniem czasu i obowiązków. Pamiętając o wydarzeniach z jego życia, prawie nie odtwarza informacji, które właśnie otrzymał, nie pamięta dobrze tego, co usłyszał i przeczytał.

W pierwszym stadium choroby pojawiają się już pewne zaburzenia motoryczne. Mogą wystąpić skargi na zawroty głowy, niestabilność chodu, a nawet nudności z wymiotami, ale objawiają się one jedynie podczas chodzenia.

DEP 2 stopnie

Postęp choroby prowadzi do DEP 2 stopni, kiedy powyższe objawy nasilają się, następuje znaczny spadek inteligencji i myślenia, zaburzeń pamięci i uwagi, ale pacjent nie może obiektywnie ocenić swojej kondycji, często wyolbrzymiając swoje możliwości. Trudno jednoznacznie rozróżnić między drugim i trzecim stopniem DEP, ale całkowitą utratę zdolności do pracy i możliwość niezależnego istnienia uważa się za niewątpliwy dla trzeciego stopnia.

Gwałtowny spadek intelektu utrudnia wypełnianie zadań związanych z pracą i stwarza pewne trudności w życiu codziennym. Praca staje się niemożliwa, traci się zainteresowanie nawykami i hobby, a pacjent może spędzać godziny robiąc coś bezużytecznego, a nawet nie robiąc nic.

Zakłócona orientacja w przestrzeni i czasie. Po przejściu do sklepu osoba cierpiąca na DEP może zapomnieć o planowanych zakupach, a opuszczenie go nie zawsze od razu przypomina drogę do domu. Krewni powinni zdawać sobie sprawę z tych objawów, a jeśli pacjent wychodzi z domu, lepiej upewnić się, że ma przynajmniej jakiś dokument lub notatkę z adresem, ponieważ często dochodzi do przeszukiwania domu i krewnych takich pacjentów, którzy nagle zostali utraceni.

Realia emocjonalne nadal cierpią. Nastroje zmieniają się na apatię, obojętność na to, co się dzieje i na innych. Kontakt z pacjentem staje się prawie niemożliwy. Nie ma wątpliwości co do zauważalnych zaburzeń ruchowych. Pacjent idzie wolno, szurając nogami. Zdarza się, że na początku trudno jest zacząć chodzić, a potem trudno jest go zatrzymać (jak parkinsonizm).

Ciężki DEP

DEP jest silnie wyrażany w demencji, gdy pacjent całkowicie traci zdolność myślenia i wykonywania celowych działań, jest apatyczny i nie może orientować się w przestrzeni i czasie. Na tym etapie mowa spójna jest upośledzona lub nawet nieobecna, pojawiają się objawy neurologiczne brutto w postaci objawów automatyzmu jamy ustnej, charakterystyczne są dysfunkcje narządów miednicy, zaburzenia ruchowe do niedowładu i porażenia, drgawki konwulsyjne.

Jeśli pacjent w fazie demencji jest wciąż w stanie wstać i chodzić, trzeba pamiętać o możliwości upadków obarczonych złamaniami, szczególnie u starszych osób z osteoporozą. Poważne złamania mogą być śmiertelne w tej kategorii pacjentów.

Demencja wymaga stałej opieki i pomocy. Pacjent, jak małe dziecko, nie może samodzielnie jeść, chodzić do toalety, dbać o siebie i spędzać większość czasu siedząc lub leżąc w łóżku. Wszystkie obowiązki związane z utrzymaniem aktywności życiowej ponoszą jego krewni, którzy zapewniają higieniczne procedury, dietetyczny pokarm, który trudno jest dusić, monitorują również stan skóry, aby nie przegapić odleżyn.

Do pewnego stopnia, z ciężką encefalopatią, krewni mogą nawet stać się łatwiejsi. Opieka, wymagająca wysiłku fizycznego, nie wymaga komunikacji, a zatem nie ma żadnych warunków dla sporów, uraz i gniewu na słowa, których pacjent nie jest świadomy. W fazie demencji nie piszą już skarg i nie zawracają sobie głowy historiami swoich sąsiadów. Z drugiej strony, obserwowanie stałego wygaśnięcia bliskiej osoby bez możliwości pomocy i zrozumienia przez niego jest ciężkim psychologicznym ciężarem.

Kilka słów o diagnozie

Objawy początkowej encefalopatii mogą nie być zauważalne dla pacjenta lub jego krewnych, więc konsultacja neurologa jest pierwszą rzeczą do zrobienia.

Grupa ryzyka obejmuje wszystkie osoby starsze, osoby chore na cukrzycę, pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, osoby z miażdżycą. Lekarz oceni nie tylko stan ogólny, ale także przeprowadzi proste testy na obecność zaburzeń funkcji poznawczych: poprosić o narysowanie zegara i oznaczenie czasu, powtórzenie słów wypowiedzianych we właściwej kolejności itd.

Do rozpoznania DEP konieczne jest skonsultowanie się z okulistą, przeprowadzenie badania elektroencefalograficznego, badanie ultrasonograficzne za pomocą Dopplera naczyń głowy i szyi. Aby wykluczyć inne patologie mózgu, pokazano CT i MRI.

Wyjaśnienie przyczyn DEP obejmuje badanie EKG, badanie krwi w zakresie spektrum lipidów, koagulogramy, oznaczanie ciśnienia krwi, poziom glukozy we krwi. Wskazane jest, aby skonsultować się z endokrynologiem, kardiologiem, a w niektórych przypadkach z chirurgiem naczyniowym.

Leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

Leczenie encefalopatii dysko-rulacyjnej powinno być kompleksowe, mające na celu wyeliminowanie nie tylko objawów choroby, ale także przyczyn zmian w mózgu.

Terminowe i skuteczne leczenie patologii mózgu ma nie tylko aspekt medyczny, ale także społeczny, a nawet ekonomiczny, ponieważ choroba prowadzi do niepełnosprawności, a ostatecznie do niepełnosprawności, a pacjenci w trudnych stadiach wymagają pomocy z zewnątrz.

Leczenie DEP ma na celu zapobieganie ostrym zaburzeniom naczyniowym w mózgu (udarom), korygowanie przepływu choroby wywołującej i przywracanie funkcji mózgu i przepływu krwi w nim. Terapia farmakologiczna może dać dobry wynik, ale tylko z udziałem i chęcią samego pacjenta do walki z chorobą. Przede wszystkim warto przejrzeć styl życia i nawyki żywieniowe. Eliminując czynniki ryzyka, pacjent bardzo pomaga lekarzowi w walce z chorobą.

Często ze względu na trudność w diagnozowaniu początkowych etapów leczenie rozpoczyna się od stopnia DEP, gdy upośledzenie funkcji poznawczych nie budzi już wątpliwości. Niemniej jednak pozwala to nie tylko spowolnić postęp encefalopatii, ale także doprowadzić stan chorego do poziomu akceptowalnego dla samodzielnego życia, aw niektórych przypadkach także dla porodu.

Nielekowa terapia encefalopatii dysko-rulacyjnej obejmuje:

• Normalizacja lub co najmniej zmniejszenie masy do akceptowalnych wartości;
• Dieta;
• Eliminacja złych nawyków;
• Aktywność fizyczna

Nadwaga uważana jest za czynnik ryzyka rozwoju zarówno nadciśnienia tętniczego, jak i miażdżycy, dlatego bardzo ważne jest przywrócenie go do normy. Wymaga to diety i ćwiczeń, wykonalnych dla pacjenta w związku z jego stanem. Przywracając swój styl życia do normalnej, rozszerzającej się aktywności fizycznej, warto rzucić palenie, co ma szkodliwy wpływ na ściany naczyń i tkankę mózgową.

Dieta z DEP powinna pomóc w normalizacji metabolizmu tłuszczów i ustabilizowaniu ciśnienia krwi, dlatego zaleca się minimalizować spożywanie tłuszczów zwierzęcych, zastępując je roślinnymi, lepiej jest odmówić tłustego mięsa na rzecz ryb i owoców morza. Ilość soli nie powinna przekraczać 4-6 g dziennie. W diecie powinna być wystarczająca ilość produktów zawierających witaminy i minerały (wapń, magnez, potas). Alkohol również będzie musiał zostać porzucony, ponieważ jego stosowanie przyczynia się do postępu nadciśnienia tętniczego oraz przekąsek o dużej zawartości tłuszczu i kalorii - bezpośrednia droga do miażdżycy.

Wielu pacjentów, słysząc o potrzebie zdrowego odżywiania, nawet się denerwuje, myślą, że będą musieli zrezygnować z wielu znanych potraw i przysmaków, ale to nie do końca prawda, ponieważ tego samego mięsa nie trzeba smażyć na maśle, wystarczy go ugotować. Kiedy DEP przydaje się do świeżych warzyw i owoców, które zaniedbuje współczesny człowiek. W diecie jest miejsce na ziemniaki, cebulę i czosnek, zielenie, pomidory, chude mięso (cielęcina, indyk), wszelkiego rodzaju produkty mleczne, orzechy i zboża. Sałatki są lepiej wypełnione olejem roślinnym, ale majonez będzie musiał zostać porzucony.

We wczesnych stadiach choroby, kiedy pojawiły się pierwsze oznaki zaburzonej czynności mózgu, wystarczy zrewidować styl życia i odżywianie, zwracając wystarczającą uwagę na zajęcia sportowe. Wraz z postępem patologii istnieje zapotrzebowanie na terapię lekową, która może być patogenetyczna, ukierunkowana na chorobę podstawową i objawowa, zaprojektowana w celu wyeliminowania objawów DEP. W ciężkich przypadkach możliwe jest również leczenie chirurgiczne.

Leczenie farmakologiczne

Terapia patogenetyczna encefalopatii dysko-rukacyjnej obejmuje walkę z nadciśnieniem tętniczym, zmianami naczyniowymi w przebiegu miażdżycowym, zaburzeniami metabolizmu tłuszczów i węglowodanów. W celu patogenetycznego leczenia DEP przepisuje się leki z różnych grup.

Aby wyeliminować nadciśnienie, należy:

1. Inhibitory konwertazy angiotensyny - pokazano pacjentom z nadciśnieniem tętniczym, szczególnie młodym ludziom. Grupa ta obejmuje dobrze znany Kapropril, lizynopryl, losartan itp. Udowodniono, że leki te pomagają zmniejszyć przerost mięśniowy serca i środkową, mięśniową warstwę tętniczkową, która w szczególności poprawia krążenie krwi i mikrokrążenie.
   Inhibitory ACE są przepisywane pacjentom z cukrzycą, niewydolnością serca, zmianami miażdżycowymi tętnic nerkowych. Osiągając normalne wartości ciśnienia krwi, pacjent jest znacznie mniej podatny nie tylko na przewlekłe niedokrwienne uszkodzenie mózgu, ale także na udary. Dawki i schemat leczenia tej grupy dobierane są indywidualnie w oparciu o charakterystykę przebiegu choroby u danego pacjenta.

1. Beta-blokery - atenolol, pindolol, anaprilin itp. Leki te obniżają ciśnienie krwi i pomagają przywrócić pracę serca, co jest szczególnie przydatne u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca, chorobą niedokrwienną serca i przewlekłą niewydolnością serca. Beta-adrenolityki można przepisywać równolegle z inhibitorami ACE, a cukrzyca, astma, niektóre rodzaje zaburzeń przewodnictwa w sercu mogą stanowić przeszkodę w ich stosowaniu, dlatego kardiolog wybiera leczenie po dokładnym badaniu.
2. Antagoniści wapnia (nifedypina, diltiazem, werapamil) wywołują efekt hipotensyjny i mogą przyczyniać się do normalizacji rytmu serca. Ponadto leki w tej grupie eliminują skurcz naczyń, zmniejszają napięcie ścian tętniczek, a tym samym poprawiają przepływ krwi w mózgu. Zastosowanie nimodypiny u pacjentów w podeszłym wieku eliminuje pewne upośledzenie funkcji poznawczych, mające pozytywny wpływ nawet w fazie demencji. Dobry wynik daje zastosowanie antagonistów wapnia do poważnych bólów głowy związanych z DEP.
3. Leki moczopędne (furosemid, veroshpiron, hypotiazyd) mają na celu zmniejszenie ciśnienia poprzez usunięcie nadmiaru płynu i zmniejszenie objętości krwi krążącej. Są one przepisywane w połączeniu z powyższymi grupami leków.

Kolejnym etapem leczenia DEP po normalizacji ciśnienia powinna być walka z zaburzeniami metabolizmu tłuszczów, ponieważ miażdżyca jest najważniejszym czynnikiem ryzyka patologii naczyniowej mózgu. Po pierwsze, lekarz doradzi pacjentowi dietę i ćwiczenia fizyczne, które mogą normalizować spektrum lipidów. Jeśli po trzech miesiącach efekt nie nadejdzie, problem leczenia uzależnień zostanie rozwiązany.

Do poprawienia hipercholesterolemii potrzebne są:

• Preparaty na bazie kwasu nikotynowego (acipimox, enduracyna).
• Fibraty - gemfibrozyl, klofibrat, fenofibrat itp.
• Statyny - mają najbardziej wyraźny efekt hipolipidemiczny, przyczyniają się do regresji lub stabilizacji istniejących płytek w naczyniach mózgowych (simwastatyna, lowastatyna, leskol).
• Sequestrants kwasów tłuszczowych (cholestyramine), preparaty na bazie oleju rybnego, przeciwutleniacze (witamina E).

Najważniejszą stroną patogenetycznego leczenia DEP jest stosowanie środków, które promują rozszerzenie naczyń, leki nootropowe i neuroprotektory, które poprawiają procesy metaboliczne w tkance nerwowej.

Środki rozszerzające naczynia

Leki rozszerzające naczynia - cavinton, trental, cinnarizine, podawane dożylnie lub przepisywane w postaci tabletek. Gdy przepływ krwi jest osłabiony w tętnicy szyjnej, najlepszy efekt ma kawavon z niewydolnością kręgowo-podstawną - stugeronem, cynaryzyną. Sermion daje dobry wynik dzięki połączeniu miażdżycy naczyń mózgu i kończyn, a także zmniejszeniu inteligencji, pamięci, myślenia, patologii sfery emocjonalnej, upośledzonej adaptacji społecznej.

Często encefalopatii dyskonunkcyjnej na tle miażdżycy towarzyszy trudność w odpływie krwi żylnej z mózgu. W takich przypadkach skuteczna lek Redergin podaje się dożylnie w mięśniach lub tabletkach. Vasobral jest lekiem nowej generacji, który nie tylko skutecznie rozszerza naczynia mózgu i zwiększa w nich przepływ krwi, ale także zapobiega agregacji uformowanych elementów, co jest szczególnie niebezpieczne w miażdżycy tętnic i skurczu naczyń z powodu nadciśnienia.

Nootropics i Neuroprotectors

Niemożliwe jest leczenie pacjenta z zaburzoną encefalopatią bez środków poprawiających metabolizm w tkance nerwowej, które mają działanie ochronne na neurony w warunkach niedotlenienia. Piracetam, encefabol, nootropil, mildronat poprawiają procesy metaboliczne w mózgu, zapobiegają powstawaniu wolnych rodników, zmniejszają agregację płytek w naczyniach mikrokrążenia, likwidują skurcz naczyniowy, zapewniając efekt rozszerzający naczynia krwionośne.

Nałożenie leków nootropowych może poprawić pamięć i koncentrację, zwiększyć czujność psychiczną i odporność na stres. Wraz ze zmniejszeniem pamięci i zdolnością do postrzegania informacji, pokazano Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Ważne jest, aby leczenie za pomocą neuroprotektorów było prowadzone przez długi czas, ponieważ efekt większości z nich pojawia się po 3-4 tygodniach od rozpoczęcia podawania leku. Zazwyczaj przepisuje się dożylne wlewy leków, które następnie zastępuje się ich doustnym podawaniem. Skuteczność terapii neuroprotekcyjnej zwiększa się dzięki dodatkowemu mianowaniu kompleksów multiwitaminowych zawierających witaminy z grupy B, kwas nikotynowy i kwas askorbinowy.

Oprócz tych grup leków, większość pacjentów potrzebuje antyagregantów i antykoagulantów, ponieważ zakrzepica jest jedną z głównych przyczyn wypadków naczyniowych, rozwijających się na tle DEP. Aby poprawić reologiczne właściwości krwi i zmniejszyć jej lepkość, kwas acetylosalicylowy jest odpowiedni w małych dawkach (tromboc ACC, cardiomagnyl), tichlid, ale warfaryna, klopidogrel może być przepisywany pod stałą kontrolą krzepnięcia krwi. Normalizację mikrokrążenia wspierają kuranty, pentoksyfilina, która jest wskazana dla starszych pacjentów z powszechnymi postaciami miażdżycy.

Leczenie objawowe

Leczenie objawowe ma na celu wyeliminowanie indywidualnych klinicznych objawów patologii. Depresja i zaburzenia emocjonalne są częstymi objawami DEP, w których stosowane są środki uspokajające i uspokajające: waleriany, motherwort, retyn, fenazepam itp., A psychoterapeuta musi przepisać te leki. Gdy depresja pokazuje leki przeciwdepresyjne (Prozac, Melipramina).

Zaburzenia ruchowe wymagają fizykoterapii i masażu, z zawrotami głowy, betaserkiem, Cavintonem, Sermionem. Oznaki zaburzonej inteligencji, pamięci, uwagi są korygowane za pomocą wyżej wymienionych nootropów i neuroprotektorów.

Leczenie chirurgiczne

W ciężkim postępującym przebiegu DEP, gdy stopień zwężenia naczyń mózgowych osiąga 70% lub więcej, w przypadkach, gdy pacjent już cierpiał na ostre zaburzenia przepływu krwi w mózgu, można wykonywać operacje chirurgiczne, takie jak endarterektomia, stentowanie i zespolenie.

Prognozy dla diagnozy DEP

Wrodzona encefalopatia to wiele chorób powodujących inwalidztwo, dlatego pewna kategoria pacjentów może być wyłączona. Oczywiście, w początkowej fazie uszkodzenia mózgu, kiedy terapia farmakologiczna jest skuteczna i nie ma potrzeby zmiany pracy, niepełnosprawność nie jest dozwolona, ​​ponieważ choroba nie ogranicza aktywności życiowej.

Jednocześnie ciężka encefalopatia, a także otępienie naczyniowe, jako skrajny przejaw niedokrwienia mózgu, wymagają, aby pacjent został uznany za niepełnosprawnego, ponieważ nie jest on w stanie wykonywać obowiązków zawodowych, aw niektórych przypadkach potrzebuje opieki i pomocy w codziennym życiu. O przydzieleniu określonej grupy niepełnosprawności decyduje komisja ekspercka lekarzy różnych specjalności, w oparciu o stopień łamania umiejętności pracy i samoobsługi.

Prognozy dla DEP są poważne, ale nie beznadziejne.

Dzięki wczesnemu wykryciu patologii i terminowemu leczeniu z 1 i 2 stopniem upośledzenia funkcji mózgu może żyć przez więcej niż kilkanaście lat, co nie można powiedzieć o ciężkiej otępieniu naczyniowym.

Rokowanie znacznie się pogorszyło, jeśli pacjent z DEP ma częste kryzysy nadciśnieniowe i ostre objawy zaburzeń przepływu krwi w mózgu.