Inne uszkodzenia mózgu (G93)

Nabyta torbiel perencefaliczna

Wykluczono:

• okołoprzełykowa torbiel noworodka (P91.1)
• wrodzona torbiel mózgowa (Q04.6)

Wykluczono:

• komplikuje:
  • ciąża, ciąża pozamaciczna lub molowa (O00-O07, O08.8)
  • ciąża, poród lub poród (O29.2, O74.3, O89.2)
  • opieka chirurgiczna i medyczna (T80-T88)
• anoksja noworodkowa (P21.9)

Wyłączone: encefalopatia nadciśnieniowa (I67.4)

Łagodne Myalgiczne zapalenie mózgu i rdzenia

Wyłączone: encefalopatia:

• alkoholik (G31.2)
• toksyczny (G92)

Zmiażdżenie mózgu

Uraz mózgu (trzpień)

Wykluczono:

• urazowa kompresja mózgu (S06.2)
• urazowa ogniskowa kompresji mózgu (S06.3)

Wykluczono: obrzęk mózgu:

• z powodu porodu (P11.0)
• traumatyczny (S06.1)

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie czynnika zewnętrznego, stosowany jest dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

Encefalopatia wywołana promieniowaniem

Jeśli konieczne jest zidentyfikowanie czynnika zewnętrznego, stosowany jest dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

W Rosji przyjęto Międzynarodową Klasyfikację Chorób 10-go wydania (ICD-10) jako jednolity dokument regulacyjny uwzględniający występowanie chorób, przyczyny publicznych połączeń z instytucjami medycznymi wszystkich wydziałów oraz przyczyny śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki opieki zdrowotnej na całym terytorium Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na zlecenie Ministerstwa Zdrowia Rosji z 27.05.97. №170

Wydanie nowej wersji (ICD-11) jest planowane przez WHO w 2022 roku.

Kodowanie encefalopatii krążeniowej w ICD

Taka niebezpieczna patologia jak encefalopatia dysko-rkacyjna według ICD 10 ma kod "І 67". Choroba ta należy do kategorii chorób naczyń mózgowych - uogólnionej grupy stanów patologicznych mózgu, które powstają w wyniku patologicznych przemian naczyń mózgowych i zaburzeń prawidłowego krążenia krwi.

Funkcje terminologii i kodowania

Termin "encefalopatia" odnosi się do organicznych zaburzeń mózgu spowodowanych martwicą komórek nerwowych. Encefalopatia w ICD 10 nie ma specjalnego kodu, ponieważ ta koncepcja łączy całą grupę patologii o różnej etiologii. W Międzynarodowej klasyfikacji chorób w dziesiątej rewizji (2007), encefalopatie są podzielone na kilka kategorii - "Inne choroby naczyń mózgowych" (kod pozycji "I - 67") z klasy chorób układu krążenia i "Inne uszkodzenia mózgu" (kod pozycji "G - 93" ) z klasy chorób układu nerwowego.

Etiologiczne przyczyny zaburzeń naczyniowo-mózgowych

Etiologia zaburzeń encefalopatycznych jest bardzo zróżnicowana, a różne czynniki mogą powodować różne typy patologii. Najczęstsze czynniki etiologiczne to:

• Urazowe uszkodzenie mózgu (silny wstrząs, wstrząs mózgu, siniak) powoduje przewlekły lub pourazowy wariant choroby.
• Wrodzone wady rozwojowe, które mogą wystąpić z powodu patologicznego przebiegu ciąży, skomplikowanej pracy lub w wyniku defektu genetycznego.
• Nadciśnienie przewlekłe (podwyższone ciśnienie krwi).
• Miażdżyca.
• Zapalna choroba naczyniowa, zakrzepica i krążenie.
• Przewlekłe zatrucie metalami ciężkimi, narkotykami, substancjami toksycznymi, alkoholem, zażywaniem narkotyków.
• Niewydolność żylna.
• Nadmierna ekspozycja na promieniowanie.
• Patologia endokrynologiczna.
• Stany niedokrwienne mózgu i dystonia wegetatywno-naczyniowa.

Klasyfikacja chorób naczyń mózgowych zgodnie z ICD 10

Według ICD kod encefalopatii można zaszyfrować pod literą "I" lub "G", w zależności od panujących objawów i etiologii zaburzenia. Tak więc, jeśli przyczyną rozwoju patologii są zaburzenia naczyniowe, identyfikacja kliniczna wykorzystuje kodowanie "I - 67" - "Inne choroby naczyniowe mózgu", które obejmuje następujące podsekcje:

• Oddzielenie tętnic mózgu (GM) bez obecności ich przerw ("І - 0").
• Tętniak naczyń GM bez ich zerwania ("І - 1").
• Miażdżyca tętnic ("І - 2").
• Leukoentsefalopatiy naczyniowy (postępujący) ("І - 3").
• Nadciśnienie tętnicze GM ("І - 4").
• Choroba Moyamaoya ("І - 5").
• Zakrzepica wewnątrzczaszkowego układu żylnego nie jest ropna ("І - 6").
• Mózgowe zapalenie tętnic (nie sklasyfikowane gdzie indziej) ("І - 7").
• Inne określone zmiany naczyniowe WZ ("І - 8").
• Nieokreślona choroba naczyń mózgowych ("І - 9").

W ICD 10 dyscerecyklopatia encefalopatii nie ma specjalnego kodu, jest postępującą chorobą wywołaną dysfunkcją naczyń, należy do rubryki "I - 65" i "I - 66", ponieważ jest zaszyfrowana dodatkowymi kodami określającymi etiologię, objawy lub ich brak.

Klasyfikacja zmian encefalopatycznych o charakterze neurogennym i nieokreślonej etiologii

Jeśli encefalopatia jest konsekwencją dysfunkcji układu nerwowego, patologię określa się jako "G - 92" (toksyczna encefalopatia) i "G - 93" (inne uszkodzenie mózgu). Ta ostatnia kategoria obejmuje następujące podsekcje:

• Nietoksyczne uszkodzenie GM, które nie jest sklasyfikowane w innych pozycjach ("G - 93.1").
• Encefalopatia, nieokreślona ("G - 93.4").
• Nacisk GM ("G - 93,5").
• Zespół Reye'a ("G - 93.7").
• Inne określone zmiany GM ("G - 93.8").
• Naruszenie GM, nieokreślone ("G - 93.9").

Objawy kliniczne

Manifestacje patologii mogą być różne, w zależności od etiologii i typu, ale uwydatnia się wiele objawów, które są koniecznie obecne w zaburzeniu naczyniowo-mózgowym: intensywne bóle głowy, częste zawroty głowy, zaburzenia pamięci, upośledzenie świadomości (apatia, uporczywa depresja, pragnienie umierania), dezorientacja i drażliwość, bezsenność. Zauważono także obojętność wobec innych, brak zainteresowania, trudności w komunikacji. W zależności od etiologii, zaburzeń emocjonalnych, zaburzeń dyspeptycznych (nudności, wymioty, zaburzenia stolca), żółtaczki, bólu kończyn, ewidentnego spadku masy ciała do wyniszczenia, można również zaobserwować oznaki zaburzeń metabolicznych (wysypka, zmiany w skórze, obrzęk).

Zapisz link lub udostępnij przydatne informacje w społeczności. sieci

Pozostała encefalopatia: kod zgodnie z ICD 10, zespoły, leczenie

Pozostała encefalopatia jest powszechną diagnozą w praktyce neurologicznej. Zwykle wiąże się to z cierpieniem mózgu (mózgu - mózgu, patologii - cierpienia) pod wpływem jakiegoś przeniesionego czynnika. W końcu termin "pozostałości" oznacza "zachowany".

Jednocześnie istnieje wiele przyczyn rozwoju rezydualnej encefalopatii:

• Okołoporodowe (najczęściej niedotlenione) uszkodzenie. Jest to trauma porodowa i niedotlenienie podczas porodu i innych przyczyn. Ten typ rezydualnej encefalopatii jest charakterystyczny dla dzieci, chociaż czasami dopuszczalne jest użycie terminu porażenie mózgowe (porażenie mózgowe), jeżeli oznaki zmiany wpływają na sferę motoryczną i są wyrażane dość brutalnie.
• Urazowe uszkodzenie mózgu. Chociaż czasami dopuszczalne jest użycie terminu pourazowa encefalopatia.
• Warunki dysonormogenetyczne (anomalia Arnolda-Chiariego, na przykład wodogłowie wrodzone, itp.). Wpływają w zasadzie na wszelkie cechy nieprawidłowego rozwoju mózgu.
• Przeniesione neuroinfekcje (kleszczowe zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o różnej etiologii itp.).
• Przeniesione interwencje neurochirurgiczne, w tym guzy mózgu, z pojawieniem się / zachowaniem wady neurologicznej po tym.
• Inne przeniesione czynniki traumatyczne, które pozostawiły objawy neurologiczne, w obecności pełnej korelacji z traumatycznym wydarzeniem.

Spis treści:

Kod rezydualnej encefalopatii na ICD 10

Szyfr pozostałej encefalopatii w kodowaniu ICD 10 jest dość kontrowersyjnym zagadnieniem. Osobiście używam kodu G93.4 w mojej praktyce - nieokreślonej encefalopatii, a przynajmniej na razie ten kod nie powoduje skarg ze strony firm ubezpieczeniowych. W każdym razie wkrótce pojawi się system szyfrowania ICD-11. Ktoś, o ile mi wiadomo, używa szyfru G93.8 - innych określonych uszkodzeń mózgu, ale bardziej logiczne jest przypisać uszkodzenie promieniowania tej terminologii. W przypadku efektu traumatycznego można zastosować szyfr T90.5 lub T90.8 (następstwo wewnątrzczaszkowe i następstwo innego określonego urazu głowy).

Przy diagnozowaniu ważne jest również wskazanie w nawiasie czynnika uszkadzającego lub wpływu (konsekwencja neuroinfekcji, konsekwencja zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego z tego roku, itp.), Wskazania zespołów (przedsionkowo-koordynujące zawroty głowy, głuchego w obecności bólu głowy itp.), ważne będzie również wskazanie ciężkości zespołów, etapu procesu kompensacji.

Objawy i diagnostyka pozostałościowej encefalopatii

Objawy rezydualnej encefalopatii mogą być najbardziej zróżnicowane. W przypadku wystąpienia rezydualnej encefalopatii mogą występować takie zespoły, jak głebokość (bóle głowy), przedsionkowo-koordynator (różne rodzaje zawrotów głowy, a także upośledzony ruch, w tym niestabilność w pozycji Romberga), asteniczny (osłabienie, zmęczenie), neurotyczny (zmienność nastroju) zaburzenia poznawcze (utrata koncentracji, pamięć itp.), dysmia (zaburzenia snu) i wiele innych. Zawroty głowy w tym samym czasie omechetsya więcej niż w 50% przypadków.

Nie istnieją jasne kryteria diagnostyczne dla diagnozy pozostałościowej encefalopatii. Zazwyczaj diagnozę stawia się na tych dolegliwościach (wyniesionych z diagnozy syndromicznej), anamnezy (obecność przeniesionego szkodliwego działania na mózg), a także na podstawie badania neurologicznego z rozpoznaniem deficytu neurologicznego. W stanie neurologicznym ważne jest zwrócenie uwagi na znieczulenie, odruch automatyzmu jamy ustnej, zaburzenia koordynacji, stan poznawczy i inne objawy organiczne.

Również do diagnozy ważnych technik badania neuroobrazowego (MRI mózgu), a także badań funkcjonalnych, takich jak EEG, REG.

Leczenie rezydualnej encefalopatii

Brak jest konsensusu lub standardu leczenia resekcyjnej encefalopatii. Stosuje się różne grupy leków neuroprotekcyjnych (cerebrolizyna, Actovegin, Ceraxon, gliatylina, glicyna, gromecin itp.), Przeciwutleniacze (zastrzyk Mexidol i tabletki, kwas tioktyczny itp.), W niektórych przypadkach stosuje się terapię wazoaktywną (Kavinton w postaci zastrzyków, tabletek, w tym do resorpcji w przypadku zaburzeń połykania). W przypadku zawrotów głowy stosuje się betahistynę (Betaserc, Vestibo, Tagista i inne).

Ważnymi działaniami będą ćwiczenia fizjoterapeutyczne (w tym gimnastyka przedsionkowa w zaburzeniach czynności i zawrotów głowy), masaż, metody fizjoterapii. Nie ostatnimi są środki normalizujące styl życia (rezygnacja ze złych nawyków, uprawianie sportu, normalizowanie pracy i odpoczynku, zdrowa żywność itp.). Ważne jest, aby wiedzieć, że prognozy dla rezydualnej encefalopatii, z reguły. pozytywny i leczenie może dać efekt.

Encefalopatia, nieokreślona

Nagłówek ICD-10: G93.4

Treść

Definicja i informacje ogólne [edycja]

Encefalopatia spowodowana niedoborem transportera glukozy typu 1

Synonimy: choroba de Vivo, niedobór transportera glukozy typu 1, zespół niedoboru GLUT1

Zespół niedoboru GLUT1 jest dziedziczony jako cecha autosomalna dominująca. Częstość występowania zespołu niedoboru GLUT1 nie jest znana.

Etiologia i patogeneza [edycja]

W większości przypadków niedobór transportera glukozy typu 1 wiąże się z mutacją de novo genu SLC2A1.

Objawy kliniczne [edycja]

Encefalopatia powodu niedoboru transportera glukozy typu 1 (GLUT1) charakteryzuje gąbczastej, dzieciństwie padaczki, który jest oporny na leczenie, hamowanie wzrostu nerwów czaszkowych, prowadząc do mikrocefalii, spowolnienie psychoruchowe, spastyczność, ataksja, dyzartria i innych napadowego simatomami neurologiczne często obserwuje się przed podaniem.

Objawy pojawiają się między 1. a 4. miesiącem życia, po normalnej dostawie i ciąży bez patologii.

Nieokreślona encefalopatia: Diagnoza [edycja]

Diagnoza opiera się na obrazie klinicznym i analizie biochemicznej płynu mózgowo-rdzeniowego.

Diagnoza różnicowa [edycja]

Nieokreślona encefalopatia: leczenie [edycja]

Zapobieganie [edycja]

Inne [edytuj]

Wstrząs krwotoczny z zespołem encefalopatii

Wstrząs krwotoczny z encefalopatią jest rzadką chorobą, która występuje nagle u wcześniej zdrowych dzieci. Stan ten charakteryzuje się silnym wstrząsem, koagulopatią, encefalopatią oraz dysfunkcją wątroby i nerek.

Większość przypadków wstrząsu krwotocznego z zespołem encefalopatii występuje u dzieci w wieku od 3 do 8 miesięcy, choć czasami obserwuje się je u starszych dzieci.

Pacjenci mają wyjątkowo wysoką temperaturę ciała i niewydolność wielonarządową. Wstrząs krwotoczny z zespołem encefalopatii często powoduje długotrwałe wady neurologiczne lub śmierć dziecka.

Etiologia nie jest znana, przyjmuje się, że choroba jest spowodowana złożoną kombinacją czynników genetycznych i środowiskowych, w tym infekcji, narażenia na toksyny środowiskowe, a nawet nadmiernego powijania niemowląt z gorączką.

Definicja i informacje ogólne

Encefalopatię szyjną odnotowano u 23% pacjentów z posocznicą o różnej etiologii.

Etiologia i patogeneza

Ciężkie niedociśnienie jest ważnym czynnikiem etiologicznym w rozwoju encefalopatii septycznej. uwzględniono również rolę czynników, w tym: Wpływ mediatorów rekcji zapalnych w mózgu, niedostateczną perfuzją mózgu, zaburzenia bariery krew-mózg, mikrokrążenia, niedokrwienia mózgu z powodu hipokapnii, zaburzenia metabolizmu, zaburzenia neyrotransitterov i aminokwasy, niewydolność wątroby, uszkodzenia wielu narządów i infekcje centralnego układu nerwowego.

Objawy septycznego encefalopatii, takie jak pobudzenie, splątanie i dezorientacja z odrętwienia do śpiączki, często opracowywane już na wczesnym sepsy.

Diagnostyka różnicowa obejmuje encefalopatię wątrobową, nerkową, niedokrwienną niedokrwienną i sercowo-naczyniową, a także encefalopatię z powodu zaburzeń metabolicznych.

Głównym celem terapeutycznym jest utrzymanie odpowiedniej perfuzji i zapobieganie niedotlenieniu i hipokapnii.

Zaburzeniom neurologicznym towarzyszy (a czasem główna manifestacja) praktycznie dowolne zaburzenia endokrynologiczne. W większości przypadków leczenie ogranicza się do korekty choroby endokrynologicznej. Wyjątkiem jest tyreotoksykoza i pheochromocytoma, w których, wraz z radykalnym leczeniem, stosowane są, odpowiednio, leki blokujące receptory beta lub alfa adrenergiczne do leczenia zaburzeń autonomicznych.

Na OUN w oparzeniach początkowo wpływa bezpośredni wpływ uszkodzenia termicznego, a później - w wyniku jego powikłań: zakażenia ogólnoustrojowe, zespół rozsianego krzepnięcia krwi, niedociśnienie lub zaburzenia metaboliczne. Te ostatnie często powodują rozwój encefalopatii. Ponadto głębokie oparzenie powoduje szybki rozwój masywnego obrzęku spalonej i niespalonej skóry, któremu towarzyszy niedociśnienie tętnicze. Ten stan nazywany jest "szokiem poparzeniowym". Niedokrwienna encefalopatia może być jej następstwem. Hiponatremia jest przyczyną zamętu i drgawek. Ponadto ostra niewydolność nerek rozwija się w wyniku ostrej martwicy kanalików, co prowadzi do powstania encefalopatii mocznicowej.

U pacjentów z poparzeniami 25 razy częściej niż u pacjentów z alkoholizmem rozwinęła się mielinoza centralna pontinu. Jest to związane z długim okresem skrajnej hiperosmolarności surowicy. Głównym czynnikiem w rozwoju hiperosmolarności jest infekcja powodująca hipernatremię, azotemię i hiperglikemię. Ta komplikacja występuje zwykle 2 tygodnie po oparzeniu. Diagnoza centralnego Pontine glejaka mieliny może przyjmować podczas quadriplegia rozwoju, zespół rzekomoopuszkowy, zespół „zablokowany człowieka” lub śpiączka, bez odpowiedzi na korekcji hiperosmolarność surowicy.

A. encefalopatia mocznicowa

1. Informacje ogólne. Encefalopatia mocznicowa objawia się objawami charakterystycznymi dla każdej encefalopatii metabolicznej. Zaburzenia mózgu są typowe, poczynając od upośledzenia koncentracji i niewielkich zmian osobowości i przechodząc w otępienie, ospałość, odrętwienie i śpiączkę. Na etapie oczywistych zaburzeń wyższych funkcji korowych pojawia się asteriks, który często służy jako prekursor śpiączki. Na tle soporu i śpiączki mogą wystąpić duże napady padaczkowe.

a Powolne oscylacje o niskiej amplitudzie obserwuje się na EEG we wczesnym stadium, a paroksyzmy uogólnionej wolnej aktywności rozwijają się później.

b. CSF jest normalny, możliwy jest tylko niewielki wzrost białka.

w Im szybsza jest niewydolność nerek, tym trudniejsza (na tym samym poziomie BUN i kreatynina) jest encefalopatia.

a Leczenie choroby podstawowej.

b. Zwiększenie depresji świadomości lub pojawienie się asteriksów jest wskazaniem do hemodializy.

B. Napady padaczkowe

1. Etiologia. Duże napady padaczkowe w niewydolności nerek mogą być spowodowane:

a Encefalopatia mocznicowa.

b. Hiponatremia z zatruciem wodą.

D. encefalopatia nadciśnieniowa.

e. Zespół hipoosmolarnej dializy.

a Korekta zaburzeń metabolicznych.

b. Występowanie napadów padaczkowych na tle encefalopatii mocznicowej jest wskazaniem do hemodializy.

w Jeśli po usunięciu zaburzeń metabolicznych (w tym przez hemodializę), napady padaczkowe trwają, a następnie przepisuje się leki przeciwdrgawkowe; ponieważ są one z reguły metabolizowane w wątrobie, zwykle stosuje się dawki nawet u pacjentów poddawanych hemodializie. Potrzebne są jednak dodatkowe środki ostrożności.

1) Dawka fenytoiny w niewydolności nerek nie wymaga korekty, ale jej wchłanianie w jelicie staje się nieprzewidywalne. Dlatego należy uważnie monitorować oznaki toksycznego działania. można skupić się na poziomie fenytoiny w osoczu, ale procent wolnej fenytoiny wzrostu niewydolności nerek (nie związane z białkami) i terapeutyczne stężenie fenytoiny w tych warunkach może być 5-10 pg / ml. Wskazane jest określenie stężenia wolnej fenytoiny w osoczu lub jej stężenia w ślinie (poziom odpowiadający stężeniu terapeutycznemu wynosi 1-2 μg / ml). W przypadku niewydolności nerek fenytoina może być szybciej metabolizowana, dlatego lepiej przepisać lek 3 razy dziennie.

2) Zmniejsza się dawkę fenobarbitalu w niewydolności nerek. W celu dokładnego dobrania dawki konieczne jest regularne ustalanie poziomu leku we krwi. Po hemodializie czasami istnieje potrzeba dodatkowej administracji.

3) Diazepam (do 10 mg i.v.) lub lorazepam (2-4 mg i.v.) stosuje się w celu szybkiego ustąpienia drgawek o statusie zagrażającym życiu lub epileptycznym. Benzodiazepiny wywierają tylko krótkotrwały efekt (20-30 min) iw tym czasie należy podjąć działania dające dłuższy efekt (patrz Rozdział 6, V. V..4.4).

4) Dawki kwasu walproinowego są prawidłowe. Jest szczególnie skuteczny w uogólnionych napadach mioklonicznych i toniczno-klonicznych. Terapeutyczne stężenie w osoczu w niewydolności nerek jest nieco zmniejszone, ale nie zostało precyzyjnie ustalone.

5) Karbamazepina w przypadku niewydolności nerek jest stosowana w zwykłych dawkach, zakres terapeutyczny w osoczu się nie zmienia (4-12 μg / ml).

6) Dawki etosuksymidu są prawidłowe, zakres terapeutyczny w osoczu się nie zmienia (40-100 μg / ml). Ponieważ lek jest eliminowany podczas hemodializy, po tej procedurze konieczne jest dodatkowe leczenie.

d. Podczas hemodializy lub w ciągu 8 godzin po jej wystąpieniu mogą wystąpić napady drgawkowe z powodu zespołu dializy hipo-osmolarnej.

1) Ryzyko wystąpienia drgawek zmniejsza się wraz ze spadkiem prędkości i czasu trwania hemodializy oraz zwiększeniem częstości sesji.

2) Podczas hemodializy wskazane jest profilaktyczne leczenie przeciwdrgawkowe. Dorośli zwykle przepisują fenytoinę w dawce 100 mg 3 razy na dobę.

B. Neuropatia mocznicowa

1. Informacje ogólne. Uremia powoduje dystalną neuropatię czuciowo-ruchową, początkowo atakującą nogi, a następnie ramiona. Neuropatii często towarzyszy ból i uczucie pieczenia w stopach i często prowadzi do niepełnosprawności.

a Jedynym skutecznym leczeniem jest walka z chorobą podstawową. Po transplantacji nerki objawy neuropatii są zwykle zmniejszone. Przewlekła hemodializa jest znacznie mniej skuteczna.

b. Według niektórych doniesień, karbamazepina (400-600 mg / dobę w kilku dawkach doustnie) zmniejsza ból w neuropatii mocznicowej. Możesz również wypróbować klonazepam, najpierw 0,5 mg doustnie 3 razy dziennie, a następnie stopniowo zwiększając dawkę o 0,5 mg / dobę co 2-3 dni, aż do uzyskania efektu lub do pojawienia się efektów ubocznych. Maksymalna dawka wynosi 20 mg / dobę.

w Witaminy są nieskuteczne.

B. Neurologiczne powikłania hemodializy

1. Napady padaczkowe i zespół dializy hipo-osmolarnej - patrz rozdz. 14, str. III.B.

2. Krwotok podtwardówkowy

a U pacjentów z przewlekłą hemodializą ryzyko krwotoku podtwardówkowego jest większe. Być może wynika to z użycia antykoagulantów, gwałtownych wahań w objętości mózgu, nadciśnienia tętniczego i niedostrzegalnych urazów głowy. U takich pacjentów krwiaki podtwardówkowe często są obustronne.

b. Na podtwardówkowej operacji krwiaka jest pokazany. Ze względu na niebezpieczeństwo przesunięć osmotycznych wynikających z hemodializy i redystrybucji płynu leczenie chirurgiczne nie może być odkładane na później i nie może ograniczać się do obserwacji. W okresie pooperacyjnym pacjenci są przenoszeni do dializy otrzewnowej, aby zapobiec szybkim zmianom osmotycznym i uniknąć stosowania leków przeciwzakrzepowych.

3. Ból głowy

a Hemodializa może wywoływać napady migreny. Leczenie: alkaloidy sporyszu w zwykłych dawkach (patrz rozdział 2, str. II.B. 2).

b. Zespół dializy hipoosmolarnej może powodować bóle głowy podczas hemodializy lub w ciągu 8 godzin po jej zakończeniu. Leczenie: alkaloidy sporyszu.

w Stały ból głowy może wskazywać na krwiak podtwardówkowy.

4. Niedobór witaminy. Wszyscy pacjenci poddawani hemodializie chronicznej dodatkowo zalecali multiwitaminy, w tym kwas foliowy, tiaminę i pantotenian wapnia.

5. Demencja związana z dializą (postępująca encefalopatia dializy)

a Informacje ogólne. U niektórych pacjentów poddawanych hemodializie rozwija się podostre otępienie. Częstotliwość tego powikłania, w zależności od różnych klinik, jest bardzo różna, co wskazuje na rolę substancji toksycznych (prawdopodobnie aluminium) w wodzie miejscowej. Zespół rozwija się stabilnie i prowadzi do śmierci.

1) Benzodiazepiny (diazepam lub klonazepam) mogą prowadzić do pewnej poprawy.

2) U niektórych pacjentów stan stabilizuje się po przeszczepie nerki.

3) Dane dotyczące roli glinu w patogenezie otępienia związanego z dializami są sprzeczne. W obszarach o wysokiej zawartości glinu w wodzie wodociągowej zdarzały się przypadki użycia dejonizatora, który pozwala utrzymać stężenie glinu w dializacie poniżej 10 μg%. Niektórzy nie zalecają stosowania leków zawierających glin powszechnie stosowanych w hemodializie w celu zapobiegania osteodystrofii.

6. Skurcze mięśni, które występują podczas sesji hemodializy lub bezpośrednio po niej, mogą powodować silny ból. Według niektórych doniesień, skutecznym i bezpiecznym sposobem zapobiegania im jest siarczan chininy, 320 mg doustnie na początku każdej sesji.

G. Neurologiczne powikłania przeszczepienia nerki

1. Infekcje OUN (patrz Rozdz. 8)

2. Guzy OUN, w tym pierwotny chłoniak (patrz Rozdział 11).

3. Neurotoksyczne działanie cyklosporyny. U 15-20% pacjentów przyjmujących cyklosporynę występuje drżenie postawy, które zwykle nie wymaga leczenia. Niewielka część rozwija encefalopatię w połączeniu z uszkodzeniem móżdżku i rdzenia kręgowego. W tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym lub podczas autopsji czasami dochodzi do leukoencefalopatii. Wraz ze zniesieniem lub zmniejszeniem dawki cyklosporyny zespół ten zwykle ulega odwróceniu. Przyjmowaniu cyklosporyny towarzyszą czasami drgawki wywołane hipomagnezemią i zwykle zanikają wraz ze spadkiem dawki leku.

Zarówno hiperkapnia, jak i niedotlenienie mogą prowadzić do encefalopatii. Leczenie powinno być ukierunkowane na chorobę podstawową.

Źródła (linki) [edycja]

Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Charakterystyczne cechy neuroradiologiczne w zespole szoku krwotocznego i encefalopatii. Journal of Child Neurology. Mar 2015; 30 (4): 468-475.

Anesthesist. 2003 Apr; 52 (4): 294-303.

Diagnostyka radiologiczna i terapia chorób głowy i szyi [Zasoby elektroniczne] / Trofimova TN - M.: GEOTAR-Media, 2013.

Kod dla encefalopatii ICB 10 zmienił Genesis

Kodowanie encefalopatii krążeniowej w ICD

Taka niebezpieczna patologia jak encefalopatia dysko-rkacyjna według ICD 10 ma kod "І 67". Choroba ta należy do kategorii chorób naczyń mózgowych - uogólnionej grupy stanów patologicznych mózgu, które powstają w wyniku patologicznych przemian naczyń mózgowych i zaburzeń prawidłowego krążenia krwi.

Funkcje terminologii i kodowania

Termin "encefalopatia" odnosi się do organicznych zaburzeń mózgu spowodowanych martwicą komórek nerwowych. Encefalopatia w ICD 10 nie ma specjalnego kodu, ponieważ ta koncepcja łączy całą grupę patologii o różnej etiologii. W Międzynarodowej klasyfikacji chorób w dziesiątej wersji (2007), encefalopatie są podzielone na kilka kategorii - "Inne choroby naczyń mózgowych" (hasło: "I # 8212; 67") z klasy chorób układu krążenia i "Inne zmiany w mózgu" (kod pozycji "G # 8212; 93 ") z klasy chorób układu nerwowego.

Etiologiczne przyczyny zaburzeń naczyniowo-mózgowych

Etiologia zaburzeń encefalopatycznych jest bardzo zróżnicowana, a różne czynniki mogą powodować różne typy patologii. Najczęstsze czynniki etiologiczne to:

• Urazowe uszkodzenie mózgu (silny wstrząs, wstrząs mózgu, siniak) powoduje przewlekły lub pourazowy wariant choroby.
• Wrodzone wady rozwojowe, które mogą wystąpić z powodu patologicznego przebiegu ciąży, skomplikowanej pracy lub w wyniku defektu genetycznego.
• Nadciśnienie przewlekłe (podwyższone ciśnienie krwi).
• Miażdżyca.
• Zapalna choroba naczyniowa, zakrzepica i krążenie.
• Przewlekłe zatrucie metalami ciężkimi, narkotykami, substancjami toksycznymi, alkoholem, zażywaniem narkotyków.
• Niewydolność żylna.
• Nadmierna ekspozycja na promieniowanie.
• Patologia endokrynologiczna.
• Stany niedokrwienne mózgu i dystonia wegetatywno-naczyniowa.

Klasyfikacja chorób naczyń mózgowych zgodnie z ICD 10

Według ICD kod encefalopatii można zaszyfrować pod literą "I" lub "G", w zależności od panujących objawów i etiologii zaburzenia. Tak więc, jeśli przyczyną rozwoju patologii są zaburzenia naczyniowe, szyfr "I # 8212; 67 "# 8212; "Inne choroby naczyń mózgowych", które obejmują następujące podsekcje:

• Oddzielenie tętnic mózgu (GM) bez obecności ich przerw ("І - 0").
• Tętniak naczyń GM bez ich zerwania ("І - 1").
• Miażdżyca tętnic ("І - 2").
• Leukoentsefalopatiy naczyniowy (postępujący) ("І - 3").
• Nadciśnienie tętnicze GM ("І - 4").
• Choroba Moyamaoya ("І - 5").
• Zakrzepica wewnątrzczaszkowego układu żylnego nie jest ropna ("І - 6").
• Mózgowe zapalenie tętnic (nie sklasyfikowane gdzie indziej) ("І - 7").
• Inne określone zmiany naczyniowe WZ ("І - 8").
• Nieokreślona choroba naczyń mózgowych ("І - 9").

W ICD 10 dyscerecyklopatia encefalopatii nie ma specjalnego kodu, jest postępującą chorobą wywołaną dysfunkcją naczyń, należy do rubryki "I - 65" i "I - 66", ponieważ jest zaszyfrowana dodatkowymi kodami określającymi etiologię, objawy lub ich brak.

Klasyfikacja zmian encefalopatycznych o charakterze neurogennym i nieokreślonej etiologii

Jeśli encefalopatia jest konsekwencją dysfunkcji układu nerwowego, patologię określa się jako "G # 8212; 92 "(toksyczna encefalopatia) i" G # 8212; 93 "(inne uszkodzenie mózgu). Ta ostatnia kategoria obejmuje następujące podsekcje:

• Nietoksyczne uszkodzenie GM, które nie jest sklasyfikowane w innych pozycjach ("G - 93.1").
• Encefalopatia, nieokreślona ("G - 93.4").
• Nacisk GM ("G - 93,5").
• Zespół Reye'a ("G - 93.7").
• Inne określone zmiany GM ("G - 93.8").
• Naruszenie GM, nieokreślone ("G - 93.9").

Objawy kliniczne

Manifestacje patologii mogą być różne, w zależności od etiologii i typu, ale uwydatnia się wiele objawów, które są koniecznie obecne w zaburzeniu naczyniowo-mózgowym: intensywne bóle głowy, częste zawroty głowy, zaburzenia pamięci, upośledzenie świadomości (apatia, uporczywa depresja, pragnienie umierania), dezorientacja i drażliwość, bezsenność. Zauważono także obojętność wobec innych, brak zainteresowania, trudności w komunikacji. W zależności od etiologii, zaburzeń emocjonalnych, zaburzeń dyspeptycznych (nudności, wymioty, zaburzenia stolca), żółtaczki, bólu kończyn, ewidentnego spadku masy ciała do wyniszczenia, można również zaobserwować oznaki zaburzeń metabolicznych (wysypka, zmiany w skórze, obrzęk).

Zapisz link lub udostępnij przydatne informacje w społeczności. sieci

Encefalopatia pochodzenia mieszanego

Uczucie tkanki mózgowej, charakterystyczne dla encefalopatii, zawsze występuje pod wpływem określonej przyczyny. Może to być zaburzenie patologiczne, przedłużona ekspozycja na negatywne czynniki na struktury mózgu lub uraz wewnątrzczaszkowy. Czasami proces śmierci komórek mózgowych może wyzwalać kilka czynników naraz. W takich przypadkach u pacjenta zdiagnozowano "encefalopatię o mieszanej genezie" i nie można ustalić dokładnej przyczyny choroby.

Według ICD-10 mieszana encefalopatia jest szyfrowana kodem G 93.4 "encefalopatia braku akceptacji", a lekarz prowadzący jest zobowiązany do wskazania w diagnozie nasilenia objawów i przyczyn uszkodzenia tkanek nerwowych.

Encefalopatia 1,2,3 stopnia mieszanej genezie

Stopień uszkodzenia tkanki mózgowej i charakter objawów przejawiających się w mieszanej encefalopatii zależy od stadium choroby.

Stopień I (etap kompensowany) - objawiający się łagodnymi zaburzeniami neurologicznymi i poznawczymi:

Złe samopoczucie może powodować zmiany pogody, fizyczne wyczerpanie, stresujące sytuacje. Jeśli na tym etapie można wykryć chorobę, wówczas pacjent ma szansę na pełne odtworzenie uszkodzonych komórek mózgu i powrót do zdrowia bez ryzyka opóźnionych efektów.

II stopień (etap subskompensowany) - choroba postępuje, objawy stają się wyraźne i stałe. W tym okresie pacjent jest zaniepokojony:

• regularne bóle głowy, napady migreny;
• spadek umysłowy;
• depresja, ataki paranoi;
• częściowa amnezja;
• rozproszenie;
• niestabilne ciśnienie krwi.

Na tym etapie mieszanej encefalopatii struktura komórek nerwowych jest tak zniszczona, że ​​niemożliwe jest pełne wyleczenie z tej choroby. Dzięki dobrze dobranemu leczeniu wspomagającemu pacjentowi udaje się nieco poprawić swoje zdrowie, łagodząc objawy.

Stopień III (zdekompensowany etap) - rozległa śmierć tkanki mózgowej prowadzi do atrofii obszarów mózgu i zanikania funkcji podtrzymujących życie, za które są odpowiedzialni. W rezultacie pacjent ma następujące objawy:

• redukcja wagi;
• napady parkinsonizmu;
• niekontrolowane zachowanie, ataki agresji i płaczu, inne zaburzenia psychiczne;
• zawroty głowy i nieznośny ból głowy, któremu towarzyszy uporczywy hałas w uszach;
• amnezja;
• mimowolne akty defekacji i oddawania moczu;
• znaczne zakłócenia w działaniu aparatu ruchowego;
• inne objawy demencji.

Ten stopień mieszanej encefalopatii genowej jest najcięższy, ponieważ nieodwracalne procesy rozwijają się w tkankach mózgu, a ogniska umierających komórek stają się duże. Pacjentowi przepisuje się leczenie, które pomaga zmniejszyć skutki poważnych objawów, a odtworzenie utraconych funkcji nie jest już możliwe.

Leczenie mieszanej encefalopatii narządów płciowych

Leczeniu encefalopatii mieszanego pochodzenia należy podejść w sposób złożony. Przede wszystkim pacjent musi wyeliminować lub znacząco zmniejszyć wpływ czynników, które spowodowały chorobę. Mogą to być bodźce zewnętrzne (na przykład ekspozycja na toksyny) lub różne patologie, które powodują niewłaściwe dopływy krwi do tkanki mózgowej. Konieczne jest również leczenie farmakologiczne i stosowanie alternatywnych technik, które umożliwiają przywrócenie komórek mózgowych we wczesnym stadium choroby i łagodzenie poważnych objawów, które zakłócają normalne funkcjonowanie.

Na pierwszym etapie mieszanej encefalopatii pacjent potrzebuje korekty stylu życia. Do tego potrzebne są:

• porzucić złe nawyki;
• ograniczyć słone produkty;
• codzienne ćwiczenia fizyczne i zajęcia na świeżym powietrzu (na przykład pływanie w basenie, spacery);
• dobrze się odżywiaj, eliminując tłuste pokarmy z diety i zastępując je owocami i warzywami.

Wśród leków, które można przypisać pacjentowi z encefalopatią mieszanego pochodzenia, znajdują się:

• tabletki i zastrzyki naczyniorozszerzające;
• przeciwskurczowe;
• kompleksy witaminowe, normalizujące procesy metaboliczne między tkankami mózgu;
• leki moczopędne;
• neuroprotektory;
• leki przeciwpsychotyczne;
• środki uspokajające, środki przeciwutleniające.

Dodatkowo, aby uzyskać efekt terapeutyczny, pacjentowi można zalecić następujące czynności:

Z silnym zwężeniem głównych naczyń krwionośnych i ostrym brakiem tlenu w strukturach mózgu, pacjentowi można zalecić leczenie chirurgiczne, takie jak stentowanie. Operacja ta pozwala naczyniu rozszerzyć się, a przez to zapewnić normalny przepływ krwi przez niego.

Leczenie jest zalecane przez neurologa prowadzącego po dokładnym badaniu diagnostycznym. Aby utrzymać aktywność komórek mózgu, pacjent musi przejść systematycznie zalecaną terapię przez pewien okres czasu przez całe swoje życie.

Encefalopatia o mieszanym pochodzeniu i niepełnosprawności

Rozpoczęta forma encefalopatii mieszanego pochodzenia, w której pacjent ma zmniejszoną aktywność mózgu i niezdolność do samoobsługi, prowadzi do niepełnosprawności. Przydzielając grupę niepełnosprawności przez komisję, bierze się pod uwagę następujące kryteria i znaki:

• Grupa III - oznacza obecność pacjenta z niewielkim zaburzeniem motorycznym (drętwienie lub skurcze kończyn), zarejestrowanymi napadami padaczkowymi i zaostrzonymi na tle tej przewlekłej choroby. Wydajność i aktywność fizyczna pacjenta jest zmniejszona, dzięki czemu nie może wykonywać zadań przypisanych do produkcji.
• Grupa II - jest dostępna dla uporczywych zaburzeń psychicznych i neurologicznych. Objawy uszkodzenia tkanki mózgowej nie pozwalają człowiekowi pracować, w życiu codziennym jest ograniczony w działaniach.
• Grupa I - jest przepisana na objawy głębokiej zmiany w strukturach mózgu - ciężkie zaburzenia psychiczne, objawy otępienia, ograniczenie funkcji motorycznych. Pacjent w takich przypadkach jest uznawany za niepełnosprawnego, ponieważ nie może zająć się sobą i utrzymać się w codziennym życiu.

Możliwe jest zapobieganie przejściu choroby do zaawansowanego stadium encefalopatii, jeśli w porę wykryje się naruszenia struktur mózgowych i rozpocznie się leczenie.

Więcej materiałów na ten temat:

Złośliwy guz mózgu Zwężenie mózgu Objawy wstrząsu mózgu u dorosłych Resekcyjna encefalopatia mózgu Okołoporodowa encefalopatia (PEP) i jej następstwa w dorosłym życiu

Pozostała encefalopatia: kod zgodnie z ICD 10, zespoły, leczenie

Pozostała encefalopatia jest powszechną diagnozą w praktyce neurologicznej. Zwykle wiąże się to z cierpieniem mózgu (mózgu - mózgu, patologii - cierpienia) pod wpływem jakiegoś przeniesionego czynnika. W końcu termin "pozostałości" oznacza "zachowany".

Jednocześnie istnieje wiele przyczyn rozwoju rezydualnej encefalopatii:

Kod rezydualnej encefalopatii na ICD 10

Szyfr pozostałej encefalopatii w kodowaniu ICD 10 jest dość kontrowersyjnym zagadnieniem. Osobiście używam kodu G93.4 w mojej praktyce - nieokreślonej encefalopatii, a przynajmniej na razie ten kod nie powoduje skarg ze strony firm ubezpieczeniowych. W każdym razie wkrótce pojawi się system szyfrowania ICD-11. Ktoś, o ile mi wiadomo, używa szyfru G93.8 - innych określonych uszkodzeń mózgu, ale bardziej logiczne jest przypisać uszkodzenie promieniowania tej terminologii. W przypadku efektu traumatycznego można zastosować szyfr T90.5 lub T90.8 (następstwo wewnątrzczaszkowe i następstwo innego określonego urazu głowy).

Przy diagnozowaniu ważne jest również wskazanie w nawiasie czynnika uszkadzającego lub wpływu (konsekwencja neuroinfekcji, konsekwencja zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego z tego roku, itp.), Wskazania zespołów (przedsionkowo-koordynujące zawroty głowy, głuchego w obecności bólu głowy itp.), ważne będzie również wskazanie ciężkości zespołów, etapu procesu kompensacji.

Objawy i diagnostyka pozostałościowej encefalopatii

Objawy rezydualnej encefalopatii mogą być najbardziej zróżnicowane. W przypadku wystąpienia rezydualnej encefalopatii mogą występować takie zespoły, jak głebokość (bóle głowy), przedsionkowo-koordynator (różne rodzaje zawrotów głowy, a także upośledzony ruch, w tym niestabilność w pozycji Romberga), asteniczny (osłabienie, zmęczenie), neurotyczny (zmienność nastroju) zaburzenia poznawcze (utrata koncentracji, pamięć itp.), dysmia (zaburzenia snu) i wiele innych. Zawroty głowy w tym samym czasie omechetsya więcej niż w 50% przypadków.

Nie istnieją jasne kryteria diagnostyczne dla diagnozy pozostałościowej encefalopatii. Zazwyczaj diagnozę stawia się na tych dolegliwościach (wyniesionych z diagnozy syndromicznej), anamnezy (obecność przeniesionego szkodliwego działania na mózg), a także na podstawie badania neurologicznego z rozpoznaniem deficytu neurologicznego. W stanie neurologicznym ważne jest zwrócenie uwagi na znieczulenie, odruch automatyzmu jamy ustnej, zaburzenia koordynacji, stan poznawczy i inne objawy organiczne.

Również do diagnozy ważnych technik badania neuroobrazowego (MRI mózgu), a także badań funkcjonalnych, takich jak EEG, REG.

Leczenie rezydualnej encefalopatii

Brak jest konsensusu lub standardu leczenia resekcyjnej encefalopatii. Stosuje się różne grupy leków neuroprotekcyjnych (cerebrolizyna, Actovegin, Ceraxon, gliatylina, glicyna, Gromecin itp.), Przeciwutleniacze (zastrzyk Mexidol i tabletki, kwas tioktynowy itp.), W niektórych przypadkach stosuje się terapię wazoaktywną (Kavinton w postaci zastrzyków, tabletek, w tym do resorpcji w przypadku zaburzeń połykania). Gdy zawroty głowy stosowały leki betahistyna (Betaserk, Vestibo, Tagista i inne).

Ważnymi działaniami będą ćwiczenia fizjoterapeutyczne (w tym gimnastyka przedsionkowa w zaburzeniach czynności i zawrotów głowy), masaż, metody fizjoterapii. Nie ostatnimi są środki normalizujące styl życia (rezygnacja ze złych nawyków, uprawianie sportu, normalizowanie pracy i odpoczynku, zdrowa żywność itp.). Ważne jest, aby wiedzieć, że prognozy dla rezydualnej encefalopatii, z reguły. pozytywny i leczenie może dać efekt.

Kod dotyczący encefalopatii okołoporodowej ICD 10 u dzieci

Niedotlenienie encefalopatii kod mkb 10

Encefalopatia

Krótki opis choroby

Encefalopatia jest patologicznym uszkodzeniem mózgu z powodu śmierci komórek nerwowych, które jest spowodowane przez naruszenie dopływu krwi i niedoboru tlenu w tkance mózgowej.

Encefalopatia nie jest odrębną chorobą, jest to zbiorowa koncepcja oznaczająca różne patologiczne stany i choroby. Encefalopatia może być obserwowana zarówno u dorosłych, jak iu dzieci.

Rodzaje encefalopatii

Występuje wrodzona i nabyta encefalopatia.

Wrodzona encefalopatia występuje ze względu na działanie szkodliwych czynników podczas porodu, defektów genetycznych lub nieprawidłowego rozwoju mózgu. Przyczyną wrodzonej encefalopatii mogą być urazy porodowe i niedotlenienie mózgu. Wrodzona encefalopatia nazywana jest również okołoporodową.

Jak wspomniano powyżej, encefalopatia okołoporodowa najczęściej występuje i rozwija się w wyniku stanów patologicznych podczas ciąży lub porodu. Okołoporodowe encefalopatie obejmują urazy i stany patologiczne mózgu, które występują w okresie od 28 tygodnia ciąży do 7 dni życia dziecka.

Czynnikami ryzyka okołoporodowej encefalopatii są przedwczesne i późne porody, porody mnogie, kobiety w ciąży przyjmujące pewne leki, przerwanie łożyska, powikłania podczas porodu, wiek matki (poniżej 20 lat lub powyżej 40 lat).

Objawy wrodzonej encefalopatii to niespokojne zachowanie noworodka, częsty płacz, niewystarczające reakcje na światło i dźwięk, opadanie głowy, wyłupiaste oczy, częste niedomykanie. Objawy encefalopatii okołoporodowej można zidentyfikować nawet w szpitalu. U dziecka z tą patologią występuje zaburzenie bicia serca, słaby lub późny krzyk, brak odruchów ssania.

Jeśli przejawy uszkodzenia mózgu nie pojawiają się natychmiast, ale po dość długim okresie, wtedy mówią o resztkowej encefalopatii. Ta patologia pojawia się jakiś czas po okołoporodowej encefalopatii.

W niektórych przypadkach dość trudno jest zdiagnozować resztkową encefalopatię, ponieważ w okresie okołoporodowym objawy patologii są raczej krótkotrwałe, a nawrót może pojawić się po długim okresie. Aby sprowokować nawrót rezydualnej encefalopatii mogą być infekcyjne lub zapalne choroby, podwyższone ciśnienie krwi, urazowe uszkodzenie mózgu.

Nabyta encefalopatia - rozwija się w okresie poporodowym. Istnieje kilka rodzajów nabytej encefalopatii.

Pourazowa encefalopatia - występuje w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu.

Toksyczna encefalopatia - występuje z powodu działania na organizm toksyn neurotropowych i bakteryjnych.

Encefalopatia promieniowana - występuje z powodu ekspozycji mózgu na promieniowanie jonizujące.

Encefalopatia metaboliczna - występuje w różnych chorobach narządów wewnętrznych. W tym przypadku toksyczne substancje, które powstają podczas choroby, wpadają do krążenia ogólnoustrojowego i powodują metaboliczne uszkodzenie mózgu.

Encefalopatia naczyniowa - jest spowodowana przewlekłymi zaburzeniami dopływu krwi do mózgu.

Encefalopatia krążeniowa - występuje z powodu zmian patologicznych w tkance mózgowej z powodu zaburzeń naczyniowo-mózgowych.

Występuje encefalopatia żylna, miażdżycowa, nadciśnieniowa i mieszana.

Istnieją trzy stopnie encefalopatii dyskonunkulacyjnej.

Pierwszy stopień encefalopatii charakteryzuje się zmniejszoną pamięcią, drażliwością, bólem głowy, niespokojnym snem.

Drugi stopień encefalopatii charakteryzuje się dość wyraźnymi objawami. Ból głowy staje się trwały, następuje spadek pamięci, letarg, apatia, zaburzenia snu.

Trzeci stopień encefalopatii dysko-rkulacyjnej charakteryzuje się poważnymi zmianami w tkance mózgowej, objawy choroby są zaostrzone. Występuje niedowład, parkinsonizm naczyniowy. pogwałcona mowa.

Objawy encefalopatii

Objawy encefalopatii są dość zróżnicowane i zależą od postaci i stopnia zaawansowania choroby. Na początkowym etapie następuje spadek pamięci i wydajności, ogólne zmęczenie, zaburzenia snu. letarg Podczas badania zmniejsza się liczba plotek i wzroku, napięcie mięśniowe, zaburzenia koordynacji.

Poważne uszkodzenie mózgu prowadzi do silnych bólów głowy, zawrotów głowy, wymiotów i nudności, zaburzeń świadomości, niedowładów i różnych zaburzeń psychicznych. Później może nastąpić opóźnienie w rozwoju i problemy z wychowaniem dzieci.

Rozpoznanie encefalopatii

W diagnozie encefalopatii istotną rolę odgrywają dane anamnezy.

Wykorzystuje się także elektroencefalografię, tomografię komputerową i magnetyczne rezonans jądrowy.

Przeprowadź biochemiczne badania krwi, moczu i płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie encefalopatii

Leczenie encefalopatii ma na celu wyeliminowanie objawów, a także leczenie choroby, która spowodowała uszkodzenie mózgu.

W ostrej ciężkiej encefalopatii stosuje się hemoperfuzję, hemodializę, wentylację płuc i żywienie pozajelitowe. Stosuj leki zmniejszające ciśnienie wewnątrzczaszkowe i zapobiegające rozwojowi drgawek. Również przepisane leki, które poprawiają krążenie krwi w mózgu.

Dodatkowe leczenie encefalopatii obejmuje stosowanie fizjoterapii i refleksologii, gimnastyki oddechowej.

-09-17 14:19:51 | Wysłane przez: Medic

Międzynarodowa klasyfikacja statystyczna chorób i problemów związanych ze zdrowiem jest dokumentem stosowanym jako wiodąca podstawa w opiece zdrowotnej. IBC jest dokumentem regulacyjnym zapewniającym jedność metodologicznych podejść i międzynarodową porównywalność materiałów.

Obecnie obowiązuje Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób Dziesiątej Rewizji (ICD-10, ICD-10).

W Rosji organy opieki zdrowotnej i instytucje przeprowadziły w 1999 r. Przekształcenie rachunkowości statystycznej w ICD-10.

ICD 10 - Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, 10 wersja

Niedokrwienna hipoksyczna encefalopatia: przyczyny i zasady leczenia

Wszystkie złożone procesy zachodzące co minutę w ludzkim mózgu są bezpośrednio zależne od regularnego zaopatrzenia w tlen i składniki odżywcze. Niedokrwienna hipoksyczna encefalopatia (IGE) to stan, w którym komórki nerwowe nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu z powodu upośledzonego przepływu krwi.

Niedokrwienna hipoksyczna encefalopatia u dorosłych

W jakich sytuacjach dana osoba może doświadczać hipoksycznej encefalopatii? Łagodne niedotlenienie mózgu może wystąpić w dusznym pomieszczeniu. W takich przypadkach występują następujące objawy:

Bardziej poważne przypadki hipoksycznej encefalopatii mogą być spowodowane:

utonięcie; uduszenie; nagłe zatrzymanie krążenia; uszkodzenie lub uszkodzenie dróg oddechowych; przebywanie na dużych wysokościach podczas rozprężania kabiny; zatrucie tlenkiem węgla i innymi truciznami; przedawkowanie narkotyków; szok.

Wykazano ciężką hipoksyczną encefalopatię u dorosłych:

Zasady leczenia IGE u dorosłych

Jeśli zauważysz nieprzytomną osobę, która może doświadczyć głodu tlenu, natychmiast zadzwoń do zespołu medycznego i wykonaj prosty algorytm pierwszej pomocy:

Zapewnij świeże powietrze: otwórz okno, poluzuj kołnierz koszuli pacjenta. Rozpocznij resuscytację krążeniowo-oddechową, na przemian 2 głębokie oddechy usta-usta i 30 rytmicznych kranów na klatce piersiowej. Jeśli ktoś ma skurcze, odwróć głowę na bok i upewnij się, że nie trafił. Po przybyciu karetki lekarze ocenią stan pacjenta, udzielą pierwszej pomocy i zostaną hospitalizowani w szpitalu. Dalsze leczenie będzie miało na celu przywrócenie utraconych funkcji neurologicznych.

Taktyka leczenia niedokrwiennej niedokrwiennej encefalopatii polega na:

odzyskiwanie oddechu; ciągłe monitorowanie stanu ogólnego i parametrów laboratoryjnych; zapobieganie i leczenie napadów; przywrócenie i utrzymanie poziomu tętniczego i mózgowego (ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego).

Niedokrwienna encefalopatia u noworodków

Często niedostateczny dopływ krwi do mózgu diagnozowany jest u noworodków. Okołoporodowa niedokrwienna encefalopatia występuje z powodu:

uduszenie (uduszenie) podczas porodu; zakażenie wewnątrzmaciczne, zatrucie; konflikt autoimmunologiczny.

Posthypoxic encefalopatia u noworodka jest eksponowana na podstawie charakterystycznych objawów (upośledzenie świadomości, drgawki, brak odruchów fizjologicznych, hipertonia mięśni itd.), Gazometr krwi, komputer, obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, neurosonografię.

Dziecko, u którego zdiagnozowano hipoksyczną encefalopatię zgodnie z ICD 10 (kod T 98.1) wymaga konsultacji:

Posthypoxic encefalopathy w ICD 10 jest uważany za najczęstszą przyczynę opóźnionego rozwoju psychoruchowego u dzieci. W zależności od stopnia uszkodzenia mózgu, encefalopatia okołoporodowa może prowadzić do:

drobne problemy naczyniowe i pełne wyzdrowienie; opóźnienie mowy lub rozwój psychoruchowy; nadciśnienie wewnątrzczaszkowe; zespół astenoneurotyczny (zmęczenie, osłabienie, lęk); obfite uszkodzenia organiczne mózgu (porażenie mózgowe, wodogłowie, oligofrenia, itp.).

Okołoporodowa encefalopatia niedotleniona wymaga szczególnej uwagi ze strony lekarzy. W czasie ciąży należy zidentyfikować czynniki ryzyka hipoksycznej encefalopatii i podjąć niezbędne działania profilaktyczne.

Leczenie okołoporodowej IGE

W ostrym okresie jest wentylacja. Pacjenci, którym wstrzyknięto Reopoliglyukinę, osocze, albuminy w celu zwiększenia objętości krwi krążącej (korekta hipowolemii). Przy spadku przepuszczalności statków wyznaczają wprowadzenie Etamsylatu lub Vikasolu. Pacjenci spędzają terapię antyoksydacyjną (podawanie roztworów glukozy, powołanie Actovegin, Piracetam).

Aby utrzymać metabolizm tkankowy, zaleca się stosowanie ATP lub kokaroksylazy. W przypadku drgawek wskazane są leki przeciwdrgawkowe (Diazepam, GHB). Według wskazań przepisanych leków kortykosteroidowych (hydrokortyzon, deksametazon). Terapia podtrzymująca w okresie rekonwalescencji obejmuje następujące działania:

Zmniejszenie zwiększonej pobudliwości neurorefleksyjnej (środki uspokajające). Profilaktyka zespołu nadciśnienia i wodogłowia (diuretyki, preparaty potasowe). Zapobieganie zaburzeniom ruchowym (witaminy grupy B, masaż, terapia ruchowa). Zapobieganie upośledzeniu psychoruchowym (nootropy). W przypadku drgawek zaleca się leki przeciwdrgawkowe. Zgodnie ze wskazaniami, zalecana jest interwencja chirurgiczna (obejście dla wodogłowia).

Rokowanie stanu zależy od stopnia uszkodzenia mózgu. Noworodki, u których wszystkie zaburzenia neurologiczne całkowicie zniknęły po 1-2 tygodniach, są uważane za wyleczone. W przyszłości rosną i rozwijają się normalnie.

Encefalopatia pochodzenia mieszanego

Encefalopatia o mieszanej genezie jest stanem mózgu, w którym ma kilka czynników patologicznych i prowadzi do negatywnych objawów.

Czynnikami patologicznymi mogą być całkowicie różne choroby i ich konsekwencje. Dlatego najczęstszą przyczyną mieszanej encefalopatii są procesy dyscirculatory (nadciśnienie tętnicze, miażdżyca mózgu itp.), Procesy dysmetaboliczne (cukrzyca, wole toksyczne, hiperandrogeny itp.), Konsekwencje urazów, udarów i innych czynników.

Informacje dla lekarzy: dla ICD 10 mieszana encefalopatia genowa jest zakodowana pod kodem G 93.4. W diagnozie należy wskazać czynniki, które doprowadziły do ​​choroby, nasilenie objawów.

Przyczyny choroby

Przyczyn rozwoju mieszanej encefalopatii jest wiele. Należy rozróżnić różne grupy i krótko je opisać. :

Procesy krążenia. Opisane szczegółowo w artykule. Niemal zawsze jeden z czynników prowadzących do choroby. Procesy dysmetaboliczne. Uwzględnij wszelkie endokrynne i inne zaburzenia metaboliczne, które patologicznie wpływają na tkankę mózgową. Najczęściej występująca cukrzyca, wola endemiczna. Toksykodismetaboliczny może również oznaczać nadużywanie alkoholu. Konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu. Najczęściej efekty pozostają po kontuzji mózgu, jednak w diagnozie można również uwzględnić wiele wstrząśnięć. Pozostała encefalopatia, oznaczająca wrodzone wady ośrodkowego układu nerwowego. Nietoksyczny, czynnik ten jest eksponowany w obecności ciężkiej obturacyjnej choroby płuc, niekontrolowanej astmy oskrzelowej, nowotworów płuc, w tym tych operowanych, gdy występuje niedobór zewnętrznego oddychania. Konsekwencje udarów niedokrwiennych i krwotocznych, zwłaszcza w obecności ciężkiej niewydolności piramidalnej. Konsekwencje interwencji chirurgicznych na mózg, przeprowadzane z dowolnego powodu (proces nowotworowy itp.). Toksyczne czynniki. Wszelkie zatrucia, w tym substytuty alkoholu, metale, tlenek węgla.

Objawy można łączyć w kilka zespołów podobnych do każdego patologicznego procesu mózgu. Są to: zespół migdałków (bóle głowy), zaburzenia przedsionkowe (zawroty głowy, rzucanie w bok podczas chodzenia), zaburzenia nastroju, w tym zespół neurasteniczny, zaburzenia pamięci, zaburzenia mowy, utrata pamięci. W każdym przypadku objawy są wyjątkowe, bardzo zależy od konkretnych czynników, które doprowadziły do ​​stanu patologicznego.

Diagnostyka

Diagnoza dotyczy czynników, które mogą prowadzić do encefalopatii, obecności dolegliwości, obiektywnego i neurologicznego badania. W niektórych przypadkach badania neuroobrazowania wymagają innych metod instrumentalnych.

Objawy MR obejmują konsekwencje ciężkich stanów patologicznych mózgu (udar, TBI, itp.) I wykrycie wodogłowia. Ponadto, MRI może pokazywać zmiany ogniskowej glikozy, w tym leukoaraeoz.

Leczenie encefalopatii mieszanego pochodzenia, przede wszystkim, powinno mieć na celu wyeliminowanie wszystkich patologicznych wpływów. Konieczne jest kontrolowanie poziomu ciśnienia krwi, cukru, monitorowanie lipidogramu. Kiedy toksyczne uszkodzenie mózgu powinno wyeliminować efekt substancji, jeśli to możliwe, odtruć organizm.

Leki neuroprotekcyjne i metaboliczne są również prezentowane wszystkim pacjentom w leczeniu mieszanej encefalopatii genowej. Ponadto, w zależności od nasilenia objawów, leki wpływające na zawroty głowy, procesy metaboliczne i leki nootropowe są przepisywane, podczas gdy funkcje poznawcze są zmniejszone.

Choroba jest złożonym problemem. Wszyscy pacjenci powinni być nadzorowani przez neurologów lub lekarzy rodzinnych. Ponadto wszystkim pacjentom zaleca się poddawanie się leczeniu szpitalnemu co najmniej raz w roku, ponieważ całkowite wyleczenie nie jest możliwe, a długi okres bez leczenia może prowadzić do znacznego wzrostu wszystkich objawów.

Autor artykułu: Alexey Borisov

Praktykowanie neurologa. Ukończył Państwowy Uniwersytet Medyczny w Irkucku. Pracuje w wydziale kliniki chorób nerwowych. Przeczytaj więcej o autorze.