Leki stosowane w epilepsji - przegląd skutecznych środków zaradczych

Padaczka jest przewlekłą chorobą, która objawia się na różne sposoby i różni się objawami i metodami leczenia.

Z tego powodu nie ma takich tabletek, które odpowiadałyby wszystkim pacjentom z epilepsją.

Wszystkie rodzaje tej choroby łączy jedno - napad padaczkowy, który różni się obrazem klinicznym i przebiegiem.

Specyficzne leczenie jest wybrane dla konkretnego napadu, a poszczególne leki są wybrane na epilepsję.

Czy na zawsze można pozbyć się epilepsji?

Padaczka może być wyleczona całkowicie, jeśli choroba zostanie nabyta. Choroba jest osobliwa.

Padaczka ma trzy typy:

• Dziedziczny typ.
• Nabyte. Gatunek ten jest konsekwencją urazowego uszkodzenia mózgu. Również ten typ padaczki może wystąpić z powodu procesów zapalnych w mózgu.
• Padaczka może wystąpić bez zidentyfikowanych przyczyn.

Niektóre typy padaczki (na przykład łagodne) nie mogą być zarejestrowane u osoby dorosłej. Ten typ jest chorobą wieku dziecięcego i po kilku latach proces można przerwać bez interwencji lekarzy.

Niektórzy lekarze uważają, że epilepsja jest przewlekłą chorobą neurologiczną, która występuje z regularnym powtarzaniem napadów i nieodwracalne zaburzenia są nieuniknione.

Postępujący przebieg epilepsji nie zawsze jest, jak pokazuje praktyka. Ataki opuszczają pacjenta, a zdolność umysłowa pozostaje na optymalnym poziomie.

Nie można na pewno powiedzieć, czy na zawsze pozbyć się padaczki. W niektórych przypadkach epilepsja jest w rzeczywistości całkowicie wyleczona, ale czasami nie można tego zrobić. Te przypadki obejmują:

1. Epileptyczna encefalopatia u dziecka.
2. Poważne uszkodzenie mózgu.
3. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Okoliczności, które wpływają na wynik leczenia:

1. Ile lat miał pacjent, kiedy doszło do pierwszego napadu.
2. Charakter ataków.
3. Stan inteligencji pacjenta.

Niekorzystne rokowanie występuje w następujących przypadkach:

1. Jeśli działania terapeutyczne są ignorowane w domu.
2. Znaczne opóźnienie w leczeniu.
3. Cechy pacjenta.
4. Okoliczności społeczne.

Czy wiesz, że epilepsja nie zawsze jest wrodzoną patologią? Nabyta padaczka - dlaczego występuje i jak ją leczyć?

Czy padaczka może być całkowicie wyleczona? Tutaj znajdziesz odpowiedź na to pytanie.

Rozpoznanie "epilepsji" dokonuje się na podstawie pełnego badania pacjenta. Metody diagnostyczne są krótko opisane przez odniesienie.

Leki przeciwdrgawkowe do padaczki: lista

Główna lista leków przeciwdrgawkowych dla padaczki jest następująca:

1. Clonazepam.
2. Beklamid.
3. Fenobarbital.
4. Karbamazepina.
5. Fenytoina.
6. Valproate

Stosowanie tych leków tłumi różnego rodzaju epilepsję. Należą do nich czasowe, kryptogenne, ogniskowe i idiopatyczne. Przed użyciem jednego lub innego leku, konieczne jest zbadanie wszystkiego na temat komplikacji, ponieważ Leki te często powodują działania niepożądane.

Etosuksymid i trimetadon są stosowane w niewielkich drgawkach. Eksperymenty kliniczne potwierdziły racjonalność stosowania tych leków u dzieci, ponieważ z powodu nich występuje najmniejsza ilość niepożądanych reakcji.

Wiele leków jest dość toksycznych, więc poszukiwanie nowych produktów nie kończy się.

Wynika to z następujących czynników:

• Potrzebujemy długiego odbioru.
• Napady padaczkowe występują często.
• Konieczne jest prowadzenie leczenia równolegle z chorobami psychicznymi i neurologicznymi.
• Rosnąca liczba przypadków chorób u osób w starszym wieku.

Największa ilość siły w medycynie odpowiada za leczenie choroby z nawrotami. Pacjenci muszą przyjmować leki przez wiele lat i przyzwyczajają się do leków. W tym samym czasie choroba funkcjonuje na tle stosowania leków, zastrzyków.

Głównym celem prawidłowego przepisywania leków na padaczkę jest wybór najbardziej odpowiedniej dawki, która może pozwolić na utrzymanie choroby pod kontrolą. W takim przypadku lek powinien wywoływać minimalne skutki uboczne.

Zwiększenie liczby przyjęć do szpitali daje możliwość najdokładniejszego doboru dawek leków przeciwko epilepsji.

Jaki lek wybrać w leczeniu padaczki

Osoby z epilepsją przepisują tylko jeden lek. Zasada ta opiera się na fakcie, że jeśli weźmiesz kilka leków naraz, ich toksyny mogą zostać aktywowane. Po pierwsze, lek jest przepisywany w najmniejszej dawce, aby śledzić reakcję organizmu. Jeśli lek nie działa, dawka jest zwiększona.

Przede wszystkim lekarze wybierają jeden z następujących leków:

• Benzobarbital;
• Etosuksymid;
• Karbamazepina;
• Fenytoina.

Fundusze te potwierdziły swoją skuteczność do maksimum.

Jeśli z jakiegokolwiek powodu leki te nie są odpowiednie, wybierz drugą grupę leków.

Przygotowania drugiego etapu wyboru:

Te leki nie są popularne. Wynika to z faktu, że nie mają pożądanego efektu terapeutycznego lub pracują z wyraźnymi efektami ubocznymi.

Jak wziąć pigułki

Padaczka jest leczona przez długi czas, przepisując leki w dość dużych dawkach. Z tego powodu, przed przepisaniem konkretnego leku, wyciągnięte zostają wnioski o oczekiwanych korzyściach z tego leczenia, czy pozytywny efekt obejmie szkodę wynikającą z niepożądanych reakcji.

Przyjmowanie "nowych" leków na padaczkę powinno odbywać się rano i wieczorem, a przerwa między przyjęciem leku nie może być krótsza niż dwanaście godzin.

Aby nie przegapić kolejnej pigułki, możesz ustawić alarm.

W epilepsji ważne jest przestrzeganie prawidłowej diety. Odżywianie na padaczkę u dorosłych charakteryzuje się zmniejszonym spożyciem węglowodanów.

Pacjent z epilepsją powinien pilnować drobiazgów domowych, ponieważ podczas ataku możesz doznać obrażeń. Jak się chronić, przeczytaj w tym artykule.

Jeśli lekarz zalecił zażywanie pigułki trzy razy dziennie, można również ustawić alarm na 8, 16 i 22 godziny.

Jeśli istnieje nietolerancja na leki, należy natychmiast poinformować o tym lekarza. Jeśli sprawa jest poważna, należy natychmiast wezwać pogotowie ratunkowe.

Leczenie farmakologiczne epilepsji: skuteczne leki i leki

Ci, którzy widzieli napady padaczkowe doskonale wiedzą, jak straszna jest ta choroba. Nie jest to łatwiejsze dla tych, którzy mają krewnych lub przyjaciół z taką diagnozą.

W takim przypadku należy wiedzieć, jakie leki pomagają przeciw padaczce, jak je stosować i jak długo kontrolować ich przyjęcie u chorego.

W zależności od tego, jak prawidłowo zostanie wybrane leczenie, zależy od częstotliwości ataków, nie wspominając już o ich sile. Chodzi o leki przeciwpadaczkowe, które zostaną omówione poniżej.

Zasady leczenia osób chorych na epilepsję

Sukces opieki zależy nie tylko od właściwego leku, ale także od tego, jak dobrze pacjent będzie uważnie przestrzegać wszystkich instrukcji lekarza prowadzącego.

Podstawą terapii jest wybór leku, który pomoże wyeliminować ataki (lub znacząco je zmniejszy), nie przynosząc skutków ubocznych.

Jeśli wystąpią reakcje, głównym zadaniem lekarza jest dostosowanie terapii w czasie. Zwiększenie dawki następuje całkowicie w skrajnych przypadkach, ponieważ może to wpływać na jakość życia pacjenta.

W leczeniu epilepsji istnieje wiele zasad, których należy bezwzględnie przestrzegać:

• Przede wszystkim JEDNA medycyna jest przepisana z pierwszego rzędu;
• Terapeutyczne i toksyczne działanie na ciało pacjenta jest obserwowane i kontrolowane;
• rodzaj leku dobiera się w zależności od rodzaju napadu (ich klasyfikacja składa się z 40 typów);
• jeśli monoterapia nie przynosi pożądanego efektu, specjalista ma prawo wypróbować politerapię, czyli przepisać lek z drugiego rzędu;
• nigdy nie możesz nagle przerwać przyjmowania leków, nie konsultując się z lekarzem;
• Uwzględniane są interesy pacjenta, począwszy od skuteczności leku i kończąc na zdolności osoby do zakupu.

Przestrzeganie tych zasad pozwala osiągnąć skuteczną terapię.

Dlaczego terapia lekami często jest nieskuteczna?

Większość pacjentów z epilepsją jest zmuszona przyjmować leki przeciwpadaczkowe (AED) przez całe życie lub co najmniej przez bardzo długi czas.

Prowadzi to do tego, że w 70% wszystkich przypadków sukces nadal jest osiągany. To dość wysoka liczba. Niestety, według statystyk, 20% pacjentów pozostaje z problemem. Dlaczego ta sytuacja się pojawia?

Dla tych, u których leki stosowane w leczeniu padaczki nie przynoszą pożądanego efektu, specjaliści sugerują interwencję neurochirurgiczną.

Ponadto można stosować metody stymulacji nerwu błędnego i specjalnych diet. Skuteczność terapii zależy od następujących czynników:

• kwalifikacje lekarza prowadzącego;
• poprawność określenia rodzaju padaczki;
• dobrze dobrany lek z pierwszej lub drugiej kategorii;
• jakość życia pacjenta;
• spełnienie przez pacjenta wszystkich zaleceń lekarza;
• trudność w leczeniu napadów polimorficznych, które często są trudne do ustalenia;
• wysokie koszty leków;
• odmowa przyjęcia leku przez pacjenta.

Oczywiście nikt nie anulował efektów ubocznych, ale lekarz nigdy nie przepisałby leku, którego skuteczność będzie mniej kosztowna niż potencjalne zagrożenie. Co więcej, dzięki rozwojowi nowoczesnej farmakologii zawsze istnieje możliwość dostosowania programu leczenia.

Jakie grupy agentów są używane w terapii?

Podstawą pomyślnej pomocy jest indywidualne obliczenie dawki i czasu leczenia. W zależności od rodzaju napadów, w leczeniu epilepsji można przepisać następujące grupy leków:

1. Przeciwdrgawkowe. Ta kategoria sprzyja rozluźnieniu mięśni, dlatego są one przepisywane na epilepsję czasową, idiopatyczną, kryptogenną i ogniskową. Przyczynia się do eliminacji pierwotnych i wtórnie uogólnionych napadów drgawkowych. Leki przeciwkonwulsyjne można podawać dzieciom w przypadku napadów toniczno-klonicznych lub mioklonicznych.
2. Tranquilisers. Zaprojektowany, by tłumić pobudliwość. Są szczególnie skuteczne w małych napadach u dzieci. Ta grupa jest używana z niezwykłą ostrożnością, ponieważ wiele badań wykazało, że w pierwszych tygodniach napadów takie środki tylko zaostrzają sytuację.
3. Środki uspokajające. Nie wszystkie napady kończą się dobrze. Zdarzają się przypadki, gdy przed i po ataku pacjent rozwija rozdrażnienie i drażliwość, stany depresyjne. W tym przypadku jest przepisywany lekom uspokajającym z równoległą wizytą w gabinecie psychoterapeuty.
4. Wstrzyknięcie. Takie procedury zapewniają usunięcie stanów zmierzchu i zaburzeń afektywnych.

Wszystkie nowoczesne leki na padaczkę są podzielone na pierwszy i drugi rząd, czyli podstawową kategorię i leki nowej generacji.

Wybór współczesnych lekarzy

Pacjenci z epilepsją są zawsze przepisywani jednym lekiem. Jest to oparte na tym, że jednoczesne przyjmowanie leków może powodować aktywację toksyn każdego z nich.

Na początkowych etapach dawkowanie będzie nieistotne, aby można było sprawdzić reakcję pacjenta na lek. Jeśli nie ma efektu, jest stopniowo zwiększany.

Lista najskuteczniejszych pigułek na padaczkę z pierwszej i drugiej linii.

Pierwszy etap wyboru

Jest 5 głównych składników aktywnych:

• Karbamazepina (Stazepin, Tegretol, Finlepsin);
• Benzobarbital (benzen);
• Walproinian sodu (Konvuleks, Depakin, Apilepsin);
• Ethosuximide (Petnidan, Suksilep, Zarontin);
• Fenytoina (Difenina, Epanutin, Dilantin).

Fundusze te wykazały maksymalną efektywność. Jeśli z tego czy innego powodu ta kategoria leków nie jest odpowiednia, rozważane są leki na padaczkę z drugiego rzędu.

Druga linia wyboru

Takie leki nie są tak popularne jak powyższe. Wynika to z faktu, że albo nie mają pożądanego efektu, albo ich skutki uboczne są znacznie bardziej niszczące niż samo leczenie.

Jednak przez krótki czas można rozładować:

• Luminal lub fenobarbital - substancja czynna fenobarbital;
• Trileptal jest głównym składnikiem okskarbamazepiny;
• Lamictal - obejmuje lamotryginę;
• Felbatol lub Talox są czynnym składnikiem felbamatu;
• Diakarb lub Diamox - efekt osiąga się za pomocą acetazolamidu;
• Topamax - topiramat wykazuje aktywność;
• Antelepsin, Clonazepam lub Rivotril - pomaga klopazepam;
• Neurotin jest główną substancją czynną gabapentyny;
• Radeorm lub Eunooktin - zawiera nitrozepam;
• Sabril - główny aktywny składnik wigabatryna;
• Frizium - wykonane na bazie klobazamu;
• Seduxen, Diazepam lub Relanium - aktywność związana z obecnością diazepamu;
• Heksaina, Misolin lub Milepsin - prymidon pomaga w walce.

Lista leków na padaczkę jest dość obszerna. Rodzaj leku, jego dawkowanie i czas podawania mogą być przepisywane tylko przez specjalistę. Wynika to z faktu, że każda substancja czynna działa na określony rodzaj napadu.

Dlatego pacjent początkowo musi przejść pełne badanie, którego wyniki doprowadzą do przebiegu terapii.

Lecznicza pomoc w przypadku różnych typów napadów

Każdy pacjent cierpiący na epilepsję, jak również jego bliscy, musi wyraźnie znać formę i rodzaj leku. Czasami, podczas ataku, każda sekunda może być ostatnia.

W zależności od postaci diagnozy pacjentowi można przepisać następujące leki:

1. Acetazolamid. Jest przepisywany w postaci absyntu, którego nie eliminują inne leki.
2. Karbamazepina, Lamotrygina. Zaprojektowany, aby wyeliminować uogólnione i częściowe typy epilepsji.
3. Clonazep Zmagając się z atonicznym, mioklonicznym, atypowym bezdechem, ma również zastosowanie w leczeniu napadów z dzieciństwa.
4. Kwas walproinowy. To narzędzie pomaga w większości przypadków, ponieważ lekarze zalecają zawsze noszenie przy sobie epileptyków. Eliminuje nieobecności, uogólnione i częściowe drgawki, drgawki gorączkowe, napady miokloniczne i atoniczne, a także skurcze dziecięce.
5. Ethosuximide. Pomaga tylko w przypadku braku
6. Gabapent Zaprojektowany do leczenia napadów częściowych.
7. Felbamate Eliminuje nieobecności nietypowego charakteru i ataki typu częściowego.
8. Fenobarbital, Fenitol. Jest podawany pacjentom z uogólnioną padaczką toniczno-kliniczną, a także z napadami częściowymi.
9. Topiramat. Ma taką samą pomoc jak poprzedni lek, ale jednocześnie może wyeliminować nieobecności.

Aby wybrać odpowiedni lek, należy dokładnie zbadać pacjenta.

Funkcje terapii - najpopularniejsze leki.

Poniżej znajdują się leki na epilepsję, które są uważane za najbardziej popularne.

Nasza subiektywna selekcja najlepszych leków na padaczkę:

• Suksiped - początkowa dawka 15-20 kropli trzy razy dziennie, pomaga od małych drgawek;
• Falylepsin - początkowa dawka 1/2 tabletki 1 raz dziennie;
• Sibazon - jest zastrzykiem domięśniowym;
• Pufemid - 1 tabletka 3 razy dziennie, jest przepisywany na różne typy padaczki;
• Mydocalm - 1 tabletka trzy razy dziennie;
• Cerebrolysin - iniekcja domięśniowa;
• Nalewka z piwonii jest środkiem uspokajającym, który jest pijany 35 kropli rozcieńczonych w wodzie 3-4 razy dziennie;
• Pantogam - 1 tabletkę (0,5 g) przyjmuje się trzy razy dziennie;
• Metindione - dawkowanie zależy od częstości ataków padaczki skroniowej lub urazowej.

Każdy lek ma swój własny czas podawania, ponieważ niektóre leki uzależniają, co oznacza, że ​​stopniowo zmniejsza się skuteczność.

Podsumowując, warto powiedzieć, że istnieje wiele leków przeciwpadaczkowych. Ale żaden z nich nie będzie miał prawidłowego wyniku, jeśli nie zostanie przyjęty poprawnie.

Dlatego nadal musisz odwiedzić specjalistę i postawić diagnozę. Jest to jedyny sposób, aby mieć pewność co do udanej terapii.

Zasady leczenia padaczki

Padaczka jest przewlekłą chorobą mózgu, która objawia się tendencją do okresowych napadów drgawkowych i zmian osobowości psychicznej. Rozpoznanie "epilepsji" można ustalić po pierwszym ataku. Bez szczegółowego badania klinicznego i tylko na podstawie skarg nie postawiono żadnej diagnozy.

Powody

Genetyczne predyspozycje i dziedziczenie odgrywają istotną rolę w rozwoju padaczki. Tak więc, jeśli rodzice cierpią na tę chorobę, dziecko jest bardziej podatne na rozwój choroby. Częstość występowania epilepsji w rodzinie chorych rodziców wynosi od 5% do 45%.

Oprócz dziedziczności, nabyte czynniki odgrywają rolę w kształtowaniu ostrości. Życiowe i prenatalne przyczyny epilepsji:

• zaburzenia rozwoju mózgu podczas tworzenia płodu;
• stwardnienie hipokampa;
• naczyniowe patologie mózgu: miażdżyca tętnic, malformacje tętniczo-żylne;
• urazy głowy;
• guzy mózgu i cysty;
• choroby neurodegeneracyjne;
• przeniesione choroby zakaźne;
• wpływ ostrego zatrucia: alkoholicy i narkomani są bardziej podatni na ataki niż zdrowi.

Diagnostyka

Rozpoznanie padaczki obejmuje instrumentalne, ogólne badanie kliniczne i psychologiczne. Instrumental - jest to elektroencefalografia, ogólna kliniczna - jest to wizyta u lekarza i bezpośrednia rozmowa z nim, a także psychologiczne - rozmowa z psychologiem i psychodiagnostyką, a także przekazywanie ankiet i testów.

Metody badawcze

Elektroencefalografia - "złoty" standard w diagnostyce epilepsji. Mózg wytwarza aktywność elektryczną, która wyraża się w różnych rytmach. Podczas epilepsji i podczas remisji zmienia się aktywność falowa mózgu, co można zobaczyć na elektroencefalogramie. EEG w epilepsji charakteryzuje się takimi zjawiskami, które nazywane są epileptycznymi:

1. wyładowania kolczaste;
2. kompleksy fal szczytowych i fal polyspike;
3. ostre fale;
4. gipsarytmia;
5. wyostrzone potencjały podczas snu;
6. kolce z drewna;
7. rytmiczne fale śródokresowe.

Oprócz elektroencefalografii, rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa mają wartość diagnostyczną.

Ogólne badanie kliniczne obejmuje badanie i badanie lekarza. Epileptolog lub neurolog jest proszony o opisanie stanu psychicznego przed i po ataku oraz kiedy się zaczyna. Odpowiedzi krewnych odgrywają rolę, ponieważ to oni widzą, co dzieje się z pacjentem podczas ataku: sam pacjent traci przytomność w tym czasie.

Psychodiagnostyka obejmuje badanie funkcji poznawczych. Kiedy padaczka zmienia osobowość: człowiek staje się mściwy, żrący i ironiczny. Dysphoria często pojawia się w sferze emocjonalnej. Myślenie staje się sztywne, siedzące, szczegółowe. Epileptykom trudno jest oddzielić główną od wtórnej. Powoli przełącz się na uwagę. Pacjenci koncentrują się na znaczących emocjonalnie rzeczach przez długi czas. Na przykład epileptyki od dawna pamiętają przestępstwa.

Metody leczenia

Zasady leczenia padaczki:

• Powołanie leków przeciwpadaczkowych.
• Określanie potrzeby diety.
• Neurochirurgiczna korekcja choroby.
• Socjopsychiczna rehabilitacja pacjentów i rodzin.

Lekarze w leczeniu padaczki są takimi celami:

1. zdrętwiały skurcze;
2. zapobiec ponownemu atakowi;
3. zmniejszyć czas trwania ataków;
4. zmniejszyć liczbę skutków ubocznych związanych z zażywaniem narkotyków;
5. przywrócić funkcje umysłowe lub zapobiec ich degradacji.

Lekarski

Leczenie farmakologiczne epilepsji ma następujące zasady:

• Indywidualność. Dawka i tryb są wybierane indywidualnie dla każdego pacjenta.
• Złożoność. Wskazane jest stosowanie leków o złożonym działaniu, które mają złożony wpływ na drgawki i sferę psychiczną pacjenta. Czynniki metaboliczne, terapia resorpcyjna i leki na odwodnienie są również przepisywane lekom przeciwdrgawkowym.
• Ciągłość. Do skutecznego leczenia padaczki z reguły przepisuje się monoterapię - dożywotnie przyjmowanie jednego leku. Należy to robić stale, zgodnie z reżimem. Wraz z wycofaniem środków zwiększa się ryzyko napadów padaczkowych.
  Jednak 70% pacjentów otrzymuje monoterapię, 25% - biteoterapię (dwa leki) i 5% - triterapię (trzy leki).
• Terminowość Jeden napad bez konkretnej przyczyny (stres, stres psychiczny) nie wymaga terapii przeciwpadaczkowej.
• Graduation Leczenie rozpoczyna się od podania minimalnej dawki leków przeciwdrgawkowych. Z czasem dawka wzrasta, aż napady zostaną całkowicie wyeliminowane. Dawka jest obliczana na podstawie wagi i wieku pacjenta.

Jednak główną zasadą leczenia padaczki jest maksymalna skuteczność przy minimalnych skutkach ubocznych.

Leczenie padaczki u dorosłych obejmuje przyjmowanie takich leków przeciwdrgawkowych:

1. walproinian;
2. karbamazepiny;
3. benzodeazepiny;
4. Barbiturany;
5. Sukcynimidy

Terapia absorpcyjna: hialuronidaza, biiohinol. Odwodnienie: siarczan magnezu, roztwór dekstrozy 40%, furosemid. Terapia metaboliczna: leki nootropowe, witaminy, ziołolecznictwo, kwas foliowy.

Dieta

W leczeniu padaczki stosuje się dietę ketogenną. Lekarze stwierdzili, że żywienie na tej diecie zmniejsza ryzyko napadów padaczkowych u dzieci i niektórych dorosłych. Główną pozycją diety ketogennej jest mała zawartość węglowodanów w żywności o wysokiej zawartości tłuszczu.

Dieta ketogeniczna obejmuje takie produkty:

• masło;
• boczek;
• śmietana o wysokiej zawartości tłuszczu;
• olej roślinny;
• majonez.

Dieta tylko w przypadku, gdy terapia lekowa nie przyniosła efektu - organizm uformował odporność na leki przeciwdrgawkowe.

Operacyjny

Leczenie chirurgiczne stosuje się tylko w takich przypadkach:

1. Objawowa padaczka pojawiła się na tle strukturalnego ogniska w mózgu.
2. Częstotliwość napadów padaczkowych więcej niż dwa razy w miesiącu. Ataki prowadzą do dezadaptacji pacjenta, osłabiają jego zdolności umysłowe.
3. Stworzona oporność na leczenie przeciwpadaczkowe podczas przyjmowania co najmniej czterech leków.
4. Ogniska epileptyczne występują w obszarach mózgu, które nie mają funkcji życiowych.

Celem operacji jest zmniejszenie częstości napadów drgawkowych i poprawa jakości życia pacjenta.

Społeczno-psychologiczny

Ten element leczenia składa się z następujących pozycji:

• Aspekty społeczno-pedagogiczne. Mają na celu przystosowanie pacjenta do społeczeństwa, kształtowanie cech osobistych i rozwój pozycji życiowej.
• Rehabilitacja psychologiczna. Ma na celu przywrócenie zmniejszonych funkcji umysłowych i tworzenie stabilności emocjonalnej i wolicjonalnej.

Zapobieganie skutkom w epilepsji:

1. dość snu;
2. zniesienie złych nawyków, fizycznego i emocjonalnego przeciążenia;
3. unikać przegrzewania się na słońcu, hiperwentylacji i pomieszczeń o wysokiej temperaturze;
4. zmniejszenie ilości czasu spędzanego przed telewizorem.

Leczenie farmakologiczne epilepsji

Artykuł poświęcony jest środkom walki z epilepsją - lekom stosowanym w leczeniu różnych typów padaczki. Pomimo faktu, że padaczka jest poważną chorobą przewlekłą, w 70% przypadków można ją skutecznie leczyć 1. Leki pozwalają na pewną kontrolę przebiegu choroby u dużej liczby pacjentów. Inne środki terapeutyczne (specjalna dieta, praca i reszta) są uzupełnieniem podstawowej terapii. Leczenie rozpoczyna się od rozpoznania przez specjalistę "epilepsji" i nie należy go podawać niezależnie.

Leki przeciwpadaczkowe (AEP) i mechanizm ich działania

Epilepsja jest związana z występowaniem trwałego ogniska pobudzenia w ludzkim mózgu. Duża grupa ściśle zlokalizowanych neuronów (głównych funkcjonalnych komórek mózgu) zbyt aktywnie wytwarza potencjały elektryczne, a następnie rozprzestrzenia się na inne części mózgu 2.

Aby zrozumieć, jak działa AED, musisz powiedzieć kilka słów o transmisji sygnału między neuronami. Sygnał elektryczny przechodzi przez włókno nerwowe. Prąd w światłowodzie powstaje w wyniku naprzemiennego otwierania i zamykania kanałów jonowych na powierzchni komórki. Kiedy sód i wapń wnikają do komórek nerwowych wyspecjalizowanymi kanałami, a potas stara się go opuścić, na membranie neuronu pojawia się różnica w ładunku, która jest sygnałem nerwowym przekazywanym wzdłuż włókna nerwowego. Kiedy wyładowanie elektryczne dociera do końca włókna nerwowego, zaczyna się emitować z niego neuroprzekaźnik do szczeliny synaptycznej - specjalnej substancji, która przekazuje sygnał do innego neuronu. Neuroprzekaźnik może pobudzać komórki (na przykład glutaminian) lub zmniejszać jego aktywność (kwas gamma-aminomasłowy, w skrócie GABA) 3.

AEP może wpływać na różne etapy opisywanego procesu, a tym samym normalizować pracę neuronów. AEP można podzielić na grupy według ich mechanizmu działania w następujący sposób:

Blokery kanału sodowego:

• Lamotrygina zapobiega nadmiernemu uwalnianiu pobudzającego glutaminianu i uniemożliwia już uwolnionemu neuroprzekaźnikowi wywołanie sygnału elektrycznego w komórce 4.
• Karbamazepina blokuje kanały sodowe na powierzchni neuronu, uniemożliwiając dalsze przenikanie sygnału 4;

Wpływa na GABA:

• Fenobarbital i środki uspokajające (diazepam) sprawiają, że receptory GABA są bardziej wrażliwe, co zwiększa jego "uspokajający" efekt 4;

Blokery kanału wapniowego:

• Etosuksymid blokuje kanały wapniowe, co również zapobiega rozprzestrzenianiu się sygnału wzdłuż włókna nerwowego 4;

Modulatory pęcherzyków białka synaptycznego 2A:

• Lewetyracetam nasila działanie neuroprzekaźników, które zmniejszają pobudzenie neuronu i zakłada się, że ma złożony mechanizm działania 4;

Leki o wielu mechanizmach działania:

• Działanie topiramatu polega głównie na zwiększeniu hamującego działania GABA na komórki nerwowe 4.
• Kwas walproinowy zwiększa ilość GABA w ośrodkowym układzie nerwowym, jednak mechanizm działania kwasu walproinowego nie jest w pełni zrozumiały i przyjmuje się, że ma złożony mechanizm działania 4;

Wszystkie AEP można podzielić na dwie duże grupy - tradycyjne (podstawowe) i tzw. Nowe leki, uzyskane stosunkowo niedawno. Jednocześnie niemożliwe jest stwierdzenie jednoznacznie, że nowe leki są lepsze niż tradycyjne, leki wcześniej zsyntetyzowane zostały zbadane bardziej szczegółowo. Lekarze zdają sobie sprawę z efektów ubocznych i interakcji z innymi lekami. pojawienie się nowych cząsteczek związanych z poszukiwaniem narkotyków w przypadkach, w których tradycyjne leki nie działały. Teraz nowe leki są często stosowane jako dodatek do podstawowej terapii do leku bazowego. 8

Leki przeciwpadaczkowe (AEP) są jednym ze sposobów leczenia epilepsji. Najczęstszymi formami uwalniania są kapsułki, tabletki i granulki do spożywania. Oni z kolei są podzieleni na leki o natychmiastowym i przedłużonym uwalnianiu. Pierwsze mają ważną wadę: szybki wzrost stężenia leku i jego późniejszy spadek. W rezultacie lek ma silniejszy wpływ na organizm na początku pobytu w ciele, ale szybko maleje po osiągnięciu szczytowej koncentracji. Z późniejszym zmniejszeniem zawartości leku we krwi, jego wpływ na ośrodkowy układ nerwowy jest zmniejszony 5.

Tabletki o powolnym uwalnianiu leku są pozbawione wady opisanej powyżej. Substancja czynna w kilku warstwach znajduje się na specjalnej podstawie. Rozpuszczanie, ten tablet daje uwalnianie nowych porcji leku. Jednocześnie jego stężenie utrzymuje się przez długi czas 5. Preparaty o powolnym uwalnianiu mogą zmniejszać częstotliwość przyjmowania tabletek. Ma dwie ważne konsekwencje w leczeniu padaczki. Po pierwsze, wygodniej jest pacjentowi wykonywać recepty lekarza, to znaczy, że przestrzeganie terapii wzrasta, zmniejszając liczbę przyjmowanych pigułek. Po drugie, ta forma uwalniania pozwala lepiej kontrolować chorobę, ze względu na brak szczytów stężenia leku we krwi i jego szybki spadek. W rezultacie zmiana postaci przyjmowanego leku poprawia proces leczenia choroby. Oprócz tabletek o przedłużonym uwalnianiu istnieją również granulki o podobnej zasadzie działania. Granulki o powolnym uwalnianiu leku można przelać do płynnej lub półpłynnej żywności (jogurtu), co ułatwia stosowanie leku u dzieci i osób trudniących się połykaniem 6.

Wśród postaci dawkowania, w których można podawać AEP, są nie tylko tabletki i kapsułki. Szczególne miejsce w leczeniu epilepsji zajmują leki w postaci roztworu, syropu lub kropli, które są dogodnie stosowane w praktyce pediatrycznej. Łykają lepiej, ponieważ są płynne. Niektóre leki mogą zawierać strzykawkę do dozowania leku lub specjalnych łyżek pomiarowych. Urządzenia te pozwalają uprościć proces przyjmowania leku, a przy pewnej ilości wyobraźni przekształcają go nawet w grę. Syrop może być również stosowany u pacjentów z ograniczonym połykaniem.

Istnieją środki do wstrzykiwania, stosowane w celu szybkiego zahamowania napadu padaczki lub ich serii, a także w przypadkach, gdy niemożliwe jest zastosowanie innych postaci. Leki te są powszechnie stosowane w szpitalach i zespołach pogotowia ratunkowego.

Leczenie padaczki

MD, prof. Fedin A.I., głowa. Katedra Neurologii, Fuchsia State Medical University, Kierownik Centrum Epileptologicznego Roszdrava, Czcigodny Doktor Federacji Rosyjskiej

Padaczka jest częstą chorobą układu nerwowego, która w międzynarodowej klasyfikacji statystycznej chorób i problemów związanych ze zdrowiem dziesiąta rewizja (ICD-10) należy do klasy VI. "Choroby układu nerwowego", nagłówki G40-G47 "Zaburzenia epizodyczne i napadowe". Leczenie tej choroby w wieku dorosłym jest prowadzone przez neurologów i w obecności zaburzeń psychicznych u pacjentów z psychiatrami. Pediatrzy i neurolodzy dziecięcy zajmują się leczeniem dzieci z epilepsją w naszym kraju.

Epilepsja jest polimorficzna w swoich objawach klinicznych. Występują napady uogólnione i częściowe oraz drgawki konwulsyjne i niekonwulsyjne. Uogólnione napady drgawkowe w typowych przypadkach występują z utratą przytomności, niewydolnością oddechową, objawami autonomicznymi i obustronnymi napadami toniczno-klonicznymi, często z gryzieniem języka i utratą moczu. Uogólnione napady nie-konwulsyjne (ropnie) charakteryzują się krótkotrwałym (do 20 s) wyłączeniem świadomości. Z prostymi absanami krótkotrwałe zakłócenie świadomości może być jedynym przejawem napadu. Przy złożonych nieobecnościach objawy ruchowe są możliwe w tym samym czasie, ze względu na skurcz mięśni twarzy, mięśni jamy ustnej i mięśni oka. Napad atoniczny objawia się upadkiem pacjenta.

Najczęstsze są napady częściowe (ogniskowe), które mogą być proste lub złożone (złożone). Przy prostych napadach częściowych świadomość się nie zmienia, rozwój motoryczny (miejscowy tonik lub konwulsje kloniczne, gwałtowna rotacja głowy i gałek ocznych lub torsu, fonacja), zaburzenia czuciowe (zaburzenia czułości), psychotyczne (halucynacje wzrokowe, słuchowe lub węchowe, zaburzenia myślenia, strach) ) lub objawy wegetatywno-trzewne (tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, ból brzucha, dreszcze przypominające chłód). Przy złożonych napadach częściowych następuje zmiana świadomości przy automatyce psychomotorycznej. Każdy z częściowych drgawek może spowodować całkowitą utratę przytomności i drgawki toniczno-kloniczne, w takich przypadkach nazywane są napadami wtórnie uogólnionymi.

Jeśli podejrzewasz wystąpienie epilepsji przed wyznaczeniem leczenia, pacjent musi przeprowadzić kompleksowe badanie, w tym badanie przez neurologa, historię badania, w tym rodzina, badania krwi, radiografia czaszki, badanie dna oka, ultrasonografia dopplerowska tętnic mózgowych. Obowiązkowe badanie neuroobrazowe za pomocą obliczonego obrazowania rentgenowskiego lub rezonansu magnetycznego mózgu.

Ważną rolę w diagnozowaniu epilepsji odgrywa elektroencefalografia, która może ujawnić zmiany w biopotencjach mózgu, które są specyficzne dla epilepsji. W nowoczesnych klinikach, długoterminowe (przez kilka godzin) monitorowanie elektroencefalogramów (EEG) jest stosowane z jednoczesnym rejestrowaniem obrazu wideo pacjenta, co pozwala wykryć prawdziwe napady padaczkowe i naprawić czynność padaczkową.

Badanie ma na celu identyfikację etiologii padaczki i wykluczenie innych chorób, które mogą symulować napady padaczkowe. Z pochodzenia odróżnia się idiopatię (etiologia nie jest znana, występuje predyspozycja genetyczna), kryptogenna (zakłada się etiologię) i objawową (etiologia jest znana, objawy neurologiczne są wykrywane, a na początku dzieciństwa, upośledzenie inteligencji) padaczka. Liczne badania nad genezą epilepsji ujawniły wysoką częstość występowania patologii okołoporodowej, urazowego uszkodzenia mózgu i neuroinfekcji w historii pacjentów. Szczególna czujność powinna być związana z późną epilepsją, występującą w wieku powyżej 45 lat, ponieważ w tych przypadkach częściej występuje padaczka objawowa.

Leczenie farmakologiczne jest głównym środkiem terapeutycznym w leczeniu epilepsji. Zasady leczenia uzależnienia od padaczki to indywidualizacja, ciągłość i czas trwania. Przestrzeganie wszystkich tych zasad jest zapewnione na podstawie następujących przepisów terapii przeciwpadaczkowej:

1) wczesne leczenie lekiem przeciwpadaczkowym (PEP);

2) preferencja monoterapii;

3) wybór AED zgodnie z rodzajem napadów padaczkowych u pacjenta;

4) stosowanie racjonalnych kombinacji w przypadkach, w których nie można uzyskać kontroli napadów za pomocą pojedynczego leku;

5) powołanie AED w dawkach zapewniających efekt terapeutyczny, maksymalnie do tolerowanego;

6) uwzględnienie właściwości farmakokinetycznych i farmakodynamicznych zalecanej sondy;

7) kontrola poziomu PEP we krwi;

8) niedopuszczalność równoczesnego anulowania lub wymiany sondy (z wyjątkiem przypadków indywidualnej nietolerancji leku);

9) czas trwania i ciągłość terapii PEP z stopniowym wycofywaniem leku tylko po osiągnięciu całkowitej remisji padaczki.

Współczesne badania eksperymentalne ujawniły trzy mechanizmy działania sondy: blokowanie układów aminokwasów pobudzających w wyniku zmniejszenia przepuszczalności kanałów jonowych z hamowaniem reakcji uwalniania glutaminianu; stymulacja sygnału hamującego w wyniku zwiększonej reakcji uwalniania kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i aktywności kompleksu hamującego GABA_A-Cl - receptor / kanał; wpływ na kanały jonowe (selektywne aktywatory kanałów potasowych i blokery kanału wapniowego typu T), któremu towarzyszy stabilizacja błon neuronalnych. Sondy stosowane w epileptologii mogą mieć jeden lub kombinację tych mechanizmów działania.

Nowoczesne leki przeciwpadaczkowe są tradycyjnie podzielone na preparaty podstawowej terapii lub pierwszego rzędu i środki nowej generacji (drugi rząd). Podstawowe leki stosowane w naszym kraju to fenobarbital, prymidon, benzobarbital, fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy i jego sole (walproinian) i etosuksymid.

Fenobarbital, pochodna kwasu barbiturowego, jest jednym z najbardziej "starych" leków przeciwdrgawkowych, z historią około 100 lat. Jego mechanizm działania polega na odkryciu zależnych od GABA kanałów Cl, blokowaniu kanałów Ca 2+ i receptorów AMPA glutaminowych (AMPA - kwas alfa-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolopropionowy). Dzienna standardowa dawka wynosi 1-5 mg / kg, optymalne stężenie terapeutyczne wynosi 12-40 μg / ml. Lek ma wyraźny efekt hipnotyczny, dlatego nie zaleca się podawania go w ciągu dnia. Fenobarbital jest częścią różnych złożonych preparatów leczniczych.

Podobny w strukturze chemicznej do fenobarbitalu jest prymidon, którego optymalne stężenie terapeutyczne jest podobne do fenobarbitalu. Dzienna standardowa dawka wynosi 10-25 mg / kg. Stały poziom leku w osoczu krwi osiąga się po 1-3 tygodniach podawania.

Niesprawiedliwie rozpowszechniony w naszym kraju benzobarbital. Istnieją dane eksperymentalne, że benzobarbital nie przenika przez BBB i nie ma niezależnego działania farmakologicznego. Przeciwdrgawkowe działanie benzobarbitalu z powodu jego metabolitu - fenobarbitalu.

Stosowanie barbituranów jest możliwe na początku leczenia drgawek konwulsyjnych, długotrwałe stosowanie monoterapii tymi lekami nie jest odpowiednie. Preparaty można dodawać do innego AED jako drugi preparat do leczenia pierwotnych i wtórnych uogólnionych drgawek.

Fenytoina, pochodna hydantoiny, stała się pierwszym nie-sedacyjnym lekiem przeciwdrgawkowym. Nie powoduje depresji układu nerwowego, ale wręcz przeciwnie, może ją aktywować. Jego działanie wiąże się z blokadą kanałów Na + - i Ca 2+ oraz receptorami NMDA (NMDA - N-metylo-D-asparaginian) i wzrostem stężenia GABA. Stabilne stężenie osiąga się w ciągu 1-2 tygodni. Efekt terapeutyczny objawia się na poziomie stężenia leku we krwi wynoszącego 10-20 μg / ml, co w przybliżeniu odpowiada dawce 5 mg / kg. Gdy poziom przekracza 20 μg / ml, większość pacjentów wykazuje pierwsze oznaki ostrego zatrucia: oczopląs, ataksja, dyzartria, nudności. Fenytoina ma stosunkowo długi okres półtrwania wynoszący około 22 godziny, dlatego zwykle wystarcza zwykle 2 x dziennie. Szybkość wchłaniania jest zmienna, a maksymalne stężenie w osoczu osiąga się w ciągu 3-15 godzin.

Fenytoina jest równie skuteczna w napadach ogólnych i częściowych, ale działa głównie na konwulsyjne formy drgawek. Lek nie powinien być przepisywany pacjentom z pobudzeniem, a także spowalniać przewodzenie AV ze znacznym wydłużeniem odstępu PQ.

Karbamazepina, pochodna iminostilbenu, była stosowana w leczeniu padaczki od 1962 r. I jest jednym z głównych czynników w leczeniu tej choroby. Karbamazepina powoduje blokadę kanałów Na + - i Ca 2+ oraz receptorów NMDA, wpływa na centralną adenozynę A₁-receptory, zwiększa stężenie serotoniny.

Karbamazepina wchłania się doustnie w sposób powolny i nierównomierny, osiągając szczyt w ciągu 4-8 godzin i pozostając do 24 h. Okres półtrwania wynosi 25-65 h. Stężenie terapeutyczne leku we krwi wynosi od 6 do 12 μg / ml. Czas ustalenia stałego poziomu leku we krwi wynosi 7-8 dni przy regularnym przyjmowaniu. Koncentracja we krwi powyżej 12 μg / ml powoduje u większości pacjentów pierwsze objawy ostrego zatrucia - nudności, wymioty, anoreksję, zawroty głowy, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, oczopląs, ataksję, rozszerzenie źrenic. Należy pamiętać, że objawy te można zaobserwować już w okresie osiągania średniej dawki dziennej. Zwykle mijają, gdy pacjent dostosowuje się do leku.

Dzienna standardowa dawka wynosi 7-17 mg / kg, u dorosłych zwykle stosuje się 600-1200 mg / dobę. Dostępne w postaci normalnej (200 mg) i opóźnionej (200 lub 400 mg).

Karbamazepina jest skuteczna przede wszystkim w atakach częściowych - prostych, złożonych i wtórnych. Lek ma wpływ na pierwotnie uogólnione napady padaczkowe. Nie należy go stosować w przypadku bezdechu i mioklonie.

Najlepsze wyniki u pacjentów z ogniskowymi napadami drgawek za pomocą leczenia karbamazepiną obserwuje się z lokalizacją ogniska epileptycznego w płatku skroniowym, jak również podczas ataków psychomotorycznych z uczuciami podobnymi do snu i zaburzeniami depersonalizacji-derealizacji.

Wraz z faktycznym działaniem przeciwdrgawkowym, karbamazepina wykazuje działanie tymoleptyczne w postaci wzrostu aktywności umysłowej pacjentów, poprawy nastroju i zmniejszenia dysfii. Zastosowanie karbamazepiny przyczynia się do regresji zaburzeń subdepresyjnych i depresyjnych, objawów astheno-hipochondrycznych. Zajmuje również szczególne miejsce jako środek powstrzymywania czynnika afektywnego wielu form paroksyzmu, głównie podczas czasowej lokalizacji procesu (wpływy strachu, lęku, napady ideologiczne z zastraszaniem oszustwa percepcyjnego).

Walproinian sodu był stosowany w leczeniu padaczki od 1961 roku. Działanie leku tłumaczy się blokowaniem kanałów Na + i Ca 2+ oraz wzrostem stężenia GABA.

Lek jest szybko wchłaniany po podaniu doustnym, osiągając szczytowe stężenia we krwi u osób dorosłych średnio po 2-4 godzinach, a okres półtrwania dla dorosłych wynosi średnio 8-12 godzin, dawka 1-3 razy na dobę. Stabilne stężenie we krwi ustala się na 3-4 dni. Terapeutyczne stężenia we krwi sięgają od 50 do 100 μg / ml. Obliczenie dziennej dawki opiera się na 20-30 mg / kg.

Gdy stężenie we krwi przekracza 100 μg / ml, u większości pacjentów występują objawy ostrego zatrucia: niestrawność, senność lub apatia, oczopląs, ataksja, drżenie, omamy.

W pierwszych dniach leczenia walproinianem sodu możliwe są objawy indywidualnej nietolerancji walproinianu sodu w postaci wysypki skórnej, braku miesiączki, zapalenia jamy ustnej, trombocytopenii, leukopenii. W celu wykrycia skutków ubocznych zalecane jest monitorowanie stężenia bilirubiny, enzymów wątrobowych, układu krzepnięcia krwi, ogólnych klinicznych badań krwi z liczbą płytek krwi co miesiąc przez sześć miesięcy. Na tle długotrwałej terapii często obserwuje się przyrost masy ciała, zaburzenia cyklu owulacji i czasowe łysienie.

Walproinian sodu ma najszersze spektrum działania w porównaniu z innymi LPP. Jest lekiem z wyboru we wszystkich postaciach napadów częściowych, uogólnionych napadów toniczno-klonicznych i mioklonicznych, nieobecności. W leczeniu pierwotnie uogólnionych ataków walproinian sodu jest gorszy od fenobarbitalu. Zaletą leku jest brak negatywnego wpływu na funkcje poznawcze.

Dostępne w normalnej, rozpuszczalnej w jelitach i długotrwałej formie. Podczas zastępowania zwykłej formy przedłużoną, obserwuje się zmniejszenie efektów ubocznych, względną jednolitość stężenia osiąga się w ciągu dnia.

Stosowanie walproinianu sodu jest skuteczne u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi w okresie międzyprzedsionkowym, w szczególności w przypadku zaburzeń dysforycznych, subdepresyjnych i depresyjno-hipochondrycznych.

Kiedy walproinian sodu jest przyjmowany w czasie ciąży, może pojawić się rozszczep wargi płodu, rozszczep podniebienia, wady wrodzone serca i bifidu pleców, a ryzyko rozwoju płodu wzrasta wraz z politerapią.

Etosuksymid, podobnie jak walproinian sodu, jest lekiem z wyboru w przypadku typowych napadów mięśnia sercowego i napadów mioklonicznych, szczególnie w przypadkach, gdy nie można zalecić stosowania walproinianu sodu (ze względu na potencjalną hepatotoksyczność). Lek hamuje aktywność kanałów wapniowych i hamuje uwalnianie aktywujących przekaźników w wizualnym wzniesieniu. Optymalna dzienna dawka u dzieci wynosi 30 mg / kg, u dorosłych 20 mg / kg. Optymalne stężenie we krwi wynosi 40-100 mg / l. U niektórych kategorii pacjentów stosowanie tego leku może prowadzić do upośledzenia funkcji poznawczych, w tym Bradyfrenia w postaci powolnego myślenia i reakcji motorycznych. Ponadto opisano przypadki zaburzeń zachowania ze zwiększoną drażliwością, lękami, agresją.

Acetazolamid jest lekiem drugiego rzutu, choć od dawna jest stosowany. Jego mechanizm działania polega na hamowaniu anhydrazy węglanowej w gleju i mielinie, powodując nagromadzenie dwutlenku węgla w tkance mózgowej, co zwiększa próg napadu drgawkowego. Terapeutyczna dawka dobowa wynosi 10-15 mg / kg, optymalne terapeutyczne stężenie w osoczu wynosi 8-14 mg / l. Jest uważany za dodatkowy lek na uogólnione napady drgawkowe i częściowe złożone.

Nowa generacja leków drugiej generacji dopuszczonych do stosowania w naszym kraju to lamotrygina, topiramat, gabapentyna, tiagabina, okskarbazepina, lewetyracetam, klonazepina benzodiazepiny.

Lamotrygina ma szeroki zakres działań terapeutycznych i może być stosowana zarówno jako monoterapia, jak i politerapia dla różnych typów napadów padaczkowych. Blokuje kanały sodowe błony presynaptycznej, zmniejsza uwalnianie glutaminianu i asparaginianu do szczeliny synaptycznej. Terapeutyczne stężenie w osoczu wynosi 1-3 mg / l. Wskazania do przepisywania lamotryginy to uogólnione napady toniczno-kloniczne i częściowe, nieobecności. Zalecana dzienna dawka zależy od metody aplikacji (mono lub politerapia) i wynosi 1-15 mg / kg. Terapia zapewnia powolny wzrost dawki dobowej. W monoterapii dawkowanie rozpoczyna się od 25 mg na dobę, a po 2 tygodniach od rozpoczęcia podawania dawka dobowa wzrasta do 50 mg. Dawka podtrzymująca, podzielona na 2 dawki, powinna wynosić 100-200 mg / dobę.

W połączeniu z lamotryginą i walproinianem leczenie rozpoczyna się od dawki 12,5 mg na dobę, w 3-4 tygodnie dawka zwiększa się do 25 mg na dobę; dawka podtrzymująca - 100-200 mg na dobę w 1-2 dawkach.

W przypadku podawania z induktorami enzymów wątrobowych początkowa dawka lamotryginy przez 2 tygodnie wynosi 50 mg / dobę, kolejne 2 tygodnie to 100 mg na dzień, dawka podtrzymująca wynosi 300-500 mg na dobę dla 2 dawek.

Struktura lamotryginy nie ma podobieństwa ze znanymi lekami przeciwdrgawkowymi. Według wielu autorów lamotrygina, wraz z działaniem przeciwdrgawkowym, ma wyraźne działanie psychotropowe. W leczeniu lamotryginą obserwuje się wyraźną poprawę czynności korowych, zwłaszcza u pacjentów z zespołem psychoorganicznym.

Topiramat ma złożony mechanizm działania, który łączy blokadę kanałów sodowych i wapniowych, hamowanie podtypu kainowego receptorów glutaminowych i aktywację receptorów GABA, a także hamowanie aktywności niektórych izoenzymów anhydrazy węglanowej. Ma działanie neuroprotekcyjne i normotymiczne. Dzienna dawka terapeutyczna u pacjentów w wieku do 2 lat wynosi 3-6 mg / kg, starsza niż 12 lat wynosi 5-9 mg / kg (200-400 mg), a terapeutyczne stężenie w osoczu wynosi 2-12 mg / l. Farmakokinetyka topiramatu jest liniowa, więc nie ma potrzeby obowiązkowej kontroli leku we krwi. Dzieci rozpoczynają leczenie dawką 0,5-1 mg / kg, dorośli 25 mg na dobę, dodając 25 mg co tydzień. Częstotliwość przyjęć wynosi co najmniej 2 razy dziennie.

Połączony mechanizm działania, w tym wzmacnianie receptorów GABA i jednoczesne hamowanie receptorów glutaminianu, odróżnia topiramat od innych LPP i służy jako warunek skuteczności w szerokim zakresie napadów padaczkowych zarówno w mono- jak i politerapii. Topiramat wykazał najwyższą skuteczność u dorosłych w leczeniu pierwotnych i wtórnych napadów uogólnionych, u dzieci z wszystkimi rodzajami napadów.

Skutki uboczne topiramatu to upośledzenie funkcji poznawczych, drżenie, ataksja i ból głowy. Te niepożądane właściwości są odnotowywane podczas szybkiego miareczkowania dawki topiramatu i są łatwo eliminowane, gdy są korygowane.

Benzodiazepiny, ze względu na wysokie prawdopodobieństwo rozwinięcia się tolerancji w długotrwałym leczeniu padaczki, nie są szeroko rozpowszechnione. Z tej grupy klonazepam jest stosowany częściej. Lek wiąże się z GABA_A-kompleks receptorowy, potęgujący hamujące działanie GABA na błonę postsynaptyczną. Zwiększa częstotliwość otwierania kanałów chlorowych i zwiększa prąd chloru w neuronach. W wyniku tego błona neuronu ulega hiperpolaryzacji, a proces zahamowania zostaje wzmocniony, aktywność neuronalna zostaje zmniejszona, a konwulsyjna gotowość jest zmniejszona.

Terapeutyczne stężenie w osoczu wynosi 0,25-0,075 mg / l, terapeutyczna dawka dobowa wynosi 0,15 mg / kg. Średnią dawkę dzienną osiąga się stopniowo: w ciągu pierwszych 7 dni przepisuje się 1/3 średniej dawki dziennej, w ciągu drugiego 7 dni, 2/3 dawki dobowej, a następnie całą dawkę dzienną w 3 dawkach.

Jest on stosowany jako dodatkowy lek uogólnionej epilepsji z napadami miokloniczno-astatycznymi, w napadach mioklonicznych, prostych i złożonych częściowych.

Oprócz działania przeciwdrgawkowego, klonazepam ma działanie rozluźniające mięśnie, przeciwlękowe i nasenne, hamuje agresywne skłonności, poprawia ogólny stan psychiczny, zmniejsza lęk, strach, stres emocjonalny i normalizuje sen.

Wskazania do jednoczesnego zastosowania dwóch sond to:

- formy padaczki, charakteryzujące się kombinacją kilku rodzajów napadów z nieskutecznością monoterapii;

- epilepsja z pojedynczym napadem, której nie można kontrolować za pomocą jakiegokolwiek LPP.

W politerapii zaleca się stosowanie leków o innym mechanizmie działania. Aktywatory hamowania GABAergicznego obejmują fenobarbital, kwas walproinowy, benzodiazepiny i, w mniejszym stopniu, topiramat. Blokery kompleksów glutaminianowych to fenobarbital, lamotrygina i topiramat. Blokery kanału sodowego są reprezentowane przez karbamazepinę, fenytoinę, lamotryginę, topiramat i w mniejszym stopniu walproinian sodu i fenobarbital. Typowym antagonistą kanału wapniowego typu T jest etosuksymid. W rezultacie połączenia walproinianu i karbamazepiny, walproinianu i lamotryginy, walproinianu i topiramatu, fenobarbitalu i fenytoiny mogą być racjonalnymi połączeniami w leczeniu padaczki. Nie zaleca się jednoczesnego łączenia fenobarbitalu z prymidonem i benzobarbitalem, walproinianu z fenobarbitalem, karbamazepiną z fenytoiną i lamotryginą, fenytoiną z lamotryginą.

Podczas stosowania politerapii możliwe jest zmniejszenie działania terapeutycznego lub pojawienie się objawów ostrego zatrucia na jednym z LPP, które wcześniej były dobrze tolerowane. Dlatego w początkowym okresie politerapii pożądane jest monitorowanie stężeń zastosowanej sondy w plazmie w celu ich późniejszej korekty.

Ocenę skuteczności leczenia przeprowadza się za pomocą EEG. Jednak w niektórych przypadkach dochodzi do dysocjacji wyników monitorowania elektroencefalograficznego i danych klinicznych. Ogólnie przyjmuje się, że głównymi oznakami skuteczności leczenia są dane kliniczne.

Kryteriami pozytywnej oceny leczenia są zakończenie i zmniejszenie napadów drgawek, zmniejszenie czasu ich trwania, złagodzenie stanu po epizodzie, poprawa nastroju, zwiększenie zdolności do pracy, a także zmniejszenie lub zanik aktywności napadowej na EEG.

Nowoczesna farmakoterapia padaczki pozwala w 70-80% przypadków osiągnąć całkowity brak napadów lub znaczną redukcję częstotliwości ataków. Należy zauważyć, że prawdziwa oporność farmakologiczna występuje w 10-15% przypadków, a brak skuteczności leczenia w innych przypadkach wynika z nieracjonalnego doboru sondy.

Czas trwania leczenia zależy od postaci epilepsji, wieku pacjentów i ich indywidualnych cech. Nawrót po odstawieniu farmakoterapii występuje w 20-25% przypadków u dzieci i 30-40% przypadków u dorosłych. Najprawdopodobniej praktyczne odzyskiwanie idiopatycznych postaci epilepsji. Stosunkowo niskie ryzyko nawrotu obserwuje się w uogólnionej padaczce idiopatycznej z nieobecnością dzieciństwa i dorastania. W przypadku postaci padaczki o niskim ryzyku nawrotu, kwestię wycofania leczenia można podnieść po 2 latach remisji. W przypadku epilepsji o znanym wysokim ryzyku nawrotu, omówienie wycofania leczenia jest możliwe dopiero po 5 latach remisji. Zakończenie leczenia jest przeprowadzane pod nieobecność wyraźnej aktywności patologicznej na EEG.

Usunięcie sondy przeprowadza się stopniowo, stopniowo co 1/8 dziennej dawki przez 6-12 miesięcy. U osób z ciężkimi ogniskowymi objawami neurologicznymi lub dużymi zmianami morfologicznymi w mózgu nie zaleca się anulowania sondy.