Padaczka czołowa

Etiologia padaczki czołowej jest objawowa, kryptogenna i idiopatyczna. Dwie trzecie przypadków choroby występuje w objawowych przypadkach, które rozwijają się z powodu wad rozwojowych korowych (ponad połowa pacjentów), nowotworów (16%), a także urazów lub różnych urazów (nieco mniej niż 30%). padaczka czołowa.

Co to jest padaczka czołowa?

Padaczka czołowa stanowi 1-2% przypadków epilepsji i 22% przypadków epilepsji ogniskowej. Jest to druga najczęściej występująca forma epilepsji po doczesności.

Padaczka czołowa może zadebiutować w każdym wieku, a odsetek chorych i kobiet jest w przybliżeniu równy.

Stan psychiczny i neurologiczny choroby zależy od etiologii.

Objawy kliniczne obejmują przede wszystkim takie charakterystyczne objawy, jak objawy motoryczne (stanowią 90% przypadków).

Atak frontalny może występować w kilku postaciach:

• zjawisko motoryczne (toniczne, kloniczne lub posturalne), któremu często towarzyszy automatyzm gestu podczas debiutu ataku;

• czas trwania ataku wynosi kilka sekund;

• szybkie wtórne uogólnienie, które występuje częściej niż podczas ataków epilepsji temporalnej;

• brak lub minimum zamieszania na tle posturalnym;

• wysoka częstotliwość ataków, głównie rozwijających się w nocy. Świadomość jest zachowana lub częściowo zakłócona. Wzorzec kliniczny ataku zależy od lokalizacji zmiany.

Rozpoznanie padaczki czołowej przeprowadza się za pomocą badania MRI, które w około 60% przypadków ujawnia zmiany w strukturze. Lokalizacja ostrości pomaga osiągnąć funkcjonalne metody neuroobrazowania.

EEG między znakami i EEG są zwykle normalne.

Rokowanie częstości ataków i odpowiedzi na leczenie w przypadku choroby padaczki czołowej jest generalnie niekorzystne.

Diagnostyka różnicowa często błędnie kwalifikuje ataki hipermotoryczne jako psychogenne, a także może być mylona z rodzinnym napadowym dystonicznym choreoathetosis, napadowym kinesiogennym choreoathetosis lub ataksją epizodyczną. Przedni absans o objawowej etiologii można uznać za typowy absans, ponieważ ich cechy kliniczne i EEG są podobne.

Obszar podrażnienia w przypadku padaczki czołowej determinuje kliniczne objawy tego typu padaczki. Strefy te pozwalają z kolei wybrać kilka form:

• motor, któremu towarzyszą skurcze w połowie ciała, które jest przeciwne do zmiany;

• paroksyzmy grzbietowo-boczne, wyrażone jako gwałtowne zwroty głowy i oczu w bok, najczęściej przeciwne do ogniska choroby. Jeśli centrum Broca również uczestniczy - tylne części dolnego zakrętu czołowego, to u pacjenta występuje afazja motoryczna - upośledzona mowa ustna przy zachowaniu funkcji aparatu artykulacyjnego;

• paroksyzmy oczodołowo-czołowe, które objawiają się atakami sercowo-naczyniowymi, nadbrzusznymi lub oddechowymi. Czasami może wystąpić automatyzacja gardłowo-ustna, po którym następuje obfite wydzielanie śliny;

• napady przednie lub przednie z upośledzeniem funkcji umysłowych;

• ataki typu cingular, które naruszają emocje i zachowanie danej osoby;

• napady padaczkowe, które powstają w dodatkowej strefie ruchowej mózgu. Tak się składa, że ​​paroksyzmy z różnych części przedniego płata mózgu rozciągają się na dodatkowy obszar motoryczny. W tym przypadku osoba cierpi z powodu częstych, z reguły nocnych, prostych napadów częściowych, które występują na przemian z archaicznymi ruchami i hemokonwersjami. Często ataki towarzyszą afazji - zaburzeniu mowy spowodowanemu przez pokonanie pewnych obszarów kory mózgowej, niejasnych odczuć w ciele, rękach i nogach. Ponadto drgawki toniczne pojawiają się - naprzemiennie w dowolnej połowie ciała lub w całym ciele naraz, co przypomina uogólnienie.

• Ataki "hamulców", napadowe niedowład połowiczy. Rzadkie zjawisko, w którym najczęściej w nocy obserwuje się paroksyzmy ruchów archaicznych. Częstotliwość ataków, gdy są wysokie, do 10 razy na noc, często atakuje powtarzanie każdej nocy.

Padaczka czołowa jest leczona lekami (lekami przeciwdrgawkowymi), w pełnej zgodzie z zasadami leczenia padaczki ogniskowej lub częściowej. Leki przeciwpadaczkowe - AEP w pierwszej kolejności, nie leczą napadów samodzielnie, zapobiegają wtórnie uogólnionym napadom toniczno-klonicznym.

Jeśli leczenie lekiem nie przynosi pożądanego efektu, konieczna jest interwencja chirurga, jednak padaczka czołowa jest mniej podatna na leczenie chirurgiczne niż czasowe.

Padaczka czołowa

Patologiczne procesy w mózgu, które są związane ze zwiększoną aktywnością pewnych obszarów struktur mózgowych - epilepsją. Dwadzieścia procent zdiagnozowanej choroby ma postać padaczki czołowej.

Definicja

Jednym z rodzajów epizodów epidemicznych związanych z nieprawidłową aktywnością komórek nerwowych w przednim płacie półkul mózgowych mózgu jest epilepsja typu przedniego lub czołowo-skroniowego. Charakteryzuje się omdleniem, konwulsyjnymi drgawkami w całym ciele, zmianami osobowości, psycho-emocjonalnym, intelektualnym planem.

Przypuszczalnie uważa się, że przyczyny tego szczególnego rodzaju padaczki są związane z przewlekłymi procesami patologicznymi. Epilepsja czołowej skroniowej może wystąpić w każdym wieku.

Do głównych źródeł kwalifikują się:

• Uraz czaszki i włókien mózgowych, uraz głowy, siniaki o różnym nasileniu;
• Nowotwory, torbiele, nowotwory, które przyczyniają się do kompresji i przemieszczania tkanek, upośledzenia przepływu krwi i krążenia płynu mózgowego;
• Neuroinfekcje: zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i inne choroby wywołane przez wirusy, bakterie, pierwotniaki, grzyby;
• Postępująca śmierć komórek nerwowych, prowadząca do wygładzenia zwojów, obniżenie parametrów struktur mózgowych - atrofia ogniskowa;
• Wady w tworzeniu się rdzenia kręgowego, dysgenezie lub dysplazji ciała modzelowatego;
• Anomalie migracji hamującego łańcucha nerwowego z głębokich odcinków do kory mózgowej;
• Naruszenie dopływu krwi do struktur mózgowych, malformacja tętniczo-żylna;
• Dziedziczna autosomalna dominująca zmiana płata czołowego;
• Niezidentyfikowane źródła - forma kryptogeniczna.

Atak charakteryzuje się różnym czasem trwania: krótki, długi. Prawdopodobieństwo utraty klarowności umysłu jest bardzo wysokie, stan nieprzytomny może zająć pół godziny.

Komplikacje z nieadekwatnym leczeniem, postęp choroby:

• Rozwój stanu epilepsji - zwiększenie czasu trwania, intensywności, częstotliwości napadów;
• Uraz ciała o różnym nasileniu;
• Dysfunkcja motoryczna;
• Zwiększone ryzyko nagłej śmierci spowodowanej zaburzeniami czynności serca, układu oddechowego, związanymi z zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego.

Klasyfikacja

Padaczka czołowa u dzieci i dorosłych ma kilka odmian klasowych:

Najpierw typ nocny.

Jest to przebieg epilepsji, w którym uszkodzenie aktywności włókien nerwowych występuje głównie podczas wieczornego odpoczynku lub snu. Głównym powodem kryzysu jest ostry wynik ze stanu snu. Atak następuje w łagodnym relaksacji przed przebudzeniem lub podczas snu. Istnieje rodzaj napadów:

• Noc po dwóch godzinach od momentu zaśnięcia;
• Wcześnie - po przebudzeniu wcześniej niż zwykle;
• Popołudniowy odpoczynek.

Mechanizm: dyskomfort, dreszcze, ból głowy. Przedłużone, wysokie napięcie mięśniowe zostaje zastąpione intensywnymi konwulsjami. Czasami epilepsja nagle budzi się z uczuciem nerwowego lęku, strachu, jest charakterystyczne, że wydaje się szklisty, nieruchomy. Człowiek nabywa lunatykowanie. Młodsze dziecko i dorastanie często wykazują objawy spontanicznego oddawania moczu, widoczne ślady piany na łóżku, koszmary senne.

Po drugie, budząca się padaczka.

Występuje jakiś czas po przebudzeniu. W połączeniu z napadami toniczno-klonicznymi. Przyczyny choroby typu padaczkowego to negatywny stan psychiczny spowodowany przerwaniem snu, pozbawieniem ważnych życiowych potrzeb oraz zwiększonym spożyciem alkoholu i narkotyków.

W trzecim ataki rozwijają się tylko w okresie bezsenności. Epileptyczny pozostaje w umyśle, a jednocześnie manifestokompleks zaburzeń o zwiększonej aktywności neuronów aktywnie manifestuje się.

W zależności od kryteriów objawowych można wyróżnić rodzaje napadów:

• Częściowe - dotyczy to określonej części ciała: twarzy, ręki, dłoni, stopy. Kończyna zostaje odsunięta, głowa się odwraca. Według Todda istnieje paralityczne unieruchomienie całego ciała. Możliwy marsz epileptyczny;
• Psychomotoryczne - występuje głównie zamieszanie lub brak jasności umysłu, zahamowanie zdolności mowy;
• Zaawansowany motor - świadomość jest częściowo zaburzona, epileptyk przyjmuje postawę szermierza lub porusza nogami, miednicą w sposób podobny do koła. Nie ma mowy zrozumiałej, mogą powstawać dźwięki gardłowe.
• Opercular - rozwój ataku spowodowany jest zmianą dolnej części przedniej części dużych półkul, której towarzyszy aktywność serca, pocenie się, ślinienie i inne funkcje wegetatywne;
• Frontal polar - występuje symptomatyczny obraz atypowych mięśniaków, mioklonia kory, ostry spadek napięcia mięśni;
• Orbitofrontal - istnieje miejsce dysfunkcji dolnych partii w płacie czołowym, co wywołuje skrajne podniecenie części przywspółczulnej i wegetatywnej, głównie osoba dręczona jest halucynacjami;
• Dorso-boczna - porażka częstotliwością impulsów nerwowych podkorowych okolic czołowych z charakterystycznym znakiem przewrotności głowy, oczu, utraty przytomności, częstych ruchów drgawkowych;
• Skalp - napad zaczyna się z powodu zaburzeń w tylnym obszarze płata czołowego. Osoba odczuwa lęk, pojawia się przekrwienie skóry, zwiększona potliwość, naruszenie warunkowych i nieuwarunkowanych odruchów.

Znaki

Obraz objawowy padaczki wywołany koncentracją aktywności w przedniej części półkul mózgowych jest często podobny do przejawów zaburzeń psycho-emocjonalnych, konsekwencji zaburzeń snu.

Padaczka czołowa ma pewne typy objawów:

• Ruchy konwulsyjne trwają od dziesięciu do trzydziestu sekund;
• Głowa, gałki oczne są cofnięte;
• Dziwne pozy w czasie kryzysu;
• Powtórz ruch rąk, stóp, kończyn;
• Napady ogniskowe lub ogniskowe;
• Śmiech, wykrzykiwanie nieprzyzwoitych słów lub dźwięków;
• Wyraźna pretensjonalność pozycji rąk i nóg;
• Ruchy konwulsyjne jednej strony ciała na tle zmętnienia świadomości: napięcie toniczne tkanki mięśniowej przenikające przerywane skurcze włókien klonicznych;
• Zaburzenia psychoruchowe - naruszenie procesu myślenia, czas odczuwania, smaku, depresji, świadomości zmierzchu, utrata pamięci w okresie ataku na tle aktywności motorycznej typu automatycznego. Zmniejszone funkcje poznawcze. Pacjent staje się powolny

Najczęściej atak jest powodowany przez podrażnienie i zwiększoną transmisję prądów impulsowych w dodatkowym silniku, operacyjnym, grzbietowo-bocznym obszarze kory mózgowej, podczas gdy przyczyny prowokacyjne mogą być nieobecne.

Diagnostyka

Jeśli wystąpią objawy padaczki, należy zwrócić się o pomoc do neurologa.

W recepcji będą zbierane historie, wyjaśniane skargi. Śledzono obecność objawów:

• Automatyzm gestykulacyjny;
• Zamieszanie i zahamowanie świadomości;
• Zmiany w zachowaniu.

Nastąpi seria specjalnych testów - reakcji na określenie siły mięśni, wrażliwości, reakcji słuchowej i wzrokowej, dokładności koordynacji ruchów. Przeanalizowane zmiany osobowości psychicznej.

Zgodnie z wynikiem konsultacji, pacjent przejdzie do badań:

• Metoda różnicowa - diagnoza w celu wykluczenia zmian mózgowych, wegetatywnych i trzewnych;
• MRI, CT - skanowanie struktur mózgu w celu identyfikacji nieprawidłowych procesów związanych z onkologią, strukturą naczyniową i drożnością, identyfikacją innych przyczyn;
• EEG - jest rejestracją aktywności impulsu, szybkości transmisji prądów nerwowych. W przypadku padaczki typu frontalnego badanie nie jest wystarczająco przemyślane, dlatego przeprowadza się je codziennie, po nieprzespanej nocy, podczas nocnego odpoczynku w celu rejestracji kompleksów typu obustronnego;
• Angiografia - rentgenowska ocena układu krążenia, ośrodkowego układu nerwowego;
• Badanie neuroradiologiczne - metoda wykrywania nieprawidłowych procesów w strukturach mózgu, rdzeniu kręgowym, zwojach obwodowych;
• Monitoring wideo - śledzenie zmian stanu pacjenta w ciągu dnia, z równoczesną rejestracją zwiększonej pobudliwości w strukturach mózgowych. Na podstawie danych przeprowadzana jest analiza porównawcza i wyciągany jest wniosek.

Leczenie

Po przeprowadzeniu czynności diagnostycznych i postawieniu ostatecznej diagnozy, neuropatolog zaleca terapię. Kompleks środków ma na celu złagodzenie ataków i leczenie współistniejących chorób przewlekłych lub nabytych oraz stanów, które spowodowały rozwój napadów padaczkowych.

Pozbycie się objawów i przyczyn padaczki czołowej jest dość długim i trudnym procesem. Uważa się, że choroba naskórka z uszkodzeniem przedniej części półkul mózgowych jest jednym z najtrudniejszych gatunków.

Aby leczyć, lekarze epileptyczni stosują leki:

• Karbamazepina - stosowana wyłącznie w monoterapii. Leki przeciwpadaczkowe o działaniu psychotropowym. Substancja czynna to pochodna dibenzazipenu, która zapewnia przeciwwymiotną, normo-chemiczną właściwość. Znieczulenie. Blokuje kanaliki sodowe, syntezę glutaminianu, noradrenaliny w strukturze mózgu, stabilizuje przewodnictwo nerwowe i aktywność neuronalną. Zmniejsza depresję, niepokój. Korzystnie przejawia się w funkcjonowaniu reakcji psychomotorycznych i poznawczych. Jest przepisywany z ostrożnością ze względu na obecność szerokiej gamy przeciwwskazań i powikłań. Recenzje na portalach medycznych sugerują, że lek uzależnia w niskich dawkach;
• Volproate - kwas walproinowy. Uspokajający, zwiotczający mięśnie, środek kardiotropowy. Skierowany na redukcję GABA w tkankach nerwowych, zmienia przewodność jonów, szlaki sodowe. Mianowany z tendencją do małych i uogólnionych kryzysów, z organicznymi zaburzeniami struktur mózgowych, do normalizacji zachowań mentalnych i emocjonalnych. Dozwolone do użytku przez dziecko. Postać dawkowania jest przeznaczona do leczenia epilepsji i jej objawów. Opinie pacjentów i rodziców dzieci cierpiących na napady padaczkowe, biorąc pod uwagę efekty uboczne, są dość pozytywne;
• Heksamidyna jest lekiem przeciwdrgawkowym opartym na pirymidonie. Ma aktywny wpływ na zmniejszenie pobudliwości neuronów, zapobiegając napadom, redukując ich częstotliwość i intensywność. Nie hamuje ośrodkowego układu nerwowego, powoduje senność. Dzieci powoływane z ostrożnością, ponieważ mogą wywoływać wzbudzenie ośrodków motorycznych. Oceny narkotyków konsumentów pokazują, że lek jest skutecznym środkiem przeciwdrgawkowym.
• Definicja to lek oparty na fenitoninie i gindatoinie. Jest stosowany w leczeniu padaczki jako środek zwiotczający mięśnie i przeciwdrgawkowy. Ma na celu ograniczenie aktywności neuronów w ogniskowych obszarach mózgu, które powodują napady toniczno-kloniczne. Może być zalecany w leczeniu padaczki u małych dzieci, młodzieży. Recenzje leku: czas stosowania, gdy podjęte w dokładnej pojedynczej dawce nie zmniejsza skuteczności, jest w stanie zatrzymać rozwój ataku na długi czas. Właściwości terapeutyczne w pełni otwarte w połączeniu z innymi metodami leczenia.

Inne leki są również przepisywane w celu zapobiegania kryzysom i łagodzenia objawów. Po uzyskaniu długotrwałej remisji lek wycofuje się dwa lata później, tylko w gestii lekarza prowadzącego.

Wszystkie leki są kupowane w sieci aptek na receptę, czasami trzeba zamówić i czekać na pigułki na padaczkę przez jakiś czas.

W ciężkich przypadkach zalecana jest operacja: zwiększona częstość napadów, brak pozytywnej dynamiki z terapii. Chirurgiczne wycięcie i ulga dla pacjentów jest przeprowadzana niezależnie od wieku.

Podczas przepisywania prawidłowego leczenia na czas, w punkcie realizacji instrukcji i zaleceń lekarza, pacjent może liczyć na pomyślne zakończenie choroby.

Podczas operacji następuje całkowite uwolnienie od ataków z minimalnymi defektami w aktywności mózgu.

Jeśli kryzys się pogorszy, ogólny stan zdrowia zmniejszy się, ryzyko obrażeń się zwiększy, społeczne wzajemne relacje i adaptacja przełamią nawykowy rytm życiowej aktywności.

Noc i inne rodzaje padaczki u dzieci i ich objawy

Padaczka u dzieci to przewlekłe zaburzenie mózgowe charakteryzujące się nawracającymi napadami drgawkowymi.

Aby ustalić dokładną diagnozę, specjalista musi wziąć pod uwagę wiele czynników: częstotliwość ataków, ich typ, czas wystąpienia i dane z ankiety.

Wiele zależy od postaci choroby, która wyróżnia się bardzo. Porozmawiajmy o objawach padaczki nocnej u dzieci i innych postaciach choroby.

Podstawowe formy

Do najczęstszych postaci choroby u dzieci należą:

Ataki we śnie

Podczas manifestacji ataków we śnie można wyraźnie argumentować, że skupienie nabłonka znajduje się w płatach czołowych mózgu.

Ta forma jest uważana za najłatwiejszą i najłatwiejszą do wyleczenia, ale może być długa i powinna być wykonywana pod nadzorem specjalisty.

Ataki mogą się manifestować w procesie snu i przed przebudzeniem. Mogą być następujące:

1. Parasomnias Są zdumiewającymi nogami podczas zasypiania, objawiającymi się mimowolnie i często połączone z krótkotrwałymi zaburzeniami ruchowymi po tym, jak dziecko się budzi.
2. Chodzenie i rozmawianie we śnie (lunatykowanie) wraz z nietrzymaniem moczu i koszmarem sennym.

Jeśli objawy utrzymują się w wieku dorosłym, choroba może przekształcić się w cięższą postać i wykazać agresję po przebudzeniu i samookaleczeniu.

Frontalny

Padaczka czołowa lub przednia może również sugerować drgawki podczas snu. Napady zaczynają się i kończą szybko. Mogą objawiać słabość mięśni. We śnie dziecko może obracać głową w niekontrolowany sposób, przewracając się, wykonując ostre ruchy kończynami.

Płat czołowy składa się z dużej liczby części, których funkcjonalność nie jest jeszcze dokładnie znana.

Oznacza to, że na początku ataku w tych częściach widocznych objawów może nie być, dopóki nie rozprzestrzeni się na inne obszary lub większą część mózgu.

Tej formie często towarzyszą ostre emocjonalne gesty, które szybko zaczynają się i kończą i trwają co najmniej minutę.

Ogniskowa

Padaczka ogniskowa jest postacią, która powoduje przyczyny lokalne i towarzyszą jej nawracające napady padaczkowe.

Jest to związane ze zwiększoną aktywnością elektryczną niektórych części mózgu.

Głównym objawem są drgawki z drgawkami lub ich odpowiednikami.

Ich charakterystyka zależeć będzie od lokalizacji i podtypu choroby.

Cryptogenic

Jest to rodzaj ogniskowej formy, w której przyczyny nie są wyjaśnione. W tym przypadku charakterystyczne są przejawy padaczki kryptogennej - te same drgawki, ale nie można wykryć zwiększonej aktywności.

Czołowy czołowy

Dzięki tej formie może być trudno określić, co dziecko czuje w momencie ataku. Są halucynacje, w tym głosy, zapachy i, być może, smaki.

Drgawki mogą być bardzo nieznaczne lub tak wyraźne.

Można im również towarzyszyć pewne jasne doznania: strach, przyjemność, podziw i inne emocje.

Łagodny

Występuje dość często i jest konsekwencją tworzenia skupienia konwulsyjnej gotowości w komórkach nerwowych kory mózgowej.

Zazwyczaj objawia się w wieku 2-14 lat rzadkimi i krótkimi napadami drgawkowymi po jednej stronie twarzy, a także językiem i gardłem. Występują najczęściej w nocy.

Rolandic

Ta forma jest łagodna.

Ataki padaczki rolandowej nie powodują utraty przytomności i towarzyszy im mrowienie, mrowienie, drętwienie jednej strony osoby lub języka.

Może to wpływać na mowę, dlatego jest zniekształcone.

Mogą również wystąpić konwulsje toniczno-kliniczne, które występują podczas snu, zasypiania lub przed przebudzeniem. Ze względu na częste napady nocne dziecko może czuć się zmęczone.

Objawowe

Padaczka objawowa występuje niezwykle rzadko u dzieci. Działa na tle już istniejącej choroby mózgu.

Przyczyną pierwotną może być zespół Downa, zaburzenia metaboliczne, stwardnienie guzowate, nerwiakowłókniakowatość i inne patologie.

Ciężka toksyna podczas porodu, powikłania po szczepionce i zatrucia organizmu toksynami mogą również wpływać na powstawanie napadów.

Vesta

Zespół ten występuje raczej rzadko, występuje w 2% przypadków. Charakteryzują się chłopcami w wieku 4-6 miesięcy. Po trzech latach gatunek ten zazwyczaj przekształca się w inne, na przykład w zespół Lenox-Gastauta.

Objawy drgawek mioklonicznych, które rozwijają się toniczno lub klonicznie i odwrotnie, są charakterystyczne. Mogą wystąpić przed snem lub po nim i nie zostało jeszcze ustalone, kiedy napady padaczkowe są bardziej wyraźne - po południu lub wieczorem.

Zespół Lennoxa-Gasto

Rzadkie objawy, które charakteryzują się złożoną kontrolą napadów, upośledzeniem umysłowym i szczególnymi objawami, odnotowano na EEG.

Zazwyczaj objawia się w wieku 1-6 lat, ale późniejsze manifestacje są możliwe.

Charakteryzuje się kombinacją napadów tonicznych, atonowych lub astatycznych, trudnych do leczenia, a także nietypowych nieobecności.

Drgawki gorączkowe

Drgawki gorączkowe mogą wystąpić pomiędzy 3 miesiącem a 6 rokiem życia.

Aby sprowokować atak, można zaatakować każdą chorobę, która może spowodować wzrost temperatury ciała.

Wystąpienia towarzyszące mogą być lekkimi wstrząsami lub kompletnymi konwulsjami całego ciała, a nawet utratą przytomności.

Młodzieńcze mioklonie

Przejawia się to przez miokloniczne szarpnięcia, które można łączyć z konwulsjami toniczno-klonicznymi. Możliwe utrata przytomności, napięcie kończyn i tułowia, ich drganie. Objawy padaczki młodzieńczej pojawiają się przed lub po okresie dojrzewania.

Często drgawki pojawiają się rano po przebudzeniu. W tym przypadku dość często są one wywoływane przez różne źródła światła. W takim przypadku są one określane jako światłoczułe. Dzieci mogą mieć problemy z abstrakcyjnym myśleniem i planowaniem.

Infantylne skurcze

Raczej rzadki gatunek, który zaczyna się u noworodków w wieku 2-12 miesięcy, a kończy na 2 lata, ale w rezultacie może zostać zastąpiony przez inne formy.

W pozycji leżącej dziecko może zacząć gwałtownie podnosić i zginać ramiona, podnosić głowę i ciało, prostując nogi.

Napad może trwać tylko kilka sekund, ale powtórzy się przez cały dzień.

Możliwe jest także naruszenie psychomotorycznych lub intelektualnych opóźnień rozwojowych, które również utrzymują się w wieku dorosłym.

Refleks

Zespół ten polega na pojawieniu się ataków z powodu zewnętrznych bodźców - wyzwalaczy. Dość często występuje fotoczuła forma - reakcja na błysk światła.

Również wyzwalacze mogą być ostrymi głośnymi dźwiękami lub wyzwalaczami wewnętrznymi: jasne uczucia i emocje oraz inne procesy myślowe mogą wywołać atak u dziecka.

Leczenie choroby u dziecka

Taktyka leczenia jest określona przez przyczynę i formę choroby, ale prawie zawsze leki przeciwpadaczkowe są przepisywane w celu zmniejszenia aktywności drgawkowej mózgu.

Terapia powinna być długa i ciągła, przez kilka lat, pod nadzorem specjalisty.

Anulowanie leków jest możliwe przy długotrwałej remisji.

W ciężkich przypadkach choroby narkotykom towarzyszy dieta ketogenna, hormony steroidowe, aw niektórych przypadkach operacja neurochirurgiczna.

W takim przypadku rodzice, jeśli zauważyli pierwsze charakterystyczne objawy choroby, ważne jest, aby pokazać je lekarzowi tak szybko, jak to możliwe - to pomoże zapobiec wielu nieprzyjemnym konsekwencjom.

Prognozy i środki zapobiegawcze

Dzięki osiągnięciom nowoczesnej farmakologii w większości przypadków możliwe jest uzyskanie pełnej kontroli nad napadami. Stosując leki przeciwpadaczkowe, dziecko może prowadzić normalne życie.

Po osiągnięciu remisji (brak ataków na 3-4 lata) specjalista może całkowicie anulować leki. Po anulowaniu napady nie są wznawiane w 60% przypadków.

Terapia będzie trudniejsza, jeśli ataki pojawią się wcześnie, podstawowe leki nie przynoszą rezultatów, a spadek inteligencji. Ale ważne jest, aby przestrzegać wszystkich zaleceń specjalisty - zwiększy to szanse pomyślnego leczenia.

Zapobieganie padaczce należy rozpocząć na etapie planowania ciąży i kontynuować po urodzeniu dziecka. Wraz z rozwojem choroby konieczne jest rozpoczęcie leczenia tak szybko, jak to możliwe.

Ważne jest przestrzeganie schematu leczenia i prowadzenie trybu życia zalecanego przez specjalistę, aby regularnie obserwować dziecko u epileptologa.

Nauczyciele, którzy pracują z dziećmi z padaczką, powinni być świadomi obecności choroby i zrozumieć, w jaki sposób zapewnić pierwszą pomoc w przypadku napadów padaczkowych.

Epilepsja jest raczej nieprzyjemną chorobą, ale jeśli zaczniesz ją leczyć tak szybko, jak to możliwe, możesz całkowicie pozbyć się objawów.

Dlatego też, podejrzewając podejrzane objawy, należy natychmiast skonsultować się ze specjalistą.

Epilepsja: podstawowe zasady diagnozy i leczenia (część 2)

Autorzy: Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.

Kryptogenna uogólniona padaczka

Zespół Lennoxa-Gasto.

Zespół Lennoxa-Gasto (SLH) to encefalopatia epileptyczna dzieciństwa, charakteryzująca się polimorfizmem drgawek, specyficznymi zmianami EEG i opornością na leczenie. Częstość występowania SLH wynosi 3-5% wśród wszystkich zespołów epileptycznych u dzieci i młodzieży; Chłopcy częściej chorują.

Choroba zadebiutuje głównie w wieku 2-8 lat (zwykle 4-6 lat). Jeśli SLH rozwinie się podczas transformacji z Zachodniego syndromu, wtedy są 2 możliwe opcje:

Infantylne skurcze są przekształcane w napady toniczne pod nieobecność okresu utajonego i stopniowo zmieniają się w SLG.

Infantyzujące skurcze znikają; rozwój psychoruchowy dziecka został nieco poprawiony; Obraz EEG stopniowo normalizuje się. Następnie, po pewnym ukrytym okresie czasu, który różni się u różnych pacjentów, pojawiają się ataki nagłych upadków, nietypowe nieobecności i rozproszona powolna aktywność fal szczytowych przy wzroście EEG.

Dla SLG charakteryzuje się triadą ataków: paroksyzm upadków (atoniczny i miokloniczny-astatyczny); napady toniczne i nieprawidłowe absencje. Najbardziej typowe ataki nagłych upadków ze względu na napady toniczne, miokloniczne lub atoniczne (ujemne mioklonie). Świadomość może zostać krótko zapisana lub wyłączona. Po upadku nie obserwuje się skurczów i dziecko natychmiast się podnosi. Częste napady upadków prowadzą do poważnych urazów i niepełnosprawności pacjentów.

Napady toniczne są osiowe, proksymalne lub całkowite; symetryczne lub wyraźnie spóźnione. Ataki obejmują nagłe zgięcie szyi i tułowia, podnoszenie rąk w stanie półodmiany lub wyprostu, wydłużenie nóg, skurcz mięśni twarzy, ruchy obrotowe gałek ocznych, bezdech, zaczerwienienie twarzy. Mogą występować zarówno w ciągu dnia, a szczególnie często w nocy.

Nietypowy absansy również scharakteryzował SLG. Ich przejawy są różnorodne. Świadomość jest niepełna. Może utrzymywać się pewien stopień aktywności motorycznej i mowy. Istnieje hipomimia, ślinotok; wiek mioklonie, usta; atoniczne zjawiska (głowa opada na klatkę piersiową, usta rozchylają się). Nietypowemu absansywnemu zwykle towarzyszy zmniejszenie napięcia mięśniowego, które powoduje rodzaj "osłabienia" ciała, zaczynając od mięśni twarzy i szyi.

W stanie neurologicznym odnotowuje się przejawy niewydolności piramidalnej, zaburzenia koordynacji. Charakteryzuje się zmniejszeniem inteligencji, nie osiągając jednak poważnego. Niedobór intelektualny stwierdza się od wczesnego wieku, poprzedzając chorobę (objawy) lub rozwija się natychmiast po wystąpieniu ataku (formy kryptogenne).

Badanie EEG w dużym odsetku przypadków ujawniło nieregularne rozproszenie, często z asymetrią amplitudy, wolną falę szczytową o częstotliwości 1,5-2,5 Hz podczas czuwania i szybkie rytmiczne wyładowania z częstotliwością około 10 Hz - podczas snu.

W neuroobrazowaniu mogą wystąpić różne nieprawidłowości strukturalne w korze mózgowej, w tym wady rozwojowe: niedorozwój ciał jamistych, hemimegalenephalus, dysplazja korowa itp.

W leczeniu SLH należy unikać leków hamujących funkcje poznawcze (barbiturany). Walproinian, karbamazepina, benzodiazepiny i lamictal są najczęściej stosowane w przypadku SLH. Leczenie rozpoczyna się od pochodnych kwasu walproinowego, stopniowo zwiększając je do maksymalnej tolerowanej dawki (70-100 mg / kg / dzień i więcej). Karbamazepina jest skuteczna w napadach tonicznych - 15-30 mg / kg / dobę, ale może zwiększać nieobecności i napady miokloniczne. Wielu pacjentów reaguje na zwiększenie dawki karbamazepiny z paradoksalnym wzrostem drgawek. Benzodiazepiny mają wpływ na wszystkie rodzaje napadów, ale efekt ten jest tymczasowy. W grupie benzodiazepinowej stosuje się klonazepam, klobazam (frisium) i nitrazepam (radedorm). W przypadku atypowego bezdechu, suxilep może być skuteczny (ale nie jako monoterapia). Wykazano wysoką skuteczność kombinacji walproinianu i Lamictal (2-5 mg / kg / dobę i więcej). W USA powszechnie stosuje się połączenie walproinianu z felbamatem (talox).

Prognozy dla SLH są ciężkie. Utrzymująca się kontrola napadów osiąga się tylko u 10-20% pacjentów. Prognostycznie korzystne jest rozpowszechnienie napadów mioklonicznych i brak poważnych zmian strukturalnych w mózgu; czynniki negatywne - dominacja napadów tonicznych i deficytu intelektualnego brutto.

Padaczka z napadami mięśnia sercowego-astatyczna.

Padaczka miokloniczno-astatyczna (MAE) jest jedną z form padaczki genetycznie uogólnionej, charakteryzującą się głównie napadami mioklonicznymi i mioklonicznymi-astatycznymi z debiutem w wieku przedszkolnym.

Debiut MAE waha się od 10 miesięcy. do 5 lat, średnio 2,3 roku. W 80% przypadków ataki pojawiają się w przedziale wiekowym 1-3 lat. U przeważającej większości pacjentów choroba zaczyna się od SHG, po czym następuje dodanie mioklonicznych i mioklonicznych napadów w wieku około 4 lat.

Objawy kliniczne MAE są polimorficzne i obejmują różne rodzaje napadów: miokloniczne, miokloniczne-astatyczne, typowe nieobecności, SHG z możliwością łączenia częściowych paroksyzmów. "Rdzeniem" MAE są napady miokloniczne i miokloniczne-astatyczne: krótkie, szybkie jak błyskawica tiki o małej amplitudzie w nogach i rękach; "Nods" z lekkim napędem ciała; "Uderzenia pod kolana". Częstotliwość napadów mioklonicznych jest wysoka, szczególnie rano po przebudzeniu pacjentów. SHG obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów, a absencje - w połowie. Łączenie napadów częściowych jest możliwe w 20% przypadków.

W badaniu EEG, spowolnienie głównej aktywności rejestracji tła jest charakterystyczne wraz z pojawieniem się uogólnionej aktywności fal szczytowych i polipów z częstotliwością 3 Hz. Większość pacjentów ma również zmiany regionalne: falę szczytową i aktywność fali wolnej.

Leczenie rozpoczyna się od monoterapii kwasem walproinowym. Średnia dawka wynosi 50-70 mg / kg / dzień ze stopniowym wzrostem do 100 mg / kg / dzień bez efektu. W większości przypadków skuteczna jest tylko politerapia: połączenie walproinianów z lamotryginą lub benzodiazepinami lub sukcynimidami.

Kontrolę napadów uzyskuje się u większości pacjentów, jednak całkowita remisja jest możliwa tylko w 1/3 przypadków. Łączenie częściowych paroksyzmów znacznie pogarsza rokowanie; ataki te są najbardziej oporne na terapię. Możliwe przekształcenie MAE w zespole Lennoxa i Gastauta.

Padaczka z nieobecnościami mioklonicznymi.

Padaczka z absencją miokloniczną (EMA) jest formą padaczki nieobecności, charakteryzującej się częstymi atakami nieobecności występujących z masywnymi mięsniakami mięśnia sercowego obręczy barkowej i ramion oraz opornością na terapię.

Debiut ataków z EMA waha się od 1 do 7 lat (średnio 4 lata); zdominowany przez chłopców seksualnych. Absansja miokloniczna u większości pacjentów jest pierwszym rodzajem napadów. W niektórych przypadkach choroba może rozpoczynać się od SHG, po którym następuje dodanie nieobecności. Złożony absansy z masywnym komponentem mioklonicznym tworzą "rdzeń" obrazu klinicznego EMA. Nietypowe są nieobecności z intensywnymi skurczami mioklonicznymi obręczy barkowej, ramion i ramion, które zwykle są synchroniczne i symetryczne. Jednocześnie może występować niewielkie pochylenie ciała i głowa do przodu (napęd), uprowadzenie i podniesienie ramion (komponent toniczny). U większości pacjentów obserwuje się także miokloniczne drganie mięśni szyi (krótkie seryjne przytknięcia), w synchronizacji ze skurczami ramion i ramion. Charakteryzuje się wysoką częstotliwością nieobecności, osiągając 10 ataków na godzinę lub więcej. Czas trwania ataków wynosi od 5 do 30 sekund, i charakteryzuje się długimi odcięciami - ponad 10 sekund. Ataki są często zwiększane rano. Głównym czynnikiem wywołującym nieobecności w EMA jest hiperwentylacja.

W większości przypadków (80%) ropnie są łączone z uogólnionymi napadami drgawkowymi. Charakteryzuje się rzadką częstotliwością SHG, zwykle nie przekraczającą 1 raz na miesiąc.

Zmiany EEG w okresie międzynapadowym wykrywane są prawie we wszystkich przypadkach. Spowolnienie głównej aktywności rejestracji tła obserwuje się rzadko, głównie u pacjentów z niedoborem intelektualnym. Typowy wzór EEG jest uogólnioną szczytową (lub, rzadziej, polipiczną) falą o częstotliwości 3 Hz. Wiarygodne dla ustalenia rozpoznania EMA jest pojawianie się wyładowań podczas elektromiografii w odpowiedzi na miokloniczne skurcze mięśni, które występują synchronicznie z aktywnością fali szczytowej na EEG (zapis poligraficzny).

Leczenie. Rozpoczęcie leczenia odbywa się za pomocą leków monoterapeutycznych, pochodnych kwasu walproinowego. Średnia dawka wynosi 50-70 mg / kg / dzień; z dobrą przenośnością - stopniowy wzrost do 80-100 mg / kg / dzień. W większości przypadków monoterapia łagodzi drgawki, ale nie zapewnia wystarczającej kontroli nad nimi. W takim przypadku zaleca się łączenie kwasu walproinowego z sukcynimidami lub lamotryginą.

Praktycznie wszyscy pacjenci stosujący politerapię w odpowiednio wysokich dawkach mogą uzyskać dobrą kontrolę nad atakami, jednak remisja występuje tylko w 1/3 przypadków. Większość pacjentów ma poważne problemy z adaptacją społeczną.

Objawowa padaczka częściowa

W objawowej częściowej epilepsji wykrywane są zmiany strukturalne w korze mózgowej. Przyczyny ich rozwoju są różnorodne i mogą być reprezentowane przez dwie główne grupy: czynniki okołoporodowe i poporodowe. Weryfikowane okołoporodowe uszkodzenie OUN w historii stwierdza się u 35% pacjentów (zakażenia wewnątrzmaciczne, niedotlenienie, dysplazja ektosodermalna, dysplazja korowa, poród, itp.). Wśród czynników poporodowych należy zwrócić uwagę na neuroinfekcję, traumatyczne uszkodzenia mózgu i guzy mózgu.

Początek napadów z objawową padaczką częściową jest różny w szerokim przedziale wiekowym, a maksymalny wiek przedszkolny. Przypadki te charakteryzują się zmianami w stanie neurologicznym, często w połączeniu ze spadkiem inteligencji; pojawienie się regionalnych wzorów na EEG, odporność na ataki na AEP i możliwość leczenia chirurgicznego. Wyróżnia się objawy częściowej postaci padaczki: skroniową, czołową, ciemieniową i potyliczną. Pierwsze dwa są najczęstsze i stanowią 80% wszystkich przypadków.

Objawowa padaczka skroniowa.

Objawy kliniczne objawowej padaczki skroniowej (VE) są niezwykle zróżnicowane. W niektórych przypadkach atypowe drgawki gorączkowe poprzedzają rozwój choroby. CE przejawia się w prostych, złożonych, częściowych, wtórnie uogólnionych napadach lub ich kombinacji. Szczególnie charakterystyczna jest obecność złożonych napadów częściowych występujących w przypadku zaburzenia świadomości, w połączeniu z nienaruszoną, ale zautomatyzowaną aktywnością motoryczną. Automatyzacja złożonych napadów częściowych może być jednostronna, powstająca po stronie homolateralnej i często połączona z dystonicznym położeniem dłoni po stronie przeciwległej.

CE są podzielone na padaczki amygdalo-hipokampalne (paleokortykalne) i boczne (neocortical).

Amygdala-hipokampa EE charakteryzuje się występowaniem napadów z izolowanym zaburzeniem świadomości. Istnieje zamrożenie pacjentów o twarzy podobnej do maski, o szerokich oczach i nieruchomym spojrzeniu (wydaje się, że "gapi się" w literaturę anglojęzyczną). Jednocześnie można stwierdzić różne zjawiska wegetatywne: blednięcie twarzy, rozszerzenie źrenic, pocenie się, tachykardię.

Istnieją 3 rodzaje SPP z izolowanym zaburzeniem świadomości:

1. Zmniejszenie świadomości poprzez zamrożenie i nagłe przerwanie aktywności ruchowej i umysłowej.

2. Wyłączanie świadomości bez przerywania aktywności ruchowej.

3. Wyłączanie świadomości powolnym upadkiem ("utykanie") bez drgawek ("omdlenia skroniowe").

Charakterystyczne są również napady wegetatywno-trzewne. Ataki przejawiają się dyskomfortem w jamie brzusznej, bólem w pępku lub nadbrzuszu, dudnieniem w jamie brzusznej, nagleniem do kału, wypuszczeniem gazu (atakami w nadbrzuszu). Być może pojawienie się "wzrastającego wrażenia epileptycznego", opisywanego przez pacjentów jako ból, zgaga, nudności, pochodzącego z brzucha i wznoszącego się do gardła, z uczuciem ucisku, ucisku szyi, guza w gardle, często po którym następuje zatrzymanie świadomości i drgawki. Zaangażowani w proces kompleksu o kształcie migdała, pojawiają się napady strachu, paniki lub gniewu; Drażnienie haczyka powoduje halucynacje węchowe. Mogą wystąpić drgawki z zaburzeniami funkcji umysłowych (stany snu, już widziane lub nigdy nie widziane, itp.).

Boczne VE objawia się atakami z uszkodzeniem słuchu, wzroku i mowy. Wyróżnia się halucynacje wizualne o jasnym zabarwieniu strukturalnym (w przeciwieństwie do epilepsji potylicznej), a także złożone halucynacje słuchowe. Około 1/3 kobiet cierpiących na VE odnotowała wzrost liczby ataków w okresie okołomenenowym.

Badanie neurologiczne dzieci cierpiących na VE często ujawnia objawy mikrofokalne, przeciwległe do nidus: niewydolność funkcji 7 i 12 par nerwów czaszkowych typu centralnego, rewitalizacja odruchów ścięgnistych, pojawienie się odruchów patologicznych, łagodne zaburzenia ogniskowe itp. Z wiekiem większość pacjentów wykazuje uporczywe zaburzenia psychika, objawiająca się głównie zaburzeniami intelektualno-mniamicznymi lub emocjonalno-osobowymi; charakteryzuje się występowaniem ciężkich zaburzeń pamięci. Zachowanie inteligencji zależy głównie od natury zmian strukturalnych w mózgu.

W badaniach EEG obserwuje się falę szczytową lub, częściej, uporczywa regionalną falę wolną (theta) w przewodach skroniowych, zwykle z przednim rozkładem. U 70% pacjentów stwierdzono wyraźne spowolnienie głównej aktywności rejestracji w tle. U większości pacjentów z czasem aktywność epileptyczna jest oznaczana jako bicie głowy. Aby zidentyfikować uszkodzenie zlokalizowane w obszarach podstawowych mediów, zaleca się stosowanie inwazyjnych elektrod klinowych.

Badanie neuroradiologiczne ujawnia różne nieprawidłowości makrostrukturalne w mózgu. Powszechnym odkryciem w skanie MRI jest przyśrodkowe skoliozy czasowe (miażdżycowe). Często również oznaczało miejscową ekspansję bruzd, zmniejszenie objętości związanego płata skroniowego, częściową wentrykulację gałki ocznej.

Jego leczenie jest złożonym zadaniem; wielu pacjentów jest opornych na terapię. Podstawowymi lekami są pochodne karbamazepiny. Średnia dzienna dawka wynosi 20 mg / kg. W przypadku nieskuteczności - zwiększanie dawki do 30-35 mg / kg / dobę i więcej, aż pojawi się pozytywny efekt lub pojawią się pierwsze oznaki zatrucia. W przypadku braku efektu należy zaprzestać stosowania karbamazepiny zamiast przepisywania difeniny w przypadku złożonych napadów częściowych lub walproinianu w przypadku wtórnie uogólnionych napadów paroksyzmu. Dawka difeniny na dzień w leczeniu VE wynosi 8-15 mg / kg, walproinian - 50-100 mg / kg / dobę. W przypadku braku efektu monoterapii możliwe jest zastosowanie politerapii: finlepsin + depakina, finlepsin + fenobarbital, finlepsin + lamictal, fenobarbital + difenin (ta ostatnia kombinacja powoduje znaczne zmniejszenie uwagi i pamięci, zwłaszcza u dzieci). Oprócz podstawowej terapii przeciwdrgawkowej u kobiet można stosować hormony płciowe, szczególnie skuteczne w padaczce menstruacyjnej. Kapronian oksyprogesteronu 12,5% stosuje się 1-2 ml / m raz na 20-22 dni cyklu miesiączkowego.

Rokowanie zależy od natury strukturalnego uszkodzenia mózgu. Wraz z wiekiem większość pacjentów cierpi na uporczywe zaburzenia psychiczne, co znacznie komplikuje adaptację społeczną. Ogólnie około 30% pacjentów cierpiących na ET jest opornych na tradycyjną terapię przeciwdrgawkową i jest kandydatami do interwencji neurochirurgicznej.

Objawowa padaczka czołowa.

Objawy kliniczne padaczki czołowej (PE) są zróżnicowane. Choroba przejawia się przez proste i złożone napady częściowe, a także, co jest szczególnie charakterystyczne, przez wtórnie uogólnione napady. Wyróżnia się następujące formy LE: motoryczny, operacyjny, grzbietowo-boczny, oczodołowy, przedni biegunowy, cingularny, pochodzący z dodatkowej strefy ruchowej.

Paroksyzmy motoryczne pojawiają się podczas podrażnienia przedniego centralnego zakrętu. Charakterystyczne ataki Jacksona, rozwijające przeciwny nidus. Drgawki mają głównie charakter kloniczny i mogą rozprzestrzeniać się jako marsz wstępujący (noga - ręka - twarz) lub zstępujący (twarz - ręka - stopa); w niektórych przypadkach z wtórnym uogólnieniem. Ze zmianą w płatach okołokocznych drgawki można zaobserwować w kończynie ipsilateralnej lub obustronnej. Słabość po ataku w kończynach (paraliż Todda) jest częstym zjawiskiem LE.

Operacyjne ataki pojawiają się podczas stymulacji strefy operacyjnej dolnego przedniego zakrętu na skrzyżowaniu z płatem skroniowym. Manifestowane przez napadowe żucie, ssanie, połykanie, bicie, lizanie, kaszel; hipersaliving jest charakterystyczny. Być może jest to jednostronne drganie mięśni twarzy, upośledzenie mowy lub mimowolna wokalizacja.

Ataki dorso-boczne występują w przypadku podrażnienia górnego i dolnego przedniego mózgu. Przejawiają się one przez niekorzystne ataki z gwałtownym obróceniem głowy i oczu, zwykle przeciwne boczne podrażnienie. Zaangażowanie tylnych części dolnego zakrętu czołowego (centrum Broca) wskazuje na paroksyzmy motorycznej afazji.

Napady drgawkowe czołowo-czołowe występują, gdy kora oczodołowa jest podrażniona przez dolny zakręt czołowy i objawia się różnorodnymi zjawiskami wegetatywno-trzewnymi. Charakteryzuje się nadbrzuszem, układem sercowo-naczyniowym (ból w sercu, zmiana częstości akcji serca, ciśnienie krwi), oddychanie (wdechowa duszność, uczucie uduszenia, ucisk w szyi, "śpiączka" w gardle). Często występuje automatyzm faringo-oralny z hypersalivingiem. Obfitość zjawisk wegetatywnych w strukturze napadów przyciąga uwagę: nadmierna potliwość, bladość skóry, często z przekrwieniem twarzy, upośledzoną termoregulacją itp. Możliwe jest występowanie typowych złożonych parapsychicznych częściowych (psychomotorycznych) z automatyzmem gestów.

Ataki przednie (frontalne) występują, gdy czołowy słupek płatkowy jest podrażniony. Charakteryzuje się prostymi napadami częściowymi o zaburzonych funkcjach umysłowych. Ujawniają się jako uczucie nagłej "porażki myśli", "pustki w głowie", dezorientacji lub, przeciwnie, gwałtownej pamięci; bolesna, bolesna potrzeba zapamiętywania czegoś. Możliwy gwałtowny "napływ myśli", "wir powietrza pomysłów" - uczucie nagłego pojawienia się w umyśle myśli, które nie są związane z treścią obecnej aktywności mentalnej. Pacjent nie ma możliwości pozbycia się tych myśli aż do końca ataku.

Ataki cingularne pochodzą z przedniej części zakrętu obręczy środkowych obszarów płatów czołowych. Występują one głównie w złożonych, rzadziej w prostych częściowych atakach z naruszeniem zachowania i sfery emocjonalnej. Występują trudne, częściowe ataki z automatyzmem gestów, zaczerwienieniem twarzy, wyrazem lęku, ruchami migającymi po bokach i czasami klonicznymi konwulsjami kończyn kontralateralnych. Być może pojawienie się napadowych epizodów dysforycznych z obrzydliwością, agresywnością, pobudzeniem psychomotorycznym.

Ataki wydobywające się z dodatkowego obszaru motorycznego zostały po raz pierwszy opisane przez Fielda, ale usystematyzowane dopiero niedawno. Jest to dość częsty rodzaj napadów padaczkowych, szczególnie jeśli weźmiesz pod uwagę paroksyzmy występujące w innych częściach płata czołowego, często promieniujące do dodatkowej strefy ruchowej. Bardzo charakterystyczna jest obecność częstych, zwykle nocnych, prostych częściowych ataków z naprzemiennymi hemokonwersjami, archaicznych ruchów; drgawki z ustaniem mowy, rozmyte słabo zlokalizowane wrażliwe odczucia w tułowiu i kończynach. Częściowe drgawki motoryczne zwykle objawiają się jako konwulsje toniczne, które występują z jednej strony lub z drugiej, lub obustronnie (wyglądają jak uogólnione). Charakterystyczne napięcie toniczne wraz ze wzrostem przeciwległego ramienia, przewrotność głowy i oczu (pacjent patrzy na jej uniesioną rękę, jakby to było). Opisano występowanie "hamujących" ataków z napadowym niedowładem połowiczym. Ataki archaicznych ruchów zwykle występują w nocy z wysoką częstotliwością (do 3-10 razy na noc, często każdej nocy). Charakteryzuje się nagłym przebudzeniem pacjentów, okrzykiem, grymasem przerażenia, burzą motywową: wymachiwanie rękami i nogami, boksowanie, pedałowanie (przypominające jazdę na rowerze), ruchy miednicy (jak w przypadku coitusa) itp. Stopień zaburzeń świadomości waha się, ale w większości przypadków zachowuje się świadomość. Ataki te należy odróżnić od histerycznych i napadowych nocnych lęków u dzieci.

Badanie EEG z PE może wykazywać następujące wyniki: prawidłową, szczytową falę lub spowolnienie (okresowe rytmiczne lub kontynuowane) regionalnie w przewodach czołowych, czołowych centralnych lub czołowych-czasowych; niezależne od bliższego brzegu ogniska fal szczytowych; wtórna synchronizacja dwustronna; regionalna frontalna czynność szybkiej amplitudy (betta). Komory umiejscowione w przedniej, przedniej, operacyjnej i pomocniczej strefie silnika mogą się nie zmieniać po nałożeniu elektrod powierzchniowych i wymagają użycia elektrod głębokościowych lub kowalografii. Wraz z porażką dodatkowej strefy ruchowej, wzory EEG są często po stronie drgawkowej lub obustronnej, lub występuje zjawisko wtórnej bilateralnej synchronizacji Jaspera.

Leczenie PE przeprowadza się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia padaczkowych postaci związanych z lokalizacją. Karbamazepina (20-30 mg / kg / dobę) i walproinian (50-100 mg / kg / dzień) są lekami z wyboru; difenina, barbiturany i lamotrygina są zastrzeżone. Walproinian jest szczególnie skuteczny w przypadku wtórnie uogólnionych napadów padaczkowych. Dzięki nieskuteczności monoterapii zastosowano politerapię - połączenie powyższych leków. Całkowita odporność ataków na leczenie AED jest powodem do rozważenia kwestii interwencji chirurgicznej.

Rokowanie PE zależy od natury strukturalnego uszkodzenia mózgu. Częste ataki oporne na leczenie znacznie pogarszają adaptację społeczną pacjentów. Ataki pochodzące z dodatkowej strefy ruchowej są zwykle odporne na tradycyjne AED i wymagają leczenia chirurgicznego.

Ogólne zasady leczenia padaczki

Obecnie opracowywane są ogólnie przyjęte międzynarodowe standardy leczenia padaczki, które należy obserwować w celu poprawy skuteczności leczenia i poprawy jakości życia pacjentów.

Leczenie padaczki można rozpocząć dopiero po ustaleniu dokładnej diagnozy. Pojęcia "pre-padaczka" i "profilaktyczne leczenie padaczki" są absurdalne. Istnieją dwie kategorie napadowych zaburzeń neurologicznych: epileptyczne i nieepileptyczne (omdlenia, lunatykowanie, nocne terapie itp.), A powołanie na AEP jest uzasadnione tylko w przypadku choroby. Według większości neurologów, leczenie epilepsji powinno rozpocząć się po drugim ataku. Pojedynczy paroksyzm może być "przypadkowy", spowodowany gorączką, przegrzaniem, zatruciem, zaburzeniami metabolicznymi i nie ma zastosowania do epilepsji. W takim przypadku natychmiastowe wyznaczenie AED nie może być uzasadnione, ponieważ leki te są potencjalnie wysoce toksyczne i nie są używane w celu "zapobiegania". AED można zatem stosować tylko w przypadku powtarzających się niesprowokowanych napadów padaczkowych (tj. Z definicji padaczki).

W przypadku ustalenia dokładnej diagnozy epilepsji, konieczne jest podjęcie decyzji, czy powołać AED? Oczywiście, w przeważającej większości przypadków leki przeciwpadaczkowe są przepisywane natychmiast po rozpoznaniu padaczki. Jednak przy łagodnych epileptycznych zespołach dziecięcych (głównie z padaczką rolandową) i odruchowych postaciach choroby (czytanie padaczki, pierwotne światłoczułe, itp.) Dozwolone jest postępowanie z pacjentami bez użycia AEP. Takie przypadki powinny być ściśle argumentowane.

Rozpoznanie padaczki ustala się i podejmuje decyzję o wyznaczeniu AED. Od lat 80. XX wieku zasada monoterapii mocno ugruntowała się w epileptologii klinicznej: łagodzenie napadów padaczkowych powinno odbywać się głównie za pomocą jednego leku. Wraz z pojawieniem się chromatograficznych metod określania poziomu AEP we krwi stało się oczywiste, że wiele leków przeciwdrgawkowych ma wzajemny antagonizm, a ich jednoczesne stosowanie może znacznie osłabić działanie przeciwdrgawkowe każdego z nich. Ponadto stosowanie monoterapii pozwala uniknąć wystąpienia poważnych skutków ubocznych i skutków teratogennych, których częstotliwość znacznie wzrasta wraz z mianowaniem kilku leków w tym samym czasie. Tak więc, w pełni udowodniono niespójność starej koncepcji wyznaczania dużej liczby AED w tym samym czasie w małych dawkach. Politerapia jest uzasadniona tylko w przypadku opornych form padaczki i nie więcej niż 3 AED w tym samym czasie.

Wybór AEP nie powinien być empiryczny. AEP jest przepisywany ściśle w zależności od postaci epilepsji i charakteru ataków. Sukces leczenia padaczki jest w dużej mierze determinowany przez dokładność rozpoznania syndromologicznego (tab. 3).

AEP są przepisywane, zaczynając od małej dawki, ze stopniowym wzrostem, aby osiągnąć skuteczność terapeutyczną lub pojawienie się pierwszych objawów działań niepożądanych. Równocześnie decydująca jest skuteczność kliniczna i tolerancja leku, a nie jego zawartość we krwi (tab. 4).

W przypadku niepowodzenia jednego leku, należy go stopniowo zastąpić innym LPP, skutecznym w tej postaci padaczki. Dzięki nieskuteczności jednego AEP nie można natychmiast dodać do niego drugiego leku, to znaczy przejść na politerapię bez korzystania z wszystkich rezerw monoterapii.

Zasady zniesienia AEP.

AEP można anulować po 2,5-4 latach całkowitego braku napadów. Kryterium kliniczne (brak napadów padaczkowych) jest głównym kryterium przerwania leczenia. W większości idiopatycznych postaci padaczki, wycofanie leków może być przeprowadzone po 2,5 (padaczka rolandowa) - 3 lata remisji. W ciężkich postaciach oporności (zespół Lennoxa i Gastauta, objawowa padaczka częściowa), jak również w młodzieńczej padaczce mioklonicznej okres ten zwiększa się do 3-4 lat. Przy okresie pełnej remisji terapeutycznej przez 4 lata leczenie należy anulować we wszystkich przypadkach. Obecność zmian patologicznych w EEG lub okresie dojrzewania pacjentów nie jest czynnikami opóźniającymi zniesienie AEP w przypadku braku ataków przez ponad 4 lata.

Nie ma zgody w kwestii taktyki zniesienia AED. Leczenie można anulować stopniowo przez 1-6 miesięcy lub jednorazowo według uznania lekarza.