Zakażenie lędźwiowe mózgu z genem zatorowym

Vinogradov OI, Kuznetsov A.N. Krajowe Centrum Patologii Krążenia Mózgowego Narodowego Centrum Medycznego i Chirurgicznego. N.I.Pirogova

Obecnie mikroangiopatię mózgową z nadciśnieniem tętniczym uważa się za główną przyczynę zawału lakunarnego (LI) mózgu. Istnieją jednak dowody na to, że zator tętnic udarowych mózgu może również prowadzić do LEE. Celem tego badania było ustalenie, czy śródbłonkowy zawał mózgu może rozwinąć się w wyniku zatoru kardiogennego lub tętniczo-tętniczego w perforujących tętnicach, a także w celu wyjaśnienia kryteriów diagnostycznych różnych wariantów etiopatogenetycznych LI. Zbadaliśmy 211 pacjentów z LI (97 mężczyzn i 114 kobiet w wieku od 38 do 84 lat). Pacjentów podzielono na 2 grupy: Grupa I - pacjenci z EFEKTAMI OSOBISTYMI bez potencjalnych źródeł zatoru mózgowego - 179 pacjentów (84,8%); Grupa II - pacjenci ze zweryfikowanym potencjalnym źródłem zatoru mózgowego - 32 pacjentów (15,2%). Badanie wykazało, że cechy obrazu klinicznego nie pozwalają na ocenę przyczyny zawału lakunarnego. Izolowana ocena czynników ryzyka udaru bez oceny wyników badań laboratoryjnych i instrumentalnych również nie pozwala na określenie mechanizmu rozwoju LI. Dla pacjentów z zatorową genezą LI jest charakterystyczne: obecność potencjalnych źródeł zatorów sercowych i tętniczo-tętniczych; sygnały mikrozatorowe zgodnie z monitorowaniem dopplerowskim tętnic mózgowych; wyraźny deficyt neurologiczny; liczne ogniska lędźwiowe w kilku naczyniach naczyniowych lub kilka dużych ognisk (więcej niż 15 mm) w jednym naczyniu naczyniowym lub połączenie ognisk lakunara i terytorialnego zgodnie z danymi MRI w trybie dyfuzji. Nasze badanie potwierdziło możliwość powstania zatorowej genezy LEE. Weryfikacja prawdziwej przyczyny powodującej ogniskowe uszkodzenie mózgu jest konieczna do wyboru odpowiedniej metody wtórnego zapobiegania LI. Słowa kluczowe: zawał lakunarny, zatorowość

Niedokrwienny zawał niedokrwienny mózgu, ograniczony do obszaru dopływu krwi do jednej z małych tętnic perforacyjnych, znajdujących się w głębokich częściach półkul lub pnia mózgu. W procesie organizowania zawału lakunarnego tworzy się zaokrąglone wgłębienie wypełnione lukrem - luką. Odsetek zawału okołopłuczkowego (LI) mózgu wśród innych podtypów udaru niedokrwiennego jest różny u różnych autorów od 13% do 37% (średnio około 20%) [8,10,11, 13, 19]. W 80% przypadków LEE przebiega bezobjawowo [14]. Podtyp patologii melatonicznej udaru niedokrwiennego charakteryzuje się: 1) obraz kliniczny udaru przejawia się jako jeden z tradycyjnych zespołów "lacunary"; 2) dane CT / MRI są prawidłowe lub występują zmiany podkorowe / łodygi o średnicy mniejszej niż 1,5 cm [8]. Po raz pierwszy termin "luka" został użyty przez neurologa Durand-Fardela M., który opublikował swój traktat o zmiękczaniu mózgu w Paryżu w 1843 roku, oparty na 78 obserwacjach patoanatomicznych. Napisał: "W prążkowiu występują po obu stronach małe luki. których powierzchnie są połączone z bardzo małymi naczyniami. " Uważał, że zmiany te są konsekwencją procesu zapalnego w mózgu [14]. Później Virchow R. zasugerował, że debiut zawału mózgu jest związany ze zmianą ściany tętnic mózgowych, a zakrzepica tętnic jest związana z miażdżycową zmianą ściany naczynia. Po raz pierwszy zwrócił uwagę na możliwość zakrzepicy naczynia ze względu na proces miażdżycowy i zatorowość [2]. W 1902 r. Ferrand's J. opublikował monografię, która przeanalizowała dane z badania pośmiertnego 50 pacjentów ze zwłokami zweryfiko- wanymi w badaniu pośmiertnym, w którym J. postulował, że centralnie umiejscowiony statek prowadzi do każdej luki, której jednak nie stwierdzono w żadnej z obserwacji. Odkrył, że światło perforujących tętnic jest zwężone, a ich ściany są pogrubione i wierzył, że te zmiany doprowadziły do ​​in vivo okluzji naczynia, które zrównoważyło się podczas procesu tanatogenezy. potwierdzenie, że zmiana w ścianie małych tętnic może być nie tylko przyczyną ich niedrożności i rozwoju udaru niedokrwiennego, ale również pęknięcia, aw rezultacie dezynfekcji udaru krwotocznego [16] W 1965 r. Fisher C. opisał wynik 114 badań pośmiertnych, gdzie Zweryfikowano 376 luk intelektualnych Autor zdefiniował LIE: "są to małe ogniska niedokrwienne zlokalizowane głęboko w mózgu, które tworzą nietrwałe wnęki o średnicy 1-15 mm w fazie przewlekłej". U 6 z 7 pacjentów, u których wykonano ukierunkowane badanie, wykryto zamknięcie tętnicy udowej z żyłą, aw większości przypadków ujście tętnicy nie było zablokowane przez miażdżycę. Fisher C. uważał, że nadciśnienie tętnicze i mózgowa miażdżyca odgrywają wiodącą rolę w patogenezie LI. Według autora, zatorowość mózgowa może być również przyczyną LI, ale zator nie jest zatkany przez odpowiednie tętnice perforujące, ale przez tętnice zaopatrujące je (środkowa tętnica mózgowa, tylna tętnica mózgowa), blokujące przepływ krwi w jamie ustnej. Taki mechanizm powstawania luk był rzadki. Pytanie o możliwość zatoru w tętnicach penetrujących, uważał za niezwykle dyskusyjne i skupiało się na tym, że nie było wystarczającej ilości danych, aby potwierdzić lub zaprzeczyć temu wnioskowi. W oparciu o te badania, Fisher C. sformułował "hipotezę lacunarną", zgodnie z którą występowanie LI jest spowodowane przez zamknięcie jednej z perforujących tętnic mózgowych i, w większości przypadków, jest związane z nadciśnieniem tętniczym i miażdżycą tętnic mózgowych. Wprowadził również terminy "lipogialiny" i "mikroatomo-chromie", aby scharakteryzować zmiany zachodzące w ścianie tętnic perforujących [17]. W 1997 r. Dane z kliniczno-patologicznego badania morfologicznego wykonał Lammie G. Opisał 70 preparatów mózgowych ze zweryfikowaną mikroangiopatią tętnic perforujących. Morfologia zmiany tętnic była taka sama we wszystkich przypadkach: koncentryczne hialinowe zgrubienie ścian małych naczyń z jednoczesnym zwężeniem światła (lipogalinoza). Lipogialinoza wywierała wpływ na penetrujące tętnice i charakteryzowała się utratą architektury ściany normalnej naczyń, osadzaniem się szklistego błony wewnętrznej i infiltracją pienistymi makrofagami. W 22 przypadkach (31%) wykryto mikroangiopatię, ale nie stwierdzono nadciśnienia tętniczego (AH) podczas życia. Autorka doszła do wniosku, że zmiany w ścianie perforujących tętnic u tych pacjentów wynikały ze zwiększonej przepuszczalności małych naczyń mózgowych z powodu niewydolności nerek, wątroby i trzustki, a także z alkoholizmu. Znaczącym wkładem w wystąpienie takich zmian było raczej obrzęk niż niedokrwienie [20]. Obecnie dyskutowana jest możliwość stworzenia mechanizmu embolicznego rozwoju LEE. Według Donnana G, weryfikacja udaru lędźwiowego u pacjenta pozwala na dokładny wniosek co do patofizjologicznego mechanizmu jego rozwoju i rokowania, ponieważ patogeneza LI dotyczy samej choroby małego naczynia (in situ) i dlatego nie wymaga poszukiwania odległego źródła zatoru. Autor uważa, że ​​mało prawdopodobne jest, aby zatorowość z zewnątrzczaszkowych rejonów tętnicy szyjnej, gałęzi aorty lub serca mogła prowadzić do rozwoju LI, a zatem działania kliniczne mogą skupiać się na zapobieganiu czynnikom ryzyka chorób naczyniowych i rehabilitacji [23]. Jednak nie wszyscy badacze podzielają ten pogląd. Tak więc, zgodnie z Bakshi R. i wsp., W infekcyjnym zapaleniu wsierdzia (IE) ogniska lakunarne są wizualizowane w 50% przypadków zgodnie z MRI mózgu [9]. Podobne wyniki uzyskali badacze krajowi, którzy udowodnili, że w przypadku IE wizualizowane są małe (do 2 cm) ogniska niedokrwienne w basenach końcowych gałęzi środkowych tętnic mózgowych lub luk w głębokich obszarach półkul mózgowych [7]. Autorzy uważają, że takie niedokrwienne uszkodzenie mózgu jest spowodowane niewielkimi rozmiarami zatorów, które są fragmentami wegetacji zastawki. Deborah R. i in. w 1992 r. opublikowano dane od 108 pacjentów z lokalizacją soczewkowo-strzałkową LI. Nadciśnienie tętnicze zostało zweryfikowane u 68% pacjentów, cukrzyca - u 37%, obie nosoty były jednocześnie obecne u 28% pacjentów, nadciśnienie tętnicze (AH) i cukrzyca (DM) były nieobecne w 23%. Blaszki miażdżycowe, jako potencjalne źródło zatoru mózgowego, rozpoznano u 23% pacjentów, a 18% miało potencjalne kardiologiczne źródła zatorowości. Autorzy doszli do wniosku, że częste występowanie źródeł zatorowych u pacjentów z LI przy braku takich czynników ryzyka jak nadciśnienie czy cukrzyca, wskazują na istnienie mechanizmów rozwoju LEE innych niż mikroangiopatia [12]. Celem tego badania było ustalenie, czy śródbłonkowy zawał mózgu może rozwinąć się w wyniku zatoru kardiogennego lub tętniczo-tętniczego w perforujących tętnicach, a także w celu wyjaśnienia kryteriów diagnostycznych różnych wariantów etiopatogenetycznych LI.

Materiał i metody:

Zbadaliśmy 211 pacjentów z niedokrwiennym udarem niedokrwiennym, którzy byli badani i leczeni w Ośrodku Pirogov w latach 2003-2008. Wśród badanych pacjentów było 97 mężczyzn i 114 kobiet w wieku od 38 do 84 lat, średnia wieku wynosiła 61,2 ± 12,2 lat. Pacjentów podzielono na 2 grupy: grupa I - pacjenci z LI, którzy w wyniku badania nie odkryli potencjalnych źródeł zatoru mózgowego - 179 pacjentów (84,8%); Grupa II - pacjenci z LI, którzy w wyniku badania ujawnili potencjalne źródła zatoru mózgowego - 32 pacjentów (15,2%). Pacjenci z grupy I zostali podzieleni na dwie podgrupy: Ia - pacjenci z długą historią nadciśnienia - 99 pacjentów; IB - pacjenci z ciężkimi zmianami miażdżycowymi tętnic mózgowych lub dyslipidemią - 80 pacjentów. Grupa I została warunkowo nazwana jako grupa pacjentów z LI z powodu mikroangiopatii nadciśnieniowej, grupa Ib - z powodu mikroangiopatii miażdżycowej, Grupa II - pacjenci z zatorową genezą LI. Grupy były równoważne pod względem wieku, odsetka mężczyzn i kobiet. U wszystkich pacjentów obraz kliniczny został przedstawiony za pomocą jednego z zespołów lakunarnych. Wszystkich pacjentów wykonano:

1. ocena czynników ryzyka udaru;
2. tomografia komputerowa mózgu ("Somatom Sensation 4", Siemens, Niemcy);
3. rezonans magnetyczny mózgu (Giroscan Intera Nova, Philips, Holandia);
4. echokardiografia przezklatkowa lub przezprzełykowa (Vivid 7, General Electric, USA);
5. skanowanie duplex (Vivid 7, General Electric, USA) lub selektywna angiografia (Infinix CS-1, Toshiba, Japonia) tętnic ramienno-głowowych i mózgowych;
6. przezczaszkowa dopplerografia z obustronnym umiejscowieniem środkowych tętnic mózgowych przez 60 minut i wykrywanie sygnałów mikrozatorowych (Sonomed-300, Spectromed, Rosja);
7. diagnostyka laboratoryjna biochemicznych parametrów krwi (Olympus 640, Olympus, Japonia) i układu krzepnięcia krwi (BCT DADE, Behring, Niemcy);
8. ocena nasilenia deficytu neurologicznego w skali NIHSS.

Zawał w mózgu u wszystkich pacjentów objawiał się klinicznie jednym z klasycznych zespołów lakunarnych. "Czysty ruch motoryczny" był najczęstszy: w grupie I - u 106 pacjentów (59,2%) w grupie II - u 20 pacjentów (62,5%) nie było statystycznie istotnych różnic w częstości występowania izolowanego niedowładu połowicznego między grupami (p> 0, 05). Zespoły Dysartrii z niewygodą ramion, udarem czuciowo-ruchowym, atipowym niedowładem połowiczym, czysto wrażliwym udarem były mniej powszechne i nie było również statystycznie istotnych różnic między grupami pod względem częstotliwości występowania. Nasilenie deficytu neurologicznego w ostrym okresie udaru oceniono zgodnie ze skalą NIHSS. W debiutanckiej chorobie nasilenie deficytu neurologicznego było większe w grupie pacjentów z LI, którzy mieli potencjalne źródła zatorowości mózgowej (7,1 ± 2,5 punktu) w porównaniu z grupą I (5,6 ± 2,4 punktu), co ujawniło statystycznie istotne wyniki. różnice (p 0,05). Podwyższony poziom cholesterolu lub lipoprotein o niskiej gęstości w grupie I stwierdzono u 118 pacjentów (65,9%), w grupie II - u 28 pacjentów (87,5%), co ujawniło statystycznie istotne różnice (p <0,05). Częstość występowania nadciśnienia, cukrzycy i dyslipidemii w grupach pacjentów z LI przedstawiono w Tabeli 1. Nie było różnic między grupami pod względem czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, otyłość i mała aktywność fizyczna. Hemodynamicznie znamienne zmiany miażdżycowe tętnic ramienno-trzustkowych (zwężenie> 50%) zostały zweryfikowane u 42 pacjentów z LI, w podgrupie pacjentów z miażdżycą tętnic - u 28 pacjentów (38,9%), w grupie pacjentów z zatorową genezą LI - u 14 (46,7% ), a różnice nie osiągnęły poziomu istotności statystycznej (p> 0,05). Należy zauważyć, że w podgrupie IB u 6 pacjentów (8,3%) stwierdzono zamknięcie tętnicy szyjnej, a u pozostałych 22 chorych zwężenie tętnicy szyjnej zlokalizowano w basenie dotkniętym przeciwnie. W grupie II, zwężające się uszkodzenie tętnic szyjnych u wszystkich pacjentów zlokalizowane było w półkuli ipsilateralnej. W podgrupie pacjentów z LI, z powodu hipertonicznej mikroangiopatii, nie było wady całkowitej okrężnej zmiany tętnic mózgowych. Potencjalne źródła kardiologiczne zatoru mózgowego wykryto u 18 pacjentów. Z największą częstością napotykano następujące źródła zatorów: lewy przedsionek (z migotaniem przedsionków), ogniskowa lub miejscowa patologia ruchu ściany mięśnia sercowego, tętniak lewej komory, uszkodzenie zastawki mitralnej lub zastawki aortalnej serca. Wszystkie źródła zatorowości kadiogenicznej zostały zweryfikowane u pacjentów z grupy II. Sygnały mikrozatorowe podczas bilateralnego monitorowania dopplerowskiego środkowych tętnic mózgowych wykryto u 32 pacjentów z podtypem patologii okołopaznokciowej udaru niedokrwiennego (ryc. 1). W grupie pacjentów z zatorową genezą LI mikroemboli wykryto u 18 pacjentów (56,3%), co było istotnie wyższym w porównaniu z podgrupą Ia - u 2 pacjentów (2,1%, p 0,05). Odpowiednie zmiany w sygnale MRI były nieobecne w grupie z zatorową genezą LI. Zgodnie z dyfuzją MRI, duże (ponad 15 mm) lub kilka małych ognisk w jednym naczyniu naczyniowym zostały zweryfikowane u 39 pacjentów (18,5%): w grupie pacjentów z zatorową genezą LI - u 8 pacjentów (25,0%) oraz w podgrupie pacjenci z mikroangiopatią miażdżycową - u 18 pacjentów (22,5%), a różnice nie były znaczące (p> 0,05). W podgrupie pacjentów z LI z powodu mikroangiopatii z nadciśnieniem tylko 13 pacjentów (13,1%) zweryfikowało powyższe zmiany, które osiągnęły poziom statystycznie istotnych różnic w grupie II (p = 70% wykazuje endarterektomię tętnicy szyjnej lub angioplastykę balonową z zastosowaniem stentowania, a następnie terapii antyagregacyjnej. Pacjenci z objawowym zwężeniem tętnicy szyjnej od 50% do 70% powinni być przepisani do leczenia przeciwpłytkowego, a kwestia leczenia chirurgicznego powinna być podejmowana z uwzględnieniem dodatkowych funkcji. Ktorov (mężczyzna, płci, wieku, wagi deficyt neurologiczny). U pacjentów ze zwężeniem tętnicy szyjnej DO

Konsekwencje i leczenie niedokrwiennego udaru niedokrwiennego mózgu (atak serca)

Udar Lacunara jest patologią mózgu, związaną z tworzeniem małych, wielokrotnych ubytków (ubytków) w głębokich częściach struktury mózgu. Laksen powstaje w wyniku niedokrwiennego uszkodzenia perforujących naczyń krwionośnych danego narządu. Dzięki terminowemu i właściwemu leczeniu, długoterminowej rehabilitacji, możesz wrócić do pełnego życia.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Lekarze często nazywają zawał serca zawałem serca. Główną przyczyną jego występowania jest naruszenie krążenia krwi w głębokich perforowanych tętnicach mózgu na tle nadciśnienia tętniczego i układowej miażdżycy tętnic.

Małe luki w obszarach tkanki mózgowej uszkodzone przez niedokrwienie. Średnia średnica takich wnęk wynosi 10 mm.

Zawał w mózgu jest często widoczny w tkankach móżdżku, istoty białej, torebce wewnętrznej, mostku, wzgórzu.

Należy wziąć pod uwagę czynniki przyczyniające się do rozwoju uszkodzenia mózgu w lakunarnie:

• niezdrowa dieta;
• przedłużające się stresujące sytuacje;
• złe nawyki - palenie, nadużywanie alkoholu;
• podeszły wiek;
• infekcje mózgu;
• długotrwałe stosowanie hormonalnych leków antykoncepcyjnych;
• brak odpowiedniego odpoczynku i snu itp.

Częstą przyczyną tej choroby są następujące patologie:

• nadciśnienie z częstymi kryzysami, nagłe zmiany ciśnienia krwi, bez leczenia;
• miażdżyca, prowadząca do stwardnienia naczyń krwionośnych mózgu;
• cukrzyca z zaburzeniami procesów metabolicznych;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• alergiczne lub zakaźne zapalenie naczyń, zaburzające prawidłowy ruch krwi przez naczynia mózgu;
• zmiany genetyczne w anatomicznej budowie tętnic;
• rozdzielenie ścian tętnic;
• awarie funkcjonalne w tętnicy środkowej;
• zaburzenia krwawienia;
• konsekwencje zawału mięśnia sercowego itp.

Zdrowy tryb życia, troskliwy stosunek do zdrowia pomaga zmniejszyć ryzyko udaru tego typu.

Objawy i oznaki

Objawy udaru typu lacunar są bezpośrednio zależne od obszaru uszkodzenia mózgu. Stałymi objawami udaru są zaburzenia rytmu serca i wysokie ciśnienie krwi.

Lekarze rozróżniają następujące grupy neurologicznych objawów tej patologii:

1. Zespół izolowanego silnika (ponad 50% przypadków). Zmiana znajduje się w wewnętrznej torebce mózgu. Istnieje paraliż przeciwnej połowy ciała.
2. Izolowany zespół czuciowy (5-10% przypadków). Występuje, gdy tworzą się luki w obszarze brzusznego zbocza wzgórzowego. Pacjent traci pełną lub częściową wrażliwość ciała - kończyny, głowę, tułów. Nie odczuwa już bólu, temperatury przedmiotów, dotyku itp.
3. Atipowe niedowład połowiczy (10-12% przypadków). Uszkodzone obszary mózgu to moście, grzbietowa część wewnętrznej kapsuły. Ten stan charakteryzuje się słabą koordynacją ruchów i słabością kończyn po stronie poszkodowanej. Często występuje połączenie tego zespołu z utratą czułości (35-40%).
4. Dysartria, niezręczność rąk (6-7% przypadków). Lacunas znajdują się w warstwach tkanki nerwowej. Może występować porażenie głowy, kończyn górnych, zaczynają się problemy z mową.

Mniej powszechne objawy udaru w lakacharach mózgu można rozważyć:

• hiperkinezy;
• zespół koordynujący;
• pseudobulbar porażenie;
• mimowolne oddawanie moczu i defekacja;
• dyskinezy żółciowe itp.

Podczas wyszukiwania formacji lakunarnych w obszarach niemych choroba może przebiegać bezobjawowo.

Przy tej patologii zachowane są prawie wszystkie funkcje kory mózgowej. Wynika to z braku tworzenia luki na strukturach korowych.

Często udar tego typu występuje podczas snu. Natychmiastowy dostęp do lekarza pomoże uniknąć wielu poważnych komplikacji i śmierci.

Wczesne badanie pomoże postawić prawidłową diagnozę i rozpocząć leczenie. Obliczenia rezonansu magnetycznego (MRI i CT) są w stanie wykryć obecność formacji wnękowych w strukturach mózgu, ich lokalizację i kształt. Obraz choroby staje się wyraźniejszy w tydzień po ataku. W tym okresie przeprowadza się ponowną diagnozę w celu potwierdzenia rozpoznania.

Funkcje leczenia

Kompleksowe leczenie udaru lakunarnego ma następujące cele:

• niższe ciśnienie krwi;
• przywrócenie prawidłowego odżywiania tkanki mózgowej;
• zapobieganie skomplikowanym sytuacjom (zator, zakrzepica).

To jest obsługiwane kompetentnie i terminowo przepisanej terapii, w tym:

• przyjmowanie leków;
• rehabilitacja;
• zdrowa żywność.

Aby obniżyć ciśnienie krwi, stosuje się leki przeciwnadciśnieniowe:

• Inhibitory ACE (lizynopryl, Enalapril);
• leki rozszerzające naczynia krwionośne (diltiazem, nifedypina);
• diuretyki (furosemid, indapamid) itp.

Ważnym kierunkiem w leczeniu krwotocznego zawału mózgu jest leczenie przeciwzakrzepowe z zastosowaniem heparyny, aspiryny, warfaryny itp.

Nootropil, Vinpocetine, Akatinol, witaminy z grupy B i inne są przepisywane w celu przywrócenia struktur mózgu, poprawy mikrokrążenia Antydepresanty (Amitryptylina, Fluoksetyna) są stosowane w celu łagodzenia depresji. Statyny są używane do zwalczania miażdżycy, obniżania poziomu cholesterolu. W celu zapobiegania powikłaniom pacjentowi pokazano aspirynę, która jest w stanie rozrzedzić krew.

Program rehabilitacji dla pacjentów, którzy przeszli przezskórnie, jest niezbędny do przywrócenia funkcji motorycznych, mowy i utraty czułości. Obejmuje:

• fizjoterapia;
• Terapia ćwiczeń;
• masaż;
• trening mowy itp.

Po wdrożeniu wszystkich zaleceń lekarskich, rokowanie jest uważane za korzystne.

Jakie jest niebezpieczeństwo tego typu udaru?

Jeśli niedokrwienny niedokrwienny udar mózgu ma pojedyncze małe uszkodzenie i wystąpił po raz pierwszy, wówczas ryzyko powikłań jest niewielkie. Dzięki szybkiemu leczeniu i kompetentnej rehabilitacji pacjent wraca do pełnego życia.

W przypadku ogniskowej mnogości udaru mogą wystąpić poważne konsekwencje, przede wszystkim wpływające na psychikę pacjenta. Należą do nich:

• częściowa lub całkowita utrata pamięci;
• dezorientacja przestrzenna;
• zmniejszone zdolności umysłowe i mowy;
• dysmotyczność;
• trudności komunikacyjne;
• płaczliwość, drażliwość, histerię itp.

Co trzeci pacjent w ciągu roku zdiagnozowano parkinsonizm, a później - otępienie naczyniowe. Brak odpowiedniego leczenia udaru typu lakonarskiego może być śmiertelny.

Co to jest niedokrwienny udar niedokrwienny

Udar Lacunar jest podtypem udaru niedokrwiennego, w którym uszkodzone są tętnice perforowane, co powoduje niewielkie ubytki w mózgu. Zdecydowana liczba pacjentów doświadcza trudności związanych z poważną rehabilitacją, podczas gdy wielu pozostaje niesprawnych przez całe życie i grozi im komplikacja, która może zakończyć się śmiercią. Jednak taki udar jest uleczalny, a przy właściwym stylu życia dana osoba ma możliwość uniknięcia chorób powodujących zaburzenia krążenia w mózgu.

Funkcje specjalne

Ten rodzaj udaru nazywany jest również niedowładem mózgowym. Jest on zaliczany do grupy chorób mózgowo-naczyniowych. Kod zawału lakonarii dla Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD) to 163. Dotyczy uderzeń o nieokreślonym pochodzeniu.

Zawał lakunarny jest zawsze spowodowany zaburzeniami krążenia, które występują w tętnicach perforujących. W udarach krwotocznych, zmiany zachodzą w tętnicy podstawnej, aw odcinku lędźwiowym wpływają tylko na naczynia głębinowe znajdujące się głębiej.

Małe ubytki zwane lukami pojawiają się w miejscu tkanki mózgowej, która została zabita podczas niedokrwienia. Ich średnia wielkość to 10 mm. Nierzadko zdarza się, że luki są bardzo małe i nie przekraczają 1 mm średnicy. W ciężkich przypadkach mogą osiągnąć nawet 20 mm, ale zdarza się to bardzo rzadko.

Ogniska lędźwiowe mózgu można zdiagnozować w kilku miejscach:

Zarówno objawy, jak i metody leczenia mogą zależeć od miejsca lokalizacji. Często po pokonaniu jednej strony mózgu pojawiają się problemy z tą samą lub przeciwną połową ciała.

Spośród wszystkich rodzajów udarów niedokrwiennych lacunar stanowił około 30% przypadków zaburzeń krążenia.

Grupa ryzyka, przyczyny

Udar typu Lacunar może wystąpić u każdej osoby. Większość musi obawiać się tych, którzy są zagrożeni. Jednak czynniki, które mogą prowadzić do takiego udaru, nie są bezpośrednimi przyczynami. Istnieje wiele chorób, które powodują zaburzenia krążenia krwi w mózgu.

Grupa ryzyka

W pewnych okolicznościach osoba może powoli popychać się do udaru, nawet nie zdając sobie z tego sprawy. Jeśli dotknie go co najmniej jeden czynnik ryzyka, istnieje szansa, że ​​w przyszłości będzie miał zaburzenia krążenia. Najczęściej spotykają się z tym mężczyźni, którzy mają ponad 40 lat. Kobiety mają podobne problemy dopiero po 60 latach.

Następujące czynniki mogą wywołać lacunar cerebral infarction:

• Zaawansowany wiek;
• Nadużywanie alkoholu, palenie;
• Brak snu i odpoczynku;
• Duża ilość stresu;
• Niewłaściwe odżywianie;
• Przyjmowanie środków antykoncepcyjnych lub hormonów;
• Zaburzenia w czasie ciąży;
• Zwiększona ilość cukru we krwi;
• Wcześniej przenoszone choroby zakaźne wpływające na tętniczki;
• Uszkodzenie naczyń mózgowych.

Aby zmniejszyć ryzyko udaru, wystarczy zmienić styl życia i zadbać o swoje zdrowie.

Powody

Istnieje wiele przyczyn powodujących zaburzenia krążenia typu lacunarnego. Powinny być szczególnie uważne i starać się radzić sobie z ich terapią w odpowiednim czasie, nie prowadząc do udaru.

1. Patologia perforująca tętnicę.
2. Zaburzenia czynnościowe tętnicy środkowej.
3. Oddzielenie naczyń krwionośnych mózgu.
4. Anatomiczne cechy tętnic.
5. Bezobjawowe zwężenie tętnicy.
6. Zapalenie tętniczek mózgu.
7. Choroby naczyń mózgowych.
8. Miażdżyca.
9. Miażdżyca.
10. Nadciśnienie.
11. Cukrzyca.
12. Podwyższona kreatynina.

Większość przyczyn tego typu udaru jest bezpośrednio związana ze zdrowiem naczyniowym. Dlatego też muszą zwrócić szczególną uwagę i starać się regularnie przeprowadzać odpowiednią prewencję.

Objawy

Główną cechą udaru lakunarnego jest jego manifestacja. Przy tej patologii prawie wszystkie zaburzenia związane ze świadomością, wzrokiem lub mową są prawie zawsze nieobecne. W tym przypadku mózg działa w zwykły sposób, ale nie ma żadnych oznak uszkodzenia jego tułowia. Jedynym obowiązkowym objawem jest ciągły wzrost ciśnienia krwi. W większości przypadków osiąga wartości graniczne późnym wieczorem, po czym powraca do poziomu znanego pacjentowi.

Wszystkie główne objawy udaru lakunarnego, które mogą wystąpić u ludzi, są neurologiczne. Przejawiają się one w postaci konkretnych zespołów. Ich całkowita liczba osiąga 20 gatunków, ale z wystarczającą częstotliwością odnotowuje się tylko 4 z nich. Różnią się one nie tylko manifestacją, ale także lokalizacją naruszeń. Te zespoły obejmują:

1. Izolowany silnik. Obserwuje się go u 60% pacjentów, u których wystąpił udar lakonty. Patologia koncentruje się w wewnętrznej torebce. Symptomatologia polega jedynie na paraliżu połowy ciała, co jest przeciwieństwem lokalizacji lokalizacji zaburzeń.
2. Izolowane wrażliwe. Około 20% pacjentów, u których występują zaburzenia krążenia typu lakunarnego, spotyka się z tym zespołem. Lokalizacja skupia się na zagadnieniu zwoju brzusznego brzusznego. Pacjent ma problemy z wrażliwością, z powodu której przestaje odczuwać ruchy, nie odczuwa bólu, dotyku i zmian temperatury ciała. Wszystko to objawia się w kończynach, tułowiu i głowie. Czasami objawy ustępują bez interwencji medycznej.
3. Atipowe niedowład połowiczy. Występuje w 12% przypadków, co czyni to zjawisko dość rzadkim. Lacunae w tej patologii tworzą się w grzbietowej części wewnętrznej kapsuły, jak również w moście. Pacjent odczuwa silne osłabienie, a także upośledzoną koordynację ruchów, które występują po lewej stronie ciała lub po prawej stronie, co odpowiada lokalizacji zmiany.
4. Niezręczność, dyzartria. Tylko 6% pacjentów może stanąć wobec tego, co sprawia, że ​​taki problem jest jednym z najmniej prawdopodobnych. Lacunae z takim obrysem pojawiają się w warstwach tkanki nerwowej. Z tego powodu, osoba ma nieprawidłowości, które powodują problemy z mową lub ruchami kończyn górnych, jak również całkowite lub częściowe porażenie głowy, ramion i nóg.

Jeśli pojawią się takie objawy, które nie wpływają na świadomość i aktywność mózgu, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem lub wezwać karetkę pogotowia. Szybka opieka medyczna może uratować życie danej osoby, a opóźnienie poważnie zwiększy prawdopodobieństwo śmierci.

Dodatkowymi oznakami wskazującymi na zawał lakunarny mogą być:

• Dyskinezy żółciowe;
• Pseudobulbarowe porażenie dziecięce;
• Zespół Parkinsona;
• Zmniejszona wrażliwość części ciała;
• Ogólne osłabienie mięśni;
• Zmiana chodu, krótki krok;
• Nagła potrzeba oddania moczu, nietrzymanie moczu.

Inne objawy są niezwykle rzadkie, dlatego można argumentować, że jest to spowodowane szczególnymi warunkami dotyczącymi udaru i ogólnego stanu zdrowia pacjenta.

Trudności wywołane niezwykłymi objawami udaru w okolicy lędźwiowej często powodują późne wykrycie tego problemu.

Diagnostyka

Podejrzenia zawału lakunarnego pojawiają się tylko wtedy, gdy pacjent cierpi na nadciśnienie tętnicze, cukrzycę lub choroby związane z naczyniami mózgowymi. Z powodu trudności wynikających ze specyfiki objawów, uzyskanie ostatecznej diagnozy często zajmuje bardzo dużo czasu. Po pierwsze, neurolog przeprowadzi ankietę, a następnie z konieczności przydzieli następujące egzaminy:

• Laboratoryjne badania krwi;
• Tomografia komputerowa;
• Rezonans magnetyczny;
• Angiografia naczyń mózgowych.

Współczesna medycyna pozwala dokładnie i szybko zidentyfikować wszelkie naruszenia w ciele. Jednak w przypadku udaru lędźwiowego występuje wiele problemów:

1. Jeśli przyczyną udaru jest wzrost ciśnienia krwi, to są przypadki, w których odchylenie od normy jest tak niewielkie, że lekarze nie biorą tego pod uwagę. Dlatego zaczynają szukać innych przyczyn, z powodu tego, co pacjent doświadcza pewnych objawów. W tym czasie stan pacjenta może ulec pogorszeniu, co, jak się później okazało, było spowodowane zaburzeniami krążenia krwi związanymi ze wzrostem ciśnienia krwi.
2. Wielkość szczelin może być bardzo mała, dlatego nawet nowoczesny sprzęt nie pozwoli na ich zauważenie podczas pierwszego badania. Dlatego czasami lekarze muszą wielokrotnie wykonywać CT lub MRI.
3. Lacunas nie może zostać natychmiast wykryty. Wynika to z faktu, że na CT lub MRI pojawiają się w rzeczywistej postaci tylko jeden tydzień po utworzeniu. Do tego momentu są one widoczne w znacznie mniejszym i mniejszym stanie, niż w rzeczywistości są lub wcale nie są widoczne.
4. Objawy pojawiają się stopniowo. Nawet po poważnym naruszeniu krążenia krwi pacjent może nie mieć żadnych zewnętrznych oznak udaru. Stan ten zwykle pogarsza się przez kilka dni. Z tego powodu istnieje duże ryzyko niewykrycia choroby, aż do krytycznego pogorszenia się stanu zdrowia pacjenta.
5. Angiografia może nie wykazywać żadnych nieprawidłowości, które mogłyby wskazywać na problem z naczyniami mózgu. Nie ma gwarancji ich identyfikacji nawet przy powtarzających się badaniach.

Wszystkie te problemy powodują, że niedokrwienny udar mózgu mózgu jest szczególnie niebezpiecznym zjawiskiem. Tylko najwyższa jakość i odpowiedzialne badanie ujawnią naruszenia w pierwszych dniach. Ale nawet przy pracy wysoko wykwalifikowanych lekarzy i dostępności nowoczesnego sprzętu nie ma gwarancji szybkiej i prawidłowej diagnozy.

Leczenie

Po ostatecznej diagnozie lekarz decyduje o sposobie leczenia. Terapia powinna być kompleksowa, ponieważ tylko w ten sposób można osiągnąć poprawę. W przypadku braku jakiegokolwiek elementu szanse na przywrócenie zdrowia będą bardzo małe.

Całe leczenie udaru lakunarnego ma na celu normalizację ciśnienia, przywrócenie funkcji żywienia tkanek, a także wyeliminowanie powikłań. W tym celu stosuje się tylko terapię lekową. Lekarze nie wykonują zabiegów chirurgicznych i nie będą w stanie samodzielnie wyzdrowieć za pomocą metod ludowych, nawet z silnym pragnieniem.

Terapia składa się z:

• Korekta żywieniowa;
• Pełna rehabilitacja;
• Przyjmowanie leków.

Lekarz może przepisać dużą liczbę leków, z których każda ma swoją własną funkcję. Należy je ściśle stosować zgodnie z instrukcjami lekarza. Potrafi wypisać następujące rodzaje leków do określonych celów:

1. Hipotensja - normalizacja wysokiego ciśnienia krwi.
2. Neuroprotectors - odbudowa struktur mózgowych.
3. Nootropics - zapobieganie powikłaniom i problemom z mózgiem.
4. Leki przeciwpłytkowe - poprawa właściwości krwi.
5. Antyprotekcje - stymulacja procesów metabolicznych.
6. Dezagregatory - wyjątek w tworzeniu się skrzepów krwi.
7. Statyny - obniżające poziom cholesterolu, zwalczające miażdżycę.

Bardziej specyficzne rodzaje leków mogą być również przepisywane w celu poprawy zdrowia układu sercowo-naczyniowego i zapobiegania rozwojowi różnych powikłań. W niektórych przypadkach lekarze przepisują aspirynę, która rozcieńcza krew i ma pozytywny wpływ na stan mózgu po takim udarze.

Niektórzy pacjenci są leczeni w domu, ale często powoduje to łagodne zaburzenia psychiczne. Opinie większości osób, które doznały tego typu udaru, można zobaczyć na forach farmakologicznych. Zdecydowana większość uważa, że ​​lepiej być traktowanym w specjalnym ośrodku. Lekarze mają tę samą opinię.

Konsekwencje

Rokowanie całkowicie zależy od tego, czy wystąpił pojedynczy skok. Jeśli tak, to prawdopodobieństwo całkowitego wyzdrowienia po rehabilitacji jest bardzo wysokie. Czasami osoba, która wyzdrowiała, nadal może mieć drobne objawy nawet po długim okresie rekonwalescencji, ale zdarza się to bardzo rzadko.

Kiedy jest kilka ognisk zawału lakunarnego, rokowanie jest nieco gorsze. Tacy pacjenci doświadczają choroby mózgu, w których rozwija się miażdżyca, w połączeniu z zakrzepicą i uszkodzeniem wielu tętnic. Odzyskiwanie w tym przypadku jest o wiele trudniejsze.

Głównym problemem, który pogarsza wszelkie prognozy, jest stan psychiczny osoby. Udar typu łopatkowego ma silny negatywny wpływ na całą psychikę, z powodu której ulega zauważalnym zmianom. Osoba ma problemy z pamięcią, trudno mu poruszać się w przestrzeni, komunikować się z innymi ludźmi, podczas gdy on jest stale nerwowy i sfrustrowany.

Konsekwencją wylewu lędźwiowego u wielu pacjentów staje się niepełnosprawność, która uniemożliwia im pełną pracę. Jednak przy odpowiedniej rehabilitacji istnieje szansa na powrót do normalnego życia, a także wyeliminowanie ryzyka nawrotu.

Rehabilitacja

W przypadku łagodnego udaru mózgu okres rekonwalescencji trwa około trzech tygodni, ale w bardziej ostrych warunkach może zająć kilka miesięcy, aby osiągnąć całkowite wyleczenie, jeśli to możliwe. Rehabilitacja obejmuje przegląd stylu życia i odwiedzanie specjalnych procedur mających na celu poprawę ogólnej kondycji organizmu.

Każdy, kto wyzdrowieje z udaru mózgu, będzie potrzebował:

1. Dostosuj moc. Z diety należy wykluczyć tłuste pokarmy, słodycze, kawę, alkohol, a także wszystkie produkty, które mogą zwiększyć nacisk lub sprowokować powrót do pierwotnych przyczyn udaru.
2. Poświęć wystarczająco dużo czasu na świeżym powietrzu i się ruszaj. Ci, którzy czują się źle, mogą po prostu chodzić po mieszkaniu lub wykonywać najprostsze zajęcia gimnastyczne przy otwartych oknach.
3. Odpoczynek. Ważne jest, aby nie tylko unikać nadmiernego stresu psychicznego, ale także dobrze spać. Pełny odpoczynek pozwala wyeliminować rozwój wielu powikłań, a także zmniejsza ryzyko nawrotów.
4. Weź udział w terapii ruchowej. Ćwiczenia terapeutyczne pomogą szybko odzyskać funkcje motoryczne i poprawić kondycję tkanki mięśniowej, przywracając jej ton.
5. Weź udział w masażu. Wysokiej jakości masaż głowy i całego ciała pomaga normalizować fizyczne i psychiczne samopoczucie. Dzięki regularnym zabiegom osoba poczuje znaczący efekt po kilku tygodniach.

Rehabilitacja jest istotnym elementem leczenia, który należy wziąć pod uwagę. Pozwala to na powrót zdrowia tak szybko, jak to możliwe.

Możliwe powikłania

W przypadkach, w których zawał lakunarny występował w raczej łagodnej postaci, ryzyko powikłań jest minimalne. Niemniej jednak jest. I z udarem, który ma kilka ognisk naraz, komplikacje pojawiają się prawie zawsze.

Co może poczekać na pacjenta:

• Zaburzenia ruchliwości;
• Problemy z orientacją w przestrzeni;
• Zmniejszenie zdolności intelektualnych;
• Przerwy w pamięci;
• Zapalenie tkanki nerwowej;
• Mrowienie kończyn;
• Niepowodzenie w oddawaniu moczu;
• Częściowa lub całkowita utrata umiejętności mówienia;
• Fatalne.

W przypadku braku koniecznego leczenia, osoba może szybko rozwinąć wszelkie komplikacje, które wkrótce będą śmiertelne, ponieważ bez interwencji medycznej, aby przetrwać po udarze, jest niemożliwe.

W przypadku pogorszenia stanu zdrowia w okresie rekonwalescencji, należy zawsze skontaktować się z lekarzem.

Zapobieganie

Zły styl życia i odmowa leczenia istniejących chorób są głównymi czynnikami zwiększającymi ryzyko wystąpienia zwyrodnienia śródpiersia, a także wielu innych groźnych chorób mózgu. Dlatego warto zastanowić się z wyprzedzeniem i zmienić swoje życie.

Wystarczy przestrzegać prostych zasad:

1. Zjedz w prawo, wypij wystarczającą ilość płynów.
2. Przestań pić i palić.
3. Spędzaj więcej czasu na świeżym powietrzu.
4. Uprawiaj sportową i relaksującą gimnastykę.
5. Obserwuj swoją wagę.
6. Na czas zajmuj się leczeniem wszystkich chorób.
7. Sprawdzaj ciśnienie regularnie.

Osoby, które mają problemy z układem sercowo-naczyniowym lub mózgiem, powinny również regularnie poddawać się dodatkowej diagnostyce, aby zapobiec nawrotom lub pogorszeniu stanu.

Wniosek

Konsekwencje zawału lakunarnego mózgu mogą być niezwykle niebezpieczne. Dlatego ważne jest, aby monitorować swoje zdrowie i pierwsze podejrzenie poważnych naruszeń, aby udać się do szpitala, aby rozpocząć leczenie tak szybko, jak to możliwe lub aby upewnić się, że nie ma chorób.

Zawał okołopaznokowy mózgu co to jest - Serce

Główne powody

Istotną rolę w powstawaniu patologicznych zmian w przenikających tętnicach mózgu ma:

• nadciśnienie z niekontrolowanymi spadkami ciśnienia krwi, częstymi kryzysami, nieobecnością lub niewystarczającym leczeniem;
• konsekwencje zmian metabolicznych (zaburzony metabolizm węglowodanów i równowaga jonowa) w cukrzycy;
• stany i choroby, którym towarzyszy zwiększone krzepnięcie krwi i tendencja do zakrzepicy (rozległe urazy i oparzenia, wstrząs, duża utrata płynów przy długotrwałych wymiotach, biegunka, odwodnienie, czerwienica i inne);
• zapalne choroby tętnicze (zapalenie tętnic i zapalenie naczyń) z przyczynami zakaźnymi lub alergicznymi, które utrudniają ogólny przepływ krwi do naczyń mózgowych;
• dziedziczne zmiany w strukturze ściany naczyniowej.

Rzadko, przyczyną lacunarnej formy udaru może nie być niedokrwienie z martwicą tkanki, ale niewielki obszar krwotoku w sąsiedniej strefie. Zamiast miażdżycy z obecnością blaszek cholesterolu od wewnątrz, naczynia penetrujące są zagęszczane, tracą szkliwo i są obładowane.

Po długich badaniach naukowych ujawniono, że ta forma choroby występuje najczęściej u osób cierpiących na nadciśnienie z ciężkimi epizodami miażdżycowymi. Z tego powodu osoby starsze należą do grupy ryzyka, ponieważ uszkodzenie naczyń krwionośnych przez blaszki miażdżycowe stwarza sprzyjające warunki dla niedokrwienia chronicznego typu mózgu.

Interesujące Główną różnicą między udarem lędźwiowym a udarem krwotocznym i niedokrwiennym jest to, że narusza drożność nie głównych tętnic krwi, ale najmniejszych naczyń włosowatych wewnątrz ośrodków korowych mózgu. Te kapilary mają nie więcej niż kilkadziesiąt mikronów średnicy, ale są odpowiedzialne za nasycenie głębokich komórek mózgowych.

Co musisz wiedzieć o tętnicach wewnątrzmózgowych:

• nie można ich zastąpić naczyniami pomocniczymi;
• uszkodzenie patologiczne ma ścisłą lokalizację, która nie przekracza 5-10 mm;
• łatwo przekształca się w mikroanurysmy, powodując krwotoki;
• nie odnoszą się do naczyń dotkniętych blaszkami miażdżycowymi, takimi jak aorta czy naczynie wieńcowe.

Miażdżyca zaburza odżywianie mózgu jako całości, a to z kolei zwiększa nadciśnienie, pogarszając stan naczyń krwionośnych w mózgu. W tym samym czasie sekcja korowa pozostaje normalna, ale małe zakrzepy krwi najpierw tworzą centrum zmiękczania, a następnie tworzą luki (ubytki), których rozmiar może sięgać półtora centymetra lub nawet więcej.

Laki są wypełnione krwią lub plazmą, które można wylać podczas skoku ciśnienia, a także przy niewielkim wysiłku fizycznym.

To ważne! Wielkie luki to wnęki, których rozmiar przekracza 20 mm, ale są one niezwykle rzadkie w praktyce.

Zawał w mózgu wywołany lakunariem wywołuje następujące przyczyny:

• nadciśnienie, które charakteryzuje się niekontrolowanymi skokami ciśnienia i częstymi kryzysami, co jest charakterystyczne dla niewłaściwego leczenia tej choroby;
• cukrzyca, w której zachodzą istotne zmiany w wymianie węglowodanów i jonach;
• jakakolwiek choroba lub stan organizmu, który zwiększa krzepnięcie krwi, a zatem tworzenie się skrzepów krwi, takich jak odwodnienie lub oparzenie, uraz lub czerwienica;
• procesy zapalne w tętnicach, mające przyczynę infekcyjną lub alergiczną, ale niezmiennie prowadzące do upośledzenia ogólnego przepływu krwi w naczyniach mózgowych;
• struktura ścian naczyniowych została zmieniona z powodów dziedzicznych.

To ważne! Zawał, lub udar mózgu, w bardzo rzadkich przypadkach może być spowodowany nie niedokrwieniem z martwicą tkanki, ale krwawieniem nawet niewielkiego obszaru w pobliżu.

Symptomatologia

Często udar lakarny wyróżnia się debiutem z szybkim rozwojem objawów ogniskowych w ciągu 1-2 godzin. Jednak możliwe jest stopniowe wystąpienie objawów ze wzrostem objawów w okresie od 3 do 6 dni.

W niektórych przypadkach odnotowuje się przejściowe napady niedokrwienne. Charakterystyczny jest brak objawów mózgowych, zaburzeń korowych i zespołu objawów oponowych, zachowanie świadomości.

Może występować niedowład połowiczy, zaburzenia czucia hematopu, ataksja, dyzartria, dysfunkcja miednicy, zespół pseudobulbar. Możliwy jest pojedynczy motor, ataksja lub zaburzenia czuciowe, a także mieszane objawy neurologiczne.

Często występuje depresja i łagodne upośledzenie funkcji poznawczych.

Deficyty poznawcze mogą polegać na trudnościach w zapamiętywaniu nowych informacji, pogorszeniu pamięci na bieżące wydarzenia, zmniejszeniu zdolności koncentracji i jakości aktywności intelektualnej.

Istnieje pewna powolność procesów myślowych, trudność przestawienia uwagi z jednego zadania na inne lub odwrotnie, koncentracja na wykonaniu jednego zadania. Z biegiem czasu, po przebytym zawale w lakierze, upośledzenie funkcji poznawczych może znacznie wzrosnąć.

Poważne zaburzenia pamięci rozwijają się, zdolność do postrzegania i absorpcji informacji (gnoza) maleje, umiejętności ruchowe (praxis) są tracone.

Zawałowi łokciowemu mózgu towarzyszą łagodne objawy, łagodne zaburzenia czynności czuciowych i ruchowych jednej z kończyn górnych lub całej połowy ciała. Zespoły lakunarne - wrażliwe, ruchowe lub mieszane.

Objawy patologii obejmują dyzartria, atipowe niedowład połowiczy, dysfunkcja ręki. Pacjenci mogą odczuwać objawy depresji i łagodne deficyty poznawcze.

Atak z reguły rozwija się szybko, ale czasami obserwuje się stopniowy postęp choroby (w ciągu 4-5 dni). Przejściowe ataki niedokrwienne, wpływające na małe tętnice mózgowe, mogą poprzedzać zawał lakunarny.

Zawał lakunarny, w przeciwieństwie do zwykłego, leży w głębi tkanki mózgowej. Oznacza to, że kora mózgowa pozostaje nienaruszona. Ta cecha anatomicznej lokalizacji strefy zawału lakunarnego często prowadzi do tego, że patologicznemu stanowi nie towarzyszy utrata przytomności. Cechy wspólne z zawałem mózgu nie zawsze są obecne.

Diagnostyka

Aby potwierdzić diagnozę, lekarz musi zidentyfikować związek z nadciśnieniem, potwierdzić stopniowy rozwój objawów. Powtórna kontrola po kilku dniach może wskazywać na pogorszenie dynamiki, pojawienie się dodatkowych znaków.

Nowoczesnym sposobem identyfikowania luk w tkance mózgowej jest rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa. Wskazuje najmniejsze formacje o zmniejszonej gęstości i wielkości 1,7 mm w układzie podkorowym, determinuje kształt, lokalizację. Siódmego dnia choroby obraz jest wyraźniejszy.

Niestety, z małymi przerwami, ani MRI, ani tomografia komputerowa nie ujawniają żadnej patologii.

Nie pomaga w diagnostyce i angiografii naczyń mózgowych.

Lekarze mogą potwierdzić taką diagnozę dopiero po nawiązaniu połączenia z nadciśnieniem, co prowadzi do stopniowego rozwoju objawów. Następnie monitoruje dynamikę rozwoju choroby i identyfikację dodatkowych objawów.

Lacunas są wykrywane za pomocą MRI i tomografii komputerowej, gdzie widoczne są nawet najmniejsze formacje, których gęstość jest również minimalna, a rozmiar nie przekracza 1,5 mm.

Strefa ich umiejscowienia w systemie podkorowym i formularzu zostanie również podświetlona. Pełny obraz choroby pojawia się tydzień po ujawnieniu pierwszych objawów. Niemożliwe jest zdiagnozowanie choroby we wczesnym stadium, ponieważ nawet skan MRI i CT nie może wykazać skrajnie małych luk. Angiografia jest również bezsilna.

A jeśli niedokrwienny udar mózgu ma wyraźny reżim leczenia, leczenie udaru lakunarnego jest skomplikowane przez fakt, że ciśnienie krwi w tym stanie jest trudne do kontrolowania. Mimo to terapia zaczyna się od stacjonarnego leczenia niedociśnienia. Kiedy są to podstawowe punkty to:

• wystarczający i wysokiej jakości tryb uśpienia;
• brak aktywnego stresu fizycznego i emocjonalnego;
• zaprzestanie palenia tytoniu i innych szkodliwych nawyków;
• reżim żywnościowy powstaje w oparciu o tabelę dietetyczną nr 10, w której sól, pikantne, tłuste potrawy są bardzo ograniczone, a podstawą diety są białe mięso, produkty mleczne, warzywa i pikantne owoce.

Dalsza terapia nie różni się od żadnej formy udaru niedokrwiennego, która jest nieodłącznym elementem podziału na leczenie podstawowe i specyficzne. Na początku wszystkie działania mają na celu normalizację ciśnienia krwi, monitorowanie krzepliwości krwi i prowadzenie działań przeciwobrzękowych i przeciwdrgawkowych. Specyficzne traktowanie to:

• tromboliza w pierwszych 6 godzinach choroby;
• wprowadzenie leków opartych na aspirynie i antykoagulantach w celu powstrzymania tworzenia się skrzepów krwi;
• wprowadzenie neuroprotektorów w celu ochrony komórek mózgowych.

To ważne! W udarach lędźwiowych najczęściej rokowanie będzie korzystne, ale tylko z odpowiednim terminem i właściwym leczeniem.

Przy diagnozowaniu przez neurologa bierze się pod uwagę historię nadciśnienia, ciężką arytmię, cukrzycę, przewlekłe niedokrwienie mózgu, przemijające ataki niedokrwienne; cechy obrazu klinicznego udaru (łagodne lub umiarkowane objawy ogniskowe przy braku objawów mózgowych); dane z diagnostyki instrumentalnej.

Podczas oftalmoskopii konsultacja okulisty często ujawnia oznaki mikroangiopatii: zwężenie tętniczek siatkówki, poszerzenie środkowej żyły siatkówki.

Trudno jest określić ostrość zawału lakunarnego w mózgu, biorąc pod uwagę jego mały rozmiar oraz częstą nieobecność lub niewielką liczbę objawów, które powodują, że pacjent konsultuje się z lekarzem. Dlatego takie skupienie jest wizualizowane tylko przy jego rozmiarze większym niż 15 mm. Często zdarza się to spontanicznie, gdy bada się inne choroby.

Główne metody wizualizacji mózgu w dowolnym udarze, w tym lakunar:

• Tomografia komputerowa.
• Rezonans magnetyczny - najnowocześniejsza i najskuteczniejsza metoda wizualizacji małego skupienia udaru mózgu.

Problemy z leczeniem

Etiopatogenetyczny składnik leczenia udaru mózgu ma na celu normalizację i utrzymanie odpowiednich wartości ciśnienia krwi, zapobieganie chorobom sercowo-zatorowym, korygowanie metabolizmu lipidów.

Pacjenci z nadciśnieniem i chorobami serca są jednocześnie nadzorowani przez kardiologa. Są przepisane leki przeciwnadciśnieniowe, leki przeciwzakrzepowe (warfaryna, heparyna, kwas acetylosalicylowy, klopidogrel).

Leczenie heparyną i warfaryną jest wskazane u pacjentów z kardiomologiczną etiologią udaru lakunarnego i wysokim prawdopodobieństwem jej powtórzenia (po przebytym zawale mięśnia sercowego, z migotaniem przedsionków, obecnością sztucznej zastawki serca itp.)

p.). Acetylosalicylową to-ta stosuje się w obecności mikroangiopatii naczyniowej mózgu, przyjmowanej doustnie w pojedynczej dawce, można podawać w połączeniu z dipirydamolem.

Korektę składu lipidów we krwi przeprowadza się za pomocą statyn (lowastatyna, symwastatyna itp.).

W celu przywrócenia hemodynamiki i mikrokrążenia mózgowego zaleca się stosowanie nicergoliny jako środka przeciwskurczowego mózgu, winpocetyny i pentoksyfiliny. W przypadku niedoboru poznawczego przeprowadza się terapię neurotropową, aby zapobiec otępieniu, w tym neuroprotektorom (ipidakryną, amantadyną, choliną), lekami miłorzębu dwuklapowego, nootropami (memantyną, piracetamem).

Pozytywny wpływ specjalnych ćwiczeń na trening uwagi, pamięci i myślenia. W przypadku zespołu depresyjnego schemat leczenia uzupełniają leki przeciwdepresyjne (fluoksetyna, klomipramina, maprotylina, amitryptylina).

Aby zdiagnozować chorobę, pacjentom zaleca się obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, które jednoznacznie określa lokalizację głębokich ognisk zawału. Określając kierunek leczenia, należy znaleźć główną przyczynę rozwoju patologii.

Co do zasady nadciśnienie tętnicze działa jako czynnik prowokujący, dlatego głównym zadaniem terapii jest zmniejszenie ciśnienia i przyjęcie środków służących jego normalizacji. Jednak nie zaleca się stosowania silnych leków przeciwnadciśnieniowych, konieczne jest stopniowe obniżanie ciśnienia krwi.

Dotyczy to szczególnie przypadków pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów ze zwężeniem tętnic szyjnych i kręgowych.

Przy identyfikacji miażdżycy, choroby wieńcowej lub wysokiego poziomu cholesterolu we krwi konieczne jest stosowanie statyn. Ponadto pacjenci z zawałem lakunarnym wymagają złożonego leczenia, które jest zalecane dla każdej postaci udaru niedokrwiennego.

Intensywna terapia musi być stosowana na zasadzie obowiązkowej, niezależnie od tego, jak kolorowe lub niewyraźne objawy towarzyszą atakowi choroby. W leczeniu pacjentów z zawałem lakunarnym ważne jest zaangażowanie specjalistów zarówno w dziedzinie kardiologii, jak i neurologii.

Pacjenci mają przepisaną aspirynę, dzienna dawka leku wynosi od 50 do 300 mg. Jeśli istnieją przeciwwskazania do stosowania aspiryny, to jest ona częściowo lub całkowicie zastąpiona dipirydamolem opóźniającym (200 mg na dobę).

Warfaryna jest również aktywnie wykorzystywana, co jest wskazane w przypadku zawału w wyniszczeniu sercowo-zatorowym, stenotycznej miażdżycy tętnic, a także w obecności sztucznych zastawek serca.

Działanie neuroprotekcyjne uzyskuje się przez wprowadzenie magnezji siarczanowej. Aby znormalizować hemodynamikę i mechanizmy autoregulacji krążenia mózgowego, Nicergolina jest przepisywana w postaci tabletek i zastrzyków domięśniowych. Analogi leku to Pentoksyfilina i Winpocetyna.

Aby zapobiec rozwojowi demencji, stosuje się leki takie jak Bilobil, Tanakan, Gliatilin, Neyromedin i inne.

Rozpoznanie zawału lakunarnego polega nie tylko na analizie skarg pacjenta, ale także na zastosowaniu technik instrumentalnych. Należą do nich:

• TK - tomografia komputerowa;
• MRI - obrazowanie rezonansu magnetycznego;
• EKG - elektrokardiogram;
• Ultradźwiękowe skanowanie duplex, które pozwala wykryć defekt w ścianie naczynia.

Stosując metody rentgenowskie do badania narządów, można uzyskać wirtualne sekcje mózgu, które zapewniają zrozumienie szczegółowego obrazu stanu tkanki mózgowej. Oprócz metod instrumentalnych wykonywana jest diagnostyka laboratoryjna. Obejmuje:

• badanie krwi: ogólne i biochemiczne;
• analiza moczu: ogólne.

Leczenie zawału lakunarnego wymaga podstawowej terapii. Polega na stosowaniu następujących leków:

• Metaboliczny;
• Neuroprotekcyjne;
• Stymulatory krążenia mózgowego.

Ponadto zastosowanie terapii lekowej miało na celu leczenie podstawowej choroby, która spowodowała zawał w lakacharii. Czy to miażdżyca, nadciśnienie tętnicze lub cukrzyca. Ale najważniejszym punktem w leczeniu choroby, jak widać, jest okres rehabilitacji. Wynika to z faktu, że lekarz zazwyczaj radzi sobie z wykonanym zawałem serca.

Kompleks procedur rehabilitacyjnych składa się z całego szeregu działań. Są zarówno medyczne, pedagogiczne, prawne, społeczne i psychologiczne. Niezależnie od tego, do jakiego pola aktywności należą te miary, wszystkie mają na celu przywrócenie utraconych funkcji mózgu. Program rehabilitacji składa się z następującej liczby zasad:

• Najwcześniejszy powrót do zdrowia, który zapewnia najbardziej owocną rehabilitację i pomaga uniknąć powikłań wtórnych w postaci przykurczów lub zastoinowego zapalenia płuc, zakrzepowego zapalenia żył;
• Rehabilitacja powinna być wykonywana przez specjalistę. Ponieważ nieprawidłowe wdrożenie programu może prowadzić do bezużytecznej utraty cennego czasu, co pozbawi pacjenta szansy na wyleczenie;
• W procesie zdrowienia zaangażowany jest metodolog, neurolog i fizjoterapeuta, psychiatra, terapeuta zajęciowy i terapeuta mowy w przypadku zaburzenia mowy;
• Rehabilitacji nie można przeprowadzić bez pomocy krewnych, którzy nie tylko będą wspierać pacjenta moralnie, ale także pomagają w codziennym życiu.

Leczenie zawału z użyciem lakunaru wykonuje się w oddziale chorób neurologicznych. Konieczne jest nie tylko bezpośrednie leczenie przepływu krwi w mózgu, ale także leczenie czynników ryzyka, które doprowadziły do ​​jego rozwoju, odbudowa tkanki nerwowej, zapobieganie powtarzającemu się udarowi lędźwiowemu i zapobieganie rozwojowi odległych konsekwencji i powikłań.

Zaburzenia krążenia

Leczenie bezpośrednio udaru lędźwiowego zależy od jego rodzaju. W przypadku niedokrwienia, czyli zatykania skrzepem krwi, stosuje się leki przeciwpłytkowe (zapobiegają one sklejaniu się płytek i powstawaniu zakrzepów) i antykoagulantom (zapobiegają czynnikom krzepnięcia - białkom zagęszczającym krew). Głównym antyagregantem jest kwas acetylosalicylowy, antykoagulantem jest heparyna, warfaryna.

W leczeniu udaru krwotocznego celem jest zatrzymanie krwawienia do miąższu mózgu z pękniętego naczynia. Aby to zrobić, użyj inhibitora fibrynolizy - kwasu alfa-aminokapronowego.

Czasami, gdy wykryto znaczące zwężenie tętnic (ponad 80%) i duży nacisk na martwicę, wskazana jest interwencja neurochirurgiczna. Lecz operacja jest rzadkością u pacjentów z zawałem lakunarnym.

Jakie czynniki naczyniowe i neuroprotektory są najbardziej aktywne w niedokrwieniu mózgu?

Leki takie jak Cavinton, Nicergolin, Cinnarizine, Eufillin są używane do wspomagania i rozwijania wtórnego przepływu krwi. We współczesnej neurologii fundusze te nie są zalecane w związku ze zidentyfikowanym "syndromem rabunku" (zwiększony przepływ krwi przez rozszerzone zabezpieczenia dalej zwiększa strefę niedokrwienia, ponieważ krew przepływa do nowego kanału).

Potrzeba zwiększenia metabolizmu i tworzenia energii w uszkodzonych komórkach mózgowych wymaga leków o działaniu neuroprotekcyjnym i przeciwutleniającym. W tym celu stosuje się glicynę, semaksę, cerebrolizynę, nootropil, meksydol, korteksynę.

Obecny poziom medycyny uwzględnia podstawę dowodową skuteczności klinicznej. I niestety nie istnieje dla tych leków. Niemniej jednak wielu neurologów uważa, że ​​korzystanie z nich jest praktycznie skuteczne i rozsądne.

Aby skrócić okres powrotu do zdrowia po udarze wyrostka i zapewnić całkowite wyleczenie układu nerwowego, należy stosować leki takie jak:

• Nootropics - poprawiają krążenie krwi w mózgu, zwiększają dostarczanie tlenu do komórek nerwowych i przyspieszają metabolizm (cerebrolizyna);
• kompleksy multiwitaminowe - zwłaszcza witaminy z grupy B, które mają korzystny wpływ na nerwy, w szczególności na ich otoczkę;
• oznacza wzmocnienie ściany naczyniowej - "Trental".

Konsekwencje choroby

Uszkodzenie mózgu, którego działanie może być bardzo różne, z powodu luk lub niedokrwienia często powoduje nawrót choroby. Ale najczęściej luki prowadzą do naruszeń stanu psychicznego pacjenta, są:

• utratę pamięci, najczęściej częściową w nazwach krewnych i przyjaciół itp.;
• nerwowość, łzawienie i histeria uniemożliwiają osobie adaptację do społeczeństwa;
• całkowita lub częściowa dezorientacja w miejscu i czasie, czasami pacjenci wpadają w dzieciństwie lub młodości.

Takie osoby wymagają stałego monitorowania i opieki dla siebie, ponieważ w tym stanie mogą łatwo umrzeć lub zranić się. Śmierć z powodu samej choroby jest niezwykle rzadka, a najczęściej zdarza się to przy powtarzającym się wylewie lakowym.

Wynika to z braku terapii i środków zapobiegawczych. Pomimo faktu, że rokowanie po tej chorobie jest często pozytywne, żaden lekarz nie powie, jak długo jego pacjent będzie żył.

Wynika to nie tylko z tego, jak pacjent będzie kontrolował swoją chorobę, ale także z tego, jak luki wpływają na strukturę korową.

Środki zapobiegawcze udaru lakunarnego nie różnią się od zalecanych w przypadku jakiegokolwiek innego niedokrwienia:

1. Aby odciążyć dodatkowy ładunek, zarówno fizyczny jak i moralny, skupić się na możliwych rodzajach aktywności sportowych, dając pierwszeństwo wędrówkom.
2. Pracuj nad autosugestią, jogą. Udowodniono, że regularne zajęcia z jogi prowadzą do normalizacji stanu całego organizmu.
3. Redukcja wagi do standardowych wskaźników z dostosowaniem wieku.
4. Budowanie diety na diecie przeciw stwardnieniu z całkowitym odrzuceniem potraw, które ją prowokują.
5. Ścisłe monitorowanie ciśnienia krwi.
6. Terminowe wykrywanie nadciśnienia i jego właściwe leczenie.
7. W trakcie pełnego przebiegu rehabilitacji, jeśli wcześniej wystąpił udar lub zawał serca.
8. Wraz ze wzrostem wskaźnika protrombiny, zastosowanie specjalnych leków mających na celu jego zmniejszenie. Konieczne jest kontrolowanie tego procesu, aby nie powodować problemów zdrowotnych, do których może prowadzić nadmierna rozlewność krwi.
9. W przypadku jakichkolwiek objawów wskazujących na problem z mózgiem, należy niezwłocznie zwrócić się o pomoc lekarską.
10. Odpoczynek. Musi być regularny i kompletny. Nie możesz naładować się aktywnością fizyczną ani stresem moralnym. To ta ostatnia powoduje wszystkie choroby, w tym udar mózgu.

Udar Lacunar często pozostaje bez opieki, spisując objawy jako normalną przemoc i przeciążenie. Właśnie z tego powodu śmiertelność z powodu choroby wynosi 2%, ale przy odpowiednim czasie i stosownym leczeniu wskaźnik ten jest minimalny.

Dlatego ważne jest, aby szybko reagować na sygnały wysyłane przez twoje ciało. Z uwagi na fakt, że grupą ryzyka są osoby starsze, ich krewni powinni zwracać na nie szczególną uwagę, aby monitorować zmiany w ich zachowaniu i zdrowiu.

W przypadku niedomykalności mózgu, efekty są różne. Zależą od następujących czynników:

• obszary uszkodzenia mózgu;
• wartości obszaru zawału;
• terminowa diagnoza i adekwatność opieki.

Najczęstsze konsekwencje udaru lakunarnego to:

• zaburzenie pamięci;
• rozwój demencji;
• naruszenie procesu defekacji i oddawania moczu;
• nadmierne ślinienie się;
• sztywność ruchu;
• oszałamiający chód;
• brak koordynacji ruchów;
• zaburzenia mowy.

Stan psychiczny chorego często się zmienia. Staje się złośliwy, histeryczny. Wszystkie te zmiany, w przeciwieństwie do rozległego udaru, nie stanowią zagrożenia dla życia. Jednak jakość życia znacznie się pogarsza. Czasem potrzeba lat na przywrócenie funkcji motorycznej i mowy.

Powikłania po przebytym niedowładzie mózgu mogą być bardzo zróżnicowane. Będą one zależeć od następujących czynników:

• Obszary uszkodzenia mózgu;
• Rozmiar obszaru obrażeń;
• Terminowość środków diagnostycznych i adekwatność leczenia.
• Konsekwencje zawału lakunarnego mogą prowadzić do takich negatywnych powikłań, jak:
• Zaburzenie koordynacji;
• Naruszenie inteligencji przez rodzaj demencji;
• Utrata pamięci;
• Zredukowana zdolność analizy.
• Wadliwe działanie podczas oddawania moczu i defekacji;
• Wady mowy;
• Zmiany w stanie psychicznym osoby. Dla pacjenta charakteryzuje się płaczliwość, histerię, depresję.