Cechy udaru mózgu za pomocą lakieru

Udar Lacunar jest rodzajem niedokrwienia. Niektórzy autorzy uważają, że wprowadzenie ogólnego terminu "mózgowa choroba niedokrwienna mózgu" jest właściwe ze względu na specyficzne cechy mechanizmu rozwoju patologii.

Wybór tej formy opiera się na wnękach stwierdzonych w chorobie w strukturach podkorowych. Choroba nie została zdiagnozowana przez długi czas w trakcie życia pacjenta, ponieważ nie wykazano jej od dłuższego czasu przez jakiekolwiek objawy.

Wraz z rozwojem nowego sprzętu diagnostycznego stało się jasne, że udział udaru śródkostnego wynosi do 15% wszystkich przypadków zawału mózgu.

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób patologia jest zaliczana do grupy chorób naczyniowo-mózgowych i jest traktowana jako udar nieokreślonego pochodzenia (atak serca lub krwotok).

Cechy uszkodzenia mózgu

Badania wykazały, że postać lakunarna rozwija się głównie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i ciężką miażdżycą. Wskazuje to na starszy wiek jako najbardziej narażoną grupę ryzyka. Na tle klęski głównych naczyń z blaszkami miażdżycowymi pacjenci mają już oznaki początku przewlekłego niedokrwienia mózgu.

W przeciwieństwie do krwotocznych i niedokrwiennych form udaru, z tą patologią zaburzona jest drożność nie głównych tętnic, ale najmniejsze naczynia włoskowate znajdujące się wewnątrz względem centrów kory mózgowej (penetrujące). Średnica tych naczyń wynosi kilkadziesiąt mikronów. W prawidłowym krążeniu krwi są odpowiedzialne za dostarczanie głębokich warstw komórek mózgowych.

Tętnice śródmózgowe charakteryzują się:

• bardzo mała możliwość zastąpienia przez naczynia pomocnicze (pomocnicze);
• ściśle lokalny typ uszkodzeń patologicznych w obszarach nie większych niż 10 mm;
• możliwość przekształcenia się w mikroanurysmy z następowym krwotokiem;
• nie odnoszą się one do typu tętnic dotkniętych miażdżycą (nie są to naczynia typu mięśniowo-elastycznego, takie jak na przykład aorta, tętnica udowa i naczynia wieńcowe).

Miażdżyca wpływa na ogólne odżywianie mózgu, przyczynia się do postępu nadciśnienia tętniczego, a to sprawia, że ​​trudna pozycja naczyń wewnątrzmózgowych.

Ważne jest, aby nie uszkodzić obszaru korowego półkul. Małe skrzepy krwi powodują początkowo ogniska zmiękczenia, a na ich miejsce tworzą się puste przestrzenie (luki). Wielkość waha się od 10 mm średnicy do 1,5 cm, ewentualnie łącząc się w większe formacje. Olbrzymie luki zwane wnękami przekraczają 2 cm, ale są rzadkie. Wewnątrz luki znajduje się krew lub osocze z fibryną. Ściany to "torba", która może pękać podczas wysiłku fizycznego, gwałtowny wzrost ciśnienia krwi i uraz głowy.

Powody

Istotną rolę w powstawaniu patologicznych zmian w przenikających tętnicach mózgu ma:

• nadciśnienie z niekontrolowanymi spadkami ciśnienia krwi, częstymi kryzysami, nieobecnością lub niewystarczającym leczeniem;
• konsekwencje zmian metabolicznych (zaburzony metabolizm węglowodanów i równowaga jonowa) w cukrzycy;
• stany i choroby, którym towarzyszy zwiększone krzepnięcie krwi i tendencja do zakrzepicy (rozległe urazy i oparzenia, wstrząs, duża utrata płynów przy długotrwałych wymiotach, biegunka, odwodnienie, czerwienica i inne);
• zapalne choroby tętnicze (zapalenie tętnic i zapalenie naczyń) z przyczynami zakaźnymi lub alergicznymi, które utrudniają ogólny przepływ krwi do naczyń mózgowych;
• dziedziczne zmiany w strukturze ściany naczyniowej.

Rzadko, przyczyną lacunarnej formy udaru może nie być niedokrwienie z martwicą tkanki, ale niewielki obszar krwotoku w sąsiedniej strefie. Zamiast miażdżycy z obecnością blaszek cholesterolu od wewnątrz, naczynia penetrujące są zagęszczane, tracą szkliwo i są obładowane.

Objawy kliniczne

Udarowi Lacunar, w przeciwieństwie do innych postaci, nie towarzyszy ostry upośledzenie świadomości, mowy, wzroku, funkcji motorycznych, ponieważ struktury korowe nie są zaangażowane w proces patologiczny.

Wszystkie objawy pojawiają się i rosną stopniowo, w zależności od lokalizacji jamy, nacisku na określone centrum podkorowe lub jego zniszczenia. Objawowe kompleksy są łączone w zespoły, z których około 20. Neurolodzy mówią o "stanie lakowym" mózgu.

• motor - częściowa lub całkowita utrata ruchów rozwija się w połowie ciała lub jednej kończyny i twarzy, zachowane są wszystkie pozostałe funkcje (połowa wszystkich przypadków udaru);
• niedowład połowiczy niedokrwienny - osłabienie ręki lub nogi, więcej dłoni i stóp, przy zachowaniu siły;
• połączenie niedowładu połowiczego i utraty czułości (35% przypadków);
• dyzartria i "niezręczna ręka" - połączone zmiany mowy i osłabienie ręki, trudności w pracy stawów, możliwe naruszenia skurczów mięśni twarzy i nóg po tej samej stronie;
• hiperkinezja (liczne niepotrzebne ruchy) - towarzyszy jej silne drżenie rąk, obsesyjne ruchy ciała, drganie ramion, głowy, jednocześnie występuje naruszenie tonu w pewnych grupach mięśni;
• wyizolowany zespół czuciowy (5% przypadków) - zazwyczaj naruszenie czułości w połowie ciała, aż do całkowitej utraty, temperatura przedmiotów nie jest odczuwana, ostry i tępy koniec igły, czasami w połączeniu ze zmianą bólu.

Inne objawy to:

• drgawki i zwiększone napięcie mięśni po obu stronach;
• utrata pamięci;
• zataczając się podczas chodzenia, niezrównoważony;
• utrata kontroli nad pracą narządów miednicy, mimowolne oddawanie moczu i kał.

Formacje Lacunar mogą znajdować się w strefach "głupich" i nie manifestować objawów klinicznych.

Diagnostyka

Aby potwierdzić diagnozę, lekarz musi zidentyfikować związek z nadciśnieniem, potwierdzić stopniowy rozwój objawów. Powtórna kontrola po kilku dniach może wskazywać na pogorszenie dynamiki, pojawienie się dodatkowych znaków.

Nowoczesnym sposobem identyfikowania luk w tkance mózgowej jest rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa. Wskazuje najmniejsze formacje o zmniejszonej gęstości i wielkości 1,7 mm w układzie podkorowym, determinuje kształt, lokalizację. Siódmego dnia choroby obraz jest wyraźniejszy.

Niestety, z małymi przerwami, ani MRI, ani tomografia komputerowa nie ujawniają żadnej patologii.

Nie pomaga w diagnostyce i angiografii naczyń mózgowych.

Problemy z leczeniem

Leczenie wylewania lakowo-szyjnego niekoniecznie rozpoczyna się w szpitalu z korektą leczenia hipotensyjnego. Bez kontroli ciśnienia krwi niemożliwe jest osiągnięcie wyników. Dlatego wielką wagę przywiązuje się do:

• system leczenia i ochrony (odpowiedni sen, brak negatywnych emocji i stresu, przyjacielska postawa krewnych i personelu), pacjent będzie musiał rzucić palenie, jeśli jeszcze tego nie zrobił;
• zaleca się dietę zgodną z tabelą numer 10 (ograniczająca sól, tłuste i pikantne potrawy, kawa, słodycze), produkty mleczne, produkty mięsne kurczęce, sałatki warzywne, pikantne owoce.

Podstawowe zasady terapii nie różnią się od ogólnych wymagań dotyczących leczenia wszystkich udarów niedokrwiennych, podzielone są na podstawowe i szczegółowe środki.

Podstawowe leczenie obejmuje:

• stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych w celu optymalizacji ciśnienia krwi;
• regulacja krzepnięcia krwi;
• środki przeciw obrzękowi mózgu;
• jeśli to konieczne, środki przeciwdrgawkowe.

Specjalne leczenie obejmuje:

• przeprowadzanie trombolizy w ciągu pierwszych 6 godzin (dożylne podanie fibrynolisy według schematu);
• połączenie leków, które zmniejszają zakrzepy krwi (aspirynę), antykoagulanty zgodnie ze wskazaniami;
• ochrona komórek mózgowych za pomocą neuroprotektorów.

Jakie czynniki naczyniowe i neuroprotektory są najbardziej aktywne w niedokrwieniu mózgu?

Leki takie jak Cavinton, Nicergolin, Cinnarizine, Eufillin są używane do wspomagania i rozwijania wtórnego przepływu krwi. We współczesnej neurologii fundusze te nie są zalecane w związku ze zidentyfikowanym "syndromem rabunku" (zwiększony przepływ krwi przez rozszerzone zabezpieczenia dalej zwiększa strefę niedokrwienia, ponieważ krew przepływa do nowego kanału).

Potrzeba zwiększenia metabolizmu i tworzenia energii w uszkodzonych komórkach mózgowych wymaga leków o działaniu neuroprotekcyjnym i przeciwutleniającym. W tym celu stosuje się glicynę, semaksę, cerebrolizynę, nootropil, meksydol, korteksynę.

Obecny poziom medycyny uwzględnia podstawę dowodową skuteczności klinicznej. I niestety nie istnieje dla tych leków. Niemniej jednak wielu neurologów uważa, że ​​korzystanie z nich jest praktycznie skuteczne i rozsądne.

Co prowadzi do nieleczonego udaru wyrostka?

Łamanie leczenia i leczenia zamiast pełnego powrotu do zdrowia prowadzi do powtarzających się uderzeń. Najczęstszą konsekwencją luki w tkance mózgowej jest stopniowa zmiana stanu psychicznego pacjenta:

• "Awarie" rozwoju pamięci, osoba zapomina nie tylko nazwiska, ale także bliskich;
• komunikacja jest utrudniona ze względu na zwiększoną nerwowość, osiągając histerię, płaczliwość;
• osoba jest zdezorientowana w miejscu i czasie, nie rozumie, gdzie jest, okresu ponownego życia młodzieży.

Co zrobić w celu zapobiegania?

Zapobieganie niedokrwieniu lakunarnym nie różni się od ogólnych środków zapobiegania zaburzeniom krążenia mózgowego:

• zapewnienie "rozładunku" przed nerwowym przeciążeniem w pracy iw rodzinie przy pomocy uprawiania uprawiania sportu, chodzenia, turystyki pieszej;
• opanowanie metod autohipnozy, terapii jogi;
• utrzymywanie masy ciała w granicach normy wieku, jeśli to konieczne, dni postu;
• przestrzeganie zasad diety anty-stwardniałej, odrzucenie po 40 latach przeciwwskazanych dań;
• kontrola poziomu ciśnienia krwi;
• leczenie nadciśnienia tętniczego po jego wykryciu;
• prowadzenie pełnego kursu rehabilitacyjnego w przypadku ostrego zawału lub zawału mięśnia sercowego;
• na receptę lekarza, otrzymującego środki przeciw zakrzepicy z kontrolą wskaźnika protrombiny;
• zwracanie się o pomoc lekarską w przypadku pojawienia się nowych objawów z mózgu.

Pacjentom z czynnikami ryzyka zaleca się coroczną diagnostykę MRI. Ta metoda umożliwia porównywanie i identyfikowanie zmian pozytywnych lub negatywnych. To zależy od terminowej korekty leczenia.

Czym jest mózgowy udar mózgu?

Co to jest

Udar niedokrwienny mózgu wywołany przez Lacunar jest ostrym naruszeniem krążenia mózgowego, któremu towarzyszy uszkodzenie białej i szarej części mózgu w wyniku nagłego lub stopniowo rozwijającego się zatrzymania przepływu krwi. Konsekwencje udaru lakunarnego - zawał mózgu - martwica tkanek. Udarowi towarzyszą zaburzenia neurologiczne i psychiczne.

Udar niedokrwienny zajmuje pierwsze miejsce w śmiertelności w Rosji. Według dziennika "Neurological Bulletin im. V. M. Bekhter "w 2002 r. Wśród ogólnej liczby pacjentów zmarłych na choroby udaru zmarło 56%.

Udar Lacunar jest jednym z patogenetycznych wariantów ostrych zaburzeń krążenia. Rozwija się z powodu uszkodzenia małej tętnicy obwodowej. Często występuje u osób z nadciśnieniem tętniczym. Jeśli chodzi o inne typy patogenetyczne udaru, wariant lacunarny rozwija się stopniowo - w ciągu 2-3 godzin.

W udarze lędźwiowym przeważają geny neuronów pnia mózgu i podkorowych struktur. Średni rozmiar wyrostka lędźwiowego wynosi 1,5-2 cm.

Powody

Każdy udar, w tym lacunar, rozwija się w wyniku takich przyczyn:

1. Miażdżyca i zakrzepica. Te patologie powodują niedokrwienie (brak dopływu krwi do narządu) z powodu zablokowania naczynia z zakrzepem lub płytką miażdżycową. Pierwsze oznaki udaru pojawiają się, gdy światło naczynia jest zablokowane o ponad 70%. W udarze lacunarnym krążenie oboczne (bypass, jako sposób kompensacji) nie ma czasu na formowanie.
2. Zator kardiogenny. Jest to przyczyną 20% wszystkich przypadków udarów. Zator powstaje w sercu iw jego zastawkach, co jest następstwem nieprawidłowego rytmu serca. Migotanie przedsionków wywołuje udar w 4,5% przypadków.
3. Naruszenie właściwości hemodynamicznych, na przykład, z nagłym spadkiem ciśnienia krwi z powodu zwężenia głównych tętnic szyi.
4. Inne choroby: choroba Takayasu (zapalenie ścian naczyń krwionośnych i zmniejszenie światła), choroba Moyamoya (skłonność naczyń krwionośnych mózgu do stopniowego zwężania się).

Czynniki systemowe, które zwiększają prawdopodobieństwo udaru:

• Nadciśnienie tętnicze.
• Zaburzenie rytmu serca.
• Choroby krwi: naruszenie krzepliwości krwi, zwiększenie liczby czerwonych krwinek w litrze krwi.

Każda z tych przyczyn wyzwala łańcuch patologicznych mechanizmów, które prowadzą do niedokrwienia i martwicy tkanki mózgowej. Zwykle objętość przepływu krwi w mózgu wynosi 55-60 ml na 100 g substancji na minutę. Tak więc, pierwsze reakcje patobiochemiczne zachodzą ze zmniejszeniem krążenia krwi do 50 ml na 100 g. Pierwszą reakcją jest zahamowanie wytwarzania białek w komórkach mózgowych. Utworzono podstawową regionalną strefę niedokrwienną.

Kiedy objętość krwi spada do 35 ml na 100 g, rozpoczyna się alternatywny sposób pozyskiwania energii - rozkłada się glukozę (glikolizę). W wyniku utleniania glukozy powstają cząsteczki kwasu pirogronowego i dwie cząsteczki ATP (jedno ze źródeł energii). Alternatywną ścieżką jest ścieżka beztlenowa, tzn. Energia jest wytwarzana bez reakcji tlenowej, ponieważ w mózgu występuje niewielkie niedokrwienie tlenu. Ze względu na beztlenowy sposób uzyskiwania energii gromadzi się mleczan.

Mleczan (kwas mlekowy) jest normalnym związkiem, który pojawia się na przykład w mięśniach po intensywnym treningu. Jednak ze względu na zwiększoną glikolizę mleczan staje się zbyt duży. Sam mleczny jest produktem rozkładu, który musi zostać usunięty. Ale w obszarze niedokrwienia wiele się dzieje. Akumulacja mleczanu przesuwa równowagę kwasowo-zasadową w kierunku kwasowości (spadek pH). Istnieje lokalna kwasica, która objawia się typowym obrazem klinicznym dla takiego stanu.

Poprzez zmniejszenie objętości krążenia mózgowego do 20-25 ml kory, z powodu braku tlenu i składników odżywczych, jest hamowany. Objawia się senność, apatia i obojętność. Kiedy minimalna objętość przepływu krwi spada do 10 ml, w mózgu pojawiają się nieodwracalne zmiany organiczne z powodu śmierci neuronów. Przez pierwsze dwa dni alternatywne źródła żywności wspierają osłabioną aktywność komórek. Jednak po 48 godzinach komórka całkowicie umiera.

Objawy

W przypadku zawału lakunarnego, w przeciwieństwie do innych wariantów patogenetycznych, objawy mózgowe (osłabienie, wyczerpanie, senność, ból głowy) są praktycznie nietypowe. Jednak tego typu udaru przejawiają inne zespoły:

• Wariant motoryczny (60% uderzeń lakunarnych). Charakteryzuje się zaburzeniami ruchowymi, osłabieniem lub całkowitym zaniknięciem siły mięśni kończyn górnych, mięśni twarzy lub języka. Zwykle spadek siły obserwuje się po jednej stronie ciała.
• Opcja sensoryczno-motoryczna. Charakteryzuje się zmniejszoną lub upośledzoną wrażliwością po jednej stronie ciała w tych samych miejscach, w których siła mięśni spada (według hemitipu).
• Udar zmysłowy. Charakteryzuje go jedynie upośledzona wrażliwość na hemitip. Występują parestezje, takie jak drętwienie lub mrowienie.
• Dysarthria i "niezręczna ręka". Wymowa mowy jest zakłócona: pacjenci mówią nieczytelnie. Zespół łączy także słabość mięśni ramion.
• Atakowy udar. Konsystencja przeciwnych ruchów jest zerwana.

Diagnostyka

Patologię rozpoznaje się, stosując kryterium obrysu lakunara, badanie fizykalne i instrumentalne metody badania.

Kryteria skoków w Lacunar:

1. W obrazie klinicznym nie ma naruszenia funkcji korowych, ale jest jeden z pięciu wyżej wymienionych zespołów.
2. Stwierdza się obecność cukrzycy lub nadciśnienia.
3. Na obrazie rezonansu magnetycznego skupiono się na ogniskowej 1,5 cm.

Badanie obiektywne: neurolog określa upośledzenie sensoryczne, zmniejsza siłę mięśni, upośledzenie świadomości lub zaburzenia koordynacji.

Leczenie

Zasady leczenia udaru lakunarnego:

• Podstawowa terapia: pierwsza pomoc, środki resuscytacyjne (usunięcie obrzęku mózgu, ochrona komórek przed niedotlenieniem, kontrola ciśnienia krwi, wspomaganie oddychania).
• Terapia specyficzna: utrzymanie metabolizmu w neuronach i przywrócenie krążenia krwi.
• Terapia trombolityczna (leki wchłaniające skrzepy krwi).
• Leki przeciwzakrzepowe (leki, które nie tworzą skrzepu krwi).
• Przywrócenie hemodynamicznych właściwości krwi.

Rokowanie życia zależy od skali ostrości udaru i powikłań (obrzęk mózgu, zapalenie płuc, zaawansowany wiek). Statystycznie, w pierwszym miesiącu po udarze umiera 20% pacjentów. Pacjenci nie umierają z powodu uszkodzenia tkanki mózgowej, ale z powikłań, najczęściej w wyniku zespołu dyslokacji lub obrzęku mózgu. Pozostali pacjenci (80%) stają się niepełnosprawni. Pierwsze oznaki poprawy u osób, które przeżyły, pojawiają się 3 miesiące po udarze.

Choroba Lacunara w mózgu

Treść

Choroba Lacunara w mózgu

Termin "choroba lakunarna" opisuje miażdżycę tętnic z zakrzepicą i lipogyalinozą z zablokowaniem penetrujących gałęzi tętnicy koła Willisa, tułowia środkowej tętnicy mózgowej, a także kręgowych i głównych tętnic mózgu.

Patofizjologia choroby lakunarnej

Pień środkowej tętnicy mózgowej, a także tętnice tworzące krąg Willisa (segment A1 przedniej tętnicy mózgowej, tętnice łączące przednie i tylne, przed-wspólne odcinki tylnych tętnic mózgowych), tętnice główna i kręgowa razem tworzą gałęzie o średnicy 100-400 mikronów, ciemnoszare i istota biała mózgu i pnia mózgu. Każda z tych małych gałęzi może ulegać zakrzepicy, tak jak w przypadku zmiany miażdżycowo-zakrzepowej na początku (uszkodzenie głównej gałęzi tętnicy lub tułowia środkowej tętnicy mózgowej) lub w lipogalicznemu ścieńczeniu jej ścian bardziej odległym od początku lokalizacji. Gdy zakrzepica tych gałęzi rozwija się zawały o małych rozmiarach (mniej niż 2 cm), które są określane jako luki. W wielu przypadkach są jeszcze mniejsze - 3-4 mm. Nie ma wątpliwości, że nadciśnienie tętnicze jest czynnikiem ryzyka takiego uszkodzenia małych naczyń. Uszkodzenia stawu biodrowego mózgu stanowią 10% przypadków udaru niedokrwiennego.

Kliniczne zespoły choroby lakunarnej

Objawy kliniczne obserwowane w rozwoju luki są określane jako zespoły lakunarne. Często do zawału lakunarnego mózgu towarzyszą przejściowe ataki niedokrwienne lacunar (TIA, microstrokes). Przejściowe ataki niedokrwienne (TIA, microstrokes) mogą być obserwowane pacjentowi kilka razy dziennie i trwają tylko kilka minut.

Rozwój zawału mózgu (udar niedokrwienny) może towarzyszyć deficytowi neurologicznemu, który nagle powstaje lub zwiększa się przez kilka dni. Kilka godzin lub dni po rozwoju zawału mózgu (udar niedokrwienny) poprawia się stan pacjenta, chociaż niektórzy pacjenci stają się niepełnosprawni. Przywrócenie zdrowia pacjenta w okresie od kilku tygodni do miesięcy może być całkowite lub może występować minimalny deficyt resztkowy.

Objawy neurologiczne wielu zespołów lakunarnych są znane. Niektóre z tych zespołów neurologicznych wymagają potwierdzenia. W chorobie lakunarnej najczęściej występują następujące zespoły neurologiczne:

1. Czysty niedowład połowiczy w przypadku zawału serca w tylnej kości udowej wewnętrznej torebki lub podstawy mostu. W tym samym czasie twarz, ręka, stopa, stopa i palce są prawie zawsze zaangażowane. Osłabienie mięśni może być przerywane przejściowym atakiem niedokrwiennym (TIA, microstroke), stopniowo narastającym lub nagłym. Osłabienie mięśni może przejść do porażenia (plegia), a następnie często się cofa. W wielu przypadkach tych zespołów odzyskiwanie jest zakończone;
2. Zespoły z czysto czułymi zaburzeniami hemitycznymi w talamicznych atakach serca;
3. Prawdziwe atipowe niedowład połowiczy z zawałem serca u podstawy mostu i dyzartriami z niezręcznością w ręce lub ramieniu z powodu zawału serca u podstawy mostka lub kolana wewnętrznej torebki;
4. Czysty niedowład połowiczy z "afazją motoryczną", spowodowany zakrzepowym zablokowaniem soczewkowego odgałęzienia tętnicy soczewkowego jądra i prążkowia, dostarczającego krew do kolana i przedniego uda wewnętrznej kapsuły z sąsiadującą białą substancją promieniującej korony.

Przed leczeniem nadciśnienia tętniczego wiele luk często powoduje u pacjentów rozwój porażenia rzekomego stawu skokowego z emocjonalną labilnością, letarg, abulię i obustronne objawy piramidalne. Obecnie ten zespół jest rzadki.

Istnieją inne zespoły lakunarne, które były związane z obserwowaną patologią tętnic:

1. Zespół pseudobulbarowy z utratą zdolności do tworzenia dźwięków mowy (anarthria), spowodowany obustronnymi atakami serca w obszarze wewnętrznej torebki, może rozwijać się ze zmianami soczewkowego jądra i prążkowia.
2. Zespoły z powodu zwężenia światła (okluzji) penetrujących gałęzi dolnej bocznej tętnicy mózgowej (wymienionych powyżej).
3. Zespoły obserwowane z możliwym zwężeniem światła (okluzja) tętnic penetrujących pochodzących z głównej tętnicy. Te zespoły lacunarowe obejmują niedokrwistość i niedowład boczny i niedowład kończyn dolnych, czysty niedowład połowiczy z porażeniem w poziomie i niedowład połowiczy z porażeniem krzyżowym nerwu udowego (czaszki VI).
4. Zespoły zmian w głównych gałęziach tętnicy obejmują nagłą oftalmopatię jądrową, porażenie wzrokowe w poziomie i aksamitną ataksję móżdżkową.
5. Zespoły, które rozwijają się z możliwym zwężeniem światła (okluzją) gałęzi tętnicy kręgowej obejmują czysty niedowład połowiczy (mięśnie twarzy pozostają nienaruszone) z powodu zajęcia piramidy rdzeniowej, jak również zespołu zmian bocznych części mostka i rdzenia, z zawrotami głowy, wymiotami, osłabieniem muskulatura twarzy, zespół Hornera, drętwienie ipsilateralne w strefie unerwienia nerwu trójdzielnego i kontralateralna utrata wrażliwości z powodu porażki spinothalamic Uchi (zespół częściowy boczny uszkodzenie rdzenia).

Badanie instrumentalne w diagnostyce choroby lakunarnej

Tomografia komputerowa (CT) mózgu może wykryć większość nadoczodkowych zawałów lakunarnych. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu wyraźnie ujawnia zarówno infra- metry ponad- i podteśnicze (przerwy 7 mm lub więcej), jak również rozkład powierzchni korowej małego zawału na istocie szarej w obszarze istoty białej mózgu. To rozprzestrzenianie się jest głównie konsekwencją zatoru, a nie zwężenia światła (okluzji) małych naczyń penetrujących. Dlatego w takich sytuacjach nie powinieneś diagnozować zawału lakunarnego.

Wiele zawałów serca większych niż 2 cm, połączone nie tylko z czystym niedowładem połowiczym, błędnie nazywa się lukami w literaturze. Są zbyt duże, by mogły być wynikiem zatkania pojedynczej gałęzi penetrującej. Są to prawdopodobnie zawały zatorowe, w których tomografia komputerowa (CT) mózgu nie jest w stanie wykazać zaangażowania powierzchni korowej. Rozpoznanie zawału lakunarnego powinno być wykonane tylko wtedy, gdy zawał jest mniejszy niż 2 cm, a jego lokalizację można wytłumaczyć okluzją małej, penetrującej gałęzi jednej z dużych tętnic podstawy mózgu. Większe głębokie zawały w istocie białej w tętnicy środkowej mózgu są prawdopodobnie spowodowane zatorami.

Elektroencefalografia (EEG) jest zwykle prawidłowa, w przeciwieństwie do ataków serca mających wpływ na korę mózgową. Jeśli podczas badania EEG, wkrótce po wystąpieniu objawów, uzyska się normalne wyniki, wtedy daje to powód do myślenia o głębokim ataku serca w istocie białej półkuli mózgowej.

Leczenie móżdżkowej choroby mózgu

Najlepszym sposobem leczenia uszkodzeń naczyń małego kalibru jest zapobieganie, a mianowicie staranne kontrolowanie nadciśnienia tętniczego. Jednak spadek ciśnienia krwi podczas rozwoju udaru przyczynia się do nasilenia objawów neurologicznych. Obniżenie ciśnienia krwi zaczyna się po ustabilizowaniu się objawów neurologicznych u pacjenta.

Nie wyjaśniono skuteczności leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych w leczeniu przejściowych ataków niedokrwiennych (TIA, microstrokes) oraz fluktuacji udarów mózgu. Według niektórych ekspertów, lukę wzgórzową spowodowaną lipogalinozą można łączyć z drobnymi krwotokami (krwotokami). W autopsji w takich atakach serca czasami występują makrofagi obciążone hemosydryną.

Możliwość zastosowania heparyny w tym stanie jest również wątpliwa. Ale z drugiej strony, niektórzy pacjenci ze zmiennym niedowładem połowiczym w strefie uszkodzenia miażdżycowo-tętniczego głównej gałęzi tętnic lub tętnic soczewkowego jądra i prążkowia pochodzącego z tułowia środkowej tętnicy mózgowej mogą poprawić się po podaniu heparyny.

Pacjenci po udarze lakowym nie wykazują długotrwałego leczenia przeciwzakrzepowego. Jednocześnie konieczne jest staranne kontrolowanie nadciśnienia tętniczego, aby zapobiec postępowi zmian naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem w wywiadzie.

Zawał okołopłucny mózgu - co to jest i co jest niebezpieczne

Co to jest - lacunar cerebral infarction? Jest to nic innego jak niedokrwienny udar mózgu z własnymi cechami fizjologicznymi i anatomicznymi, dlatego nazywany jest lacunar.

Ta postać choroby naczyń mózgowych została zidentyfikowana dzięki odkryciu i wprowadzeniu w życie technik, które umożliwiają specjalistom dostrzeżenie zmian w mózgu - komputerowym obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego (MRI).

Charakterystyczne dla takiego uderzenia

Są to ostre zaburzenia krążenia w mózgu, które rozwijają się w głębokich tętnicach mózgu. Ogniska mają niewielką średnicę, około 1-1,5 cm, z czasem na miejscu niewielkiej części niedokrwienia powstaje torbiel, luka, więc ten typ udaru został nazwany zawałem lakunarnym.

Zgodnie ze specjalną literaturą medyczną, lacunarne ataki serca stanowią 15% wszystkich udarów. Studiowanie tej kwestii w różnym czasie Rosyjscy naukowcy-neurolodzy: E.I. Gusev, E.V. Schmidt, V.I. Skvortsova. Dzięki ich wysiłkom ustalono, że częstotliwość problemów dla osób pełnosprawnych (w wieku 25-64 lata) wynosi 1-3 przypadki na 1000 mieszkańców.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Głównymi przyczynami luk są:

1. Nadciśnienie tętnicze. Rozwój zawału lakunarnego jest możliwy zarówno w przebiegu kryzysu, jak i przy stabilnym ciśnieniu tętniczym.
2. Miażdżyca mózgu. Pomimo obecności zmian miażdżycowych głównych tętnic głowy, znaczące zwężenie w większości przypadków nie jest wykrywane.
3. Połączenie miażdżycy i nadciśnienia tętniczego.
4. Wrodzone cechy lub wady mózgu.
5. Udar Lacunar może być spowodowany mikroembolizmem małych tętnic. Dzieje się tak z pewnymi zaburzeniami rytmu (migotanie przedsionków) po przebytym zawale mięśnia sercowego.
6. Cukrzyca. Zwiększony poziom glukozy we krwi powoduje określone zmiany cukrzycowe - angiopatię naczyń krwionośnych, w tym mózgu. Postęp miażdżycy jest wprost proporcjonalny do nasilenia cukrzycy.
7. Palenie Nikotyna zwiększa lepkość krwi i powoduje skurcz (zwężenie) naczyń krwionośnych.

Klinika: objawy i objawy

Zwykle choroba przebiega bez utraty przytomności. Ze względu na ubóstwo objawów często diagnozuje się późno. W czasie ataku serca może dochodzić do wzrostu ciśnienia krwi lub zaburzeń rytmu serca. Pojedyncza luka objawia się objawami neurologicznymi, które nie prowadzą do całkowitego unieruchomienia i potrzeby zewnętrznej opieki.

Warianty objawów klinicznych:

1. Zawał lakowy. Objawia się przez niewielkie ograniczenie ruchów jednej lub obu części.
2. Wrażliwy atak serca. Jest to spadek czułości połowy ciała lub kończyny.
3. Udar koordynacyjny. Wykryto nieprawidłowości koordynacji. Pacjent skarży się na zawroty głowy, niepewny spacer z powodu niepewności.
4. Zawał lakunarny, objawiający się zaburzeniami intelektualnymi: spowolnienie procesów myślowych, utrata pamięci, uwaga.

Inne opcje są możliwe dzięki połączeniu opisanych objawów klinicznych lub, przeciwnie, z brakiem jakichkolwiek objawów.

Niebezpieczeństwo i konsekwencje

Lata obserwacji wykazały, że jedna trzecia pacjentów po takich zaburzeniach krążenia mózgowego rozwija się parkinsonizm rok później, aw długim okresie - demencja lub, w inny sposób, otępienie naczyniowe.

Innym zjawiskiem często uważanym za konsekwencję depresji, opieki nad chorobą. Zwykle dzieje się tak, gdy pojawia się wiele luk.

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna opiera się na objawach klinicznych i jest omawiana w rozdziale dotyczącym objawów ataku serca w lakonarii.

W rozwoju choroby występują:

• najbardziej dotkliwy okres to pierwsze 3 dni;
• ostry - 28 dni;
• wczesne wyleczenie - w ciągu najbliższych 6 miesięcy po zaburzeniu krążenia;
• późne odzyskiwanie - przez 2 lata.

Z powodu nudnych objawów i braku znacznej mowy motorycznej i zaburzeń czucia, bardzo trudno jest opisać cechy każdej przerwy. Dlatego podział ten ma drugorzędne znaczenie.

Diagnostyka

Podejrzewa się, że lacunar atak serca może być na podstawie skarg pacjenta. Można jednak mówić z całkowitą pewnością o naturze uszkodzenia mózgu po szczegółowym badaniu za pomocą zaawansowanego technologicznie sprzętu.

Jest to zwykle tomografia badająca mózg na różnych poziomach. Urządzenie wykonuje wirtualne cięcia krok po kroku.

Sygnał ze struktur ciała ludzkiego jest podawany na komputer osobisty radiologa i konwertowany na obraz. Im mniejszy skok, tym większe prawdopodobieństwo wykrycia luki.

W tym samym czasie konieczne jest poszukiwanie przyczyn zawału serca. Kompleks diagnostyczny wygląda następująco:

1. Ogólne kliniczne badania krwi i moczu. Badanie krwi na obecność glukozy. Analiza biochemiczna, z oznaczeniem cholesterolu i lipoprotein, wskaźniki układu krzepnięcia krwi.
2. Elektrokardiografia do diagnozy zaburzeń rytmu serca (tabela do dekodowania i normy EKG u dorosłych można znaleźć w innym artykule).
3. Ultradźwiękowe skanowanie dwustronne. Ultradźwięki pozwalają zobaczyć ścianę naczynia z wrodzonymi wadami i oznakami miażdżycy.

Taktyka leczenia

Aby zapewnić odpowiednią terapię iw przyszłości, aby zapobiec nawracającym zaburzeniom krążenia mózgowego, pacjentom przepisuje się aspirynę w celu zmniejszenia agregacji elementów krwi (klejenie i tworzenie się skrzepów krwi) i poprawy płynności. Najbardziej akceptowalną dawką jest 75 mg kwasu acetylosalicylowego, produkowanego specjalnie do tego celu.

Normalizację krążenia krwi osiąga się przez przepisywanie leków poprawiających mikrokrążenie. Optymalnym wyborem jest nicergolina, winpocetyna i pentoksyfilina. Po pierwsze, zastrzyk dożylny z kroplówką, z przejściem do długoterminowego przyjmowania tabletek.

Jednocześnie zalecane są neurotrofy - leki, które optymalizują dostarczanie tlenu do mózgu i stymulują regenerację. Są to preparaty Cerebrolysin, Actovegin, Citicoline i Ginkgo Biloba (memantyna, tanakan, bilobil).

Wraz z rozwojem objawów otępienia i powstawania stanu lacunar, leki antycholinesterazowe i prekursory acetylocholiny, substancji biologicznie czynnej, biorą udział w przekazywaniu impulsów wzdłuż pni nerwowych. Są to prozerina, neuromidyna, galantamina w wymaganych dawkach.

W parkinsonizmie pacjent musi przyjmować specyficzne leki w celu zmniejszenia drżenia (cyklodol, amantadyna).

Ponieważ główną przyczyną jest nadciśnienie, jego odpowiednią redukcję można uznać za jeden z ogniw w procesie leczenia. Terapeuta i kardiolog wybierają odpowiednią dawkę i kombinację leków. Przy wyznaczaniu schematu korekty bierze się pod uwagę wiek pacjenta i obecność istotnych powiązanych chorób: cukrzycę, przewlekłą chorobę nerek.

Prognozy i zapobieganie

Rola aspiryny i innych leków rozrzedzających krew została wspomniana powyżej. Jednak bez korekty stylu życia, zmiany zwyczajowych postaw odnoszących się do odżywiania i złych nawyków, udana walka z konsekwencjami zawału lakunarnego, zapobieganie stanowi lakunarnemu i demencji naczyniowej są niemożliwe.

Co to oznacza:

1. Zwiększona aktywność motoryczna, zmniejszenie diety, żywność zawierająca cholesterol.
2. Rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu. Kieliszek wytrawnego czerwonego wina jest dozwolony przy braku innych przeciwwskazań.
3. Bezwzględna zgodność ze wszystkimi zaleceniami dotyczącymi leczenia nadciśnienia i cukrzycy.

Wykrywanie objawów zmian miażdżycowych podczas badania USG duplex, wysokie poziomy "złego" cholesterolu i lipoprotein są wskazaniami do przepisywania diety hipocholesterolowej i leków obniżających poziom cholesterolu.

Biorą te leki przez długi czas, pod kontrolą biochemicznej analizy krwi ze względu na ich hepatotoksyczność. Jeśli występuje wyraźne, ponad 70%, zwężenie głównych tętnic, zaleca się konsultację z chirurgiem naczyniowym.

Prognoza zależy od dyscypliny po stronie pacjenta i jego krewnych, którzy powinni być zainteresowani w odzyskaniu i zapobieganiu rozwojowi zaburzeń intelektualnych u pacjenta.

Udar niedokrwienny mózgu

Zawał okołopaznokciowy mózgu - udar niedokrwienny, obejmujący mały obszar tkanki mózgowej, który następnie tworzy lukę. Ogniska udaru mogą być wielokrotne. Obraz kliniczny składa się z różnych objawów ogniskowych, które nie osiągają ciężkiego nasilenia. W przyszłości postęp deficytu poznawczego. Diagnozę przeprowadza się na podstawie badań klinicznych i instrumentalnych, biorąc pod uwagę fakt, że niewielkie luki mogą nie być rejestrowane metodami neuroobrazowania. Kompleksowe leczenie obejmuje leczenie etiopatogenetyczne, naczyniowe, neuroprotekcyjne i objawowe.

Udar niedokrwienny mózgu

Udar mózgu wywołany lakiem (udar niedojrzały) jest rodzajem ostrego zaburzenia krążenia mózgowego, którego rezultatem morfologicznym jest powstawanie niewielkiej wnęki (ubytku) w miejscu tkanki mózgowej, która zmarła w wyniku niedokrwienia. Termin "luki" pojawił się w medycynie praktycznej w 1843 roku dzięki Fendalowi, który po raz pierwszy nadał tę nazwę jamom mózgowym zidentyfikowanym podczas autopsji pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Lunarny mózgowy zawał mózgu został szczegółowo opisany w 1965 roku. Fisher, który zidentyfikował jego związek z encefalopatią nadciśnieniową.

W naszych czasach udar lędźwiowy stanowi około jednej trzeciej wszystkich udarów niedokrwiennych. Ze względu na niewielki rozmiar luki (od 1 do 15-20 mm), umiarkowane i nawet łagodne objawy kliniczne, zawał lakunarny mózgu został uznany za względnie łagodny. Jednak obserwacje kliniczne skłoniły specjalistów z dziedziny neurologii do wniosku, że patologia ta jest przyczyną powstawania deficytu poznawczego, parkinsonizmu wtórnego i zaburzeń psychicznych.

Przyczyny krwotocznego zawału mózgu

Udar Lacunar występuje z powodu upośledzonego przepływu krwi przez jeden z perforujących naczyń tętniczych mózgu. W 80% przypadków strefa zawału znajduje się w białej substancji mózgowej podkorowych strukturach i wewnętrznej torebce, w innych przypadkach w mostku mózgu i tułowiu. W większości przypadków zawał mózgu typu lacunarnego występuje na tle przewlekłego nadciśnienia tętniczego i wiąże się ze zmianami w ścianie naczyń perforacyjnych przez nie wywołanych - mikroangiopatią mózgową. Morfologicznie może to być hyalinoza, wewnątrznaczyniowe odkładanie warstw lipidowych, włókniste zastępowanie mięśni i struktur elastycznych ściany naczynia, martwica włókien nerwowych. Takie zmiany pociągają za sobą znaczące zwężenie i niedrożność światła tętnicy, w wyniku czego dochodzi do przerwania dopływu krwi do części tkanek mózgowych. W tej strefie rozwija się niedokrwienie i martwica. Z biegiem czasu, luka tworzy się w miejscu martwych komórek.

Mikro-angiopatia mózgowa stanowi około 75% lacunarnych ataków serca. Wśród jego czynników, wraz z nadciśnieniem, jest miażdżyca, cukrzyca, alkoholizm, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekła niewydolność nerek ze wzrostem stężenia kreatyniny we krwi, w rzadkich przypadkach - zakaźne i autoimmunologiczne zmiany naczyniowe. Jedna czwarta przypadków zawału w odcinku lędźwiowym jest spowodowana atopią i powikłaniami kardiologicznymi (w miażdżycy po zawale mięśnia sercowego, migotaniem przedsionków, zastawkową chorobą serca), niedrożnością tętnic ramienno-trzustkowych.

Objawy pourazowego zawału mózgu

Często udar lakarny wyróżnia się debiutem z szybkim rozwojem objawów ogniskowych w ciągu 1-2 godzin. Jednak możliwe jest stopniowe wystąpienie objawów ze wzrostem objawów w okresie od 3 do 6 dni. W niektórych przypadkach odnotowuje się przejściowe napady niedokrwienne. Charakterystyczny jest brak objawów mózgowych, zaburzeń korowych i zespołu objawów oponowych, zachowanie świadomości. Może występować niedowład połowiczy, zaburzenia czucia hematopu, ataksja, dyzartria, dysfunkcja miednicy, zespół pseudobulbar. Możliwy jest pojedynczy motor, ataksja lub zaburzenia czuciowe, a także mieszane objawy neurologiczne. Często występuje depresja i łagodne upośledzenie funkcji poznawczych.

Deficyty poznawcze mogą polegać na trudnościach w zapamiętywaniu nowych informacji, pogorszeniu pamięci na bieżące wydarzenia, zmniejszeniu zdolności koncentracji i jakości aktywności intelektualnej. Istnieje pewna powolność procesów myślowych, trudność przestawienia uwagi z jednego zadania na inne lub odwrotnie, koncentracja na wykonaniu jednego zadania. Z biegiem czasu, po przebytym zawale w lakierze, upośledzenie funkcji poznawczych może znacznie wzrosnąć. Poważne zaburzenia pamięci rozwijają się, zdolność do postrzegania i absorpcji informacji (gnoza) maleje, umiejętności ruchowe (praxis) są tracone.

Objawy kliniczne zawału mózgu zależą od jego lokalizacji. Jednak w każdym miejscu deficyt neurologiczny pozostaje na poziomie łagodnego lub umiarkowanego stopnia, a przebieg nigdy nie jest poważny. W niektórych przypadkach występuje "cichy" subkliniczny przebieg udaru lakunarnego, w którym jego objawy są całkowicie nieobecne. Takie wyimaginowane samopoczucie jest prognostycznie niekorzystne, ponieważ jest często obserwowane w przypadku wielu zawałów serca, nie pozwala na terminowe świadczenie wykwalifikowanej pomocy medycznej, a z czasem często prowadzi do powstawania poważnych zaburzeń poznawczych.

Rozpoznanie zawału lakunarnego mózgu

Przy diagnozowaniu przez neurologa bierze się pod uwagę historię nadciśnienia, ciężką arytmię, cukrzycę, przewlekłe niedokrwienie mózgu, przemijające ataki niedokrwienne; cechy obrazu klinicznego udaru (łagodne lub umiarkowane objawy ogniskowe przy braku objawów mózgowych); dane z diagnostyki instrumentalnej. Podczas oftalmoskopii konsultacja okulisty często ujawnia oznaki mikroangiopatii: zwężenie tętniczek siatkówki, poszerzenie środkowej żyły siatkówki.

Możliwe jest zwizualizowanie ogniska wynurzenia śródbłonka za pomocą TK lub MRI mózgu. Jeśli jednak obszar obrysu jest zbyt mały, nie jest widoczny na tomogramach. W takich przypadkach diagnoza opiera się głównie na klinice. W ramach poszukiwania przyczyny zawału mózgu USDG naczyń krwionośnych głowy, badanie widma lipidów we krwi. U pacjentów młodszych niż 45 lat konieczne jest wykluczenie ogólnoustrojowego zapalenia naczyń, chorób metabolicznych, zespołu antyfosfolipidowego itp. Zrozumienie etiologii zaburzeń naczyniowych ma ogromne znaczenie w budowaniu odpowiedniej profilaktyki nawracających udarów.

Leczenie niedomogi mózgowej

Etiopatogenetyczny składnik leczenia udaru mózgu ma na celu normalizację i utrzymanie odpowiednich wartości ciśnienia krwi, zapobieganie chorobom sercowo-zatorowym, korygowanie metabolizmu lipidów. Pacjenci z nadciśnieniem i chorobami serca są jednocześnie nadzorowani przez kardiologa. Są przepisane leki przeciwnadciśnieniowe, leki przeciwzakrzepowe (warfaryna, heparyna, kwas acetylosalicylowy, klopidogrel). Leczenie heparyną i warfaryną wskazane jest u pacjentów z kardiomologiczną etiologią udaru lakunarnego i wysokim prawdopodobieństwem jej powtórzenia (po przebytym zawale mięśnia sercowego, z migotaniem przedsionków, obecnością sztucznej zastawki serca itp.). Acetylosalicylową to-ta stosuje się w obecności mikroangiopatii naczyniowej mózgu, przyjmowanej doustnie w pojedynczej dawce, można podawać w połączeniu z dipirydamolem. Korektę składu lipidów we krwi przeprowadza się za pomocą statyn (lowastatyna, symwastatyna itp.).

W celu przywrócenia hemodynamiki i mikrokrążenia mózgowego zaleca się stosowanie nicergoliny jako środka przeciwskurczowego mózgu, winpocetyny i pentoksyfiliny. W przypadku niedoboru poznawczego przeprowadza się terapię neurotropową, aby zapobiec otępieniu, w tym neuroprotektorom (ipidakryną, amantadyną, choliną), lekami miłorzębu dwuklapowego, nootropami (memantyną, piracetamem). Pozytywny wpływ specjalnych ćwiczeń na trening uwagi, pamięci i myślenia. W przypadku zespołu depresyjnego schemat leczenia uzupełniają leki przeciwdepresyjne (fluoksetyna, klomipramina, maprotylina, amitryptylina).

Rokowanie i zapobieganie zawałowi mózgowemu w lakunarnym mózgu

Wynik zawału lakunarnego jest względnie korzystny. Na tle terminowej i intensywnej terapii możliwa jest całkowita regresja deficytu neurologicznego. Jednak w ciągu kilku lat od momentu zawału zaburzenia poznawcze, prowadzące do rozwoju otępienia naczyniowego i zaburzeń psychicznych, postępują u 30% pacjentów. Częściej występują objawy parkinsonizmu naczyniowego. Prawdopodobieństwo wystąpienia tych powikłań wzrasta znacznie wraz z powtarzającymi się uderzeniami lakunarnymi, których częstotliwość sięga 12%. Badania nad długotrwałymi skutkami wykazały, że tylko jedna trzecia pacjentów przeżyła dekadę po wylewie lakowym, przeżyła tylko jedna trzecia pacjentów, z których większość cierpiała na demencję.

Podstawowa profilaktyka zawału lakunarnego oznacza szybką korektę nadciśnienia tętniczego, regularne przyjmowanie aspiryny przez pacjentów ze schorzeniami sercowo-naczyniowymi wymagającymi terapii przeciwagregacyjnej, odpowiednią terapię przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. W zapobieganiu powtarzającemu się udarowi policzkowemu zalecana jest długotrwała kwas acetylosalicylowy, w obecności znacznego niedrożności tętnic ramienno-trzonowych, możliwe jest chirurgiczne leczenie niewydolności naczyń mózgowych - endotektomia szyjna, tworzenie zespolenia zewnątrz-wewnątrzczaszkowego. Aby zapobiec pogorszeniu się zaburzeń funkcji poznawczych u pacjentów po udarze wyrostka, konieczne jest powtórzenie przebiegu skojarzonej terapii naczyniowo-neurotropowej.

Udar / atak serca: początek, objawy, leczenie

Termin "udar mózgu" większość z nas wiąże się z poważnymi zaburzeniami neurologicznymi, paraliżem, zaburzeniami mowy, odżywianiem i ogólnie z życiem. Ten proces jest przerażony nieodwracalnością uszkodzenia mózgu, w którym styl życia pacjenta i jego najbliższej rodziny jest całkowicie zmieniony. Są jednak takie udary, które występują bez wyraźnych objawów, gdy ani ofiara ani ich krewni nie wiedzą o zmianach, które miały miejsce, lub o naruszeniach, które się pojawiły, nie są poważne i szybko się cofają. Jest to udar lakowy (lacunar cerebral infarction).

W terapii lacunarowej w głębokich częściach półkul mózgowych lub tułowiu pojawia się niewielka koncentracja martwicy, spowodowana zmianą tętnic perforujących. Ponieważ te tętnice mają stosunkowo mały kaliber, ogniska nekrozy będą również małe - do maksymalnej średnicy od półtora do dwóch centymetrów. Z tego samego powodu udarowi lakunarnemu nie towarzyszy uszkodzenie kory dużych półkul, ale zawsze znajduje się on głęboko w mózgu.

Udar niedokrwienny mózgu jest spowodowany niedokrwiennym uszkodzeniem mózgu, którego najczęstszą przyczyną jest nadciśnienie tętnicze i wywołane nim zmiany naczyniowe. W rzadszych przypadkach możliwe są małe krwotoki, a także kończące się powstawaniem wgłębień w głębokich strukturach mózgu - wzgórzu, strefie okołokomorowej.

Udary Lacunara odpowiadają za około jedną piątą wszystkich ostrych zmian naczyniowych mózgu. Często ich działanie jest wykrywane przez MRI dla innych chorób. Również uderzenia lakunarne są uważane za jedno z najczęstszych patologicznych ustaleń anatomicznych u osób cierpiących na nadciśnienie w ciągu życia. Wynika to z faktu, że aż 80% takich ataków serca może nie powodować objawów ze względu na ich mały rozmiar i uszkodzenie tych części mózgu, które nie są odpowiedzialne za ruch, wrażliwość, mowę itp.

Brak znaczącego zwężenia dużych tętnic mózgowych jest uważany za charakterystyczny dla lakonarskiego zawału mózgu i często nie znajduje podłoża do zatorowości serca. Jeżeli ostrość martwicy nie osiąga 15 mm, nie można jej wykryć nawet przy pomocy nowoczesnego sprzętu. Duże luki ponad 20 mm są rzadko diagnozowane i nazywane są gigantycznymi.

Przyczyny udaru lakunarnego

Badania przyczyn uszkodzeń mózgu w mrocznym mózgu zostały przeprowadzone od końca XIX wieku. Analizując wyniki uzyskane podczas sekcji zwłok setek zmarłych, naukowcy sformułowali zarówno czynniki ryzyka, jak i charakterystyczne zmiany w naczyniach mózgowych, prowadząc do udaru w lakierze. Powody obejmują:

Pokonanie tętnic penetrujących powoduje udar ze względu na niewielką liczbę zabezpieczeń zapewniających przepływ krwi z innych basenów naczyniowych, dlatego nawet jeśli mała tętnica jest zablokowana, martwica jest nieunikniona w obszarze jej dopływu krwi. Główne mechanizmy powstawania zawału lakunarnego uważane są za mikroangiatię na tle nadciśnienia tętniczego i pogrubienie ścian tętnic perforujących z powodu układowej miażdżycy tętnic.

Nadciśnienie tętnicze jest główną przyczyną patologii. Prowadzi to do impregnacji plazmowej ścian tętnic, martwicy włókien nerwowych na tle skurczu w momencie wystąpienia nadciśnienia tętniczego. Chroniczne działanie nadciśnienia staje się hyalinosis - odkładanie mas białkowych, które sprawiają, że ściany tętnic są słabe i kruche, a także miejscowe zakrzepice, małe krwotoki i mikroanurysmy.

Miażdżyca tętnic nie wpływa na małe tętnice, ale pojawia się w dużych naczyniach głowy i szyi, pośrednio przyczynia się do upośledzenia przepływu krwi w mózgu. Zmiany w tętnicach są segmentowe, a ponieważ dotknięte chorobą naczynia mają mały kaliber i nie nadają się "do roli" typowych celów dla miażdżycy i nadciśnienia, wielu ekspertów nie mówi o konkretnej przyczynie ataku serca (miażdżyca, nadciśnienie), ale o połączonym charakterze zmian w ścianach naczyń krwionośnych, zwłaszcza, że ​​większość starszych pacjentów ma jedną i drugą chorobę w tym samym czasie.

Oprócz miażdżycy i nadciśnienia niedokrwienny udar niedokrwienny może wywoływać takie choroby, jak cukrzyca, arytmie, przewlekła choroba niedokrwienna serca, wady zastawkowe i patologia krzepnięcia krwi. Przy uszkodzeniu zastawek serca, zaburzeniach hemostazy, zatorowość uważana jest za główny patogenetyczny mechanizm zawału lakunarnego, kiedy fragmenty skrzepów krwi, zakrzepowe nakładki z guzków zaworowych wchodzą do tętnic perforujących i blokują je.

Manifestacje zawału lakunarnego

Jak zauważono powyżej, ze względu na głębokość ognisk nekrozy i ich stosunkowo niewielki rozmiar, objawy mogą być rzadkie, jeśli nie są nieobecne. Objawy mózgowe, które zawsze towarzyszą innym typom udarów mózgu, nie są charakterystyczne dla uszkodzenia lakunu, tj. Ani świadomość, ani funkcje życiowe (oddychanie, czynność serca) nie zostaną osłabione.

Jednak brak objawów mózgowych nadal nie oznacza, że ​​mózg nie jest dotknięty. Istnieje szereg tzw. Syndromów lakunarnych, które wskazują na ogniskowe uszkodzenie tkanki nerwowej i objawiają się deficytem neurologicznym.

Typowe objawy udaru mózgu w lakunarnie obejmują:

1. Obecność nadciśnienia, które zawsze poprzedza rozwój tego typu patologii mózgu;
2. Częste występowanie objawów neurologicznych w nocy, wcześnie rano, szczególnie charakteryzujących się bólem głowy poprzedniej nocy, co zwykle wskazuje na wzrost ciśnienia krwi;
3. W momencie powstawania centrum martwicy ciśnienie wzrasta do umiarkowanej liczby lub wraca do normy, ból w głowie może być całkowicie nieobecny lub nieznaczny;
4. Pacjent jest aktywny, świadomość jest normalna, nie ma oznak opon mózgowych, wyższa aktywność nerwowa nie jest zakłócana nawet w tych przypadkach, gdy obecność niedowładu połowicznego jest ponad wszelką wątpliwość;
5. Objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu wzrastają stopniowo przez kilka godzin lub nawet dni;
6. Przywrócenie zaburzeń ruchowych następuje dość szybko, zwykle w ciągu sześciu miesięcy;
7. Kiedy nie jest wykryta angiografia patologii naczyniowej, CT i MRI pokazują ogniska o średnicy 1,5-1,7 cm, które stają się najbardziej zauważalne pod koniec pierwszego tygodnia po udarze, a przy niewielkich rozmiarach nekrozy nie można ich wykryć.

ślady lacunar na obrazach diagnostycznych

Zespoły Lacunara są przydzielane dość często, z których najbardziej uważane są za najbardziej powszechne:

• Izolowany jednostronny niedowład ze zmniejszeniem czynności ruchowej po jednej stronie ciała, który występuje u około połowy pacjentów z objawowym przebiegiem patologii - pacjent skarży się na osłabienie ręki, nogi, zaburzenia mimiki twarzy;
• Wyizolowana redukcja bólu, dotyku i innych rodzajów wrażliwości w ograniczonym obszarze ciała - na twarzy i ramieniu, z obu kończyn po jednej stronie, kończynach i twarzy po jednej stronie ciała;
• W jednej trzeciej przypadków występuje połączenie niedowładu i naruszenia wrażliwości po jednej stronie twarzy i ramienia, zarówno kończyn, twarzy i kończyn;
• Hemipareza z zaburzeniami koordynacji;
• Zespół zaburzeń mowy i "niezgrabne ręce".

Cechą objawów zespołów lakunarnych jest brak zaburzeń świadomości, wzroku, oznak uszkodzenia kory mózgowej. Bezobjawowe wielokrotne zawały lakunalne mogą stanowić podstawę demencji i poważnych upośledzeń intelektualnych.

Objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu mogą pojawić się równie szybko w ciągu pierwszych 1-2 godzin od momentu zawału serca i stopniowo wzrastają w ciągu 3-5 dni. Objawy mózgowe podczas nieobecności. Wielu pacjentów na krótko przed udarem dostrzega rosnące przemijające ataki niedokrwienne i nawracające kryzysy nadciśnienia, ktoś zauważa, że ​​trudno jest radzić sobie z presją, nawykowe leki przestały utrzymywać go na normalnym poziomie, a wieczorami zaczynał odczuwać ból głowy.

Ogniskowe objawy neurologiczne w udarze lędźwiowym są zredukowane do niedowładu, rzadziej do porażenia, częściowej utraty czucia po jednej stronie ciała, zaburzenia narządów miednicy w postaci nietrzymania moczu i mas kałowych są prawdopodobne. Możliwe zaburzenia mowy, depresja, niezbyt wyraźne zmiany w sferze intelektualnej.

W większości przypadków zawału lakunarnego intelekt nie cierpi, jednak pacjenci nadal mogą napotkać pewne trudności z zapamiętywaniem nowych informacji, wykonywaniem trudnej pracy umysłowej, niektórzy z nich odnotowują spadek pamięci i koncentrację.

Oczywiste jest, że objawy udaru lędźwiowego będą determinowane przez jego lokalizację i zaangażowanie określonych struktur, ale łagodny lub umiarkowany przebieg patologii jest uważany za charakterystyczny, jeśli nie bezobjawowy.

Izolowane zaburzenie wrażliwości może wskazywać na uszkodzenie wzgórza lub pnia mózgu. Wyizolowany niedowład połowiczy jest charakterystyczny dla udaru lakunarnego w obszarze mostka, nóg mózgu, wewnętrznej torebki - czyli tam, gdzie wiązki włókien mięśniowych nerwu nerwowego są zwarte. Zespół zaburzeń mowy i "niezgrabnych dłoni" zwykle rozwija się wraz z lokalizacją zawału lakunarnego w obszarze podstawy mózgu, wewnętrznej torebki.

Z jednej strony, łagodne objawy i szybkie przywrócenie zaburzonych funkcji dają ogromną szansę na wyleczenie, z drugiej strony predysponują do niewystarczającej uwagi ze strony specjalistów, a jeśli bezobjawowy pacjent nie otrzymuje w ogóle żadnej wykwalifikowanej pomocy, co przyczynia się do postępu zaburzeń naczyniowych, nawrotów lakunalnych ataków serca i cięższe udary z głębokim deficytem neurologicznym.

udarowa torbiel

Po ustąpieniu źródła martwicy w materiale mózgu tworzy się zaokrąglone wgłębienie wypełnione czystym płynem mózgowo-rdzeniowym. Taka torbiel nie zagraża życiu i nie powoduje znaczących zaburzeń neurologicznych, ale to ona jest dowodem zawału lakunarnego w przeszłości, którego objawy nie mogą być.

Konsekwencje zawału lakunarnego objawiają się po kilku latach, częściej z wieloma lukami i powtarzającymi się naruszeniami krążenia mózgowego. Wśród konsekwencji najczęstszymi są otępienie naczyniowe (otępienie) i zaburzenia psychiczne, które prowadzą do zmian w zachowaniu, gwałtowny spadek inteligencji i aktywności umysłowej, aż do całkowitej utraty zdolności do samoistnego życia i samoopieki.

Leczenie uderzeń Lacunar

Pacjenci z zawałami lakunarnymi są leczeni w oddziałach neurologicznych. Są zawsze przepisywane leki przeciwnadciśnieniowe, preparaty do odbudowy tkanki nerwowej i zapobiegania zakrzepicy i zatorowości.

Leczenie hipotensyjne obejmuje mianowanie inhibitorów ACE (enalapryl, lizynopryl), leków moczopędnych (indapamid, furosemid), leków rozszerzających naczynia krwionośne (nifedypina, diltiazem) i innych. Udar mózgu lędźwiowego wymaga stałego monitorowania ciśnienia krwi, ale ważne jest, aby nie stał się zbyt niski.

W przypadku ciężkich zmian miażdżycowych tętnic szyjnych i kręgowych, a także pacjentów w wieku powyżej 75 lat, ciśnienie nie może być szybko zmniejszone, ponieważ może to spowodować jeszcze większe upośledzenie przepływu krwi w mózgu.

Ważnym krokiem w leczeniu zawału mózgu jest terapia przeciwzakrzepowa. Aspiryna, heparyna, klopidogrel są pokazywane pacjentom. W kardiologicznym mechanizmie udaru, gdy tętnice perforujące zostają zablokowane przez fragmenty skrzepów krwi lub zawory serca, wymagane są antykoagulanty (heparyna, warfaryna).

W celu zapobiegania kolejnym udarom lakunarnym, które mają tendencję do nawrotów, podaje się aspirynę w dawce do 325 mg. Jeśli pacjent nie toleruje kwasu acetylosalicylowego, wówczas jego dawka jest zmniejszona do 50 mg na dobę i uzupełnia leczenie dipirydamolem w dawce dziennej 400 mg w dwóch dawkach.

Aspiryna jest wskazana w obecności mikroangiopatii, połączenia patologii mózgu ze zmianami sercowo-naczyniowymi. Wraz z jednoczesnym naruszeniem metabolizmu lipidów przepisuje się dietę i leki obniżające stężenie lipidów (statyny).

Nicergolina, Vinpocetine, Nootropil są stosowane w celu poprawy mikrokrążenia w tkance mózgowej. Wskazane jest przypisanie neuroprotektorów (akatinol, siarczan magnezu), witamin z grupy B. W rozwoju depresji wskazane są leki przeciwdepresyjne (fluoksetyna, amitryptylina).

Oprócz terapii lekowej pacjenci przechodzą kursy rehabilitacji w celu przywrócenia funkcji ruchowej, wrażliwości, mowy itp. Masaż, fizjoterapia, specjalne ćwiczenia z niedowładami, pomoc w zakresie szkolenia mowy. Możesz przywrócić pamięć i zdolności intelektualne poprzez rozwiązywanie problemów poprzez zapamiętywanie wierszy lub krótkich tekstów.

Aby uniknąć wystąpienia udaru lakunarnego, ważne jest, aby przestrzegać środków zapobiegawczych. Pacjenci cierpiący na nadciśnienie tętnicze powinni być pod stałym nadzorem terapeuty, a schemat leczenia hipotensyjnego powinien być taki, aby poziom ciśnienia utrzymywał się w granicach wartości prawidłowych.

Pacjenci z patologią układu sercowo-naczyniowego predysponującymi do zakrzepicy i powikłaniami zatorowymi są obserwowani przez kardiologa, który musi przepisać preparaty aspiryny i, jeśli to konieczne, antykoagulanty. Jeśli zostanie zdiagnozowana miażdżyca tętnic szyjnych i kręgowych, możesz potrzebować operacji, aby poprawić przepływ krwi.

Po udarze lędźwiowym pacjentom pokazano terapię wspomagającą z neuroprotektorami, witaminami, lekami naczyniowymi, które są przepisywane na kursy 1-2 razy w roku.

Rokowanie po zawale w lakunarnym jest uważane za korzystne, ponieważ powstałe szybko zaburzenia neurologiczne regresją i, być może, pełne przywrócenie zaburzonych funkcji. Należy jednak zwrócić uwagę na tę patologię przez neurologa, ponieważ powtarzające się ataki serca występują u co najmniej co dziesiątego pacjenta, aw trzecim po kilku latach nasilają się objawy encefalopatii naczyniowej z deficytem intelektualnym i zaburzeniami psychicznymi.

Według niektórych danych w ciągu 10 lat przeżywa tylko 30% pacjentów, z których większość ma wyraźne oznaki demencji. Aby uniknąć takiego rozwoju zdarzeń, należy ściśle przestrzegać zaleceń lekarza i przestrzegać środków zapobiegających zaburzeniom krążenia w mózgu.