Wszystko o encefalopatii dyscirculatory

Niewydolność naczyń prowadzi do nierównego żywienia różnych obszarów mózgu. Pozbawieni tlenu i składników odżywczych przestają pełnić swoje funkcje i są stopniowo niszczone.

Gdy dyscefalopatia dyskulacyjna jest obserwowana w sferze psychicznej i psycho-emocjonalnej, możliwe jest również rozwój zaburzeń motorycznych.

W praktyce neurologów choroba ta jest uważana za jedną z najczęstszych. Według statystyk, naruszenia krążenia mózgowego wykryto u 5-6% populacji. Poważnym powikłaniem opisywanego zespołu jest rozwój demencji starczej, a także udaru niedokrwiennego.

POWODY

Wrodzona encefalopatia rozwija się na tle chorób, które przyczyniają się do stopniowego zmniejszania światła tętnic, które dostarczają krew do mózgu. Zespół rozwija się przez lata i powoduje nieodwracalne zmiany w strukturach mózgu. Istota biała i struktury podkorowe są najbardziej wrażliwe.

Prowokacyjne patologie:

• nadciśnienie tętnicze;
• cukrzyca;
• miażdżycowe uszkodzenie naczyń mózgowych;
• hipercholesterinemia;
• osteochondroza, urazy rdzenia kręgowego;
• żylny zastój krwi;
• dystonia wegetatywna;
• arytmie;
• zaburzenia krwi;
• zapalenie naczyń.

Czynniki prowokacyjne:

• predyspozycje genetyczne;
• masa ciała przekraczająca normalne poziomy;
• niska aktywność fizyczna;
• praca umysłowa;
• stres;
• palenie, picie alkoholu.

Wszystkie te czynniki powodują zaburzenia dopływu krwi do mózgu, niedotlenienie i atrofię jego tkanek. Dyskopochodna encefalopatia naczyniowa rozpoznawana jest 2 razy częściej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

KLASYFIKACJA

Mózgowa encefalopatia dyscirculatory jest klasyfikowana według kilku kryteriów.

Formy choroby, w zależności od etiologii:

• encefalopatia arteriosklerotyczna;
• nadciśnienie;
• żylny;
• mieszane

Formy choroby w zależności od charakteru kursu:

• wolno postępowe lub klasyczne;
• szybko postępujący;
• umorzenie

Wyizolowano encefalopatię krążeniową, w której w tkance mózgowej pojawiają się postępujące zmiany, którym towarzyszy zespół neurasteniczny.

OBJAWY

Wiele osób w średnim i starszym wieku ma zmęczenie i uczucie zmęczenia. U 65% pacjentów obserwuje się stres emocjonalny w postaci depresji. Objawy te są niespecyficzne i niestałe, dlatego często nie są powodem do poszukiwania pomocy medycznej. Jest możliwe, że są to oznaki encefalopatii dysko-rkacyjnej, które należy zidentyfikować i leczyć we wczesnych stadiach rozwoju.

Obraz kliniczny choroby zależy od obszaru uszkodzenia mózgu i jest opisany za pomocą charakterystycznych zespołów.

Objawy encefalopatii dyscirculatory:

• Zmiany patologiczne w naczyniach włosowatych otaczających błonę mózgu, z chroniczną encefalopatią dysko-rulacyjną objawiającą się bólem głowy.
• Gdy strefy podkorowe ulegają zniszczeniu, przejawiają się zmęczenie, łagodny ból, senność, szumy uszne i zmiany nastroju.
• Kiedy zmiany w szarej materii są pogwałceniem myślenia, trudno jest skoncentrować się, zaplanować działania i zapamiętać nowe informacje.
• Klęska struktur piramidalnych powoduje dysfunkcję ruchu. Przejawia się to w chodzie i wyrazie twarzy osoby.
• Po zniszczeniu neuronów kory mózgowej pacjent staje się nadmiernie impulsywny.
• Nekrotyczne zmiany w podkorowej warstwie płata czołowego wywołują depresję, apatię i niezdolność do samoobsługi.
• Zaburzenia dróg korowo-jądrowych są zewnętrznie manifestowane przez mimowolne ruchy warg podczas podrażniania skóry.
• Wraz ze śmiercią neuronów w podkorowej części potylicy, widzenie jest zaburzone.

STOPIEŃ CHOROBY

W zależności od nasilenia objawów, encefalopatię dyskonunkulacyjną dzieli się na kilka stopni.

Nasilenie encefalopatii dysko-rulacyjnej:

• І stopień. Przy pierwszych objawach encefalopatii dysko-rkulacyjnej u pacjenta występują zaburzenia emocjonalne w postaci łzawości, depresji i drażliwości. Czasami mogą wystąpić bóle głowy. Zmęczenie rośnie szybko, nawet po niewielkiej aktywności fizycznej, zmniejsza się zdolność umysłowa.
• Drugi stopień charakteryzuje się aktywnym postępowaniem opisanych objawów. Manifestowanie oznak organicznego uszkodzenia mózgu. U pacjenta koordynacja ruchów jest zaburzona, rozwija się patologiczna refleksyjność, paraliż i niedowład.
• III stopień. Pacjent jest apatyczny, jego aktywność jest nieproduktywna lub całkowicie nieobecna. Prawdopodobne napady padaczkowe. Osoba nie może samodzielnie służyć sobie, potrzebuje pomocy innych.

DIAGNOSTYKA

W celu wczesnego rozpoznania encefalopatii dysko-rukcyjnej, wszystkie osoby obciążone ryzykiem są zalecanymi regularnymi kontrolami przez neurologa. Jeśli rozpoznanie atrofii 2 stopni umożliwia zawieszenie procesu patologicznego, to na trzecim etapie wyraźne zmiany w komórkach nerwowych nie podlegają leczeniu.

Aby zidentyfikować strukturalne i funkcjonalne zmiany w mózgu, przeprowadza się serię badań.

Diagnostyczne metody encefalopatii dysko-rukacyjnej:

• tomografia komputerowa (CT, MRI);
• neurosonografia;
• galwanoterapia;
• elektroencefalografia;
• rheoencephalography.

Tomografia daje wyraźny obraz patologicznych zmian w stadium 2 i 3 choroby. Podczas diagnozy lekarze polegają na znakach MR.

Mr objawy encefalopatii dyscirculatory:

• obecność blaszek miażdżycowych (kalcynaty);
• objawy wodogłowia;
• inkluzyjne niedociśnienia tętnicze.

Zwężenie, zablokowanie, zmiany miażdżycowe w naczyniach mogą manifestować niespecyficzne objawy. Objawy encefalopatii można wykryć za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej.

LECZENIE

Terapię należy rozpoczynać we wczesnych stadiach choroby, przy pierwszych objawach encefalopatii dyskonunkulacyjnej. Takie środki są podejmowane w celu zapobiegania udarowi i są skomplikowanym leczeniem.

W stadium 1 i 2 encefalopatii dysko-rukacyjnej leczenie ma na celu przywrócenie komórek nerwowych i poprawę krążenia mózgowego. Kluczem do skutecznego leczenia jest również stabilizacja ciśnienia krwi i normalizacja metabolizmu lipidów. W tym celu należy wyznaczyć szereg leków i procedur fizjoterapii.

Leczenie farmakologiczne encefalopatii dysko-rukacyjnej:

• Leki przeciwnadciśnieniowe, które obniżają ciśnienie krwi.
• Venotonics - w celu zwiększenia napięcia ścian naczyń krwionośnych.
• Preparaty kwasu nikotynowego do stymulacji krążenia krwi.
• Statyny są zalecane w celu obniżenia poziomu cholesterolu.
• Leki nootropowe zwiększają aktywność i przewodnictwo neuronów.
• Witaminy z grupy B mają pozytywny wpływ na procesy metaboliczne w komórkach nerwowych.
• Antypoksanty zmniejszają nasilenie niedotlenienia.

Fizjoterapia w leczeniu encefalopatii dysko-cytacyjnej:

• UHF w okolicy naczyń szyi;
• prądy galwaniczne w obszarze kołnierza;
• kąpiele terapeutyczne z radonem, dwutlenkiem węgla i tlenem;
• elektryczny;
• akupunktura;
• aplikacja laserowa.

Zwróć także uwagę na przestrzeganie diety niskokalorycznej z odrzuceniem tłustych pokarmów pochodzenia zwierzęcego.

Leczenie lekami i fizjoterapią może być skuteczne, dopóki objawy encefalopatii dysko-rkulacyjnej nie uzyskają cech trzeciego stadium choroby.

Znaczne zwężenie naczyń wywołane zmianami miażdżycowymi lub spowodowane osteochondrozą szyjki macicy jest natychmiast leczone w celu przywrócenia ich drożności.

Znalazłeś błąd? Wybierz i naciśnij Ctrl + Enter

Zapalenie mózgu to grupa chorób zapalnych mózgu, które są zakaźne, alergiczne lub toksyczne. Przyczyną może być rozwój choroby.

Encefalopatia

Encefalopatia to uogólniająca nazwa procesów patologicznych różnych genez, których podstawą jest degeneracja neuronów mózgu z powodu naruszenia ich metabolizmu. Encefalopatia objawia się polimorficznymi zaburzeniami neurologicznymi, zaburzeniami w sferze intelektualno-mniamistycznej i emocjonalno-wolicjonalnej. Wyszukiwanie diagnostyczne składa się z kompleksowego badania neurologicznego i ustalenia patologii przyczynowej. Leczenie encefalopatii ogranicza się do eliminacji patologicznego stanu, który ją spowodował, leczenia choroby wywołującej i utrzymania optymalnego metabolizmu neuronów mózgowych.

Encefalopatia

Encefalopatia jest złożoną koncepcją, która łączy liczne zespoły rozlanych zmian mózgowych, które opierają się na dysmetabolizmie i śmierci neuronów. Pomysł połączenia polietiologicznych chorób mózgu w jedną grupę powstał w związku ze wspólną ich patogenezą i zmianami morfologicznymi. Termin ten powstaje w wyniku połączenia greckich słów "mózgowo-rdzeniowy" - mózg i "patos" - choroba. Encefalopatia obejmuje 2 grupy chorób: okołoporodową i nabytą encefalopatię.

Koncepcja encefalopatii okołoporodowej została wprowadzona w 1976 r. I obejmuje zmiany w mózgu powstałe od 28. tygodnia ciąży do siódmego dnia życia. W pierwszych miesiącach życia manifestuje się encefalopatia okołoporodowa u dzieci. Nabyta encefalopatia ma charakter drugorzędny i występuje głównie u osób dorosłych, częściej u osób w średnim i starszym wieku, w obecności poważnych chorób przewlekłych, po urazach, zatruciach itd. Encefalopatia jest patologią interdyscyplinarną, zgodnie z etiologią wymagającą uwagi ekspertów obszary neurologii, pediatrii, traumatologii, gastroenterologii, narkologii, kardiologii, endokrynologii, toksykologii, urologii.

Przyczyny encefalopatii

Czynniki wyzwalające, które mogą powodować okołoporodową encefalopatię, mogą obejmować: niedotlenienie płodu, infekcje wewnątrzmaciczne i zatrucia, konflikt rezusów, asfiksję noworodków, poród, genetycznie określone zaburzenia metaboliczne i nieprawidłowości rozwojowe (np. Wrodzone wady serca). Ryzyko okołoporodowej patologii wzrasta wraz z nieprawidłowościami pracy, dużym płodem, przedwczesnym porodem i wcześniactwem noworodka, wąską miednicą, oplataniem pępowiny.

Nabyta encefalopatia może rozwinąć się w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu, ekspozycji na promieniowanie jonizujące, zatrucia środkami neurotropowymi (alkohol etylowy, ołów, chloroform, leki, barbiturany) i toksynami bakteryjnymi (z błonicą, tężcem, zatruciem jadem kiełbasianym itp.). Encefalopatia spowodowana zaburzeniami naczyniowymi jest szeroko rozpowszechniona: miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, dyssilacja żylna, angiopatia naczyń mózgowych w amylomidozie, prowadząca do chronicznego niedokrwienia mózgu. Duża grupa składa się z encefalopatii związanej z działaniem endotoksyn, które są powikłaniem różnych chorób narządów somatycznych: ostrego zapalenia trzustki, ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, marskości wątroby i niewydolności wątroby.

Choroby płuc, prowadzące do rozpadu wentylacji płuc (zapalenie płuc, gruźlica płuc, ropień płuc, niedodma, rozstrzeń oskrzeli, zatorowość płucna), prowokują encefalopatię o hipoksycznej genezie. Encefalopatia, obserwowana u wielu pacjentów po resuscytacji, ma podobną genezę. Ważne w metabolizmie mózgowym jest glukoza. Encefalopatia może rozwijać się zarówno ze zmniejszeniem jej poziomu (hipoglikemia), jak iz jej wzrostem (hiperglikemia), co często obserwuje się w cukrzycy. Przyczyną metabolicznych zaburzeń mózgowych jest hipowitaminoza (głównie brak witamin z grupy B). W niektórych przypadkach encefalopatia jest konsekwencją spadku ciśnienia osmotycznego i hiponatremii z powodu retencji wody podczas hipersekrecji hormonu antydiuretycznego (w niedoczynności tarczycy, niewydolności kory nadnerczy, procesach nowotworowych itp.). Leukoencefalopatia, która ma etiologię wirusową i występuje u pacjentów z obniżoną odpornością, jest rzadka.

Patogeneza i morfologia encefalopatii

Encefalopatia jakiejkolwiek genezy jest rozproszona, tj. Wpływa na różne struktury mózgu, proces. Opiera się na niedoborze tlenu (niedotlenieniu) i zaburzeniach metabolicznych neuronów. Ta ostatnia może być spowodowana samą niedotlenieniem (w przypadku dyskomfortowych i niedotlenionych encefalopatii), niedoborem pewnych metabolitów i narażeniem na toksyny (w metabolicznej i toksycznej encefalopatii). Zaburzenia te prowadzą do zwyrodnienia i śmierci neuronów mózgowych.

Cechy morfologiczne charakteryzujące encefalopatię obejmują: zwyrodnienie i redukcję liczby neuronów w rdzeniu, a tym samym jego atrofię rozproszoną; ogniska demielinizacji i martwicy, a także wzrosty glejowe umiejscowione w istocie białej; mikrokrwoty i obrzęki tkanek mózgowych; mnóstwo błon mózgowych. Preferencyjna lokalizacja tych zmian i stopień ich nasilenia mogą się różnić w zależności od rodzaju encefalopatii.

Klasyfikacja encefalopatii

Zgodnie z czynnikiem etiologicznym, encefalopatia klasyfikuje się do radioterapii pourazowej, toksycznej, metabolicznej, naczyniowej (dyskomiracyjnej). Pourazowa encefalopatia odnosi się do długotrwałych skutków TBI i może rozwinąć się kilka lat po niej. Warianty toksyczne obejmują alkoholową encefalopatię obserwowaną w przewlekłym alkoholizmie, a także zaburzenia mózgowe występujące u narkomanów. Warianty metaboliczne: encefalopatia wątrobowa (portosystemowa, bilirubinowa), mocznicowa (azotemiczna), cukrzycowa, trzustkowa, hipoglikemiczna, niedotleniona, beztlenowa (po resuscytacji) i zespół Gaie-Wernickego. Encefalopatia układu krążenia dzieli się na miażdżycę tętniczą, nadciśnienie tętnicze i żylną. Odrębną postacią encefalopatii nadciśnieniowej jest choroba Binswanger.

W praktyce klinicznej stosuje się ocenę stopnia nasilenia encefalopatii, ale to rozróżnienie jest bardzo warunkowe. Ciężkość implikuje subkliniczny przebieg, tj. Brak przejawów w obecności zmian mózgowych, ustalonych instrumentalnymi metodami diagnostycznymi. Na tym etapie patologię można zdiagnozować podczas kolejnego badania pacjentów z przewlekłymi, głównie naczyniowymi, chorobami. Obecność łagodnych lub umiarkowanych objawów neurologicznych, często o charakterze przejściowym, charakteryzuje się ciężkością II. W III stopniu obserwuje się ciężkie zaburzenia neurologiczne, w większości przypadków powodujące niepełnosprawność pacjenta.

Objawy encefalopatii

Częściej spotykana jest przewlekła encefalopatia, wyróżniająca się początkiem słabego objawu i stopniowym rozwojem. Najczęściej ma charakter disdikirulyatorny i pourazowy. Ostra encefalopatia charakteryzuje się nagłym debiutem i szybkim pogorszeniem stanu pacjenta, obecnością upośledzonej świadomości. Może wystąpić w przypadku zatrucia i zaburzeń dysmetabolicznych. Przykładami są: ostra encefalopatia trzustki, mocznica, wątrobowa, zespół Gaye-Wernickego, hipoksyczna encefalopatia w zatorowości płucnej.

Przewlekła encefalopatia we wczesnych stadiach przejawia się trudnościami w próbie przypomnienia ostatnich wydarzeń lub ostatnio otrzymanych informacji, zmniejszonej uwagi i sprawności umysłowej, zmęczenia, zaburzeń snu, braku elastyczności w zmianie rodzaju aktywności i labilitaryzmu. Pacjenci mogą zauważyć zwiększoną drażliwość, senność w ciągu dnia, hałas w głowie, ból głowy, który nie ma określonej lokalizacji. Objawy mogą się różnić u różnych pacjentów. W stanie neurologicznym oczopląs jest możliwy, umiarkowana hiperrefleksja i nadciśnienie mięśniowe, obecność odruchów automatyzmu jamy ustnej i objawów stóp, niestabilność w pozycji Romberga, dysonans, niewydolność FMN (osłabienie wzroku, utrata słuchu, łagodne opadanie powiek, niedowłady oczu), objawy dysfunkcji autonomicznej. Postępowi encefalopatii towarzyszy nasilenie objawów z pojawieniem się jednego lub wyraźnie dominującego zespołu neurologicznego: przedsionkowo-ataktycznego, parkinsonowskiego, hiperkinetycznego, pseudobulbarowego. Wzrost naruszeń sfery intelektualnej i emocjonalno-wolicyjnej prowadzi do powstania demencji. Możliwe są zaburzenia psychiczne.

Ostra encefalopatia debiutuje z nagłym pobudzeniem psychoruchowym z silnym bólem głowy, zaburzeniami widzenia, nudnościami i wymiotami, niestabilnością, w niektórych przypadkach drętwieniem języka, dystalnymi częściami dłoni i stóp oraz zaburzeniami psychicznymi. Dość szybko, podniecenie ustępuje apatii, często dochodzi do naruszenia świadomości różnych głębin: otępienie, dezorientacja, osłupienie i śpiączka. Można zaobserwować różne typy epiphiscuses. Ostra encefalopatia należy do nagłych stanów i bez pilnej pomocy medycznej może być śmiertelna z powodu obrzęku mózgu, upośledzenia funkcji życiowych ośrodków mózgowych.

Rozpoznanie encefalopatii

Pierwotna diagnoza encefalopatii jest przeprowadzana przez neurologa na podstawie wyników ankiety i badania neurologicznego. Dodatkowo wykonuje się kompleksowe instrumentalne badanie neurologiczne: elektroencefalografię, echoencefalografię, reenoalfografię lub USDG naczyń krwionośnych głowy. EEG, z reguły, ujawnia rozproszoną dezorganizację bioelektrycznej aktywności mózgu z pojawieniem się powolnych fal. Możliwe jest wykrywanie epi-aktywności. Echo-EG umożliwia ocenę ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Badania naczyniowe dostarczają informacji o stanie krążenia mózgowego. Możliwe jest analizowanie stopnia zmian morfologicznych za pomocą MRI mózgu. Metoda ta pozwala również na odróżnienie encefalopatii od innych chorób mózgu: choroby Alzheimera, guza wewnątrzmózgowego, zapalenia mózgu, rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia, udaru, zwyrodnienia korowo-podstawnego, choroby Creutzfeldta-Jakoba itp.

Najważniejsze w zrozumieniu etiologii encefalopatii jest zbieranie wywiadu, badanie narządów somatycznych oraz konsultacje z pokrewnymi specjalistami: kardiologiem, nefrologiem, gastroenterologiem, endokrynologiem, pulmonologiem, narkologiem. Testy hormonalne, poziomy cholesterolu i cukru we krwi, analiza moczu, biochemia krwi i moczu, ultrasonografia wątroby, ultrasonografia trzustkowa, urografia wydalnicza, USG moczu, CT nerki, RTG klatki piersiowej, CT płuc, itp.

Leczenie encefalopatii

Ostra encefalopatia jest wskazaniem do pilnej hospitalizacji i leczenia w trybie nagłym. Może wymagać takich środków, jak wentylacja mechaniczna, hemodializa, żywienie pozajelitowe. W leczeniu ostrej i przewlekłej encefalopatii główne miejsce należy do terapii choroby wywołującej. Zatrucie powoduje odtruwanie, w tym wprowadzenie roztworów do infuzji; w przypadku zaburzeń dysmetabolicznych, korekcji metabolicznej (dobór dawki leków obniżających stężenie glukozy lub insuliny, podanie roztworu glukozy, podanie iv tiaminy). Zapalenie wątroby, marskość, zapalenie trzustki, zapalenie nerek, choroby płuc, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca są leczone. Zaleca się stosowanie diety zgodnej z podstawową patologią i schematem odpowiednim do stanu pacjenta.

Obecność składnika niedokrwiennego w patogenezie encefalopatii jest wskazaniem do terapii naczyniowej: pentoksyfiliny, tiklopidyny, winpocetyny, nicergoliny. Miażdżycowa encefalopatia wymaga włączenia do reżimu leczenia leków obniżających stężenie lipidów (np. Symwastatyna, gemfibrozyl). Terapię nadciśnieniowej encefalopatii przeprowadza się przy pomocy leków przeciwnadciśnieniowych i monitorowania wartości ciśnienia krwi. Jeśli encefalopatia dyskoprocesowa jest spowodowana przez zamknięcie tętnic szyjnych lub tętnicy kręgowej, możliwe jest leczenie chirurgiczne: rekonstrukcja lub protetyka tętnicy kręgowej, endarterektomia tętnic szyjnych, przetok podkaniowy tętnicy szyjnej, tworzenie zespolenia zewnątrz-wewnątrzczaszkowego.

Terapia neuroprotekcyjna i metaboliczna jest obowiązkowa. Obejmuje on nootropy (to-ta hopantenic, piracetam, pyritinol, lucetam), aminokwasy (glicyna, kwas glutaminowy), witaminy (B1, B6, C, E), leki GABA (pikamilon, fenibut). Zaburzenia psychiczne wymagają leków psychotropowych: diazepamu, bromków, droperidolu, fenozepamu. W przypadku drgawek przeprowadzanych z zastosowaniem leczenia przeciwdrgawkowego, nootropy są przeciwwskazane. Farmakoterapia powtarzana jest 2-3 razy w roku. Jako leczenie pomocnicze stosowane są metody fizjoterapii: refleksoterapia, elektroforeza, magnetoterapia.

Prognoza i zapobieganie encefalopatii

W wielu przypadkach rokowanie wtórnej encefalopatii determinuje, jak skutecznie można leczyć patologię przyczynową. Wynik leczenia zależy również od stopnia zmian w mózgu, które wystąpiły. W niektórych przypadkach stabilizację encefalopatii uważa się za pozytywny efekt. Wraz z dalszym postępem encefalopatii dochodzi do III stopnia i prowadzi do poważnych zaburzeń neurologicznych i emocjonalno-psychicznych, wyłączając pacjenta. W przypadku okołoporodowej lub ostrej encefalopatii, wynik zależy od masywności i ciężkości uszkodzenia tkanki mózgowej. Często ostrej toksycznej encefalopatii towarzyszy głębokie i nieodwracalne uszkodzenie mózgu.

Zapobieganie encefalopatii okołoporodowej jest kwestią prawidłowego wyboru sposobu porodu, odpowiedniego postępowania w ciąży, przestrzegania zasad opieki nad noworodkiem. Zapobieganie wtórnej encefalopatii to szybkie wykrycie i odpowiednie leczenie chorób naczyniowych, urologicznych, żołądkowo-jelitowych, patologii płuc, zaburzeń endokrynologicznych i metabolicznych. Jako środek zapobiegawczy można uznać prawidłowe odżywianie, aktywny styl życia, rzucenie palenia, narkotyki i alkohol.

Rentgen MRI

wszystko o tomografii i zdjęciu rentgenowskim

Oznaki encefalopatii CT

Encefalopatia jest patologią mózgu, wiodącą rolą w rozwoju której jest zakłócenie jej układu dostarczania krwi. Te procesy prowadzą do głodzenia tlenu w tkance mózgowej i śmierci neuronów. Istnieje wiele rodzajów encefalopatii. Najczęstszą postacią jest niedokrwienie mózgu. Ta patologia może rozwinąć się w każdym wieku, co zmusza lekarzy do zapamiętania jej cech.

Odmiany encefalopatii

W wieku dziecięcym częściej spotyka się wrodzona postać choroby. Podstawą rozwoju patologii jest trauma urodzeniowa, genetycznie uwarunkowane defekty, nieprawidłowości w tworzeniu się mózgu. Mechanizm powstawania encefalopatii u dzieci często rozpoczyna się w czasie ciąży lub porodu. Ta postać choroby występuje w literaturze, zwanej encefalopatią okołoporodową. W przypadku patologii po pewnym czasie (na przykład w wieku dorosłym), wrodzona postać encefalopatii jest określana jako rezydualna.

Nabyta postać encefalopatii może wystąpić w każdym wieku. Jest podzielony na kilka odmian w zależności od czynnika wywołującego jego rozwój:

• toksyczne;
• Pourazowe;
• metaboliczny;
• promieniowanie;
• dyscirculatory;
• naczyniowy.

Kliniczne objawy encefalopatii

Aby przepisać CT w celu wykrycia zmian encefalopatycznych, konieczne jest poznanie najczęstszych objawów choroby. Objawy patologii mogą się różnić w zależności od postaci encefalopatii. Jest jednak wiele symptomów charakterystycznych dla każdego z nich. Należą do nich:

• zaburzenia psychiczne i zmiany nastroju;
• uczucie mrowienia;
• senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy;
• bolesne postrzeganie jasnego światła;
• przedłużone bóle głowy;
• zaburzona umiejętność szybkiego myślenia i koncentracji na czymś;
• zmęczenie i depresja.

Etapy encefalopatii

Oczekuje się wcześniejszych niedokrwiennych zaburzeń w strukturze mózgu, tym szybciej wskazuje się na CT. Dlatego ważne jest, aby odróżniać oznaki ciężkiej encefalopatii od jej objawów klinicznych we wczesnych stadiach powstawania.

Funkcje Etap 1

Charakteryzuje się rozwojem móżdżku. Mitochondrialna lub okołoporodowa postać patologii może być klinicznie wyrażona w labilności emocjonalnej pacjenta. Pacjent może skarżyć się na częste bóle głowy, bezsenność, zaburzenia myślenia i omdlenia. Pacjenci tacy są nadmiernie podekscytowani, mogą już na wczesnych etapach zaburzeń psychicznych (na przykład zaburzeń paranoidalnych).

Zawiera 2 etapy

Wraz z rozwojem encefalopatii do stopnia subkompensacji, objawy nasilają się. W tym przypadku pacjent skarży się na szumy uszne, intensywne bóle głowy. Stan emocjonalny pacjenta również się zmienia, często płacz, obserwuje się apatię.

Zawiera 3 etapy

Na tym etapie rozwoju choroby można zaobserwować drżenie kończyn, zaburzenia koordynacji ruchów, patologiczne zmiany w narządach słuchu i wzroku. Obserwowane są także wyraźne oznaki dysswiunktownego uszkodzenia mózgu: upośledzenie mowy, brak głębokich odruchów, niedowład kończyn. Możliwe jest również rozwój zaburzeń psychicznych, otępienie, upośledzenie pamięci.

W przypadku obrzęku mózgu objawy mogą się szybko zwiększać. Często prowadzi to do utraty przytomności, ciągłych wymiotów, rozwoju śpiączki, a nawet śmiertelności. Takiemu ostrej chorobie może towarzyszyć choroba zakrzepowo-zatorowa, zapalenie płuc wywołane zawałem, udar.

Cechy dyskretnej encefalopatii (DE)

Wrodzona postać uszkodzenia mózgu jest najczęstszą odmianą patologii. Rozwój stanu patologicznego w tym przypadku jest połączony z nieprawidłowymi zmianami w systemie dopływu krwi mózgowej, powoli postępującymi z powodu wzrastającego zaburzenia naczyniowego mózgu. Istnieją takie typy encefalopatii dysko-cytacyjnej:

• żylny;
• miażdżyca;
• nadciśnienie;
• mieszane

W praktyce neurologicznej połączenie dyscerkulacyjnej encefalopatii z wodogłowiem jest dość powszechne.

Objawy encefalopatii dysko-rukacyjnej na CT

W diagnostyce encefalopatii kluczowe znaczenie ma wizualizacja mózgu w celu wykrycia zmian patologicznych. Najbardziej pouczające w tej sprawie są MRI i CT. Obecnie aktywnie rozwijany jest problem określania markerów CT odpowiadających uszkodzeniom mózgu wywołanym niedokrwieniem. Takie objawy patologii znacznie ułatwią diagnozę i określenie stadium rozwoju choroby. Obraz dyscekulacyjnej formy encefalopatii charakteryzuje się następującymi objawami CT:

1. zmiany miażdżycowe w wielkich naczyniach mózgowych;
2. wodogłowie (wewnętrzne i zewnętrzne);
3. zjawisko "leukoareozy";
4. ogniskowe zmiany niedokrwienne na różnych etapach powstawania.

Ważne jest porównanie danych CT lub MRI z klinicznymi objawami encefalopatii. W zależności od ich wzajemnej zgodności, rozróżnia się całkowity i częściowy zbieg okoliczności lub jego brak. Ta rozbieżność może wynikać z lokalizacji dotkniętego obszaru w obszarach mózgu o niskim obciążeniu funkcjonalnym. Można to również wytłumaczyć powolnym rozwojem uszkodzenia niedokrwiennego z optymalnym stopniem kompensacji. Patologiczne ogniska na skanie CT są wizualizowane jako obszary o niskiej gęstości tkankowej: cysty po udarze, obszary uszkodzenia niedokrwiennego, zawał mózgu (typ niepełny).

Zjawisko "leukoareozy"

Ta koncepcja została wprowadzona do medycyny w 1987 r. W celu odniesienia się do patologii prezentowanej w postaci ognisk o niskiej wrażliwości zlokalizowanych dyfuzyjnie i ognisk w grubości białej substancji rdzeniastej. Charakterystyczne cechy to to, że ciałko modzelowate, włókna podkorowe, zwoje podstawy, wewnętrzna kapsułka i wizualna jasność pozostają nienaruszone.

Kryteria encefalopatii na wyniki TK

Badanie CT wykonuje się w celu potwierdzenia lub odrzucenia rozpoznania encefalopatii. Daleko od jakichkolwiek zmian zidentyfikowanych przez CT sugerują obecność zmian niedokrwiennych w mózgu. Istnieje kilka kryteriów, których obecność pozwala potwierdzić tę patologię. Należą do nich:

1. rozproszone zaburzenia zanikowe, reprezentowane przez rozszerzenie przestrzeni podpajęczynówkowej i komory mózgu;
2. zjawisko "leukoareoza" w grubości warstwy okołokomorowej i podkorowej;
3. nieprawidłowe ogniska w rdzeniu białym i szarym, reprezentowane przez udary lakunarne i torbiele po niedokrwieniu.

Znaczenie ventriculometrii w diagnostyce encefalopatii

Trudno jest zdiagnozować etap jodowy procesu patologicznego przy małych rozmiarach stref niedokrwiennych (do 5 mm). Aby uzyskać dokładniejsze badanie, w tym przypadku stosuje się ventriculometry (pozwala to na oszacowanie objętości wodogłowia). Takie badanie pacjenta daje nieocenioną informację przy braku jakichkolwiek zmian CT w początkowych stadiach powstawania zaburzeń dyscirculatory i cerebrovascular.

Podczas przeprowadzania badania TK u pacjenta z uszkodzeniem mózgu z niedokrwieniem należy pamiętać, że ventriculometria jest uważana za bardzo ważną procedurę dla CT, ponieważ pozwala na określenie progresji wewnętrznego wodogłowia. Ta cecha jest bardziej wiarygodną oznaką zmian dysko-rkacyjnych niż identyfikacją ognisk niedokrwiennego uszkodzenia mózgu.

Jednak nie wystarczy opierać się wyłącznie na danych z badań CT mózgu. Przy diagnozowaniu encefalopatii ważne jest, aby wziąć pod uwagę cechy zebranej historii, dolegliwości, oznaki patologii układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, dane z laboratoryjnych badań krwi (właściwości reologiczne, cholesterologram, specyficzne wskaźniki - białko S, komórki LE, homocysteina). Tylko kompleksowa ocena stanu pacjenta pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy i przepisanie odpowiedniej terapii.

Jakie jest najlepsze badanie CT lub MRI?

Zarówno MRI, jak i CT są używane do diagnozowania encefalopatii. Obie metody są uważane za wysoce informatywne w badaniu tkanki mózgowej. Przy wyborze między tymi metodami badawczymi istotną rolę może odegrać ich dostępność w danej miejscowości i koszt procedury. Skan MRI jest nieco droższy niż tomografia komputerowa. Ponadto, sprzęt do MRI, z reguły, jest tylko w dużych miastach. MRI i CT mają różne zalety i przeciwwskazania, które mogą również wpływać na definicję metody w określonych sytuacjach. Tak więc, wybór metody diagnozowania encefalopatii między MRI i CT powinien być prowadzony przez lekarza prowadzącego z indywidualnym podejściem do pacjenta.

Encefalopatia mózgu: typy, objawy i objawy, leczenie

Encefalopatia mózgu (pseudo-zapalenia mózgu, cerebropatii, encefalozy) jest zespołem fragmentarycznego, wyniszczającego uszkodzenia mózgu, które ma charakter zapalny i powstało na podstawie choroby, która już istnieje.

W zależności od czasu wystąpienia i podstawowych przyczyn encefalopatii mózgu dzieli się na:

• Wrodzona (encefalopatia okołoporodowa) - wynikała z urazu wewnątrzczaszkowego z powodu porodu, zaburzeń rozwoju mózgu, nieprawidłowości genetycznych w metabolizmie itp.
• Zakupione, które można podzielić na następujące podgrupy:
  1. Toksyczna encefalopatia - ze względu na ciągłe narażenie na substancje toksyczne, narkotyczne, encefalopatię alkoholową;
  2. Pourazowa encefalopatia - rozwijająca się na tle urazów głowy (TBI);
  3. Metaboliczne - oparte na zaburzeniach metabolicznych z poważnymi zmianami patologicznymi w narządach wewnętrznych: wątrobową, mocznicową, trzustkową, hipoglikemiczną, hiper-lipową, hiperglikemiczną (cukrzycową), demielidacją postdializacyjną itp.;
  4. Promieniowanie - z powodu ekspozycji na promieniowanie jonizujące w mózgu;
  5. Encefalopatia naczyniowa, dyscekulacyjna - związana z ciągłym zakłóceniem dopływu krwi do mózgu: nadciśnienie, żylna, mieszana geneza.

Najczęściej choroba postępuje stopniowo. Ale zdarzają się przypadki, kiedy rozwija się nagle i nagle: w przypadku złośliwego przebiegu nadciśnienia tętniczego lub ciężkiej choroby wątroby i nerek.

Encefalopatia pomaga zmniejszyć liczbę komórek nerwowych w mózgu, pojawienie się małych obszarów rozpadu tkanki, drobne krwotoki, stagnację krwi i obrzęk błon. Obserwuje się różne stężenia i stopnie zmian, głównie szara lub biała substancja i dezorganizacja dopływu krwi mózgowej.

Wideo: występowanie encefalopatii u dzieci

Typowe objawy

W zależności od rodzaju objawy towarzyszące chorobie są różne. Zaznacz najczęstsze i najbardziej charakterystyczne:

1. Szumy uszne;
2. Ogólna słabość;
3. Zawroty głowy;
4. Migrena;
5. Szybki temperament;
6. Wysokie zmęczenie;
7. Nastrój huśtawki;
8. Płaczliwość;
9. Upośledzenie wzroku i słuchu.

Na początkowym etapie stany te pojawiają się, gdy zmienia się pogoda, w sytuacjach stresowych, fizyczne przeciążenia, chociaż w innych przypadkach dobro osoby może być całkiem normalne. Ale nawet okresowe pojawianie się wymienionych powyżej znaków wskazuje na brak dopływu krwi do mózgu i wymaga dodatkowego badania.

Badanie ujawnia zwiększone napięcie mięśni i odruchy ścięgna, nienaturalny odruch i nieprawidłowe funkcjonowanie autonomicznego układu nerwowego i koordynacji ruchowej.

W późniejszych stadiach choroby pojawiają się objawy natury neurologicznej - paraliż, parkinsonizm i niedowład.

Ostry przebieg encefalopatii sugeruje dość szybki rozwój ogólnego obrazu klinicznego choroby. Pacjent odczuwa nagle lęk, silny ból głowy, nudności, zawroty głowy i zaburzenia widzenia. Język, usta i palce są odrętwiałe. Zakłócona mowa i koordynacja ruchów. Potem następuje okres letargu, letarg i zaburzenia świadomości.

Ta choroba negatywnie zmienia procesy mentalne człowieka. Koło zainteresowań jest zawężone, pojawiają się trudności w wymawianiu pewnych słów. Pacjent dobrze pamięta wydarzenia z długim okresem ograniczenia, ale szybko zapomina o chwilach. Jego uwaga jest rozproszona, trudno jest przejść od jednego rodzaju aktywności do drugiego, przebłyski agresji, drażliwość nie są rzadkością, apatia i depresja są możliwe. W zaawansowanych stadiach rozwoju demencji.

Diagnostyka

Dzisiaj medycyna ma szeroki zakres metod, które pomagają ustalić dokładną diagnozę:

• Tomografia komputerowa;
• Elektroencefalografia;
• Reoencefalografia (REG) - pozwala ocenić przepływ krwi w mózgu i ogólny stan naczyń;
• USG Dopplera - pokazuje, jak szybko krew porusza się w jednym naczyniu;
• Monitorowanie ultrasonograficzne - pokazuje przyczynę powstawania zakrzepów i lokalizację zatorów, określając stopień zagrożenia udarem;
• USG - angażuje się w badanie ściany naczynia, identyfikując płytki lub skurcze;
• Metoda jądrowego rezonansu magnetycznego;
• Biochemiczne badania płynu mózgowo-rdzeniowego, moczu i krwi.

Podstawą diagnozy jest również anamneza. Jeśli encefalopatia jest wrodzona, bardzo ważne są informacje dotyczące zaburzeń rozwojowych w okresie prenatalnym, przebiegu ciąży lub urazu podczas porodu. U dorosłych pacjentów pacjenci stwierdzają obecność TBI, złe nawyki i dziedziczne choroby metaboliczne oraz choroby naczyniowe. Uwzględniany jest również stan neurologiczny.

Główne rodzaje encefalopatii i ich leczenie

Rozważmy bardziej szczegółowo niektóre typy i cechy encefalopatii w tabeli:

Encefalopatia

Encefalopatia nazywana jest dystroficznym uszkodzeniem tkanki mózgowej o szerokim zasięgu w wyniku narażenia na różne czynniki - infekcje, zatrucia i zaburzenia metaboliczne.

Powody

Główną przyczyną encefalopatii jest przewlekła niedotlenienie mózgu w wyniku ekspozycji na różne czynniki patologiczne.

Niedotlenienie lub niedobór tlenu - prowadzi do zaburzenia prawidłowego metabolizmu tkanki mózgowej, zakłócenia jej odżywiania i śmierci komórek nerwowych, wyłączając pracę niektórych obszarów mózgu.

Wszystkie encefalopatie można podzielić na dwie duże grupy - wrodzone i nabyte.

Wrodzone formy mogą wystąpić w wyniku genetycznych zaburzeń metabolizmu, z powodu wad rozwojowych mózgu lub narażenia na czynniki uszkadzające podczas ciąży (niedotlenienie, infekcja) lub podczas porodu (urazy, krwiaki, krwotoki).

Nabyta encefalopatia występuje przez całe życie od niemowlęctwa do skrajnego wieku, może być spowodowana różnymi czynnikami, dzieli się na kilka grup.

• traumatyczne - są to konsekwencje urazów głowy, złamań otwartych i zamkniętych czaszek
• toksyczna encefalopatia wynikająca z uszkodzenia mózgu przez toksyny neurotropowe (alkohol, alkohol metylowy, chloroform, ołów)
• toksyczne-zakaźne - uszkodzenie mózgu przez toksyny bakteryjne (tężec, zatrucie jadem kiełbasianym)
• promieniowanie, w wyniku uszkodzenia tkanki mózgowej promieniowaniem jonizującym
• metaboliczne, z niewydolnością wątroby lub nerek, z cukrzycą z powodu fluktuacji glukozy
• encefalopatia z powodu zaburzenia równowagi wodno-solnej (z powodu obrzęku lub odwodnienia mózgu), ostrej utraty krwi
• naczyniowy, z powodu przewlekłych zaburzeń krążenia (przyczyną może być miażdżyca tętnicza, nadciśnienie tętnicze, przekrwienie żylne)
• encefalopatia lekarska, jako wariant toksyczny, w przypadku przedawkowania lub zatrucia lekami.

Objawy encefalopatii

Przejawy encefalopatii mogą być niezwykle różnorodne, w zależności od przyczyny ich wystąpienia. Stopień manifestacji objawów jest zawinięty od głębokości i zasięgu uszkodzenia mózgu, czasu trwania choroby i towarzyszących problemów zdrowotnych.

Najwcześniejsze objawy encefalopatii mogą być:

• spadek zdolności umysłowych, IQ
• trudności w wykonywaniu zadań intelektualnych, zadania, z którymi pacjent wcześniej łatwo sobie poradził
• utrata pamięci, zarówno krótkoterminowa (zapomniałem, gdzie idę), jak i długoterminowa (nie pamiętam wydarzeń z poprzednich lat)
• Mogą występować znaczne trudności w wykonywaniu zadań wieloetapowych.
• trudności w zmianie działań, w których trzeba szybko myśleć i działać
• zaburzenia snu i jego głębiny, bezsenność, senność w ciągu dnia, koszmary senne, mówienie, chodzenie we śnie
• zmęczenie w ciągu dnia nawet w przypadku zwykłej aktywności
• wyczerpanie ze stresem
• ogólne zmęczenie pod dowolnym obciążeniem.

Często z encefalopatią występują dolegliwości związane z utrzymującymi się bólami głowy z rozlanej natury, epizody szumu w uszach, ogólne złe samopoczucie, drażliwość bez przyczyny, stale depresyjny nastrój.

Pacjenci często zauważają, że mają podwójne widzenie, słuch i słuch są zmniejszone, szczególnie wieczorem lub podczas stresu, można wykryć epizody zwiększonego napięcia mięśni ciała i kończyn, a odruchy ścięgien (zwłaszcza kolana) są wzmocnione.

Kiedy można wykryć encefalopatię w skrajnościach, zaburzeniach móżdżku w postaci naruszenia chodu, niestabilności, zwłaszcza przy zamkniętych oczach, mogą pojawić się problemy z mową - łupanie, poczucie błądzenia językowego.

Można dodać zaburzenia wegetatywne - ataki serca ze skróceniem oddechu i uczucie braku powietrza, wahania ciśnienia, silne pocenie się, bladość, omdlenia i marmurkowanie skóry, zaburzenia termoregulacji.

Przejawy encefalopatii mogą być postępowe i nie postępujące, parkinsonizm lub uszkodzenie jąder mózgu może rozwinąć się w późniejszych stadiach z gwałtownym naruszeniem podstawowych funkcji podtrzymywania życia (niewydolność oddechowa, porażenie).

U większości pacjentów z encefalopatią występują zaburzenia psychiczne w postaci halucynacji, zaburzeń urojeniowych, depresji itp.

Objawy ostrej encefalopatii

Oddzielnie przydzielona ostra encefalopatia - powstają w wyniku ciężkiego, masywnego i znacznego uszkodzenia mózgu, zaburzeń krążenia i obrzęku mózgu.

Ostra encefalopatia objawia się silnym bólem głowy w tylnej części głowy i ogólnym niepokojem, nudnościami z wymiotami, problemami widzenia, zawrotami głowy, drętwieniem palców rąk i nóg, twarzy, języka. W miarę postępu następuje depresja świadomości, letarg, mogą występować drgawki, niedowład.

Diagnostyka

Podstawą rozpoznania podejrzanej encefalopatii jest początkowy stan zdrowia - dowody na występowanie chorób przewlekłych, cukrzycę, zmiany toksyczne itp.

Uzupełnione danymi z badania neurologa z definicją objawów neurologicznych, zaburzeń w sferze motorycznej, wrażliwości i pracy wyższej aktywności nerwowej.

Jeśli podejrzewasz, że konieczna jest encefalopatia:

• badanie okulisty wraz z określeniem stanu dna oka
• badania kliniczne - krew, mocz, biochemia krwi, z rozpoznaniem stanu zapalnego, toksycznego, alergicznego i innego rodzaju zmiany
• diagnostyka instrumentalna

Gdy elektroencefalografię można wykryć fale patologiczne, aktywność epileptyczną i zaburzenia rytmu. Podczas wykonywania tomografii komputerowej i skanowania rezonansu magnetycznego wykrywane są objawy atrofii mózgu.

Kiedy wtórna encefalopatia występuje jako objaw innych chorób, konieczne jest szczegółowe badanie choroby podstawowej.

Leczenie encefalopatii

Leczenie encefalopatii przeprowadzają neurolodzy wraz ze specjalistami chorób, które je spowodowały (endokrynolodzy, urologowie, gastroenterolodzy, kardiologowie, pediatrzy).

Przede wszystkim istnieją dwa kierunki leczenia - eliminacja przyczyny encefalopatii i walki z manifestacjami.

W ostrej encefalopatii konieczna jest hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii z hemodializą, wentylacja mechaniczna i detoksykacja. Odbywa się w celu zwalczania obrzęku mózgu, drgawek i zaburzeń naczyniowych.

W miarę poprawy stanu przepisywane są leki poprawiające funkcje mózgu - nootropowe (piracetam, nootropil), aminokwasy (glutamina histota, glicyna), Essentiale, lecytyna, witaminy i metabolity.

Jeśli to konieczne, przepisane preparaty naczyniowe picamilon, Cavinton, cynaryzyna.

Ze skłonnością do zakrzepicy stosuje się leki przeciwpłytkowe (pentoksyfilina, aspiryna) i stymulanty - ekstrakt z aloesu.

Kursy leczenia trwające do trzech miesięcy z rzędu.

Komplikacje i prognozy

Encefalopatia może być komplikowana przez rozwój śpiączki, drgawek, udaru mózgu i śmierci oraz zmiany organiczne z zaburzeniami ruchowymi, mogą pozostać napięcia mięśniowe i mowa.

Rokowanie w dużej mierze zależy od przyczyn encefalopatii i stopnia uszkodzenia mózgu. W większości przypadków można tylko ustabilizować stan, ale nie całkowicie wyeliminować konsekwencje.

MRI z encefalopatią dyskonirulacyjną mózgu

Treść:

1. Możliwości badań MRI
2. Rozpoznanie encefalopatii sercowej

Mózg jest "narządem docelowym" chorób sercowo-naczyniowych, które są najczęstszym typem patologicznych zaburzeń, które neurolodzy muszą stale napotykać w praktyce.

Encefalopatia krążeniowa odnosi się do przewlekłego uszkodzenia mózgu z etiologią naczyniową, która rozwija się w wyniku niedostatecznego krążenia mózgowego i objawia się zaburzeniami klinicznymi o charakterze neuropsychologicznym, neurologicznym i psychicznym.

Dzięki zastosowaniu zaawansowanej techniki MRI, encefalopatia dysko-cytacyjna jest wizualizowana nawet przy tak zwanych "cichych" atakach serca, które występują bez oczywistych symptomatycznych objawów, takich jak:

• Łamanie funkcji poznawczych, wykonywanie racjonalnej wiedzy o świecie z percepcją, analizą i przechowywaniem informacji. Charakteryzuje się zmniejszoną pamięcią i sprawnością umysłową jednostki.
  
• Zaburzenia afektywne związane z problemami emocjonalnymi, do których zalicza się zaburzenia umysłowe (depresyjne) (depresja kliniczna, psychoza maniakalno-depresyjna, zaburzenia urojeniowe itp.)
  
• Zaburzenia polimorficzne, w tym. niewydolność przedsionkowa i autonomiczna, zaburzenia móżdżkowe itp.
  

W przypadku rozpoznania - encefalopatii dysko-cytacyjnej, dane MRI są uważane za najlepszą podstawę zebranej historii, zawierającą różnego rodzaju informacje od rozmowy z pacjentem do wyników badania.

Możliwości badań MRI

Zajmując czołowe miejsce w dziedzinie badań ludzkiego mózgu, tomografia MRI jest w stanie wykryć trudne do zdiagnozowania choroby, które nie podlegają innym metodom diagnostyki instrumentalnej.

Sposób postępowania w przypadku MRI encefalopatia naczyń pozwala lekarzom, aby ocenić stan naczyń mózgowych i system dostarczania krwi ze względu na danych uzyskanych w czasie skanowania, zapewniając bardzo dokładnych informacji o dostępności zmian strukturalnych i patologicznych.

Działanie tomografu MRI w oparciu o działanie silnego magnesu, który wytwarza fale elektromagnetyczne, skierowane na przedmiot badań. Taki wpływ prowadzi do zmian energii. Odebrane sygnały są przechwytywane i rejestrowane przez specjalny program komputerowy.

Tak więc w procesie skanowania wykonywana jest seria zdjęć o wysokiej rozdzielczości, wykonanych w trzech różnych projekcjach (pacjent podczas badania nie zmienia swojej pozycji). Obrazy są przesyłane na monitor komputera i przechowywane na nośnikach cyfrowych, co jest bardzo wygodne do dalszej pracy.

W razie potrzeby lekarze specjaliści mogą korzystać z otrzymanych informacji, które uzupełnią lub wyjaśnią obraz kliniczny choroby. Umożliwi to lekarzom zapoznanie się ze stanem statków i wszelkimi zmianami strukturalnymi. Wysoko precyzyjne badania pomogą ustalić prawidłową diagnozę i, odpowiednio, zalecą niezbędne leczenie.

Zastosowanie rezonansu magnetycznego w encefalopatii może znacznie przedłużyć potencjalne diagnostykę dla zapobiegania i leczenia jako rzeczywistej choroby, częstość występowania, który rośnie z każdym rokiem.

Rozpoznanie encefalopatii sercowej

Ta choroba ma polimorficzne objawy kliniczne, które obniżają jakość życia ludzkiego, ponieważ utrudniają adaptację ze zwiększonym stresem fizycznym i emocjonalnym.

Po rozpoznaniu encefalopatii dysko-rukacyjnej na MRI i zastosowaniu nowoczesnego programu do analizy uzyskanych wyników, lekarz może śledzić dynamikę zmian strukturalnych, aby wybrać najbardziej odpowiednie metody terapii. Metoda MRI w encefalopatii otwiera nowe wyjątkowe możliwości w zakresie kontroli i skuteczności leczenia.

Rozpoznanie encefalopatii dysko-rukacyjnej ma ogromne znaczenie przy wyborze środków zapobiegawczych i dalszego leczenia. W tym celu należy dokładnie przestudiować historię choroby i ocenić istniejące objawy.

Typowe objawy zaburzeń mózgowo-mózgowych to postępujące skargi o charakterze neurologicznym i neuropsychologicznym z obecnymi czynnikami ryzyka:

• Nadciśnienie tętnicze (z ciśnieniem krwi większym niż 140/90 mm.r./s)
  
• Cukrzyca
  
• Hiperlipidemia (z nieprawidłowo podwyższonymi lipidami we krwi)
  
• Choroby serca (niedokrwienie, zmiany rytmu serca itp.)
  
• Obecność trwałych sytuacji stresowych
  
• Dziedziczne choroby układu krążenia itp.
  

Osoba z nadwagą prowadzącą siedzący tryb życia również jest potencjalnie chora.

Istnieje wiele specyficznych objawów DEP, które można uwidocznić tylko podczas obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. Charakterystyczne objawy encefalopatii podczas badania MRI to:

• Zanik mózgowy (zmniejszona objętość mózgu)
  
• Leukoarajoza (zwiększona intensywność sygnałów wokół komór mózgowych)
  
• Dr.
  

Każdego roku, znacznie rozszerza arsenał trybie obrazowania MRI, które pozwala w pełni docenić znaczenie MRI w diagnostyce złożonych zaburzeń funkcji mózgu w różnych stadiach encefalopatii naczyniowego.

Encefalopatia

Encefalopatia (mózg encefalopatyczny, mózg Encephalon + grecki, cierpienie patosu, choroba, synonim: zapalenie pseudo-zapalenia mózgu, cerebropatia, encefaloza) - zespół rozlanego uszkodzenia mózgu, oparty na mechanizmie niedokrwienia (zaburzenie dopływu krwi), niedotlenienie (głód tlenu) i, w rezultacie, śmierć komórek nerwowych spowodowanych przez różne choroby i stany patologiczne.

Występuje wrodzona i nabyta encefalopatia. Wrodzone encefalopatie mogą być spowodowane genetycznymi zaburzeniami metabolizmu, nieprawidłowym rozwojem mózgu lub związanymi z ekspozycją na czynniki uszkadzające w okresie okołoporodowym, głównie takimi jak niedotlenienie mózgu i rany wewnątrzczaszkowe.

Nabyta encefalopatia występuje z powodu wpływu na mózg szkodliwych czynników w okresie poporodowym. W zależności od etiologii i patogenezy istnieje kilka rodzajów nabytej encefalopatii. Pourazowa encefalopatia to późne lub długotrwałe skutki urazowego uszkodzenia mózgu. Toksyczna encefalopatia jest konsekwencją systematycznego działania substancji neurotropowych: alkoholu etylowego, chloroformu, barbituranów, ołowiu i innych (patrz encefalopatia alkoholowa, zatrucia), a także toksyn bakteryjnych (patrz: Botulizm, błonica, odra, Stolnyak). Encefalopatia promieniowania jest spowodowana ekspozycją mózgu na promieniowanie jonizujące (patrz: Choroba popromienna, uszkodzenie popromienne). Encefalopatia, spowodowana zaburzeniami metabolicznymi w chorobach narządów wewnętrznych, jest izolowana. W różnych chorobach wątroby, którym towarzyszy nekroza komórek wątroby, zmian w układzie naczyniowym wątroby, toksyczne substancje nie są neutralizowane przez wątrobę i wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego, powodując toksyczny wpływ na mózg i powodując encefalopatię wątrobową (patrz niewydolność wątroby). Metaboliczne encefalopatie obejmują encefalopatię związaną z patologią nerek, mocznicą (encefalopatia mocznicowa), demencją postdializacyjną i zespołem niezbilansowania dializacyjnego (patrz: Niewydolność nerek). Encefalopatia trzustki jest związana z patologią trzustki, która występuje częściej jako powikłanie ostrego zapalenia trzustki, jak również hipoglikemiczna, hiper-lipowa, hiperglikemiczna encefalopatia (patrz Diabetes mellitus).

Encefalopatia może rozwijać się z zatrzymaniem wody w organizmie, obniżeniem ciśnienia osmotycznego i hiponatremią z powodu zwiększonego uwalniania hormonu antydiuretycznego w różnych chorobach nowotworowych, krwawieniach, urazach i chorobach płuc. W przypadku encefalopatii spowodowanej hipertermią, dysfunkcją podwzgórza, a następnie zmianami metabolicznymi.

Osobną grupę stanowi tak zwana encefalopatia naczyniowa, etiologicznie związana z przewlekłymi zaburzeniami dopływu krwi do mózgu. Encefalopatia krążeniowa może rozwinąć się w miażdżycy (encefalopatia miażdżycowa), nadciśnieniu (encefalopatia nadciśnieniowa) i zaburzeniach żylnego odpływu mózgu (encefalopatia żylna). Ostra encefalopatia nadciśnieniowa jest obserwowana w przebiegu złośliwego przebiegu choroby nadciśnieniowej, wtórnego nadciśnienia występującego w różnych chorobach nerek i nefropatii kobiet w ciąży. Ostry rozwój encefalopatii metabolicznych obserwuje się podczas niedotlenienia spowodowanego zaburzeniami wentylacji płuc, krążenia krwi, metabolizmu tkankowego, na przykład z przedłużonym spadkiem ciśnienia krwi podczas operacji serca, dużych naczyń. Przykładem niedotlenionej encefalopatii jest encefalopatia po resuscytacji.

Mechanizm rozwoju jakiejkolwiek encefalopatii najczęściej polega na niedotlenieniu mózgu, które jest następstwem pogorszenia jego ukrwienia, obfitości żylnej, obrzęku, a także mikrochwytu, wpływu na mózg egzogennych i endogennych toksyn, które pogłębiają zaburzenia metaboliczne mózgu. Obecność powszechnych (wraz ze swoistymi) patogenetycznych mechanizmów encefalopatii powoduje podobne zmiany morfologiczne w różnym stopniu. Są to rozproszone atrofie mózgu ze zmniejszeniem liczby neuronów i zmianami zwyrodnieniowymi w nich, małe ogniska nekrozy i demielinizacja w istocie białej z proliferacją komórek glejowych, obrzęk mózgu, mikrohemorrhage w substancji mózgu, czasami z objawami zastoju krwi, obrzękiem i zatorami opon mózgowych. Cechy różnych typów encefalopatii to nasilenie i dominująca lokalizacja zmiany, dominujące uszkodzenie białej lub szarej tkanki mózgu, stopień upośledzenia przepływu krwi w mózgu.

Klasyfikacja encefalopatii

Encefalopatia to ogólna nazwa chorób mózgu charakteryzujących się zmianami dystroficznymi.
Encefalopatia azotemiczna ostra psychotyczna (E. azotaemica psychotica acuta) - patrz Delirium acutum.
Nietoksyczna encefalopatia (np. Anoxica, niedotlenienie, encefalopatia) - encefalopatia wynikająca z niedotlenienia wywołanego zaburzeniami wentylacji płuc, krążeniem krwi, metabolizmem tkanek, na przykład w wyniku przedłużonego niedociśnienia tętniczego podczas operacji chirurgicznych serca i dużych naczyń.
Arteriosklerotyczna encefalopatia (np. Arteriosclerotica) - encefalopatia dysko-rkulacyjna z rozlaną miażdżycą mózgu, objawiająca się ogniskowymi zaburzeniami neurologicznymi i obniżeniem poziomu aktywności umysłowej.
Encefalopatia bilirubiny (np. Bilirubinica) - encefalopatia w ciężkiej żółtaczce, z powodu toksycznego wpływu pigmentów żółciowych i kwasów na komórki jąder podstawnych mózgu.
Encefalopatia żylna (E. venosa) - encefalopatia dysko-riracyjna u osób starszych, zwłaszcza z objawami niewydolności krążeniowo-oddechowej, z powodu upośledzonego odpływu żylnego z mózgu.
Wrodzona encefalopatia (np. Congenita) jest powszechną nazwą encefalopatii, spowodowaną nieprawidłowym rozwojem mózgu.
Encefalopatia nadciśnieniowa (np. Hypertonica) - encefalopatia dysko-riracyjna w chorobie nadciśnieniowej, zwłaszcza w postaci złośliwej, objawiająca się pulsującym bólem głowy, ogniskowymi, głównie pseudo-opuszkowymi, objawami.
Encefalopatia hipoglikemiczna (np. Hypoglycaemica) - encefalopatia z powodu przewlekłej hipoglikemii w zmianach w trzustce, przysadce mózgowej lub nadnerczach.
Niedokrwienna encefalopatia (np. Hypoxica) - patrz encefalopatia beztlenowa.
Encefalopatia cukrzycowa (np. Diabetica) - encefalopatia w cukrzycy, objawiająca się migrenopodobnymi bólami głowy, zespołem astenicznym, często ogniskowymi objawami neurologicznymi, zmniejszonym wzrokiem.
Encefalopatia krążeniowa (np. Dyskirculatoria, syn Encefalopatia naczyniowa) - encefalopatia z powodu przewlekłego upośledzenia dopływu krwi do mózgu, na przykład w miażdżycy tętnic, nadciśnieniu tętniczym; charakteryzuje się połączeniem objawów mózgowych i ogniskowych.
Promieniowa encefalopatia (p. Radialis) - encefalopatia spowodowana narażeniem organizmu na promieniowanie jonizujące; Charakteryzuje się zaburzeniami astenicznymi, aw przypadku cięższego uczucia - różnymi przejawami organicznego psycho-syndromu.
Encefalopatia wątrobowa (np. Hepatica) - patrz hepatargia.
Encefalopatia portosystemowa (np. Portosystemica) - patrz Hepatargia.
Oporna encefalopatia (E. postanoxica) - patrz Encefalopatia jest związana z resuscytacją.
Pourazowa encefalopatia (e pourazowa) - patrz, Traumatyczna encefalopatia.
Encefalopatia związana z reanimacją (syn E. postanoxic) - encefalopatia beztlenowa, rozwinięta po resuscytacji; charakter i stopień uszkodzenia mózgu spowodowany czasem trwania klinicznej śmierci.
Encefalopatia naczyniowa (np. Vascularis) - patrz encefalopatia układu sercowo-naczyniowego.
Toksyczna encefalopatia (np. Toxica) - encefalopatia, która rozwija się wraz z systematycznym działaniem substancji neurotropowych.
Traumatyczna encefalopatia (np. Traumatica, syn Encefalopatia pourazowa) - encefalopatia, która rozwija się jako późne lub późne powikłanie urazowego uszkodzenia mózgu; Ch. sposób asteno - zespół wegetatywny lub nadciśnieniowy, napady epileptyczne.
Traumatyczna encefalopatia bokserów (synonim: otępienie bokserów, zespół Martlanda) - encefalopatia występująca u bokserów po wielokrotnych urazach głowy (nokautach); objawia się psychosyndromem organicznym w połączeniu z zaburzeniami neurologicznymi typu parkinsonowskiego.

Objawy encefalopatii

Kliniczne objawy encefalopatii są zróżnicowane. Wczesne oznaki encefalopatii to obniżenie sprawności umysłowej, pamięci (szczególnie w ostatnich wydarzeniach), trudności w zmianie czynności, zaburzenia snu, letarg w ciągu dnia i ogólne zmęczenie. Częste dolegliwości to rozproszone bóle głowy, szumy uszne, ogólne osłabienie, niestabilny nastrój, drażliwość. Badanie neurologiczne może ujawnić oczopląs, zmniejszoną ostrość wzroku i słuch, zwiększone napięcie mięśni i odruchy ścięgien, obecność patologicznych odruchów piramidowych i ustnych, zaburzoną koordynację, zaburzenia wegetatywne. Zaburzenia te mogą rozwijać się wraz z rozwojem choroby podstawowej, któremu towarzyszy encefalopatia. W takich przypadkach na późnych etapach wykrywa się wyraźne zespoły neurologiczne: parkinsonowskie, pseudobulbar (patrz porażenie pseudobulokowe, osłabienie). Niektórzy pacjenci mogą doświadczać zaburzeń psychicznych.

W ciężkich uogólnionych uszkodzeniach mózgu możliwe są znaczne zaburzenia mikrokrążenia, obrzęk mózgu, silny rozwój klinicznego obrazu encefalopatii; lęk ogólny, silny ból głowy, najczęściej w okolicy potylicznej, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, zawroty głowy, oszołomienie, czasem drętwienie kończyn palców, nosa, warg, języka. Potem niepokój ustępuje letargu, czasem osłupieniu. Zaburzenia świadomości, czasami napady drgawkowe mogą wystąpić w ostrej encefalopatii nerek, wątroby i trzustki. Ostry rozwój encefalopatii z silnym bólem głowy, nudnościami, wymiotami, oczopląsem, niedowładami, zaburzeniami psychicznymi i mniejszą liczbą napadów obserwuje się podczas zatorowości płucnej, zapalenia płuc, w niektórych przypadkach i podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia płuc.

Rozpoznanie encefalopatii

Do diagnozy encefalopatii i określenia jej postaci istotne znaczenie ma anamneza: patologia okołoporodowa, zatrucie, urazowe uszkodzenie mózgu, dziedziczne lub nabyte zaburzenia metaboliczne, znaczna miażdżyca, nadciśnienie, choroby nerek, wątroby, trzustki, płuc i ekspozycja na promieniowanie jonizujące.

Kiedy elektroencefalografia (EEG) odnotowała dezorganizację głównych rytmów, pojawienie się patologicznych wolnych fal, objawy aktywności epileptycznej.

Tomografia komputerowa (CT) i MRI wykazują oznaki rozlanego atrofii mózgu: rozszerzone komory mózgu, przestrzeń podpajęczynówkowa i pogłębienie rowków mózgowych. Objawy rozproszonych ognisk małych ogniskowych można wykryć za pomocą tomografii komputerowej przy użyciu magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR).

Biochemiczne badania krwi, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego, wykrywanie substancji toksycznych pozwalają na wyjaśnienie etiologii i patogenezy encefalopatii.

Leczenie encefalopatii

Kompleksowe leczenie encefalopatii jest skierowane zarówno do choroby podstawowej, która powodowała encefalopatię, jak i do ogólnych elementów patogenezy i objawów. W ostrej encefalopatii stosuje się różne systemy podtrzymywania życia: Hemodializę, sztuczną wentylację płuc (ALV), hemoperfuzję, przedłużone żywienie pozajelitowe. Często potrzebne są środki w celu zmniejszenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego, wyeliminowania zespołu konwulsyjnego. Następnie przepisuje się leki poprawiające metabolizm mózgu: jądra nootropowe (pirydol, piracetam), aminokwasy (cerebrolizyna, alwezyna, metionina, kwas glutaminowy), związki lipotropowe (Essentiale, lecytyna), witaminy A, E, grupa B, kwas askorbinowy i kwas foliowy: zgodnie ze wskazaniami - angioprotektory (cynaryzyna, nikotynian ksantynolu, parmidyna, cavinton, sermion), leki przeciwpłytkowe (pentoksyfilina), biostymulanty (ekstrakt z aloesu, ciało szkliste). Leki przepisane w połączeniu, powtarzające się kursy trwające 1-3 miesiące.

Fizjoterapia i refleksoterapia (akupunktura), spacery, ćwiczenia oddechowe (qigong, oddychanie Strelnikova, Buteyki), medytacja i wiele innych są stosowane jako leczenie pomocnicze. Tylko bez przeciążeń. Wszystko jest bardzo indywidualne. Nie można odmówić leczenia lekiem.

Prognoza

Rokowanie zależy od dynamiki choroby podstawowej, stopnia uszkodzenia mózgu, możliwości specyficznej terapii; w niektórych przypadkach możliwe jest zapewnienie jedynie stabilizacji pacjentów.

Konsekwencje encefalopatii

Konsekwencje encefalopatii są zasadniczo takie same jak jej objawy i są indywidualne dla każdego typu encefalopatii. Szczególnie poważne konsekwencje występują w przypadku encefalopatii, prowadząc do nieodwracalnych poważnych uszkodzeń mózgu, na przykład toksycznych encefalopatii.

Encefalopatia (mózg encefalopatyczny, mózg Encephalon + grecki, cierpienie patosu, choroba, synonim: zapalenie pseudo-zapalenia mózgu, cerebropatia, encefaloza) - zespół rozlanego uszkodzenia mózgu, oparty na mechanizmie niedokrwienia (zaburzenie dopływu krwi), niedotlenienie (głód tlenu) i, w rezultacie, śmierć komórek nerwowych spowodowanych przez różne choroby i stany patologiczne.

Występuje wrodzona i nabyta encefalopatia. Wrodzone encefalopatie mogą być spowodowane genetycznymi zaburzeniami metabolizmu, nieprawidłowym rozwojem mózgu lub związanymi z ekspozycją na czynniki uszkadzające w okresie okołoporodowym, głównie takimi jak niedotlenienie mózgu i rany wewnątrzczaszkowe.

Nabyta encefalopatia występuje z powodu wpływu na mózg szkodliwych czynników w okresie poporodowym. W zależności od etiologii i patogenezy istnieje kilka rodzajów nabytej encefalopatii. Pourazowa encefalopatia to późne lub długotrwałe skutki urazowego uszkodzenia mózgu. Toksyczna encefalopatia jest konsekwencją systematycznego działania substancji neurotropowych: alkoholu etylowego, chloroformu, barbituranów, ołowiu i innych (patrz encefalopatia alkoholowa, zatrucia), a także toksyn bakteryjnych (patrz: Botulizm, błonica, odra, Stolnyak). Encefalopatia promieniowania jest spowodowana ekspozycją mózgu na promieniowanie jonizujące (patrz: Choroba popromienna, uszkodzenie popromienne). Encefalopatia, spowodowana zaburzeniami metabolicznymi w chorobach narządów wewnętrznych, jest izolowana. W różnych chorobach wątroby, którym towarzyszy nekroza komórek wątroby, zmian w układzie naczyniowym wątroby, toksyczne substancje nie są neutralizowane przez wątrobę i wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego, powodując toksyczny wpływ na mózg i powodując encefalopatię wątrobową (patrz niewydolność wątroby). Metaboliczne encefalopatie obejmują encefalopatię związaną z patologią nerek, mocznicą (encefalopatia mocznicowa), demencją postdializacyjną i zespołem niezbilansowania dializacyjnego (patrz: Niewydolność nerek). Encefalopatia trzustki jest związana z patologią trzustki, która występuje częściej jako powikłanie ostrego zapalenia trzustki, jak również hipoglikemiczna, hiper-lipowa, hiperglikemiczna encefalopatia (patrz Diabetes mellitus).

Encefalopatia może rozwijać się z zatrzymaniem wody w organizmie, obniżeniem ciśnienia osmotycznego i hiponatremią z powodu zwiększonego uwalniania hormonu antydiuretycznego w różnych chorobach nowotworowych, krwawieniach, urazach i chorobach płuc. W przypadku encefalopatii spowodowanej hipertermią, dysfunkcją podwzgórza, a następnie zmianami metabolicznymi.

Osobną grupę stanowi tak zwana encefalopatia naczyniowa, etiologicznie związana z przewlekłymi zaburzeniami dopływu krwi do mózgu. Encefalopatia krążeniowa może rozwinąć się w miażdżycy (encefalopatia miażdżycowa), nadciśnieniu (encefalopatia nadciśnieniowa) i zaburzeniach żylnego odpływu mózgu (encefalopatia żylna). Ostra encefalopatia nadciśnieniowa jest obserwowana w przebiegu złośliwego przebiegu choroby nadciśnieniowej, wtórnego nadciśnienia występującego w różnych chorobach nerek i nefropatii kobiet w ciąży. Ostry rozwój encefalopatii metabolicznych obserwuje się podczas niedotlenienia spowodowanego zaburzeniami wentylacji płuc, krążenia krwi, metabolizmu tkankowego, na przykład z przedłużonym spadkiem ciśnienia krwi podczas operacji serca, dużych naczyń. Przykładem niedotlenionej encefalopatii jest encefalopatia po resuscytacji.

Mechanizm rozwoju jakiejkolwiek encefalopatii najczęściej polega na niedotlenieniu mózgu, które jest następstwem pogorszenia jego ukrwienia, obfitości żylnej, obrzęku, a także mikrochwytu, wpływu na mózg egzogennych i endogennych toksyn, które pogłębiają zaburzenia metaboliczne mózgu. Obecność powszechnych (wraz ze swoistymi) patogenetycznych mechanizmów encefalopatii powoduje podobne zmiany morfologiczne w różnym stopniu. Są to rozproszone atrofie mózgu ze zmniejszeniem liczby neuronów i zmianami zwyrodnieniowymi w nich, małe ogniska nekrozy i demielinizacja w istocie białej z proliferacją komórek glejowych, obrzęk mózgu, mikrohemorrhage w substancji mózgu, czasami z objawami zastoju krwi, obrzękiem i zatorami opon mózgowych. Cechy różnych typów encefalopatii to nasilenie i dominująca lokalizacja zmiany, dominujące uszkodzenie białej lub szarej tkanki mózgu, stopień upośledzenia przepływu krwi w mózgu.

Klasyfikacja encefalopatii

Encefalopatia to ogólna nazwa chorób mózgu charakteryzujących się zmianami dystroficznymi.
Encefalopatia azotemiczna ostra psychotyczna (E. azotaemica psychotica acuta) - patrz Delirium acutum.
Nietoksyczna encefalopatia (np. Anoxica, niedotlenienie, encefalopatia) - encefalopatia wynikająca z niedotlenienia wywołanego zaburzeniami wentylacji płuc, krążeniem krwi, metabolizmem tkanek, na przykład w wyniku przedłużonego niedociśnienia tętniczego podczas operacji chirurgicznych serca i dużych naczyń.
Arteriosklerotyczna encefalopatia (np. Arteriosclerotica) - encefalopatia dysko-rkulacyjna z rozlaną miażdżycą mózgu, objawiająca się ogniskowymi zaburzeniami neurologicznymi i obniżeniem poziomu aktywności umysłowej.
Encefalopatia bilirubiny (np. Bilirubinica) - encefalopatia w ciężkiej żółtaczce, z powodu toksycznego wpływu pigmentów żółciowych i kwasów na komórki jąder podstawnych mózgu.
Encefalopatia żylna (E. venosa) - encefalopatia dysko-riracyjna u osób starszych, zwłaszcza z objawami niewydolności krążeniowo-oddechowej, z powodu upośledzonego odpływu żylnego z mózgu.
Wrodzona encefalopatia (np. Congenita) jest powszechną nazwą encefalopatii, spowodowaną nieprawidłowym rozwojem mózgu.
Encefalopatia nadciśnieniowa (np. Hypertonica) - encefalopatia dysko-riracyjna w chorobie nadciśnieniowej, zwłaszcza w postaci złośliwej, objawiająca się pulsującym bólem głowy, ogniskowymi, głównie pseudo-opuszkowymi, objawami.
Encefalopatia hipoglikemiczna (np. Hypoglycaemica) - encefalopatia z powodu przewlekłej hipoglikemii w zmianach w trzustce, przysadce mózgowej lub nadnerczach.
Niedokrwienna encefalopatia (np. Hypoxica) - patrz encefalopatia beztlenowa.
Encefalopatia cukrzycowa (np. Diabetica) - encefalopatia w cukrzycy, objawiająca się migrenopodobnymi bólami głowy, zespołem astenicznym, często ogniskowymi objawami neurologicznymi, zmniejszonym wzrokiem.
Encefalopatia krążeniowa (np. Dyskirculatoria, syn Encefalopatia naczyniowa) - encefalopatia z powodu przewlekłego upośledzenia dopływu krwi do mózgu, na przykład w miażdżycy tętnic, nadciśnieniu tętniczym; charakteryzuje się połączeniem objawów mózgowych i ogniskowych.
Promieniowa encefalopatia (p. Radialis) - encefalopatia spowodowana narażeniem organizmu na promieniowanie jonizujące; Charakteryzuje się zaburzeniami astenicznymi, aw przypadku cięższego uczucia - różnymi przejawami organicznego psycho-syndromu.
Encefalopatia wątrobowa (np. Hepatica) - patrz hepatargia.
Encefalopatia portosystemowa (np. Portosystemica) - patrz Hepatargia.
Oporna encefalopatia (E. postanoxica) - patrz Encefalopatia jest związana z resuscytacją.
Pourazowa encefalopatia (e pourazowa) - patrz, Traumatyczna encefalopatia.
Encefalopatia związana z reanimacją (syn E. postanoxic) - encefalopatia beztlenowa, rozwinięta po resuscytacji; charakter i stopień uszkodzenia mózgu spowodowany czasem trwania klinicznej śmierci.
Encefalopatia naczyniowa (np. Vascularis) - patrz encefalopatia układu sercowo-naczyniowego.
Toksyczna encefalopatia (np. Toxica) - encefalopatia, która rozwija się wraz z systematycznym działaniem substancji neurotropowych.
Traumatyczna encefalopatia (np. Traumatica, syn Encefalopatia pourazowa) - encefalopatia, która rozwija się jako późne lub późne powikłanie urazowego uszkodzenia mózgu; Ch. sposób asteno - zespół wegetatywny lub nadciśnieniowy, napady epileptyczne.
Traumatyczna encefalopatia bokserów (synonim: otępienie bokserów, zespół Martlanda) - encefalopatia występująca u bokserów po wielokrotnych urazach głowy (nokautach); objawia się psychosyndromem organicznym w połączeniu z zaburzeniami neurologicznymi typu parkinsonowskiego.

Objawy encefalopatii

Kliniczne objawy encefalopatii są zróżnicowane. Wczesne oznaki encefalopatii to obniżenie sprawności umysłowej, pamięci (szczególnie w ostatnich wydarzeniach), trudności w zmianie czynności, zaburzenia snu, letarg w ciągu dnia i ogólne zmęczenie. Częste dolegliwości to rozproszone bóle głowy, szumy uszne, ogólne osłabienie, niestabilny nastrój, drażliwość. Badanie neurologiczne może ujawnić oczopląs, zmniejszoną ostrość wzroku i słuch, zwiększone napięcie mięśni i odruchy ścięgien, obecność patologicznych odruchów piramidowych i ustnych, zaburzoną koordynację, zaburzenia wegetatywne. Zaburzenia te mogą rozwijać się wraz z rozwojem choroby podstawowej, któremu towarzyszy encefalopatia. W takich przypadkach na późnych etapach wykrywa się wyraźne zespoły neurologiczne: parkinsonowskie, pseudobulbar (patrz porażenie pseudobulokowe, osłabienie). Niektórzy pacjenci mogą doświadczać zaburzeń psychicznych.

W ciężkich uogólnionych uszkodzeniach mózgu możliwe są znaczne zaburzenia mikrokrążenia, obrzęk mózgu, silny rozwój klinicznego obrazu encefalopatii; lęk ogólny, silny ból głowy, najczęściej w okolicy potylicznej, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, zawroty głowy, oszołomienie, czasem drętwienie kończyn palców, nosa, warg, języka. Potem niepokój ustępuje letargu, czasem osłupieniu. Zaburzenia świadomości, czasami napady drgawkowe mogą wystąpić w ostrej encefalopatii nerek, wątroby i trzustki. Ostry rozwój encefalopatii z silnym bólem głowy, nudnościami, wymiotami, oczopląsem, niedowładami, zaburzeniami psychicznymi i mniejszą liczbą napadów obserwuje się podczas zatorowości płucnej, zapalenia płuc, w niektórych przypadkach i podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia płuc.

Rozpoznanie encefalopatii

Do diagnozy encefalopatii i określenia jej postaci istotne znaczenie ma anamneza: patologia okołoporodowa, zatrucie, urazowe uszkodzenie mózgu, dziedziczne lub nabyte zaburzenia metaboliczne, znaczna miażdżyca, nadciśnienie, choroby nerek, wątroby, trzustki, płuc i ekspozycja na promieniowanie jonizujące.

Kiedy elektroencefalografia (EEG) odnotowała dezorganizację głównych rytmów, pojawienie się patologicznych wolnych fal, objawy aktywności epileptycznej.

Tomografia komputerowa (CT) i MRI wykazują oznaki rozlanego atrofii mózgu: rozszerzone komory mózgu, przestrzeń podpajęczynówkowa i pogłębienie rowków mózgowych. Objawy rozproszonych ognisk małych ogniskowych można wykryć za pomocą tomografii komputerowej przy użyciu magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR).

Biochemiczne badania krwi, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego, wykrywanie substancji toksycznych pozwalają na wyjaśnienie etiologii i patogenezy encefalopatii.

Leczenie encefalopatii

Kompleksowe leczenie encefalopatii jest skierowane zarówno do choroby podstawowej, która powodowała encefalopatię, jak i do ogólnych elementów patogenezy i objawów. W ostrej encefalopatii stosuje się różne systemy podtrzymywania życia: Hemodializę, sztuczną wentylację płuc (ALV), hemoperfuzję, przedłużone żywienie pozajelitowe. Często potrzebne są środki w celu zmniejszenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego, wyeliminowania zespołu konwulsyjnego. Następnie przepisuje się leki poprawiające metabolizm mózgu: jądra nootropowe (pirydol, piracetam), aminokwasy (cerebrolizyna, alwezyna, metionina, kwas glutaminowy), związki lipotropowe (Essentiale, lecytyna), witaminy A, E, grupa B, kwas askorbinowy i kwas foliowy: zgodnie ze wskazaniami - angioprotektory (cynaryzyna, nikotynian ksantynolu, parmidyna, cavinton, sermion), leki przeciwpłytkowe (pentoksyfilina), biostymulanty (ekstrakt z aloesu, ciało szkliste). Leki przepisane w połączeniu, powtarzające się kursy trwające 1-3 miesiące.

Fizjoterapia i refleksoterapia (akupunktura), spacery, ćwiczenia oddechowe (qigong, oddychanie Strelnikova, Buteyki), medytacja i wiele innych są stosowane jako leczenie pomocnicze. Tylko bez przeciążeń. Wszystko jest bardzo indywidualne. Nie można odmówić leczenia lekiem.

Prognoza

Rokowanie zależy od dynamiki choroby podstawowej, stopnia uszkodzenia mózgu, możliwości specyficznej terapii; w niektórych przypadkach możliwe jest zapewnienie jedynie stabilizacji pacjentów.

Konsekwencje encefalopatii

Konsekwencje encefalopatii są zasadniczo takie same jak jej objawy i są indywidualne dla każdego typu encefalopatii. Szczególnie poważne konsekwencje występują w przypadku encefalopatii, prowadząc do nieodwracalnych poważnych uszkodzeń mózgu, na przykład toksycznych encefalopatii.

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

Encefalopatia krążeniowa - zbiór postępujących zmian organicznych w tkance mózgowej spowodowanych różnymi zaburzeniami mózgowo-naczyniowymi.

Objawy

Wyróżnia się miażdżycowe, nadciśnieniowe, mieszane (miażdżyca tętnic i nadciśnienie tętnicze), a także encefalopatię żylną.

Najczęstszą jest encefalopatia naczyniowo-miażdżycowa. Wyróżnia się trzy etapy encefalopatii.

Etap I - umiarkowanie zaznaczony (zrekompensowany). Tserebrastenicheskom objawia się syndrom (utrata pamięci, chwiejność emocjonalna, drażliwość, bóle głowy, zawroty głowy, nie układowej) dystoniczne wegetatywne reakcje naczyniowe, różnych wykonaniach zespoły psychiatryczne: astenodepressivnyh, astenoipohondricheskih, paranoikiem, afektywnego. Utrzymujące się ogniskowe objawy neurologiczne nie są wykrywane, ale możliwe są przemijające, napadowe zaburzenia. W początkowym stadium postaci encefalopatii naczyniowy przeważa hyperdynamic encephalasthenia przejawia odhamowanie, drażliwość, chwiejność nastroju, nietrzymanie moczu, spać niepokojące.

Etap II - wyraźny (podskompensowany). Strukturalne zmiany organiczne rosną, objawy stają się nie tylko bardziej grube, ale również bardziej odporne. Ból głowy jest niemal stała, jest uporczywy szum w głowie, Deeper zespoły psychopatologiczne encephalasthenia przejmuje formę hipodynamicznej (ospałość, zmęczenie, płacz, obniżenie nastroju, osłabienie uwagi, utrata pamięci, zaburzenia snu). Rozproszone niewydolność naczyń mózgowych, prowadząc do małych zmian ogniskowych struktur mózgu, tworząc w ten sposób odpowiedni kliniczne zespołu neurologicznego. Najczęstszym rzekomoopuszkowych, amyostatic zespoły, a także niewydolność piramidalnej (dyzartria, chrypka, odruchy automatyzm doustnego naruszeniem unerwienia dolnej części twarzy i języka - odchylenia, spowolnienie ruchowe, gipomimichnost, sztywność, rytmiczne drżenie rąk i głowy, discoordination, niezdarność palców ręce, niewyraźne widzenie, jak błyski, utrata słuchu, napady padaczkowe Jacksona, anizorefleksiya, odruchy patologiczne zginaczy typ).

Etap III - wyraźny (zdekompensowany). Charakteryzuje się duże zmiany morfologiczne rozproszone w tkance mózgowej, tworzą okołonaczyniowe luki mogą rozwijać granulowanego atrofię kory mózgowej. W SC i MRI określonych obszarach zmniejszonej gęstości białej otaczającej komór bocznych i podkorowych półkul mózgowych (leykoarioz) The.

Nie było pogłębienie i ważenie już istniejących objawów, zaczynają dominować objawy klęski każdy obszar mózgu: zaburzenia móżdżku, niedowład, zaburzenia mowy, pamięci cierpi dramatycznie, rozwijanie parkinsonizmu naczyniowego. Częściej niż w II etapie występują napady padaczkowe. Ciężkie zmiany psychiczne często prowadzą do głębokiej demencji. Wraz z poważnymi zmianami w układzie nerwowym również znacznie wpływa na ogólny stan somatyczny. Na tym etapie mogą rozwinąć się ostre zaburzenia krążenia mózgowego.

Encefalopatia nadciśnieniowa, w przeciwieństwie miażdżycowe zaczynają się w młodym wieku, jest szybszy, zwłaszcza na tle mózgowych kryzysy nadciśnieniem, nowe objawy występują często dotkliwie podczas kryzysów. Wśród zmian mentalnych na pierwszy plan wysuwa się odhamowanie, pobudzenie, niestabilność emocjonalna i euforia.

Mieszana encefalopatia dyscykulacyjna. Charakteryzuje się kombinacją cech encefalopatii miażdżycowej i nadciśnieniowej.

Żylnej encefalopatia jest szczególnym rodzajem gąbczastej naczyń i występuje w warunkach, które prowadzą do przewlekłych zaburzeń żylnych wypływu z jamy czaszkowej (pierwotnym zaburzeniem regulacji żył tonu - mózgowej żylnej dystonia, choroba płuc, serca, craniostenosis, ściskanie zewnątrz- i wewnątrzczaszkowe żylnych procesów chorobowych). Substancja mózgu rozwija żylne przekrwienie z przewlekłym obrzękiem. Obraz kliniczny jest zdominowany przez przewlekłą-nawracającą nadciśnieniem zespołem: matowa naciskając głowy, gorzej podczas kaszlu, kichania, wysiłku, często - non-układowe zawroty głowy, senność, apatia, bezsenność, częste objawy rozproszone melkoochagovogo uszkodzenia mózgu, w ciężkich przypadkach - nudności i wymioty, zatory w dnie oka, znaki oponowe.

Diagnostyka różnicowa.

W początkowej fazie discirculatory gąbczastej należy odróżnić od nerwic (zaburzenia funkcjonalne) i autonomicznego dystonii w kolejnych etapach - od objętości struktury mózgu (guza, cysty), parkinsonizm nonvascular genezie (postencephalitic, toksyczne, nowotwory, choroba Parkinsona), z presenile i otępienie starcze, początkowe stadium choroby Alzheimera i Picka, późna epilepsja. Niektóre warianty otępienia naczyniowego (choroba Binswanger'a) należy odróżnić od periologicznego zapalenia mózgu Schildera.

Leczenie.

Zastosuj następujące grupy leków.

Hipolipidemiczne i hipocholesterolemiczne leki (twardzina lub klofibrat, polektyna, tribusponina, cetamiphen, essential, fityna, wielonienasycone kwasy tłuszczowe, lipamid i metionina, itp.) Są pokazane w encefalopatii miażdżycowej.

Leki przeciwnadciśnieniowe (Enap, klophelina, prestarium, atenolol, capoten, ariphone, wincopane) są wskazane z podwyższonym ciśnieniem krwi.

Leki donośne (escuzan, esflazyd, troxevazin, anavenol, aminofilina, redin, kokaroksylaza we / wy, glevenol, kofeina) są pokazane w dyskrecji żylnej.

Angioprotektory (parmidin, anginin, etamzilat - pokazany z wysokim ciśnieniem krwi, Ascorutinum, vazobral).

Deaggreganty (kuranty, aspirynę w małych dawkach, trental, sermion, anturan, tiklid) stosuje się w celu poprawy mikrokrążenia, zapobiegania mikrozakrzepom.

Naczyniowoaktywny leki, w tym blokery kanału wapniowego (Cavinton, winkaminy, komplamin, cynaryzyny lub stugeron, nifedypina, flunaryzyną, Halidorum, no-spa), - poprawa przepływu mózgowego, ostrzeżenie rozszerzające naczynia.

Dihydrogenated alkaloidy sporyszu (dihydroergotamina pokazano na niedociśnienie tętnicze, dihydroergotoksynę - wysokie ciśnienie krwi) mają wazoaktywny, nootropowe, działania Wegetotropona.

Nootropy (piracetam, encefabol lub piryditol, aminonon, pikamilon, pantogam, cerebrolizyna, kwas glutaminowy, glicyna, acefen).

Leki metaboliczne i przeciwutleniacze (witaminy B1, B6, kwas askorbinowy, retinol, aevit, kwas liponowy, tokoferol, emoksypina, fosfaden, ATP, actovegin, lipostabil, kwas pantotenowy).

Środki uspokajające i inne leki psychotropowe (uspokajające, przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne - z wyraźnymi zespołami psychopatologicznymi).

Leki antycholinesterazowe (galantamina, stefaglabrina, sangwinaryna, amiridyna) są wskazane w przypadku otępienia naczyniowego; blokery β-adrenergiczne (obzidan, visken, trazikor) jako leki nootropowe i wazoaktywne; adaptogens (Eleuterokok, Saparal, dibazol w małych dawkach, apilak) we wczesnych stadiach encefalopatii w celu zmniejszenia zaburzenia psycho-wegetatywne.

Stosuje się procedury fizjoterapeutyczne (kołnierz galwaniczny według Scherbaka, elektroforeza w strefie kołnierza ewyiliny i siarczanu magnezu, elektroforeza według Bourguignon nochpa, elektrosonep, hiperbaryczne natlenianie, masaż strefy kołnierza, itp.).

Encefalopatia alkoholowa

Encefalopatia alkoholowa

Encyfalopatia alkoholowa jest ciężką postacią psychozy alkoholowej, rozwijającej się głównie w trzecim etapie alkoholizmu. W rzeczywistości jest to grupa kilku chorób połączonych podobnym obrazem klinicznym i przyczyną. Choroba ta charakteryzuje się złożoną kombinacją objawów neurologicznych i somatycznych z objawami psychicznymi, które są na pierwszym miejscu w obrazie choroby. W zależności od szybkości rozwoju choroby i odróżnić ostrego i przewlekłego typu gąbczastej alkoholu, ale również formy pośrednie mogą być pomiędzy nimi. Bardzo często u osób z encefalopatią alkoholową obserwuje się przypadki nadużywania różnego rodzaju alkoholowych surogatów. Wcześniej osoby te częściej niż inne trafiały na wydziały toksykologiczne i narcologiczne z zatruciem alkoholowym i delirium tremens. Praktycznie wszyscy ci pacjenci doświadczyli wcześniej różnego rodzaju nieprawidłowości ze strony narządów wewnętrznych związanych z alkoholem. Często początek kliniki encefalopatii poprzedzały wielodniowe, a nawet wiele miesięcy pijaństwa. Często początek choroby występuje w miesiącach wiosennych, kiedy nie ma wszystkich witamin. Stan ten pogarsza fakt, że pacjenci podczas objadania praktycznie nie jedzą wcale. Ponadto na ogół mają niechęć do jedzenia, często towarzyszą mu nudności, wymioty, odbijanie, zgaga i ból brzucha. Bardzo często występują zaparcia, które są zastępowane przez biegunkę. W rezultacie dochodzi do katastrofalnej utraty wagi. Pacjenci nie śpią w dzień iw nocy. Dotykamy czucia w różnych częściach ciała (parestezje), jak również skurcze w kończynach i ogólne osłabienie. Koordynacja ruchów jest często upośledzona - zawroty głowy i drżenie całego ciała. Często, zwłaszcza w nocy, istnieją ataki dreszcze lub gorączka z pocenie się, szybkie bicie serca, uczucie duszności i uczucie dyskomfortu w sercu. W różnych częściach ciała są odczucia zimna, drętwienia, bólu i bólu.

Encefalopatia okołoporodowa

Encefalopatia okołoporodowa

Okołoporodowa encefalopatia (PEP) to patologia mózgu, która powstała w okresie okołoporodowym. W rzeczywistości łączy w sobie całą trudną do określenia, bardziej szczegółową definicję dysfunkcji mózgu, a termin AED nie oznacza, że ​​istnieje konieczność uszkodzenia mózgu.

Niektórzy eksperci uważają, że taka diagnoza obowiązuje przez 1 miesiąc życia dziecka, inni twierdzą, że w ciągu pierwszego roku. Zanim dziecko osiągnie wiek 1 miesiąca, niezwykle trudno jest ustalić, która z patologii mózgu jest dostępna. A zatem wszystkie przypadki naruszenia struktury lub funkcjonowania tkanki mózgowej zwane encefalopatią okołoporodową. Cała przebiegłość diagnozy polega na tym, że jej przejawy są zbyt liczne. Piszący neurolodzy diagnozują następująco: "Okołoporodowa encefalopatia w postaci takiego i takiego zespołu". Jeśli możesz, zdobądź takie dokładne sformułowanie od lekarza. Dlaczego? Wtedy sam zrozumiesz znacznie więcej, zarówno jeśli chodzi o objawy choroby, jak i prognozy.

Jakie są główne objawy PEP:

1. Zespół zaburzeń motorycznych - niedociśnienie lub nadciśnienie mięśniowe. Trudności w rozpoznaniu tych stanów wiążą się z fizjologiczną hipertonusem, która jest trudna do oceny. Znam wielu dorosłych neuropatologów, którzy nie mają odwagi spojrzeć na dzieci z tego właśnie powodu. Określenie normy wieku tonus jest jedną z najważniejszych umiejętności dla neurologa dziecięcego.

2. Zespół zwiększonej pobudliwości neurorefleksyjnej mówi sam za siebie. Uważaj na swoje dziecko. Czy on wystarczająco śpi, łatwo zasypia? Jak zachowuje się w stanie czuwania: czy jest zbyt aktywny? Czy jego drżenie i kończyny drżą? Jeśli coś na tej liście jest alarmujące, powiedz o tym lekarzowi.

3. Trudno również przeoczyć zespół depresji CNS. Dziecko jest nieaktywne, letargiczne, zahamowane. Jest hipotoniczny, może występować asymetria twarzy i ciała z powodu odmiennego napięcia mięśniowego, zeza z tego samego powodu. Złe ssanie, dławiki podczas połykania.

4. Zespół nadciśnienia śródczaszkowego jest jednym z najpoważniejszych. W końcu może przejść do wodogłowia, co wymaga leczenia chirurgicznego. Zwróć uwagę na okruchy czaszki. Jeśli większa sprężyna jest większa w porównaniu do normy wieku i wybrzuszenia, obwód głowy jest nieznacznie zwiększony, szwy rozchodzą się - zaczynają dźwięk alarmu.

5. Zespół konwulsyjny. Nie jest tak łatwo rozpoznać u dzieci pierwszego roku życia, ponieważ może objawiać się nie tylko konwulsjami, ale także ich odpowiednikami. Należą do nich czkawka, niedomykalność, zwiększone wydzielanie śliny, automatyczne ruchy żucia, drżenie małej amplitudy. Ponieważ wszystkie dzieci czkają i czkawkę, potrzeba więcej badań, aby wyjaśnić diagnozę.

Leczenie encefalopatii okołoporodowej (PEP)

Leczenie ostrego okresu okołoporodowej encefalopatii przeprowadzają specjaliści szpitala położniczego. W razie potrzeby dziecko zostaje przeniesione do specjalistycznego oddziału dla noworodków w dziecięcych placówkach medycznych. Użyj leków, które poprawiają krążenie krwi w mózgu (Vinpocetine, Actovegin), piracetam, spędzają postarakterystyczne schorzenia.

Leczenie okresu rekonwalescencji przeprowadzane jest również pod nadzorem neurologa. Zależy to od tego, jakie objawy kliniczne przeważają u dziecka. Jeśli to konieczne, należy stosować leki przeciwdrgawkowe, diuretyki, witaminy, piracetam i inne środki. Powtarzające się kursy masażu, ziołolecznictwa, homeopatii.

Jeśli dziecko rozwinęło wodogłowie, wymaga obserwacji neurochirurga!

Pamiętaj, aby postępować zgodnie z zaleceniami pediatry i neurologa, którzy obserwują dziecko.

Pełny powrót do zdrowia występuje u 20-30% dzieci. Minimalna dysfunkcja mózgu, zespół wodno-błony i dystonia wegetatywno-naczyniowa są częstymi następstwami przeniesionej encefalopatii. Najgroźniejsze są porażenie mózgowe i epilepsja.

Traumatyczna encefalopatia

Traumatyczna encefalopatia

Traumatyczne encefalopatia jest zespołem zaburzeń neurologicznych i psychicznych, które występują w późnych lub odległych okresach urazowego uszkodzenia mózgu.

Synonimy:
- Urazowa apatia
- Traumatyczne zmiany patologiczne charakteru
- Pourazowe zaburzenia afektywne
- Traumatyczna padaczka
- Urazowe otępienie
- Urazowa astenia

Etiologia, patogeneza

Występuje jako zdalna konsekwencja ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu. Dla jego rozwoju istotne są dodatkowe zagrożenia - alkoholizm, zaburzenia naczyniowe, infekcje i zatrucia.
Długotrwałe skutki urazu w postaci psychozy afektywnej i halucynacyjnej (psychoza pourazowa) są stosunkowo rzadkie.

Jest to spowodowane zmianami zwyrodnieniowymi, dystroficznymi, zanikowymi i bliznowatymi w tkance mózgowej z powodu urazu. Warunki występowania, charakteru i nasilenia zaburzeń neuropsychiatrycznych w tym samym czasie zależy od ciężkości i lokalizacji uszkodzenia, ofiara życia, skuteczności leczenia i innych czynników. Zaburzenia neurologiczne - wyrażony w stanie wegetatywnym i vazopatiey, zespołem przewlekłego nadciśnieniem, zaburzeniami dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego, traumatycznego pajęczynówki i arahnoentsefalitom, drgawki padaczkopodobne ogniskowe zaburzenia neurologiczne. Zaburzeniom neurologicznym towarzyszą zaburzenia psychiczne charakterystyczne dla zespołu psychoorganicznego.

Objawy

Oczywista osłabienie, zmęczenie, zmniejszoną skuteczność w połączeniu z drażliwość, slabodushie (płacze z lekkim mieszaniem), chwiejność emocjonalna, przeczulica (bolesną odpowiedź na bodźce stosunkowo luźny światła, dźwięki, etc.). Pacjenci charakteryzują się szybkimi krótkoterminowymi przebłyskami podrażnień przy niewielkich okazjach, a następnie łzami i wyrzutami sumienia. Zaburzenia wegetatywne i przedsionkowe (ból głowy, zawroty głowy), zaburzenia snu uzupełniają obraz kliniczny. Zewnętrzne negatywne skutki - ciepło, podróż w transporcie, choroby somatyczne i uraz psychiczny - pogarszają stan pacjentów.

Traumatyczne encefalopatia jest skrajnym stopniem osłabienia z biernością, letargiem, powolnością ruchów, niewielką podatnością na zewnętrzne wrażenia. Motywacja do działania dramatycznie się zmniejszyła. Pacjenci dużo kłamią. Zainteresowania są ograniczone do podstawowych potrzeb życiowych.

Warunki psychopatologiczne pojawiają się stopniowo, na tle stopniowego tłumienia objawów ostrego i późnego okresu urazu. Często pojawia się tylko wzrost psychopatycznych cech charakteru, które istniały przed urazem. Najbardziej typowe są wybuchowość (wybuchowość), tendencja do sporów sądowych, nieumotywowane wahania nastrojów. Eksplozywność przejawia się przez ataki podrażnienia histerycznym ubarwieniem lub złym zamiarowaniem, agresją i innymi niebezpiecznymi działaniami. Błędne zachowanie zaostrza skłonność do pijaństwa, przewlekłego alkoholizmu.

Zaburzenia afektywne najczęściej są płytkimi, zirytowanymi depresjami (dysforią), które występują w sytuacji konfliktu, ze zmęczeniem, chorobami współistniejącymi, a także bez widocznego powodu. Przeciwne stany o wyważonym nastroju (euforii) również cechuje lekkość osądu, bezkrytyczność, niska wydajność, odhamowanie skłonności i pijaństwo. Czas trwania stanu zmienionego nastroju waha się od kilku godzin do kilku miesięcy, ale z reguły jest obliczany w dniach. Trwały stan euforii.

Objawy pojawiają się wkrótce po urazie, a po kilku miesiącach, a nawet latach. Wraz z typowymi dużymi, nieudanymi napadami konwulsyjnymi u Jacksona występują różne napady drgawkowe, które nie są konwulsyjne - drobne napady padaczkowe. Przez państwa padaczkopodobne i obejmują stan osłupienia (Zmierzch) państw, w trakcie których pacjenci mogą sprawić zgodne pozornie celowych działań, które nie są przechowywane wspomnienia (ambulatoryjna automatyzm). Struktura stanu zmierzchu może obejmować urojenia, halucynacje, strach. Te doświadczenia determinują zachowanie pacjentów i mogą powodować niebezpieczne działania. Mogą pojawić się histeryczne stany zmierzchu, które pojawiają się w odpowiedzi na sytuacje traumatyczną, która może być podatna na konflikty.

Leczenie

Pacjenci z traumatyczną encefalopatią potrzebują oszczędnego trybu życia. Okresowo zalecana dehydratacja i terapia wzmacniająca, nootropy (piracetam, piryditol, pantogam, Aminalon). Gdy nadpobudliwość dają uspokajające i przeciwpsychotyczne [hlozepida (elenium) sibazon (seduksen) nozepam (tazepam), fenazepam, sonapaks, Tisercinum], a na otępienie i apatia - pobudzanie elementów (centedrine sidnokarb, nalewki, trawy cytrynowej, Eleutherococcus). Pacjenci z zaburzeniami napadowymi traktowani są tak samo jak pacjenci z padaczką.