Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

Encefalopatia krążeniowa jest uszkodzeniem mózgu, które pojawia się w wyniku przewlekłych powoli postępujących zaburzeń krążenia mózgowego o różnych etiologiach. Encefalopatia krążeniowa objawia się połączeniem zaburzeń poznawczych z zaburzeniami motorycznymi i sferami emocjonalnymi. W zależności od nasilenia tych objawów, encefalopatia dysko-cytacyjna dzieli się na 3 etapy. Lista badań przeprowadzonych z encefalopatią dysko-cytową obejmuje oftalmoskopię, EEG, REG, Echo EG, UZGD i skanowanie duplex naczyń mózgowych, MRI mózgu. Encefalopatia krążeniowa jest leczona indywidualnie wybraną kombinacją leków przeciwnadciśnieniowych, naczyniowych, przeciwpłytkowych, neuroprotekcyjnych i innych leków.

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

Encefalopatia krążeniowa (DEP) jest powszechną chorobą neurologiczną. Według statystyk około 5-6% populacji rosyjskiej cierpi na encefalopatię dysko-riracyjną. Wraz z ostrymi udarami, zniekształceniami i tętniakami naczyń mózgowych, DEP odnosi się do naczyniowej patologii neurologicznej, której struktura zajmuje pierwsze miejsce w częstotliwości występowania.

Tradycyjnie, encefalopatia dysko-cytacyjna jest uważana za chorobę głównie w podeszłym wieku. Jednakże ogólną tendencję do "odmłodzenia" chorób sercowo-naczyniowych odnotowuje się również w odniesieniu do DEP. Wraz z dławicą piersiową zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, encefalopatia dysko-cytacyjna obserwuje się coraz częściej u osób poniżej 40. roku życia.

Przyczyny encefalopatii sercowej

Rozwój DEP opiera się na chronicznym niedokrwieniu mózgu wynikającym z różnych patologii naczyniowych. W około 60% przypadków encefalopatia dysko-cytacyjna jest spowodowana miażdżycą tętnic, a mianowicie zmianami miażdżycowymi w ścianach naczyń mózgowych. Drugim miejscem wśród przyczyn DEP jest przewlekłe nadciśnienie tętnicze, które obserwuje się w nadciśnieniu tętniczym, przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek, policystycznych chorobach nerek, guzie chromochłonnym, chorobie Itsenko-Cushinga, itp. W nadciśnieniu rozwija się encefalopatia dysko-cytacyjna w wyniku spastycznego stanu naczyń krwionośnych i innych.

Wśród powodów, dla których występuje encefalopatia dysko-cytacyjna, wyróżnia się patologię tętnic kręgowych, zapewniającą do 30% krążenia mózgowego. Klinika zespołu tętnic kręgowych obejmuje także manifestację dyscerkulacyjnej encefalopatii w kręgosłupie mózgowym mózgu. Przyczynami niedostatecznego przepływu krwi w tętnicach kręgowych prowadzącymi do DEP mogą być: osteochondroza kręgosłupa, niestabilność dysplastycznego charakteru szyjnego lub po urazie kręgowym, anomalia Kimerli, defekty tętnicy kręgowej.

Często na tle cukrzycy dochodzi do encefalopatii dysko-rkulacyjnej, szczególnie w przypadkach, gdy nie jest możliwe utrzymanie poziomu cukru we krwi w górnej granicy normy. W takich przypadkach makroangiopatia cukrzycowa prowadzi do wystąpienia objawów DEP. Do innych przyczynowych przyczyn encefalopatii dysko-nerwowej należą uszkodzenia czaszkowo-mózgowe, układowe zapalenie naczyń, dziedziczna angiopatia, arytmie, uporczywe lub częste niedociśnienie tętnicze.

Mechanizm rozwoju encefalopatii dysko-rukacyjnej

Czynniki etiologiczne DEP w taki czy inny sposób prowadzą do pogorszenia krążenia mózgowego, a tym samym do niedotlenienia i zakłócenia trofizmu komórek mózgowych. W wyniku tego dochodzi do śmierci komórek mózgowych z tworzeniem obszarów rozrzedzenia tkanki mózgowej (leukoareoza) lub wielu małych ognisk tak zwanych "cichych ataków serca".

Istota biała z głębokich części mózgu i struktur podkorowych jest najbardziej podatna na przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego. Wynika to z ich położenia na granicy basenów kręgosłupowych i szyjnych. Przewlekłe niedokrwienie głębokich części mózgu prowadzi do rozpadu połączeń między zwojami podkorowymi a korą mózgową, znanym jako "zjawisko separacji". Według współczesnych koncepcji, to "zjawisko dysocjacji" jest głównym patogenetycznym mechanizmem rozwoju encefalopatii dysko-rukacyjnej i determinuje jej główne objawy kliniczne: zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia sfery emocjonalnej i funkcji ruchowej. Charakterystyczne jest to, że encefalopatia dyskokulacyjna na początku jej przebiegu objawia się zaburzeniami czynnościowymi, które, jeśli są odpowiednio leczone, mogą być odwracalne, a następnie stopniowo powstaje uporczywa wada neurologiczna, często prowadząca do niepełnosprawności pacjenta.

Należy zauważyć, że w około połowie przypadków, encefalopatia dysko-cytacyjna występuje w połączeniu z procesami neurodegeneracyjnymi w mózgu. Wyjaśnia to powszechny charakter czynników prowadzących do rozwoju zarówno chorób naczyniowych mózgu, jak i zmian zwyrodnieniowych w tkance mózgowej.

Klasyfikacja encefalopatii sercowej

Zgodnie z etiologią encefalopatii dyskonunkcyjnej dzieli się na nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, żylność i mieszane. Z natury przepływu rozróżnia się powoli postępującą (klasyczną), uwalniającą i szybko postępującą (galopującą) encefalopatię dyskonunkulacyjną.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych, encefalopatia dysko-cytacyjna dzieli się na etapy. Impliracyjna encefalopatia stadium I wyróżnia subiektywność większości objawów, łagodne upośledzenie funkcji poznawczych i brak zmian w stanie neurologicznym. Encyfalopatia krążeniowa II stadium charakteryzuje się oczywistymi zaburzeniami poznawczymi i motorycznymi, nasileniem zaburzeń sfery emocjonalnej. Wrodzona encefalopatia stopnia III jest zasadniczo otępieniem naczyniowym o różnym nasileniu, któremu towarzyszą różne zaburzenia motoryczne i psychiczne.

Początkowe objawy encefalopatii dysko-cytacyjnej

Wyróżnia się subtelny i stopniowy początek encefalopatii dyskonunkulacyjnej. W początkowej fazie DEP na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia emocjonalne. Około 65% pacjentów z encefalopatią dyskonunkulacyjną ma depresję. Charakterystyczną cechą depresji naczyniowej jest to, że pacjenci nie mają skłonności do narzekań na niski nastrój i depresję. Częściej, podobnie jak pacjenci z hipochondrią nerwicową, pacjenci z DEP są utwierdzeni w różnych odczuciach dyskomfortowych o charakterze somatycznym. Wrodzona encefalopatia występuje w takich przypadkach z dolegliwościami bólowymi pleców, bólami stawów, bólami głowy, dzwonieniem lub hałasem w głowie, bólem w różnych narządach i innymi objawami, które nie pasują do kliniki patologii somatycznej pacjenta. W przeciwieństwie do depresji nerwicowej, depresja z encefalopatią dysko-cytową występuje na tle niewielkiej traumatycznej sytuacji, lub bez żadnego powodu, jest słabo podatna na leczenie lekami przeciwdepresyjnymi i psychoterapią.

Wrodzona encefalopatia początkowego stadium może być wyrażona przez wzrost chwiejności emocjonalnej: drażliwość, nagłe zmiany nastroju, przypadki niekontrolowanego płaczu bez istotnego powodu, ataki agresywnego stosunku do innych. Takie objawy, wraz z skargami pacjenta na zmęczenie, zaburzenia snu, bóle głowy, dezorientację i początkową encefalopatię dyskonunkulacyjną, są podobne do neurastenii. Jednak w przypadku encefalopatii dyskonunkulacyjnej typowe połączenie tych objawów z objawami upośledzenia funkcji poznawczych.

W 90% przypadków upośledzenie funkcji poznawczych przejawia się w początkowych etapach rozwoju encefalopatii dysko-cytacyjnej. Należą do nich: upośledzona zdolność koncentracji, zaburzenia pamięci, trudności w organizowaniu lub planowaniu jakiejkolwiek aktywności, spowolnienie myślenia, zmęczenie po wysiłku umysłowym. Typowe dla DEP jest pogwałcenie reprodukcji otrzymanych informacji przy zachowaniu pamięci zdarzeń życiowych.

Zaburzenia ruchowe towarzyszące początkowemu stadium encefalopatii dysko-nerwowej obejmują głównie skargi na zawroty głowy i niestabilność podczas chodzenia. Mogą wystąpić nudności i wymioty, ale w przeciwieństwie do prawdziwej ataksji przedsionkowej, podobnie jak zawroty głowy pojawiają się tylko podczas chodzenia.

Objawy encefalopatii dysko-krążeniowej stadium II-III

Encyfalopatia krążeniowa II-III charakteryzuje się nasileniem zaburzeń poznawczych i ruchowych. Występuje znaczne pogorszenie pamięci, brak opieki, upadek intelektualny, wyraźna trudność, jeśli jest to konieczne, aby wykonać wcześniejszą pracę umysłową. W tym samym czasie pacjenci z DEP nie są w stanie odpowiednio ocenić ich stanu, przeszacować ich wydajności i zdolności intelektualnych. Z biegiem czasu pacjenci z zaburzoną encefalopatią tracą zdolność do generalizowania i rozwijania programu działania, zaczynają słabo nawigować w czasie i miejscu. W trzecim etapie encefalopatii dysko-rkulacyjnej obserwuje się wyraźne zaburzenia w myśleniu i praktyce, zaburzenia osobowości i zachowania. Demencja się rozwija. Pacjenci tracą zdolność do pracy, a przy głębszych upośledzeniach tracą także umiejętność samodzielnej opieki.

Od zaburzeń w sferze emocjonalnej, encefalopatii dyskoncepcyjnej w późniejszych stadiach najczęściej towarzyszy apatia. Istnieje utrata zainteresowania dawnymi hobby, brakiem motywacji do jakiegokolwiek zawodu. U pacjentów z encefalopatią dyskoncepcyjną stopnia III pacjenci mogą wykonywać pewnego rodzaju działania nieproduktywne, a częściej nie podejmują żadnych działań. Są obojętni wobec siebie i wydarzeń wokół nich.

Zaburzenia motoryczne, które są ledwo zauważalne w stadium I, z encefalopatią dysko-cytacyjną, a następnie stają się oczywiste dla osób wokół nich. Typowe dla DEP są powolne chodzenie małymi krokami, którym towarzyszy tasowanie ze względu na to, że pacjent nie jest w stanie oderwać stopy od podłogi. Taki tasujący chód z encefalopatią dyskonunkcyjną nazywa się "chodem narciarza". Jest rzeczą charakterystyczną, że podczas chodzenia pacjent z funkcją DEP trudno jest ruszyć do przodu i trudno jest go zatrzymać. Objawy te, jak również pacjent sama DEP chodu, mają znaczące podobieństwa objawów klinicznych choroby Parkinsona, ale w przeciwieństwie do niego nie towarzyszą zaburzenia ruchowe w ich rękach. W związku z tym, że kliniczne objawy choroby Parkinsona takich naczyń wywołujących klinicystów nazwie „dolny korpus Parkinsona” lub „parkinsonizm naczyniowy”.

W III etapie DEP obserwuje się objawy automatyzmu jamy ustnej, ciężkie zaburzenia mowy, drżenia, niedowłady, zespół rzekomej łydki, nietrzymanie moczu. Być może pojawienie się napadów padaczkowych. Często w fazie II-III towarzysząca jest dysfirculatory encphalopathy, która towarzyszy upadkom podczas chodzenia, szczególnie przy zatrzymaniu lub skręceniu. Takie upadki mogą prowadzić do złamań kończyn, zwłaszcza gdy DEP jest połączone z osteoporozą.

Rozpoznanie encefalopatii sercowej

Niezaprzeczalne znaczenie wczesnego wykrywania objawów encefalopatii naczyniowego, umożliwiając terminowe rozpoczęcie terapii naczyniowej dostępnych zdarzeń naczyniowo-mózgowych. W tym celu, okresowe badanie przez neurologa jest zalecana dla wszystkich pacjentów, którzy są narażeni na DEP: wysokie ciśnienie krwi, diabetyków i osób z zmian miażdżycowych. Ponadto ta ostatnia grupa obejmuje wszystkich starszych pacjentów. Od kongnitivnye naruszeń, które towarzyszyły początkowe etapy encefalopatii, mogą pozostać niezauważone przez chorego i jego rodziny, do ich identyfikacji konieczne jest przeprowadzenie szczegółowych badań diagnostycznych. Na przykład, pacjenci są zachęcani do powtórzenia wypowiadanych słów lekarza, wyciągnąć pokrętło ze strzałkami skierowanymi w określonym czasie, a następnie przypomnieć słowa, które powtórzył lekarza.

Jako część diagnozy gąbczastej naczyniowego przeprowadziła konsultacje z okulisty oftalmoskopii i definicji pola widzenia, EEG, Echo-EG i REG. Znaczenie identyfikacji zaburzeń naczyniowych w głowicy DEP UZDG i naczyń szyjnych, skanowanie dupleksu MPA naczyń mózgowych. MRI mózgu pomaga odróżnić encefalopatię dysko-rukacyjną od patologii mózgu innego pochodzenia: chorobę Alzheimera, rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia, chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Najbardziej istotną cechą jest wykrywanie gąbczastej naczyń fokusa „milczących” ataków serca, podczas gdy objawy atrofii mózgu i leukoarajoza części mogą być również obserwowane w chorobach neurodegeneracyjnych.

Wyszukiwarka diagnostyczny dla czynników sprawczych za rozwój encefalopatii naczyniowej obejmuje konsultację kardiolog, pomiar ciśnienia krwi, koagulacja, oznaczanie cholesterolu i lipoprotein we krwi, analizę poziomu cukru we krwi. Jeśli to konieczne, pacjenci z endokrynologa DEP przypisany konsultacji, codziennego monitorowania ciśnienia krwi, konsultacji nefrologii, w celu zdiagnozowania arytmii - codzienne monitorowanie EKG i EKG.

Leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

Najskuteczniejszym przeciw encefalopatii dysko-cytacyjnej jest złożone leczenie etiopatogenetyczne. Powinien mieć na celu kompensację istniejącej choroby przyczynowej, poprawę mikrokrążenia i krążenia mózgowego, a także ochronę komórek nerwowych przed niedotlenieniem i niedokrwieniem.

Terapia etiotropowa encefalopatii dysko-rulacyjnej może obejmować indywidualną selekcje leków przeciwnadciśnieniowych i hipoglikemizujących, dietę przeciwzapalną itp. Jeśli encefalopatia krążeniowa występuje na tle wysokiego poziomu cholesterolu we krwi, który nie zmniejsza się, gdy obserwuje się dietę, wówczas leki redukujące poziom cholesterolu (lowastatyna, gemfibrozylosulfiny, w przypadku dietetycznych poziomów cholesterolu, ulegają zmniejszeniu, gdy obserwuje się dietę)..

Podstawą patogenetycznego leczeniu encefalopatii naczyniowego zrobić leków, które poprawiają hemodynamiki mózgowej i nie prowadzą do efektu „ukraść”. Należą blokery kanałów wapniowych (nifedypinę, nimodypinę, flunaryzynę), inhibitory fosfodiesterazy (pentoksyfilina, Ginkgo biloba), antagonistów receptora a2-adrenergicznego (pirybedilu, Nicergolina). Ponieważ encefalopatia często towarzyszy zwiększenie agregacji płytek krwi u pacjentów z DEP zaleca żywotność praktycznie otrzymywania leków przeciwpłytkowych: kwas acetylosalicylowy lub tiklopidynę, w obecności przeciwwskazań do niej - dipirydamol (wrzód żołądka, krwawienia z przewodu pokarmowego i tak dalej.).

Ważnym elementem leczenia encefalopatii leków naczyniowych stanowi działanie neuroprotekcyjne, zwiększając zdolności komórek nerwowych do pracy w warunkach przewlekłe niedotlenienie. Spośród tych leków dla pacjentów z encefalopatią krążenia określonych pochodnych pirolidonu (piracetam, etc.), pochodne GABA (N-nikotynoilu gamma-aminomasłowy, kwas gamma-aminomasłowy, aminofenilmaslyanaya kwasu), leki dla zwierząt (gemodializat z krwi cieląt mlecznych, udar hydrolizy świń, korteksyna), leki stabilizujące błony (alfoscerat choliny), kofaktory i witaminy.

W przypadkach, w których encefalopatii powodowanych przez zwężenie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej, osiągając 70%, a charakteryzuje się szybką progresją epizody TIA lub małym skoku leczenie operacyjne DEP. Operacja polega na zwężenie tętnicy szyjnej, pełnego zamknięcia - powstawanie wyjątkowo wewnątrzczaszkowego zespolenia. Jeśli encefalopatia spowodowana jest nieprawidłowością tętnic kręgowych, następnie utrzymuje się jego przebudowy.

Rokowanie i zapobieganie encefalopatii dysko-cytacyjnej

W większości przypadków odpowiednie i regularne leczenie może spowolnić progresję I i nawet II stadium encefalopatii. W niektórych przypadkach następuje szybki postęp, w którym każdy kolejny etap rozwija się 2 lata od poprzedniego. Słabe prognostyczny znak jest kombinacja gąbczastej naczyń z zmiany degeneracyjne mózgu, występujący na tle DEP przełomu nadciśnieniowego, ostre wypadków naczyniowych mózgu (TIA, udary niedokrwienne albo krwotoczne), hiperglikemia jest słabo kontrolowane.

Najlepsza profilaktyka encefalopatii naczyniowej stanowi korektę istniejących naruszeń metabolizmu lipidów, walce z miażdżycą, skuteczność leczenia hipotensyjnego, odpowiedni dobór terapii przeciwhiperglikemicznego dla diabetyków.

Wrodzona encefalopatia mózgu - klasyfikacja, diagnoza, leczenie

Problemy z dopływem krwi, zwężenie żył i tętnic w okolicy szyjki powoduje rozległe uszkodzenia obszarów mózgu.

Encefalopatia krążeniowa (DEP) mózgu niekorzystnie wpływa na stan ogólny, negatywnie wpływa na stan zdrowia i stan psycho-emocjonalny.

Choroba występuje z zespołem objawów negatywnych. Tylko terminowe leczenie zapobiega niepełnosprawności.

Rozpoznanie encefalopatii dyscirculatory: istota

Brak tlenu, składniki odżywcze na tle zwężenia głównych tętnic i żył po pewnym okresie prowokuje rozpad komórek mózgowych. Rozproszone uszkodzenia tkanek wpływają na szybkość reakcji, stan psycho-emocjonalny, motoryczny, umysłowy, aktywność fizyczną.

Musisz skontaktować się z neurologiem w przypadku częstych bólów głowy, zaburzeń pamięci, bezsenności, zaburzeń układu przedsionkowego. Konieczna jest specjalistyczna konsultacja, jeśli występują problemy z percepcją i przetwarzaniem informacji, rozwija się niestabilność emocjonalna, zmniejsza się koordynacja, zmienia się chód, a podczas marszu zawroty głowy i mdłości.

Encefalopatia MRI

Wczesna diagnoza, wczesne rozpoczęcie leczenia encefalopatii dysko-rukcyjnej (DEP) zapobiega ciężkim zaburzeniom neurologicznym, zmniejsza ryzyko upośledzenia funkcji umysłowych i poznawczych.

Przyczyny encefalopatii sercowej

Zaburzenia dyfuzyjne w naczyniach i tkankach mózgu rozwijają się w stanach i chorobach, w których zakłóca się przepływ krwi w tętnicach i żyłach.

Stan DEP przypomina udar na wiele sposobów, ale zwężenie światła naczyń docierających do mózgu nie pojawia się gwałtownie, ale stopniowo.

Encefalopatia krążeniowa, w przeciwieństwie do udaru, rozwija się z małą prędkością.

Wraz z rozwojem DEP, negatywny wpływ na naczynia zaopatrujące mózg w tlen i składniki odżywcze wywołuje niedotlenienie, niektóre obszary wrażliwych tkanek obumierają, rozwijają się obszary leukoarei. Zmiany tkankowe znajdują się w różnych częściach mózgu.

W początkowym stadium encefalopatii dysko-rkulacyjnej strefy w pobliżu dotkniętych obszarów przejmują funkcję martwych komórek, ale stopniowo ich związek słabnie. Niedobór tlenu, zaburzony tropizm tkanek niekorzystnie wpływa na pracę mózgu. W przypadku braku właściwej terapii z DEP dana osoba jest bardziej narażona na niepełnosprawność.

Główne przyczyny rozwoju encefalopatii dyskonunkcyjnej:

1. Okresowy wzrost ciśnienia krwi. Stałość ciśnienia perfuzyjnego zapewnia prawidłowe odżywianie komórek mózgu. Zakłócenie dopływu krwi, ograniczenie ilości tlenu niekorzystnie wpływa na aktywność mózgu.
2. Miażdżyca mózgu. Nadmierna akumulacja lipoprotein na wewnętrznej ścianie tętnic, żyły zwężają światło naczyń krwionośnych, zwiększają ryzyko powstania skrzepu, prowokują brak tlenu i składników odżywczych.

Miażdżyca naczyń mózgowych

Wrodzona encefalopatia często rozwija się w niekorzystnych warunkach i patologiach różnego rodzaju:

• cukrzyca;
• zakrzepica tętnic i żył mózgowych;
• choroby endokrynologiczne, przeciwko którym naczynia mózgowe są znacznie zwężone lub rozszerzone;
• palenie tytoniu, nadmierne szaleństwo alkoholowe;
• trwałe formy arytmii, w których mózg otrzymuje krytycznie małe ilości składników odżywczych i tlenu;
• dziedziczna patologia naczyń krwionośnych;
• zapalenie tętnic, żyły o charakterze układowym;
• spadek ciśnienia perfuzyjnego na tle niedociśnienia będącego następstwem dystonii wegetatywno-naczyniowej i innych patologii.

• otyłość;
• palenie;
• niska aktywność motoryczna;
• zakrzepica tętnicza i żylna;
• cukrzyca;
• częsty stres;
• chroniczne zmęczenie;
• choroby serca, naczynia krwionośne;
• uzależnienie od alkoholu.

Rokowanie każdego stadium encefalopatii jest inne. Encefalopatia krążeniowa 2 stopnia może prowadzić do niepełnosprawności w przypadku braku odpowiedniego leczenia.

Dowiesz się o toksycznej encefalopatii i jak ją leczyć, z tego artykułu.

O leczeniu encefalopatii dysko-rulacyjnej z lekami, przeczytaj ten temat.

Objawy

Objawy encefalopatii dysko-rulacyjnej zależą od rodzaju i stadium choroby. Musisz znać główne objawy rozlanego uszkodzenia mózgu, którego pojawienie się wymaga pilnej konsultacji z neurologiem.

Klasyczne objawy encefalopatii dysko-rukacyjnej:

• ból głowy w strefie skroniowej i potylicznej;
• dość często pojawia się ból, uczucie ucisku w okolicy oka, czasem nudności i wymioty;
• występują problemy ze snem, zwiększa się drażliwość;
• na gorsze, jakość zmian wzroku i węchu, osoba słyszy mniej;
• zaburzone wahania ciśnienia krwi;
• pamięć się pogarsza, zainteresowanie wiedzą świata znika, trudno jest odtworzyć i ocenić uzyskane informacje;
• są ostre wahania nastroju, możliwe tiki nerwowe: wokalny, motoryczny;
• występują negatywne zmiany personalne: osoba staje się podejrzana, agresywna, zirytowana częściej niż wcześniej;
• powoduje dyskomfort, zwiększone pocenie się, nudności, suchość w jamie ustnej.

Klasyfikacja

Zgodnie z tempem rozwoju, lekarze rozróżniają następujące typy encefalopatii dysko-cytacyjnej:

• Szybkie postępy. Etapy choroby występują naprzemiennie częściej niż po 24 miesiącach.
• Remitter Ten typ DEP charakteryzuje się okresami nawrotów i remisji.
• Powolne postępy. Etapy patologii zmieniają się co 5 lat i krócej.

1 stopień

• pojawiają się zmiany charakteru, lęk i łzawienie;
• okresowo bóle głowy, zmniejszona wydajność;
• po stresie psychicznym człowiek szybko się męczy;
• trudno zapamiętać nowe dane, zmniejszoną ostrość myślenia;
• osoba myli wydarzenia;
• zawroty głowy, lekkie mdłości podczas chodzenia.

2 stopnie

• stały ból głowy;
• letarg, chroniczne zmęczenie;
• zła pamięć;
• płaczliwość;
• bezsenność;
• stany depresyjne, lęk, drażliwość, ataki paniki;
• w głowie jest dziwny hałas;
• trudne do odtworzenia mowy;
• występuje zespół konwulsyjny;
• gorsza mimika;
• błyski światła okresowo pojawiają się przed oczami;
• uścisk dłoni, głowa;
• drobne umiejętności motoryczne są upośledzone;
• czasami trudne do przełknięcia;
• ubytek słuchu zmniejsza się;
• ruchy wolne, niezgrabne;
• Trudno jest realizować cele produkcyjne: na tym etapie DEP większość osób otrzymuje grupę osób niepełnosprawnych.

3 stopnie

Objawy i oznaki:

• upośledzenie neurologiczne i poznawcze są wyraźne, inni zauważają, jak charakter osoby i stosunek do życia zmieniły się radykalnie na tle ciężkiej formy DEP;
• apatia, trudność z orientacją w przestrzeni;
• funkcje narządów zmysłu są zauważalnie zmniejszone, aktywność motoryczna zostaje zakłócona;
• osoba nie może się skoncentrować, ma mało lub nie ma dobra;
• charakterystyczny znak - niechęć do robienia czegoś nawet na prośbę bliskich osób;
• pojawia się szuranie nogami, ręce drżą, możliwy jest paraliż;
• często występuje nietrzymanie moczu z mas kałowych;
• Na tym etapie DEP często powoduje bolesne skurcze.

Lekarze rozróżniają kilka typów encefalopatii dysko-cytacyjnej:

• Żylna. Negatywny proces jest konsekwencją nacisku guzów na żyły zewnętrzne i wewnątrzczaszkowe. Ten rodzaj DEP występuje w niewydolności płuc i serca.
• Nadciśnienie. Lekarze identyfikują większość przypadków rozlanego uszkodzenia tkanki mózgowej u młodych ludzi. Stopień zaawansowania AED zależy od liczby kryzysów nadciśnieniowych: im więcej nagłego skoku ciśnienia krwi, tym większe ryzyko krążenia mózgowego.
• Mieszane Ten typ DEP rozwija się, gdy połączenie czynników powoduje nadciśnienie i żylną postać patologii.
• Miażdżyca tętnic. Powszechny rodzaj DEP na tle rozproszonego uszkodzenia obszarów mózgu. Ściany tętnic, żyły są zagęszczane, tracą swoją elastyczność podczas osadzania szkodliwego cholesterolu i innych kompleksów lipidowych. Płytka nazębna, płytki na ściankach naczyń krwionośnych zwężają światło dla przepływu krwi, rozwija się dysfunkcja i rozwija się stan zapalny naczyń.

Rozpoznanie encefalopatii sercowej

Jeśli podejrzewa się rozlane uszkodzenie mózgu, lekarz bada, wyjaśnia skargi, wyjaśnia obraz kliniczny. Następnie neurolog zleca kompleksowe badanie, jeśli istnieją oznaki, wysyła go do konsultacji z innymi specjalistami.

Etapy dyscekopalkalnej encefalopatii

Zadaniem lekarza jest zidentyfikowanie objawów neuropsychologicznych i neurologicznych, które sygnalizują zwężenie tętnicy i żyły, rozlane uszkodzenia tkanki mózgowej oraz rozwój DEP. Po rozmowie, badaniu objawów klinicznych, musisz dowiedzieć się, jak szybko postępuje patologia.

Jeśli badanie MRI lub CT nie potwierdzi rozwoju innych patologii, neurolog diagnozuje "dyscerkulacyjną encefalopatię", opracowuje schemat leczenia.

Leczenie i zapobieganie encefalopatii dysko-cytacyjnej

Konieczne jest skonsultowanie się z endokrynologiem, kardiologiem, psychoterapeutą, kręgowcem, jeśli występują patologie innych narządów, na tle których rozwija się DEP.

W ciężkich etapach uszkodzenia tkanki mózgowej, potrzebujesz pomocy chirurga naczyniowego, aby określić metodę interwencji chirurgicznej.

Leczenie encefalopatii dysko-riracyjnej obejmuje kilka elementów:

• terapia lekowa;
• fizjoterapia;
• sesje psychoterapeutyczne, relaksacja;
• kompleksowa terapia ruchowa w celu normalizacji ciśnienia krwi, zmniejszająca kliniczne objawy DEP;
• leczenie uzdrowiskowe;
• gimnastyka specjalna do treningu aparatów przedsionkowych;
• korekta harmonogramów pracy i odpoczynku w celu zmniejszenia ryzyka nawrotów DEP;
• unikanie alkoholu i palenie.

Przygotowania

Lekarz wybiera zestaw leków, w zależności od stadium DEP, obecności patologii w tle:

• Aby ustabilizować i zmniejszyć ciśnienie krwi: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
• Leki, które zmniejszają szybkość osadzania płytek krwi na ściankach tętnic i żył: Curantil, Clopidogrel.
• Do stabilizacji błon nerwowych w DEP: Tsereton.
• Diuretyki stabilizujące ciśnienie krwi, zapobiegające gromadzeniu się nadmiaru płynu. Rodzaje leków moczopędnych wybiera lekarz: Furosemid, Arafafor, Amiloryd, Clopamid, Hydrochlorotiazyd.
• Przeciwutleniacze zmniejszające negatywny wpływ na komórki mózgu: Actovegin, tokoferol, Mexidol.
• Aby poprawić stan tętnic i żył podczas rozwoju DEP: Stugeron, Vinpocetine.
• Do obniżania poziomu cholesterolu: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozyl, Lescol.
• Aby zwiększyć metabolizm w komórkach mózgowych, należy zmniejszyć stopień upośledzenia funkcji poznawczych: wyciąg z nootropilu, cerebrolizyny, aminalonu, gingko biloba.
• Aby wyeliminować oznaki niewydolności kręgosłupa. Leki wegetotropowe i wazoaktywne dają dobry efekt: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
• Leki zmniejszające wysokie ciśnienie krwi w DEP. Leki należy przyjmować ściśle według zaleceń lekarza. Tabletki tłumią niebezpieczne objawy nadciśnienia tętniczego: rezerpinę, klopelinę, moksonidynę, metylodopy.
• Leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym i analeptycznym. Jeśli dana osoba może wykonywać obowiązki zawodowe (na pierwszym etapie DEP), wówczas lekarze przepisują zastrzyki z Prozacu bez efektu senności 1 raz dziennie. W przypadku encefalopatii dysko-rulacyjnej neurolog wybiera nazwy indywidualnie: zaleca się przepisywanie niższej dziennej dawki leków przeciwdepresyjnych niż w depresji endogennej.

Dodatkowe metody terapii

Aby wyeliminować negatywne objawy DEP, aby przywrócić optymalny prześwit w tętnicach i żyłach, które dostarczają krew do mózgu, lekarz wybiera zestaw różnorodnych procedur. Ważne jest, aby przestrzegać schematu określonego przez specjalistę, uczestniczyć we wszystkich sesjach.

Jeśli pojawiają się negatywne odczucia podczas terapii lub gdy źle się poczujesz, należy niezwłocznie zgłosić dyskomfort fizjoterapeucie i lekarzowi.

Aby wyeliminować zaburzenia poznawcze, powikłania mózgowe, przywrócić dopływ krwi do mózgu, zaleca się następujące zabiegi fizjoterapeutyczne:

• zabiegi fizjoterapeutyczne: laseroterapia, electrosleep, ogrzewanie UHF w szyi, prądy galwaniczne w obszarze kołnierza, kąpiele lecznicze;
• akupunktura, refleksologia, zastosowanie aplikatora Lyapko;
• rozmowy z psychoterapeutą.

Operacja

Wskazania do leczenia chirurgicznego:

• poważne uszkodzenie głównych tętnic w głowie;
• okluzja lub zwężenie ponad 2/3 światła naczynia;
• aktywny wzrost upośledzenia funkcji poznawczych, objawy neurologiczne;
• krytyczne zwężenie tętnic na tle przeniesionego mikrostracza.

Rodzaje operacji w tętnicy szyjnej wewnętrznej:

• mikroanastozę poza-wewnątrzczaszkową wykonuje się przy całkowitym zamknięciu;
• endarterektomia przepisana na wyraźne zwężenie.

Ostatni stopień encefalopatii mózgu - stopień 3 encefalopatii dyscirculatory jest najcięższy. W niektórych przypadkach obserwowana jest śmierć, ale możliwe jest leczenie podtrzymujące.

Więcej informacji na temat encefalopatii dyskopołównej i jej objawów można znaleźć w tej publikacji.

Środki zapobiegawcze

Aby zmniejszyć ryzyko nawrotu DEP musi postępować zgodnie z zaleceniami neurologa:

• uporządkować sposób pracy i odpocząć prawidłowo, nie przeciążać psychicznie i fizycznie;
• unikać stresu, uczestniczyć w sesjach psychoterapii lub prowadzić trening autogenny w domu, uczyć się technik relaksacyjnych;
• okresowo oddawaj krew, aby wyjaśnić poziom cholesterolu, dostosuj dietę, przyjmuj leki o zwiększonych wskaźnikach;
• porzucić mięso wędzone, marynowane warzywa, przyprawy, marynaty;
• zmniejszyć spożycie żywności zawierającej szkodliwy cholesterol: wieprzowinę, jaja, podroby, tłuszcze ogniotrwałe;
• zapobiegają utracie wagi: nadwaga zwiększa ryzyko uszkodzenia tętnic i żył;
• ćwiczyć zgodnie z metodą zaproponowaną przez lekarza. Umiarkowana aktywność fizyczna jest konieczna dla dobrego zdrowia naczyń;
• utrzymywać poziom cukru we krwi na optymalnym poziomie;
• limit soli - dziennie, aby zużywać nie więcej niż 5 g produktu luzem;
• rzuć palenie, alkohol;
• stosować dietę niskokaloryczną, otrzymywać więcej produktów roślinnych, świeżych owoców i warzyw, orzechów, zieleni, niskotłuszczowego twarogu, kefiru;
• Nie przejedzaj, szczególnie w nocy, aby zmniejszyć obciążenie serca;
• do celów profilaktycznych z długimi cyklami przyjmowania leków zgodnie z programem opracowanym przez lekarza. Nie należy czekać, aż nadejdzie kolejny kryzys nadciśnienia tętniczego: nowoczesne leki przeciwnadciśnieniowe o niskiej dawce stabilizują ciśnienie, a działania niepożądane występują rzadko. Aby uzyskać pozytywny wynik, musisz zażyć pół (trzecie, ćwierć) tabletek rano i wieczorem lub 1 raz w ciągu dnia (schemat zależy od rodzaju leku).

Konieczne jest wybranie zawodu, w którym prawdopodobieństwo konfliktów, sytuacji stresowych, przeciążeń będzie minimalne. Ważne jest stworzenie przyjemnego mikroklimatu psychicznego w domu iw zespole, wystarczy odpocząć, inaczej nie da się uniknąć nawrotów encefalopatii krążeniowej.

Jeśli występują oznaki wskazujące na problemy z krążeniem mózgowym, należy natychmiast udać się do neurologa i poddać go badaniu. Wczesne rozpoznanie encefalopatii dysko-rukacyjnej (DEP), kompleksowa terapia przywracająca drożność i funkcję tętnic, żyły zapobiegają zaburzeniom niedokrwiennym mózgu.

Przyczyny, objawy i metody leczenia encefalopatii dysko-rukacyjnej

Encefalopatia krążeniowa jest patologicznym uszkodzeniem mózgu. Kiedy obszary narządu centralnego układu nerwowego nie otrzymują już w pełni składników odżywczych i tlenu. Na tle deficytu ważnych składników, funkcjonalność tkanek jest zmniejszona, organ nie radzi sobie już z jego funkcjami. Choroba ma drugie imię - naczyniową encefalopatię mózgu. Wskazuje przyczynę rozwoju choroby - pogorszenie pracy naczyń narządowych, co prowadzi do upośledzenia przepływu krwi w niektórych obszarach. Choroba jest typowa dla osób powyżej 45 roku życia, prowadzących niezdrowy tryb życia lub nieprawidłowo łącząc stres fizyczny i psychiczny.

W tym artykule dowiesz się więcej o zagrożeniach związanych z encefalopatią i jej objawami.

Oznaki choroby

Pochodzenie i rozwój procesu patologicznego mogą wystąpić bezobjawowo. Rozbicie poszczególnych kolonii komórkowych nie jest tak zauważalne, a ich sąsiednie tkanki próbują przejąć ich funkcje. Brak leczenia prowadzi do zwiększenia obszaru uszkodzenia narządów. Nie jest już w stanie zrekompensować strat, awarie w systemie stają się oczywiste.

Objawy encefalopatii dyscirculatory:

• ból głowy - typ łuku, nie ma określonej lokalizacji;
• spadek aktywności - sen jest zaburzony, senność w ciągu dnia, osłabienie, pojawia się szum w uszach;
• Emocje spadają - apatia, obojętność, brak zainteresowania zastępowane są nierozsądnym śmiechem, histerią;
• zaburzenia myślenia - zmniejsza się jakość pamięci i uwagi, pojawiają się problemy z planowaniem działań;
• zmiana techniki ruchu - chód staje się chwiejny, obserwuje się mimowolne skurcze ścięgien i mięśni;
• Zespół automatyzmu jamy ustnej - głosy nosowe, problemy z połykaniem, drganie ust;
• naruszenia funkcji wzrokowej - ciemne plamy przed jednym lub dwoma oczami, rozmyte zdjęcia.

Obraz kliniczny pomaga w sformułowaniu wstępnej diagnozy. Aby to potwierdzić, wystarczy, aby pacjent przeszedł serię testów i zdał badania profilowe. Istnieje kilka form choroby, więc leczenie rozpoczyna się dopiero po wyjaśnieniu wszystkich niuansów sytuacji.

Mechanizm naczyniowej encefalopatii

Encefalopatia krążkowa występuje na tle uszkodzenia naczyń krwionośnych mózgu. Nie radzą sobie już z ich funkcjami, z powodu których tkanki ciała mają niedobór tlenu i składników odżywczych.

Po pewnym czasie niepowodzenie ważnych składników wywołuje dystroficzne zmiany w tkankach i zaczyna się rozwijać charakterystyczny obraz kliniczny.

Przyczynami encefalopatii naczyniowej są:

• miażdżyca - światło naczyń włosowatych i większych naczyń zwęża się z powodu blaszek cholesterolowych lub jest całkowicie zablokowane, co zapobiega przepływowi krwi;
• naruszenie krwi - zwiększona lepkość masy biologicznej zaburza prawidłową cyrkulację, światło naczyń mózgowych jest blokowane przez skrzepy krwi;
• nadciśnienie tętnicze - ze względu na zwiększone ciśnienie płynu, ściany tracą elastyczność, stają się przepuszczalne, pękają, ich światło jest zablokowane. Niektóre obszary mózgu nie otrzymują niezbędnych substancji, podczas gdy inne są zaimpregnowane szkodliwymi komponentami;
• niedociśnienie tętnicze - geneza naczyń krwionośnych występuje na tle słabego wypełnienia naczyń włosowatych i żył krwią, powolnym ruchem przez części narządu;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego - mięśnie spazmatyczne i procesy kostne szczypią tętnicę kręgową, krew przestaje płynąć do mózgu we właściwej ilości;
• urazy ośrodkowego układu nerwowego - prowadzą do pojawienia się krwiaków, zaburzających procesy metaboliczne;
• palenie tytoniu - przyczynia się do zwężenia naczyń krwionośnych, a po pewnym czasie występuje skurcz naczyń włosowatych, a ich światło nie jest już przywracane do poprzednich wskaźników;
• wrodzone cechy rozwoju tętnic i żył;
• zaburzenia hormonalne - niektóre chemikalia wytwarzane przez organizm kontrolują zwężenie i rozszerzanie naczyń krwionośnych;
• choroby naczyniowe - VSD, zakrzepowe zapalenie żył i inne patologie, które zakłócają przepływ krwi w organizmie człowieka, mogą powodować encefalopatię dyskonirulacyjną.

Konsekwencje uszkodzenia tkanek ważnej części ośrodkowego układu nerwowego mogą być różne, ale zawsze są niebezpieczne dla ludzkiego zdrowia i życia. Zapobieganie powyższym warunkom pozwala liczyć na długoterminową ochronę funkcjonalności mózgu na wysokim poziomie.

Jak rozwija się choroba

Nasilenie obrazu klinicznego encefalopatii dysko-cytowej (DEP) wzrasta wraz ze wzrostem obszaru uszkodzenia mózgu i zmniejszeniem funkcjonalności jego tkanek. W przypadku braku profesjonalnej pomocy stan pacjenta ulegnie szybkiemu pogorszeniu.

Możesz dowiedzieć się więcej o tym, jak zachowuje się choroba na pierwszym etapie.

Etapy choroby i ich cechy:

• pierwszy - bóle głowy nieznacznie, pacjenci w większości odczuwają jedynie spadek energii. Bezsenność może się pojawić, obserwuje się wahania nastroju. Problemy z widzeniem i mową, zawroty głowy, osłabienie i pogorszenie czynności motorycznych występują okresowo i zanikają w ciągu jednego dnia;
• drugi - choroba postępuje, objawy lękowe występują częściej i dłużej zwlekają. Osłabienie, upośledzenie pamięci i senność zmniejszają zdolność do pracy. Zmiany charakteru, jakość myślenia maleje. Istnieje nieuzasadniony niepokój i drażliwość;
• trzeci - stan pogarsza się gwałtownie, ale osoba nie może narzekać z powodu problemów z myśleniem. Objawy są pogarszane i zakłócają zwykły sposób życia. Pacjent traci zdolność wykonywania prostych czynności i utrzymania się.

Dowiesz się tutaj o przejawach i cechach drugiego etapu patologii.

Jeśli wczesne wykrycie początkowych objawów encefalopatii dysko-rkulacyjnej i przejście do terapii profilowej, rozwój patologii będzie zauważalnie spowolniony. Ignorowanie objawów spowoduje nieodwracalne konsekwencje, w których nawet radykalne terapie nie dadzą efektu terapeutycznego.

Klasyfikacja encefalopatii sercowej

DEP jest przewlekłą chorobą mózgu, która może wystąpić w kilku scenariuszach. Eksperci określają trzy opcje rozwoju wydarzeń. Szybkie postępy - ukończenie każdego etapu trwa około dwóch lat. Remitowanie - objawy nasilają się stopniowo, ale inteligencja maleje, pomimo przejściowych usprawnień. Klasyczny - choroba trwa wiele lat, a kończy się starczą demencją.

Klasyfikacja patologii według rodzaju przyczyny:

• nadciśnienie - wynik stałego wzrostu ciśnienia krwi;
• miażdżycowe - konsekwencja zmian naczyniowych z blaszkami cholesterolu;
• żylna - przyczyną choroby staje się zmniejszenie funkcjonalności żył;
• mieszane - choroba o złożonej genezie, która łączy w sobie kilka wariantów przyczyn.

Bez względu na przyczynę rozwoju choroby objawy są w przybliżeniu takie same wraz z zaostrzeniem niektórych objawów. Najczęściej pacjenci są zarejestrowanymi encefalopatiami dysko-cytowymi pochodzenia mieszanego. W tym przypadku terapia jest złożona, mająca na celu rozwiązanie wszystkich istniejących i potencjalnych problemów.

Encefalopatia może mieć mieszaną genezę. W tym artykule dowiesz się więcej o przyczynach i symptomach tego schorzenia.

Rozpoznanie encefalopatii sercowej

Jeśli podejrzewasz, że DEP jest konieczne, aby odwiedzić lekarza powiatowego. Przeprowadzi badanie podstawowe i przekaże go neurologowi. W zależności od rodzaju choroby, jej przyczyn i objawów, dodatkowe porady mogą być potrzebne od kardiologa, okulisty i endokrynologa. Oprócz ogólnych i biochemicznych badań krwi, pacjent będzie musiał przejść CT lub MRI, EEG, naczynia mózgowe i ich ultradźwięki za pomocą skanu Dopplera, oftalmoskopii.

Wszystko o tym, jak się przygotować, a także jak wykonać encefalografię mózgu, dowiesz się tutaj.

Leczenie chorób

Metody leczenia zaburzeń krążenia encefalopatii są wybierane przez doświadczonego lekarza zgodnie z wynikami badań diagnostycznych. Działania będą miały na celu normalizację krążenia mózgowego, eliminację przyczyn jego naruszenia, stymulację pracy nienaruszonych tkanek narządów. Zmniejszenie zdolności intelektualnych i pamięci nie pozwala większości chorych na samodzielne prowadzenie własnego zdrowia. Potrzebują wsparcia bliskich i kontroli nad wdrażaniem zaleceń lekarza.

Leczenie chirurgiczne

Ciężka encefalopatia dyscirculatory lub jej progresywny przebieg - wskazania do stosowania radykalnych terapii. Po udarze lub gdy światło naczyń zwęża się o 70% lub więcej, zaleca się operację. Zainstalowanie zespolenia (element łączący) lub stentu (rusztowanie), usunięcie płytek naczyniowych pomaga przywrócić przepływ krwi w obszarze problemowym.

Terapia zachowawcza

W starszym wieku operacje są rzadko wykonywane ze względu na wysoki stopień ryzyka dla pacjenta. Lekarze próbują robić nieinwazyjne metody. Obejmują one przyjmowanie leków, dietę, fizjoterapię, stosowanie tradycyjnej medycyny.

Ważną rolę odgrywa prawidłowe odżywianie pacjenta. Ma na celu pozbycie się nadwagi i naczyń do czyszczenia. Pacjentom z funkcją DEP pokazano nietłuszczową żywność pochodzenia naturalnego. Ogólnie lepiej jest wykluczyć mięso z menu, preferując tłuszcze rybne i roślinne. Dodatkowo zmniejsza się ilość soli w diecie. Pozwoli to pozbyć się obrzęku i wysokiego ciśnienia krwi.

Przygotowania

Terapia DEP nie ogranicza się do przyjmowania tylko pigułek, podejście powinno być kompleksowe. Ważne jest, aby ściśle przestrzegać zaleceń lekarza, aby monitorować wykonywanie przez pacjenta jego recept. Jeśli nie ma efektu, nie wolno samodzielnie dostosowywać schematu leczenia, należy poinformować o tym specjalistę.

Podstawowa lista grup leków stosowanych w leczeniu DEP:

• leki przeciwnadciśnieniowe - leki moczopędne (Veroshpiron, Hypotiazide), antagoniści wapnia (werapamil, nifedypina), beta-blokery (anaprilin, atenolol);
• leki obniżające poziom cholesterolu - kwas nikotynowy, witamina E, olej rybny, statyny (Lescol, Simvastatin), fibraty (fenofibrat, gemfibrozyl);
• środki rozszerzające naczynia krwionośne - Trental, Cavinton;
• neuroprotektory i noortop - Piracetam, Cerebrolysin.

Dodatkowo prowadzona jest terapia objawowa. Ma na celu walkę z depresją, upośledzoną pamięcią, funkcjami motorycznymi i zmniejszoną inteligencją.

Fizjoterapia

Niektóre rodzaje chorób, w szczególności encefalopatia kręgowa (na tle osteochondrozy), są leczone za pomocą terapii wysiłkowej, galwanoterapii, UHF, masażu, kąpieli terapeutycznych, elektrosondy. Optymalnym efektem jest systematyczne wykonywanie ustalonych procedur kilka razy w roku.

Środki ludowe w leczeniu encefalopatii

Podejście do medycyny alternatywnej nie daje wyraźnych wyników na tle jasnego obrazu klinicznego. Zwykle lekarze zalecają stosowanie ich jako profilaktyki DEP lub podejrzeń o niewielkie zmiany w mózgu. Leczenie encefalopatii dysko-rkacyjnej środkami ludowymi da pożądany efekt tylko dzięki kompleksowemu podejściu do rozwiązania problemu. Benefit może przynieść korzystanie z napojów opartych na głogu, propolisie, krymskiej i uspokajającej ziołowej.

Zapobieganie chorobom

DEP nie jest naturalną konsekwencją starzenia się. Można zapobiec rozwojowi patologii. Osoby z nadwagą, brak aktywności fizycznej i nadmierny stres psychiczny powinny zwracać szczególną uwagę na ich stan.

Zapobieganie encefalopatii krążeniowej:

• kontrola ciśnienia krwi, walka z nadciśnieniem i obrzękiem;
• monitorowanie poziomu cukru we krwi i poziomu cholesterolu;
• rzucenie palenia i systematyczne spożywanie alkoholu;
• wprowadzenie do reżimu aktywności fizycznej, odpowiadające wiekowi i warunkom;
• odrzucenie rygorystycznych diet, kontrola masy ciała;
• regularne kontrole.

Prognozy dotyczące DEP są poważne - jeśli nie są leczone, choroba może prowadzić do niepełnosprawności. Jednak sytuacja nie jest beznadziejna. Obecnie istnieje wiele skutecznych metod mających na celu zapobieganie chorobom i poprawę jakości życia osób z rozpoznaniem.

EGZAMIN 2015 / Teoria Odpowiedzi na pytania / Choroby mózgowe. Klasyfikacja. Przewlekłe niedokrwienie mózgu. Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

MINISTERSTWO EDUKACJI I NAUKI FEDERACJI ROSYJSKIEJ

BUDŻET W PAŃSTWACH FEDERALNYCH INSTYTUCJA EDUKACYJNA WYŻSZEGO EDUKACJI PROFESJONALNEJ

"ROSYJSKI STAN MEDYCZNY

UNIWERSYTET. I.I.Mechnikova "

Na temat: Choroba naczyniowo-mózgowa. Klasyfikacja. Przewlekłe niedokrwienie mózgu. Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego.

Ukończone: student czwartego roku

Polyakova Natalia Sergeevna

Choroby naczyń mózgowych. Klasyfikacja. Przewlekłe niedokrwienie mózgu. Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego.

Choroby naczyń mózgowych charakteryzują się ostrymi zaburzeniami krążenia mózgowego, których podłożem jest miażdżyca i nadciśnienie. W gruncie rzeczy są to mózgowe objawy miażdżycy i nadciśnienia, rzadziej objawowe nadciśnienie tętnicze.

Jako niezależna grupa chorób rozróżnia się choroby naczyń mózgowych, podobnie jak choroba niedokrwienna serca, ze względu na ich znaczenie społeczne. Choroby te w krajach rozwiniętych gospodarczo pod względem chorobowości i umieralności "złapały" chorobę wieńcową serca.

Etiologia i patogeneza. Wszystko, co zostało powiedziane o etiologii i patogenezie choroby niedokrwiennej serca, ma zastosowanie do chorób mózgowo-naczyniowych. Wśród bezpośrednich przyczyn ostrych zaburzeń krążenia mózgowego główne miejsce zajmuje skurcz, zakrzepica i choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic mózgowych i przedmózgowych (tętnic szyjnych i kręgowych). Ogromne znaczenie ma przeciążenie psycho-emocjonalne, prowadzące do obrzęku naczynioruchowego.

Klasyfikacja. Wśród ostrych zaburzeń krążenia mózgowego, które leżą u podstaw chorób mózgowo-naczyniowych, wyróżnia się przemijające niedokrwienie mózgu i udar mózgu. Udar (z łaciny, In-sułtana - skoki) nazywa się ostrym (nagle) rozwijającym się lokalnym zaburzeniem krążenia mózgowego, któremu towarzyszy uszkodzenie substancji mózgowej i upośledzenie funkcji. Istnieją:

udar krwotoczny, reprezentowany przez krwiak lub krwotoczną impregnację substancji mózgowej; Krwotok podpajęczynówkowy jest również uważany za;

udar niedokrwienny, którego ekspresja morfologiczna jest zawałem serca (niedokrwiennym, krwotocznym, mieszanym).

Anatomia patologiczna. Morfologia przemijające niedokrwienie mózgowe zaburzenia naczyniowe (reprezentowany skurcz tętniczki osoczu impregnowania ich ściany, obrzęk perivaskulyarnyi i krwotok jednostka drobne) i ogniskowe zmiany w tkankach mózgu (obrzęk, dystroficzne zmiany grup komórek). Te zmiany są odwracalne; w miejsce wcześniejszych małych krwotoków można określić okołonaczyniowe złogi hemosiderynowe. W tworzenie krwiaka mózgu, która pojawia się w 85% udaru krwotocznego, podane są przez zmianę ścian małe tętnice i tętniczki z utworzeniem mikrotętniaki i rozerwaniu ich ścian. W miejscu krwotoku tkanka mózgowa ulega zniszczeniu, powstaje wnęka wypełniona skrzepami krwi i zmiękczona tkanka mózgowa (czerwone zmiękczenie mózgu). Krwotok zlokalizowany jest najczęściej w podkorowych węzłach mózgu (guzka nerwu wzrokowego, torebce wewnętrznej) i móżdżku. Jego wymiary są różne: czasami pokrywa całą masę podkorowych węzłów, krew pęka w bocznej, III i IV komorze mózgu, przenika do obszaru jej podstawy. Uderzenia z przełomami w komorach mózgu zawsze kończą się śmiercią. Jeśli pacjent cierpi na udar mózgu, wiele obrzęków, kuleczek, komórek glejowych i zakrzepów krwi pojawia się na obrzeżach krwotoku w tkance mózgowej. W miejscu krwiaka tworzy się torbiel z zardzewiałymi ścianami i brązowawą zawartością. U pacjentów, którzy od dawna cierpią na nadciśnienie mózgu i umierają z powodu udaru, często pojawiają się torbiele wraz ze świeżymi krwotokami w wyniku wcześniejszych krwotoków.

Kiedy krwotoczna impregnacja substancji mózgowej jako rodzaj udaru krwotocznego, występują małe łączące się ogniska krwotoków. Wśród nasączonego krwią rdzenia określa się komórki nerwowe ze zmianami nekrozy. Krwotoki typu krwotocznego krwawienia występują zwykle w kopcach wzrokowych i mostach mózgu (pons) i z reguły nie występują w korze mózgowej i móżdżku.

Niedokrwienny zawał mózgu powstały w wyniku zakrzepicy tętnic przedmózgowych lub mózgowych ma różną lokalizację. Jest to najczęstsza (75% przypadków) manifestacja udaru niedokrwiennego. Niedokrwienny zawał wygląda jak ognisko szarego zmiękczenia mózgu. Badanie mikroskopowe martwiczej masy może ujawnić martwe neurony.

Zawał krwotoczny mózgu wygląda siedlisko impregnacji krwotocznego, ale mechanizm jej otoczeniu rozwoju: przede wszystkim rozwój mózgu niedokrwienie tkanek, re - krwawienie w tkance niedokrwiennym. Częściej krwotoczny atak serca występuje w korze mózgowej, rzadziej - w węzłach podkorowych.

Z mieszanym atakiem serca, który zawsze pojawia się w szarej części mózgu, można znaleźć obszary zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego ataku serca. W miejscu z zawałem mózgu, jak krwiaka cysty uformowane, a ściany torbiel miejsce klastra obejmuje hemosyderyna krwotoczny sercowego ( „zardzewiałe torbieli”).

Powikłania udarów (krwotoki i ataki serca w mózgu), a także ich skutki (torbiele mózgu), są porażeniem. Udary mózgu są częstą przyczyną śmierci u pacjentów z miażdżycą i nadciśnieniem tętniczym.

Przewlekłe niedokrwienie mózgu jest wolno postępującą dysfunkcją mózgu wynikającą z rozlanego i / lub małego ogniskowego uszkodzenia tkanki mózgowej w warunkach długotrwałej niewydolności układu krążenia mózgowego.

Pojęcie „przewlekłego niedokrwienia mózgu” odpowiadają: gąbczastej, przewlekła choroba niedokrwienna mózgu, encefalopatia, niewydolność naczyń mózgowych, miażdżycową encefalopatia naczyń (miażdżycową) choroba Parkinsona, otępienie naczyniowe, (koniec) padaczki naczyń. Spośród powyższych synonimów termin "dyscerkulacyjna encefalopatia" jest najczęściej stosowany we współczesnej medycynie.

Etiologia i patogeneza

Miażdżyca tętnicza i nadciśnienie tętnicze są uważane za główne czynniki etiologiczne, często wykrywa się połączenie tych dwóch stanów. Przewlekłym niedokrwieniem mózgu może powodować krążenia i innych chorób sercowo-naczyniowych, zwłaszcza z towarzyszącymi objawami przewlekłej niewydolności serca, zaburzeń rytmu serca (zarówno stałych i napadowe arytmia), często prowadząc do spadku hemodynamiki systemowych. Ważna jest również nieprawidłowość naczyń mózgu, szyi, obręczy barkowej, aorty (zwłaszcza jej łuków), które nie mogą wystąpić aż do rozwoju miażdżycy, nadciśnienia lub innego nabytego procesu w tych naczyniach. Ostatnio dużą rolę w rozwoju przewlekłego niedokrwienia mózgu odgrywa patologia żylna, nie tylko wewnątrz-, ale także zewnątrzczaszkowa. Kompresja naczyniowa, zarówno tętnicza jak i żylna, może odgrywać rolę w powstawaniu przewlekłego niedokrwienia mózgu. Konieczne jest uwzględnienie nie tylko efektu spondylogennego, ale także kompresji przez zmienione struktury sąsiednie (mięśnie, guzy, tętniaki). Inną przyczyną przewlekłego niedokrwienia mózgu jest amyloidoza mózgowa (u pacjentów w podeszłym wieku).

Klinicznie wykrywalna encefalopatia ma zazwyczaj mieszaną etiologię. W obecności głównych czynników rozwoju przewlekłego niedokrwienia mózgu wszystkie inne przyczyny tej patologii można interpretować jako dodatkowe przyczyny. Przydzielenie dodatkowych czynników znacząco pogarszających przebieg przewlekłego niedokrwienia mózgu jest konieczne dla opracowania prawidłowej koncepcji leczenia etiopatogenetycznego i objawowego.

Głównymi przyczynami przewlekłego niedokrwienia mózgu są:

Dodatkowe przyczyny przewlekłego niedokrwienia mózgu:

choroby sercowo-naczyniowe (z objawami CSU);

zaburzenie rytmu serca;

anomalie naczyniowe, dziedziczna angiopatia;

układowe zapalenie naczyń, cukrzyca;

W ostatnich latach rozważane są dwa główne patogenetyczne warianty przewlekłego niedokrwienia mózgu, oparte na następujących cechach morfologicznych: charakterze uszkodzenia i dominującej lokalizacji. Przy obustronnych rozlanych zmianach istoty białej izolowany jest leucoencefalopatyczny (lub podkorowy Biswanger) wariant encefalopatii dysko-rukacyjnej. Drugi to wariant lakoniczny z wieloma ogniskami lakonicznymi. Jednak w praktyce warianty mieszane są dość powszechne.

Wariant wnęki często jest spowodowany bezpośrednim okluzowaniem małych naczyń. W patogenezie zmian rozlanych materii istoty białej główną rolę odgrywają powtarzające się epizody ogólnoustrojowego obniżenia hemodynamicznego, niedociśnienia tętniczego. Przyczyną spadku ciśnienia krwi może być niewystarczająca terapia hipotensyjna, zmniejszenie pojemności minutowej serca. Ponadto duże znaczenie ma utrzymujący się kaszel, operacja, niedociśnienie ortostatyczne (z dystonią naczyniową).

W warunkach przewlekłej hipoperfuzji, głównego patogenetycznego połączenia chronicznego niedokrwienia mózgu, mechanizmy kompensacji są wyczerpane, energia mózgu zmniejsza się. Przede wszystkim rozwijają się zaburzenia czynnościowe, a następnie nieodwracalne zaburzenia morfologiczne: spowolnienie przepływu krwi w mózgu, obniżenie poziomu glukozy i tlenu we krwi, stres oksydacyjny, zastój naczyń włosowatych, skłonność do powstawania skrzepu, depolaryzacja błon komórkowych.

Głównymi objawami klinicznymi przewlekłego niedokrwienia mózgu są wielodziałowe zaburzenia ruchowe, upośledzenie pamięci i zdolność uczenia się, zaburzenia w sferze emocjonalnej. Klinicznie, cechy przewlekłego niedokrwienia mózgu - przebieg progresywny, inscenizacja, syndromowość.

Należy zauważyć odwrotną zależność między obecnością dolegliwości, zwłaszcza odzwierciedlającą zdolność do aktywności poznawczej (uwaga, pamięć), a ciężkością przewlekłego niedokrwienia mózgu: im więcej funkcji poznawczych cierpi, tym mniej dolegliwości. Subiektywne przejawy w postaci skarg nie mogą zatem odzwierciedlać surowości lub natury procesu.

Rdzeń obrazu klinicznego encefalopatii dyskonunkcyjnej jest obecnie uznawany za zaburzenie funkcji poznawczych wykryte już w stadium I i stopniowo wzrastające do stadium III. Równolegle rozwijają się zaburzenia emocjonalne (bezwładność, chwiejność emocjonalna, utrata zainteresowań), różne zaburzenia motoryczne (od programowania i kontroli do wydajności jako złożone neokinetyka, wyższe zautomatyzowane, takie proste ruchy odruchowe).

Etapy dyscekopalkalnej encefalopatii.

Etap I Powyższe skargi łączone są z rozproszoną, mikrofokalną neurologiczną symptomatologią w postaci asisorefleksji, nie-szorstkich odruchów automatyzmu jamy ustnej. Niewielkie zmiany chodu (powolne chodzenie, małe kroki), zmniejszona stabilność i niepewność są możliwe podczas wykonywania prób koordynacji. Często zauważane są emocjonalne zaburzenia osobowości (drażliwość, chwiejność emocjonalna, cechy lękowe i depresyjne). Już na tym etapie rodzą się lekkie zaburzenia poznawcze typu neurodynamicznego: wyczerpanie, fluktuacja uwagi, spowolnienie i obojętność aktywności intelektualnej. Pacjenci radzą sobie z testami neuropsychologicznymi i pracami, które nie muszą uwzględniać czasu realizacji. Aktywność życiowa pacjentów nie jest ograniczona.

Etap II Charakteryzuje się nasileniem objawów neurologicznych z możliwym powstawaniem łagodnego, ale dominującego zespołu. Oddzielne zaburzenia pozapiramidowe, niekompletny zespół pseudobulbarowy, ataksja i dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego (prozo i glossosaurenz) są zidentyfikowane. Skargi są mniej wyraźne i mniej istotne dla pacjenta. Zaburzenia emocjonalne zaostrzają się. Funkcja poznawcza wzrasta do umiarkowanego stopnia, zaburzenia neurodynamiczne są uzupełniane przez dysregulatory (zespół fronto-podkorowy). Zdolność do planowania i kontrolowania ich działań pogarsza się. Realizacja zadań, które nie są ograniczone ramami czasowymi, jest naruszana, ale zachowana jest możliwość kompensacji (nadal można korzystać z podpowiedzi). Możliwe oznaki spadku adaptacji społecznej i zawodowej.

Etap III. Charakteryzuje się żywą manifestacją kilku zespołów neurologicznych. Naruszenie chodu i równowagi (częste upadki), nietrzymanie moczu, zespół parkinsonowski. W związku z ograniczeniem krytyki jego stanu liczba skarg ulega zmniejszeniu. Zaburzenia behawioralne i osobowości przejawiają się w formie wybuchowości, odhamowania, zespołu apatyczno-abulicznego i zaburzeń psychotycznych. Wraz z neurodynamicznymi i dysregulacyjnymi zespołami poznawczymi pojawiają się zaburzenia operacyjne (mowa, pamięć, myślenie, praxis), które mogą przekształcić się w demencję. W takich przypadkach pacjenci są powoli niedopasowani, co objawia się w działalności zawodowej, społecznej, a nawet codziennej. Dość często stwierdza się niepełnosprawność. Z biegiem czasu utrata zdolności do samoobsługi.

Anamneza Następujące elementy historii są charakterystyczne dla chronicznego niedokrwienia mózgu: zawału mięśnia sercowego, choroby niedokrwiennej serca, dławicy piersiowej, nadciśnienia tętniczego (z uszkodzeniem nerek, serca, siatkówki, mózgu), miażdżycy tętnic obwodowych kończyn, cukrzycy.

Badanie fizyczne. Prowadzi do identyfikacji patologii układu sercowo-naczyniowego i obejmuje: określenie integralności i symetrii pulsacji w naczyniach kończyn i głowy, pomiar ciśnienia krwi we wszystkich 4 kończynach, osłuchiwanie serca i aorty brzusznej w celu wykrycia zaburzeń rytmu serca.

Badania laboratoryjne. Celem badań laboratoryjnych jest ustalenie przyczyn rozwoju przewlekłego niedokrwienia mózgu i jego mechanizmów patogenetycznych. Zalecane do przeprowadzenia ogólnej analizy krwi, IPT, oznaczania poziomu cukru we krwi, spektrum lipidów.

Studia instrumentalne. Aby określić stopień uszkodzenia substancji i naczyń krwionośnych mózgu, a także zidentyfikować choroby tła, zaleca się następujące badania instrumentalne: EKG, oftalmoskopię, echokardiografię, spondylografię szyjną, ultrasonografię głównych tętnic głowy, skanowanie dupleksowe i potrójne naczyń zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych. W rzadkich przypadkach pokazano angiografię naczyń mózgowych (w celu wykrycia nieprawidłowości naczyniowych).

Powyższe skargi, charakterystyczne dla przewlekłego niedokrwienia mózgu, mogą również występować w różnych chorobach somatycznych i procesach onkologicznych. Ponadto, takie dolegliwości są często zawarte w kompleksie objawów zaburzeń psychicznych z pogranicza i endogennych procesów umysłowych.

Diagnostyka różnicowa przewlekłego niedokrwienia mózgu z różnymi chorobami neurodegeneracyjnymi, które z reguły charakteryzują się zaburzeniami poznawczymi i wszelkimi ogniskowymi objawami neurologicznymi, powoduje ogromne trudności. Takie choroby obejmują postępujące porażenie nadjądrowe, zwyrodnienie korowo-podstawne, atrofię wielonarządową, chorobę Parkinsona, chorobę Alzheimera.

Ponadto często konieczne jest odróżnienie przewlekłego niedokrwienia mózgu od guza mózgu, wodogłowia normotensyjnego, dyssypcji idiopatycznej i ataksji.

Celem leczenia przewlekłego niedokrwienia mózgu jest stabilizacja destrukcyjnego procesu niedokrwienia mózgu, zatrzymanie tempa progresji, aktywacja mechanizmów sanogenetycznych w celu kompensacji funkcji, zapobieganie udarowi niedokrwiennemu (zarówno pierwotnemu, jak i powtarzalnemu) oraz leczenie powiązanych procesów somatycznych.

Przewlekłe niedokrwienie mózgu nie jest uważane za bezwzględne wskazanie do hospitalizacji w przypadku, gdy jego przebieg nie jest skomplikowany z powodu udaru lub ciężkiej patologii somatycznej. Ponadto, w przypadku upośledzenia funkcji poznawczych, wycofanie pacjenta ze zwykłego otoczenia może pogorszyć przebieg choroby. Leczenie pacjentów z chronicznym niedokrwieniem mózgu powinno być prowadzone przez neurologa w warunkach ambulatoryjnych. Po osiągnięciu III stadium choroby naczyniowo-mózgowej zaleca się patronat.

Leczenie farmakologiczne chronicznego niedokrwienia mózgu odbywa się na dwa sposoby. Pierwszym z nich jest normalizacja perfuzji mózgu poprzez działanie na różnych poziomach układu sercowo-naczyniowego. Drugi to wpływ na hemostazę płytek krwi. Oba kierunki przyczyniają się do optymalizacji mózgowego przepływu krwi, przy jednoczesnym zachowaniu funkcji neuroprotekcyjnej.

Leki przeciwnadciśnieniowe. Utrzymywanie odpowiedniego ciśnienia krwi odgrywa dużą rolę w zapobieganiu i stabilizowaniu chronicznego niedokrwienia mózgu. Podczas przepisywania leków przeciwnadciśnieniowych należy unikać ostrych fluktuacji ciśnienia krwi, ponieważ rozwój przewlekłego niedokrwienia mózgu zaburza mechanizmy autoregulacji mózgowego przepływu krwi. Wśród leków przeciwnadciśnieniowych opracowanych i wprowadzonych do praktyki klinicznej należy wyróżnić dwie grupy farmakologiczne - inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę i antagonistów receptora angiotensyny II. Zarówno te, jak i inne mają nie tylko nadciśnienie, ale także efekt angioprotekcyjny, chroniąc narządy docelowe cierpiące na nadciśnienie tętnicze (serce, nerki, mózg). Skuteczność przeciwnadciśnieniowa tych grup leków wzrasta, gdy są one połączone z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi (indapamidem, hydrochlorotiazydem).

Terapia obniżająca stężenie lipidów. U pacjentów ze zmianami miażdżycowymi naczyń mózgowych i dyslipidemią, oprócz diety (ograniczenie tłuszczów zwierzęcych), zaleca się przepisywanie leków obniżających stężenie lipidów (statyny - symwastatyna, atorwastatyna). Oprócz głównego działania pomagają one w poprawie funkcji śródbłonka, zmniejszają lepkość krwi i działają przeciwutleniająco.

Terapia przeciwpłytkowa. Przewlekłemu niedokrwieniu mózgu towarzyszy aktywacja hemostazy płytek krwi, dlatego wymagane są leki przeciwpłytkowe, takie jak kwas acetylosalicylowy. Jeśli to konieczne, do leczenia dodaje się inne leki przeciwpłytkowe (klopidogrel, dipirydamol).

Przygotowania połączonego działania. Biorąc pod uwagę różnorodność mechanizmów leżących u podstaw przewlekłego niedokrwienia mózgu, oprócz podstawowej terapii opisanej powyżej, pacjenci są przepisywanymi środkami normalizującymi reologiczne właściwości krwi, odpływ żylny, mikrokrążenie, posiadające właściwości angioprotekcyjne i neurotroficzne. Na przykład:

Winpocetyna (150-300 mg / dzień);

ekstrakt z liści ginkgo biloba (120-180 mg / dzień);

cynaryzyna + piracetam (odpowiednio 75 mg i 1,2 g / dziennie);

Piracetam + winpocetyna (odpowiednio 1,2 gi 15 mg / dzień);

Nicergolina (15-30 mg / dzień);

pentoksyfelina (300 mg / dzień).

Powyższe leki są przepisywane dwa razy w roku, kursy przez 2-3 miesiące.

Leczenie chirurgiczne. W przewlekłym niedokrwieniu mózgu wskazaniem do zabiegu jest rozwój zwężającej się zwężkowej zmiany głównych tętnic głowy. W takich przypadkach wykonuje się operacje rekonstrukcyjne na tętnicach szyjnych wewnętrznych - endarterektomię tętnicy szyjnej, stentowanie tętnic szyjnych.

Szybka diagnoza i odpowiednie leczenie mogą zatrzymać postęp przewlekłego niedokrwienia mózgu. W przypadku ciężkiej choroby, obciążonej współistniejącymi chorobami (nadciśnienie, cukrzyca itp.), Występuje zmniejszenie zdolności do pracy pacjenta (w tym niepełnosprawności).

Środki profilaktyczne zapobiegające wystąpieniu przewlekłego niedokrwienia mózgu powinny być prowadzone od najmłodszych lat. Czynniki ryzyka: otyłość, hipodynamia, nadużywanie alkoholu, palenie tytoniu, stresujące sytuacje itp.

Leczenie chorób takich jak nadciśnienie, cukrzyca, miażdżyca powinno odbywać się wyłącznie pod nadzorem lekarza specjalisty.

Przy pierwszych objawach przewlekłego niedokrwienia mózgu konieczne jest ograniczenie spożycia alkoholu i tytoniu, aby zmniejszyć wysiłek fizyczny, aby uniknąć długotrwałego narażenia na działanie słońca.

Encefalopatia krążeniowa jest stanem objawiającym się postępującym wieloogniskowym zaburzeniem funkcji mózgu spowodowanym niedostatecznym krążeniem mózgowym. Postęp zaburzeń neurologicznych i psychicznych może być spowodowany przedłużoną i długotrwałą niewydolnością krążenia mózgowego i / lub powtarzającymi się epizodami dyskomokracji występującymi z wyraźnymi objawami klinicznymi (ONMK) lub subklinicznymi.

Termin "encefalopatia dysko-rulacyjna" został zaproponowany przez GA Maksudowa i V. M. Kogana w 1958 r., A następnie włączony do krajowej klasyfikacji uszkodzeń mózgu i rdzenia kręgowego [Schmidt E. V., 1985]. W ICD-10 (1995), podobnie jak w poprzedniej Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób IX Edycji, termin ten jest nieobecny. Miażdżyca tętnic, postępująca leukoencefalopatia naczyniowa, encefalopatia nadciśnieniowa, inne określone zmiany naczyniowe mózgu, w tym niedokrwienie mózgu (przewlekłe), wymieniono wśród możliwych stanów klinicznych podobnych do obrazu klinicznego ICD-10, w tym niedokrwienia mózgu (przewlekłe), choroba naczyń mózgowych, nieokreślona. "

Termin "dyscerkulacyjna encefalopatia" jest bardziej ustalony i bardziej pożądany, ponieważ oznacza on organiczne organiczne uszkodzenie mózgu i jego patogenezę - zaburzenia krążenia mózgowego. Najbliższym terminem jest "encefalopatia naczyniowa" ("angioencefalopatia"), chociaż ma pewne ograniczenia, ponieważ możliwe jest rozwój zaburzeń encefalopatycznych spowodowanych przez przyczyny hemodynamiczne (serca, neurogenne) lub reologiczne, z wystarczającą ochroną tętnic mózgowych.

Etiologia. Z głównych powodów wyodrębniono miażdżycę, encefalopatię dyskonunkulacyjną, mieszaną, żylną, chociaż z definicji możliwe są również inne przyczyny (reumatyzm, zmiany naczyniowe o innej etiologii, układowe zaburzenia hemodynamiczne, choroby krwi itp.). W praktyce miażdżyca, nadciśnienie tętnicze i ich połączenie mają największe znaczenie etiologiczne w rozwoju encefalopatii dysko-rukacyjnej.

Patogeneza. Patogeneza dyscerkulacyjnej encefalopatii jest spowodowana niewydolnością naczyń mózgowych w jej względnie stabilnej postaci lub w postaci powtarzających się epizodów dyssypulacji. W wyniku zmian patologicznych w ścianie naczynia, rozwijających się w wyniku nadciśnienia tętniczego, miażdżycy itp., Dochodzi do naruszenia regulacji krążenia mózgowego, rośnie zależność od stanu układowej hemodynamiki, która jest również niestabilna z powodu tych samych chorób układu sercowo-naczyniowego. Do tego dochodzą zaburzenia neurogennej regulacji krążenia krwi. Ważne w tym względzie jest proces starzenia się układu nerwowego, oddechowego, sercowo-naczyniowego, który również prowadzi do rozwoju lub nasilenia niedotlenienia mózgu. Sam w sobie niedotlenienie mózgu prowadzi do dalszego uszkodzenia mechanizmów regulacji krążenia mózgowego.

Klinika i diagnostyka. Obraz kliniczny rozwija się progresywnie, a na podstawie nasilenia objawów istnieją trzy etapy. Stadium I jest zdominowany przez subiektywne zaburzenia w postaci bólów głowy i uczucie ciężkości w głowie, ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, chwiejność emocjonalną, zmniejszoną pamięć i uwagę, zawroty głowy często bardziej niesystemowe, niestabilność podczas chodzenia i zaburzenia snu. W przeciwieństwie do początkowych objawów niewydolności krążenia mózgowego, zaburzeniom tym towarzyszą lekkie, ale raczej trwałe zaburzenia przedmiotowe w postaci anizorefleksji, zjawiska dyskoordynatora, niewydolności okulomotorycznej, objawów automatyzmu jamy ustnej, utraty pamięci i astenia. Na tym etapie z reguły nie dochodzi do powstawania odrębnych zespołów neurologicznych (innych niż asteniczny), a przy odpowiedniej terapii możliwe jest zmniejszenie nasilenia lub eliminacji poszczególnych objawów i chorób w ogóle. To łączy symptomatologię I stadium z początkowymi objawami mózgowej niewydolności krążenia, co daje niektórym autorom zjednoczenie ich w grupie "początkowych postaci niewydolności naczyń mózgowych". W tym jest pewien sens, ponieważ środki terapeutyczne są podobne.

Zestaw skarg pacjentów z II stadium encefalopatii dyskowo-krążkowej jest podobny do tych w I etapie, chociaż częstotliwość występowania upośledzenia pamięci, niepełnosprawności, zawrotów głowy i niestabilności podczas chodzenia zwiększa się, skarga na ból głowy i inne objawy zespołu objawów astenicznych pojawia się rzadziej. Jednocześnie objawy ogniskowe stają się wyraźniejsze. Na tym etapie można już wyizolować pewne dominujące zespoły neurologiczne - discoordinator, pyramidal, amyostatic, dismnesic, itp., Które mogą znacznie zmniejszyć profesjonalną i społeczną adaptację pacjentów.

W trzecim etapie zmniejsza się objętość dolegliwości, co wiąże się ze spadkiem krytyki pacjentów do ich stanu, chociaż nadal występują skargi na utratę pamięci, niestabilność podczas chodzenia, hałas i ociężałość w głowie, zaburzenia snu. Obiektywne zaburzenia neurologiczne w postaci wystarczająco wyraźnych i znaczących discoordynacyjnych, piramidowych, pseudobularowych, amyostatycznych i psychoorganicznych syndromów są znacznie bardziej wyraźne. Stany napadowe są częstsze - upadki, omdlenia, napady padaczkowe. Ten etap różni się od poprzedniego i faktem, że u pacjentów z III etapem występuje kilka dość wyraźnych zespołów, podczas gdy jeden etap dominuje w II etapie. Pacjenci III stadium choroby okazują się zasadniczo nieoperacyjni, ich adaptacja społeczna i domowa jest mocno zaburzona.