Tętniak mózgu

Przez liczbę komór w tętniaku:

Według lokalizacji:

Obecnie nie ma zunifikowanej teorii pochodzenia tętniaków. Większość autorów zgadza się, że pochodzenie tętniaków jest wieloczynnikowe. Przeznaczyć tak zwane czynniki predysponujące i produkujące.

Czynniki predysponujące obejmują takie, które powodują zmianę w prawidłowej ścianie naczynia:

1. czynnik dziedziczny - wady wrodzone w mięśniówki tętnic mózgowych (niedoboru kolagenu typu III) często obserwowane w obszarach tętnic zagięć rozwidlenia tętnicy lub odprowadzanej gałęzi. W wyniku tego tętniaki mózgu często łączą się z inną patologią rozwojową: zespołem policystycznych nerek, hipoplazją tętnic nerkowych, koarktacją aorty itp.
2. uszkodzenie tętnicy
3. bakteryjne, grzybicze, zatorowość guza
4. ekspozycja na promieniowanie
5. miażdżyca, hyalinoza ściany naczynia.

Objawy pęknięcia tętniaka zależą od anatomicznej postaci krwotoku, umiejscowienia tętniaka, obecności powikłań krwotoku śródczaszkowego.

Typowy kliniczny obraz pęknięcia tętniaka rozwija się u 75% pacjentów i ma zarówno ogólne objawy nieurazowego krwotoku podpajęczynówkowego, jak i szereg cech.

Choroba najczęściej zaczyna się nagle od ciężkiego bólu głowy typu "udarowego", któremu mogą towarzyszyć nudności i wymioty, często na tle wysiłku fizycznego, stresu psycho-emocjonalnego i wzrostu ciśnienia krwi. Powstały ból głowy to "płonący", "pękający" charakter. Może wystąpić krótkotrwała, a czasem długotrwała upośledzenie świadomości o różnym nasileniu (od łagodnego ogłuszenia do atonicznej śpiączki), hipertermii, pobudzenia psychomotorycznego.

Objawy meningalne występują prawie we wszystkich przypadkach NLPZ: pacjent ma sztywną szyję, światłowstręt, zwiększoną wrażliwość na hałas, Kerniga, objawy Brudzińskiego itp.

W zależności od lokalizacji tętniaka mogą wystąpić różne objawy ogniskowe:

1. Miejscowe tętniaki tętnicy szyjnej charakteryzują się lokalizacją bólu głowy w okolicy czołowej lub paraorbitetycznej; mogą wystąpić zaburzenia widzenia, niedowład nerwu okulomotorycznego, niedowład połowiczy odwrotnej, upośledzona wrażliwość w obszarze unerwienia gałęzi I-II nerwu trójdzielnego.
2. Zerwaniu tętniaka przedniej mózgowo-przedniej tętnicy łącznej często towarzyszą zmiany psychiczne (chwiejność emocjonalna, zaburzenia psychotyczne, obniżona inteligencja, problemy z pamięcią, zaburzenia uwagi itp.). Mogą występować zaburzenia elektrolitowe, moczówka prosta, niedowład połowiczy, bardziej widoczne w obrębie nóg.
3. przy zerwaniu środkowej mózgowej tętnicy brzusznej rozwoju charakterystycznej przeciwnej niedowład połowiczy, bardziej wyraźne w ręku, lub porażenie przeciwległych gemigipestezii, silnikiem i / lub afazja sensorycznej (z zmian w półkuli dominującej), zaburzenia typu homonimicznego hemianopsia, napady padaczkowe.
4. w tętniakach tętnicy głównej, jedno- lub dwustronnej niedorozwoju nerwu okoruchowego, objaw Parino, oczopląs wertykalny lub rotacyjny oraz oftalmoplegia często występują. Zespoły naprzemienne, homonimiczna hemianopsia lub ślepota korowa, umożliwiają rozwój tetraparezy. Z masywnym krwotokiem, poziom świadomości jest obniżony do śpiączki, pacjent ma szerokie źrenice bez fotoreakcji, jest zaburzenie oddychania.
5. tętniaki tętnic kręgowych charakteryzują się występowaniem dysfagii, dyzartrii, hemiatrofii języka, zaburzeń lub utraty wrażliwości na wibracje, redukcji bólu i wrażliwości na temperaturę, dysestezją w nogach. Z masywnym krwotokiem - śpiączka, niewydolność oddechowa.

W przypadku pęknięcia tętniaków mózgu mogą wystąpić zarówno krwotoki podpajęczynówkowe, jak i krwotok śródmózgowy i / lub dokomorowy.

We wszystkich formach anatomicznych krwawienia może wystąpić okluzja dróg prowadzących do alkoholu z rozwojem ostrego niedrożności okluzyjnej i zwichnięcia mózgu.

Aby zidentyfikować nieurazowy krwotok podpajęczynówkowy z powodu pęknięcia tętniaka, należy określić rokowanie choroby, prawdopodobieństwo powikłań, opracowanie taktyki leczenia za pomocą szeregu metod instrumentalnej diagnostyki.

Nakłucie lędźwiowe - pozwala, z dużym prawdopodobieństwem, wykryć krwotok podpajęczynówkowy. W ciągu pierwszych 24 godzin od momentu krwotoku płyn jest intensywnie i równomiernie poplamiony krwią, po kilku dniach staje się ksantochromowy. Nakłucie jest przeciwwskazane, jeśli pacjent ma wewnątrzczaszkowy proces wolumetryczny (krwiak, masywne centrum niedokrwienia), ponieważ nawet niewielka eliminacja CSF może prowadzić do rozwoju ostrej dyslokacji pnia mózgu. Aby tego uniknąć, pacjenci z klinicznymi objawami wewnątrzczaszkowego procesu wolumetrycznego przed nakłuciem lędźwiowym powinni wykonywać echoencefaloskopię lub tomografię komputerową mózgu.

Tomografia komputerowa mózgu (CT) jest wiodącą metodą diagnozy NLPZ, szczególnie w pierwszych dniach choroby. W CT zależy nie tylko od obecności wylewu, ale jego intensywności występowania, obecność i ilość śródmózgowym krwiakiem i dokomorowego krwotoku, uszkodzenia niedokrwiennego, ciężkości i rodzaju wodogłowie, zespół dyslokacji.

Ponadto za pomocą tomografii komputerowej mózgu czasami można ustalić prawdziwą przyczynę krwawienia, zależności topograficzno-anatomiczne, szczególnie jeśli badanie jest uzupełnione wzmocnieniem kontrastu, rekonstrukcją 3D.

Wykrywanie NSAC w ciągu pierwszych 12 godzin po krwawieniu za pomocą CT osiąga 95,2%, w ciągu 48 godzin - 80-87%, w 3-5 dniu - 75%, w 6-21 - tylko 29%. Wyrażona podstawowa SAH prawie zawsze jest prognostycznie niekorzystna, ponieważ prawie wszystkim pacjentom towarzyszy rozwój kurczliwości, co prowadzi do rozwoju niedokrwienia. Wysoka zawartość informacji z tomografii komputerowej mózgu i znaczenie prognostyczne uzyskanych wyników, szybkość badań sprawiają, że metoda ta jest obowiązkowa w przypadku pacjentów z pęknięciami tętniaków mózgu (ryc. 3).

Magnetyczna tomografia rezonansowa (MRI) - ta metoda diagnostyczna ma wysoką czułość i swoistość. Jeśli CT mózgu ma doskonałe wykrywalne SAH, tętniaki w ostrym okresie krwotoku, wówczas MRI jest niezbędny do wykrycia krwotoków w podostrych i przewlekłych okresach. Weryfikacja tętniaków z angiografię rezonansu magnetycznego (MR-AG) sięga 80-100%, co może być, w pewnych przypadkach, aby zrezygnować z tradycyjnego inwazyjną angiografię mózgową (CAG), jeżeli z jakiegoś powodu, to jest przeciwwskazane (na przykład, jeśli pacjent jest uczulony preparaty jodu) (Fig 4).

W badaniu MRI krwotok wygląda na nadmiernie intensywny (jasny) lub hypointensive (ciemny) na wynikowych obrazach - w zależności od czasu trwania krwotoku.

Ponadto MRI mózgu z wysokim stopniem dokładności pozwala na weryfikację niedokrwienia, w celu określenia jego natury.

Cyfrowe odjęcie angiografii mózgowej jest "złotym standardem" dla najdokładniejszej identyfikacji przyczyny krwotoku. Obowiązkowe jest badanie dwóch tętnic szyjnych i dwóch kręgosłupa w prostych, bocznych i ukośnych projekcjach.

Dzięki angiografii mózgowej możliwe jest nie tylko ujawnienie tętniaka (ryc. 5), ale także skurczu naczyniowego (ryc. 9b).

Elektroencefalografia (EEG) to metoda instrumentalnej diagnostyki, pozwalająca wykrywać naruszenia elektrycznej aktywności mózgu. Podczas rejestrowania aktywności elektrycznej mózgu podczas SAH określa się typ EEG. Ustalenie rodzaju naruszenia aktywności elektrycznej mózgu pozwala określić czas trwania operacji.

Tak więc z I, II typ EEG interwencje chirurgiczne w celu przełamania tętniaków są prognostycznie korzystne. W przypadku typu III - zabieg chirurgiczny nie jest pożądany, chociaż istnieje wysokie ryzyko ponownego pęknięcia tętniaka. Typ IV jest prognostycznie najbardziej niekorzystny. Występują wyraźne zaburzenia aktywności elektrycznej mózgu. Działanie tego typu EEG jest możliwe tylko ze względów zdrowotnych (na przykład podczas ostrej kompresji mózgu z krwiakiem) (ryc. 6).

Badanie elektroencefalograficzne w sytuacji, gdy występuje wiele tętniaków i nie jest jasne, które z nich jest przyczyną krwotoku, pozwala zidentyfikować pękniętego tętniaka (zwykle z powodu przewagi zmian aktywności elektrycznej w określonym obszarze mózgu).

Dopplerografia przezczaszkowa (TDKG) to metoda, która pozwala znacznie rozszerzyć rozpoznanie skurczu naczyń. Gdy TDKG może określić liniową prędkość przepływu krwi (BFV) na głównych tętnicach mózgu, nasilenie skurczu (stopień zwężenia światła tętnicy), lokalizację skurczu i dynamikę jego rozwoju. Wraz ze wzrostem prędkości liniowej przepływu krwi przez tętnice podstawy mózgu powyżej 120 cm / s, skurcz naczyniowy uważa się za umiarkowany, a przy prędkości przepływu krwi przekraczającej 200 cm / s jest wyraźny. Skurcz naczyń jest oceniany jako nierozdzielony, jeśli obejmuje 1-2 tętnice koła Willisa i jest rozpowszechniony skurczem 3 lub więcej tętnic (ryc. 7).

Wraz ze wzrostem skurczu naczyń, obecność klinicznych objawów interwencji chirurgicznej jest możliwa tylko przy wzrastającym zwichnięciu mózgu z powodu krwiaka śródczaszkowego lub niedokrwienia, powodując efekt masowy.

Do najczęstszych powikłań krwotoku podpajęczynówkowego z powodu pęknięcia tętniaka należą:

Wielokrotne pęknięcie tętniaka (ryc. 8).

Skurcz mózgowy (szczyt rozwoju po 3-14 dniach od pęknięcia tętniaka).

Niedokrwienie mózgu rozwija się u ponad 60% pacjentów z SAH, a u 15-17% pacjentów jest główną przyczyną śmierci po pęknięciu tętniaka (ryc. 9).

Wewnętrzny wodogłowie, spowodowane przez zatkanie ścieżek przewodzących płyn, u 25-27% pacjentów (ryc. 10).

Przy całej różnorodności obrazu klinicznego przebiegu i powikłań krwotoku podpajęczynówkowego w praktyce, stosuje się tylko kilka klasyfikacji stopnia zaawansowania stanu pacjenta (tabele 1 i 2).

Tętniak mózgu

Tętniak mózgu (tętniak mózgu, tętniak wewnątrzczaszkowy) jest chorobą naczyniową i jest wysunięciem ściany tętnicy. Pęknięcie tętniaka mózgu jest najczęstszą przyczyną nieurazowego krwotoku podpajęczynówkowego (ponad 50%), w którym krew dostaje się do przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu Nieurazowy krwotok podpajęczynówkowy (SAH) jest jedną z najcięższych i częstszych postaci ostrego zaburzenia krążenia mózgowego. W Federacji Rosyjskiej częstotliwość występowania SAH wynosi około 13: 100 000 populacji rocznie. Częstsze tętniaki mózgu obserwuje się u kobiet. Tak więc, na 100 000 populacji, 12,2 znaleziono dla kobiet i 7,6 dla mężczyzn. Zatem stosunek kobiet i mężczyzn wynosi 1,6: 1 - 1,7: 1. SAC z powodu pęknięcia tętniaka obserwuje się u osób w wieku od 40 do 70 lat (średni wiek 58 lat). Udowodnione czynniki ryzyka pęknięcia tętniaka to nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu i wiek.

Około 10-15% pacjentów umiera z powodu krwotoku po pęknięciu tętniaka przed rozpoczęciem opieki medycznej. Śmiertelność w ciągu pierwszych 2 do 3 tygodni po pęknięciu tętniaka wynosi 20-30%, w ciągu 1 miesiąca dochodzi do 46%, około 20-30% pacjentów staje się niepełnosprawnymi. Wielokrotne pęknięcie jest główną przyczyną wysokiej śmiertelności i niepełnosprawności. Ryzyko ponownego pęknięcia tętniaka w ciągu pierwszych 2 tygodni sięga 20%, w ciągu 1 miesiąca - 33%, aw ciągu pierwszych 6 miesięcy - 50%. Śmiertelność z wielokrotnego pęknięcia tętniaków mózgu wynosi do 70%.

Po raz pierwszy tętniak naczyniowy mózgu został opisany w sekcji przez włoskiego J.B. Morgagni w 1725 roku. Pierwsza angiografia mózgowa w nieurazowej SAH została wykonana w 1927 roku przez portugalskiego E.Monsona, aw 1937 roku przez amerykańskie W.E. Dandy wykonał pierwszą interwencję mikrochirurgiczną w celu rozerwania tętniaka mózgu za pomocą srebrnego klipu.

1. Struktura tętniaka

Dla tętniaków charakteryzujących się brakiem prawidłowej, trójwarstwowej struktury ściany naczyniowej. Ściana tętniaka jest reprezentowana tylko przez tkankę łączną, nie ma warstwy mięśniowej i elastycznej błony. Warstwa mięśniowa jest obecna tylko w szyi tętniaka. W tętniaku rozróżnij szyję, ciało i kopułę. Szyjka magazynów tętniak trójwarstwową strukturę ściany naczyniowej, jednak najbardziej litej części brzusznej, przy czym kopuła zawiera tylko jedną warstwę tkanki łącznej, więc ściany tętniaka w tej części najbardziej delikatne i często podatne na pęknięcia (fig. 1).

2. Klasyfikacja tętniaków

Zgodnie z formularzem:

Według wartości:

· Miliardowe (średnica do 3 mm)

· Normalny rozmiar (4-15 mm)

· Olbrzym (ponad 25 mm).

Przez liczbę komór w tętniaku:

Według lokalizacji:

· Na przednich mózgowo - przednich tętnicach łącznych (45%)

· Na tętnicy szyjnej wewnętrznej (26%)

· Na środkowej tętnicy mózgowej (25%)

· Na tętnicach układu podstawy żuchwy (4%)

· Wiele tętniaków - na dwóch lub więcej tętnic (15%).

Przyczyny tętniaków mózgu

Obecnie nie ma zunifikowanej teorii pochodzenia tętniaków. Większość autorów zgadza się, że pochodzenie tętniaków jest wieloczynnikowe. Przeznaczyć tak zwane czynniki predysponujące i produkujące.

Czynniki predysponujące obejmują takie, które powodują zmianę w prawidłowej ścianie naczynia:

1. czynnik dziedziczny - wady wrodzone w warstwie mięśniowej tętnic mózgowych (niedobór kolagenu typu III), częściej obserwowane w miejscach zakoli tętniczych, ich bifurkacja lub oddzielenie od tętnic dużych gałęzi (ryc. 2). W wyniku tego tętniaki mózgu często łączą się z inną patologią rozwojową: zespołem policystycznych nerek, hipoplazją tętnic nerkowych, koarktacją aorty itp.
2. uszkodzenie tętnicy
3. bakteryjne, grzybicze, zatorowość guza
4. ekspozycja na promieniowanie
5. miażdżyca, hyalinoza ściany naczynia.

Czynniki powodujące powstawanie i pękanie tętniaka nazywane są produkcją. Głównym czynnikiem produkującym jest hemodynamika - wzrost ciśnienia krwi, zastąpienie laminarnego przepływu krwi turbulentną. Jego działanie jest najbardziej widoczne w miejscach bifurkacji tętnicy, gdy na zmienionej ścianie naczyniowej występuje stały lub okresowy efekt upośledzonego przepływu krwi. Prowadzi to do przerzedzania ściany naczyniowej, powstania tętniaka i jego pęknięcia.

Obraz kliniczny pęknięcia tętniaka

Objawy pęknięcia tętniaka zależą od anatomicznej postaci krwotoku, umiejscowienia tętniaka, obecności powikłań krwotoku śródczaszkowego Typowy obraz kliniczny pęknięcia tętniaka rozwija się u 75% pacjentów i ma wspólne objawy nieurazowego krwotoku podpajęczynówkowego, a także wiele cech. według rodzaju "udaru", któremu mogą towarzyszyć nudności i wymioty, często na tle wysiłku fizycznego, stresu psychoemotorycznego, unoszenia arterii Ciśnienie ialnogo. Powstający ból głowy to "palenie", "pękanie" w naturze, jakby "wrzątek rozlał się w mojej głowie". Może wystąpić krótkotrwałe, a czasem przedłużające się zaburzenie świadomości o różnym nasileniu od łagodnego ogłuszenia do atonicznej śpiączki. W ostrym okresie krwawienia często występują pobudzenie psychoruchowe, hipertermia, tachykardia i wzrost ciśnienia krwi.

Jednak prawie co trzeci pacjent z SAH ma inną klinikę. Istnieją następujące atypowe warianty SAH, które są charakterystyczne dla jednego z wiodących syndromów: migrenopodobny, fałszywie zapalny, fałszywie hipertoniczny, fałszywie radykalny, fałszywy psychotyczny, fałszywie toksyczny. Jednocześnie powszechne jest obserwowanie przejawów nagłej katastrofy mózgu, braku wyraźnych oznak połączenia utraty przytomności i ostrej wady serca, objawów meningalnych, które nie pojawiają się w pierwszych dniach choroby, oraz objawów innych chorób, w tym przewlekłych, wysuwających się na pierwszy plan.

Objawy meningalne występują prawie we wszystkich przypadkach SAH: pacjent ma sztywną szyję, światłowstręt, zwiększoną wrażliwość na hałas, Kerniga, Brudzińskiego i inne objawy.

W SAH krew dostaje się do pajęczynówki i rozprzestrzenia się przez podstawową spłuczkę mózgu (chiasm, tętnice szyjne, płytka końcowa, międzypółkowo, półpasiec, czworoboczny), wnika w bruzdy wypukłej powierzchni mózgu, szczeliny między półkulą i sylvią. Krew wchodzi również do cystern tylnego dołu czaszki (przeszkoda, duża cysterna potyliczna, mostek kąta móżdżku), a następnie wchodzi do kanału kręgowego. Źródło i intensywność krwotoku określają naturę krwi rozprzestrzeniającej się w przestrzeni podpajęczynówkowej - może ona być lokalna i może wypełniać wszystkie podpajęczynówkowe przestrzenie mózgu formowaniem się skrzepów w cysternach. Kiedy tkanka mózgowa jest zniszczona w obszarze krwotoku, istnieją obszary krwotoku miąższu w postaci moczenia substancji mózgowej krwią lub powstawania krwiaka w substancji mózgu (krwotok podpajęczynówkowo-miąższowy). Przy znacznym przepływie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej krew może wracać do układu komorowego przez odwrócenie komory IV (otwory Magendie i Lyushka), a następnie przez zaopatrzenie mózgu mózgu w komorę III i boczną. Możliwe jest również bezpośrednie przenikanie krwi do komór mózgowych przez uszkodzoną plastykę końcową, co częściej występuje po pęknięciu tętniaka przedniej tętnicy łącznej (krwawienie podpajęczynówkowo-komorowe). Ze znacznym krwawieniem z miąższu na tle SAH krwiak może przebić się do komór mózgu (podpajęczynno-miąższowy krwotok komorowy).

Każdej z form anatomicznych krwawienia może towarzyszyć okluzja szlaków CSF i dyslokacja mózgu, aw rezultacie rozwój zespołu dyslokacji nadciśnienia.

Oprócz opisanych wariantów przebiegu choroby, klinika SAH może być określona przez lokalizację tętniaków.

Tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej. Jeśli tętniak znajduje się w okolicy tętnicy oczodołowej, ból głowy może być zlokalizowany w okolicy okołowierzchołkowej po stronie ipsilateralnej i towarzyszyć mu będzie upośledzenie wzroku w postaci zmniejszonej ostrości wzroku i / lub utraty pola widzenia. Wraz z lokalizacją tętniaka w okolicy ujścia tylnej tętnicy łącznej, zwykle rozwija się niedowład nerwu okoruchowego, możliwe są ogniskowe objawy półkuliste w postaci odwrotnego niedowładu połowiczego. Gdy tętniak znajduje się w jamie przedniej tętnicy przedniej naczyniówki, często obserwuje się niedowład nerwu okoruchowego, a podczas tworzenia się krwiaka śródmózgowego może rozwinąć się niedowład połowiczy lub porażenie połowicze. Kiedy tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej jest pęknięty, ból głowy jest również częściej zlokalizowany w okolicy czołowej ipsilateralnej i może rozwinąć się niedowład połowiczy lub hemiplegia.

Tętniak tętnicy łącznej przedniej. Klinika pęknięcia tętniaków tej lokalizacji zależy od pokonania pobliskich struktur anatomicznych, w tym podwzgórza. Charakterystyczne są zmiany mentalne, które obejmują chwiejność emocjonalną, zmiany osobowości, psychomotoryczne i intelektualne osłabienie, zaburzenia pamięci, zaburzenia koncentracji, mutanty akinetyczne. Często pojawia się konfabulacyjno-amnestyczny zespół Korsakowa. W momencie pęknięcia tętniaków w tym miejscu najczęściej rozwijają się zaburzenia elektrolitowe i cukrzyca.

Tętniak środkowej tętnicy mózgowej Po pęknięciu tętniaka środkowej tętnicy mózgowej najczęściej rozwija się niedowład połowiczy (bardziej wyraźny w ręce) lub porażenie połowicze, hemisypestezja, motoryczna, czuciowa lub całkowita afazja z dominującą zmianą półkul mózgowych.

Tętniak tętnicy podstawnej. Rozpoznanie górnych i dolnych objawów tętniaków tętnicy głównej. Objawy tętniaków w górnym odcinku tętnicy podstawnej to jednostronny lub obustronny niedowład nerwu okoruchowego, objaw Parinota, oczopląsu wertykalnego lub obrotowego, oftalmoplegii. Po pęknięciu tętnicy podstawnej tętnicy biodrowej możliwe są zaburzenia niedokrwienne w tylnej tętnicy mózgowej w postaci homonimicznej hemopologii lub ślepoty korowej. Niedokrwienie poszczególnych struktur pnia mózgu przejawia się w odpowiednich naprzemiennych zespołach. Klasyczny, ale rzadko występujący kliniczny obraz pęknięcia tętniaka tętnicy podstawnej to rozwój śpiączki, niewydolność oddechowa, brak reakcji na podrażnienie, szerokie źrenice bez fotoreakcji.

Tętniak tętnicy kręgowej. Głównymi objawami pęknięcia tętniaka w tej lokalizacji są: dysfagia, dyzartria, hemiatropia języka, upośledzenie lub utrata wrażliwości na wibracje, zmniejszony ból i wrażliwość na temperaturę, dysestezja w nogach. Z ogromnym krwotokiem rozwija się śpiączka z niewydolnością oddechową.

Diagnostyka instrumentalna

Aby zidentyfikować nieurazowy krwotok podpajęczynówkowy z powodu pęknięcia tętniaka, należy określić rokowanie choroby, prawdopodobieństwo powikłań, opracowanie taktyki leczenia za pomocą szeregu metod instrumentalnej diagnostyki.

Nakłucie lędźwiowe - w pierwszych godzinach i dniach płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) jest intensywnie i równomiernie barwiony krwią, zwykle przepływającą pod zwiększonym ciśnieniem. Jednak nakłucie lędźwiowe jest przeciwwskazane w obrazie klinicznym wewnątrzczaszkowego procesu objętościowego (krwiak, niedokrwienie z obrzękiem okołogałkowym i zjawiskami masywnymi) oraz objawy zespołu dyslokacyjnego (na poziomie dużego procesu sierpowego, namiotu i dużego otworu potylicznego). W takich przypadkach usunięcie punkcji lędźwiowej nawet niewielkiej ilości płynu mózgowo-rdzeniowego może prowadzić do zmian w ciśnieniu wewnątrzczaszkowym i rozwoju ostrego zwichnięcia mózgu, aby tego uniknąć, pacjenci z klinicznymi objawami wewnątrzczaszkowego procesu wolumetrycznego powinni wykonywać echoencefaloskopię lub tomografię komputerową mózgu przed nakłuciem lędźwiowym.

Tomografia komputerowa (CT) mózgu jest obecnie wiodącą metodą w diagnostyce SAH, szczególnie w pierwszych godzinach i dniach krwotoku. Stosując CT, określają one nie tylko intensywność krwawienia podstawowego i jego częstość występowania w cysternach, ale także obecność i objętość wylewu miąższowego i komorowego, nasilenie wodogłowia, obecność i częstość występowania ogniska niedokrwienia mózgu, nasilenie i charakter zespołu dyslokacji. W ciągu pierwszych 12 godzin po krwawieniu, wykrycie SAH osiąga 95,2%, w ciągu 48 godzin - 80-87%, przez 3-5 dni - 75% i przez 6-21 dni - tylko 29%. Stopień wykrywalności zakrzepów krwi przy SAH zależy nie tylko od intensywności samego krwotoku, ale także od stosunku skrzepów krwi do płaszczyzny przekrojów na CT (ryc. 3).

Ponadto, za pomocą mózgu CT (angiografia CT) często można ustalić prawdziwą przyczynę krwawienia, zależności topograficzno-anatomiczne, szczególnie jeśli badanie jest uzupełnione przez wzmocnienie kontrastu, rekonstrukcję 3D.

Najczęstszą klasyfikacją krwotoku z CT jest klasyfikacja zaproponowana przez C.M. Fisher i wsp. w 1980:

1) na znakach CT krwotoku nie określono - 1 rodzaj zmiany;

2) rozlany krwotok podstawowy wykrywany jest z grubością skrzepu krwi mniejszą niż 1 mm - zmiany typu 2;

3) wykrwawiono skrzepy krwi o grubości powyżej 1 mm - krwotok typu 3;

4) wewnątrzczaszkowego krwiaka lub krwotoku do komór serca bez lub w połączeniu z rozlanym krwawieniem typu SAH - 4 są określane przez CT.

Dane CT (liczba i częstość występowania rozlanej krwi) dobrze korelują z ciężkością stanu i rokowaniem choroby - wyraźna podstawowa SAH jest niekorzystna z punktu widzenia prognostycznego, ponieważ u prawie wszystkich pacjentów towarzyszy jej rozwój wyraźnego i szeroko rozproszonego skurczu tętniczego.

Cyfrowe odjęcie angiografii mózgowej jest "złotym standardem" dla najdokładniejszej identyfikacji przyczyny krwotoku. Obowiązkowe jest badanie dwóch tętnic szyjnych i dwóch kręgosłupa w prostych, bocznych i ukośnych projekcjach, podczas angiografii mózgowej możliwe jest nie tylko odsłonięcie tętniaka (ryc. 4A, 4B), ale także skurcz naczyniowy.

Magnetyczna tomografia rezonansowa (MRI) - ta metoda diagnostyczna ma wysoką czułość i swoistość. Jeśli CT mózgu ma doskonałe wykrywalne SAH, tętniaki w ostrym okresie krwotoku, wówczas MRI jest niezbędny do wykrycia krwotoków w podostrych i przewlekłych okresach. Weryfikacja tętniaków za pomocą angiografii rezonansu magnetycznego (MR-AG) osiąga 80-100%, co w niektórych przypadkach pozwala zrezygnować z tradycyjnej inwazyjnej angiografii mózgowej (CAG), gdy z jakiegoś powodu jest ona przeciwwskazana (np. Z indywidualną nietolerancją preparatów jodowych) (ryc. 5). Ponadto, w porównaniu z tradycyjną angiografią, CT-AG przewyższa ją w diagnostyce małych tętniaków (mniej niż 3 mm), co wskazuje na znaczącą zdolność rozdzielczą metody.

Powikłania nieurazowego krwotoku podpajęczynówkowego

Do najczęstszych powikłań krwotoku podpajęczynówkowego z powodu pęknięcia tętniaka należą: skurcz mózgowy, niedokrwienie mózgu wywołane skurczem naczyń krwionośnych, krwawienie z tętniaka i rozwój wodogłowia.

Jednym z najcięższych i częstszych powikłań SAH jest skurcz naczyniowy i niedokrwienie mózgu, a pod "skurczem naczyniowym" należy rozumieć złożone i stałe zmiany we wszystkich warstwach ściany tętnicy, prowadzące do zwężenia światła. Zmiany te występują w odpowiedzi na krwotok w zbiornikach podstawy mózgu. Bezpośrednią przyczyną zwężenia tętnic jest krew i produkty jej rozpadu: skurcz naczyń rozwija się u 23-96% pacjentów z masywnym podstawowym SAH (Fisher typu III) i może prowadzić do ciężkich niedokrwiennych uszkodzeń mózgu (ryc. 5).

Skurcz naczyń można rozpoznać podczas angiografii mózgowej (ryc. 6) lub przez przezczaszkowej ultrasonografii (TCD) naczyń mózgowych (ryc. 7), a jego rozwój monitoruje TCD, który można wykonywać tak często, jak to jest pożądane. Liniowa prędkość przepływu krwi (LSC) jest określana we wszystkich dużych tętnicach mózgu (przedni, środkowy, tylny mózg, tętnic szyjnych wewnętrznych i podstawnych) Skurcz naczyń nie rozwija się natychmiast po krwotoku, ale 3-7 dni, kiedy produkty rozkładu krwi gromadzą się w płynie mózgowo-rdzeniowym, oraz może trwać do 2-3 tygodni.

Ponowne krwawienie z tętniaka jest drugim najpowszechniejszym powikłaniem obserwowanym po pęknięciu tętniaka. Powtarzające się krwawienie rozwija się u 17-26% pacjentów. Powtarzające się krwawienie jest zwykle spowodowane przez lizę skrzepu krwi pokrywającego miejsce pęknięcia tętniaka. Powtarzające się krwawienie częściej występuje w pierwszym dniu (4%), aw ciągu kolejnych 4 tygodni ich częstotliwość pozostaje stabilna i wynosi 1-2% dziennie. Powtarzające się krwawienie jest bardzo trudne i nawet 80% powoduje śmiertelny wynik z powodu masywnego krwotoku śródkomorowego lub miąższu.

Nie ma skutecznych metod zapobiegania nawrotom krwawienia. Ani leżenie w łóżku, ani terapia hipotensyjna nie zmniejsza częstości nawracających krwawień. Jedyną metodą zapobiegania ponownemu krwawieniu jest wcześniejsze wyłączenie tętniaka z krwiobiegu.

Dość częstym powikłaniem SAH jest wodogłowie obserwowane u 25-27% pacjentów. We wczesnym okresie choroby rozwój wodogłowia w SAH jest spowodowany przez blokadę skrzepów w podstawowych cysternach, akwedukt sylvianski, odwrócenie komory IV i okluzję dróg przewodzących płyn. Wraz z rozwojem dysresorpcyjnego wodogłowia normotensyjnego w długim okresie, SAH jest zdominowany przez zespół Hakima-Adamsa (zespół apatyczno-abuliczny, apraksja chodzenia i dysfunkcja narządów miednicy).

Ocena stanu pacjenta

Przy całej różnorodności obrazu klinicznego przebiegu i powikłań krwotoku podpajęczynówkowego w praktyce, stosuje się tylko kilka klasyfikacji stopnia zaawansowania stanu pacjenta (tabele 1 i 2).

Ocena poziomu świadomości w skali komy Glasgow (zalecana dla osób w wieku 4 i więcej lat).

Objawy i leczenie tętniaka głowy

Czasami w naczyniu krwionośnym tworzy się wzrost - szybko wypełnia się krwią i może pęknąć, co nieuchronnie doprowadzi do zgonu. Tętniak mózgowy mózgu - niezwykle niebezpieczna choroba wymagająca pilnej interwencji medycznej.

Najczęściej tętniak atakuje tętnice umiejscowione u podstawy mózgu - ten obszar lekarze nazywają kręgu Williana. Obszar potencjalnych uszkodzeń obejmuje tętnice szyjne i ich główne gałęzie. Pęknięcie tętniaka powoduje krwotok w rdzeniu lub regionie podpajęczynówkowym.

Największym niebezpieczeństwem jest krwotok podpajęczynówkowy - osoba, z którą to się stało, żyje w ciągu kilku godzin.

Klasyfikacja i rozwój choroby

Często choroba pozostaje niezauważona - pacjent może żyć przez kilka dziesięcioleci, nie znając strasznej diagnozy. Scenariusz rozwoju tętniaka jest następujący:

• powstają patologie mięśniowej warstwy naczyniowej;
• uszkodzona elastyczna membrana wewnętrzna;
• tkanki zaczynają rosnąć i złuszczają się (hiperplazja pnia tętniczego);
• włókna kolagenowe tętnic są zdeformowane;
• zwiększenie sztywności (sztywność i nadmierne naprężenie), ściany stają się cieńsze.

Klasyfikacja tętniaka mózgu zależy od wielu czynników. Po porażce różnych obszarów mózgu lekarze wyróżniają następujące rodzaje chorób:

• tętniak tętnic szyjnych (wewnętrzny);
• środkowa tętnica mózgowa;
• przedni mózg lub przedni mózg;
• naczynia systemu kręgowo-nosowego;
• liczne tętniaki (jednocześnie dotyka kilka naczyń).

Dokładna identyfikacja obszaru choroby wpływa na strategię leczenia. Dlatego niezwykle ważne jest rozpoznanie typu tętniaka. Struktura tętniaków również jest inna - znane są kształty w kształcie wrzeciona i kości. Te ostatnie są podzielone na wielokomorowe i jednokomorowe. Te formacje są klasyfikowane według wielkości:

• miliary (wielkość do 3 mm);
• normalny (górny próg - 15 mm);
• duży (16-25 mm);
• gigantyczny (przekraczający 25 milimetrów).

Wielkość tętniaka wpływa na ryzyko jego pęknięcia. Im większa edukacja, tym większa szansa na tragiczny wynik. Tętniak mózgu ma następującą strukturę:

Najsilniejszą (trójwarstwową) częścią jest szyja. Błona błony ciała jest niedorozwinięta - obszar ten jest mniej trwały. Kopuła jest najbardziej delikatnym miejscem (cienka warstwa, przełom powstaje nieuchronnie).

Fatalne zmiany manifestują się z czasem, więc choroba może "spać" przez lata.

Przyczyny

Słabość ścian naczyń jest zawsze wyzwalana przez pewne czynniki. Na włóknie tętniczym zwiększa obciążenie - to prowadzi do powstania wzrostu. Aspekt genetyczny, jak przypuszczają naukowcy, odgrywa wiodącą rolę. Do dziedzicznych patologii przejawiających się w życiu należą:

• nienormalne załamania, napady naczyniowe;
• wrodzone patologie komórek tętnic mięśniowych (typowym przykładem jest niedobór kolagenu);
• uszkodzenia tkanki łącznej;
• koarktacja aorty;
• wady tętniczo-żylne (splot żylny i tętniczy).

Niedobór kolagenu typu III prowadzi do rozrzedzenia tętniczej warstwy mięśniowej - powstają wtedy tętniaki w strefie rozwidleń (bifurkacji). Istnieją również choroby o nie-dziedzicznej naturze i traumatologii:

• nadciśnienie tętnicze;
• zakaźne zmiany chorobowe wpływające na mózg;
• miażdżyca (blaszki tworzą się na wewnętrznej powierzchni naczyń - tętnice rozszerzają się, deformują, a nawet zapadają);
• ekspozycja na promieniowanie (promieniowanie radioaktywne wpływa na strukturę i funkcjonowanie naczyń krwionośnych - to wywołuje patologiczne ekspansje);
• urazy głowy;
• nadciśnienie i wysokie ciśnienie krwi;
• zaburzony krążenie krwi (zakrzep może powodować ten stan);
• torbiele i guzy mózgu (tętnice są ściskane, co prowadzi do upośledzenia przepływu krwi);
• patologia tkanki łącznej;
• ranny;
• choroba zakrzepowo-zatorowa.

Czynniki ryzyka

Niektórzy ludzie mają predyspozycje do tętniaka mózgu. Na przykład w Stanach Zjednoczonych zanotowano pęknięcie tętniaka u 27 000 pacjentów. Kobiety chorują na tę chorobę znacznie częściej niż mężczyźni, a statystyki pokazują również, że pacjenci w wieku 30-60 lat są zagrożeni.

Inne czynniki ryzyka są następujące:

• niedorozwój tętnic nerkowych;
• policystyczna choroba nerek;
• uzależnienie;
• palenie;
• alkoholizm;
• otyłość;
• stres;
• przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych;
• żyjący w strefach promieniowania.

Tętniak postępuje z przedłużoną ekspozycją na jeden (lub kilka) wymienionych czynników. Ściana tętnicy stopniowo traci swoją mechaniczną siłę i elastyczność, rozciąga się i wypukla się, wypełniając się krwią.

Objawy

Charakterystyczne dla objawów tętniaka obserwuje się tylko w jednej czwartej chorego. Wśród objawów najczęstsze są bóle głowy o różnym nasileniu - migrenopodobne, drgające, bolesne. Objawy mogą się różnić - zależy to od dotkniętego obszaru naczynia. Podstawowe objawy to:

• nudności;
• słabość;
• niewyraźne widzenie;
• zawroty głowy;
• światłowstręt;
• problemy ze słuchem;
• zaburzenia mowy;
• bóle głowy;
• jednostronne drętwienie twarzy i ciała;
• podwójne widzenie.

Częsty ból w głowie

Atakująca migrena o różnej intensywności jest najbardziej charakterystycznym objawem tętniaka mózgu (często bolesny objaw powtarza się w jednym obszarze).

Jeśli podstawna tętnica zostanie uszkodzona, ból może wybuchnąć w połowie głowy, jeśli dotknięta zostanie tętnica tylna, dotknie ją obszar potyliczny i świątynia. Istnieją bardziej szczegółowe oznaki tętniaka:

• zez;
• gwizdanie (i raczej ostry) hałas w uchu;
• jednostronna utrata słuchu;
• rozszerzenie źrenic;
• opadanie powieki (górna powieka opuszczona);
• osłabienie nóg (nagle manifestuje się);
• zaburzenia widzenia (zniekształcone obiekty otaczające drżenie mętnej zasłony);
• niedowład peryferyjny nerwu twarzowego.

W procesie powstawania tętniaka ciśnienie wewnątrzczaszkowe powoduje dyskomfort i prowadzi do efektu "ekspansji". Występują przypadki mrowienia w dotkniętym obszarze - nie mają one większego znaczenia, ale powinny być alarmujące. Pęknięcie tętniaka powoduje silny zespół bólowy, który, zgodnie z przyjętymi pacjentami, które przeżyły, nie może być tolerowany.

Zdarzają się przypadki utraty przytomności lub czasowego zamglenia - pacjent traci swoją orientację przestrzenną i nie rozumie istoty tego, co się dzieje. U niektórych pacjentów można wykryć bóle sygnałowe - wybuchają one kilka dni przed pęknięciem. Ale w większości przypadków luka pojawia się nagle - nie mają czasu, aby przetransportować pacjenta do kliniki, więc szybko przychodzi śmierć.

Wniosek jest prosty: znalezienie co najmniej jednego z powyższych objawów, należy natychmiast udać się do lekarza. Szybka diagnoza, właściwe leczenie i operacja mogą uratować Ci życie.

Diagnostyka

Najpopularniejszą metodą wykrywania tętniaka jest angiografia. Niestety, nie wszyscy pacjenci otrzymują diagnozę na czas - to prowadzi do katastrofalnych konsekwencji. Odkryto tętniak naczyń mózgowych i inne metody instrumentalne. Opiszmy je pokrótce.

• Angiografia. Badanie rentgenowskie przeprowadzone po wprowadzeniu specjalnych preparatów zostanie wprowadzone do tętnicy. Procedura pozwala ocenić stan naczyń krwionośnych, wykryć patologie, skurcze i ekspansję. Substancje "podkreślające" tętnicę wprowadza się za pomocą specjalnego cewnika.
• Tomografia komputerowa. Interwencja w ciele tej bezbolesnej metody nie wymaga. Wykonane zdjęcia rentgenowskie są ładowane do komputera - problemy z tętnicami są otwierane po elektronicznym przetwarzaniu informacji. Dzięki skanowi CT lekarze mogą wykryć krwotoki, blokady i zwężenia. Informacje CT w połączeniu z badaniem angiograficznym dają większy obraz tego, co się dzieje.
• Rezonans magnetyczny. Pacjent jest napromieniany specjalnymi falami, po których trójwymiarowy obraz tętnic mózgowych jest wyświetlany na ekranie komputera. MRI jest niezbędnym narzędziem w diagnostyce podejrzanych guzów i wszelkiego rodzaju patologii. Proces MRI rozciąga się na długi czas i dla niektórych pacjentów wiąże się z dyskomfortem emocjonalnym, ponieważ zmuszeni są pozostawać w ograniczonej przestrzeni bez ruchu.
• Nakłucie płynu mózgowo-rdzeniowego. Ta metoda diagnostyczna jest zalecana dla pacjentów z podejrzeniem nieciągłości. Kręgosłup jest przeszyty specjalną igłą. Pobrany płyn jest badany na obecność zanieczyszczeń krwi - mogą one dostać się do wnęki kolumny po krwotoku.

Konsekwencje

Krwotok wewnątrzczaszkowy prowadzi do obrzęku mózgu. Tkanka reaguje na rozpad krwi, rozwija się martwica, uszkodzone obszary przestają działać. Stopniowo odmawia się części ciała, które wcześniej były kontrolowane przez dotknięte obszary.

Wśród innych komplikacji można zidentyfikować:

• skurcz naczyń mózgowych;
• ponowne pęknięcie tętniaka;
• niedokrwienie mózgu (rejestrowane zgony);
• wewnętrzne wodogłowie;
• paraliż, osłabienie i zaburzenia ruchowe;
• problemy z połykaniem;
• dysfunkcja mowy;
• zaburzenia zachowania;
• upośledzenie psychiczne i poznawcze;
• problemy z oddawaniem moczu i defekacją;
• zespół bólowy;
• zniekształcone postrzeganie rzeczywistości;
• epilepsja;
• nieodwracalne uszkodzenie mózgu;
• śpiączka.

Zwężenie naczyń jest niezwykle niebezpiecznym powikłaniem. Zjawisko to zwęża naczynia krwionośne, prowadząc do udaru mózgu. Ryzyko skurczu naczyń wzrasta wielokrotnie w okresie trzech tygodni, zastępując krwotok.

Terminowa diagnostyka pozwala przywrócić kontrolę nad zwężeniem tętnic.

Leczenie

Wybór strategii terapeutycznej zależy od "behawioralnych" cech tętniaka i obszaru uszkodzenia, a także od wieku i ogólnego stanu pacjenta. Jeśli tętniak mózgu ma dużą gęstość i małe rozmiary, a nie ma żadnych powikłań, przypadek może być ograniczony do leczenia zachowawczego:

• terapia miażdżycy naczyń;
• korekta nadciśnienia tętniczego;
• stosowanie blokerów kanałów wapniowych (diltiazem, werapamil);
• łóżko do spania.

Tętniak, wykryty na wczesnym etapie, implikuje stały nadzór terapeutyczny i interwencję w nagłych wypadkach w przypadku pęknięcia. Stan patologii należy oceniać w czasie. Niektórzy pacjenci spędzają całe życie pod ścisłym nadzorem lekarskim, a śmiertelne pęknięcie nie występuje.

Interwencja operacyjna

Operacja jest nadal najskuteczniejszą metodą leczenia. W niektórych przypadkach ściany naczyniowe są wzmocnione, w innych zaleca się obcinanie. Zastanów się z kolei rodzajami tych interwencji chirurgicznych.

• Clipping Jest to otwarta operacja wewnątrzczaszkowa, co oznacza izolację tętniaka z krwioobiegu. Również podczas operacji krwiak śródmózgowy jest odsączany, a krew jest usuwana w przestrzeni podpajęczynówkowej. Aby operacja przebiegła pomyślnie, wymagany jest mikroskop operacyjny i sprzęt mikrochirurgiczny. Ten rodzaj interwencji uznawany jest za najtrudniejszy.
• Wzmocnienie ścian tętnicy. Grzybka chirurgiczna owija się wokół uszkodzonego obszaru. Wadą tej metody jest zwiększone ryzyko krwawienia, które jest przewidywane w okresie pooperacyjnym.
• Chirurgia wewnątrznaczyniowa. Dotknięty obszar jest sztucznie blokowany przez mikro-zwoje. Dbałość o najbliższe naczynia jest dokładnie zbadana - metoda angiografii pozwala kontrolować przebieg operacji. Metoda ta nie przewiduje otwarcia czaszki, jest uważana za najbezpieczniejszą i jest używana przez chirurgów w Niemczech.

Powikłań pooperacyjnych nie należy wykluczać - występują one dość często. Nieprzyjemne konsekwencje wiążą się ze skurczami naczyniowymi i rozwojem niedotlenienia mózgu. Jeżeli naczynie jest zablokowane (pełne lub częściowe), może wystąpić niedobór tlenu.

Śmierć może wystąpić w przypadku gigantycznego tętniaka. Jeśli nie nastąpił etap pogorszenia, śmiertelność jest minimalna.

Metody niechirurgiczne

Wspomnieliśmy o leczeniu zachowawczym, ale nie poprzestaliśmy na tym szczegółowo. Zastawem skuteczności takiej terapii jest stały nadzór lekarski i ściśle indywidualne podejście. Leki stosowane w walce z chorobą można podzielić na następujące grupy:

1. Stabilizatory ciśnienia krwi. Wzrost ciśnienia powoduje pęknięcie tętniaka, dlatego konieczne jest jego ustalenie na pewnym poziomie.
2. Leki przeciwbólowe i leki przeciwwymiotne (znacznie łagodzą stan pacjenta).
3. Blokery kanału wapniowego. Stabilizuj funkcjonowanie układu krążenia i zapobiegaj występowaniu skurczy mózgowych.
4. Leki przeciwdrgawkowe (jak pamiętamy, skurcze są również niebezpieczne).

Zapobieganie

Całkowicie wyeliminować możliwość wystąpienia choroby jest niemożliwe. Ale możesz zmniejszyć ryzyko do minimum, zwiększając tym samym swoje szanse. Kompleks prewencyjny jest następujący:

• aktywny styl życia;
• odrzucenie uzależnień (alkohol, palenie, alkohol);
• zrównoważone żywienie;
• zaplanowane badania lekarskie;
• bez urazów głowy (należy ich dokładnie unikać).

Podstawą zapobiegania - diagnoza na czas. Dotyczy to szczególnie pacjentów z dziedziczną predyspozycją. Przy najmniejszym podejrzeniu tętniaka warto natychmiast udać się do kliniki.

Lekarze zalecają w takiej sytuacji unikanie stresu, nie przeciążanie, unikanie nadmiernej stymulacji i utrzymywanie stabilnego poziomu emocjonalnego.

Porzuć wątpliwości, próżne obrazy i uczucia, ciesz się dniem dzisiejszym i przestań się sprzeczać ze swoimi bliskimi. Zmierz ciśnienie krwi regularnie. Podejrzane objawy nie powinny być ignorowane - dodatkowe badanie nikomu nie zaszkodzi. Wczesna diagnoza i szybka pomoc są kluczem do twojego zdrowia.

Tętniak naczyń mózgowych

Tętniaki naczyń mózgowych to nieprawidłowe lokalne wypukłości tętniczych naczyń mózgowych. W przebiegu podobnym do nowotworu tętniak naczyniowy mózgu naśladuje klinikę zmiany masy z uszkodzeniem nerwu wzrokowego, nerwu trójdzielnego i okoruchowego. W przebiegu apopleksji tętniak naczyniowy mózgu objawia się objawami krwotoku podpajęczynówkowego lub śródmózgowego, które nagle pojawiają się w wyniku jego zerwania. Tętniak naczyń mózgowych rozpoznaje się na podstawie wywiadu, badania neurologicznego, rentgenografii czaszki, badania płynu mózgowo-rdzeniowego, tomografii komputerowej, MRI i MPA mózgu. Jeśli istnieją dowody na obecność tętniaka mózgu, jest on poddawany leczeniu chirurgicznemu: okluzja wewnątrznaczyniowa lub strzyżenie.

Tętniak naczyń mózgowych

Tętniak naczyń mózgowych jest konsekwencją zmian w strukturze ściany naczynia, która zwykle ma 3 warstwy: wewnętrzną - wewnętrzną, mięśniową i zewnętrzną - przydance. Zmiany zwyrodnieniowe, niedorozwój lub uszkodzenie jednej lub więcej warstw ściany naczynia prowadzą do przerzedzania i utraty elastyczności dotkniętej części ściany naczynia. W rezultacie wybrzuszenie ściany naczynia następuje w osłabionym miejscu pod naciskiem przepływu krwi. Tworzy to tętniak naczyń mózgowych. Najczęściej tętniak mózgowy znajduje się w miejscach rozgałęzień tętniczych, ponieważ największy nacisk wywierany jest na ścianę naczynia.

Według niektórych doniesień tętniak mózgu występuje u 5% populacji. Jednak często przebiega bezobjawowo. Wzrostowi tętniaka towarzyszy ścieńczenie jego ścian i może prowadzić do pęknięcia tętniaka i udaru krwotocznego. Tętniak naczyń mózgowych ma szyję, ciało i kopułę. Szyja tętniaka, podobnie jak ściana naczynia, charakteryzuje się strukturą trójwarstwową. Kopuła składa się tylko z błony wewnętrznej i jest najsłabszym punktem, w którym tętniak mózgu może się rozerwać. Najczęściej luka występuje u pacjentów w wieku 30-50 lat. Według statystyk, jest to pęknięty tętniak mózgu, który powoduje do 85% nieurazowych krwotoków podpajęczynówkowych (SAH).

Przyczyny tętniaka mózgu

Tętnica wrodzona naczyń mózgowych jest konsekwencją zaburzeń rozwojowych, prowadzących do zaburzeń prawidłowej struktury anatomicznej ich ścian. Często łączy się ją z inną wrodzoną patologią: zespołem policystycznych nerek, koarktacją aorty, dysplazją tkanki łącznej, malformacją tętniczo-mózgową itp.

Nabyta tętniak tętnic mózgowych może rozwinąć się w wyniku zmian zachodzących w ścianie naczynia po doznaniu urazowego uszkodzenia mózgu, w obecności choroby nadciśnieniowej, w miażdżycy tętnic i hyalinozie naczyń krwionośnych. W niektórych przypadkach może to być spowodowane zakaźnymi zatorami w tętnicach mózgu. Taki tętniak naczyń mózgowych w neurologii nazywany jest grzybicą. Czynniki hemodynamiczne, takie jak nieregularność przepływu krwi i nadciśnienie tętnicze, przyczyniają się do powstawania tętniaka mózgu.

Klasyfikacja tętniaka mózgu

Zgodnie z jego kształtem, tętniak mózgowy ma kształt wrzecionowaty i wrzecionowaty. A pierwsze są znacznie częstsze, w stosunku około 50: 1. Z kolei tętniak naczyniowy naczyń mózgowych może być jednokomorowy lub wielokomorowy.

Zgodnie z lokalizacją tętniak mózgu jest klasyfikowany do tętniaka przedniej tętnicy mózgowej, środkowej tętnicy mózgowej, tętnicy szyjnej wewnętrznej i układu kręgowo-nosowego. W 13% przypadków na tętnicach zlokalizowanych jest wiele tętniaków.

Istnieje również klasyfikacja tętniaka mózgu według wielkości, zgodnie z którą rozróżnia się tętniaki tętniaka o wielkości do 3 mm, małe do 10 mm, średnie o 11-15 mm, duże o średnicy 16-25 mm i gigantyczne o więcej niż 25 mm.

Objawy tętniaka mózgu

Zgodnie z jej klinicznymi objawami tętniak naczyniowy mózgu może mieć przebieg podobny do guza lub udaru. W przypadku wariantu podobnego do nowotworu tętniak naczyniowy mózgu stopniowo wzrasta, a osiągając znaczny rozmiar, zaczyna wyciskać anatomiczne struktury mózgu znajdujące się obok niego, co prowadzi do pojawienia się odpowiednich objawów klinicznych. Guz naczyń mózgowych typu guza charakteryzuje się obrazem klinicznym guza wewnątrzczaszkowego. Jego objawy zależą od lokalizacji. Najczęściej nowotwór naczyniowy mózgu przypominający guz rozpoznaje się w chi- mosie wzrokowym i jamistej zatoce.

Tętniakowi obszaru chiasmatycznego towarzyszą zaburzenia ostrości wzroku i pola widzenia; z długotrwałą egzystencją może prowadzić do atrofii nerwu wzrokowego. Tętniakowi naczyń mózgowych, zlokalizowanemu w zatoce jamistej, może towarzyszyć jeden z trzech zespołów przepuklinowych jamistych, które są połączeniem par III, IV i VI porażenia FMN z uszkodzeniem różnych gałęzi nerwu trójdzielnego. Niedowład pary III, IV i VI przejawia się klinicznie przez zaburzenia okulomotoryczne (osłabienie lub niemożność zbieżności, rozwój zeza); porażenie nerwu trójdzielnego - objawy neuralgii nerwu trójdzielnego. Od dawna istniejącemu tętniakowi naczyń mózgowych może towarzyszyć zniszczenie kości czaszki, wykryte podczas prześwietlenia.

Często tętniak mózgu ma charakter apopleksyczny z nagłym pojawieniem się objawów klinicznych w wyniku pęknięcia tętniaka. Tylko od czasu do czasu pęknięcie tętniaka jest poprzedzone bólami głowy w rejonie przedniego oczodołu.

Pęknięcie tętniaka naczyń mózgowych

Pierwszym objawem pęknięcia tętniaka jest nagły, bardzo intensywny ból głowy. Początkowo może mieć charakter lokalny, co odpowiada lokalizacji tętniaka, a następnie staje się rozproszony. Bólowi głowy towarzyszą nudności i powtarzające się wymioty. Występują objawy oponowe: hiperestezja, sztywność karku, objawy Brudzińskiego i Kerniga. Potem następuje utrata świadomości, która może trwać przez inny okres czasu. Napady padaczkowe i zaburzenia psychiczne mogą obejmować od lekkiego pomieszania do psychozy. Krwotok podpajęczynówkowy, który występuje po pęknięciu tętniaka tętnicy mózgowej, towarzyszy długi skurcz tętnic zlokalizowany w pobliżu tętniaka. W około 65% przypadków ten skurcz naczyniowy prowadzi do pokonania substancji mózgowej typu udaru niedokrwiennego.

Oprócz krwawienia podpajęczynówkowego pęknięty tętniak tętnic mózgowych może powodować krwotok do substancji lub komór mózgu. Krwotok śródmózgowy obserwuje się w 22% przypadków pęknięcia tętniaka. Oprócz objawów mózgowych objawia się również nasileniem objawów ogniskowych, w zależności od umiejscowienia krwiaka. W 14% przypadków pęknięty tętniak mózgu powoduje krwotok mózgowy. Jest to najcięższy wariant rozwoju choroby, często śmiertelny.

Objawy ogniskowe, którym towarzyszy pęknięty tętniak naczyń mózgowych, mogą być zróżnicowane i zależą od lokalizacji tętniaka. Tętniak naczyniowy mózgu zlokalizowany w okolicy rozwidlenia tętnicy szyjnej prowadzi do zaburzeń widzenia. Tętniakowi przedniej tętnicy mózgowej towarzyszy niedowład kończyn dolnych i zaburzeń psychicznych, mózg środkowy - przez niedowład połowiczy po stronie przeciwnej i zaburzenia mowy. Zlokalizowany w układzie kręgowo-podstawnym, tętniak naczyniowy mózgu w zerwaniu charakteryzuje się dysfagią, dyzartrią, oczopląsem, ataksją, naprzemiennymi zespołami, niedowład centralny nerwu twarzowego i uszkodzenie nerwu trójdzielnego. Tętniak naczyń mózgowych, zlokalizowany w zatoce jamistej, znajduje się poza twardą oponą, a zatem jej pęknięciu nie towarzyszy krwotok do jamy czaszki.

Rozpoznanie tętniaka mózgu

Dość często tętniak naczyniowy mózgu charakteryzuje się bezobjawowym przebiegiem i można go wykryć losowo podczas badania pacjenta pod kątem zupełnie innej choroby. Wraz z rozwojem objawów klinicznych tętniak naczyniowy mózgu jest diagnozowany przez neurologa na podstawie wywiadu, neurologicznego badania pacjenta, badań rentgenowskich i tomograficznych oraz badania płynu mózgowo-rdzeniowego.

Badanie neurologiczne ujawnia objawy oponowe i ogniskowe, na podstawie których można postawić diagnozę miejscową, czyli określić lokalizację procesu patologicznego. Rentgen czaszki może wykryć skamieniałe tętniaki i zniszczenie kości podstawy czaszki. Dokładniejsza diagnoza dostarcza CT i MRI mózgu. Ostateczna diagnoza "tętniaka naczyń mózgowych" może być oparta na wynikach badania angiograficznego. Angiografia pozwala ustawić lokalizację, kształt i wielkość tętniaka. W przeciwieństwie do angiografii rentgenowskiej, rezonans magnetyczny (MPA) nie wymaga wprowadzania środków kontrastowych i może być przeprowadzony nawet w ostrym okresie pęknięcia tętniaka naczyń mózgowych. Daje dwuwymiarowy obraz przekroju naczyń lub ich trójwymiarowego trójwymiarowego obrazu.

W przypadku braku bardziej pouczających metod diagnostycznych, pęknięty tętniak naczyń mózgowych może zostać zdiagnozowany przez nakłucie lędźwiowe. Wykrywanie krwi w powstałym płynie mózgowo-rdzeniowym wskazuje na obecność krwawnika podpajęczynówkowego lub śródmózgowego.

Podczas diagnozowania guza mózgu, guza i ropień mózgu należy odróżnić od guzowatego tętniaka naczyń mózgowych. Tętniak naczyńkowo-apopleksalnych naczyń mózgowych wymaga różnicowania od napadów padaczkowych, przemijającego ataku niedokrwiennego, udaru niedokrwiennego, zapalenia opon mózgowych.

Leczenie tętniaka mózgu

Pacjenci, u których tętniak mózgu jest niewielki, powinni być stale monitorowani przez neurologa lub neurochirurga, ponieważ taki tętniak nie jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego, ale musi być monitorowany pod kątem jego wielkości i przebiegu. Konserwatywne środki terapeutyczne mają na celu zapobieganie wzrostowi wielkości tętniaka. Mogą one obejmować normalizację ciśnienia krwi lub częstości akcji serca, korygowanie poziomu cholesterolu we krwi, leczenie skutków TBI lub istniejących chorób zakaźnych.

Leczenie chirurgiczne ma na celu zapobieganie pęknięciu tętniaka. Jego głównymi metodami są obcinanie szyi tętniaka i zamknięcie śródnaczyniowe. Można zastosować elektrokoagulację stereotaktyczną i sztuczną zakrzepicę tętniaka za pomocą koagulantów. W przypadku malformacji naczyniowych wykonuje się radiochirurgię lub przezczaszkową ablację AVM.

Pęknięty tętniak naczyniowy mózgu jest nagłym przypadkiem i wymaga leczenia zachowawczego podobnego do leczenia udaru krwotocznego. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadza się leczenie chirurgiczne: usunięcie krwiaka, endoskopowe usunięcie lub aspiracja stereotaktyczna. Jeśli tętniak naczyń mózgowych towarzyszy krwotokowi w komorach, wykonuje się drenaż komorowy.

Rokowanie tętniaka mózgu

Rokowanie choroby zależy od miejsca, w którym zlokalizowany jest tętniak mózgu, od jego wielkości, a także od obecności patologii prowadzącej do zmian zwyrodnieniowych w ścianie naczyniowej lub zaburzeń hemodynamicznych. Nie rosnący tętniak naczyń mózgowych może istnieć przez całe życie pacjenta, nie powodując żadnych zmian klinicznych. Pęknięty tętniak mózgu w 30-50% przypadków prowadzi do śmierci pacjenta. U 25-35% pacjentów po zerwaniu tętniaka utrzymują się objawy dezintegracji. Powtarzający się krwotok obserwuje się u 20-25% pacjentów, śmiertelność po osiągnięciu 70%.