Przejściowy atak niedokrwienny mózgu (TIA): objawy i leczenie

Przejściowy atak niedokrwienny jest uważany za najbardziej wiarygodny objaw zagrożenia udarem niedokrwiennym, a także należy do głównego czynnika ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego, który rozpoznaje się w ciągu pierwszych 10 lat po ostrym epizodzie naczyniowym u jednej trzeciej pacjentów. Tylko specjalista jest w stanie dokonać dokładnej diagnozy. Terapia zachowawcza i interwencja chirurgiczna są stosowane w leczeniu TIA.

Przejściowy zespół niedokrwiennego ataku (TIA) jest postacią ostrego niedokrwienia mózgu, w którym ogniskowe objawy neurologiczne trwają od kilku minut do 24 godzin. W diagnostycznej podstawie choroby najważniejszy jest czynnik czasu, ale nie wszystkie przejściowe objawy neurologiczne są związane z przemijającymi atakami. Napady podobne do TIA mogą być spowodowane różnymi patologiami: zaburzeniami rytmu serca, epilepsją, krwotokami śródmózgowymi i dooponowymi, guza mózgu, rodzinną ataksją napadową, stwardnieniem rozsianym, chorobą Miniery, itp.

TIA jest ostrym przemijającym naruszeniem krążenia mózgowego o charakterze niedokrwiennym, często prekursorem udaru niedokrwiennego. Powszechne wśród populacji. Przenoszone przemijające ataki zwiększają ryzyko udaru, zawału mięśnia sercowego i śmierci z powodu chorób neurologicznych i sercowo-naczyniowych.

Przejściowy atak niedokrwienny jest krótkim epizodem dysfunkcji mózgu w ogniskowej niedokrwieniu mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez dalszego rozwoju udaru.

Przejściowy atak jest najbardziej typowy dla pacjentów ze zmianami miażdżycowymi głównych naczyń głowy w puli szyjnej (rozwidlenie wspólnej tętnicy szyjnej, tętnicy szyjnej wewnętrznej) i tętnic kręgowych (w połączeniu z skurczem naczyń i kompresją w wyniku osteochondrozy).

Choroby niedokrwienne można podzielić w zależności od etiologii i patogenezy: miażdżycowo tętnic, układu sercowo-naczyniowego, hemodynamicznego, lakunarnego, odcinkowego.

Według stopnia ważności:

• Światło - nie dłużej niż 10 minut.
• Średnia - trwająca ponad 10 minut, ale nie więcej niż jeden dzień w przypadku braku kliniki zaburzeń organicznych po wznowieniu prawidłowego funkcjonowania mózgu.
• Ciężki - do 24 godzin z zachowaniem łagodnych objawów typu organicznego po przywróceniu funkcji.

Objawy przemijających ataków często rozwijają się spontanicznie i osiągają maksymalną ostrość w ciągu pierwszych kilku minut, trwając około 10-20 minut, rzadziej - kilka godzin. Symptomatologia jest zróżnicowana i zależy od lokalizacji niedokrwienia mózgu w danym układzie tętniczym, klinicznie zbieżnym z zespołami nerwowo-naczyniowymi odpowiednimi do udaru niedokrwiennego. Spośród najczęstszych objawów klinicznych TIA należy zwrócić uwagę na łagodne ogólne i specyficzne zaburzenia neurologiczne: zawroty głowy i ataksję, krótkotrwałą utratę przytomności, hemi- lub monoparezę, hemianestezję, krótką utratę wzroku w jednym oku, krótkotrwałe zaburzenia mowy, chociaż wyraźne zaburzenia są możliwe (całkowita afazja hemiplegia). Występują krótkotrwałe zaburzenia wyższych funkcji umysłowych w postaci zaburzeń pamięci, praxis, gnozy i zachowania.

Najczęściej występująca TIA w basenie podstawowym kręgosłupa i stanowi około 70% wszystkich przejściowych ataków.

1. 1. Zawroty głowy z towarzyszącymi objawami wegetatywnymi, ból głowy w okolicy potylicy, podwójne widzenie, oczopląs, nudności i wymioty. Przejściowe niedokrwienie powinno obejmować układowe zawroty głowy w połączeniu z innymi zespołami łodygowymi lub z eliminacją zaburzeń przedsionkowych o innej etiologii.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Odmiany zespołu Wallenberga-Zacharczenki i inne naprzemienne zespoły.
4. 4. Rzucanie ataków i zespół syncopal kręgowy Unterharnshaydta.
5. 5. Przypadki dezorientacji i utraty pamięci krótkotrwałej (globalny przemijający zespół amnestyczny).

Zespoły i objawy TIA tętnicy szyjnej:

1. 1. Niedotlenienie jednostronne, jednej kończyny, palców rąk i stóp.
2. 2. Przejściowe jedno- i niedowład połowiczy.
3. 3. Zaburzenia mowy (częściowa afazja motoryczna).
4. 4. Optyczny zespół piramidowy.

W większości przypadków TIA jest spowodowana zmianą miażdżycową wielkich naczyń głowy na tle rozwoju w nich blaszek miażdżycowych i zwężenia jelit, zlokalizowanych głównie w tętnicach szyjnych i rzadziej w kręgosłupie naczyń krwionośnych. W związku z tym natychmiastowe przeprowadzenie badania ultrasonograficznego naczyń krwionośnych jest obowiązkowe dla pacjentów z przemijającymi atakami. Dwustronne skanowanie naczyniowe służy do diagnozowania blaszek i zwężeń w tętnicach głównych, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska (TCD) z mikrozatorową detekcją umożliwia badanie naczyń wewnątrzczaszkowych i wykrywanie krążenia zatorów w nich.

Jeśli podejrzewa się TIA, obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu jest uważane za dominującą metodę neuroobrazowania. Tomografia komputerowa (CT) jest mniej informacyjna dla tej diagnozy.

Oprócz zapisów EKG, lista pilnych środków diagnostycznych obejmuje ogólne laboratoryjne metody badań, w przypadkach niejasnej genezy TIA, możliwe jest użycie specjalnych testów laboratoryjnych (określenie przeciwciał antykardiolipinowych, czynników krzepnięcia krwi, poziomu antykoagulantów toczniowych, zawartości homocysteiny itp.), Jak również testów genetycznych z podejrzeniem zespołów dziedzicznych.

Wraz z rozwojem objawów neurologicznych mózgu i ognisk, najpierw trzeba wezwać karetkę. Zanim brygada dotrze do domu, należy położyć pacjenta na łóżku po swojej stronie lub na plecach, z końcem głowy podniesionym o 30 stopni i zapewniającym odpoczynek. Awaryjna opieka medyczna polega na podawaniu 5-10 tabletek glicyny podjęzykowo, Semax 4 krople w każdej połowie nosa, dożylny wlew 25% roztworu siarczanu magnezu (10 ml), roztwór Mexidolu lub Actovegin i możliwe trombolizy.

Jeśli wystąpią objawy przemijającego ataku niedokrwiennego, zaleca się hospitalizację w szpitalu w celu ustalenia przyczyn choroby, wczesnego rozpoczęcia leczenia i zapobiegania udarowi niedokrwiennemu oraz innym chorobom neurologicznym i sercowo-naczyniowym.

TIA jest postacią ostrego niedokrwienia mózgu, dlatego zasady leczenia takich pacjentów są takie same jak w przypadku udaru. Zarówno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych udowodniono, że pierwsze 48-72 godziny są najbardziej niebezpieczne po opracowaniu TIA. Jednak zjawiska stresu oksydacyjnego, zaburzeń metabolicznych, komórkowych, przestrzennych i molekularnych zaburzeń genetycznych utrzymują się przez 2 tygodnie. Dlatego, aby zapobiec możliwym konsekwencjom, terapia TIA nie powinna ograniczać się do pierwszych 2-3 dni.

W TIA stosuje się standardowe zasady podstawowego leczenia udaru: neuroprotekcję, która chroni tkanki przed uszkodzeniem niedokrwiennym w obszarze upośledzonego ukrwienia i otaczających go struktur, przywracania odpowiedniego przepływu krwi (perfuzji mózgu), w tym przy użyciu technik angiogirurgii, utrzymywania homeostazy i profilaktyki wtórnej udaru z wpływem na czynniki ryzyka, spowolnienie postępu degeneracyjnego uszkodzenia mózgu z powodu niedokrwienia i leczenia współistniejących i warunków tła. Zasady wtórnego zapobiegania udarowi po cierpieniu TIA obejmują leczenie przeciwzakrzepowe (przeciwpłytkowe lub przeciwzakrzepowe), przeciwnadciśnieniowe i obniżające stężenie lipidów. Właściwości neuroprotekcji mają leki, które zapewniają korektę równowagi metabolicznej, stabilizującej błony i mediatora oraz mają działanie antyoksydacyjne, zmniejszając skutki stresu oksydacyjnego - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Zastosowanie terapii przeciwzakrzepowej i przeciwnadciśnieniowej zapewnia nie tylko utrzymanie perfuzji mózgu, ale także wtórne zapobieganie powikłaniom neurologicznym i naczyniowym. Pacjentom zaleca się przestrzeganie stałej kontroli ciśnienia krwi. Nie należy zapominać, że u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic szyjnych, wyraźne obniżenie ciśnienia krwi jest przeciwwskazane. Korzystne są leki przeciwnadciśnieniowe na antagonistów receptora angiotensyny II (APA II) i inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE).

Po przejściowym ataku zalecono długotrwałą terapię przeciwzakrzepową. Biorąc pod uwagę leki oparte na dowodach jako leczenie przeciwpłytkowe, zaleca się stosowanie następujących leków, takich jak: klopidogrel, kwas acetylosalicylowy. W postaci zatorowej TIA zaleca się podawanie doustnych antykoagulantów (warfaryna) pod kontrolą INR na poziomie 2,0-3,0 lub doustne antykoagulanty nowej generacji: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statyny są zalecane u pacjentów poddawanych niedokrwiennemu atakowi niedokrwiennemu. W przypadku kardio-zatorowej recepty leków obniżających stężenie lipidów wykazano tylko w przypadku współistniejących chorób (przewlekła choroba niedokrwienna serca).

Leki najczęściej stosowane w leczeniu TIA:

Co to jest atak niedokrwienny: objawy, diagnoza i leczenie

Niedokrwienne ataki są ostrymi i krótkotrwałymi zaburzeniami krążenia w mózgu, których cechą jest to, że wszystkie mają reakcję odwrotną w ciągu jednego dnia po ich wystąpieniu. Według objawów niedokrwienny atak mózgu jest bardzo podobny do udaru niedokrwiennego, ale różnica polega na tym, że zajmuje on krótki czas. Po zakończeniu ataku wszystkie funkcje mózgu zostają przywrócone. W tkance mózgowej występują niewielkie zmiany, które nie wpływają na funkcjonalność osoby.

Przyczyny i czynniki

Głównymi czynnikami powodującymi ataki niedokrwienne są mikrozatorowce. Są one spowodowane kilkoma przyczynami:

Również niedokrwienie może wystąpić w wyniku cukrzycy, systematycznego palenia i picia alkoholu, z cholesterolemią i brakiem aktywności fizycznej.

Formy patologii

W zależności od miejsca, w którym zaburzony został przepływ krwi, rozróżnia się różne formy ataków niedokrwiennych:

• w obszarze kręgowo-podstawnym - w podstawnej lub tylnej tętnicy mózgowej;
• w obszarze tętnicy szyjnej, w tętnicy mózgowej przedniej lub środkowej.

W zależności od strony głowy, gdzie zaburzony został przepływ krwi, odróżnia się ataki niedokrwienne prawostronne i lewostronne.

Objawy i oznaki

Atak niedokrwienny, którego objawy są podobne do objawów innych chorób, wywołuje panikę u ofiary. Nie może zrozumieć, co się z nim stało. Objawy ataku różnią się w zależności od obszaru, w którym dochodzi do upośledzenia przepływu krwi w mózgu. Obszary te nazywane są zbiornikami naczyniowymi. Istnieją dwa główne baseny naczyniowe - kręgowo-nerkowe i tętnic szyjnych (lub tętnice szyjne).

Upośledzony przepływ krwi w kręgosłupie w mózgu charakteryzuje się następującymi objawami:

• zawroty głowy;
• odruch wymiotny i napady mdłości;
• naruszenie funkcji mowy;
• niewielkie skurcze mięśni twarzy, powodujące migotanie twarzy;
• zaburzenia widzenia krótkiego (mgławica i ciemnienie w oczach, niemożność ogniskowania widoku);
• zmniejszanie wrażliwości skóry;
• naruszenie funkcji motorycznej;
• utrata orientacji w czasie i przestrzeni;
• ataki paniki;
• pamięć krótkoterminowa zanika, co wyraża niezdolność do zapamiętania Twojego imienia i nazwiska, wieku, miejsca zamieszkania.

Kiedy krążenie krwi zostanie zakłócone w rejonie tętnicy szyjnej mózgu, pacjent odczuje następujące objawy:

• pogorszenie wrażliwości skóry;
• naruszenie funkcji mowy (staje się niespójne i niezrozumiałe);
• drętwienie i utrata ruchomości kończyn górnych i dolnych, czasem występuje drętwienie jednej strony ciała;
• apatia;
• senność;
• ataki paniki.

Czasami w obu typach ataków niedokrwiennych obserwuje się silny ból głowy. Pacjent wpada w panikę, mówiąc, że jego głowa wyrwie się z bólu.

Atak niedokrwienny ustępuje po kilku minutach, ale nie należy się rozluźniać, ponieważ można go szybko powtórzyć i spowodować różne konsekwencje: u 15% pacjentów po pierwszym ataku niedokrwiennym w pierwszych trzech miesiącach i u 25% pacjentów występuje udar niedokrwienny. U 20% pacjentów, którzy przeszli atak niedokrwienny, nie powraca w ciągu najbliższych kilku lat lub nigdy.

Objawy ataku znikają w ciągu 10-15 minut, dlatego przed przyjazdem karetki lub samodzielnego transportu ofiary do szpitala zaleca się zapamiętanie większości objawów. Pomoże to lekarzowi w postawieniu prawidłowej diagnozy.

Metody diagnostyczne

Rozpoznanie rozpoczyna się od badania, które pomoże zobrazować chorobę. Lekarz stara się rozgryźć te punkty:

• kiedy pojawiły się pierwsze objawy (problemy ze wzrokiem, upośledzenie funkcji motorycznych i wrażliwości itp.);
• ile czasu minęło od pierwszego ataku i jak długo trwało;
• czy takie ataki miały miejsce u krewnych;
• atak lub skargi na dobrostan pojawiły się w spoczynku lub po znacznym wysiłku fizycznym;
• czy u pacjenta wcześniej wykryto choroby sercowo-naczyniowe, zakrzepicę, miażdżycę naczyń mózgowych;
• Czy pacjent ma złe nawyki?
• jaki styl życia prowadzi.

Następnie lekarz przeprowadza badanie neurologiczne, podczas którego próbuje wykryć oznaki zaburzeń neurologicznych (problemy z oczami, utrata wrażliwości skóry, lekki paraliż itp.).

W celu wykrycia zgrubienia krwi przypisano jej ogólną analizę.

Aby uzyskać bardziej szczegółowe badania ludzkiego ciała, stosuje się specjalne urządzenia diagnostyczne:

MRI

1. Rezonans magnetyczny szyi i głowy - badana jest struktura mózgu. Badanie to jest konieczne, aby wykluczyć udar niedokrwienny. Po ataku ataku niedokrwiennego w procedurze nie można wykryć znacznego uszkodzenia tętnic i tkanki mózgowej. Aby to zrobić, szukaj martwych obszarów mózgu i oceń drożność tętnic.
2. Elektrokardiografia - analiza rytmu serca w celu identyfikacji zaburzeń.
3. Badanie ultrasonograficzne dużych naczyń mózgowych poddano analizie drożności tętnic szyjnych.
4. Echokardiografia - poszukiwanie zakrzepów we wnękach mięśnia sercowego.
5. Dopplerografia naczyń mózgowych ocenia ilość i szybkość przepływu krwi.

Jeśli podejrzewasz obecność chorób współistniejących, które mogą być przyczyną ataku niedokrwiennego, można zalecić dodatkowe badania i konsultacje z wąskimi specjalistami.

Bardzo trudno jest zdiagnozować atak niedokrwienny, ponieważ jego objawy przypominają objawy innych chorób. Na przykład choroba Meniere'a i cukrzyca mogą powodować ataki niedokrwienne, a epilepsja i migrena mają bardzo podobne objawy. Dlatego głównym zadaniem diagnozy jest nie tylko potwierdzenie diagnozy, ale także identyfikacja przyczyn choroby. W tym celu zaleca się pełne badanie ciała.

Sam atak niedokrwienny nie jest tak straszny, jak konsekwencje, jakie może wywołać.

Metody leczenia

Większość ekspertów uważa, że ​​atak niedokrwienny nie wymaga leczenia, ponieważ w ciągu jednego dnia prawie nie ma oznak jego pozostania. Jednakże, jeśli wystąpi atak niedokrwienny, leczenie powinno być ukierunkowane na identyfikację i powstrzymanie przyczyny jego wystąpienia. Brak interwencji medycznej prędzej czy później prowadzi do udaru niedokrwiennego.

Po ataku pacjent jest hospitalizowany w celu obserwacji i badania. Leczenie przyczyn ataku niedokrwiennego odbywa się za pomocą leków.

Przy podwyższonym stężeniu cholesterolu statyny są przeznaczone do rozpuszczania kryształów cholesterolu.

Wraz ze wzrostem napięcia współczulnego układu nerwowego przepisywane są nalewki z żeń-szenia, kaustyki i kofeiny, wysokie dawki witaminy C i preparaty wapnia.

Ze zwiększonym napięciem przywspółczulnego układu nerwowego przepisywane są tabletki ziołowe na bazie belladonny, leki przeciwhistaminowe i duża dawka witaminy B6. Potas i małe dawki insuliny są przepisywane w celu leczenia objawów uporczywej słabości.

Aby poprawić stan autonomicznego układu nerwowego, zaleca się ergotaminę i hydroksynę.

Do leczenia wysokiego ciśnienia krwi zalecanego długotrwałego stosowania beta-blokerów, ACE i antagonistów wapnia. Jednak głównymi lekami są leki poprawiające przepływ krwi żylnej i metabolizm w tkance mózgowej.

Jeżeli zaburzony jest prawidłowy stan płynny krwi, zaleca się stosowanie antykoagulantów i leków przeciwpłytkowych.

Aby zapobiec atakom niedokrwiennym, do poprawy pamięci wykorzystywane są leki (Piracetam, Actovegin i Glycine).

W leczeniu stanów neurotycznych i depresyjnych przepisywane są przeciwutleniacze i kompleksy witaminowe.

Atak niedokrwienny u kobiet w ciąży i dzieci

Ataki ataku niedokrwiennego u kobiet w ciąży są dość powszechne. Po takich atakach kobiety znajdują się pod obserwacją w szpitalu. Kompletne badanie układu sercowo-naczyniowego matki i dziecka. W większości przypadków leczenie przed dostawą nie jest przeprowadzane. Kobieta jest pod ścisłą obserwacją, ponieważ istnieje możliwość udaru niedokrwiennego.

W bardzo rzadkich przypadkach u dzieci występują ataki niedokrwienne. Diagnoza ta jest niebezpieczna, ponieważ powoduje konsekwencje, takie jak porażenie, nieartykułowane wypowiedzi i upośledzenie umysłowe. Im młodsze dziecko, tym bardziej nasilają się objawy. Dziecko musi być hospitalizowane. Produkcja leków i specjalne wychowanie fizyczne, przyczyniające się do szybkiej odbudowy funkcji ciała dziecka.

Środki ludowe i ataki niedokrwienne

Po pierwszym ataku niedokrwiennym zaleca się napary ziołowe w celu wzmocnienia krążenia mózgowego i zapobiegania nowym atakom.

Przepis z naparem ziołowym nr 1. Do jego przygotowania należy pobrać 2 części nona ciemnobrązowy i kwiaty trawy ogórkowej, 1 część tymianku, suszonego kurczaka, motherwort, mięty i nasiona kopru włoskiego. Wszystkie składniki są dokładnie wymieszane i napełnione dwoma kubkami gorącej wody. Mieszaninę infuzji ogrzewa się przez 2 godziny. Napar z ziół jest filtrowany i spożywany 100 ml 3 razy dziennie na pół godziny przed posiłkami.

Przepis ziołowych infuzji numer 2. Konieczne jest zabranie 1 części suchej noni, leśnego kleryka, cytrynowej kocimiętki, szyszek chmielowych i 2 części brzozowych liści. Wszystkie zioła są mielone w młynku do kawy. 1 łyżeczka mieszaninę napełnia się 1 szklanką gorącej wody i infukuje przez 2 godziny. Napar z ziół jest filtrowany i używany w 2 łyżki. l 3 razy dziennie przed posiłkami.

Napary ziołowe są przyjmowane na kursach trwających 3 tygodnie. Podczas ich odbioru przeprowadzany jest stały pomiar ciśnienia krwi.

Środki zapobiegawcze

Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia ataku niedokrwiennego, zaleca się przestrzeganie następujących zasad:

1. Prawidłowe i kompletne odżywianie.
2. Sport (przynajmniej trzydziestominutowy poranny trening).
3. Podtrzymuj prawidłową masę ciała.
4. Okresowa diagnostyka układu sercowo-naczyniowego i terminowe leczenie chorób: eliminacja zaburzeń rytmu serca, okresowe monitorowanie poziomu ciśnienia krwi.
5. Roczna kontrola poziomu cholesterolu.
6. Coroczna diagnoza stanu naczyń krwionośnych zasilających mózg. Jeśli występują problemy, zaleca się szybkie leczenie, w tym korektę chirurgiczną zwężenia światła tętnic.

W czasie ciąży kobieta musi być zarejestrowana przed 12. tygodniem. Podczas całego okresu ciąży kobieta musi w odpowiednim czasie odwiedzić ginekolog-położnik.

Ważne w zapobieganiu patologii i zaprzestaniu palenia tytoniu oraz alkoholu. Po pierwszym ataku ataku niedokrwiennego zabronione jest spożywanie alkoholu w jakiejkolwiek formie przez 6 miesięcy.

Czym jest niebezpieczny przejściowy atak niedokrwienny (TIA) mózgu?

Jednym z rodzajów zaburzeń przepływu krwi w mózgu jest przemijający niedokrwienny atak mózgu (microstroke, TIA). Dzieje się tak, ponieważ niezbyt duża gałąź, która prowadzi substancje odżywcze do oddzielnej części mózgu, przestaje płynąć przez jakiś czas. Objawy neurologiczne zanotowano nie dłużej niż jeden dzień, po czym znikają. W zależności od dotkniętego obszaru mózgu istnieją różne przejawy. Jest wiele przyczyn rozwoju tego stanu. Pamiętaj, aby udać się na spotkanie z lekarzem, który zaleci odpowiednie leczenie. Faktem jest, że po ataku niedokrwiennym w większości przypadków rozwija się udar, co prowadzi do niepełnosprawności lub śmierci.

Jak TIA różni się od udaru mózgu

Przejściowy atak niedokrwienny ma bardzo istotną różnicę od udaru, co polega na tym, że w momencie ataku nie powstaje żaden zawał w mózgu. Na tkankach mózgu pojawiają się tylko niewielkie obrażenia i nie są w stanie wpływać na funkcjonowanie organizmu.

Statek, który nie karmi całego mózgu, ale jego pewna część, gdy atak niedokrwienny pojawia się przez krótki czas, traci swoją drożność. Może to być spowodowane skurczem lub faktem, że przez pewien czas obejmuje ono zator lub zakrzep. W odpowiedzi organizm próbuje poprawić przepuszczalność naczyń przez ich rozszerzenie, i następuje zwiększenie przepływu krwi do mózgu. Spadek przepływu krwi w mózgu obserwuje się tylko po zmniejszeniu ciśnienia w naczyniach mózgowych. W rezultacie objętość metabolizmu tlenu zmniejsza się, a w wyniku beztlenowej glikolizy, neurony są pobudzane. Przejściowy atak niedokrwienny mózgu zatrzymuje się na tym etapie po przywróceniu krążenia krwi. Na przykład, powiększony statek może pominąć tę objętość krwi, która stała się niezbędnym minimum. Objawy, które rozwinęły się z powodu "głodu" neuronów, znikają.

Nasilenie przejściowego niedokrwienia

Istnieją TIA o 3 nasileniu, które są bezpośrednio związane z dynamiką choroby:

1. Łatwe - około 10 min. ogniskowe objawy neurologiczne są obserwowane, znikają bez konsekwencji.
2. Średni - objawy przemijającego ataku niedokrwiennego utrzymują się od 10 minut. i do kilku godzin. Znikają same lub w wyniku leczenia, bez żadnych konsekwencji.
3. Ciężkie objawy neurologiczne obserwuje się od kilku do 24 godzin, zanikając w wyniku oddziaływania specjalnego leczenia, ale okres ostry pozostawia za sobą efekty wyrażane przez bardzo niewielkie objawy neurologiczne. Nie wpływa to na aktywność życiową organizmu, ale neurolog jest w stanie zidentyfikować go podczas badania.

Znaki

Najczęściej, zrozum, że ciało jest w niebezpieczeństwie, możesz na pewnych podstawach, które są związane z rozwojem TIA. Mianowicie:

• często powtarzany ból w głowie;
• zawroty głowy zaczynają się niespodziewanie;
• widzenie jest upośledzone ("leci" przed oczami i ciemnieje);
• części ciała nagle stają się odrętwiałe.

Ponadto, występuje wzrost bólu głowy w pewnej części głowy, co jest przejawem TIA. Podczas zawrotów głowy osoba zaczyna odczuwać mdłości i wymioty, a także obserwuje się dezorientację i zamieszanie.

Z powodu tego, co rozwija przejściowy atak niedokrwienny

Często osoby z wysokim ciśnieniem krwi, miażdżycą naczyń mózgowych lub obiema chorobami jednocześnie są poddawane przemijającym atakom niedokrwiennym. Jednak problem ten występuje znacznie rzadziej u pacjentów z zapaleniem naczyń, cukrzycą i osteopatiami ze ściskaniem tętnic, co obserwuje się w osteochondrozie kręgosłupa szyjnego.

Przyczyny przejściowego ataku niedokrwiennego, znacznie rzadziej:

• zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, które występują w naczyniach mózgowych, wynikające z choroby mięśnia sercowego (wrodzone lub nabyte), migotania przedsionków, nowotworów wewnątrzsercowych, zaburzeń rytmu serca, bakteryjnego zapalenia wsierdzia, aparatury mięśnia sercowego prostaty, itp.;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi, prowadzący do ostrego niedoboru tlenu w tkance mózgowej, rozwija się z powodu choroby Takayasu, w obecności krwawienia, w ciężkim szoku, w nadciśnieniu ortostatycznym;
• zmiany w tętnicy mózgowej o charakterze autoimmunologicznym są spowodowane chorobą Buergera, czasowym zapaleniem tętnic, ogólnoustrojowym zapaleniem naczyń lub zespołem Kawasaki;
• zaburzenie w okolicy kręgosłupa szyjnego, które jest patologiczne, na przykład: spondyloartroza, przepuklina międzykręgowa, osteochondroza, spondyloza i kręgozmyk;
• istniejące zaburzenia w układzie krążenia, któremu towarzyszy wysoka tendencja do tworzenia skrzepów krwi;
• migrenę, zwłaszcza jeśli wariant kliniczny z aurą (szczególnie często ta przyczyna rozwoju TIA jest obserwowana u kobiet stosujących doustne środki antykoncepcyjne);
• rozwarstwienie (rozwarstwienie) tętnic mózgowych;
• defekty układu naczyniowego mózgu, które są wrodzone;
• obecność raka w dowolnej części ciała;
• Choroba Moya-Moya;
• zakrzepica obserwowana w głębokich żyłach nóg.

W obecności niektórych chorób zwiększa ryzyko rozwoju TIA:

• hiperlipidemia i miażdżyca;
• hipodynamia;
• nadciśnienie tętnicze;
• cukrzyca;
• otyłość;
• złe nawyki;
• wszystkie choroby opisane powyżej, a także stany patologiczne.

Przejściowy atak niedokrwienny w basenie kręgosłupa

Objawy przejściowego ataku niedokrwiennego w BŚ:

• ataki zawrotów głowy występują regularnie;
• występują zaburzenia w układzie wegetatywno-naczyniowym;
• obserwuje się dzwonienie, a także hałas w głowie i uszach;
• bolesne odczucia w części potylicznej głowy;
• przedłużone napady czkawki;
• skóra jest bardzo blada;
• wysoka potliwość;
• zaburzenia wzroku, a mianowicie: mogą występować zygzaki przed oczami, punkty, podwójne widzenie, utrata pola widzenia i mgła może również pojawiać się przed oczami;
• objawy zespołu opuszkowego (połknięcie i wymowa słów są zaburzone, głos może zniknąć);
• koordynacja ruchów, a także statyczne;
• ataki nagłego upadku bez omdlenia (ataki drop).

Przejściowy atak niedokrwienny w tętnicy szyjnej naczyniowej

Najczęściej objawy są związane z ogniskowymi objawami neurologicznymi i często są to zaburzenia wrażliwe. Zdarza się, że pacjent ma oznaki naruszenia, które są bardzo nieznaczne, że nawet nie wie o problemie:

• niektóre części ciała stają się odrętwiałe, co do zasady jest to jeden rodzaj kończyny, jednak przepływ podobny do hemanestezji występuje, gdy kończyna dolna i górna są odrętwiałe, znajdujące się na tej samej połowie ciała;
• upośledzenie motoryczne rozwija się w postaci niedowładu połowiczego lub niedowładu (gdy zaburzenia określa się w jednej kończynie lub w dwóch po lewej lub prawej stronie ciała);
• rozwój zaburzeń mowy (dysarthria korowa, afazja) jest związany ze zmianą półkuli po lewej stronie;
• znaczne drgawki;
• może rozwinąć się jedna ślepota na oko.

Przejściowy atak niedokrwienny w układzie tętnicy szyjnej

Objawy ataku niedokrwiennego rozwijają się w ciągu 2-5 min. Jeśli dochodzi do naruszenia przepływu krwi w tętnicy szyjnej, występują charakterystyczne objawy neurologiczne:

• uczucie osłabienia, ruch ramion i nóg po jednej stronie staje się trudny;
• czułość lewej lub prawej strony ciała jest zmniejszona lub całkowicie utracona;
• niewielkie zakłócenie wypowiedzi lub jej całkowita nieobecność;
• ciężka częściowa lub całkowita utrata wzroku.

Najczęściej rozwój TIA w układzie tętnicy szyjnej wykazuje obiektywne oznaki:

• słaby puls;
• podczas słuchania tętnicy szyjnej obserwuje się hałas;
• istnieje patologia naczyń siatkówki.

Patologia tętnicy szyjnej charakteryzuje się objawami uszkodzenia mózgu, które mają charakter ogniskowy. Manifestacja TIA wiąże się z pewnymi objawami neurologicznymi:

• twarz staje się asymetryczna;
• wrażliwość jest zepsuta;
• obserwuje się odruchy patologiczne;
• teraz zwiększyć, a następnie zmniejszyć ciśnienie;
• Statki fundus są zawężone.

Oznaką rozwoju takiej TIA są przerwy w pracy mięśnia sercowego, łzawienie, uczucie ciężkości w okolicy klatki piersiowej, duszenie się, drgawki.

Jak diagnozuje się TIA

Jeśli dana osoba ma objawy TIA, powinna zostać hospitalizowana jak najszybciej w oddziale neurologicznym. W placówce medycznej, w najkrótszym możliwym czasie, powinien zostać wykonany rezonans magnetyczny lub spiralna tomografia komputerowa, które pomogą zidentyfikować naturę zmian, które nastąpiły w mózgu, co spowodowało rozwój objawów neurologicznych. Przeprowadzono także diagnostykę różnicową TIA z innymi warunkami.

Ponadto pacjentowi zaleca się stosowanie następujących metod badawczych (jednego lub kilku):

• USG naczyń krwionośnych szyi i głowy;
• angiografia rezonansu magnetycznego;
• CT angiografia;
• rheoencephalography.

Takie metody są stosowane do określenia miejsca, w którym naruszona jest normalna drożność naczynia krwionośnego. Wykonuje się także elektroencefalografię (EEG), elektrokardiografię (EKG) w 12 odprowadzeniach i echokardiografię (EchoCG). Jeśli istnieją dowody, należy codziennie monitorować EKG metodą Holtera.

Potrzebne są również badania laboratoryjne:

• kliniczny test krwi;
• koagulogram (test krzepnięcia);
• Zgodnie ze wskazaniami, przypisywane są specjalne badania biochemiczne (białko C i S, D-dimer, czynniki V, VII, Willebrand, antytrombina III, fibrynogen, antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowe itp.).

Pacjent musi również skonsultować się z kardiologiem, lekarzem ogólnym i okulistą.

Diagnostyka różnicowa TIA

Różnicowanie przemijających ataków niedokrwiennych wymaga następujących chorób i stanów:

• aura migreny;
• choroby ucha wewnętrznego (łagodne nawroty zawrotów głowy, ostre zapalenie błędnika);
• utrata przytomności;
• stwardnienie rozsiane;
• Gigantyczne komórkowe zapalenie tętnic Hortona;
• epilepsja;
• zaburzenia metaboliczne (hiper- i hipoglikemia, hiperkalcemia i hiponatremia);
• ataki paniki;
• kryzysy myasteniczne.

Metody leczenia

Po pierwsze, lekarz musi zdecydować, czy w konkretnym przypadku zastosować TIA. Wielu lekarzy uważa, że ​​TIA nie jest konieczna, ponieważ wszystkie objawy TIA znikają same z siebie i jest to fakt. Istnieją jednak 2 punkty, które podważają to stwierdzenie.

Pierwsza chwila. Niezależna choroba TIA nie jest brana pod uwagę, ale rozwija się z powodu obecności patologii. W związku z tym konieczne jest uwzględnienie przyczyny rozwoju TIA. Konieczne jest również podjęcie środków dotyczących pierwotnej i wtórnej profilaktyki pojawienia się ostrych zaburzeń krążenia w mózgu.

Drugi moment. Konieczne jest leczenie przychodzącego pacjenta z objawami TIA, tak jak w przypadku udaru niedokrwiennego, ponieważ trudno jest rozróżnić podane dane w pierwszych godzinach.

Leczenie przemijającego ataku niedokrwiennego:

• pacjent musi być hospitalizowany w specjalistycznym oddziale neurologicznym;
• wykonuje się specyficzne leczenie trombolityczne TIA (leki wprowadza się w celu ułatwienia rozpuszczania zakrzepów krwi), stosowane w ciągu pierwszych 6 godzin od rozpoczęcia choroby, gdy podejrzewa się udar;
• terapia przeciwzakrzepowa - wprowadza się leki rozrzedzające krew i leki powodujące krzepnięcie krwi (enoksaparyna, fraxiparin, heparyna, deltaparyna itp.);
• leki normalizujące podwyższone ciśnienie krwi (inhibitory ACE, diuretyki, beta-blokery, sartany, blokery kanału wapniowego);
• leki przeciwpłytkowe nie pozwalają na sklejanie się płytek krwi i tworzenie skrzepów krwi (aspiryna, klopidogrel);
• leki o właściwościach neuroprotekcyjnych - zapewniają ochronę komórek nerwowych przed uszkodzeniem, zwiększają ich odporność na głód tlenu;
• leki antyarytmiczne w przypadku arytmii serca;
• statyny - leki obniżające stężenie cholesterolu we krwi (rozuwastatyna, atorwastatyna, symwastatyna i inne);
• leczenie objawowe, a także leki o działaniu wzmacniającym.

Interwencja chirurgiczna

Interwencja chirurgiczna może być przeprowadzona w przypadku zmian miażdżycowych naczyń zewnątrzczaszkowych, na przykład tętnic szyjnych. Istnieją 3 rodzaje operacji:

1. Endarterektomia tętnicy szyjnej polega na usunięciu blaszki miażdżycowej z naczynia i części jego ściany wewnątrz.
2. Stentowanie zwężonych tętnic.
3. Protetyka - zmieniony obszar tętnicy zostaje zastąpiony autograftem.

Konsekwencje TIA

Po przeniesieniu TIA, osoba musi poważnie myśleć o stanie swojego zdrowia. Niektóre osoby, które przeszły TIA po 3-5 latach, rozwijają udar niedokrwienny.

I wciąż dość często powtarzane TIA są odnotowywane. I każdy kolejny przemijający atak może być ostatnim, po którym następuje udar. Sugeruje to również, że układ naczyniowy pacjenta nie działa.

Większość osób, które doświadczyły TIA 1 lub wiele razy, po pewnym czasie odkryło, że mają pogarszoną pamięć i inteligencję, a także nasilenie zdolności umysłowych również uległo osłabieniu.

Jeśli choroba jest leczona, to w wielu przypadkach można się jej całkowicie pozbyć. Pacjent może nie odczuwać takich komplikacji na sobie, ale tylko wtedy, gdy będzie bardziej uważny na swoje zdrowie po otrzymaniu TIA.

Niebezpieczeństwa związane z przemijającym atakiem niedokrwiennym i środkami zapobiegawczymi

Niektórzy pacjenci, którzy zgłosili się do instytucji medycznych z podejrzeniem udaru mózgu, są diagnozowani z przejściowym atakiem niedokrwiennym (TIA). Termin ten brzmi niezrozumiale dla wielu i wydaje się mniej niebezpieczny niż wiele znanych udarów, ale jest to błąd. Zastanów się nad skutkami przejściowych ataków niedokrwiennych mózgu i tego, jak ten stan jest niebezpieczny.

Ogólne informacje o TIA

Przejściowy atak jest uważany za krótkotrwałe zakłócenie dopływu krwi do pewnych obszarów tkanki mózgowej, co prowadzi do niedotlenienia i śmierci komórki.

Rozważ główną różnicę między przejściowym atakiem niedokrwiennym a udarem:

• Mechanizm rozwoju. W przypadku zmian udarowych krew jest całkowicie zatrzymywana w tkance mózgowej, a podczas przejściowego niedokrwienia utrzymuje się niewielki przepływ krwi do mózgu.
• Czas trwania Objawy TIA po kilku godzinach (maksymalnie - 24 godziny) stopniowo ustępują, a jeśli wystąpił udar, oznaki zepsucia pozostają takie same lub postępują.
• Możliwość spontanicznej poprawy samopoczucia. Atak niedokrwienny stopniowo zatrzymuje się, a zdrowe struktury zaczynają pełnić funkcję martwych komórek mózgu i jest to jedna z głównych różnic w stosunku do udaru mózgu, w którym, bez pomocy medycznej, centra martwicy wzrastają, a stan pacjenta stopniowo się zwiększa.

Może się wydawać, że przemijający niedokrwienny atak mózgu jest mniej niebezpieczny niż uszkodzenie tkanki mózgowej, ale jest to błędne przekonanie. Pomimo odwracalności procesu, częste głodzenie tlenu w komórkach mózgowych powoduje nieodwracalną szkodę.

Przyczyny niedokrwienia krótkoterminowego

Z opisu mechanizmu jasno wynika, że ​​przemijające ataki pochodzenia niedokrwiennego wywołują częściowe nakładanie się naczynia i przejściowy spadek przepływu krwi w mózgu.

Czynnikami wywołującymi rozwój choroby są:

• blaszki miażdżycowe;
• nadciśnienie;
• patologie serca (choroba niedokrwienna serca, migotanie przedsionków, CHF, kardiomiopatia);
• choroby ogólnoustrojowe wpływające na ścianę naczynia (zapalenie naczyń, ziarniniakowe zapalenie stawów, SLE);
• cukrzyca;
• osteochondroza szyjna, której towarzyszą zmiany w procesach kostnych4
• przewlekłe zatrucie (nadużywanie alkoholu i nikotyny);
• otyłość;
• podeszły wiek (50 lat i więcej).

U dzieci patologię często wywołują wrodzone cechy naczyń mózgowych (niedorozwój lub obecność patologicznych krzywizn).

Obecność jednej z powyższych przyczyn przemijającego ataku niedokrwiennego nie wystarcza, ponieważ pojawienie się choroby wymaga wpływu 2 lub więcej czynników. Im bardziej prowokacyjne są przyczyny choroby, tym większe ryzyko ataku niedokrwiennego.

Objawy zależą od lokalizacji

W przejściowym napadzie niedokrwiennym objawy mogą się nieznacznie różnić w zależności od miejsca rozwoju tymczasowo rozwiniętego niedokrwienia. W neurologii objawy choroby są warunkowo podzielone na 2 grupy:

Ogólne

Obejmują one objawy mózgowe:

• migrenowy ból głowy;
• zaburzenie koordynacji;
• zawroty głowy;
• trudność orientacji;
• nudności i niewygodne wymioty.

Pomimo tego, że podobne objawy występują w innych chorobach, wymienione powyżej objawy sugerują, że wystąpił niedokrwienny atak mózgu i konieczne jest badanie lekarskie.

Lokalny

Stan neurologiczny oceniany jest w placówce medycznej przez specjalistów. Ze względu na charakter odchyleń od pacjenta, lekarz, nawet przed przeprowadzeniem badania fizykalnego, może zasugerować przybliżoną lokalizację ogniska patologicznego. Lokalizacja lokalizacji niedokrwienia:

• Kręgosłup. Ta postać patologicznego procesu występuje u 70% pacjentów. Przejściowy atak niedokrwienny w basenie kręgosłupa rozwija się spontanicznie i często jest wywoływany przez gwałtowny obrót głowy w bok. Kiedy w VBB znajduje się zmiana, pojawiają się ogólne objawy kliniczne, którym towarzyszy upośledzenie widzenia (zamazane), zaburzenia mowy, zaburzenia motoryczne i sensoryczne.
• Półkulisty (zespół tętnicy szyjnej). Pacjent odczuje bóle podobne do migren, zawroty głowy, trudności w koordynacji i omdlenia. Czynnikiem prowokującym prawie zawsze będą zmiany w kręgach w regionie szyjnym.
• SMA (rdzeniowy zanik mięśni). Po porażeniu tętnic szyjnych mózgu u ludzi obserwuje się jednostronny spadek aktywności ruchowej i nadwrażliwości jednej lub obu kończyn, prawdopodobnie upośledzenie wzroku w jednym oku. Charakterystyczną cechą tej formy patologii jest to, że podczas niedokrwienia w prawej puli szyjnej, prawe oko cierpi, a niedowład występuje po lewej stronie. Jeśli centrum znajduje się w lewej puli, SMA rozwija się po prawej stronie.

W niektórych przypadkach, z łagodnym lub umiarkowanym atakiem niedokrwiennym mózgu, objawy nie mają charakterystycznego nasilenia. Następnie, przed określeniem lokalizacji patologii za pomocą specjalnego sprzętu, mówią, że wystąpiła nieokreślona TIA.

Metody diagnostyczne

Ostrą fazę patologii rozpoznaje się na podstawie objawów pacjenta (stan lokalny) oraz badania klinicznego i laboratoryjnego. Jest to konieczne, aby wykluczyć choroby, które mają podobne objawy:

• guzy mózgu;
• zmiany oponowe (infekcje lub toksyczne uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych);
• migrena.

Do diagnostyki różnicowej:

Tego typu badania sprzętu pomagają zidentyfikować ogniska niedokrwienia i martwicy obszarów tkanki mózgowej.

Dodatkowo, aby wyjaśnić etiologię choroby, pacjentowi przepisano:

• badanie krwi obwodowej;
• biochemia;
• badanie krzepliwości krwi;
• próbki lipidów (zawartość cholesterolu i trójglicerydów);
• test moczu (podaje dodatkowe informacje o procesach metabolicznych).

Oprócz badań laboratoryjnych, osoba przeprowadzająca:

• Doplerografia. Określ prędkość przepływu krwi i rodzaj wypełnienia naczyń krwionośnych. Umożliwia identyfikację obszarów mózgu o ograniczonym dopływie krwi.
• EKG Pozwala wykryć chorobę serca.
• Angiografia. Wprowadzenie środka kontrastowego i serii promieni rentgenowskich pozwala nam określić charakter rozkładu przepływu krwi w naczyniach mózgu.
• Badanie dna oka. Ten test jest konieczny, nawet jeśli nie ma oznak wad wzroku. Jeżeli wpływa na pulę tętnicy szyjnej, zawsze wpływa na dopływ krwi do dna zmiany.

Po rozpoczęciu naruszeń oznaki przejściowego ataku niedokrwiennego są łatwe do zidentyfikowania, jeśli natychmiast wezwiesz karetkę lub zabierzesz osobę do placówki medycznej.

Charakterystyczną cechą przemijającego ataku jest to, że wynikające z tego naruszenia i mijające dzień po ataku, pacjent prawie nie odczuwa dyskomfortu i może prowadzić w pełni rozwinięty tryb życia, ale krótkoterminowe niedokrwienie nie przechodzi całkowicie.

Jeśli tacy pacjenci szukają pomocy medycznej i zgłaszają, że wczoraj mieli oznaki upośledzenia wzroku, nadwrażliwości lub aktywności ruchowej, wówczas badanie przeprowadza się tą samą metodą. Wynika to z faktu, że tkanka mózgowa jest wrażliwa na niedotlenienie, a nawet przy krótkotrwałym niedoborze tlenu dochodzi do śmierci struktur komórkowych. Ogniska martwicy można zidentyfikować za pomocą badań sprzętowych.

W przejściowym ataku niedokrwiennym diagnoza pomaga nie tylko zidentyfikować dotknięte ogniska martwicze, ale także przewidzieć możliwy przebieg choroby.

Pierwsza pomoc i leczenie

W domu nie można zapewnić pacjentowi pełnej opieki - potrzebujemy wykwalifikowanych działań ze strony personelu medycznego.

Pierwsza pomoc dla pacjenta przed przybyciem lekarzy będzie składała się z 2 punktów:

• Wezwać pogotowie ratunkowe lub dostawę osoby do placówki medycznej.
• Zapewnienie maksymalnego spokoju. Ofiara przejściowego ataku jest zdezorientowana i przerażona, więc musisz spróbować uspokoić pacjenta i położyć go, zawsze z podniesioną głową i ramionami.

Samoleczenie nie jest zalecane. Dopuszcza się tylko pod zwiększonym ciśnieniem podawanie tabletki szybko działającego leku przeciwnadciśnieniowego (Physiotens, Captopril).

Kiedy mogę wstać po przejściowym ataku niedokrwiennym, jeśli ofiara nie mogła zostać zabrana do lekarza podczas ataku? Nie ma tu ścisłych ograniczeń, ale lekarze zalecają ograniczenie aktywności fizycznej na jeden dzień po ataku (pacjent powinien leżeć więcej i nie wykonywać nagłych ruchów podczas zmiany pozycji).

W przejściowym napadzie niedokrwiennym standard opieki jest następujący:

• Przywrócenie pełnego przepływu krwi w naczyniach mózgowych (Vinpocetine, Cavinton).
• Zmniejszenie liczby uszkodzonych komórek mózgowych (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Zmniejszenie stanu upojenia spowodowanego brakiem krążenia krwi (napary Reopoliglyukin).

Ponadto udziela się pomocy w nagłych wypadkach, biorąc pod uwagę pojawiające się objawy:

• Objawy zakrzepicy lub zakrzepów krwi. Zastosuj Cardiomagnyl, Aspiryna lub puzon ACC.
• Rozwój skurczu naczyniowego. Użyj kwasu nikotynowego, papaweryny lub nikowiryny.

Przy podwyższonym poziomie cholesterolu przepisywane są statyny, aby zapobiec tworzeniu blaszek miażdżycowych.

Pacjentów w ostrej fazie należy hospitalizować w szpitalu, gdzie zostanie przeprowadzone niezbędne leczenie podczas przejściowego ataku niedokrwiennego.

Jeśli ktoś zwrócił się do instytucji medycznej po pewnym czasie od ataku, wówczas terapia jest dozwolona w warunkach ambulatoryjnych.

Większość pacjentów jest zainteresowanych czasem trwania leczenia, ale tylko lekarz prowadzący będzie w stanie odpowiedzieć na to pytanie, ale ważne jest, aby dostroić się do długiego cyklu terapii i ściśle przestrzegać wytycznych klinicznych.

Pomimo faktu, że specyficzna rehabilitacja w tym stanie nie jest potrzebna, należy pamiętać, że podczas ataku niewielka liczba neuronów zmarła, a mózg staje się podatny na poważne komplikacje.

Środki zapobiegawcze

W przypadku przejściowego ataku niedokrwiennego profilaktyka jest taka sama jak w przypadku innych schorzeń związanych z zaburzeniami naczyniowymi:

• Eliminacja czynników ryzyka. Zmniejszenie liczby krwinek (cholesterol, krzepnięcie).
• Zwiększyć aktywność fizyczną. Umiarkowane ćwiczenia normalizują krążenie krwi w całym ciele, poprawiają odporność i zmniejszają ryzyko rozwoju TIA. Ale podczas uprawiania sportu konieczne jest obserwowanie umiaru. Jeśli dana osoba już rozwinęła przejściowe niedokrwienie lub jest zagrożona rozwojem patologii, powinieneś preferować ćwiczenia pływackie, jogi, spacery lub terapeutyczne.
• Dieta W przypadku wysokiego krzepnięcia krwi, hipercholesterolemii lub cukrzycy, dietetycy wybierają specjalny program żywieniowy. Ogólne zalecenia dotyczące kompilacji menu obejmują: ograniczenie "szkodliwych smakołyków" (mięso wędzone, tłuste potrawy, marynaty, konserwy i przetwory), a także dodanie do diety warzyw, owoców i zbóż.
• Terminowe leczenie zaostrzeń przewlekłych patologii. Powyżej była lista chorób wywołujących ataki niedokrwienne. Jeśli nie rozpoczniesz ich i natychmiast wyleczysz powikłania, które wystąpiły, ale prawdopodobieństwo pojawienia się patologii jest znacznie zmniejszone.

Wiedząc, czym jest TIA, nie zaniedbuj porady prewencyjnej. Nieskomplikowane zalecenia medyczne pomogą uniknąć poważnych konsekwencji.

Rokowanie ataków niedokrwiennych

Po pojedynczym przemijającym ataku niedokrwiennym efekty są niewidoczne i klinika znika po dniu, ale dalsze rokowanie nie zawsze jest korzystne - tendencja do ponownego rozwoju TIA wzrasta, a wraz z wpływem dodatkowych niekorzystnych czynników mogą pojawić się następujące komplikacje:

• Przejściowy udar niedokrwienny. Upośledzony przepływ krwi nie jest przywracany po godzinie i występuje nieodwracalna śmierć struktur komórkowych.
• Udar krwotoczny. Kiedy ściana jest słaba, częściowo zablokowane naczynie nie wytrzymuje zwiększonego ciśnienia krwi poniżej miejsca przepływu krwi i następuje jego pęknięcie. Przeciekająca krew infiltruje struktury mózgu, utrudniając pracę komórek.
• Niewyraźne widzenie Jeśli zmiana jest zlokalizowana w układzie kręgowo-nosowym, pola widzenia mogą zostać zakłócone lub znacznie zmniejszone. Kiedy zaburzenie znajduje się w basenie prawej tętnicy, MCA będzie lewostronny, ale istnieje duże prawdopodobieństwo, że funkcja wzrokowa będzie cierpieć z prawej strony i na odwrót (wizja w jednym oku pozostanie).

Rokowania pogarszają złe nawyki pacjenta, obecność chorób współistniejących i czynników ryzyka, a także starszy wiek.

Z kim się skontaktować

Po wykryciu pierwszych oznak przejściowego ataku niedokrwiennego należy wezwać pogotowie ratunkowe. Przybywający zespół medyczny zapewni pacjentowi niezbędną pomoc i dostarczy osobę do odpowiedniego specjalisty.

Jeśli transport jest przeprowadzany niezależnie, pacjentowi należy udać się do neurologa.

Po przestudiowaniu niezbędnych informacji na temat diagnozy TIA - co to jest i dlaczego jest niebezpieczne, staje się jasne, że ten warunek nie może być zignorowany. Pomimo tego, że wynikające z tego naruszenia są odwracalne i nie mają wpływu na styl życia danej osoby, powodują śmierć części struktur mózgu, aw niekorzystnych warunkach stają się przyczyną niepełnosprawności.

Terapeuta Pierwsza kategoria. Doświadczenie - 10 lat.

Przejściowy atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny jest przejściowym ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego, któremu towarzyszą objawy neurologiczne, które w pełni ustępują nie później niż w ciągu 24 godzin, klinika zmienia się w zależności od puli naczyniowej, w której zmniejszył się przepływ krwi. Diagnozę przeprowadza się biorąc pod uwagę historię, badania neurologiczne, dane laboratoryjne, wyniki USDG, skanowanie duplex, CT, MRI, mózg PET. Leczenie obejmuje terapię dezagregacyjną, naczyniową, neurometaboliczną, objawową. Operacje mające na celu zapobieganie powtarzającym się atakom i udarom.

Przejściowy atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) jest oddzielnym typem udaru, który zajmuje około 15% w swojej strukturze. Wraz z nadciśnieniem tętniczym kryzys mózgowy jest włączony do koncepcji PNMK - przejściowego naruszenia krążenia mózgowego. Najczęściej występuje w starszym wieku. W grupie wiekowej od 65 do 70 lat mężczyźni dominują wśród chorych, aw grupie od 75 do 80 lat - kobiet.

Główną różnicą między TIA a udarem niedokrwiennym jest krótki czas trwania zaburzeń przepływu krwi w mózgu i całkowita odwracalność objawów. Jednak przejściowy atak niedokrwienny znacznie zwiększa prawdopodobieństwo udaru mózgu. Ten ostatni obserwuje się u około jednej trzeciej pacjentów poddawanych TIA, przy czym 20% takich przypadków występuje w 1. miesiącu po TIA, 42% w pierwszym roku. Ryzyko udaru mózgu koreluje bezpośrednio z wiekiem i częstością występowania TIA.

Przyczyny przejściowych ataków niedokrwiennych

W połowie przypadków przemijający atak niedokrwienny jest spowodowany miażdżycą. Układowe miażdżyca obejmuje, w tym naczynia mózgowe, zarówno śródmózgowe, jak i zewnątrzmózgowe (tętnice szyjne i kręgowe). Powstałe blaszki miażdżycowe są często przyczyną okluzji tętnic szyjnych, upośledzonego przepływu krwi w tętnicach kręgowych i śródmózgowych. Z drugiej strony działają one jako źródło zakrzepów krwi i zatorów, które rozprzestrzeniają się dalej w krwioobiegu i powodują okluzję mniejszych naczyń mózgowych. Około jedna czwarta TIA jest spowodowana nadciśnieniem tętniczym. Długi przebieg prowadzi do powstania mikroangiopatii z nadciśnieniem. W niektórych przypadkach TIA rozwija się jako powikłanie kryzysu nadciśnieniowego mózgu. Miażdżyca naczyń mózgowych i nadciśnienie odgrywają rolę wzajemnie zwiększających się czynników.

W około 20% przypadków przejściowy atak niedokrwienny jest konsekwencją kardiogennej choroby zakrzepowo-zatorowej. Przyczynami tej ostatniej mogą być różne patologie serca: arytmie (migotanie przedsionków, migotanie przedsionków), zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, reumatyzm, nabyte wady serca (zwężenie zastawki dwudzielnej, zwężenie zastawki aortalnej). Wrodzone wady serca (DMPP, VSD, koarktacja aorty itp.) Są przyczyną TIA u dzieci.

Inne etiofaktory powodują pozostałe 5% przypadków TIA. Z reguły działają w młodych ludziach. Do czynników tych należą: zapalna angiopatia (choroba Takayasu, choroba Behceta, zespół antyfosfolipidowy, choroba Hortona), wrodzone anomalie naczyniowe, rozdzielenie ścian tętnic (traumatyczne i spontaniczne), zespół Moya-Moya, zaburzenia hematologiczne, cukrzyca, migrena, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych. Palenie, alkoholizm, otyłość, hipodynamia mogą przyczyniać się do tworzenia warunków dla TIA.

Patogeneza niedokrwienia mózgu

W rozwoju niedokrwienia mózgu występują 4 etapy. Na pierwszym etapie następuje autoregulacja - kompensacyjna ekspansja naczyń mózgowych w odpowiedzi na spadek ciśnienia perfuzyjnego w płynie mózgowym, któremu towarzyszy wzrost objętości krwi wypełniającej naczynia mózgu. Drugi etap - oligemia - dalszy spadek ciśnienia perfuzyjnego nie może być skompensowany przez mechanizm autoregulacyjny i prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, ale poziom metabolizmu tlenu jeszcze nie cierpi. Trzeci etap - półcieniu niedokrwiennego - występuje z ciągłym spadkiem ciśnienia perfuzji i charakteryzuje się spadkiem metabolizmu tlenu, co prowadzi do hipoksji i zaburzeń czynności neuronów mózgowych. Jest to odwracalne niedokrwienie.

Jeśli na poziomie niedokrwiennej półcienia nie ma poprawy w dopływie krwi do tkanek niedokrwiennych, co najczęściej jest realizowane przez krążenie oboczne, to pogarsza się niedotlenienie, zwiększają się zmiany metaboliczne w neuronach, a niedokrwienie przechodzi w czwarty nieodwracalny etap - rozwija się udar niedokrwienny. Przejściowy atak niedokrwienny charakteryzuje się pierwszymi trzema etapami i późniejszym przywróceniem dopływu krwi do strefy niedokrwiennej. Dlatego towarzyszące objawy neurologiczne mają krótkotrwałą przejściową naturę.

Klasyfikacja

Według ICD-10 przejściowy atak niedokrwienny klasyfikuje się w następujący sposób: TIA w basenie podstawnym kręgosłupa (VBB), TIA w puli szyjnej, TIA z wieloma i obustronnymi, przejściowa ślepota, TGA - przejściowa globalna amnezja, inna TIA, nieokreślona TIA. Należy zauważyć, że niektórzy eksperci w dziedzinie neurologii obejmują TGA jako napad migrenowy, a inni jako przejaw epilepsji.

Pod względem częstotliwości przejściowy atak niedokrwienny występuje rzadko (nie więcej niż 2 razy w roku), średnio często (od 3 do 6 razy w roku) i często (co miesiąc i częściej). W zależności od ciężkości klinicznej, emituje się lekką TIA o czasie trwania do 10 minut, umiarkowaną TIA o czasie trwania do kilku godzin i ciężką TIA trwającą 12-24 godziny.

Objawy przemijających ataków niedokrwiennych

Ponieważ baza kliniki TIA składa się z tymczasowo pojawiających się objawów neurologicznych, a następnie często w momencie konsultacji z pacjentem przez neurologa, wszystkie przejawy, które wystąpiły, już zniknęły. Manifestacje TIA ustala się retrospektywnie, przesłuchując pacjenta. Przejściowy atak niedokrwienny może objawiać się różnymi objawami zarówno mózgowymi, jak i ogniskowymi. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji zaburzeń przepływu krwi w mózgu.

TIA w basenie podstawowym kręgosłupa towarzyszy przemijająca ataksja przedsionkowa i zespół móżdżkowy. Pacjenci zauważają chwiejne chodzenie, niestabilność, zawroty głowy, niewyraźną mowę (dyzartria), podwójne widzenie i inne zaburzenia widzenia, symetryczne lub jednostronne zaburzenia motoryczne i sensoryczne.

TIA w tętnicy szyjnej charakteryzuje się nagłym pogorszeniem widzenia lub całkowitą ślepotą jednego oka, zaburzeniami motorycznymi i czułą funkcją jednego lub obu kończyn po przeciwnej stronie. W tych kończynach mogą wystąpić drgawki.

Zespół przejściowej ślepoty występuje w TIA w strefie zaopatrzenia w krew tętnicy siatkówki, rzęskowej lub oczodołu. Typowe krótkotrwałe (zwykle przez kilka sekund) utrata wzroku często w jednym oku. Pacjenci sami opisują podobne TIA jako spontaniczne pojawienie się "klapy" lub "kurtyny" naciągniętej na oko od dołu lub od góry. Czasami utrata widzenia dotyczy tylko górnej lub dolnej połowy pola widzenia. Z reguły ten typ TIA ma tendencję do stereotypowego powtarzania. Może jednak wystąpić różnica w zakresie zaburzeń widzenia. W niektórych przypadkach przemijająca ślepota jest połączona z niedowładem połowiczym i hemisymetią kończyn bocznych, co wskazuje na TIA w puli szyjnej.

Przejściowa globalna amnezja to nagła utrata pamięci krótkotrwałej przy zachowaniu wspomnień z przeszłości. W towarzystwie zamieszania, skłonności do powtarzania zadawanych już pytań, niepełnej orientacji w sytuacji. Często TGA występuje po ekspozycji na czynniki takie jak ból i stres psycho-emocjonalny. Czas trwania epizodu amnezji waha się od 20-30 minut do kilku godzin, po czym odnotowuje się 100% odzyskiwania pamięci. Paroksyzmy TGA powtarza się nie częściej niż raz na kilka lat.

Rozpoznanie przejściowych ataków niedokrwiennych

Przejściowy atak niedokrwienny rozpoznaje się po dokładnym przestudiowaniu danych anamnestycznych (w tym historii rodzinnej i ginekologicznej), badaniu neurologicznym i dodatkowych badaniach. Te ostatnie obejmują: biochemiczne badanie krwi z obowiązkowym określeniem poziomu glukozy i cholesterolu, koagulogramu, EKG, skanowania dupleksowego lub USDG naczyń, TK lub MRI.

EKG, w razie potrzeby, uzupełniono badaniem echokardiograficznym, a następnie konsultacją z kardiologiem. Skanowanie dupleksowe i USDG naczyń pozanaczyniowych są bardziej pouczające w diagnozowaniu wyraźnych okluzów kręgosłupa i tętnic szyjnych. Jeśli konieczne jest zdiagnozowanie umiarkowanych okluzji i określenie stopnia zwężenia, wykonywana jest angiografia mózgowa, a co lepiej - MRI naczyń mózgowych.

TK mózgu w pierwszym stadium diagnostycznym pozwala wykluczyć inną patologię mózgu (krwiak podtwardówkowy, guz śródmózgowy, AVM lub tętniak mózgu); przeprowadzić wczesne wykrycie udaru niedokrwiennego, który jest rozpoznawany w około 20% początkowo podejrzewanej TIA w puli szyjnej. MRI mózgu ma największą czułość w obrazowaniu ognisk niedokrwiennego uszkodzenia struktur mózgu. Strefy niedokrwienia definiowane są w jednej czwartej przypadków TIA, najczęściej po powtarzających się atakach niedokrwiennych.

Mózg PET pozwala jednocześnie uzyskać dane o metabolizmie i hemodynamice mózgowej, co umożliwia określenie stopnia niedokrwienia, w celu identyfikacji objawów przywrócenia przepływu krwi. W niektórych przypadkach wymagane jest dodatkowe badanie potencjałów wywołanych (VP). W ten sposób wizualne CAP są badane w przejściowym zespole ślepoty, somatosensoryczne CAP - w przejściowym niedowładzie.

Leczenie przemijających ataków niedokrwiennych

Terapia TIA ma na celu złagodzenie niedokrwiennego procesu i przywrócenie normalnego zaopatrzenia w krew i metabolizmu niedokrwiennego obszaru mózgu jak najszybciej. Jest to często przeprowadzane w warunkach ambulatoryjnych, chociaż biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia udaru mózgu w pierwszym miesiącu po TIA, wielu specjalistów uważa, że ​​hospitalizacja pacjentów jest uzasadniona.

Podstawowym zadaniem terapii farmakologicznej jest przywrócenie przepływu krwi. Możliwość zastosowania w tym celu bezpośrednich antykoagulantów (suproparyna wapnia, heparyna) omawia się z uwzględnieniem ryzyka powikłań krwotocznych. Korzystne jest leczenie przeciwpłytkowe tiklopidyną, kwasem acetylosalicylowym, dipirydamolem lub klopidogrelem. Przejściowy atak niedokrwienny genetyki zatorowej wskazuje na pośrednie antykoagulanty: acenokumarol, etylobiscylat, fenylodion. Hemodilucję stosuje się w celu poprawy realogii krwi - wkraplania 10% roztworów roztworu glukozy, dekstranu i soli. Najważniejszym punktem jest normalizacja ciśnienia krwi w obecności nadciśnienia. W tym celu przepisuje się różne leki przeciwnadciśnieniowe (nifedypina, enalapryl, atenolol, kaptopril, diuretyki). Schemat leczenia TIA obejmuje również leki poprawiające mózgowy przepływ krwi: nicergolinę, winpocetynę, cynaryzynę.

Drugim zadaniem terapii TIA jest zapobieganie śmierci neuronów z powodu zaburzeń metabolicznych. Jest on rozwiązywany za pomocą terapii neurometabolicznej. Stosuje się różne neuroprotektory i metabolity: dwuwitol, pirytinol, piracetam, metyloetylopirydynol, etylo-metylohydroksypirydynę, karnitynę, semaks. Trzecim elementem leczenia TIA jest leczenie objawowe. Przy wymiotach przepisywana jest tytyloperazyna lub metoklopramid, z silnym bólem głowy, metamizolem sodu, diklofenakiem i zagrożeniem obrzękiem mózgu, glicerolem, mannitolem, furosemidem.

Zapobieganie

Działania mają na celu zarówno zapobieganie re-TIA, jak i zmniejszanie ryzyka udaru. Obejmują one korektę czynników ryzyka TIA występujących u pacjenta: rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu, normalizowanie i kontrolowanie wartości ciśnienia krwi, przestrzeganie diety o niskiej zawartości tłuszczu, odrzucanie doustnych środków antykoncepcyjnych i leczenie chorób serca (arytmie, wady zastawkowe, CHD). Profilaktyczne leczenie zapewnia długi (ponad rok) przyjmowanie leków przeciwpłytkowych, zgodnie ze wskazaniami - przyjmowanie leku obniżającego stężenie lipidów (lowastatyna, symwastatyna, prawastatyna).

Profilaktyka obejmuje także interwencje chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie patologii naczyń mózgowych. Jeśli jest to wskazane, wykonuje się endarterektomię tętnicy szyjnej, pozawęzłowe mikrourazy, stentowanie lub tętnicę szyjną i tętnice kręgowe.