Udar - co to jest, pierwsze oznaki, objawy u dorosłych, przyczyny, konsekwencje, leczenie i zapobieganie udarowi

Co to jest? Udar jest ostrym naruszeniem krążenia mózgowego, prowadzącym do trwałego ogniskowego uszkodzenia mózgu. Może być niedokrwienny lub krwotoczny. Patologii towarzyszy ostre naruszenie krążenia mózgowego, zmiany naczyniowe i ośrodkowego układu nerwowego. Jeśli normalny przepływ krwi zostanie przerwany, pogarsza się odżywianie komórek nerwowych mózgu, a to jest bardzo niebezpieczne, ponieważ narząd działa ze względu na stały dopływ tlenu i glukozy do niego.

Spójrzmy, jakie objawy są charakterystyczne dla udaru, dlaczego ważne jest, aby pomóc osobie w pierwszych minutach wystąpienia objawów, a także możliwych konsekwencji tego stanu.

Czym jest udar?

Udar jest ostrym zaburzeniem krążenia krwi w mózgu, które powoduje uszkodzenie i śmierć komórek nerwowych.

Podczas "okna terapeutycznego" (warunkowo tak zwane pierwsze 3-6 godzin po udarze) można zapobiec nieodwracalnym skutkom niedokrwienia i śmierci komórkowej za pomocą manipulacji terapeutycznych.

Udary występują u osób w szerokim przedziale wiekowym: od 20-25 lat do bardzo starszego wieku.

• Zwężenie lub zablokowanie naczyń krwionośnych w mózgu - udar niedokrwienny;
• Krwotok w mózgu lub jego otoczce - udar krwotoczny.

Częstotliwość jest dość wysoka, a wiek znacznie się zwiększa. Śmiertelność (umieralność) z powodu udaru pozostaje bardzo wysoka. Leczenie ma na celu przywrócenie funkcjonalnej aktywności neuronów, zmniejszenie wpływu przyczynowych czynników i zapobieganie nawrotom naczyniowej katastrofy w organizmie. Po udarze jest bardzo ważne, aby rehabilitować osobę.

Oznaki tej choroby muszą być znane każdej osobie, aby w porę zareagować na katastrofę mózgu i wezwać załogę karetki dla siebie lub swoich bliskich. Znajomość głównych objawów może uratować czyjeś życie.

Istnieją 2 główne rodzaje udarów: niedokrwienny i krwotoczny. Mają zasadniczo odmienny mechanizm rozwoju i wymagają radykalnie odmiennych podejść do leczenia. Udar niedokrwienny i krwotoczny stanowią odpowiednio 80% i 20% całej populacji.

Udar niedokrwienny

Niedokrwienne uszkodzenie mózgu występuje w 8 przypadkach na 10 osób. Większość osób w wieku podeszłym cierpi z tego powodu, po 60 latach, częściej - mężczyźni. Głównym powodem jest zablokowanie naczyń lub ich długotrwały skurcz, co pociąga za sobą zatrzymanie dopływu krwi i głodu tlenu. Prowadzi to do śmierci komórek mózgowych.

Ten typ choroby może rozwijać się częściej w nocy lub rano. Istnieje również związek z poprzedzającym nas wzmożonym stresem emocjonalnym (czynnikiem stresu) lub wysiłkiem fizycznym, spożywaniem alkoholu, utratą krwi lub postępem procesu zakaźnego lub choroby somatycznej.

Udar krwotoczny

Co to jest? Udar krwotoczny jest wynikiem krwotoku do substancji mózgu po uszkodzeniu ścian naczynia. Przerwanie czynności funkcjonalnej i śmierć neurocytów w tym przypadku następuje głównie z powodu ich kompresji przez krwiak.

Wystąpienie udaru krwotocznego spowodowane jest głównie rozproszoną lub izolowaną chorobą naczyń mózgowych, przez co ścianka naczyniowa traci swoją elastyczność i staje się cieńsza.

Częściej towarzyszy utrata przytomności, szybszy rozwój objawów udaru, zawsze znaczące zaburzenia neurologiczne. Wynika to z faktu, że w tym przypadku mózgowe krążenie krwi zostaje zakłócone z powodu pęknięcia ściany naczynia z wylewem krwi i powstaniem krwiaka lub w wyniku przemoczenia tkanki nerwowej krwią.

W 5% przypadków udaru mózgu nie można określić rodzaju i mechanizmu rozwoju. Bez względu na rodzaj udaru, jego konsekwencje są zawsze takie same - ostra, szybko rozwijająca się dysfunkcja obszaru mózgu spowodowana śmiercią części jego komórek neurocytów.

Pierwsze oznaki udaru u osoby dorosłej

Objawy udaru powinny być znane wszystkim ludziom, niezależnie od dostępności edukacji medycznej. Objawy te są przede wszystkim związane z naruszeniem unerwienia mięśni głowy i ciała, więc jeśli podejrzewasz udar, poproś osobę o wykonanie trzech prostych czynności: uśmiechnij się, podnieś ręce, powiedz dowolne słowo lub zdanie.

U osoby, która nagle poczuła "mdłości", można naprowadzić problemy naczyniowe na następujące objawy, które można uznać za pierwsze oznaki udaru mózgu:

• Drętwienie obszarów ciała (twarz, kończyny);
• Ból głowy;
• Utrata kontroli nad otoczeniem;
• Podwójne widzenie i inne zaburzenia widzenia;
• Nudności, wymioty, zawroty głowy;
• Motywy i zaburzenia wrażliwości.

Zdarza się, że uderzenie pojawia się nagle, ale częściej występuje na tle prekursorów. Na przykład w połowie przypadków udar niedokrwienny poprzedzony jest przemijającymi atakami niedokrwiennymi (TIA).

Jeśli w ciągu ostatnich trzech miesięcy raz w tygodniu lub częściej, pojawiają się co najmniej dwa z następujących objawów, konieczna jest natychmiastowa pomoc lekarska:

• Ból głowy, nieposiadający określonego miejsca i wynikający ze zmęczenia lub klęsk pogodowych.
• Zawroty głowy, które pojawiają się w spoczynku i pogarszają się w wyniku ruchu.
• Obecność szumu w uszach, zarówno stałego, jak i przejściowego.
• "Niepowodzenia" pamięci w przypadku zdarzeń z bieżącego okresu.
• Zmiany w natężeniu sprawności i zaburzeniach snu.

Objawy te należy uważać za prekursory rozwoju udaru mózgu.

Jak rozpoznać udar?

Aby rozpoznać tę chorobę, należy zwrócić uwagę na następujące punkty:

1. Spójrz, zapytaj, czy dana osoba potrzebuje pomocy. Osoba może odmówić, ponieważ on sam nie rozumiał, co się z nim dzieje. Mowa osoby z udarem będzie trudna.
2. Poproś, aby uśmiechnął się, gdy kąciki ust znajdują się na innej linii, a uśmiech widzi dziwnie - jest to objaw udaru.
3. Uścisnąć dłoń z osobą, jeśli wystąpił udar, wtedy uścisk dłoni będzie słaby. Możesz również poprosić o podniesienie rąk. Jedna ręka spontanicznie upadnie.

Identyfikując oznaki udaru u osoby, natychmiast wezwij pogotowie ratunkowe. Im szybciej zostanie udzielona wykwalifikowana pomoc, tym większa szansa na wyeliminowanie skutków tej choroby.

Przyczyny

Lekarze identyfikują dwie główne przyczyny udaru mózgu. Jest to wystąpienie zakrzepów krwi w układzie krążenia i obecność płytek cholesterolowych, które mogą blokować naczynia. Atak może się zdarzyć u zdrowej osoby, ale prawdopodobieństwo to jest bardzo małe.

Patologia rozwija się jako powikłanie choroby sercowo-naczyniowej, a także pod wpływem niekorzystnych czynników:

• miażdżyca naczyń mózgowych;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• nadciśnienie (nadciśnienie tętnicze);
• choroba reumatyczna serca;
• zawał mięśnia sercowego;
• operacja serca;
• ciągły stres;
• guzy naczyniowe;
• przyjmowanie pewnych rodzajów narkotyków;
• alkoholizm;
• palenie;
• tętniak tętnicy mózgowej.

Rozwój komplikacji jest również możliwy w kontekście ogólnego dobrostanu, jednak często rozkład mechanizmów kompensacyjnych występuje w przypadkach, gdy obciążenie statków przekracza pewien poziom krytyczny. Takie sytuacje mogą być związane z życiem codziennym, z obecnością różnych chorób, z okolicznościami zewnętrznymi:

• ostre przejście z pozycji na brzuchu do pozycji stojącej (czasami wystarczy przejść do pozycji siedzącej);
• gęste jedzenie;
• gorąca kąpiel;
• gorący sezon;
• zwiększony stres fizyczny i psychiczny;
• arytmie serca;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi (najczęściej pod wpływem leków).

Ale najczęstszą przyczyną udaru jest wysokie ciśnienie krwi, 7 na 10 osób, które cierpiały na krwotok, to osoby z nadciśnieniem (ciśnienie wyższe niż 140 na 90), naruszenie serca. Nawet nieszkodliwe migotanie przedsionków powoduje skrzepy krwi, co prowadzi do upośledzenia przepływu krwi.

Objawy udaru mózgu

Objawy kliniczne udaru zależą od jego rodzaju, umiejscowienia i wielkości zmiany.

Objawy udaru u dorosłych:

• Objawy zbliżającego się udaru zaczynają się od bólów głowy i zawrotów głowy, które nie są wyjaśnione przez inne przyczyny. Możliwe utrata przytomności.
• Utrata umiejętności wyraźnego wyrażania myśli w słowach jest jednym z charakterystycznych objawów. Osoba nie może powiedzieć nic konkretnego, a nawet powtórzyć prostą frazę.
• Pacjent może zacząć wymioty, a także wstrząs mózgu.
• Hałas w głowie.
• Pojawia się zapomnienie, osoba nie wie lub nie pamięta dokąd się wybiera, dlaczego potrzebuje przedmiotów, które trzyma w swoich rękach. Zewnętrznie objawia się to przez rozproszenie i zamieszanie.
• Wizualnie objawy zaburzeń krążenia w mózgu są widoczne na twarzy osoby. Pacjent nie może się uśmiechać, twarz jest zniekształcona, może nie może zamknąć powieki.

Przed udarem występuje siedem głównych objawów, które dokładnie wskazują na chorobę:

• Krzywiasta twarz (asymetryczny uśmiech, skośne oko).
• Mowa nieskładna
• Senność (apatia).
• Ogniskowe ostre bóle głowy i twarzy.
• Niewyraźne widzenie
• Paraliż kończyn.
• Zaburzenia koordynacji.

Objawy zbliżającego się udaru mogą być bardzo zróżnicowane, dlatego powinieneś bardzo uważać na objawy występujące przed udarem u ludzi.

• nagła utrata przytomności
• uogólnione drgawki
• niewydolność oddechowa z objawami ogniskowymi i zaburzeniami neurologicznymi w przyszłości (upośledzenie mowy, wrażliwość, koordynacja ruchów, napady padaczkowe).

Ponadto, podczas ataku niedokrwiennego u ludzi, odruch połknięcia i mowy może ulec pogorszeniu. Dlatego pacjent może zacząć się jąkać, nie mówiąc wyraźnie, z powodu klęski kręgosłupa (pacjenta) może rozwinąć się brak koordynacji, więc nie może chodzić ani nawet usiąść na własną rękę.

• Utrata przytomności w momencie skoku ciśnienia krwi (na tle kryzysu, obciążenia - emocjonalnego lub fizycznego);
• Objawy wegetatywne (pocenie się, gorączka, zaczerwienienie twarzy, rzadziej - blada skóra);
• Upośledzone oddychanie i częstość akcji serca;
• Być może rozwój śpiączki.

Warto zauważyć, że jeśli pojawiają się oznaki udaru mózgu, czas nieodwracalnych zmian w mózgu już zaczął się odliczać. Te 3-6 godzin, które mają na celu przywrócenie upośledzonego krążenia krwi i walkę o zmniejszenie dotkniętego obszaru, maleją z minuty na minutę.

Jeśli objawy udaru całkowicie znikną w okresie do 24 godzin od wystąpienia objawów klinicznych, to nie jest to udar, lecz przemijające naruszenie krążenia mózgowego (przejściowy atak niedokrwienny lub nadciśnieniowy kryzys mózgowy).

Pierwsza pomoc

Podczas udaru krwotok mózgowy wymaga natychmiastowej reakcji na jego wystąpienie, dlatego po wystąpieniu pierwszych objawów należy wykonać następujące czynności:

1. Ułóż pacjenta w taki sposób, aby jego głowa była podniesiona o około 30 °.
2. Jeśli pacjent jest nieprzytomny i leży na podłodze, ustaw go w wygodniejszej pozycji.
3. Jeśli pacjent ma predyspozycje do wymiotów, odwróć głowę na bok tak, aby wymiociny nie dostały się do układu oddechowego.
4. Konieczne jest zrozumienie, jak zmienia się puls i ciśnienie krwi u chorej osoby. Jeśli to możliwe, musisz sprawdzić te wskaźniki i je zapamiętać.
5. Po przybyciu zespołu pogotowia lekarze muszą wskazać, w jaki sposób rozpoczęły się problemy, jak źle zaczął się czuć i wyglądać na chore, i jakie pigułki zażył.

Wraz z zaleceniami dotyczącymi pierwszej pomocy w udarach powinieneś pamiętać, czego absolutnie nie możesz zrobić:

• poruszać osobą lub przesuwać go do łóżka (lepiej zostawić go tam, gdzie nastąpił atak);
• używać amoniaku, aby doprowadzić pacjenta do świadomości;
• zmuszać do trzymania kończyn w przypadku napadów;
• podawać pacjentowi leki w tabletkach lub kapsułkach, które mogą utknąć w drogach oddechowych (szczególnie jeśli ma rozregulowanie połknięcia).

Konsekwencje

Najbardziej charakterystyczne problemy, które pojawiają się po udarze, obejmują:

• Osłabienie lub porażenie kończyn. Najczęściej manifestował się paraliż połowy ciała. Immobilizacja może być całkowita lub częściowa.
• Mięśnie spastyczności. Kończyna jest trzymana w jednej pozycji, stawy mogą stopniowo się zanikać.
• Problemy aparatu mowy: niespójność i niespójność mowy.
• Dysfagia - naruszenie funkcji połykania.
• Upośledzenie wzroku: częściowa utrata wzroku, podział, zmniejszenie pola widzenia.
• Upośledzenie funkcji jelit i pęcherza: nietrzymanie moczu lub, przeciwnie, niemożność wydalenia.
• Psychiczne patologie: depresja, strach, nadmierna emocjonalność.
• Padaczka.

• zaburzenia mowy;
• niemożność logicznego rozwiązania zadania;
• niezdolność do analizy sytuacji;
• upośledzona zdolność poruszania prawą ręką i / lub nogą;
• zmiana czułości z tej samej strony (z prawej) - drętwienie, parestezje;
• obniżony nastrój i inne zmiany mentalne.

• słaba pamięć, podczas gdy mowa z reguły pozostaje normalna;
• niedowład i porażenie po lewej stronie ciała;
• ubóstwo emocjonalne;
• pojawienie się patologicznych fantazji itp.

Oznaki śpiączki

Śpiączka po ataku udaru rozwija się dość szybko, ostro i ma następujące objawy:

• Mężczyzna nagle zemdlał
• Jego twarz stała się purpurowoczerwona.
• Oddychanie stało się głośnym świszczącym oddechem
• Puls stał się napięty, BP zwiększone
• Gałki oczne skierowały się w stronę
• Uczniowie zwężają się lub stają się nierówni
• Reakcja uczniów na światło stała się letargiczna
• Zmniejszyło napięcie mięśni
• Występują zaburzenia narządów miednicy (nietrzymanie moczu)

Ile lat żyje po udarze?

To pytanie nie ma jednoznacznej odpowiedzi. Śmierć może nastąpić natychmiast po udarze. Jednak możliwe i długie, stosunkowo pełne życie przez dziesięciolecia.

Tymczasem ustalono, że śmiertelność po udarach wynosi:

• W pierwszym miesiącu - 35%;
• W pierwszym roku - około 50%.

Prognozy dotyczące udaru zależą od wielu czynników, w tym:

• Wiek pacjenta;
• Stan zdrowia przed udarem;
• Jakość życia przed i po udarze;
• Zgodność z okresem rehabilitacji;
• Kompletność przyczyn udaru mózgu;
• Obecność współistniejących chorób przewlekłych;
• Obecność czynników stresowych.

Diagnostyka

Środki diagnostyczne obejmują:

• Inspekcja. Przetestuj SPD. Wypisuje trzy pierwsze czynności, które musi wykonać pacjent: uśmiechnij się, mów i próbuj podnieść rękę.
• Ocena ogólnego stanu pacjenta przez lekarza.
• Precyzyjne i operacyjne badanie pacjenta jest przypisane, pomocne będzie leczenie rezonansem magnetycznym lub tomografia komputerowa.
• Nakłucie lędźwiowe odróżnia krwotok mózgowy od innych patologii mózgu.
• Obrazowanie rezonansem magnetycznym i rezonansowym wykorzystuje się do wykrycia udaru, wyjaśnienia jego natury (niedokrwiennej lub krwotocznej), obszaru dotkniętego chorobą, a także do wykluczenia innych chorób o podobnych objawach.

Leczenie i rehabilitacja po udarze

Optymalne terminy hospitalizacji i rozpoczęcie terapii uważa się za pierwsze 3 godziny od debiutu objawów klinicznych. Leczenie w ostrym okresie odbywa się na oddziałach intensywnej opieki wyspecjalizowanych oddziałów neurologicznych, następnie pacjent zostaje przeniesiony do wczesnej jednostki rehabilitacyjnej. Przed ustaleniem rodzaju udaru wykonuje się podstawową niezróżnicowaną terapię, po dokładnej diagnozie - leczenie specjalistyczne, a następnie rehabilitację długoterminową.

Leczenie po udarze obejmuje:

• prowadzenie terapii naczyniowej,
• stosowanie leków poprawiających metabolizm mózgu,
• terapia tlenowa
• leczenie rehabilitacyjne lub rehabilitacyjne (fizykoterapia, fizykoterapia, masaż).

W przypadku udaru natychmiast wezwij pogotowie! Jeśli nie zapewnisz natychmiastowej pomocy, doprowadzi to do śmierci pacjenta!

Aby zapobiec komplikacjom, terapia odbywa się za pomocą następujących leków:

• cerebroprotectors przywracają strukturę uszkodzonych komórek mózgowych;
• leki rozrzedzające krew (pokazane tylko w przypadku udaru niedokrwiennego);
• środki hemostatyczne lub hemostatyczne (stosowane z jasno określonym udarem pochodzenia krwotocznego);
• przeciwutleniacze, preparaty witaminowe i leki poprawiające metabolizm i krążenie krwi w tkankach.

Działania rehabilitacyjne:

• są przeprowadzane od samego początku udaru i nadal wykazują deficyt neurologiczny przez całe życie, przy udziale pacjenta, zespołu pracowników służby zdrowia i krewnych;
• właściwa pielęgnacja ciała pacjenta, stosowanie specjalnych urządzeń;
• ćwiczenia oddechowe (w celu zapobiegania zapaleniu płuc);
• tak wcześnie jak to możliwe, aktywację reżimu ruchowego pacjenta, począwszy od krótkiego siedzenia w łóżku, aż do pełnoprawnej fizykoterapii;
• korzystanie z różnych metod fizjoterapeutycznych i innych: zabiegi elektryczne, masaż, akupunktura, ćwiczenia z logopedą.

Środki ludowe do przywrócenia ciała po udarze

Przed użyciem środków ludowej, należy skonsultować się z lekarzem, ponieważ możliwe przeciwwskazania.

1. Dzika róża cynamonowa. Owoce i korzenie rośliny są używane do przygotowania wywaru, który jest wprowadzany do ogólnej kąpieli w leczeniu porażenia i niedowładu. Oczywiście robi 25 procedur, bulion wlewa się do wody o temperaturze 37-38 ° C.
2. Kąpiel z mędrcem po udarze. 3 szklanki ziela szałwii zalać 2 litrami wrzącej wody. Odstawić na 1 godzinę, przecedzić i wylać do łazienki ciepłą wodą. Weź te kąpiele co drugi dzień.
3. Taki wywar jest bardzo użyteczny: łyżeczkę zmiażdżonych, suchych piwonii należy wypełnić szklanką wrzącej wody. Potem nalegaj na godzinę i wysiłek. Użyj łyżki bulionu 5 razy dziennie.
4. Olej z zatoki. Przygotowanie tego narzędzia w następujący sposób: 30 g liścia laurowego nalewać do szklanki oleju roślinnego. Nalegaj 2 miesiące, z słoiczkiem codziennie trzeba się trząść. Olej musi zostać osuszony, a następnie doprowadzony do wrzenia. Mieszankę zaleca się wcierać w sparaliżowane miejsca.

Zapobieganie

Udar to jedna z tych chorób, które łatwiej zapobiegać niż leczyć. Zapobieganie udarowi składa się z:

1. Można temu zapobiec poprzez racjonalną organizację pracy i reżim wypoczynku, właściwe odżywianie, regulację snu, normalny klimat psychologiczny, ograniczenie soli sodowej w diecie, terminowe leczenie chorób sercowo-naczyniowych: choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia.
2. Najlepszym sposobem na uniknięcie udaru jest zapobieganie miażdżycy i innym chorobom sercowo-naczyniowym. Ważne jest, aby kontrolować ciśnienie krwi i sprawdzać cukrzycę.
3. Jeśli to konieczne, weź leki, które poprawiają mikrokrążenie naczyń mózgowych, a także można zażywać leki, które zapobiegają niedotlenieniu mózgu (zgodnie z zaleceniami lekarza).

Progressive stroke

Progressive stroke (udar w ruchu)

Wraz z postępującym udarem mózgu (udar w trakcie), ogniskowe zaburzenia neurologiczne stopniowo rosną. Zazwyczaj wzrost ten następuje w ciągu kilku godzin, ale udar w kręgosłupie może trwać 2-3 dni lub dłużej. Wielu autorów przypisuje progresywne przejściowe niedokrwienie mózgu do progresywnego udaru mózgu (seria przejściowych niedokrwiennych uszkodzeń mózgu w ciągu kilku godzin lub dni). Możliwe są różne mechanizmy progresywnego udaru. Jednak najprawdopodobniej rozwija się z powodu dalszego wzrostu skrzepliny, w wyniku czego naczynia, które zapewniają przepływ krwi w celu zabezpieczenia, stopniowo nakładają się na siebie.

Klasyfikacja udarów

Ze względu na śmiertelność po niedokrwieniu serca i chorobach onkologicznych trzecie miejsce zajmują udary mózgu. Rozwijają się szybko, niespodziewanie dla pacjenta i zwykle prawie nie ma czasu, aby im zapobiec. Przez tę chorobę rozumie się zawał mózgu lub wylew krwi do mózgu, w tym podpajęczynówkowy. Klasyfikacja udarów zależy od ich pochodzenia i wskazań klinicznych. Wśród uderzeń są dwa główne typy:

Ich stosunek procentowy wynosi 5: 1, a niedokrwienna postać udaru zajmuje pierwsze miejsce.

Zawał mózgu (udar niedokrwienny)

Udar niedokrwienny lub zakrzepowo-miażdżycowy rozwija się na tle niezakaźnego zapalenia wywołanego przez nawarstwiające się tłuszcze na ścianach naczynia, prowadząc do pojawienia się zmian miażdżycowych. Światło naczynia jest zablokowane przez korpus płytki, a na nim tworzy się skrzeplina. Może zakłócać swobodny przepływ krwi w tętnicach w głowie lub szyi, i może oderwać się i popłynąć do cieńszego naczynia wewnątrzczaszkowego z przepływem krwi i spowodować jej zator. Najczęściej zatkany zakrzep jest podatny na tętnicę szyjną.

Rodzaje udarów niedokrwiennych:

1. Lacunar;
2. Hemodynamiczny;
3. Zakrzepowo-zatorowe.

Udar Lacunar jest konsekwencją uszkodzenia naczyń obwodowych tętnic. Jest to spowodowane wysokim ciśnieniem krwi, zwłaszcza jeśli stan zdrowia jest utrudniony przez cukrzycę. Częsty i znaczący wzrost ciśnienia krwi prowadzi do pęknięcia ścian małych naczyń krwionośnych, powodując małe punktowe krwotoczne krwotoki w substancji mózgowej. Jeśli spadki ciśnienia występują często i towarzyszą im nagłe skoki, wiele krwotoków łączy się w jeden rozległy krwiak, co może skutkować udarem hipertonicznym, a następnie paraliżem.

Udar hemodynamiczny rozwija się na tle nawracających skurczów naczyń mózgowych, co prowadzi do braku utlenowania komórek mózgowych. Skurcze mogą być wywoływane przez gwałtownie rosnące ciśnienie krwi, ale częściej jest odwrotnie - spadek ciśnienia krwi wraz z jego spadkiem. Udar hemodynamiczny pojawia się, gdy światło naczyń krwionośnych zwęża się z blaszkami miażdżycowymi lub uwarstwionym tętniakiem w szyi.

W przypadku zawału mózgu pacjent najpierw odczuwa drętwienie ręki, w przeciwieństwie do zmiany w tkance mózgowej i połowie twarzy, a następnie występuje upośledzenie mowy. Niebezpieczne udar niedokrwienny mózgu jest to, że z powodu upośledzenia krążenia krwi w tkance mózgowej występuje niedobór tlenu.

Jeśli nie przywrócisz przepływu krwi w dotkniętym obszarze i nie wznowisz dostępu tlenu do mózgu, prawdopodobnie rozpocznie się nieodwracalne procesy, w tym martwica tkanki mózgowej.

Jeśli w ciągu jednego dnia po pewnej stabilizacji początkowe objawy neurologiczne będą coraz wyraźniej pojawiać się, ostry postępujący udar zostanie uwolniony. Zaostrzenie objawów zwiększa się w ciągu trzech dni, a jest to spowodowane dalszym wzrostem zakrzepu krwi. Z tego powodu przerwy w naczyniach odpowiedzialnych za boczny przepływ krwi stopniowo nakładają się na siebie

Udar krwotoczny

W przeciwieństwie do zawału mózgu, gdy przepływ krwi jest zaburzony z powodu zablokowania tętnic lub małych naczyń krwionośnych, udar krwotoczny jest krwotokiem mózgowym. Może również mieć inny charakter pochodzenia i różny stopień uszkodzenia tkanki mózgowej.

Jeśli zaburzenie krążenia występuje w pniu mózgu, udar jest klasyfikowany jako pień. W wyniku wylewu krwi do substancji mózgowej upośledzona jest zdolność do pracy pewnych jej części, które kontrolują pracę dróg oddechowych, krążenie krwi, termoregulację i inne funkcje organizmu ważne dla ludzkiego życia. Pacjent z udarem mózgu trzonu. traci zdolność koordynowania ruchów, oddychania, mówienia i połykania. Często tego typu udarowi towarzyszy częściowy lub całkowity paraliż.

W 5 przypadkach na 100 rozpoznaje się udar podpajęczynówkowy. To niewiele w porównaniu z innymi rodzajami krwotoków w mózgu. Występuje, gdy krew wnika w przestrzeń między dwiema membranami, które otacza mózg - pajęczynówki i miękkie mózgi. Zwykle przestrzeń między tymi błonami jest wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym, a podczas krwotoku podpajęczynówkowego miesza się z krwią pochodzącą z tętniczych tętniaków wewnątrzczaszkowych. Pęknięcie tętniaka nie jest jedyną przyczyną krwotoku podpajęczynówkowego - może to być spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu lub rakiem.

Chociaż jest to najrzadszy rodzaj udaru, może mieć najcięższe konsekwencje - w 50 przypadkach na 100 krwotok podpajęczynówkowy kończy się śmiercią, a większość pozostałych przy życiu pacjentów pozostaje niezdolna do pracy.

Krwotok podpajęczynówkowy częściej występuje u osób w średnim wieku od 30 lat. Może to być wynikiem przewlekłego alkoholizmu, jednorazowego użycia dużej ilości alkoholu, palenia tytoniu lub uzależnienia od narkotyków na bazie kokainy. Ryzyko wzrasta, gdy dana osoba ma nadwagę lub cierpi na nadciśnienie tętnicze.

Jak przewidzieć udar

Prekursorem zaburzeń krążenia w naczyniach mózgu może być mały udar. Występuje kilka dni, tygodni lub miesięcy przed rozległym uszkodzeniem mózgu. Przy niewielkim skoku mózg zostaje zawieszony na krótki czas - zaledwie 15 minut, a następnie w pełni przywrócony. Objawy są bardzo podobne do objawów rzeczywistego udaru, ale organizm może samodzielnie radzić sobie z zaburzeniami krążenia. Jeśli tak się stało, nie wahaj się szukać pomocy medycznej.

W większości przypadków choroba występuje na tle niektórych chorób:

• Nadciśnienie;
• Choroba serca;
• Miażdżyca;
• Diabetes mellitus;
• Tętniaki tętnic i tętnic mózgowych w szyi;
• Zapalenie naczyń;
• Trombocytoza, erytremia.

Ci, którzy cierpią na takie choroby, powinni wiedzieć, jaki rodzaj udaru ma miejsce w kontekście ich chorób.

Ostrożność powinni zachować ci, którzy już przeszli udar, ponieważ istnieje wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia drugiego udaru mózgu. Występuje u 2% pacjentów, u których wystąpił udar mózgu w pierwszym roku leczenia iu 30% po 5 latach od wystąpienia choroby.

W zasadzie wiele "łagodnych" objawów może być zwiastunem udaru: złym samopoczuciem, bólem głowy, osłabieniem i tak dalej. Oczywiście powody mogą być inne - od przemęczenia do zmiany pogody, ale jeśli jesteś zagrożony, koniecznie odwiedź swojego lekarza.

Postępujący udar niedokrwienny i metody jego przewidywania Temat rozprawy i streszczenie na HAC 14.00.13, Kandydat nauk medycznych Sedova, Olga Arkadyevna

Spis treści Kandydat nauk medycznych Sedova, Olga Arkadyevna

Rozdział 1. Przegląd literatury.

1.1. Udar Udar niedokrwienny.

1.2. Progressive stroke.

1.2.1. Definicja terminu "udar progresywny" i kryteria progresywnego udaru mózgu.

1.2.2. Przyczyny progresji udaru niedokrwiennego.

1.2.3. Kliniczne predyktory OR i predyktory zidentyfikowane za pomocą neuroobrazowania i ultrasonografii dopplerowskiej tętnic ramienno-głowowych.

1.2.4. Prognozy biochemiczne OR.

Rozdział 2. Materiały i metody badawcze.

2.1. Badania materiałów.

2.2. Metodologia badań.

2.3. Przetwarzanie danych statystycznych.

Rozdział 3. Wyniki badań i dyskusja.

3.1. Charakterystyka progresywnego udaru mózgu.

3.2. Czynniki kliniczne związane z rozwojem OR.

3.3. Czynniki instrumentalne związane z rozwojem OR.

3.4. Czynniki laboratoryjne związane z rozwojem OR.

3.5. Prognozowanie wpływu czynników klinicznych na rozwój OR.

3.6. Prognozowanie wpływu czynników instrumentalnych i laboratoryjnych na rozwój ORI.i.

ST. Predyktory OR u pacjentów przyjmowanych w ciągu pierwszych 3 i 6 godzin od początku udaru niedokrwiennego, predyktory wczesnego i późnego OR.

3.8. Predyktory OR u pacjentów z różnymi podtypami udaru niedokrwiennego.

3.9. Predyktory OR z objawami mózgowymi i OR bez zwiększenia.

3.10. Połączony efekt możliwych predyktorów OR.

3.11. Możliwość korzystania z algorytmów do prognozowania indywidualnego OR.

Wprowadzenie do pracy magisterskiej (część streszczenia) na temat "Postępujący udar niedokrwienny i metody jego prognozowania"

Globalnie, ostry incydent mózgowo-naczyniowy (ONMK) jako przyczyna śmierci znajduje się na trzecim miejscu [21, 30, 32, 35, 164]. Według badań przeprowadzonych w Rosji, kilka krajów europejskich, w Japonii i Stanach Zjednoczonych. udar niedokrwienny stanowi 70-80% całego udaru [9, 36].

Zgodnie z definicją podaną w 1976 r. Przez S. Hatano udar jest zespołem klinicznym charakteryzującym się szybko pojawiającymi się klinicznymi objawami i / lub objawami utraty funkcji ogniskowych, a czasem także mózgowych, z objawami. trwające dłużej niż 24 godziny, bez wyraźnego powodu poza patologią naczyniową [89].

Progresywny udar lub udar w trakcie - jest pogorszeniem pierwotnego stanu neurologicznego lub dodaniem nowych objawów. odpowiadające tej samej puli zasobów krwi. występuje po wystąpieniu objawów udaru [72]. W przypadku progresywnego udaru wzrost objawów neurologicznych może następować stopniowo lub nagle, w postaci jednego lub serii ostrych epizodów w ciągu kilku godzin lub dni [6, 27].

Zgodnie z definicjami podanymi przez JC. Gautier (1985), Ch.P. Vorlow (1998), "udar w rozwoju" lub "postępujący udar" to pogorszenie stanu neurologicznego pacjenta w postaci zmniejszenia świadomości, nasilenia objawów neurologicznych lub dodania nowych objawów wskazujących na uszkodzenie innych części mózgu [9, 85].

W literaturze krajowej, wzrost objawów neurologicznych po ataku1, udar niedokrwienny uważany jest za remisję lub progresję (progresję) w przypadku udaru niedokrwiennego lub jako udar w rozwoju (w fazie progresji) w przeciwieństwie do pełnego udaru [1, 36].

Według wielu badań, postępujący udar mózgu jest diagnozowany przez zmianę stanu neurologicznego w skali wyładowania kanadyjskiego o 1 punkt lub więcej, z wyłączeniem orientacji w czasie i miejscu, lub w skali NIHSS (Skala Skoku Udaru Narodowego Instytutu Zdrowia) o 4 punkty i więcej, gdy ocenia się przy przyjęciu i po 24, 48 godzinach i dalej do 7 dni [52, 74].

Postępujący udar został opisany u 24-43% pacjentów z udarem niedokrwiennym [72, 141, 155]. Udowodniono, że progresja udaru niedokrwiennego zwiększa umieralność i upośledza funkcjonalny wynik [43, 143].

Naszym zdaniem można wyróżnić następujące główne procesy patologiczne w ciele, które prowadzą do zwiększenia objawów klinicznych udaru niedokrwiennego: wpływ czynników systemicznych bez progresji niedokrwienia mózgu (prawdopodobnie z powodu pogorszenia procesów metabolicznych), obrzęk mózgu, ostra encefalopatia nadciśnieniowa, nasilenie krwotoku, zwiększenie niedokrwienne uszkodzenie mózgu i mózgu spowodowane wczesną re-embolizacją. progresja zakrzepicy, niewydolność perfuzji spowodowana niedostatecznym pobocznym przepływem krwi.

Różne badania dowiodły znaczenia niektórych objawów, które mogą być związane z patologicznymi procesami leżącymi u podstaw udaru niedokrwiennego progresywnego (OR), i odpowiednio, mogą być użyte jako predyktory OR. Istnieją dowody na możliwy wpływ na rozwój wieku pacjenta [72, 95], chorobę wieńcową serca (CHD) [5, 72], migotanie przedsionków (AF) [5, 35, 95, 109] i cukrzycę w wywiadzie [ 5, 45, 72, 166]. nasilenie uszkodzenia mózgu mierzone skalą NIHSS [103. 109, 163].

Jednak takie predyktory rozwoju OR lub niski poziom świadomości [103], ból głowy przy przyjęciu [72, 110], wcześniejszy czas przyjęcia od początku choroby [109, 155], późniejsze rozpoczęcie specyficznej terapii udaru niedokrwiennego [73], hipertermia z przyjęcie więcej niż 37,5 ° C [47, 61, 72, 73], obecność historii udaru mózgu (5), niewydolność serca [103] nie zostały wystarczająco zbadane. Niewielka ilość badań poświęcona jest wpływowi basenu [70] i podtypu udaru niedokrwiennego [149, 152, 166] na rozwój OR, wyniki tych badań są niejednoznaczne. Istnieją sprzeczne dane na temat wpływu ciśnienia krwi (BP) na rozwój OR [45, 64, 70, 72, 73]. Założono, że obecność wyraźnego uszkodzenia miażdżycowego tętnic ramienno-trzustkowych (BCA) może być predyktorem OR [43, 72, 137, 157], jednak badano niewielką liczbę pacjentów, udar w różnym czasie i różnymi metodami.

Większą objętością ogniska niedokrwienia był predyktor radiologiczny OR [73, 103, 155]. Predyktory, takie jak wczesna strefa hipodentacyjna [155], objaw hiperwencyjnej środkowej tętnicy mózgowej * (SMA): [73] zgodnie z tomografią komputerową mózgu, oznaki zwichnięcia mediany struktur mózgu [3, 73, 143] i lokalizacja ostrości zostały zbadane trochę. Badania nad wpływem krwotocznego przemoczenia strefy niedokrwiennej na rozwój OR ujawniły sprzeczne dane [3, 9, 35, 81, 155, 156].

Objawy biochemiczne zapalenia (białko C-reaktywne (C-RB), leukocytoza), wskaźniki odzwierciedlające stan układu krzepnięcia (d-dimer, płytki krwi) i hiperglikemia jako możliwe predyktory OR zostały zasugerowane, ale nie zostały wystarczająco zbadane [70, 72, 103; 109, 155, 160, 161,163]. W wielu badaniach zaobserwowano związek między poziomem specyficznej dla neuronu enolazy (NSE), odzwierciedlającej uszkodzenie neuronów, a poziomem białka S100, który jest uwalniany, gdy wystąpi uszkodzenie astrocytów, z klinicznym wynikiem udaru niedokrwiennego [50, 123, 167], a także z ogniskową [ 41, 97].

W dostępnej literaturze nie znaleźliśmy metod przewidywania przebiegu udaru niedokrwiennego, opartego na zastosowaniu oceny całkowitej, shkalnoy.

Zatem badanie różnych czynników predykcyjnych OR z uwzględnieniem podtypu udaru niedokrwiennego i czasu od wystąpienia udaru mózgu, badanie połączonego wpływu czynników na rozwój OR pozostaje istotne, przyczyniając się do dokładniejszego i wczesnego przewidywania i zapobiegania OR.

Celem tej pracy jest zbadanie czynników, które umożliwiają przewidywanie nasilenia udaru niedokrwiennego w ostrym okresie, w celu skuteczniejszego zapobiegania progresji udaru.

1. Ocena. częstość progresji udaru niedokrwiennego, biorąc pod uwagę jego podtypy i czas od wystąpienia udaru.

2. Identyfikacja predyktorów pogorszenia jakości obrazu klinicznego i anamnezy choroby.

3. Identyfikacja predyktorów pogorszenia jakości zgodnie z instrumentalnymi i laboratoryjnymi metodami badawczymi.

4. Optymalizacja zapobiegania progresji udaru niedokrwiennego w okresie ostrym.

Nowość naukowa wyników badań

Przeprowadzono identyfikację i ocenę czynników predykcyjnych pogorszenia stanu pacjentów w ostrym okresie udaru niedokrwiennego, w zależności od długości hospitalizacji i podtypów udaru niedokrwiennego.

Określono możliwości wielu kombinacji takich predyktorów do przewidywania rozwoju OR w podgrupach pacjentów i u konkretnego pacjenta.

Przeprowadzono badania dotyczące związku poziomu enolazy specyficznej dla neuronu (NSE), przeciwciał z białkiem S100 beta, fragmentów NMDA- (N-metylo-B-asparaginianu), receptorów AMPA (amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazol) kwas propionowy).

Główne przepisy dotyczące obrony

1. W warunkach wyspecjalizowanego oddziału naczyniowo-nerwowego w szpitalu miejskim zastosowanie metod wczesnej rehabilitacji i rewitalizacji pacjentów prowadzi do progresji udaru niedokrwiennego w 23,1% przypadków udaru niedokrwiennego, co odpowiada niższemu związkowi danych podanych w literaturze. OR rozwija się w dowolnym podtypie udaru niedokrwiennego, zarówno w ciągu pierwszych 48 godzin, jak iw późniejszym terminie, a co drugi, trzeci pacjent z OR kończy się śmiercią.

2. Skutki powikłań ostrego udaru, takich jak zapalenie płuc. zakażenie układu moczowego, odwodnienie, rozwój zarówno wczesnego jak i późnego OR jest nieznaczny ze względu na niewielką liczbę takich powikłań.

Na rozwój OR wpłynęły głównie czynniki związane z obrzękiem mózgu, a także czynniki odzwierciedlające stan układu sercowo-naczyniowego. Wpływ ciśnienia krwi na przyjęciu był "niejednoznaczny, ale prześledzono związek między chorobą serca a rozwojem wczesnych OR, a także OR u pacjentów z CICB.

3. Ocena kliniczna, anamnestyczna. czynniki instrumentalne i laboratoryjne, które można uzyskać podczas badania pacjentów z udarem mózgu w dużym szpitalu interdyscyplinarnym. niewystarczające dla wysokiej dokładności prognozy OR, co najprawdopodobniej wynika z różnorodności przyczyn wczesnego i późnego OR. Jednocześnie zastosowanie pewnych algorytmów oceny we wczesnym okresie udaru pozwala zidentyfikować większość pacjentów, którzy doświadczają OR i podjąć odpowiednie działania zapobiegawcze. Konieczne jest dalsze poszukiwanie skutecznych predyktorów OR i ich wprowadzenie do praktyki oddziałów ostrego wylewu.

Teoretyczne i praktyczne znaczenie pracy

Badanie ujawniło najważniejsze czynniki predykcyjne pogorszenia stanu neurologicznego dla różnych podgrup pacjentów z udarem niedokrwiennym i, w celu poprawy dokładności prognozy, zaoferować kompleksową ocenę prawdopodobieństwa pojawienia się OR, biorąc pod uwagę zarówno dane kliniczne i biochemiczne, jak i dane dotyczące neuroobrazowania.

Identyfikacja tych czynników pozwoli na skuteczniejsze zapobieganie progresji udaru niedokrwiennego, począwszy od pierwszych godzin jego wystąpienia.

Główne punkty badań zostały przedstawione i omówione na Międzynarodowej Konferencji Naukowej i Praktycznej "Mierzenie technologii informatycznych i urządzeń w ochronie zdrowia" (SPBSPU, 7-9 października 2003 r.), Wszechrosyjskie Międzyuczelniane Konferencje Naukowe i Techniczne Studentów i Podyplomów odbywające się w ramach XXXV Annual XXXVII Tydzień Nauki SPbGPU (20-25 listopada 2006 r. I 24-29 listopada 2008 r.), Ogólnorosyjskie Forum Studentów, Podyplomowych i Młodych Naukowców "Nauka i innowacje na uniwersytetach technicznych" (St. Petersburg State Politechnika, 28-31 października 2008), Wszechrosyjskie "naukowe i prawne konferencja, Odczyty Polenovsky'ego (Sankt Petersburg, 22-24 kwietnia 2009 r.), Międzynarodowa konferencja naukowa i praktyczna "Innowacyjne technologie diagnostyczne i terapeutyczne w neurologii" (Astana, 21-22 maja 2009 r.), Wspólne posiedzenie komisji problemowej nr 15 Neurologia, rehabilitacja, medycyna sportowa i fizjoterapia ", Katedra Neurologii z kliniką, Zakład Neurologii i Medycyny Manualnej GOU VPO" St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Rosji, z 28 maja 2009 r.

Zgodnie z materiałami rozprawy opublikowano 7 publikacji, w tym 1 - w czasopiśmie zalecanym przez Wyższą Komisję Oceniania.

Wdrażanie wyników badań w praktyce

Uzyskane dane naukowe i praktyczne są wykorzystywane w pracy kliniki neurologicznej GOU VPO "St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Rosji "oraz Zakład Neurologii Naczyń Państwowego Szpitala Medycznego # 2 są zawarte w wykładach dla studentów, stażystów. stażyści kliniczni, neurolodzy w Katedrze Neurologii i kierunku neurologii, Wydział Kształcenia Podyplomowego, GOU VPO "St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Rosji ".

Zakończenie pracy magisterskiej na temat "Choroby układu nerwowego", Sedova, Olga Arkadyevna

1. Częstość progresji udaru niedokrwiennego wśród pacjentów włączonych do badania na próbce ciągłej (134 pacjentów) wynosiła 23,1 ± 3,6%. Nie stwierdzono istotnego wpływu czasu przyjmowania na progresję udaru niedokrwiennego (p = 0,809). Częstość występowania udaru była największa z całkowitym udarem w puli szyjnej (36,0 ± 9,6%), mniejszym z częściowym udarem w puli szyjnej (29,2 ± 6,6%) i najniższym z udarem niedokrwiennym w basenie kręgosłupa (14,3 ± 5,0%), ale różnice są niewielkie.

2. Wiarygodnymi czynnikami predykcyjnymi udaru niedokrwiennego progresywnego, wykrytymi klinicznie i zgodnie z anamnezą, są: wiek 75 - 89 lat, depresja świadomości, mierzona skalą śpiączki Glasgow, całkowity udar w puli szyjnej, obniżone ciśnienie rozkurczowe lub wyższe skurczowe ciśnienie krwi przy przyjęciu, obecność dyscerkulacyjnej encefalopatii fazy P-III w historii. U pacjentów z częściowym udarem w puli szyjnej, możliwym predyktorem może być płeć żeńska i zastawkowa choroba serca.

3. Predyktorami udaru niedokrwiennego progresywnego, wykrytymi zgodnie z instrumentalnymi i laboratoryjnymi metodami badawczymi, są: poziom glukozy wyższy niż 6,3 mmol / l, poziom płytek krwi mniejszy niż 184 * 109 / l, wzrost ESR. Zauważono mniej oczywiste połączenie z dyslokacją mediany struktur mózgu i dużą objętością ogniska niedokrwienia według danych dotyczących neuroobrazowania, z poziomem przeciwciał przeciwko natywnemu białku beta S100.

4. Oczekiwana zależność postępującego udaru i zmiany miażdżycowej tętnic ramienno-trzonowych nie została wykryta za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej. historia nadciśnienia tętniczego. cukrzyca, migotanie przedsionków, nasilenie udaru.

5. Zidentyfikowane predyktory niedokrwiennego progresywnego udaru, charakterystyczne tylko lub głównie w przypadku wczesnego i późnego progresywnego udaru mózgu, w przypadku progresywnego udaru z podwyższeniem i bez nasilenia objawów mózgowych.

6. Stworzono kilka modeli logistycznych i algorytmów oceny pacjenta, które pozwalają na określenie prawdopodobieństwa wystąpienia udaru niedokrwiennego progresywnego dla różnych podgrup pacjentów z większą dokładnością niż pojedyncze objawy.

D. Ocena ryzyka progresji udaru niedokrwiennego, bardziej informacyjna ocena ilościowa poziomu świadomości na skali śpiączki Glasgow. niż jakościowe i pomiar objętości zawału serca w mózgu w porównaniu do pomiaru jego powierzchni zgodnie z danymi z neuroobrazowania.

Aby ocenić prawdopodobieństwo wystąpienia IPI u pacjenta przyjmowanego w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia choroby, należy wziąć pod uwagę wiek i płeć pacjenta, podtyp udaru niedokrwiennego, liczbę punktów w skali śpiączki Glasgow i poziom glukozy we krwi przy przyjęciu. Aby ocenić prawdopodobieństwo rozwoju IPI w ciągu 48 godzin od wystąpienia choroby, należy wziąć pod uwagę wiek pacjenta, liczbę punktów w skali śpiączki Glasgow, obecność choroby serca. poziom glukozy i płytek krwi przy przyjęciu, aw późniejszym terminie - obecność dyscerkulacyjnej encefalopatii stopnia IT-HI, w historii, poziom ESR *.

2. Prawdopodobieństwo progresji udaru niedokrwiennego można określić z większą dokładnością, stosując nie kombinację predyktorów progresji, ale ich kombinacje.

3. U pacjenta z udarem niedokrwiennym dopuszczonym do szpitala przydatne jest zastosowanie wielu algorytmów mierzących prawdopodobieństwo wczesnego i późnego progresji udaru.

Referencje kandydat naukowy doktor nauk medycznych Sedova, Olga Arkadyevna, 2009

1. Akimov, G.A. Ten sam M.M. Diagnostyka różnicowa chorób nerwowych. - SPb: Hipokrates, 2004. - 744 s.

2. Belova A.N. Skale, testy i kwestionariusze w neurologii i neurochirurgii. Przewodnik dla lekarzy i badaczy. M. 2004.432 str.

3. Biller X. Praktyczna neurologia. Leczenie: Trans. z angielskiego M. Med.lit. 2005. 416 str.

4. Byul A. Tzofel P. SPSS: Sztuka przetwarzania informacji. Analiza danych statystycznych i przywracanie ukrytych wzorców: Trans. z nim. St. Petersburg, 2005. - 608 str.

5. Vasilenko F.I. Udar mózgu. Skomplikowane formy: patogeneza. klinika, diagnostyka, leczenie: Avtoref.dis. Lekarze Nauk Medycznych: 14.00.13 / USSR Ministerstwo Zdrowia. Kijów, in-t peruv. lekarze K. 1990.-42 pkt.

6. Wippers D. Feigin V. Brown R. Stroke. Poradnik kliniczny: Trans. z angielskiego M. Wydawnictwo "BINOM", 2005.-608 str.

7. Vilensky B.S. Udar Przewodnik dla lekarzy. SPb. Medical Information Agency, 1995. - 288 str.

8. Vilensky B.S. Stany awaryjne w neurologii. SPb. Wydawnictwo FOLIANT, 2004. - 512 str.

9. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. dr. Praktyczny przewodnik do zarządzania pacjentami: Trans. z angielskiego SPb. Polytechnic, 1998.629 p.10: Golubev Q: L. Zespoły neurologiczne. Przewodnik dla lekarzy. -M. 2002. s. 198.

10. Greenberg D.A. Aminoff M.J. Simon R.P. Neurologia kliniczna: Trans. z angielskiego M. MEDpress-inform, 2004. - 520 str.

11. Gusev E.I. Burd G.S. Nikiforov A.S. Objawy neurologiczne. zespoły, zespoły objawów i choroby. M. Medicine. 1999 r. - 880 s.

12. Gusev E.I. Skvortsova V.I. Niedokrwienie mózgu. - M. Medicine, 2001. 328 str.

13. Dubovskaya N.G. Klasyfikacja chorób układu nerwowego. M. Triad-X, 2002. - 256 str.

14. Kurach.V. Nawrót cykliczny: autor. dis. Cand. kochanie Nauki: 14.00.13 / Ukraina. Doskonalenie lekarzy. Charków, 1990. -14 pkt.

15. Lipovetsky B.M. Zawał serca, udar, nagła śmierć. Czynniki ryzyka, prekursory, profilaktyka. SPb. 1997, 191 s.

16. Mumenaler M. Mattle X. Neurology: Trans. z nim. M. MEDpress-inform, 2007. - 920 str.

17. Dziedziczenie A.D. SPSS 15: Profesjonalna analiza danych statystycznych. SPb. Peter, 2008. - 416 str.

18. Nikiforov A.S. Gusev V.I. Neurologia ogólna. M. GOETAR-Media, 2007. (str. 469).

19. Ten sam M.M. Mikhaylenko A.A. Ivanov Yu.S. Choroby naczyniowe mózgu. SPb. Hipokrates, 2003. - 160 str.

20. To samo V.M. Voznyuk I.A1. Yanishevsky; S.N. Udar Problemy etiologii; patogeneza, algorytmy * diagnostyki i terapii. St. Petersburg: Medal, 2005.- 192 z:

21. Rumyantseva S.A. Intensywna terapia zasobów elektronicznych chorób neurologicznych. // Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny. (08/07/09)

22. Ryabova B.C. Udar i jego konsekwencje: autor. dis. Cand. kochanie Sciences: 14.00.13. M. 1985. - 20 str.

23. Samuel M. Neurology: Trans. z angielskiego M. Practice, 1997. - 640 str.

24. Semenova G.M. Czynniki wpływające na wynik udaru: autor. dis. Kandydat nauk medycznych: 14.00.13 / St. Petersburg NIPNI im. V.M. Bekhtereva.-SPb, 1993. -16 str.

25. Skvortsova V.I. Mechanizmy niszczącego wpływu niedokrwienia mózgu i neuroprotekcji. Wybrane wykłady z neurologii. SPb, 2006.624 s.

26. Skvortsova V.I. Zmniejszenie zapadalności, umieralności i niepełnosprawności po udarach w Federacji Rosyjskiej. M. Litterra, 2007. -192 str.

27. Stepanchenko A.V. Maryanovsky A.A. Układ neurochemiczny. -M. 2002.-112 str.

28. Suslina Z.A. Eseje w Angioneurology. M: Atmosphere, 2005.- 368 p.

29. Toole J.F. Choroby naczyniowe mózgu. Per. z angielskiego -M. GEOTAR-Media, 2007. 608 str.

30. Hennerici M.G. Skok: przewodnik kliniczny: Trans. z angielskiego -M. MEDpress-Inform, 2008. 224 pkt.

31. Hanky ​​G.J. Udar, odpowiedzi na twoje pytania: Trans. z angielskiego - Budapest, 2002. 381 str.

32. Yahno N.N. Choroby układu nerwowego: Poradnik dla lekarzy: w 2 tonach M. Medicine, 2005. - Vol. 1. - str. 232.

33. Adams HP, Bendixen HH, Kappelle LJ itp. Klasyfikacja ostrego udaru niedokrwiennego podtypu. Definicja do zastosowania w wieloośrodkowym badaniu klinicznym. TOAST. Trial of Org 10172 w leczeniu ostrych uderzeń // Udar. -1993. №24. -P.35-41.

34. Adams H.P. Zasady chorób naczyniowych mózgu. Nowy Jork, Londyn, 2006. 564 p.

35. Alawneh JA, Moustafa RR, Baron JC. Czynniki hemodynamiczne i nieprawidłowości perfuzji we wczesnym pogorszeniu stanu neurologicznego // Udar. 2009. - Tom. 40, №6. - P. 443-50.

36. Ali LK, Saver JL. Pacjent jest pacjentem, który się pogarsza: nowe metody oceny i zarządzania // Recenzje chorób neurologicznych.2007. Vol. 4, №2. - str. 85-91.

37. Anand N, Stead LG. Neuronowo-specyficzny marker znacznika enolazowego udar niedokrwienny: przegląd systematyczny // Choroby naczyń mózgowych. 2005. - Tom. 20, №4. - P. 213-219.

38. Arboix A. Wartość prognostyczna bólu głowy w udarze sercowo-naczyniowym // Medicina Clinica. 2006. - Tom: 127, nr 1. - str. 5-7.

39. Arenillas JF, Rovira A, Molina S A itp. Przewidywanie wczesnego pogorszenia stanu neurologicznego za pomocą udaru mózgu z niedokrwienną dyfuzyjną i perfuzyjną tętnicą udarową // Udar. 2002. - Tom. 33, №9. - P. 2197-2203.

40. Audebert HJ, Pellkofer TS, Wimmer ML itp. Postępy lakonaryzmu w europejskiej neurologii. 2004.-Vol. 51, nr 3.-P. 125-131.

41. Barber M, Wright F, Stott DJ itp. Predyktory wczesnego pogorszenia stanu neurologicznego po udarze niedokrwiennym: badanie kliniczno-kontrolne // Gerontologia. 2004.-Vol. 50, №2. - P. 102-109.

42. Barber M, Langhorne P, Rumley A itp. Funkcja hemostatyczna i postępujący udar niedokrwienny: D-dimer przewiduje wczesny rozwój kliniczny // Udar. -2004. Vol. 35, №6. - P.1421-1425.

43. Barber M, Langhorne P, Rumley A itp. Udar niedokrwienny: rutynowe stosowanie rutynowych testów. -2006.-Vol. 37, nr 4.-P. 1113-1115.

44. Berger C, Fiorelli M, Steiner T itp. Krwotoczna transformacja niedokrwionej tkanki mózgowej: bezobjawowa lub objawowa? // Obrys. 2001. - Tom. 32, №6. - P. 1330-1335.

45. Bergui M, Bradac GB. Progresywny skok, luki i ogólnoustrojowe ciśnienie krwi // Udar. 2002. - Tom. 33, №12. - str. 2735-2736.

46. ​​Bertsch T, Casarin W, Kretschmar M itd. Białko S-100B: marker surowicy do niedokrwiennego i infekcyjnego uszkodzenia tkanki mózgowej // Chemia kliniczna i medycyna laboratoryjna. 2001. - Tom. 39, №4. - str. 319-323.

47. Bielewicz J, Kurzepa J, Bartosik-Psujek H itp. Korelacja między S100BB a poziomem białka w surowicy tau vs. stan kliniczny pacjentów w fazie udaru niedokrwiennego // International Journal of Stroke. 2008. - Tom. 3, №1. -P. 404.

48. Birschel P, Ellul J, Barer D itp. Postępujący udar: w kierunku uzgodnionej na szczeblu międzynarodowym definicji // Choroby naczyń mózgowych. 2004.-Vol. 17, nr 23. - P. 242-252.

49. Branston NM, Symon L, Crockard HA itp. Związek pomiędzy następującym i środkowym korowym przepływem krwi u pawiana // Eksperymentalna neurologia. 1974. -Vol.45, No. 2.-P. 195-208.

50. Brierley J.B. Graham D.I. Niedotlenienie i zaburzenia naczyniowe ośrodkowego układu nerwowego // Neuropathology Greenfielda, wydanie czwarte / Wyd. autor: Adams J.H. et al. Londyn, 1984. - Rozdział 4. - str. 126 - 164.

51. Burghaus L, Liu WC, Dohmen C. itp. Wywołane potencjały ostrego udaru niedokrwiennego w ciągu pierwszych 24 godzin: możliwy czynnik prognostyczny złośliwego przebiegu // Neurokrytyka. 2008. - Tom. 9, №1. - str. 13-16.

52. Carbonell T, Rama R. Żelazo, stres oksydacyjny i udar niedokrwienny // Current Medicinal Chemistry. 2007. - Tom. 14, №8. - str. 857-874.

53. Carter AB. Leczenie przeciwzakrzepowe w postępującym udarze // British Medical Journal. 1961. - Tom. 2, nr 5224. - str. 70-73.

54. Castellanos M, Leira R, Serena J itp. Stężenie metaloproteinazy-9 w osoczu prognozuje przemianę krwotoczną w ostrym udarze niedokrwiennym // Udar. 2003. - №34. - str. 40-46.

55. Castellanos M, Serena J. Zastosowanie biomarkerów w udarze niedokrwiennym // Choroby naczyń mózgowych. 2007. - Tom. 24, №1. - P. 7-15.

56. Castillo J, Davalos A, Noya M. Progresja udaru niedokrwiennego i ekscytotoksycznych aminokwasów // Lancet. 1997. Nr 349. str. 79-83.

57. Castillo J, Davalos A, Marrugat J itp. Czas wystąpienia uszkodzenia mózgu związanego z gorączką udar niedokrwienny // Udar. 1998. - № 29. - P. 2455-2460.

58. Castillo J, Noya M. Mechanizmy progresji zawału mózgu // Neurologia. 1999. - Tom. 14 ", nr 2. - str. 2-12.

59. Castillo J, Leira R. Predyktory pogarszającego się zawału mózgu. rola mechanizmów zapalnych. Woukl jego wczesne leczenie może być przydatne? // Choroby naczyń mózgowych. 2001. - Tom. 11, nr 1. - P. 40-48.

60. Castillo J, Leira R, Garcia MM itp. Spadek ciśnienia krwi. 2004. - Tom. 35, nr 2. - str. 520-526.

61. Cho Y-J, Hong K-S, Koo J-S itp. W porównaniu z 2 rodzajami postępów fluktuacja nasilenia udaru. 16. Europejska Konferencja Udarowa // Choroby naczyń mózgowych. 2007.-Vol. 23, nr 2. -P. 1-147.

62. Cho YJ, Koo JS, Park JM itp. Czynniki związane z progresją ostrego zawału mózgu // International Journal of Stroke. 2008. - Tom. 3, nr 1.- str. 405.

63. Dassan P, Keir G, Brown MM. Kryteria dla klinicznie informującego biomarkera surowicy ostrego udaru niedokrwiennego: przegląd S100B // Choroby mózgowo-naczyniowe.- 2009. 27, nr 3. - P. 295-302.

64. Davalos A, Cendra E, Teruel J; itp. Pogorszenie niedokrwiennego udaru mózgu: czynniki ryzyka i rokowanie // Neurologia. 1990. - Tom. 40, nr 12 - str. 1865-1869.

65. Davalos Errando A. Ocena zagrożenia, postęp zawału, przerost krwotoczny i obrzęk mózgu // Neurologia: 1995. - Tom. 10, №2. -P. 8-15.

66. Davalos A. Postępujący udar: patofizjologia i podejścia terapeutyczne. Lizbona, 1999. - 13 str.

67. Davalos A, Toni D, Iweins F. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) I // Stroke. 1999. - № 30. - P. 26312636.

68. Davalos A, Castillo J, Marrugat J itp. Zapasy żelaza w organizmie i wczesne pogorszenie neurologiczne Ostry zawał mózgu // Neurologia. 2000. - Tom. 54, nr 8. - P. 1568-1574.

69. Di Napoli M. Z reaktywnym białkiem i ostrą fazą udaru niedokrwiennego // BMJ. 2001. - tom: 322, nr 7302: P. 1605-1606.

70. Donnan GA, Tress BM, Bladin PF. Prospektywne badanie zawału lakunarnego za pomocą tomografii komputerowej // Neurologia. 1982. - Tom. 32, nr 1. -P. 49-56.

71. Ferrari J, Flamm-Horak A, Lischka-Lindner A, itp. Worner medytuje z pacjentami leczonymi w Austriackim Rejestrze Udarowym // Wiener medizinische Wochenschrift - 2008. - Cz. 158, №15-16. - P. 425-428.

72. Fisher CM. Uderzenia Lacunara i zawały: recenzja // Neurologia. 1982. -Vol. 32, nr 8. -P. 871-876.

73. Foix C, Levy M. Les ramollissements sylviens: syndromes des lesions en foyer na terytorium oddziałów sylvienne et de ses // Revue Neurologique. -1927.-vol. 2, nr 1. P. 1-51.

74. Fothergill A, Christianson TJ, Brown RD Jr, itp. Walidacja i udoskonalenie wyniku ABCD2: analiza populacyjna // Udar. 2009. -Vol. 40, nr 8. - P. 2669-2673.

75. Gautier JC. Stroke-in-progression // Stroke. 1985. - № 16 - P. 729-733.

76. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P itd. Nukleosomy w surowicy pacjentów z wczesnym udarem mózgu // Choroby naczyń mózgowych. -2006.- Vol. 21, nr 1-2. P. 32-37.

77. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P itp. Nukleosomy jako nowy marker prognostyczny we wczesnym udarze mózgu // Journal of Neurology. 2007. - Tom. 254, Nr 5. -P. 617-623.

78. Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Przekształcenie krwotoczne w zawał mózgu - możliwe mechanizmy // Zakrzepica i hemostaza. -1999. Vol. 82, nr 1 - str. 92-94.

79. Hatano S. Doświadczenie z wieloośrodkowego rejestru udarów: wstępny raport // Biuletyn Światowej Organizacji Zdrowia. 1976. - Tom. 54, nr 5. - P. 541-553.

80. Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG. Korotkowa funkcja neuronalna podczas niedokrwienia. Wpływ okluzji tętnic mózgowych na bydło // Archives of Neurology. 1976. - Tom. 33, №12. - P. 813-820.

81. Herzig R, Schneiderka P, Burval S, itp. Białko S100B przewiduje wczesne zamknięcie tętnicy mózgowej. 16. Europejska Konferencja Udarowa // Choroby naczyń mózgowych. 2007. - Tom. 23, nr 2. - P. 1-147.

82. Hornig CR, Bauer T, Simon C itp. Transformacja krwotoczna w zawałach mózgowo-naczyniowych // Udar. 1993. - Tom. 24, nr 3. - str. 465-468.

83. Hossmann KA. Progi sprawności i półcień ogniskowego niedokrwienia // Annals of Neurology. 1994. - Tom. 36, №4. - str. 557-565.

84. Hossmann KA. Patofizjologia i eksperymentalne uderzenie // Neurobiologia komórkowa i molekularna. 2006. - Tom. 26, nr 7-8. - P. 1057-1083.

85. Itoh H, Shioi M, Oshida N itp. Progresywny udar mózgu w stanie udaru mózgu tętnicy szyjnej wewnętrznej // Nie Shinkei. -1996. Vol. 49, nr 2. - P. 138-144.

86. Jaramillo A. Gongora-Rivera F. Labreuche J. itp. Predyktory do złośliwych zawałów środkowych naczyń mózgowych // Neurologia. 2006. - Tom. 66, nr 6. -P. 815-820.

87. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J itp. Związek seryjnych markerów biochemicznych z ostrym niedokrwiennym uderzeniem // Udar. 2006. - №37. - P. 2508 - 2513.

88. Johnston SC, Leira EC, Hansen MD itp. Wczesne wyzdrowienie po niedokrwieniu mózgu, ryzyko późniejszego pogorszenia stanu neurologicznego / Annals of Neurology. -2003. Vol. 54, nr 4. - P. 439-444.

89. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Profil czasowy (przebieg kliniczny) ostrego zawału mózgu w obrębie kręgosłupa // Udar. 1980. - Tom. 11, nr 2. -P. 173-177.

90. Kalowska E, Rostrup E; Rosenbaum S itp. Ostre zmiany MRI w udarze niedokrwiennym // European Neurology. 2008. - Tom. 59, №5. - P. 229-236.

91. Kang DW, SH Yoo, Chun S itp. Zapalne i hemostatyczne biomarkery związane z wczesnymi nawracającymi zmianami niedokrwiennymi i udarem niedokrwiennym. 2009. - Tom. 40, №5. - P. 1653-1658.

92. Karepov VG, Gur AY, Bova I itp. Udar w ewolucji: mechanizmy niezwiązane z zawałem a przyczyny układowe // Choroby naczyń mózgowych. 2006.- Vol. 21, nr 1-2. - P. 42-46.

93. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J itp. Predyktory śmiertelnego obrzęku mózgu w dużym półkulistym udarze niedokrwiennym // Udar. 2001. - Tom. 32, nr 9. P. 2117-2123.

94. Kim YS, Lee KY, Koh SH itp. Rola metaloproteinazy macierzy 9 we wczesnym neurologicznym pogorszeniu ostrego zawału lakunarnego // European Neurology. -2006.-Vol. 55, nr 1.-P. 11-15.

95. Yute SK, Song P, Hong JM itp. Przewidywanie progresywnych deficytów motorycznych u pacjentów z głębokim zawałem podkorowym // Choroby naczyń mózgowych. 2008. -Vol. 25, nr 4. -P. 297-303.

96. Kim SM, Yoo SH, Yut HJ itp. Biochemiczne markery związane z ostrym udarem niedokrwiennym wywołanym zawałem // International Journal of Stroke. 2008. -Vol. 3, nr 1.- P. 411.

97. Koton S, Bornstain NM. Antipłatelets i Survival Israeli Survey (NASIS 2004) // International Journal of Stroke. 2008. - Tom. 3, nr 1.- P. 411.

98. Koukou E, Siassiakuo S, Koutete D, itp. Temperatura w ciągu pierwszych 48 godzin // International Journal of Stroke. 2008. - Tom. 3, nr 1.- str. 412.

99. Kwan J, ręka P. Wczesne neurologiczne pogorszenie ostrego udaru: charakterystyka kliniczna i wpływ na wynik // QJM. '2006. - Tom. 99, nr 9. - P. 625-633.

100. Leira R, Davalos A, Aneiros A itp. Głowy jako zastępczy marker mechanizmów molekularnych zaangażowanych w udar postępowy. // Cygalalgia. 2002. -Vol. 22, nr 4. - str. 303-308.

101. Leira EC, Chang KS, Davis PH itp. Czy możemy przewidzieć ostry udar we wczesnej fazie nawrotu? // Choroby naczyń mózgowych. 2004. - Tom. 18, nr 2 - P. 139-144.

102. Leira R, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M itp. Hipertermia jest zastępczym wskaźnikiem uszkodzenia wywołanego stanem zapalnym udaru niedokrwiennego // Journal of Internal Medicine. 2006. - Tom. 260, nr 4. - str. 343349.

103. Lesser T, Venth S, Lesser K. Progressive stroke in common okluzja tętnicy szyjnej - wskazanie do rewaskularyzacji, Zentralblatt fur Chirurgie. -2008. Vol. 133, nr 4. - P. 374-375.

104. Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, itp. Częstość występowania i znaczenie hiperdennej tętnicy środkowej mózgu ostrego udaru. 1992. - Tom. 23, nr 3. -P. 317-324.

105. Libman R, Kwiakowski T, Lyden P itp. Bezobjawowa transformacja krwotoczna udaru mózgu nie pogarsza długoterminowego wyniku. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2005. - Tom. 14, nr 2. - str. 50-54.

106. Lindley RI, Wardlaw JM, Sandercock PA itp. Częstotliwość i czynniki ryzyka dla. spontaniczna krwotoczna transformacja zawału mózgu. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2004. - Tom. 13, №6. - P. 235-246.

107. Mallolas J, Hurtado O, Castellanos M itd. Polimorfizm w promotorze EAAT2 wiąże się z wyższym wskaźnikiem progresji progresji / Journal of experimental medicine.- 2006. -Vol. 203, nr 3.- P. 711-717.

108. Matsumoto N, Kimura K, Yokota C itp. Wczesne pogorszenie stanu neurologicznego oznacza nawracający atak małego nie-lacunarowego uderzenia // Journal of the Neurol Sciences. 2004. - Tom. 217, nr 2. - str. 151-155.

109. Mies G, Ishimaru S, Xie Y itp. Niedokrwienne progi niedrożności tętnicy mózgowej u szczurów. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism.-1991. Vol. 11, nr 5. - P.753-761.

110. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C. itp. Udar niedokrwienny białka S-100 i stężenia enolazy specyficzne dla neuronów oraz rokowanie ostrego udaru niedokrwiennego. 1997. - Tom. 28, nr 10. - P. 1956-1960.

111. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P, itp. Diagnostyka etiologiczna podtypów udaru niedokrwiennego za pomocą biomarkerów plazmatycznych // Udar. 2008. - Tom. 39, No. 8. -P. 2280-2287.

112. Nagakane Y, Naritomi H, Oe H itd. Wyniki neurologiczne i MRI jako postępujący zawał lakunusowy 11 European Neurology. 2008. -Vol. 60, nr 3.-P. 137-141.

113. Ois A, Martinez-Rodriguez JE, Munteis E itp. Steno-okluzyjna choroba tętnic i wczesne pogorszenie stanu neurologicznego udar niedokrwienny // Choroby naczyń mózgowych. 2008: - Tom. 25, nr 1-2. - str. 151 - 156.

114. Olah L, Csepany T, Bereczky Z, itp. Aktywność białek inhibitorów naturalnego krzepnięcia * w ostrej fazie udaru niedokrwiennego // Ideggyogyaszati ​​Szemle. -2005. Vol. 58, nr 1-2. - P: 33-39.

115. Ong CT, Wu CS. Pogorszenie stanu neurologicznego u pacjentów z pierwszym udarem niedokrwiennym / Acta Neurologica Taiwanica. 2007. - Tom. 16, nr 3. - P. 143149.

116. Raichle ME. Patofizjologia niedokrwienia mózgu // Annals of Neurology. 1983. - Tom. 13, nr 1. - str. 2-10.

117. Roden-Jullig A, Britton M. Skuteczność leczenia heparyną na postęp udaru niedokrwiennego: przed i po badaniu // Journal of Internal Medicine. -2000. Vol. 248, nr 4. - P. 287-291.

118. Roden-Jullig A, Britton M, Malmkvist K itd. Aspiryna w randomizowanym badaniu kontrolowanym // Journal of Internal Medicine. 2003. - Tom. 254, nr 6. - str. 584-590.

119. Rodriguez-Yanez M, Castillo J. Rola markerów stanu zapalnego w niedokrwieniu mózgu // Aktualna opinia w neurologii. 2008. - Tom. 21, nr 3. p. 353-357.

120. Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, Sobrino T itp. Markery molekularne są związane z wczesną tomografią komputerową zmiany niedokrwienne // Neurologia; -2008. Vol. 23, №4. - P. 220-225.

121. Roquer J, Rodriguez-Campello A, Gomis M. itd. Ostre leczenie jednostki udarowej i wczesne pogorszenie stanu neurologicznego w udarze niedokrwiennym // Journal of Neurology. -2008. Vol. 255, №7. - P. 1012-1017.

122. Ross R. Patogeneza miażdżycy tętnic aktualizacja // New England journal of medicine. - 1986. - Tom. 314, nr 8. - str. 488-500.

123. Ryu JK, Davalos D, Akassoglou K. Transdukcja sygnału fibrynogenu w układzie nerwowym // Czasopismo o zakrzepicy i hemostazie. 2009. - Tom. 7, nr 1. - P. 151-154.

124. Sasaki Y, Ueyama H, Hashimoto Y itp. Rodzinna nieprawidłowość antytrombiny III w połączeniu z postępującym udarem niedokrwiennym // Rinsho Shinkeigaku. -1989. Vol. 29, nr 4. - P. 450-455.

125. Scandinavian Stroke Study Group. Multicenter próba hemodylucji w udarze niedokrwiennym: tło i protokół badania. Scandinavian Stroke Study Group // Udar. 1985. - Tom. 16, №5. - P.885-890.

126. Segura T. Serena J. Castellanos M. itp. Hemodynamika naczyniowo-mózgowa w Progressing Stroke. IX European Stroke conference, Wiedeń, 2000 // Cerebrovascular Deseases. 2000. - Tom. 10, №2.

127. Seisio BK. Patofizjologia i leczenie ogniskowego niedokrwienia mózgu. Część I: Patofizjologia // Journal of Neurosurgery. 2008. - Tom. 108. - P. 616631.

128. Serena J, Leira R, Castillo J itp. Pogorszenie stanu neurologicznego w ostrych zawałach lędźwiowych. Rola pobudzających i hamujących neurotransmiterów // Stroke.- 2001.-№32.-P. 1154-1161.

129. Serena J, Blanco M, Castellanos M itp. Przewidywanie złośliwego udaru mózgu za pomocą markerów zakłócających barierę molekularną mózgu. 2005. -Vol. 36, nr 9.-P. 1921-1926.

130. Serena J, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M. Pogorszenie ostrego udaru w kierunku neuroprotekcji // Choroby naczyń mózgowych. -2006. Vol. 21, nr 2. - str. 80-88.

131. Steger C, Pratter A, Martinek-Bregel M itp. Pacjenci z udarem mózgu z migotaniem przedsionków mają gorsze rokowanie niż pacjenci bez danych: European Heart Journal. 2004. - Tom. 25, nr 19. - str. 1734-1740.

132. Steinke W, Ley SC. Deficyty motoryczne uderzeń // Udar. 2002. - Tom. 33, nr 6. - P.1510-1516.

133. Stroick M, Fatar M, Ragoschke-Schumm A, itp. Białko S-100B - marker prognostyczny dla uszkodzeń mózgu // Current Medicinal Chemistry. 2006.-Vol. 13, №25. - P. 3053-3060.

134. Sumer M, Ozdemir I, Erturk O. Progresja udaru niedokrwiennego: częstość, czynniki ryzyka i rokowanie // Journal of Clinical Neuroscience. 2003. -Vol. 10, №2. - str. 177-180.

135. Tanaka Y, Koizumi C, Marumo T itd. Przejściowy model okluzji środkowej mózgowej wskazuje na odległe wyniki neurologiczne w modelu przejściowej tętnicy pośrodkowej mózgu u szczurów // Brain Research. 2007. - Tom. 1137, nr 1. -P. 140-145.

136. Tei H, Uchiyama S, Koshimizu K itp. Dokładność podskoku trójstopniowego udaru niedokrwiennego ostrego udaru niedokrwiennego // Rinsho Shinkeigaku. 1997.-Vol. 37, nr L-P. 21-25.

137. Tei H, Uchiyama S, Ohara K, itp. Pogorszenie się projektu Stroke w Oxfordshire Community Stroke. 2000. - Tom. 31, nr 9. - P. 2049-2054.

138. Tei H, Uchiyama S, Fukuzawa M itd. Predyktory rokowania całkowitego zawału przedniego krążenia // Rinsho Shinkeigaku (Neurilogy kliniczne). -2002. Vol. 42, №4. - P. 287-292.

139. Thanvi B, Treadwell S, Robinson T. Wczesne pogorszenie stanu neurologicznego udar niedokrwienny: czynniki prognostyczne, mechanizmy i postępowanie / Postgraduate Medical'Journal. 2008. - Tom. 84, nr 994. - P. 412-417.

140. Toni D, Fiorelli M, Gentile M itd. Postępujący niedobór neurologiczny wtórnie ostry udar niedokrwienny. Badanie dotyczące przewidywalności, patogenezy i rokowania // Archives of Neurology. 1995. - Tom. 52, № 7. - P; 670-675.

141. Toni D, Fiorelli M, Bastianello S itp. Krwotoczna transformacja zawału mózgu: przewidywalność w pierwszych 5 godzinach udaru i wpływ na wynik kliniczny // Neurologia. 1996. - Tom. 46, nr 2. - str. 341-345.

142. Toni D, Fiorelli M, Zanette EM itp. Wczesny rozwój pacjentów z udarem niedokrwiennym: seryjne badanie z przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej // Udar. 1998. - № 29. - P. 1144-1148.

143. Toyoda K, Fujimoto S, Kamouchi M. itd. Ostre ciśnienie krwi i neurologiczne pogorszenie udaru niedokrwiennego. -2009. Vol. 40, nr 7. - P. 2585-1588.

144. Ueyama H, Hashimoto Y, Uchino M itd. Postępujący udar niedokrwienny w homozygocie z wariantem antytrombiny III // Udar. 1989. - Tom. 20, nr 6. - P. 815-818.

145. Vazquez-Cruz J, Marti-Vilalta JL, Ferrer I, itp. Postępujący zawał mózgu w glukozie u gerbils // Stroke.- 1990. Vol. 21, nr 11. -P. 1621-1624.

146. Vila N, Castillo J, Davalos A itp. Prozapalne cytokiny i wczesne pogorszenie stanu neurologicznego w udarze niedokrwiennym. 2000. - Tom. 31, nr 10. - P. 2325-2329.

147. Vila N, Castillo J, Davalos A itp. Poziomy cytokin przeciwzapalnych i neurologiczne pogorszenie ostrego udaru niedokrwiennego. 2003. -Vol. 34, № 3.-P. 671-675.

148. Wang JY, Zhou DH, Li J itd. Związek rozpuszczalnej międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej 1 z neurologicznym pogorszeniem udaru niedokrwiennego: Badanie udaru Chongqinga // Choroby naczyń mózgowych. 2006. - Tom. 21, nr 1-2. -P. 67-73.

149. Warlow C, van Gijn J, Dennis M itd. Skok: Praktyczny. Zarządzanie. Trzecia edycja; Oxford; 2007. - 995 str.

150. Węglewski A, Ryglewicz D; Mular A, itp. Zmiany stężenia białka S100B w surowicy podczas udaru niedokrwiennego i krwotocznego // Neurologia i neurochirurgia polska. 2005. - Tom. 39, № 4.-P. 310-317.

151. Weimar C, Mieck T, Buchthal J itp. Pogorszenie stanu neurologicznego podczas udaru niedokrwiennego // Archives of Neurology. -2005.-Vol. 62, nr 3.-P.393-397.

152. Yamamoto H, Bogousslavsky J i van Melle G. Różne predyktory udaru i problemy neurologiczne // Archives of Neurology. -1998. Vol. 55, nr 4. - str. 481-486.

153. Zaremba J, Losy J. Wczesne poziomy TNF-alfa korelują z nasileniem udaru niedokrwiennego // Acta Neurologica Scandinavica. 2001.-Vol. 104, nr 5.- P.288-295. 1

154. Zaremba J, Losy J. Interleukina-18 pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym // Neurological Sciences. 2003. - Tom. 24; Nr 3. - str. 117-124.

155. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Ostry udar niedokrwienny, współczynnik korekcji, który koreluje z wczesnym uszkodzeniem mózgu // Folia Morphologica. 2004. - Tom. 63, nr 4. -P.373-376.

156. Zaremba J, Losy J. Interleukina-12 pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym // Folia Neuropatologies 2006. - Tom. 44, nr 1. - str. 59-66.

Należy pamiętać, że powyższe teksty naukowe są dostępne do wglądu i uzyskane poprzez uznanie oryginalnych tekstów prac dyplomowych (OCR). W związku z tym mogą zawierać błędy związane z niedoskonałością algorytmów rozpoznawania.

W plikach PDF rozpraw i streszczeń, które dostarczamy, nie ma takich błędów.