Zawroty głowy

Zawroty głowy (lub naukowe zawroty głowy) są objawem objawiającym się jako obrót otaczających obiektów wokół pacjenta lub odwrotnie, jako obrót osoby wokół własnej osi. Prawie nigdy, ten znak nie jest izolowany, zwykle towarzyszą mu inne przejawy ucisku w ciele. Istnieje wiele stanów patologicznych, w których występują zawroty głowy i często można je zidentyfikować dopiero po poważnym badaniu.

Równoważny system regulacji

Kilka organów bierze udział w regulacji równowagi:

• analizator wizualny;
• aparat przedsionkowy;
• aparat proprioceptywny;
• struktury mózgu.

Człowiek widzi otaczające przedmioty i, na podstawie otrzymanych informacji, może być świadomy swojej pozycji w przestrzeni. Nie jest przypadkiem, że w ciemnościach czasami pojawia się niestabilność w pozycji pionowej.

Aparat przedsionkowy (labirynt)

Znajduje się w czaszce w jamie ucha wewnętrznego. Anatomicznie połączony z analizatorem słuchu. Składa się z trzech wydrążonych rurek (kanałów półkolistych) ustawionych pod kątem do siebie, wyłożonych od wewnątrz specjalną osłoną z masą receptorów i wypełnioną płynem. Kiedy zmieniasz pozycję ciała (lub raczej głowę) w przestrzeni, płyn jest przemieszczany, drażniąc receptory. Przekazywanie informacji z nich odbywa się poprzez nerw przedsionkowy, który wysyła impulsy do struktur śródmózgowych

Układ proprioceptywny (somatosensoryczny)

Wszystkie narządy, mięśnie, więzadła i kości ciała są przesiąknięte milionami zakończeń nerwowych. Niektóre z nich są wyposażone w czułe receptory, z których mózg otrzymuje informacje o zmianach w pozycji ciała. Dowodem na to jest niezdolność do zachowania równowagi, gdy nerwy kończyn są uszkodzone.

Główne centrum równowagi znajduje się w móżdżku. Istnieje jednak kilka innych struktur (tworzenie siatkowatych, jądra przedsionkowe pnia mózgu i móżdżek, układ pozapiramidowy), które postrzegają i przetwarzają informacje pochodzące z układów receptora analizatora wzrokowego, aparatu przedsionkowego i zakończeń nerwowych ciała.

Naruszenie funkcji któregokolwiek z odcinków tego niewiarygodnie złożonego mechanizmu prowadzi do zniekształcenia postrzegania przez pacjenta jego pozycji w przestrzeni, co objawia się zawrotami głowy.

Rodzaje zawrotów głowy

Istnieją dwa główne typy zawrotów głowy:

1. systemowy, związane z dysfunkcją aparatu przedsionkowego na różnych poziomach; z kolei dzieli się na:
   • centralny - z klęską struktur mózgu;
   • obwodowe - z pokonaniem węzłów nerwowych, nerwów, kanałów półkolistych;
2. niesystemowy, które obejmują:
   • zaburzenia równowagi związane z niespójnym działaniem wszystkich trzech systemów w celu utrzymania równowagi - wizualny analizator, aparat przedsionkowy i mechanizm proprioceptywny;
   • stan przed-nieprzytomny, w którym zawroty głowy spowodowane są ostrym pogorszeniem odżywiania któregokolwiek z wyżej opisanych elementów;
   • psychogenne zawroty głowy, które występują w lęku lub depresji.

Istnieje osobna postać zawrotów głowy - fizjologiczne zawroty głowy. Ten typ objawu nie jest związany z żadną patologią i jest spowodowany nadmiernym podrażnieniem aparatu przedsionkowego. Choroba lokomocyjna jest klasycznym przykładem takiego zawrotu głowy.

Cechy zawrotów głowy w zależności od przyczyny

Przyczyną zawrotów głowy jest główny czynnik wpływający na jej cechy. Niuanse zawrotów głowy są określane przez poziom uszkodzenia układu, aby utrzymać równowagę i towarzyszące objawy neurologiczne, które objawiają się w podstawowej chorobie.

Zawroty głowy systemu

30-50% wszystkich pacjentów, którzy skarżą się na zawroty głowy, cierpi z powodu swojej układowej postaci. Jest to spowodowane wieloma chorobami:

• Choroba Meniere'a;
• przedsionkowe zapalenie nerwu;
• łagodne pozycyjne napadowe zawroty głowy (DPPG);
• nerwiowe VIII par nerwów czaszkowych i innych guzów;
• urazowe uszkodzenie mózgu (TBI);
• toksyczne uszkodzenie;
• niewydolność kręgowo-podstawna;
• migrena;
• padaczka skroniowa;
• zapalenie mózgu;
• choroby demielinizacyjne (zwykle - stwardnienie rozsiane);
• nieprawidłowy rozwój kręgów regionu szyjnego, a także podstawy czaszki.

W chorobie Meniere'a, wraz z powtarzającymi się nawrotami zawrotów głowy, występuje szum uszny, okresowe ubytki słuchu i wyraźne zaburzenia wegetatywne. Zawroty głowy trwają od kilku minut do kilku dni, częstotliwość ataków jest bardzo zróżnicowana - od jednego roku do kilku razy dziennie. Często przed atakiem pojawiają się uczucia zaduchu w uszach, uczucie ciężkości, hałas w głowie i brak koordynacji.

Zapalenie nerwu przedsionkowego - zapalenie nerwu przedsionkowego, w którym najbardziej widocznym objawem są intensywne zawroty głowy przez kilka godzin. Ta patologia nasila się z powodu zakaźnych przyczyn lub zatrucia. W przypadku zapalenia nerwu przedsionkowego występuje całkowity brak ogniskowych objawów neurologicznych i oponowych oraz pełna ochrona słuchu.

DPPG jest zespołem, który pojawia się, gdy kryształy wapnia tworzą się w kanałach półkolistych. Zmiana położenia głowy powoduje ich przemieszczenie i silne podrażnienie receptorów aparatu przedsionkowego. W tym samym czasie następuje atak pocenia, zmniejsza się częstotliwość pulsu. Nie występują zjawiska słyszenia (hałas, ubytek słuchu) i objawy neurologiczne.

Nowotwory móżdżku, pnia mózgu i obszaru otrzewnej często manifestują się zawrotami głowy. Ten objaw może być jedynym objawem procesu objętościowego w mózgu przez długi czas.

Zawroty głowy pojawiające się natychmiast po TBI zwykle wskazują na uszkodzenie labiryntu. Objawy ogniskowe nie występują w przypadku opon miedzianych, występują silne bóle głowy, często nudności i wymioty. Czasami zawroty głowy pojawiają się zaledwie kilka dni po urazie, a następnie można podejrzewać rozwój zapalenia mazi - surowiczego zapalenia błędnika.

Stosowanie antybiotyków aminoglikozydowych często powoduje toksyczne uszkodzenie aparatu słuchowego i przedsionkowego. Tak więc gentamycyna niszczy przede wszystkim strukturę labiryntu. Taka porażka jest prawie zawsze nieodwracalna.

Niewydolność kręgosłupa jest chorobą, w której dochodzi do pogorszenia ukrwienia labiryntu i struktur śródmózgowych. Wraz z zawrotami głowy wykrywane są również inne objawy neurologiczne: zaburzenia motoryczne i sensoryczne związane z uszkodzeniem jąder nerwów czaszkowych, zaburzenia widzenia, zaburzenia koordynacji ruchowej. Przyczyną tego stanu może być osteochondroza, miażdżyca tętnic, anomalie tętnic pierwotnych i kręgowych, czyli każdy stan prowadzący do zmniejszenia światła tych naczyń.

Atak zawrotów głowy podczas migreny nie jest objawem choroby, ale jednym z rodzajów aury - stanu poprzedzającego wystąpienie bólu głowy.

W przypadku epilepsji czasowej zawroty głowy łączy się z silnymi objawami wegetatywnymi:

• ból w żołądku;
• nudności;
• pocenie;
• zwiększone wydzielanie śliny;
• redukcja pulsu.

Takiej formie padaczki nie towarzyszą drgawki, jednak mogą pojawić się inne zaburzenia czuciowe, takie jak halucynacje wzrokowe.

Zapalenie mózgu to najczęściej wirusowe zapalenie mózgu, rozpoczynające się w sposób ostry lub podskórny, z późniejszą stabilizacją stanu lub stopniową regresją (ustępowaniem) objawów. Zawrotom głowy towarzyszą inne, bardzo zróżnicowane objawy neurologiczne.

Zawroty głowy często występują w stwardnieniu rozsianym. Charakterystyczny przebieg patologii, wielokrotne uszkodzenie zmiany oraz wyniki badań instrumentalnych i laboratoryjnych pozwalają jednoznacznie określić obecność choroby podstawowej. Trudności mogą pojawić się tylko wtedy. Kiedy inne objawy są mało wyraźne lub zawroty głowy jest pierwszą oznaką stwardnienia rozsianego.

W przypadku nieprawidłowego rozwoju kręgów szyjnych i podstawy czaszki zawroty głowy spowodowane są mechanizmem podobnym do niewydolności trzonu kręgu. Zwykle istnieją inne objawy choroby podstawowej, na podstawie której dokonuje się ostatecznej diagnozy.

Niesystematyczne zawroty głowy

Obejmuje to rodzaje zawrotów głowy, które nie są bezpośrednio związane z pracą analizatora przedsionkowego.

Brak równowagi wynikający z niespójnego działania trzech systemów regulujących pozycję ciała może być następstwem:

• dysfunkcja układu przedsionkowego bez uszkodzenia kanałów półkolistych; podczas gdy pacjent zamykając oczy traci zdolność zachowania równowagi;
• zmiany móżdżkowe, w których kontrola wzroku nie wpływa na nasilenie objawów;
• zmiany podkorowych ośrodków nerwowych;
• zaburzona transmisja impulsów z analizatora wzrokowego, proprioceptorów;
• przyjmowanie pewnych leków wpływających na przewodzenie nerwu.

W stanie przed-nieświadomym zawrotom głowy towarzyszy często uczucie omdlenia, hałasu lub dzwonienia w uszach, niestabilność, utrata równowagi, "ciemnienie oczu". Są też zaburzenia emocjonalne - strach, lęk, bezsilność, depresja. Często po pojawieniu się tych objawów dochodzi do omdlenia, ale zdarza się, że stopniowo znikają, gdy pacjent traci przytomność.

Zawroty psychogenne najczęściej występują w depresji, zespole hipochondrycznym, histerii, a także w niektórych fobiach (strach przed otwartymi przestrzeniami). Ten rodzaj zawrotów głowy wyróżnia się dużą wytrzymałością, wyraźną percepcją emocjonalną.

Leczenie

Leczenie zawrotów głowy odbywa się zgodnie z zasadami przyjętymi w leczeniu choroby podstawowej:

• w zaburzeniach krążenia mózgowego stosować środki nootropowe, leki rozszerzające naczynia krwionośne, leki przeciwpłytkowe;
• w chorobie Meniere'a spożycie soli jest ograniczone, stosuje się preparaty moczopędne i jeśli to konieczne, przeprowadza się interwencję chirurgiczną;
• przedsionkowe zapalenie neuronów jest leczone środkami przeciwwirusowymi;
• łagodne napadowe zawroty głowy pozapiramidowe są traktowane głównie bez leków; istnieje wiele technik, które pozwalają na wypieranie kryształów wapnia w obszarze labiryntu, gdzie nie będą drażniły receptorów;
• w przypadku epilepsji stosuje się specjalne środki w celu stłumienia nadmiaru aktywności elektrycznej patologicznego ogniska w mózgu.

Zastosowano również środki objawowe, które umożliwiają przerwanie przepływu impulsów z receptorów przedsionkowych (betahistyny).

W niektórych postaciach zawrotów głowy wskazane jest stosowanie meklozyny, prometazyny, cynaryzyny. Środki uspokajające są szeroko stosowane, co nie eliminuje zawrotów głowy, ale ułatwia ich przenoszenie.

Leczenie zawrotów psychogennych odbywa się poprzez przepisywanie leków psychotropowych - leków przeciwdepresyjnych, uspokajających, a czasem - przeciwdrgawkowych, które mają działanie uspokajające. Psychoterapia jest również bardzo skuteczna, ponieważ zawroty głowy w tym przypadku nie są organiczne, ale raczej są cechą postrzegania otaczającej rzeczywistości.

Zawroty głowy to tylko jeden z wielu objawów neurologicznych. Jego wygląd wyraźnie wskazuje na kłopoty w ciele. Dlatego w przypadku powtarzających się nawrotów zawrotów głowy konieczne jest jak najszybsze skonsultowanie się z lekarzem w celu zbadania i jakości leczenia.

Bozbey Gennady, lekarz w nagłych wypadkach

7 406 wyświetleń, dziś 3 wyświetlenia

Zawroty głowy.

Od autora: - Możesz zadawać pytania na moim forum homeopatii:
http://www.b17.ru/blog/forum-gomeopatia/

SYNDROME VULNERABILITY: MECHANIZMY ROZWOJU, DIAGNOSTYKA I STRATEGIA LECZENIA.

Autor: О.Г. Morozova, MD, Professor Kharkov Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego.

Zawroty głowy są jednym z najczęstszych i jednocześnie nielubianych skarg lekarzy wśród pacjentów z profilem somatycznym i neurologicznym. Zawroty głowy nie są niezależną chorobą, ale objawem związanym z wieloma chorobami. Przynajmniej 80 chorób i stanów chorobowych, a mianowicie chorób serca i naczyń, chorób krwi, chorób endokrynologicznych i okulistycznych, zatrucia, zatrucia lekami, urazów głowy i szyi, choroby lokomocyjnej, a także chorób ucha wewnętrznego i chorób neurologicznych może powodować zawroty głowy. Występowanie zaburzeń układu przedsionkowego u pacjentów neurotycznych i czynników psychogennych jest również wysokie, co wiąże się ze znaczeniem aparatu przedsionkowego w kształtowaniu obrazu ciała. To zniekształcenie postrzegania własnego ciała jako całości jest przyczyną różnych subiektywnych skarg, a przede wszystkim zawrotów głowy.

Tak więc, regulacja i ukierunkowanie przedsionkowe w kosmosie odnosi się do ważnych funkcji neurosensorycznych, które stabilizują pozycję naszego ciała w przestrzeni i którego naruszenie prowadzi do skarg na zawroty głowy.

Rozpoznanie i leczenie zawrotów głowy to spore wyzwanie. Z jednej strony, zawroty głowy w różnych chorobach mogą być takie same, z drugiej - mieć różne objawy kliniczne w tej samej patologii u różnych pacjentów. Ponadto, zawroty głowy mają inną charakterystykę kliniczną, polegającą na pokonaniu różnych struktur nerwowych związanych z zapewnieniem orientacji przestrzennej i równowagi. Dlatego dość trudno jest zrozumieć różnorodność przyczyn, a także kliniczne cechy zawrotów głowy na różnych poziomach zmiany, która decyduje o taktyce diagnostycznej i terapeutycznej.

DEFINICJA

Zawroty głowy są jednym z przejawów zaburzeń równowagi i należą do sfery subiektywnych doświadczeń danej osoby, co utrudnia opisanie i zdefiniowanie tego zjawiska. Najpowszechniejsza definicja zawrotów głowy jako "iluzja ruchu" lub "halucynacja ruchowa" najdokładniej podkreśla subiektywność tych odczuć.

Możesz także zdefiniować zawroty głowy jako uczucie zaburzonej orientacji ciała w przestrzeni, to znaczy, w celu rotacji pacjenta lub otaczających go przedmiotów.

W każdej sytuacji należy pamiętać, że zawroty głowy nie są formą nozologiczną, lecz symptomem, więc zadaniem lekarza jest z jednej strony rozpoznanie i zatrzymanie go, z drugiej - rozpoznanie przyczyny i wyeliminowanie go.

Neuroanatomiczne i neurofizjologiczne przyczyny zawrotów głowy

Przyczyną zawrotów głowy jest brak równowagi informacji zmysłowych pochodzących z głównych układów aferentnych, które zapewniają orientację przestrzenną - przedsionkową, wzrokową i proprioceptywną, a także zakłócenie centralnego przetwarzania informacji.

Aby zrozumieć heterogeniczność zawrotów głowy, należy pamiętać, że aparat przedsionkowy spełnia trzy główne funkcje: orientacja w przestrzeni, kontrola równowagi i stabilizacja obrazu, które występują za pomocą połączeń i układów przedsionkowo-korzeniowych, przedsionkowo-rdzeniowych i przedsionkowo-gałkowych. Dlatego dysfunkcja samego aparatu przedsionkowego i jego połączeń znajduje odzwierciedlenie w zmianie w funkcjonowaniu tych systemów i objawia się odpowiednimi objawami, a nie tylko zawrotami głowy. Tak więc, w przypadku nieprawidłowego działania układu przedsionkowo-rdzeniowego, obserwuje się odchylenie głowy i tułowia w kierunku strony uszkodzenia - ataksja statyczna i dynamiczna. Klęska systemu przedsionkowo-korowego prowadzi do zmian subiektywnego postrzegania pionowego i poziomego, zaburzenia orientacji w przestrzeni, ruchu. Wiodącymi zespołami układu przedsionkowo-ocznego są spontaniczny oczopląs, asymetryczne odchylenie i rotacja okrągła oczu oraz wzrost i zmiana fazy odruchu przedsionkowo-ocznego. W wyniku ścisłych powiązań między przedsionkiem a formami wegetatywnymi, te już upośledzające objawy są zwykle zaostrzane przez zaburzenia neuro-wegetatywne, takie jak nudności i wymioty.

Jeśli chodzi o dostarczanie neuroprzekaźnika funkcji przedsionkowej, kilka mediatorów bierze udział w prowadzeniu impulsu nerwowego wzdłuż 3-neuronowego łuku odruchu przedsionkowo-ocznego. Głównym mediatorem wzbudzającym jest glutaminian. GABA i glicyna są mediatorami hamującymi zaangażowanymi w przekazywanie impulsów nerwowych między drugimi neuronami przedsionkowymi a neuronami jąder okulomotorycznych. Stymulacja obu podtypów receptorów GABA (GABA-A i GABA-B) ma podobny wpływ na układ przedsionkowy. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że baklofen, specyficzny agonista receptora GABA-B, zmniejsza czas odpowiedzi układu przedsionkowego na bodźce. Wartość receptorów glicyny nie została wystarczająco zbadana.

Najważniejszym mediatorem układu przedsionkowego jest histamina. Występuje w różnych częściach układu przedsionkowego. Histaminergiczne neurony znajdują się w tylnym podwzgórzu i są powiązane z wieloma częściami mózgu, gdzie wpływają na czuwanie, aktywność mięśni, przyjmowanie pokarmu, relacje seksualne i procesy metaboliczne w mózgu.

Istnieją trzy typy receptorów histaminowych: H1, H2 (postsynaptyczny), H3 (presynaptyczny). Aktywacja receptora H1 prowadzi do rozszerzenia naczyń włosowatych, zmniejszona aktywność prowadzi do skurczu naczyń i odpowiednio do pogorszenia ślimakowego i przedsionkowego przepływu krwi, tj. obszary o największej gęstości tych receptorów.

Receptory H3 zlokalizowane są na presynaptycznych błonach synaps i regulują uwalnianie histaminy i innych neuroprzekaźników, w tym serotoniny. Wiadomo, że serotonina zmniejsza aktywność jąder przedsionkowych. Histamina jako neuroprzekaźnik zaangażowany we śnie i regulacji czuwanie, normalizacja funkcji przedsionkowe, bierze udział w termoregulacji, regulacji układu sercowo-naczyniowego, produkt wielu hormonów i czynników wyzwalających (hormon adrenokortykotropowy, prolaktyna, wazopresyna). Receptory H3 regulują syntezę i wydzielanie histaminy przez mechanizm sprzężenia zwrotnego negatywnego, hamują przenoszenie wzbudzeń na poziomie zakończeń współczulnych włókien zwężających naczynia krwionośne i powodują rozszerzenie naczyń mózgowych. Blokada receptorów H3 powoduje hamowanie aktywacji impulsowej komórek ampułkowatych ucha wewnętrznego i jąder przedsionkowych pnia mózgu. Ponadto, zwiększenie stężenia histaminy, odnotowane podczas blokady receptorów H3, prowadzi również do rozszerzenia naczyń krwionośnych.

Gęstość receptorów histaminowych zależy od ich lokalizacji (jest szczególnie wysoka w obszarze paska naczyniowego ucha wewnętrznego, z tyłu podwzgórza).

Uważa się, że patogeneza dysfunkcji przedsionka jest związana z aktywacją receptorów histaminowych zlokalizowanych w mózgu, głównie w regionie podwzgórza, w labiryncie, móżdżku i tułowiu, a także pogarszaniu się przepływu krwi w uchu wewnętrznym iw jądrach przedsionkowych.

W związku z tym mechanizmy, w celu utrzymania równowagi połączone, oprócz przedsionkowego systemu w jądrach okoruchowych, siatkowego, rdzenia kręgowego, móżdżku autonomicznego układu nerwowego, obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, ale główny mechanizm zaburzeń neurochemicznych układu przedsionkowego jest aktywacja receptorów histaminy.

Po porażce każdego z powyższych układów może rozwinąć się zespół zawrotów głowy, dlatego diagnoza miejscowa poziomu uszkodzenia staje się ważna dla postawienia diagnozy klinicznej, ponieważ od niej zależą dodatkowe metody badań i taktyki terapeutyczne.

DIAGNOSTYKA GŁOWY

Logiczny ciąg diagnostycznych wniosków lekarza, w obliczu skargi na zawroty głowy, przedstawia się następująco.

Analiza skarg zawrotów głowy

Zawroty głowy są subiektywną skargą, więc pacjenci mogą nazywać różne odczucia zawrotami głowy:

- uczucie rotacji lub ruch otaczających obiektów wokół pacjenta;

- uczucie rotacji, ruchu lub kołysania się pacjenta w przestrzeni;

- uczucie upadku, upadku;

- przeczucie utraty przytomności;

- niestabilność podczas chodzenia;

- zaburzenia chodu itp.

Ponieważ równowaga jest zapewniona przez aparat przedsionkowy, układ wzrokowy, mechanizmy proprioceptywne i układ ruchowy, dla lekarza na etapie analizy skarg istotne jest ustalenie, jakie zawroty głowy są: przedsionkowe (prawdziwe lub układowe) lub oblubienica-nieślubne (niesystemowe lub niespecyficzne).

Prawdziwe (systemowe, przedsionkowe) zawroty głowy:

- uczucie rotacji otaczających obiektów;

- uczucie rotacji, upadku, przechylenia, kołysania własnym ciałem w określonym kierunku.

Nie-systemowe (zawroty głowy) zawroty głowy:

- brak poczucia rotacji;

- uczucie niestabilności, upadku, ogólne osłabienie;

- drżenie, niepewność podczas chodzenia itp.

Jeśli zawroty głowy są układowe (przedsionkowe), to wiąże się ze zmianą w analizatorze przedsionkowym na dowolnym poziomie i charakteryzuje się rozwojem zespołu objawów przedsionkowych. Aby określić obecność zespołu objawów przedsionkowych, oprócz charakterystycznych dolegliwości, konieczne jest stwierdzenie oczopląsu samoistnego (wykryte w czasie paroksyzmu zawrotów głowy), ataksji podczas wykonywania specjalnych badań (Romberg, stojąc na jednej nodze, itp.) I objawów wegetatywnych.

- objawy wegetatywne (nudności, wymioty, nasilone pocenie się);

- brak równowagi (ataksja);

- oczopląs samoistny w momencie zawrotów głowy.

Jeśli zostanie wykryty kompleks objawów przedsionkowych, który wskazuje na prawdziwe zawroty głowy (układowe), kolejnym krokiem jest określenie poziomu zmiany.

zawroty system może wystąpić podczas sprzęgania układu przedsionkowego na każdym poziomie: ucha wewnętrznego (labiryntowe), przedsionkowego nerw piramidy kości skroniowej, przedsionkowy nerw mostomozzhechkovogo kąt jądra nerwu przedsionkowego w pniu mózgu przedsionkowego ścieżce podkorowych struktur skroniowa duże półkule.

W ten sposób, w zależności od położenia patologicznego zawroty procesowej może być centralnym (w jądrze nerwu przedsionkowego w pniu mózgu w czasowej płacie kory mózgowej) i obwodowego (jeśli proces jest zlokalizowana w uchu wewnętrznym, przedsionkowego nerwu cerebellopontine kątem, jądrach przedsionkowej nerwu w pniu mózgu) (ryc. 1).

Pomimo podobnych dolegliwości i obecności zespołu objawów przedsionkowych, istnieją kliniczne różnice w przepływie zawrotów głowy oraz obiektywne dane badawcze z peryferyjnym i centralnym uszkodzeniem analizatora przedsionkowego. Charakterystyczne cechy obwodowych zawrotów przedsionkowych to:

- przepływ napadowy - zawroty głowy mają nagły początek i koniec;

- ograniczony atak w czasie (napady rzadko przekraczają 24 godziny);

- połączenie zawrotów głowy z ciężkimi zaburzeniami wegetatywnymi;

- dobre samopoczucie pacjenta pomiędzy atakami;

- szybki początek kompensacji spowodowany włączeniem centralnych mechanizmów kompensacyjnych - czas trwania resztkowej dysfunkcji przedsionkowej rzadko przekracza miesiąc.

Ważne w diagnostyce różnicowej zawrotów głowy obwodowej i centralnej jest badanie oczopląsu. Charakterystyczne objawy oczopląsu w obwodowych zawrotach głowy układu przedsionkowego:

1. Oczyczek oczopląsowy, jednostronny, poziomy.

2. Kierunek oczopląsu spontanicznego w zdrowy sposób, niezależnie od kierunku widzenia.

3. Zwiększa się, patrząc w tym samym kierunku.

4. Naprawienie spojrzenia zmniejsza oczopląs i zawroty głowy.

5. Oczopląs nie znika z zamkniętymi oczami (widoczne pod zamkniętymi powiekami).

6. Czas trwania przez kilka sekund.

W przypadku układowego zawrotu głowy przedsionkowego, w którym występuje Genesis, charakteryzuje się:

- przewlekły przebieg, brak wyraźnych ograniczeń czasowych;

- połączenie z objawami uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego;

- długotrwałe (miesiące, lata) obecność resztkowej dysfunkcji przedsionkowej z powodu ograniczonej zdolności kompensacyjnej w centralnym uszkodzeniu;

- brak upośledzenia słuchu.

W przypadku ostrego procesu w ośrodkowym układzie nerwowym, silnie atakującego przedsionki, zawroty głowy w swej naturze i intensywności są pod wieloma względami podobne do obserwowanych w patologii obwodowej części przedsionkowego analizatora.

Różnice w oczopląsie z centralnym zawrotem głowy przedsionków:

1. oczopląs samoistny jest nieobecny lub ma różne kierunki w zależności od kierunku spojrzenia i poziomu zmian (poziomego, pionowego, ukośnego, zbieżnego); oczopląs poziomy jest symetryczny.

2. Zwiększa się lub nie zmienia przy ustalaniu spojrzenia.

3. Najbardziej wyraźny przy patrzeniu w kierunku porażki.

4. Znika z zamkniętymi oczami.

5. Czas trwania - w ciągu minuty.

Jakie są różnice obwodowych zawrotów układowych na różnych poziomach?

Jeśli analizator przedsionkowy jest uszkodzony w obszarze błędnika, to pacjent ma tylko kompleks objawów przedsionkowych, czyli:

- spontaniczne, jednostronne oczopląs poziomy w zdrowych stronach;

- ataksja przedsionkowa z tendencją do przechylania się lub opadania w kierunku zmienionego błędnika;

- zaburzenia autonomiczne (nudności, wymioty, nadmierna potliwość).

Zespół objawów przedsionkowych z porażką labiryntową ma:

- ostry nagły początek;

- wzmocnione podczas obracania głowy.

Jakie choroby wpływają na labirynt?

Zapalenie nerwu przedsionkowego (ostra przedsionkowa obwodowa)

Zapalenie nerwu przedsionkowego charakteryzuje się ostrymi, nagłymi ogólnoustrojowymi zawrotami głowy, rozpoczynającymi się po ostrym zakażeniu dróg oddechowych lub związanymi z zaburzeniami metabolicznymi, którym towarzyszą nudności, wymioty, brak równowagi i lęk. Objawy są pogarszane przez ruchy głowy lub zmiany pozycji ciała.

Pacjenci bardzo trudno tolerują ten stan i nie wstają z łóżka przez kilka dni. Charakterystyczny jest oczopląs samoistny. Czasami w uchu występuje hałas i zatory. Przesłuchanie nie jest zredukowane, wyniki badań audiologicznych pozostają w normie. Brak innych objawów neurologicznych. W prawie połowie przypadków napady powracają po kilku miesiącach lub latach. Prognozy są korzystne.

Łagodne napadowe zawroty pozycyjne (DPPG)

DPPG jest najczęstszą przyczyną zawrotów układowych, która objawia się krótkimi (od kilku sekund do kilku minut) atakami zawrotów głowy, które występują, gdy zmienia się pozycja głowy i ciała. Zazwyczaj takie zawroty głowy występują w ściśle określonej pozycji głowy, ze zmianą pozycji, której zatrzymują się zawroty głowy. Z reguły zawroty głowy szybko mijają same - czas trwania wynosi od kilku sekund do 1 minuty. DPPG może trwać przez kilka miesięcy. Wraz z wiekiem zwiększa się częstotliwość DPPG. U kobiet patologia ta występuje 2 razy częściej niż u mężczyzn. W patogenezie łagodnego pozornego zawrotu głowy istotną rolę odgrywa tworzenie się kryształów węglanu wapnia w jamie kanalików półkolistych (kamica kielichowa), co prowadzi do zwiększenia czułości półkolistych receptorów kanalików. Punktem wyjścia choroby jest zwykle infekcja ucha środkowego, urazowe uszkodzenie mózgu lub operacje otologiczne.

Do diagnostyki różnicowej DPPG najczęściej stosuje się test pozycyjny Dix-Hallpike, który przeprowadza się w następujący sposób. Pacjent siedzi na kanapie i odwraca głowę o 45 ° w prawo lub w lewo. Następnie lekarz, mocując głowę pacjenta dłońmi, szybko przesuwa go do pozycji leżącej na plecach, podczas gdy głowa pacjenta wisi nad krawędzią kanapy i jest w stanie zrelaksowanym, trzymanym przez ręce lekarza. Ruch nie powinien trwać dłużej niż trzy sekundy. Pozytywny wynik testu (pojawienie się zawrotów głowy i oczopląsu w kierunku ucha) może mówić o DPPG. Co więcej, oczopień zakrzywiony w pionie (rotator) wskazuje na uszkodzenie pionowego (tylnego) półkolistego kanału, a oczopląs poziomy wskazuje na porażkę poziomego (bocznego) kanału półkolistego. Charakterystyczne cechy zawrotów głowy i oczopląsu z DPPG - zjawisko wyczerpania (zmniejszenie intensywności z powtarzanymi ruchami) i adaptacja (spontaniczne znikanie po pewnym czasie - nie więcej niż 60 s). Test powtarza się z obrotem głowicy w drugim kierunku.

DPPG należy odróżnić od centralnego położenia zawrotów głowy i oczopląsu (w zwyrodnieniach rdzeniowo-móżdżkowych, guzach pnia mózgu, anomaliach Arnolda-Chiariego, stwardnieniu rozsianym).

Bilateraliczna przedsionków, w połączeniu z dysfunkcją wegetatywną, napadami migreny, rozpoczyna się w dzieciństwie lub w wieku dojrzewania. "Vestibulopathy" jest terminem szeroko znanym, ale trudnym do zdefiniowania. Najczęściej przedsionek jest rozumiany jako "słaba tolerancja bodźców przedsionkowych", który istnieje od dzieciństwa. Jego synonimami są "zaburzenia przedsionkowe o nieznanym pochodzeniu", "funkcjonalno-dynamiczne zaburzenia przedsionkowe", "rodzinny zespół przedsionkowy". W tradycyjnym rozumieniu przedsionka jest traktowana jako wrodzona niższość układu przedsionkowego jako całości, ale głównie w aparat otolityczny. Osoby z istotną (idiopatyczną) odmianą przedsionka, jako najczęstszą, nie tolerują transportu, huśtawek, wind, a jednocześnie z łatwością tańczą walca.

Choroba lokomocyjna (choroba lokomocyjna) - występuje w wyniku działania czynnika przyspieszającego ciało lub gdy występuje niedopasowanie między afferentacją, która wchodzi do mózgu z układu wzrokowego i przedsionkowego. Choroba ruchowa jest kolektywną koncepcją, która obejmuje różne formy zaburzeń wegetatywno-wegetacyjnych spowodowanych różnymi przyczynami (morze, powietrze, przestrzeń, choroba samochodowa), a także ruch wyobrażony. Głównymi objawami choroby motorycznej są: nudności, wymioty, pocenie się, blednięcie, przyspieszony oddech, bóle głowy i zawroty głowy, które mają charakter przejściowy. U osób, które wielokrotnie przenoszą te schorzenia, zawroty głowy często łączą się z letargiem i sennością, a także z apatią i depresją. Tak wyraźny kliniczny polimorfizm tego stanu wynika z faktu, że choroba motoryczna nie jest zasadniczo izolowanym zaburzeniem przedsionkowym, ale jest odpowiedzią całego ciała na kolidujące bodźce motoryczne. Rozbieżności w chorobie motorycznej występują nie tylko między sygnałami pochodzącymi z oczu, aparatem przedsionkowym i innymi systemami sensorycznymi, ale także pomiędzy tymi bodźcami a tymi odbieranymi sygnałami, które były oczekiwane przez centralny układ nerwowy, co powoduje całą kaskadę spójnych odpowiedzi neuroautogenicznych, które są charakterystyczne dla motorycznego choroby. Chociaż na ogół mechanizmy choroby motorycznej są w przeważającej mierze związane z układem przedsionkowym, istotna rola czynników psychicznych w tym stanie jest niewątpliwa. Aktywność psychiczna i wysoki poziom uwagi ogólnie zmniejszają wrażliwość na choroby motoryczne. Istnieją znaczne różnice międzyosobnicze w odporności na choroby motoryczne. Powszechnie wiadomo, że osoby o cechach neurotycznych mają niską odporność na bodźce wywołujące ruch, a strach i lęk odgrywają istotną rolę w jego rozwoju.

Jeśli mówimy o napadowych atopach prawdziwego zespołu przedsionkowego w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania, należy pamiętać o istnieniu łagodnych napadowych zawrotów głowy (DPG) jako odpowiednika migreny. Większość epizodów DPG rozpoczyna się w wieku od 1 roku do 3 lat (maksymalnie w drugim roku życia). Chłopcy i dziewczęta są równie dotknięci. Prowokacyjne czynniki choroby zwykle nie są wykrywane, rzadko pojawiają się informacje o infekcji ucha. Stosunkowo często występuje obciążenie rodzinne związane z migreną.

DPG jest reprezentowany przez rzadkie i krótkie (w większości przypadków częstotliwość zmienia się od 1 do 4 razy w miesiącu, a czas trwania - od kilku sekund do 5 minut) - epizody poważnej niestabilności, podczas których dziecko bardzo często upada. W momencie ataku można zauważyć blanszowanie i pocenie się dziecka, a także oczopląs. Sporadycznie mogą wystąpić dolegliwości związane z mdłościami. Wymioty nie są zwykle oznaczone. Świadomość jest zawsze zachowana, jednak podczas krótkiego ataku rodzice mogą odczuć jej utratę, zwłaszcza gdy pojawił się paroksyzm i rodzice byli przestraszeni. Dzieci rzadko potrafią poprawnie opisać swoje uczucia w momencie ataku. W obecności opisów uczuć dziecka, nie ma wątpliwości, że nastąpił ostry atak zawrotów głowy. Bardzo charakterystycznym znakiem w czasie paroksyzmu jest pragnienie znalezienia przez dziecko wsparcia, aby coś złapać, przytulić się do czegoś, położyć się na sofie, łóżku. Czasami w momencie ataku można zauważyć pojawienie się wymuszonej pozycji głowy. Poza atakiem dziecko jest zdrowe klinicznie, nie ma wpływu na słuch.

Większość ataków spontanicznie mija 4 lata. Znacząca poprawa obserwowana jest w ciągu roku od pojawienia się paroksyzmu. U niektórych dzieci w przyszłości pojawia się migrena, która wraz z rodzinnym obciążeniem dla tej choroby daje podstawy, zgodnie z nowoczesną klasyfikacją migreny, do przypisania DPG dzieciom jako odpowiednikom migren.

GŁOWICA POCZĄTKOWA

Cienkie błony kości błędnika mogą zostać uszkodzone w wyniku urazu. Natychmiast po urazie dochodzi do zawrotów głowy, nudności i wymiotów spowodowanych zamknięciem jednego z labiryntów. Rzadziej zawroty głowy są spowodowane przez poprzeczne lub podłużne złamania piramidy kości skroniowej, którym towarzyszy krwotok do ucha środkowego lub uszkodzenie błony bębenkowej. Charakteryzuje się oczopląsem samoistnym poziomym i brakiem równowagi. Objawy są pogarszane przez nagłe ruchy głowy.

Rozważaliśmy choroby, w których peryferyjne przedsionkowe zawroty głowy nie towarzyszą upośledzeniu słuchu.

Jeśli kompleksowi objawów przedsionkowych towarzyszy upośledzenie słuchu, ale nie wykryto żadnych innych ogniskowych objawów neurologicznych, uszkodzenie zlokalizowane jest w uchu wewnętrznym, nerwie przedsionkowo-ślimakowym i / lub jego jądrach.

Jakie choroby i stany mogą powodować uszkodzenie analizatora przedsionkowego na tych poziomach?

1. Choroba Meniere'a.

2. Zawał w labiryncie, którego wynikiem jest nieodwracalna głuchota.

3. Guzy (nerwiak z 8. pajęczyny nerwu czaszkowego, oponiak, perlak).

6. Zatrucie lekami i narkotykami.

7. Patologia ucha zewnętrznego i środkowego.

Choroba Meniere'a charakteryzuje się ostrym rozwojem zawrotów przedsionkowych, który trwa od 20 minut do 24 godzin, w połączeniu z komponentami słuchowymi: hałasem, dzwonieniem w uchu i utratą słuchu po stronie dotkniętej chorobą. We wczesnych stadiach choroby utrata słuchu całkowicie ustępuje, a następnie staje się nieodwracalna. Rozpoznanie potwierdza audiometria. W przypadku choroby Meniere'a charakterystyczne jest utrata słuchu o ponad 10 dB przy dwóch różnych częstotliwościach.

Przyczyną choroby Meniere'a jest nawracający obrzęk labiryntu, który rozwija się w wyniku rozszerzania się układu limfatycznego. W miarę postępu choroby może wystąpić pęknięcie błony oddzielającej perilimę od endolimfy, co prowadzi do zaburzeń słuchu i równowagi. Uzdrowienie pęknięcia błony i przywrócenie składu endolimfy prowadzą do normalizacji tych funkcji. Wykazano, że choroba Meniere'a jest często odwracalna w przypadku wczesnego rozpoznania choroby i jej odpowiedniego leczenia. Jeśli u pacjenta występuje choroba lub stan, który przyczynia się do wystąpienia klinicznie podobnych zawałów spowodowanych zawrotami głowy, któremu towarzyszy spadek słuchu, wówczas jest to zespół Meniere'a (z niewydolnością naczyń kręgowych itp.).

Zapalenie ucha wewnętrznego powoduje również typowe ataki zawrotów głowy i niedosłuchu, których regresja rozwija się powoli przez kilka tygodni lub nawet miesięcy, gdy przyczyna ich osłabia. Bakteryjne labirynty są znane (jako powikłanie niewystarczającego leczenia zapalenia ucha środkowego) i wirusowe (na odrę, różyczkę, grypę i świnkę).

Barotrauma. W przypadku barotraumy (w wyniku nurkowania, wysiłku, kaszlu) możliwe jest pęknięcie błony w obszarze owalnych lub okrągłych otworów i utworzenie przetoki okołofazowej (rodzaj przetoki), przez którą zmiana ciśnienia w uchu środkowym jest przekazywana do ucha wewnętrznego. Rozpoczyna się przerywane lub pozycyjne przedsionkowe zawroty głowy i niestabilna neurosensoryczna utrata słuchu. Przetoka pachwinowa zamyka się spontanicznie, czemu towarzyszy zanik objawów.

Cholesteatoma - nowotwór, który czasami rozwija się w przewlekłym bakteryjnym zapaleniu ucha wewnętrznego. Niszczy ściany jamy bębenkowej i prowadzi do powstania przetoki okołolimfatycznej, a zatem do pojawienia się systemowego zawrotu głowy i utraty słuchu.

Toksyczne uszkodzenie nerwu przedsionkowego. Łączone uszkodzenie labiryntu i nerwu przedsionkowo-ślimakowego jest możliwe dzięki narkotycznym i lekowym (przeciwpadaczkowym, przeciwreumatycznym, przeciwbakteryjnym, salicylanom, aminoglikozydom) zatrucia. Jednocześnie często obserwuje się, oprócz zaburzeń przedsionkowych, zaburzenia słuchu. Po zniesieniu leku następuje poprawa funkcji przedsionkowych i słuchowych. Jednak u niektórych pacjentów, zwłaszcza starszych, całkowite wyleczenie może nie być możliwe.

Przyczyną zawrotów głowy z ucha zewnętrznego może być banalna wtyczka siarki, której usunięcie całkowicie zwalnia pacjenta od dolegliwości. Zapalenie ucha środkowego może również powodować uczucie zatkania, zawroty głowy i utratę słuchu.

Taktyka lekarza w wykrywaniu układowych obwodowych zawrotów głowy polega na doradzaniu pacjentowi otorynolaryngologowi, aby wykluczyć patologię ucha (wewnętrzną, wtórną, zewnętrzną).

Jeśli systemowym zawrotom głowy towarzyszą ogniskowe objawy neurologiczne, jest to centralny zespół przedsionkowy! Miejscowa diagnoza w tym przypadku jest określona przez obecność współistniejących zespołów neurologicznych. Te zespoły mogą być:

- objawy łodygi (okoruchowej, opuszkowej);

- jednostronna nerwoból nerwu trójdzielnego;

- uszkodzenie obwodowe nerwu twarzowego;

- objawy podrażnienia kory skroniowej.

W rozpoznawaniu ogniskowych objawów neurologicznych lekarz napotyka dwa pytania: miejscową lokalizację procesu i formę nozologiczną.

W przypadku diagnostyki miejscowej konieczne jest wyraźne określenie objawów neurologicznych związanych z zawrotami głowy, co jest istotne dla określenia zakresu procedur diagnostycznych.

Ostry zespół przedsionkowy i historia są również ważne dla określenia postaci nozologicznej.

W zależności od występowania objawów można myśleć o następujących chorobach i procesach patologicznych:

1. Zespole mostkowego kąta móżdżku, wynikające z procesów objętościowych w tym obszarze, towarzyszy połączone uszkodzenie nerwów czaszkowych (ślimaka, twarzowa, trójdzielna). W zależności od wielkości ogniska i kierunku rozprzestrzeniania się procesu ataksja móżdżkowa może być obserwowana po stronie ipsilateralnej i piramidalnej na przeciwległej stronie zmiany.

Klinika nerwiaka pary VIII nerwów czaszkowych może zaczynać się od zawrotów przedsionkowych, ale znacznie częściej pierwszym objawem tego jest ubytek słuchu, który często nie jest zauważany przez pacjentów lub nie poświęca się należytej uwagi. Pacjent zwraca się do lekarza, gdy pojawi się jakikolwiek inny objaw kliniki zespołu rogu mostkowo-móżdżkowego.

2. IV guzy komorowe (wyściółczaki u młodych, przerzuty do pnia mózgu) wywołują zawroty głowy, wywołane zmianą położenia głowy.

3. Zaburzenia krążenia w basenie kręgosłupa. Ponieważ istnieje wspólny układ dopływu krwi do błędnika, nerwu przedsionkowego i jąder, naczyniowa patologia mózgu (zarówno ostra, jak i przewlekła) może prowadzić do rozwoju zespołu przedsionkowego o złożonym (centralnym i obwodowym) pochodzeniu.

Przedwczesne zawroty głowy i zaburzenia równowagi obserwowane są podczas rozwoju udaru lub TIA w pniu mózgu, a także w lokalizacji udaru w móżdżku.

Ostre zawroty głowy są stałym objawem zawału bocznego tułowia z powodu niedrożności dolnej tętnicy móżdżkowej kręgosłupa lub tylnej. Przemijających epizodów zawrotów głowy w wyniku niedokrwienia macierzyste są charakterystyczne dla tętniaka tętnicy podstawnej, naczyniak beczki, jak również niewydolności kręgowo na tle nadciśnienia, miażdżycy, choroby zwyrodnieniowej dysku szyjnego, pogranicza czaszkowo anomalii.

Charakterystyczną cechą zawrotów głowy w udarach mózgu i TIA w układzie kręgowo-nosowym, oprócz zaburzeń przedsionkowych, jest połączenie z zaburzeniami artykulacji, fonacją (mowa), połykaniem lub podwójne widzenie (podwójne widzenie). Wyjątek stanowią ograniczone ogniska niedokrwiennego lub krwotocznego charakteru, zlokalizowane w części móżdżkowo-szkieletowej móżdżku, w których nie występują typowe zaburzenia móżdżkowe, a jedynym objawem jest układowe zawroty głowy z zaburzeniem równowagi. Dlatego po raz pierwszy systematyczne zawroty głowy u osób w średnim i starszym wieku z czynnikami ryzyka rozwoju udaru mózgu wymagają badania MRI.

Zawroty głowy, przemijająca nierównowaga i koordynacja są możliwe w przypadku zwężenia tętnicy podobojczykowej (zespół podwzgórze-przyczółek). Objawy te można łączyć z zaburzeniami optycznymi, a także z parestezjami (zaburzenia wrażliwości), bladością i zimnymi dłońmi. W tętnicy promieniowej występuje osłabienie tętna, spadek ciśnienia krwi, a czasami szum w regionie podobojczykowym.

Kręgowa niewydolność zaopatrzenia w krew może być spowodowana nadciśnieniem tętniczym, deformacją i nieprawidłowościami w tętnicach kręgowych, zwężeniem miażdżycowym i okluzją, zaburzeniami w systemie reologicznym itp.

W praktyce medycznej, nieuzasadnione często zawroty głowy i nierównowaga przedsionkowa są uważane za przejawy przejściowego zaburzenia krążenia mózgowego w basenie kręgosłupa. Jeżeli powtarzane pristupygolovokruzheniya nie towarzyszą inne objawy niedokrwienia pnia mózgu, płat potyliczny półkul mózgowych niedowidzących, są zwykle powodowane nie przez kręgowo niewydolności i zaburzenia narządów przedsionkowych, takich jak łagodny pozycyjny zawrót głowy i choroba Meniere'a rozwija.

Ponadto, często przyczyną zawrotów jest obecność myofascial zaburzeń arvicothoracal lokalizacji naruszenie biomechaniki kręgosłupa i w patologicznych kręgosłupa szyjnego (kręgosłupa, ból pleców, odcinki napędowe niestabilność). Możesz mówić o kilku mechanizmach rozwoju zawrotów głowy w tej patologii.

W przypadku dysfunkcji mięśniowo-powięziowych patologiczne bodźce od proprioceptorów mięśni szyi mogą wywoływać zawroty głowy. Wynika to z faktu, że wśród systemów zaangażowanych w utrzymywanie równowagi, pewne miejsce zajmuje system czułości proprioceptywnej. Największy przepływ impulsów do jąder przedsionkowych pochodzi ze struktur połączeń szyjno-kostnych, stawowych i mięśniowych. Proprioceptory związane z analizatorem przedsionkowym są osadzone głównie w głębokich krótkich mięśniach międzykręgowych. W mniejszym stopniu funkcje te są związane z proprioceptorami powierzchniowych mięśni szyi. Oznacza to, że zaburzenia mięśniowo-toniczne stają się generatorem patologicznych impulsów.

Ponadto, ze względu na cechy neuroanatomiczne, mechaniczna kompresja tętnicy kręgowej przedniej skory lub tylnych mięśni skośnych jest możliwa podczas rozwoju dysfunkcji mięśniowo-powięziowych, która powoduje pogorszenie dopływu krwi do mózgu w basenie kręgosłupa. Oprócz mechanicznego ucisku, niewydolność kręgosłupa rozwija się w wyniku odruchowego kurczu, który rozwija się w wyniku wspólnego unerwienia tętnicy kręgowej, krążków międzykręgowych i stawów międzykręgowych. W dystroficznych procesach w dysku dochodzi do naruszenia aparatu więzadłowo-więzadłowego, stymulacji formacji układu współczulnego i innych receptorów, patologiczne impulsy docierają do splotu współczulnego tętnicy kręgowej. W odpowiedzi na podrażnienie formacji układu współczulnego tętnica kręgowa reaguje skurczem, co skutkuje również niewydolnością kręgowo-podstawną. Jeśli w tym samym czasie dana osoba cierpi na miażdżycę tętnic lub nadciśnienie tętnicze, zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia incydentów naczyniowo-mózgowych.

Ze względu na różnorodność mechanizmów zawrotów głowy związanych z zaburzeniami kręgowo-mięśniowymi, skargi pacjentów są zróżnicowane i stanowią połączenie zawrotów systemowych i niesystemowych. Cechami charakterystycznymi są nie tyle zawroty głowy, ale raczej brak równowagi, oszałamiający, uczucie ruchu, pchnięcie w bok, powstające z obracania głowy, zmiany pozycji ciała, utrzymywania pionowej postawy. Okresowo może to powodować krótkotrwałe ogólnoustrojowe zawroty głowy związane z nadmiernym obciążeniem emocjonalnym, przedłużonym stresem izometrycznym lub ze zmianą pozycji ciała. W tym przypadku skargi subiektywne przeważają nad obiektywnymi przejawami, w połączeniu z zaburzeniami wegetatywno-emocjonalnymi. U pacjentów z zawrotami głowy ważne jest nie tyle nasilenie zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa, gdyż zmienia biomechaniki (naruszenie postawy i chodu, skoliozowego deformacji zmian napięcia niektórych grup mięśni, zaburzenia biomechaniki czaszki, i tym podobne), jak również patologii stawu skroniowo-żuchwowego itp.).

4. Migrena podstawna to napadowy ból głowy występujący u młodych kobiet, któremu towarzyszą zawroty głowy, podwójne widzenie, dyzartria, ataksja, zaburzenia widzenia i jedna trzecia przypadków upośledzenia świadomości. Obecnie zaburzenia przedsionkowe migrena streścić następująco: zawroty głowy, migrena aura na zdjęciu w prekursorów filmowych i migreny (co jest bardziej powszechne) i ataki cephalgic. Należy pamiętać, że każdy przypadek migrenowej migreny podstawowej (zwłaszcza pierwszej) powinien być odróżniony od guza w tylnej części czaszki, a także ostrych zaburzeń krążenia w układzie kręgowo-nosowym.

5. Stwardnieniu rozsianemu może towarzyszyć układowe zawroty głowy z powodu rozwoju płytek w obszarze mostka. Jednocześnie rozwija się wyrażony oczopląs, wymioty. Różnicowe charakterystyki diagnostyczne dla rozwiniętego obrazu klinicznego choroby - obecność objawów piramidalnych, móżdżku i zaburzeń widzenia. Należy jednak pamiętać, że izolowany ostry zespół przedsionkowy może być debiutem stwardnienia rozsianego, zwłaszcza jeśli rozwija się u młodych ludzi. Dlatego przypadki ostrego zespołu przedsionkowego, niezwiązane z chorobami ucha wewnętrznego, u młodych ludzi wymagają MRI.

6. Zwłóknienie rdzeniowo-móżdżkowe, oprócz zawrotów głowy, towarzyszą również objawy zmiany układu pozapiramidowego, móżdżku i rdzenia kręgowego.

7. Zaburzeniom metabolicznym (chorobom tarczycy, cukrzycy, chorobom układu żołądkowo-jelitowego) mogą towarzyszyć zawroty głowy spowodowane rozwojem encefalopatii dysmetabolicznej.

8. zawroty głowy jako aurą napady padaczkowe zaobserwowano w przypadku ogniska padaczkowego aktywności w obszarze czasowego w obszarze występu przedsionkowej korowej analizatora (Superior czasowe obszarów Gyrus i asocjacji ciemieniowym). Zawrotom głowy w tym przypadku często towarzyszy hałas w uchu, oczopląs, parestezje w przeciwległych kończynach. Ataki są krótkotrwałe. Często te ataki są połączone z typowymi objawami padaczki skroniowej (żucie, nadmierne ślinienie się, zwiększone wydzielanie śliny, nieprzyjemne odczucia w okolicy nadbrzusza, czasami z halucynacjami wzrokowymi). Może również rozwinąć się duży napad drgawkowy. Algorytm diagnostyczny w tym przypadku obejmuje badanie elektroencefalograficzne z obciążeniami funkcjonalnymi i neuroobrazowaniem.

Jeśli natura skarg nie świadczy o zawrotach układowych, jest to kwestia niesystemowych (ojcowo-biblijnych) zawrotów głowy.

Wśród niesystemowych zawrotów głowy można wyróżnić co najmniej trzy opcje:

1. Związany z lipotymią i omdleniem.

2. Związany z klęską różnych części układu nerwowego zaangażowanych w zapewnienie równowagi i koordynacji.

ZAWÓR UNSYSTEMU ZWIĄZANY Z LIPOTYMAMI I ZAMROŻONY

Pacjenci opisują ten typ zawrotów głowy jako nagłe wystąpienie ogólnego osłabienia, nudności, zaczerwienienia oczu, szumu w uszach, przeczucia upadku. Stan słabości nie zawsze ustępuje, dlatego przy częstym powtarzaniu lipotymii zawroty głowy są główną dolegliwością u pacjentów.

Jeśli u pacjenta podejrzewa się zawroty głowy w strukturze omdlenia, konieczne jest poznanie jego natury. Istnieją dwa rodzaje omdlenia: neurogenne i somatogeniczne. Podział taki ma zasadnicze znaczenie, ponieważ taktyki terapeutyczne są zasadniczo różne.

Zanieczyszczenia neurogenne: wazodepresor (wazowagalny), psychogenny, hiperwentylacja, szyjna, kaszel, nykturichesky, hipoglikemiczny, ortostatyczny.

Zaburzenia somatogeniczne występują:

- w stanie osłabienia po infekcjach, na tle niedokrwistości;

- niedociśnienie i towarzyszące mu osłabienie;

- patologia serca (komorowe zaburzenia rytmu, tachykardia, migotanie, zatkany przepływ krwi przez aortę w zwężeniu zastawki aortalnej, itp.);

- w strukturze niedokrwienia pnia mózgu:

- Zespół Unterharnscheidta - nawroty nieprzytomności podczas obracania głowy lub w określonej pozycji;

- Ataki upuszczania to ataki nagłej ostrej słabości nóg, którym nie towarzyszy utrata przytomności.

Inną przyczyną niesystemowego zawrotów głowy jest niedociśnienie ortostatyczne w strukturze obwodowej niewydolności autonomicznej (niedociśnienie ortostatyczne), które może mieć pierwotne lub wtórne (somatogenne) pochodzenie.

Pierwsza opcja nazywa się postępującą peryferyjną porażką autonomiczną i jest patologią neurologiczną. Ta patologia ma przewlekły przebieg. Do tego dochodzi samoistne niedociśnienie ortostatyczne, zespół Shay - Dragera, liczne atrofie układowe.

Wtórne obwodowa niewydolność autonomicznego ostry w trakcie i rozwija się na tle skrobiawicy, cukrzyca, alkoholizm, przewlekłej niewydolności nerek, porfirii, rak oskrzeli, choroba Addisona, zastosowanie ganglioblokatorov, leki przeciwnadciśnieniowe i dofamimetikov (Nacom, MADOPAR agonistami receptorów dopaminergicznych).

Zawroty głowy spowodowane brakiem równowagi

Związany z klęską systemu nerwowego, zapewniający koordynację przestrzenną. W takim przypadku można wykryć pacjentów:

- zaburzenia głębokiej wrażliwości (ataksja wrażliwa) z uszkodzeniami przewodników o głębokiej wrażliwości w rdzeniu kręgowym (mieloza linowa, kiła neurologiczna) lub w nerwach obwodowych (polineuropatia). Cechą charakterystyczną ataksji wrażliwej jest zwiększony brak równowagi i koordynacji z zamkniętymi oczami iw ciemności;

- ataksja móżdżkowa, rozwijająca się w wyniku zmian w móżdżku lub jego połączeniach (w stwardnieniu rozsianym, móżdżku, zwyrodnieniach rdzeniowo-móżdżkowych, procesach objętościowych itp.). Kontrola wzrokowa nie wpływa na nasilenie ataksji móżdżkowej. Ponadto, podczas wykonywania skoordynowanych testów, w przeciwieństwie do ataksji przedsionkowej, pojawia się celowe drżenie;

- zaburzenia pozapiramidowe (hiperkineza w pląsawicy Huntingtona, porażenie mózgowe, dystonia skrętna i inne choroby, jak również choroba Parkinsona i zespół Parkinsona);

- niedowład połowiczy spowodowany udarami mózgu i innymi organicznymi chorobami mózgu.

Obecność takich zespołów neurologicznych prowadzi do zaburzeń równowagi i stabilności, które czasami opisywane są przez pacjentów jako zawroty głowy.

PSYCHOGENOUS HEAD

Psychogenne zawroty głowy przejawiają się uczuciem niestabilności, niejednoznaczności w głowie, słabością i mogą być opisywane jako rodzaj przedsionka.

Vestibulopathy jest zjawiskiem o szczególnym znaczeniu w objawach klinicznych większości zaburzeń psycho-wegetatywnych. Wykazano, że w przypadku najczęstszych zaburzeń, takich jak zespół hiperwentylacji, ataki paniki, a zwłaszcza migren i omdlenia, przedsionki występują kilkakrotnie częściej niż w populacji. W niektórych przypadkach istnieje od dzieciństwa, przejawia się w innych później, ale we wszystkich przypadkach, biorąc czynny udział w klinicznym objawem tego ostatniego, gdy objawy przedsionkowego zakresie wyrafinowany wplecione w szerokim zakresie autonomicznych, emocjonalno-afektywnych i somatycznych objawów. Właśnie w tej fenomenologicznej symbiozie trudno jest wyodrębnić właściwe objawy przedsionkowe, a jeszcze trudniej jest ustalić związek przyczynowo-skutkowy między nimi.

Taki często występujący objaw kliniczny, taki jak dystonia wegetatywna, może prowadzić do wystąpienia zawrotów głowy. Jest to szczególnie prawdziwe w odniesieniu do ataków paniki (wegetatywny kryzysowych), objawiający się jako lęk, duszność, kołatanie serca, nudności i wymioty, które mogą wystąpić jednocześnie z objawami nudności, głowy, strach przed upadkiem i nierównowagi, która może być określona przez pacjentów, jak zawroty głowy.

Biorąc pod uwagę możliwości klinicznego objawu zawrotów głowy w zaburzeniach psycho-wegetatywnych, należy zwrócić szczególną uwagę na zjawisko agorafobii. Agorafobia, klasycznie definiowana jako lęk przed przestrzenią, przejawia się w praktyce u pacjentów z różnymi lękami: w miejscach publicznych, w zamkniętych pomieszczeniach itp., W tym w strachu przed upadkiem z powodu zawrotów głowy.

Częste objawy zawrotów głowy u pacjentów z histerią. Ogólnie, zawroty głowy są jednym z objawów przemiany nerwic, a zaburzenia przedsionkowe ogólnie bardzo łatwo reagują na czynniki psychogenne. Wiadomo, że stan układu przedsionkowo-komorowego można zmienić za pomocą sugestii, ponieważ jądra układu przedsionkowego są neuroanatomicznie blisko związane z autonomicznym układem nerwowym, który jest aktywnie zaangażowany w procesy umysłowe. Wydaje się, że właśnie te procesy są ważne w mechanizmach powstawania objawów histerycznej astazji-abazji, która istnieje nie tylko w wyobraźni pacjenta, ale także w rzeczywistości obejmuje mechanizmy przedsionkowe i komorowe.

Niezależnie od wiodącego zespołu psychopatologicznego, największe trudności stwarzają pacjenci, u których rozwinęła się przewlekła postać zawrotów głowy, i oni, podobnie jak pacjenci z przewlekłym bólem, potrzebują pomocy psychiatrów. Co do zasady, te przypadki są najtrudniejsze do zdiagnozowania, a zwłaszcza do terapii. Przyczyn takiej przewlekłości lub utrzymywania się zawrotów głowy należy szukać w osobowości pacjenta i cechach sfery psychosomatycznej. Epizodycznym zawrotom głowy występującym w różnych sytuacjach towarzyszy często lęk i strach, a przede wszystkim możliwość nawrotu tej sytuacji, a co najważniejsze - obawa, że ​​zawroty głowy są objawem poważnej choroby. U pacjentów, nawet w obecności epizody zawrotów głowy lub drobnych zaburzeń przedsionkowych, ale w stanie lęku i strachu, zawroty głowy ma długi i intensywny, co prowadzi do zwiększonej fiksacji wzroku (przedsionkowy przyzwyczajania) - wysiłek, aby rozwiązać oczy przed nimi jest przedmiotem, i trzymać głowę a ciało w bezruchu, jak to możliwe. Dlatego, jeśli to konieczne, pacjenci obracają całym ciałem. Objawy te powodują cały zespół objawów dolegliwości, które nie są zwykle związane z rzeczywistym zawrotem głowy: uczucie niestabilności, trudności w orientacji, szczególnie w ciemności, a nawet zmęczenie, w tym zmęczenie fizyczne.

W ten sposób podsumowujemy sekwencję niezbędnych środków diagnostycznych w obecności zawrotów głowy u pacjenta.

Główne wyszukiwanie diagnostyczne skarg pacjentów na zawroty głowy jest ograniczone do trzech głównych etapów określania:

I. Charakter zawrotów głowy.

Ii. Poziom uszkodzenia analizatora przedsionkowego lub innych struktur układu nerwowego.

Iii. Formularz nosologiczny.

W tym celu przeprowadza się analizę skarg, określając charakter i czas trwania zawrotów głowy, nasilenia i związanych z nimi reklamacji.

Podczas wyjaśniania historii zwraca się uwagę na współistniejące choroby somatyczne; choroby ucha zewnętrznego, środkowego i wewnętrznego; urazy kręgosłupa szyjnego; barotrauma; przyjmowanie leków; używanie alkoholu i narkotyków.

Z obiektywnym badaniem:

- kontrola ciśnienia krwi (leżenie i siedzenie) oraz częstość akcji serca (w celu wykrycia niedociśnienia ortostatycznego);

- badanie słuchu (mowa szeptana);

- testy równowagi (test Romberga, stojąc na jednej nodze z zamkniętymi oczami, chodzenie tandem);

- identyfikacja oczopląsu i określanie jego cech;

- określenie ruchomości kręgosłupa szyjnego;

- identyfikacja dysfunkcji mięśniowo-powięziowej lokalizacji szyi i barku;

- badanie stanu neurologicznego.

W przypadku podejrzenia DPPG zaleca się wykonanie testu Dix-Hallpike.

Sytuacje wymagające konsultacji i specjalnej uwagi neurologa

1. Centralny system zawrotów głowy.

2. Niesystemowe zawroty głowy (brak równowagi).

3. Objawy mózgowe.

4. Ogniskowe objawy neurologiczne:

- objawy łodygi (okoruchowej, opuszkowej);

- objawy piramidalne i / lub zmniejszone widzenie;

- jednostronna nerwoból nerwu trójdzielnego i niedosłuch.

5. Obecność ograniczeń bólu i ruchu w szyi.

Sytuacje wymagające konsultacji z laryngologiem:

- obwodowe zawroty układowe;

- zawroty głowy, którym towarzyszy utrata słuchu.

Sytuacje wymagające kompetencji kardiologa:

- zawroty głowy, którym towarzyszy lipotimy lub omdlenia;

Dodatkowe metody badania:

1. Analiza kliniczna krwi.

2. Hematokryt, koagulogram.

3. Cukier we krwi na pusty żołądek.

4. EKG i USG serca.

6. Test kaloryczny. Należy pamiętać, że chociaż próbka kaloryczna jest złotym standardem w badaniu labiryntów, umożliwia ujawnienie tylko 20% upośledzenia ich funkcji, dlatego negatywne wyniki próby nie zawsze wskazują na brak klęski labiryntu.

7. Przezczaszkowe tętnice dopplerowskie kręgosłupa.

8. Badanie rentgenowskie kręgosłupa szyjnego (testy funkcjonalne).

9. Radiogram dużego otworu potylicznego i części czaszkowo-kręgu (w celu wykrycia zaburzeń czaszkowo-kręgowych).

10. Neuroobrazowanie - MRI głowy i szyjnego rdzenia kręgowego i kręgosłupa.

STRATEGIA LECZENIA GŁOWY

Terapia zawrotów głowy obejmuje cztery obszary:

1. Ulga ataku (leczenie objawowe).

2. Wpływ na przyczynę (terapia etiologiczna).

3. Korekcja mechanizmów zawrotów głowy (terapia patogenetyczna).

4. Zapewnienie kompensacji przedsionkowej (wpływ na procesy neuroplastyczności) i rehabilitacji.

Jednak wraz z rozwojem zawrotów głowy na pierwszy plan wysuwa się leczenie objawowe mające na celu złagodzenie ostrego ataku zawrotów głowy. W przyszłości rehabilitacja pacjenta, przywrócenie funkcji przedsionkowej i jej maksymalna kompensacja (rehabilitacja przedsionkowa) staną się aktualne.

Ulga ostrego ataku zawrotów głowy przedsionków

Łagodzenie zawrotów głowy ma na celu przede wszystkim zapewnienie pacjentowi maksymalnego spokoju, ponieważ zawroty głowy i reakcje wegetatywne w postaci nudności i wymiotów, które często towarzyszą temu zaburzeniu, są pogarszane ruchem i obrotem głowy. Leczenie farmakologiczne polega na stosowaniu supresorów przedsionkowych i przeciwwymiotnych.

Przez wiele lat preparaty trzech głównych grup były stosowane jako środki hamujące układ przedsionkowy: leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwhistaminowe i benzodiazepiny. Obecnie, ich zastosowanie jest ograniczone ze względu na skutki uboczne i pojawienie się nowoczesnych skutecznych preparatów vestibuloliticheskih - betahistyny, które działają symptomatycznie (ogranicza zawroty głowy) patogenetycznie (poprawy przepływu krwi w kręgowo umywalką oraz w uchu wewnętrznym) i pozytywnie wpływa na procesy przedsionkowy kompensacji i neuroplastyczność.

Leki antycholinergiczne hamują aktywność centralnych struktur przedsionkowych. Przez wiele lat stosowano leki zawierające skopolaminę lub platifillin. Skutki uboczne tych leków są głównie spowodowane blokowaniem receptorów M-cholinergicznych i objawiają się suchą jamą ustną, sennością i zaburzeniami akomodacji. Ponadto możliwe są amnezja i halucynacje. Zachowując ostrożność, skopolaminę przepisuje się osobom w podeszłym wieku ze względu na niebezpieczeństwo rozwoju psychozy lub ostrego zatrzymania moczu. Obecnie udowodniono, że leki antycholinergiczne nie zmniejszają zawrotów przedsionkowych, ale mogą jedynie zapobiegać ich rozwojowi, na przykład w chorobie Meniere'a. Ze względu na ich zdolność do spowalniania kompensacji przedsionkowej lub zakłócania kompensacji, jeśli już nastąpiło, leki antycholinergiczne nie są obecnie lekami z wyboru dla zaburzeń układu przedsionkowego.

Podobnie jak w przypadku leków przeciwhistaminowych, tylko te blokery H1, które przenikają przez barierę krew-mózg, są skuteczne w zawrotach przedsionkowych. Leki te obejmują dimenhydrynat (50-100 mg 2-3 razy dziennie), difenhydraminę (dimedrol 25-50 mg doustnie 3-4 razy dziennie lub 10-50 mg domięśniowo), meklozynę (25-100 mg / dobę jako tabletki do żucia). Wszystkie te leki mają również właściwości antycholinergiczne i powodują odpowiednie działania uboczne.

Benzodiazepiny, nawet w małych dawkach, znacznie zmniejszają zawroty głowy i związane z nimi nudności i wymioty. Ich wpływ na zawroty głowy wynika ze zwiększonego działania hamującego GABA na układy przedsionkowe. Zastosowanie benzodiazepin w zaburzeniach przedsionkowych ogranicza ryzyko uzależnienia od narkotyków, działania niepożądane (senność, zwiększone ryzyko upadków, utrata pamięci), a także spowolnienie kompensacji przedsionkowej. Lorazepam, który w małych dawkach (na przykład 0,5 mg, 2 razy dziennie) rzadko powoduje uzależnienie od narkotyków i może być stosowany podjęzykowo (w dawce 1 mg) w ostrym ataku zawrotów głowy. Diazepam w dawce 2 mg 2 razy dziennie może skutecznie zmniejszyć zawroty głowy przedsionków. Klonazepam jest mniej badany jako środek hamujący przedsionki, ale najwyraźniej nie jest gorszy pod względem skuteczności w stosunku do lorazepamu i diazepamu. Zwykle jest przepisywany w dawce 0,5 mg 2 razy dziennie. Długo działające benzodiazepiny, takie jak fenazepam, nie są skuteczne w przypadku zawrotów głowy przedsionków.

Oprócz środków hamujących przedsionki, środki przeciwwymiotne są szeroko stosowane w przypadkach ostrych ataków zawrotów głowy przedsionków. Wśród nich są fenotiazyny, w szczególności prochlorperazyna (metaazyna 5-10 mg 3-4 razy dziennie) i prometazyna (pipolfen 12,5-25 mg co 4 godziny, może być podawana doustnie, domięśniowo, dożylnie i doodbytniczo). Leki te mają dużą liczbę skutków ubocznych, w szczególności mogą powodować dystonię mięśniową i dlatego nie są stosowane jako środek pierwszego wyboru. Metoklopramid (10 mg zarazków IM / m) i domperidon (10-20 mg motilium 3-4 razy dziennie wewnątrz) - obwodowe blokery receptora D2 - normalizują ruchliwość przewodu żołądkowo-jelitowego, a zatem również działają przeciwwymiotnie. Ondansetron (4-8 mg doustnie), bloker receptorów serotoninowych 5-HT3, również zmniejsza wymioty w zaburzeniach przedsionkowych.

Czas stosowania powyższych leków jest ograniczony ich zdolnością do spowolnienia kompensacji przedsionkowej, więc nie zaleca się stosowania tych leków dłużej niż 2-3 dni.

Gdy przedsionkowe neurony Do zwolnienia zawrotów głowy w ciągu pierwszych trzech dni choroby stosowane metyloprednizolonu (w początkowej dawce 100 mg, a następnie redukcji dawki do 20 mg co trzy dni) w połączeniu z chlorowodorku betahistyny ​​(24 mg dwa razy dziennie), co prowadzi do zwiększenia odzysku częstotliwości funkcja przedsionkowa w rok po chorobie.

Etiologicznym terapia obejmuje leczenie somatycznych, zakaźne, zaburzenia neurologiczne lub chorób ENT neurochirurgiczne, a także odwołanie lub detoksykacji leków w obecności toksycznych objawów dysfunkcji przedsionkowej.

Terapia patogenetyczna obejmuje wpływ na mechanizmy powstawania zespołu przedsionkowego. Przedstawiono naczyniową genezę zawrotów głowy, leki wazoaktywne, leki neurometaboliczne, środki poprawiające mikrokrążenie. Istnieją dowody na pozytywne działanie gingko biloba i nootropilu. Do tej pory wykazano, że efekt leków rozszerzających naczynia mają również betahistyny, a efekt ten dotyczy bezpośrednio mózgowych naczyń krwionośnych bez wpływu hemodynamiki ogólnoustrojową, co jest ważne dla pacjentów w podeszłym wieku oraz pacjentów cierpiących na nadciśnienie lub niedociśnienie.

Istotne znaczenie ma leczenie zaburzeń mięśniowo-powięziowych szyi i obręczy barkowej za pomocą kompleksów miękkich technik terapii manualnej, fizjoterapii i terapii odruchowej.

Leki wegetotropowe są przepisywane pacjentom z dysfunkcją wegetatywną. Zawroty psychogenne wymagają pomocy psychoterapeutycznej, w razie potrzeby - mianowania leków przeciwdepresyjnych.

Ataku migreny w czasie wymaganych leków przeznaczenia protivomigrenoznyh (aspiryna, agonistów receptorów serotoninowych - tryptany) w okresie międzynapadowym w częstych cephalalgia i zawroty głowy (blokery alfa i beta-blokery) - Nicergolina, propranolol.

W chorobie Meniere'a istnieją dwa kierunki leczenia farmakologicznego: zatrzymanie ataku i zapobieganie nawrotowi choroby. Ulga zawrotów głowy odbywa się zgodnie z ogólnymi zasadami opisanymi wcześniej. Aby zapobiec nawrotowi choroby, zalecają dietę o ograniczonej zawartości soli do 1-1,5 g dziennie, o niskiej zawartości węglowodanów. Z nieskutecznością diety przepisano diuretyki. Wśród leków, które zwiększają przepływ krwi do ucha wewnętrznego, najczęściej stosowane betahistyny ​​w dawce 48 mg dziennie, a który jest pokazany skutecznością w badaniu kontrolowanym placebo, w porównaniu z innymi lekami (flunnarizin). Z nieskutecznością leczenia zachowawczego i dużą częstością ataków zawrotów głowy przy użyciu chirurgicznych metod leczenia. Najczęściej - worek śródchłonki operacji dekompresji intratimpanalnoe podawanie gentamycyny labiryntowe nabłonka metody wycinania za pomocą noża gamma, w ciężkich przypadkach - labyrinthectomy.

Celem rehabilitacji przedsionkowej jest przyspieszenie kompensacji funkcji układu przedsionkowego i stworzenie warunków do wczesnego przystosowania się do jej uszkodzenia.

Podstawą kompensacji funkcji przedsionkowych są mechanizmy neuroplastyczności.

Neuroplastyczność to zdolność neuronów do zmiany ich funkcji, profilu chemicznego lub struktury. To dzięki neuroplastyczności zapewnia się kompensację i możliwość przywrócenia utraconej funkcji w różnych chorobach neurologicznych.

Kilka lat temu wysunięto teorię, według której różne mechanizmy leżą u podstaw procesów statycznej i dynamicznej kompensacji przedsionkowej. Ogólnie rzecz biorąc, kompensacja deficytu statycznego, to jest naruszenia stałej pozycji ciała w przestrzeni, zwykle występuje w ciągu kilku dni lub tygodni, podczas gdy kompensacja zaburzeń dynamicznych zachodzi w dłuższym czasie. Podstawą statycznej kompensacji przedsionkowej jest przywrócenie zrównoważonej aktywności elektrycznej między jądrami przedsionkowego kompleksu jądrowego po obu stronach, która jest realizowana za pomocą obu mechanizmów presynaptycznych i postsynaptycznych, z których najważniejsza jest synteza białek, ponowna ekspresja wczesnych genów i neutrofili w nagłych wypadkach, modyfikacja właściwości błony przedsionkowej kompleks jądrowy, a także rola glukokortykoidów i wielu neuroprzekaźników (GABA, acetylocholina, histamina, itp.).

Podstawą kompensacji zaburzeń dynamicznych jest mechanizm zastępowania funkcji czuciowych, to jest z naruszeniem funkcji jednego z przedsionkowych analizatorów peryferyjnych, aktywowane są pozostałe systemy zmysłowe.

Zatem kompensacja przedsionkowa jest heterogeniczna i powinna obejmować szeroki zakres mechanizmów odzyskiwania, w tym możliwości układu przedsionkowo-ocznego, przedsionkowo-rdzeniowego i przedsionkowego-korowego. Dlatego główną zasadą kompensacji przedsionkowej jest wzmocnienie wizualnych, proprioceptywnych i rezydualnych impulsów przedsionkowych.

Na procesy neuroplastyczności mózgu można wpływać, stosując zarówno specjalne programy rehabilitacji oparte na stałej stymulacji ruchowej, jak i stosując środki farmakologiczne. Program środków rehabilitacyjnych dla dysfunkcji przedsionka nazywa się terapią adaptacyjną przedsionkową.

Czynniki przyczyniające się do wyrównania równowagi: aktywna komunikacja i mobilizacja; ruch aktywny i pasywny; testy do wykonywania subtelnych ruchów; bodźce wizualne.

Czynniki, które nie przyczyniają się do kompensacji równowagi: sedacja, nieruchomość, ciemna przestrzeń, samotność.

Czynniki te należy wziąć pod uwagę przy opracowywaniu strategii terapeutycznej dla zawrotów głowy, w których leczenie lekami należy łączyć z gimnastyką przedsionkową, psychoterapią, fizjoterapią, terapią odruchową i, jeśli to konieczne, z leczeniem chirurgicznym.

Zasada przepisywania terapii lekowej skierowana na leczenie zawrotów głowy jako objawu i terapii patogenetycznej jest przewagą stymulacji nad uspokojeniem i najwcześniejszym możliwym rozpoczęciem leczenia. Dlatego leki o działaniu uspokajającym są przeciwwskazane u pacjentów z zawrotami głowy, ponieważ ich stosowanie może hamować rozwój procesów kompensacyjnych. Chociaż powszechne stosowanie benzodiazepin do leczenia zawrotów głowy jest dobrze znane, ich stosowanie może zmniejszyć szybkość i kompletność odzyskiwania funkcji. Dlatego też, jak już wspomniano, zaleca się stosowanie benzodiazepin tylko w celu złagodzenia ostrego ataku zawrotów głowy na krótki czas (2-3 dni).

Ponieważ mózg i układ przedsionkowy są unerwione przez neurony histaminergiczne, funkcje układu przedsionkowego i procesy kompensacji przedsionkowej są mediowane przez neurotransmisję histaminową, wskazane jest przepisywanie leków o właściwościach przekaźników nerwowych, a mianowicie, wpływ na receptory H3 jąder przedsionkowych i neuronów ucha wewnętrznego. Lekiem, który może osłabić spontaniczną impulsywację receptorów przedsionkowych, bez efektu uspokajającego, jest dichlorowodorek betahistyny. Ponadto, lek poprawia krążenie krwi w naczyniach kręgosłupa i tętnicy szyjnej, jak również w uchu wewnętrznym, więc w tym samym czasie lek jest patogenetyczny dla patologii naczyń mózgowych jako przyczyna zawrotów głowy. W przypadku betahistyny ​​betahisty istnieje dowód na poprawę procesów neuroplastycznych mózgu, który korzystnie wpływa na kompensację przedsionkową.

Optymalny schemat dawkowania: chlorowodorek betahistyny ​​jest przepisywany 24 mg 2 razy dziennie. Aby stymulować centralne mechanizmy kompensacyjne dla dysfunkcji przedsionkowych w genezie obwodowej i centralnej, konieczne jest stosowanie betahistyny ​​w dawce 24 mg dwa razy dziennie przez co najmniej 3 miesiące.

Kompensacja przedsionkowa jest złożonym procesem wymagającym restrukturyzacji licznych połączeń przedsionkowo-ocznych i przedsionkowo-rdzeniowych. Wśród odpowiednich zajęć duże miejsce zajmuje gimnastyka przedsionkowa, która obejmuje różne ćwiczenia dotyczące treningu oczu, głowy i chodu.

Gimnastyka przedsionkowa rozpoczyna się natychmiast po ustąpieniu epizodu ostrego zawrotu głowy. Im szybciej rozpoczyna się gimnastyka przedsionkowa, tym szybciej przywraca się zdolność do pracy.

W sercu gimnastyki przedsionkowej znajdują się ćwiczenia, w których ruchy oczu, głowy i ciała prowadzą do niedopasowania zmysłów. Taktyka rehabilitacji przedsionkowej i charakter ćwiczeń zależą od stopnia zaawansowania choroby. Poniżej znajduje się przykładowy program gimnastyki przedsionkowej z przedsionkowym zapaleniem neuronalnym (tab. 1).

Gimnastyka przedsionkowa z przedsionkowym zapaleniem neuronalnym powinna rozpocząć się natychmiast po ustąpieniu epizodu ostrego zawrotu głowy. Wczesne rozpoczęcie działalności ułatwi szybki powrót do zdrowia i powrót do pracy. Na początku ćwiczeniu może towarzyszyć znaczny dyskomfort, ale później, przy regularnych ćwiczeniach, dyskomfort mija.

Jeśli test Dix-Hollpayk wskazuje na DPPG, pacjent powinien przeprowadzić procedurę Epleya (ryc. 2). Procedura została zaprojektowana w taki sposób, aby przenieść kalcynaty do kanału półkolistego i przeprowadzić je przez przedsionek. Procedura jest przeprowadzana przez lekarza na jasnej ścieżce ze stosunkowo powolnym przejściem z jednej pozycji do drugiej. Zazwyczaj sesja składa się z 2-4 ćwiczeń, co często wystarczy, aby całkowicie zatrzymać BPPG. Czasami konieczne jest przeprowadzenie 2-3 sesji. Prawidłowo wykonana procedura jest skuteczna w 95% przypadków.

Początkowa pozycja pacjenta siedzi na kanapie z głową obracającą się w kierunku dotkniętego labiryntu (1). Następnie lekarz kładzie pacjenta na plecach z odrzuconą głową 45 ° (2) i po kilku minutach odwraca głowę w przeciwnym kierunku, tak aby przeciwne ucho znajdowało się na dole (3). Następnie pacjent umieszcza się na boku, tak aby nos patrzył w dół pod kątem 45 °, a jego głowa była odrzucana zdrowym uchem (4). Kilka minut później pacjent ponownie siada, ciągle odwracając głowę.

Po rzetelnej diagnozie DPPG można przypisać pacjentowi niezależne ćwiczenia przedsionkowe. Najbardziej przystosowaną do samospełnienia przez pacjenta jest gimnastyka Brandt-Daroff.

1. Pozycja wyjściowa: rano, po spaniu, usiądź na łóżku, wyprostuj plecy i opuść nogi.

2. Następnie musisz leżeć po lewej (prawej) stronie, z głową podniesioną o 45 °.

3. Pozostań w tej pozycji przez 30 sekund lub do momentu, gdy zawroty głowy znikną.

4. Powróć do pierwotnej pozycji, siedząc na łóżku.

5. Następnie musisz położyć się na drugiej stronie, odwracając głowę o 45 °.

6. Pozostań w tej pozycji przez 30 sekund.

7. Powróć do pierwotnej pozycji, siedząc na łóżku.

W tym ćwiczeniu pacjent musi powtórzyć 5 razy. Jeśli podczas porannej gimnastyki nie występują zawroty głowy, ćwiczenie należy powtórzyć dopiero następnego ranka. Jeśli zawroty głowy występują co najmniej raz w dowolnej pozycji, należy powtórzyć ćwiczenie jeszcze dwa razy: po południu i wieczorem.

Czas trwania gimnastyki przedsionkowej ustalany jest indywidualnie: ćwiczenia są kontynuowane aż do zaniku zawrotów głowy i kolejne 2-3 dni po jego zakończeniu.

Skuteczność gimnastyki przedsionkowej można poprawić za pomocą różnych symulatorów, na przykład platformy stabilograficznej lub posturograficznej, działającej zgodnie z metodą sprzężenia biologicznego.

Badania kliniczne wykazały, że poprawa funkcji i funkcjonowania przedsionka w wyniku rehabilitacji przedsionkowej obserwuje się u 50-80% pacjentów. Skuteczność leczenia zależy od wieku, czasu rozpoczęcia rehabilitacji od momentu wystąpienia choroby, stanu emocjonalnego pacjenta, doświadczenia lekarza przeprowadzającego gimnastykę przedsionkową oraz charakterystyki choroby.

Zatem związane z wiekiem zmiany w układzie wzrokowym, somatosensorycznym i przedsionkowym mogą spowolnić kompensację przedsionkową. Lęk i depresja wydłużają również proces adaptacji do rozwiniętych zaburzeń układu przedsionkowego. Kompensacja uszkodzeń obwodowego układu przedsionkowego występuje szybciej niż w przypadku centralnych przedsionków, a jednostronne zaburzenia przedsionkowe obwodowe są kompensowane szybciej niż obustronne.

Dlatego dysfunkcja przedsionkowa wymaga starannej diagnozy, aw trakcie leczenia należy zwrócić szczególną uwagę na procesy rehabilitacji i kompensacji funkcji autonomicznych. Duże znaczenie ma zróżnicowane leczenie zawrotów głowy przedsionków, oparte na szybkiej diagnozie choroby podstawowej.