Niedotlenienie - niedotlenienie, krążenie, tkanka, obrzęk i inne typy

Normoksia to wysycenie krwi tętniczej tlenem na poziomie 97,5% lub 19,5% objętości (przy pojemności tlenu hemoglobiny 20% objętości), nasycenie krwi żylnej wynosi 73% lub 14,5% objętości. Jednak niedotlenienie to nie tylko zmniejszenie nasycenia krwi tlenem, istnieje kilka rodzajów niedotlenienia.

Tak więc krew tętnicza dostarcza tkankom około 5% objętościowych tlenu. Gradient ciśnienia tlenu w naczyniach włosowatych tkanek jest bardzo wysoki (60 mmHg). W normalnych warunkach nie stosuje się przyprawy. Ciśnienie cząstkowe tlenu krwi żylnej wynosi 40 mmHg. Art. Dysocjacja oksyhemoglobiny w naczyniach włosowatych tkanek prowadzi do uwolnienia hemoglobiny, której aktywność chemiczna natychmiast prowadzi do jej połączenia z wolnym kwasem węglowym. Jednocześnie pojemność buforowa hemoglobiny neutralizuje kwas węglowy. Głębokość dysocjacji oksyhemoglobiny w kapilarach zależy od zawartości dwutlenku węgla, tak że wraz ze wzrostem procesów oksydacyjnych wzrasta stopień dysocjacji oksyhemoglobiny. Jednocześnie wzrasta objętościowy przepływ krwi w naczyniach włosowatych tkanek ze zwiększonym metabolizmem.

Niedotlenienie hipoksji

Charakteryzuje się on słabym wysyceniem krwi tlenem w naczyniach włosowatych tkanki płucnej ze zmniejszenia częściowego ciśnienia tlenu w powietrzu lub z powodu pogorszenia dyfuzji tlenu przez błonę pęcherzykową. Tak więc, przy nasyceniu krwi tętniczej 50% (10% obj.) I normalnej objętości pochłaniania tlenu przez tkanki (5% obj.), Głód tlenowy nie występuje z powodu braku tlenu we krwi, ale z powodu naruszenia warunków migracji tlenu do tkanek, ponieważ gradient "dostarczania" tlenu wyniesie 25 mm Hg. Art. W warunkach braku tlenu gromadzi się utlenione produkty przemiany materii, co prowadzi do rozwoju kwasicy metabolicznej (lub, jak to się czasem nazywa, kwasicy hipoksycznej). Pacjent rozwija duszność, tachykardię, aw ciężkich przypadkach - zaburzenia psychiczne, delirium, utratę przytomności.

Niedotlenienie krążenia

Różni się spowalniając przepływ krwi przez naczynia włosowate. Nasycenie krwi tlenem w kapilarach jest prawidłowe (do 97,5%). W tkankach naczyń włosowatych, gdzie występuje wyraźne spowolnienie przepływu krwi, tlen niesiony przez krew nie jest wystarczający do zapewnienia metabolizmu w tkankach, pomimo głębokiego wykorzystania tlenu przez tkanki (nasycenie krwi żylnej zmniejsza się do 30%). W tkankach rozwija się kwasica metaboliczna (niedotlenienia), aw ciężkich przypadkach kwasica gazowa również dołącza się do niej z powodu upośledzonego usuwania dwutlenku węgla z tkanek.

Niedotlenienie tkanki

Ten rodzaj hipoksji rozwija się w przypadkach niezdolności komórek do wykorzystywania dostarczonego im tlenu. Przyczyną jest całkowite lub częściowe blokowanie enzymów oddechowych, a najczęściej cytochromepidaza lub hamowanie aktywności enzymu dehydrogenazy (w przypadku zatrucia barbituranami, morfiną lub innymi środkami znieczulającymi). W wyniku tego rozwija się niedotlenienie histotoksyczne (tkankowe) wraz z wszystkimi jego konsekwencjami. Wiadomo, że niedotlenienie tkanek występuje ze znacznym obrzękiem tkanek, z powodu zahamowania dyfuzji tlenu do tkanek. Zawartość tlenu w krwi żylnej jest dramatycznie zwiększona (do 85%).

Niedotlenienie hemowe (anemiczny)

Obniżenie zdolności tlenowej krwi wiąże się ze zmniejszeniem stężenia hemoglobiny, na przykład w utracie krwi. Hemoglobina w naczyniach włosowatych jest nasycona, jak u zdrowych ludzi, to jest do 97,5%. Jednak zmniejszenie jego bezwzględnej ilości prowadzi do rozwoju niedoboru tlenu w tkankach, tj. Kwasicy metabolicznej (nie-gazowej). Usuwanie dwutlenku węgla z tkanek z powodu braku hemoglobiny staje się trudne - dołącza kwasica gazowa. Podobny obraz obserwuje się przy częściowym blokowaniu hemoglobiny przez określone trucizny (na przykład w przypadku zatrucia tlenkiem węgla).

Sinica

Niebieski kolor skóry i widoczne błony śluzowe zależy od obecności w kapilarnej krwi określonej ilości (7-6 g%) zredukowanej hemoglobiny i nie zależy od stosunku zredukowanej i utlenionej hemoglobiny. Tak więc z niedokrwistością o zawartości hemoglobiny 20% normy, nawet pełne odzyskanie hemoglobiny nie spowoduje niebieskiego przebarwienia skóry. W przypadku czerwienicy w 200%, sinica będzie obserwowana nawet jeśli tylko 20% hemoglobiny jest w stanie zredukowanym. Sinizm obserwuje się w niedotlenieniu i niedotlenieniu krążenia i nie występuje w postaciach anemicznych i histotoksycznych. Pojęcia "sinica" i "głód tlenu" nie zawsze są równoważne. Niedotlenienie może być bez sinicy, a sinica może być bez niedotlenienia.

W przypadku klinicznej manifestacji sinicy ważne jest, w której części kapilary krew staje się całkowicie żyła. Możliwe są trzy opcje:

1. powrót tlenu jest równomierny w całej kapilarze;
2. krew staje się żylna tylko w końcowej części kapilary;
3. krew staje się żylna na samym początku kapilary.

Sinica będzie najbardziej zauważalna w trzecim wariancie. Trzecia opcja jest najczęściej obserwowana przy spowolnieniu, a druga - przy przyspieszaniu kapilarnego przepływu krwi.

Niedotlenienie hipoksji jest

Niedotlenienie hipoksji rozwija się w wyniku zmniejszenia stężenia p02 w wdychanym powietrzu. Dzieje się tak w następujących przypadkach:
- choroba górska (z długim podjazdem w góry, przebywanie w wysokich górach lub w komorze ciśnieniowej o zmniejszonym ciśnieniu atmosferycznym, tj. z higieną);
- choroba wysokościowa (z gwałtownym wzrostem różnych samolotów na różnych wysokościach);
- oddychanie mieszaninami gazów o niewystarczającej ilości pO2, w tym z niesprawnym aparatem oddechowym;
- oddychanie w ciasnych przestrzeniach (okręty podwodne, czołgi, bunkry, hangary, magazyn).

W niedotlenieniu hipoksycznym spadek stężenia pO_ w wdychanym powietrzu prowadzi do zmniejszenia ilości pO_ w pęcherzykach płucnych, krwi tętniczej i różnych tkankach. Zazwyczaj towarzyszą temu takie zmiany:
- spadek zawartości tlenu w O2 związany z hemoglobiną i fizycznie rozpuszczony w osoczu (zwykle wynosi 0,3%);
- podrażnienie wrażliwych na O2 chemoreceptorów (zwłaszcza formacji sino-szyjnych);
- wzrost pobudliwości ośrodka oddechowego, zwłaszcza CO2;
- rozwój hiperwentylacji prowadzący do następujących dodatkowych zmian w ciele:

- zmniejszenie pCO2 w krwi tętniczej i tkankach (tj. hipokapnia);
- alkaloza oddechowa;
- zwiększenie wydalania anionu wodorowęglanu, następnie kationu Na +, a na końcu wody przez nerki (prowadząc do rozpadu CBS i spadku BCC);
- zmniejszenie dysocjacji oksyhemoglobiny (HbO2);
- spadek tonów ośrodków sercowo-naczyniowych i oddechowych;
- osłabienie krążenia krwi w mózgu, sercu i innych narządach.
Tak więc niedotlenienie i hipokapnia odgrywają ważną rolę w patogenezie i objawach klinicznych hipoksji niedotlenionej.

Kiedy człowiek wstaje w górach, w zależności od poziomu krwi tętniczej, A.Z. Kolchinskaya i in. (1979-1999) rozróżniają następujące nasilenie hipoksji niedotlenionej.

Pierwszy stopień niedotlenienia (utajona hipoksja) rozwija się, gdy wznosi się na wysokość 1,5 km nad poziomem morza i charakteryzuje się następującymi zmianami:
- spadek pO2 w wdychanym powietrzu do 150-135 mm Hg. (tj. nie więcej niż 30 mmHg);
- obniżenie pO krwi tętniczej o nie więcej niż 15 mm Hg;
- spadek saturacji krwi tętniczej do 96-94%;
- brak subiektywnych objawów niedotlenienia, z wyjątkiem odczucia napływu energii do ciała, wysokiego nastroju, przyspieszenia mowy i ruchów;
- rozwój duszności i tachykardii tylko podczas ćwiczeń.

Drugi stopień niedotlenienia (kompensowana hipoksja) rozwija się, gdy wznosi się na wysokość od 1,5 do 3,5 km nad poziomem morza i charakteryzuje się takimi zmianami:
- spadek pO2 w wdychanym powietrzu do 135-100 mm Hg;
- spadek pO2 we krwi tętniczej nie większy niż 20-30 mm Hg;
- spadek saturacji krwi tętniczej do 94-90%;
- brak subiektywnych odczuć "braku powietrza" (stan ciała oceniany jest jako dobry);
- opracowanie obiektywnych oznak braku O2 w organizmie:
- aktywacja procesów wzbudzenia w ośrodkowym układzie nerwowym;

- przyspieszenie tempa mowy i ruchów; -opracowanie polipnoei (wzrost TO i MOD);
- naruszenie ścisłej koordynacji ruchów;
- pojawienie się tachykardii, zwiększenie stężenia IOC;
- zmniejszone krążenie krwi w płucach;
- uwalnianie krwi z narządów depotu, wzrost BCC i pojemność tlenu krwi;
- zwiększona praca mięśni oddechowych;
- zwiększone zużycie tlenu przez organizm itp.

Trzeci stopień niedotlenienia (suboxensja niedotlenienia) rozwija się, gdy osiąga wysokość 3,5 do 5 km i charakteryzuje się następującymi zmianami:
- spadek pO2 w wdychanym powietrzu do 95-85 mm Hg;
- zmniejszenie pO2 krwi tętniczej o 35-45 mm Hg;
- zmniejszenie saturacji krwi tętniczej do 88-80%, itp.

Pomimo intensywnej aktywności mechanizmów kompensacyjnych, pO2 obniża się do wartości poniżej wartości krytycznej, nie tylko stopniowe dostarczanie O2 do tkanek, ale także stosowanie O2 do tkanek, hipoksja tkanek i hipoksemia żylna rozwijają się.

Subiektywne odczucie braku powietrza pojawia się i rośnie, a obiektywne objawy niedotlenienia nasilają się, charakteryzujące się następującymi objawami:
- naruszenie wyższej aktywności nerwowej;
- spadek sprawności umysłowej i fizycznej (o 20-40% w porównaniu z danymi wyjściowymi);
- zaburzenie procesów hamowania;
- pogorszenie pamięci krótkotrwałej;
- pojawienie się i nasilenie hipnozy zahamowania i ospałości;
- zmniejszenie i utrata wrażliwości;
- spowolnienie, osłabienie i brak koordynacji ruchów dobrowolnych;
- pojawienie się i wzrost objawów niewydolności serca i układu oddechowego.
Ofiara rozwija stan prekomatoznoe.

Czwarty stopień niedotlenienia (niewyrównana niedotlenienie) rozwija się, gdy wznosi się na wysokość od 5 do 8 km i charakteryzuje się takimi zmianami:
- spadek pO2 w wdychanym powietrzu do 85-55 mm Hg;
- zmniejszenie we krwi tętniczej o 50-65 mm Hg;
- zmniejszenie nasycenia krwi tętniczej do 78-60%;
- zwiększone niedotlenienie mózgu, serca i innych narządów i tkanek;
- zmniejszenie oddychania i częstości tętna;
- gwałtowny spadek prędkości stopniowego dostarczania tlenu do tkanek i wykorzystywanie go na końcu;
- gwałtowny wzrost niedotlenienia tkanek;
- utrata przytomności, sztywność mięśni, mimowolne oddawanie moczu i defekacja;
- pojawienie się drgawek i możliwego zatrzymania krążenia. Ofiara rozwija śpiączkę mózgową.

5 stopień niedotlenienia <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- spadek pO2 w wdychanym powietrzu poniżej 50 mm Hg;
- zmniejszenie ilości krwi tętniczej pO2 do 25-20 mm Hg;
- zmniejszenie nasycenia krwi tętniczej do 60-50% i poniżej.
Jednocześnie zaburzona jest czynność serca, oddech zwalnia, staje się agonalny (bezdech lub sapanie) i ostatecznie całkowicie zanika. Pojawia się kliniczne, a jeśli nie zapewnisz na czas pomocy, to nieodwracalna śmierć biologiczna.

Niedotlenienie: skutki, przyczyny, oznaki, objawy, leczenie

Niedotlenienie (dosłowne tłumaczenie z greckiego - "mały tlen") jest stanem głodu tlenu całego organizmu i poszczególnych narządów i tkanek, spowodowanego różnymi czynnikami zewnętrznymi i wewnętrznymi.

Przyczyny niedotlenienia

1. Niedotlenienie (egzogenne) - ze spadkiem zawartości tlenu w wdychanym powietrzu (duszne, niewentylowane pomieszczenia, warunki wysokich gór, lot na dużej wysokości bez urządzeń tlenowych);
2. Układ oddechowy (oddechowy) - jeśli nastąpi pełne lub częściowe zaburzenie przepływu powietrza w płucach (np. Uduszenie, utonięcie, obrzęk błony śluzowej oskrzeli, skurcz oskrzeli, obrzęk płuc, zapalenie płuc itp.);
3. Hemic (krew) - ze zmniejszeniem pojemności tlenu we krwi, tj. gdy krew traci zdolność przyłączania tlenu do hemoglobiny czerwonych krwinek (głównego nośnika tlenu). Najczęściej występuje zatrucie tlenkiem węgla, hemoliza erytrocytów, niedokrwistość (niedokrwistość);
4. Układ krążenia - w niewydolności krążenia, kiedy ruch krwi wzbogaconej w tlen do tkanek i narządów jest trudny lub niemożliwy (przykład: zawał mięśnia sercowego, wady serca, zapalenie naczyń, uszkodzenie naczyń w cukrzycy, itp.);
5. Histotoksyczne (tkanka) - z pogwałceniem wchłaniania tlenu przez tkanki ciała (przykład: niektóre trucizny i sole metali ciężkich są w stanie blokować enzymy biorące udział w "oddychaniu tkanek");
6. Przeciążenie - z powodu nadmiernego obciążenia funkcjonalnego narządu lub tkanki (na przykład: nadmierny nacisk na mięśnie podczas ciężkiej pracy, gdy zapotrzebowanie na tlen jest wyższe niż rzeczywisty dopływ do tkanki);
7. Mieszane - kombinacja kilku z powyższych opcji.

Objawy niedotlenienia, mechanizmy obronne organizmu przed niedotlenieniem

Objawy niedotlenienia są bardzo zróżnicowane i prawie zawsze zależą od stopnia nasilenia, czasu ekspozycji i przyczyny. Podajemy najbardziej podstawowe objawy i wyjaśniamy przyczyny ich rozwoju.

Niedotlenienie jest ostre (rozwija się po kilku minutach, godzinach) od początku ekspozycji na czynnik sprawczy lub może być chroniczne (rozwija się powoli przez kilka miesięcy lub lat).

Ostra hipoksja ma bardziej wyraźny obraz kliniczny i silny, szybko rozwijający się wpływ na organizm, który może być nieodwracalny. Przewlekłe niedotlenienie rozwija się powoli, umożliwia ciału pacjenta dostosowanie się do niego, więc pacjenci z ciężką niewydolnością oddechową na tle przewlekłych chorób płuc żyją przez długi czas bez dramatycznych objawów. Jednocześnie przewlekła niedotlenienie prowadzi również do nieodwracalnych następstw.

Główne mechanizmy ochrony organizmu przed niedotlenieniem

1) Zwiększona częstość oddechów, w celu zwiększenia dopływu tlenu do płuc i dalszego transportu przez krew. Początkowo oddychanie jest częste i głębokie, jednak wraz z wyczerpaniem ośrodka oddechowego staje się rzadkie i płytkie.

2) Zwiększenie częstości akcji serca, wzrost ciśnienia krwi i zwiększenie pojemności minutowej serca. W ten sposób organizm doświadczający głodu tlenu próbuje "rozprowadzić" jak najwięcej tlenu i szybciej w tkance.

3) Uwolnienie osadzonej krwi do krwioobiegu i zwiększone wytwarzanie czerwonych krwinek - w celu zwiększenia liczby nośników tlenu.

4) spowolnienie funkcjonowania niektórych tkanek, narządów i układów w celu zmniejszenia zużycia tlenu.

5) Przejście do "alternatywnych źródeł energii". Ponieważ nie ma wystarczającej ilości tlenu, aby w pełni zaspokoić potrzeby energetyczne organizmu, uruchamiane są alternatywne źródła energii, aby zapewnić prawie wszystkie procesy zachodzące w organizmie. Ten mechanizm obronny nazywany jest beztlenową glikolizą, czyli rozkładem węglowodanów (głównym źródłem energii uwalnianej podczas ich rozkładu) bez tlenu. Jednak odwrotną stroną tego procesu jest nagromadzenie niepożądanych produktów, takich jak kwas mlekowy, a także przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w stronę kwasową (kwasica). W warunkach kwasicy zaczyna objawiać się całkowita powaga niedotlenienia. Mikrokrążenie w tkankach jest zakłócone, oddychanie i krążenie krwi staje się nieskuteczne, a ostatecznie następuje całkowite wyczerpanie rezerw i ustanie oddychania i krążenie krwi, tj. śmierć

Powyższe mechanizmy ostrego niedotlenienia krótkoterminowego szybko się wyczerpały, co prowadzi do śmierci pacjenta. W przewlekłym niedotlenieniu są w stanie długo funkcjonować, kompensując głód tlenowy, ale przynoszą pacjentowi ciągłe cierpienie.

Centralny układ nerwowy cierpi pierwszy. Mózg zawsze otrzymuje 20% całkowitego tlenu w ciele, jest to tzw. "Tlenowy dług" organizmu, który tłumaczy się ogromną potrzebą mózgu na tlen. Łagodne zaburzenia podczas niedotlenienia mózgu obejmują: bóle głowy, senność, letarg, zmęczenie, zaburzenia koncentracji. Ciężkie objawy niedotlenienia: dezorientacja w przestrzeni, upośledzenie świadomości, w tym śpiączka, obrzęk mózgu. Pacjenci cierpiący na przewlekłe niedotlenienie, nabywają poważne zaburzenia osobowości związane z tzw. niedokrwienna encefalopatia.

Niska zawartość tlenu w tkankach przejawia się poprzez ich zabarwienie w kolorze cyjanotycznym (sinica). Sinica może być rozproszona (często), na przykład skurczem oskrzeli. Istnieje acrocyanosis, niebieski kolor palców i płytek paznokcia i może być sinica trójkąta nosowo-wargowego. Na przykład w ostrej i przewlekłej niewydolności serca i układu oddechowego.

Zmiana kształtu paznokci i dystalnych paliczków palców. W przewlekłym niedotlenieniu paznokcie gęstnieją i stają się zaokrąglone, przypominając "szkiełko zegarkowe". Palce dystalnych (paznokci) palców zagęszczają się, dając palce wyglądem "pałeczek perkusyjnych".

Diagnoza niedotlenienia

Oprócz opisanego powyżej charakterystycznego kompleksu objawów, do diagnozowania niedotlenienia stosuje się laboratoryjne metody badań dokumentacyjnych.

• Pulsoksymetria jest najłatwiejszym sposobem na określenie niedotlenienia. Wystarczy umieścić na palcu pulsoksymetr, a po kilku sekundach zostanie określone nasycenie (nasycenie) krwi tlenem. Normalnie wskaźnik ten nie jest niższy niż 95%.

• Badanie składu gazu i równowagi kwasowo-zasadowej krwi tętniczej i żylnej. Pogląd ten pozwala na ilościową ocenę dominujących wskaźników homeostazy organizmu: ciśnienie cząstkowe tlenu, dwutlenku węgla, pH - krwi, stan węglanu i buforu wodorowęglanowego itp.

• Analiza spalin. Na przykład kapnografia, CO-metry itp.

Leczenie niedotlenienia

Środki terapeutyczne powinny mieć na celu wyeliminowanie przyczyn hipoksji, zwalczanie braku tlenu, korygowanie zmian w układzie homeostazy.

Czasami, aby zwalczyć niedotlenienie, wystarczy przewietrzyć pomieszczenie lub chodzić na świeżym powietrzu. W przypadkach niedotlenienia spowodowanego chorobami płuc, serca, krwi lub zatrucia, konieczne są bardziej poważne działania.

• Niedotlenienie (egzogenne) - stosowanie sprzętu tlenowego (maski tlenowe, tlenowe, tlenowe, itp.);

• Układ oddechowy (oddechowy) - stosowanie leków rozszerzających oskrzela, leków przeciw niedotrzymywaczu tlenu, analeptyków oddechowych itp., Stosowanie koncentratorów tlenu lub centralnego dostarczania tlenu, aż do sztucznej wentylacji płuc. W przewlekłej niewydolności oddechowej leczenie tlenem staje się jednym z głównych składników;

• Hemic (krew) - transfuzja krwi, stymulacja hematopoetyczna, tlenoterapia;

• operacje krążenia - korygujące serce i / lub naczynia, glikozydy nasercowe i inne leki o działaniu kardiotropowym. Leki przeciwzakrzepowe, leki przeciwpłytkowe poprawiające mikrokrążenie. W niektórych przypadkach stosuje się terapię tlenową.

• Histoksyczny (tkanka) - antidota na zatrucie, sztuczna wentylacja płuc, preparaty poprawiające wykorzystanie tlenu przez tkanki, hiperbaryczne natlenianie;

Jak można zauważyć z powyższego, w niemal wszystkich typach niedotlenienia znajduje zastosowanie tlen z koncentratora tlenu do sztucznego oddychania. Ponadto, w celu zwalczania niedotlenienia, leki są stosowane w celu przywrócenia równowagi kwasowo-zasadowej we krwi, neuro- i kardioprotektorach.

Jaki koncentrator tlenu wybrać podczas niedotlenienia?

Absolutnymi liderami w klasie niezawodności i zaufania doświadczonych specjalistów medycznych są koncentratory tlenu produkowane w Niemczech.

Główne zalety tych urządzeń to: wysoka niezawodność, stabilna praca, długa żywotność, najniższy poziom hałasu, wysokiej jakości system filtrowania, najnowsze osiągnięcia w systemie alarmowym.

Konwencjonalnie, po drugie, można umieścić urządzenia tlenowe produkowane w Stanach Zjednoczonych. Nie są one o wiele gorsze pod względem głównych cech niemieckich urządzeń, ale może ich główną wadą jest cena zakupu. Choć nie sposób nie wspomnieć o wadze amerykańskich urządzeń, są one najlżejsze w klasie stacjonarnych koncentratorów tlenu (waga niektórych modeli urządzeń sięga tylko 13,6 kg.).

Z szeregu modeli budżetowych koncentratorów tlenu zalecamy zwrócić uwagę na niezawodne urządzenia zaprojektowane i wyprodukowane w Chinach przez markę Armed.
Główną zaletą tych urządzeń jest ich niska cena w porównaniu do zachodnich urządzeń tlenowych.

Dla koneserów dodatkowego komfortu ruchu i chęci maksymalizacji mobilnego stylu życia, zalecamy zwrócić uwagę na zakup najbardziej wygodnych i kompaktowych przenośnych koncentratorów tlenu.
Pacjenci korzystający z przenośnych koncentratorów tlenu mają pełną swobodę ruchów. Urządzenie można zawiesić na ramieniu lub przetransportować za pomocą wygodnego wózka. Przenośne koncentratory tlenu są również używane jako autonomiczne źródło tlenu dla pacjenta w domu, który potrzebuje ciągłej terapii tlenowej, ale z jakiegoś powodu w jego domu występują przerwy w dostawie energii elektrycznej. Na zachodzie wielu pacjentów stopniowo rezygnuje ze stacjonarnych koncentratorów tlenu, preferując dla nich te urządzenia:

Artykuł przygotowany Gershevich Wadim Michajłowicz
(Thoracic chirurg, Candidate of Medical Sciences).

Masz pytania? Zadzwoń do nas, dzwoniąc pod bezpłatny numer 8 800 100 75 76, a my z przyjemnością pomożemy w wyborze aparatu tlenowego, kompetentnie doradzimy i odpowiemy na wszystkie Twoje pytania.

Niedotlenienie

Niedotlenienie (z greckiego, hypo - małe i łacińskie, Oxigenium - tlen) jest stanem, który pojawia się, gdy nie ma wystarczającego dopływu tlenu do tkanki lub gdy jej użycie przez komórki jest zakłócone podczas biologicznego utleniania.

Niedotlenienie jest głównym czynnikiem patogenetycznym, który odgrywa wiodącą rolę w rozwoju wielu chorób. Etiologia hipoksji jest bardzo zróżnicowana, ale jej przejawy w różnych formach patologii i reakcjach kompensacyjnych, które występują, mają wiele wspólnego. Na tej podstawie niedotlenienie można uznać za typowy proces patologiczny.

Rodzaje niedotlenienia. V.V. Pashutin zaproponował rozróżnienie dwóch rodzajów niedotlenienia - fizjologicznych, związanych ze zwiększonym stresem i patologicznych. D. Barcroft (1925) zidentyfikował trzy typy niedotlenienia: 1) niedotlenienie, 2) anemię i 3) stagnację.

Obecnie klasyfikacja zaproponowana przez I.R. Pietrow (1949), który podzielił wszystkie rodzaje niedotlenienia na: 1) egzogenne, powstające ze zmniejszeniem PO₂ w wdychanym powietrzu; z kolei był podzielony na hypo i normobarię; 2) endogenne, wynikające z różnych chorób i stanów patologicznych. Niedotlenienie endogenne jest dużą grupą, która w zależności od etiologii i patogenezy obejmuje następujące typy: a) oddechowe (płucne); b) układ krążenia (układ sercowo-naczyniowy); c) hemic (krew); d) tkanka (lub histotoksyczna); e) zmieszane Ponadto, obecnie wydzielają się niedotlenienie substratu i przeciążenie.

Wraz z przepływem niedotlenienia wyróżnia się błyskawica, rozwijając się w ciągu kilku sekund lub dziesiątek sekund; ostry - w ciągu kilku minut lub kilkudziesięciu minut; podostre - w ciągu kilku godzin jest to ironiczne, trwałe tygodnie, miesiące, lata.

W zależności od nasilenia niedotlenienia dzieli się na łagodne, umiarkowane, ciężkie i krytyczne, zazwyczaj ze skutkiem śmiertelnym.

Zgodnie z częstością występowania niedotlenienie jest powszechne (ogólnoustrojowe) i miejscowe, obejmujące pojedynczy organ lub określoną część ciała.

Egzogenna hipoksja występuje ze spadkiem pO₂ w wdychanym powietrzu i ma dwie formy: normobaryczną i hypobaryczną.

Hipobaryczna postać egzogennej hipoksji rozwija się podczas wspinaczki wysokimi górami i podczas wspinaczki na dużą wysokość przy pomocy samolotów typu otwartego bez indywidualnych urządzeń tlenowych.

Normobaryczna forma niedotlenienia egzogennego może rozwinąć się podczas przebywania w kopalniach, studniach głębinowych, łodziach podwodnych, kombinezonach do nurkowania, w operowanych pacjentach z nieprawidłowym działaniem znieczulenia i sprzętu oddechowego, smogu i zanieczyszczenia gazowego w megamiastach, kiedy nie ma wystarczającej liczby O₂ w wdychanym powietrzu przy normalnym całkowitym ciśnieniu atmosferycznym.

W przypadku hipobarycznych i normobarycznych postaci hipoksji egzogennej, spadek ciśnienia cząstkowego tlenu w pęcherzykach płucnych jest charakterystyczny, a zatem proces utleniania hemoglobiny w płucach jest spowolniony, procent oksyhemoglobiny i ciśnienie tlenu we krwi, tj. Istnieje stan hipoksemii. W tym samym czasie zwiększa się zawartość przywróconej hemoglobiny we krwi, czemu towarzyszy rozwój sinicy, a różnica między poziomami napięcia tlenu we krwi i tkankach zmniejsza się, a szybkość jego wejścia do tkanek ulega spowolnieniu. Najniższe napięcie tlenu, przy którym można nadal oddychać tkanką, nazywa się krytycznym. W przypadku krwi tętniczej krytyczne ciśnienie tlenu wynosi 27-33 mm Hg, dla krwi żylnej - 19 mm Hg. Wraz z hipoksemią rozwija się hipokapnia z powodu kompensacyjnej hiperwentylacji pęcherzyków płucnych. Prowadzi to do przesunięcia krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo ze względu na wzrost siły wiązania między hemoglobiną i tlenem, co utrudnia

tlen w tkance. Powstaje zasadowica oddechowa (gazowa), która może później zostać zastąpiona przez dekompensację kwasicy metabolicznej z powodu nagromadzenia utlenionych produktów w tkankach. Innym niekorzystnym skutkiem hipokapnii jest pogorszenie dopływu krwi do serca i mózgu z powodu zwężenia tętniczek serca i mózgu (może to spowodować omdlenie).

Istnieje szczególny przypadek norobarycznej postaci egzogennej niedotlenienia (przebywania w zamkniętej przestrzeni z upośledzoną wentylacją), kiedy zmniejszoną zawartość tlenu w powietrzu można łączyć ze wzrostem ciśnienia cząstkowego CO w powietrzu₂. W takich przypadkach równoczesny rozwój niedotlenienia i hiperkapnia. Umiarkowana hiperkapnia ma korzystny wpływ na dopływ krwi do serca i mózgu, zwiększa pobudliwość ośrodka oddechowego, ale znaczne gromadzenie CO₂ we krwi towarzyszy kwasica gazowa, przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo ze względu na spadek powinowactwa hemoglobiny do tlenu, co dodatkowo komplikuje proces utlenowania krwi w płucach i pogarsza niedotlenienie i niedotlenienie tkanki.

Niedotlenienie w procesach patologicznych w ciele (endogenne)

Niewydolność oddechowa (płucna) rozwija się przy różnych rodzajach niewydolności oddechowej, kiedy z jakiegoś powodu trudno jest przedostać się do krwi tlen z pęcherzyków płucnych. Może to być spowodowane: 1) hipowentylacją pęcherzyków płucnych, w wyniku czego spada w nich ciśnienie cząstkowe tlenu; 2) ich załamanie z powodu braku środka powierzchniowo czynnego; 3) zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc w wyniku zmniejszenia liczby funkcjonujących pęcherzyków płucnych; 4) trudność dyfuzji tlenu przez membranę pęcherzykowo-kapilarną; 5) upośledzenie dopływu krwi do tkanki płucnej, rozwój obrzęku w nich; 6) pojawienie się dużej liczby perfundowanych, ale nie wentylowanych pęcherzyków; 7) zwiększone przetaczanie krwi żylnej do tętnicy na poziomie płuc (zapalenie płuc, obrzęk, zatorowość a. Pulmonalis) lub serce (bez nacięcia przewodu kanałowego, owalnego otworu itp.). Te zakłócenia zmniejszają pO₂ w krwi tętniczej zmniejsza się zawartość oksyhemoglobiny, tj. Istnieje stan hipoksemii. Podczas hipowentylacji pęcherzyków dochodzi do hiperkapnii, co zmniejsza powinowactwo hemoglobiny do tlenu, przesuwając

dysocjacja oksyhemoglobiny w prawo i jeszcze bardziej komplikuje proces utleniania hemoglobiny w płucach. W tym samym czasie zawartość przywróconej hemoglobiny zwiększa się we krwi, co przyczynia się do pojawienia się sinicy.

Szybkość przepływu krwi i pojemność tlenu podczas niedotlenienia układu oddechowego są prawidłowe lub zwiększone (jako kompensacja).

Niedotlenienie układu sercowo-naczyniowego rozwija się z zaburzeniami krążenia i może być uogólnione (układowe) lub lokalne.

Przyczyną rozwoju uogólnionej niewydolności krążenia może być: 1) niewydolność serca; 2) redukcja napięcia naczyniowego (szok, zapaść); 3) zmniejszenie całkowitej masy krwi w organizmie (hipowolemia) po ostrej utracie krwi i odwodnieniu; 4) zwiększone odkładanie krwi (na przykład w narządach jamy brzusznej z nadciśnieniem wrotnym, itp.); 5) naruszenie przepływu krwi w przypadkach czerwonych krwinek osadu i zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC); 6) centralizacja krążenia krwi, która występuje w różnych rodzajach szoku. Niedotlenienie układu krążenia o charakterze lokalnym, które przechwytuje każdy organ lub obszar ciała, może rozwijać się z takimi lokalnymi zaburzeniami krążenia, jak przekrwienie żylne i niedokrwienie.

Wszystkie te stany charakteryzują się spadkiem wolumetrycznej prędkości przepływu krwi. Całkowita ilość krwi przepływającej do narządów i części ciała zmniejsza się, a objętość dostarczanego tlenu zmniejsza się odpowiednio, chociaż jego napięcie (pO₂) we krwi tętniczej odsetek oksyhemoglobiny i pojemność tlenowa mogą być prawidłowe. Przy tego typu niedotlenieniu obserwuje się wzrost szybkości wykorzystania tlenu w tkankach ze względu na wzrost czasu kontaktu między nimi a krwią, gdy szybkość przepływu krwi ulega spowolnieniu, ponadto szybkość przepływu krwi zwalnia i sprzyja gromadzeniu się dwutlenku węgla w tkankach i kapilarach, co przyspiesza dysocjację oksyhemoglobiny. Zawartość oksyhemoglobiny w krwi żylnej w tym przypadku maleje. Wzrasta różnica tętniczo-tlenowa. Pacjenci mają acrocyanosis.

Zwiększenie wykorzystania tlenu przez tkanki nie występuje w przypadku zwiększonego przecieku krwi wzdłuż zespoleń tętniczo-żylnych z powodu skurczu zwieracza przedfilarowego lub

zniszczenie drożności naczyń włosowatych podczas osłodzenia erytrocytów lub rozwoju DIC. W tych warunkach zawartość oksyhemoglobiny we krwi żylnej może być podwyższona. To samo dzieje się, gdy transport tlenu jest spowolniony w odcinku drogi od naczyń włosowatych do mitochondriów, co ma miejsce w przypadku obrzęku śródmiąższowego i wewnątrzkomórkowego, zmniejszając przepuszczalność ścian naczyń włosowatych i błon komórkowych. Wynika z tego, że dla prawidłowej oceny ilości tlenu zużywanego przez tkanki istotne znaczenie ma określenie zawartości oksyhemoglobiny w krwi żylnej.

Niedotlenienie krwi (krwi) rozwija się, gdy pojemność tlenu krwi zmniejsza się z powodu zmniejszenia stężenia hemoglobiny i czerwonych krwinek (tak zwany niedotlenienie niedokrwistości) lub z powodu tworzenia się odmian hemoglobiny, które nie mogą transportować tlenu, takich jak karboksyhemoglobina i methemoglobina.

Obniżenie poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek występuje w różnych typach niedokrwistości i w niedokrwistości, wynikających z nadmiernego zatrzymywania wody w organizmie. Z anemią pO₂ w krwi tętniczej i procent utlenowania hemoglobiny nie odbiega od normy, ale całkowita ilość tlenu związanego z hemoglobiną spada, a jej przepływ do tkanki jest niewystarczający. W tego rodzaju niedotlenieniu ogólna zawartość oksyhemoglobiny we krwi żylnej jest mniejsza w porównaniu z normą, ale tętniczo-żylna różnica w tlenie jest prawidłowa.

tworzenie karboksyhemoglobiny występuje przy zatruciu tlenkiem węgla (CO, tlenek węgla), który jest dołączony do cząsteczki hemoglobiny w tym samym położeniu, jak tlen, powinowactwo hemoglobiny do CO w 250-350 razy (w zależności od różnych autorów) przewyższa powinowactwo do tlenu. Dlatego w krwi tętniczej zmniejsza się odsetek utlenowania hemoglobiny. Gdy zawartość w powietrzu 0,1% tlenku węgla więcej niż połowa hemoglobiny szybko zamienia się w karboksyhemoglobinę. Jak wiadomo, CO powstaje podczas niepełnego spalania paliwa, działania silników spalinowych i może gromadzić się w kopalniach. Ważnym źródłem CO jest palenie. Zawartość karboksyhemoglobiny we krwi palaczy może osiągnąć 10-15%, u osób niepalących - 1-3%. Zatrucie tlenkiem węgla występuje również w wyniku wdychania dużych ilości dymu podczas pożarów. Powszechnym źródłem CO jest chlorek metylenu - wspólny składnik rozpuszczalnika.

farby. Wchodzi on do organizmu w postaci oparów przez drogi oddechowe i przez skórę wchodzi do krwi do wątroby, gdzie rozkłada się, tworząc tlenek węgla.

Karboksyhemoglobina nie może uczestniczyć w transporcie tlenu. Tworzenie się karboksyhemoglobiny zmniejsza ilość oksyhemoglobiny zdolnej do przenoszenia tlenu, a także komplikuje dysocjację pozostałego uwalniania oksyhemoglobiny i tlenu do tkanek. W związku z tym zmniejsza się tętniczo-żylna różnica w zawartości tlenu. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny w tym przypadku przesuwa się w lewo. Dlatego inaktywacji 50% hemoglobiny podczas jej konwersji do karboksyhemoglobiny towarzyszy cięższe niedotlenienie niż brak 50% hemoglobiny w niedokrwistości. Jest również fakt, że przy zatruciu CO nie ma odruchowej stymulacji oddychania, ponieważ ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi pozostaje niezmienione. Toksyczny wpływ tlenku węgla na organizm zapewnia nie tylko tworzenie karboksyhemoglobiny. Niewielka frakcja tlenku węgla rozpuszczona w osoczu krwi odgrywa bardzo ważną rolę, ponieważ przenika do komórek i zwiększa tworzenie aktywnych rodników tlenowych oraz peroksydację nienasyconych kwasów tłuszczowych. Prowadzi to do naruszenia struktury i funkcji komórek, głównie w ośrodkowym układzie nerwowym, z rozwojem powikłań: depresji oddechowej, spadku ciśnienia krwi. W przypadku ciężkiego zatrucia szybko pojawia się stan śpiączki i następuje śmierć. Najbardziej skutecznymi środkami pomagającymi w zatruciu tlenkiem węgla są normalne i hiperbaryczne natlenianie. Powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny zmniejsza się wraz ze wzrostem temperatury ciała i pod wpływem światła, jak również z hiperkapnią, co było przyczyną stosowania karbogenu w leczeniu osób zatrutych tlenkiem węgla.

Karboksyhemoglobina, powstająca w wyniku zatrucia tlenkiem węgla, ma jasny, wiśniowy kolor, a jej obecności nie można wizualnie zidentyfikować na podstawie koloru krwi. W celu określenia zawartości CO w krwi z zastosowaniem analizy spektrofotometrycznej próbki krwi od substancji chemicznych kolorów infuzję zawierających krew kolorze magenta (formolu), woda destylowana lub brązowo-czerwony odcień (KOH) (zob. Rozdział 14.4.5).

Methemoglobina różni się od oksyhemoglobiny obecnością hemu żelazowego w kompozycji i podobnie jak karboksyhemoglobina

bin, ma większe powinowactwo do hemoglobiny niż tlenu i nie jest w stanie przenosić tlenu. W krwi tętniczej podczas tworzenia się methemoglobiny zmniejsza się procent utlenowania hemoglobiny.

Istnieje wiele substancji - związków tworzących methemoglobiny. Należą do nich: 1) związki nitrowe (tlenki azotu, nieorganiczne azotyny i azotany, azotany, organiczne nitrozwiązki); 2) związki aminowe - anilina i jej pochodne w kompozycji tuszu, hydroksyloaminy, fenylohydrazyny itp.; 3) różne barwniki, na przykład błękit metylenowy; 4) utleniacze - sól bertoletowa, nadmanganian potasu, naftalen, chinony, sól z czerwoną krwią itp.; 5). Leki - prokaina, aspiryna, fenatsitin, sulfonamidy, PASK, menadion, Citramonum, benzokaina, itd. Substancje powodujące konwersję hemoglobinę w methemoglobinę, utworzone w licznych procesach przemysłowych w trakcie wytwarzania kiszonek, współpracujący z spawania acetylenowego i urządzenia do cięcia, herbicydy, defoliantów, itp. Kontakt z azotynami i azotanami występuje również w produkcji materiałów wybuchowych, konserwacji żywności i pracy w rolnictwie; azotany często występują w wodzie do picia. Istnieją dziedziczne formy methemoglobinemii, wynikające z niedoboru układów enzymatycznych biorących udział w transformacji (redukcji) methemoglobiny, która nieustannie tworzy się w małych ilościach, w hemoglobinę.

Tworzenie methemoglobiny nie tylko zmniejsza pojemność tlenową krwi, ale także drastycznie zmniejsza zdolność pozostałej oksyhemoglobiny do uwalniania tlenu do tkanek w wyniku przesunięcia krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo. W związku z tym zmniejsza się tętniczo-żylna różnica w zawartości tlenu.

Formatory methemoglobiny mogą również mieć bezpośredni wpływ hamujący na oddychanie tkanek, dysocjować utlenianie i fosforylację. Istnieje zatem znaczące podobieństwo w mechanizmie rozwoju niedotlenienia w przypadku zatrucia CO i methemoglobinowymi formerami. Objawy niedotlenienia są wykrywane, gdy 20-50% hemoglobiny jest przekształcane w methemoglobinę. Konwersja do methemoglobiny 75% hemoglobiny jest śmiertelna. Obecność methemoglobiny we krwi powyżej 15% powoduje, że krew ma kolor brązowy ("krew czekoladowa") (patrz punkt 14.4.5).

W methemoglobinemii dochodzi do spontanicznej demetoglobinizacji w wyniku aktywacji układu reduktazy erytrocytów.

oraz gromadzenie utlenionych produktów. Proces ten jest przyspieszany przez działanie kwasu askorbinowego i glutationu. W ciężkim zatruciu preparatami methemoglobiny transfuzja wymienna, hiperbaryczna natlenianie i wdychanie czystego tlenu może mieć działanie terapeutyczne.

Hipoksja tkankowa (histotoksyczna) charakteryzuje się naruszeniem zdolności tkanek do wchłaniania tlenu dostarczanego przez nie w normalnej objętości z powodu zakłócenia układu enzymów komórkowych w łańcuchu transportu elektronów.

W etiologii tego rodzaju niedotlenienia odgrywają rolę: 1) inaktywacja enzymów oddechowych: oksydaza cytochromowa pod działaniem cyjanków; dehydraz komórkowy - pod działaniem eteru, uretanu, alkoholu, barbituranów i innych substancji; hamowanie enzymów oddechowych występuje również pod działaniem jonów Cu, Hg i Ag; 2) naruszenie syntezy enzymów oddechowych z niedoborem witaminy B.₁, B₂, PP, kwas pantotenowy; 3) osłabienie sprzężenia procesów utleniania i fosforylacji pod działaniem czynników rozprzęgających (zatrucie przez azotyny, toksyny mikrobiologiczne, hormony tarczycowe, itp.); 4) uszkodzenia mitochondrialne za pomocą promieniowania jonizującego, produktów peroksydacji lipidów, toksycznych metabolitów z mocznicą, wyniszczenia i ciężkich zakażeń. Histotoksyczne niedotlenienie może również wystąpić z zatruciem endotoksyną.

W niedotlenieniu tkanki, z powodu dysocjacji utleniania i fosforylacji, może wzrosnąć zużycie tlenu przez tkanki, ale przeważająca ilość wytworzonej energii jest rozpraszana jako ciepło i nie może być wykorzystana do potrzeb komórki. Synteza związków wysokoenergetycznych jest zredukowana i nie zaspokaja potrzeb tkanek, są one w tym samym stanie, co przy braku tlenu.

Podobny stan występuje w przypadku braku substratów utleniających w komórkach, co ma miejsce w przypadku ciężkiej postaci głodu. Na tej podstawie wyizolowano niedotlenienie substratu.

W przypadku niedotlenienia histotoksycznego i substratu, napięcie tlenu i procent oksyhemoglobiny w krwi tętniczej są prawidłowe, a we krwi żylnej - zwiększone. Tętnicza różnica w zawartości tlenu zmniejsza się z powodu zmniejszonego wykorzystania tlenu przez tkanki. Sinica nie rozwija się w tego typu niedotlenieniu (Tabela 16-2).

Tabela 16-2. Główne wskaźniki charakteryzujące różne typy niedotlenienia

Najczęściej występują mieszane formy niedotlenienia. Charakteryzują się one kombinacją dwóch głównych rodzajów niedotlenienia lub więcej: 1) w szoku traumatycznym wraz z krążeniem krwi może rozwinąć się niedotlenienie z powodu upośledzonego mikrokrążenia w płucach ("płuca szokowe"); 2) W ciężkich przypadkach niedokrwistości lub intensywne tworzenie methemoglobiny karboksylową niedotlenienie mięśnia sercowego, co prowadzi do obniżenia funkcji, spadek ciśnienia krwi - co powoduje anemię niedotlenienie warstwowego układu krążenia; 3) zatrucie azotanami powoduje hemotyczne i tkankowe formy niedotlenienia, ponieważ pod wpływem tych trucizn powstaje nie tylko tworzenie methemoglobiny, ale także dysocjacja procesów utleniania i fosfolacji. Oczywiście, mieszane formy niedotlenienia mogą mieć bardziej wyraźne działanie niszczące niż jakikolwiek rodzaj niedotlenienia, ponieważ prowadzą one do rozpadu szeregu reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych.

Rozwój hipoksji przyczynia się do stanu, w którym wzrasta zapotrzebowanie na tlen - gorączka, stres, duży wysiłek fizyczny itp.

Przeciążająca postać niedotlenienia (fizjologiczna) rozwija się u zdrowych ludzi z ciężką pracą fizyczną, kiedy przepływ tlenu do tkanki może stać się niewystarczający z powodu dużej potrzeby. Jednocześnie współczynnik zużycia tlenu przez tkanki staje się bardzo wysoki i może osiągnąć 90% (zamiast 25% w normie). Kwasica metaboliczna, która rozwija się podczas ciężkiej pracy fizycznej i zwiększa siłę wiązania hemoglobiny i tlenu, przyczynia się do zwiększonego dostarczania tlenu do tkanek. Ciśnienie cząstkowe tlenu w krwi tętniczej jest prawidłowe, podobnie jak zawartość oksyhemoglobiny, a we krwi żylnej dane te są znacznie zmniejszone. Tętnicza różnica tlenu w tym przypadku wzrasta ze względu na wzrost wykorzystania tlenu przez tkanki.

Reakcje adaptacyjno-adaptacyjne podczas niedotlenienia

Rozwój niedotlenienia jest bodźcem do włączenia kompleksu reakcji kompensacyjnych i adaptacyjnych mających na celu przywrócenie normalnego zaopatrzenia w tlen do tkanek. W przeciwdziałaniu rozwojowi niedotlenienia, układów narządów krążenia, oddychania, krwi

Występuje aktywacja szeregu procesów biochemicznych, które przyczyniają się do osłabienia głodzenia tlenu przez komórki. Reakcje adaptacyjne z reguły poprzedzają rozwój ciężkiej hipoksji.

Istnieją znaczne różnice w charakterze reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych w ostrych i przewlekłych postaciach niedotlenienia. Nagłe reakcje, które pojawiają się podczas ostrej hipoksji, wyrażają się przede wszystkim w zmianie funkcji narządu krążenia i oddechowego. Występuje wzrost minimalnej objętości serca spowodowany zarówno tachykardią, jak i wzrostem objętości skurczowej. Wzrasta ciśnienie krwi, prędkość przepływu krwi i krew żylna powracająca do serca, co przyczynia się do przyspieszenia dostarczania tlenu do tkanek. W przypadku ciężkiej hipoksji krążenie krwi jest scentralizowane - znaczna część krwi pędzi do ważnych narządów. Rozwiń naczynia mózgowe. Niedotlenienie jest silnym czynnikiem rozszerzającym naczynia wieńcowe. Objętość przepływu krwi wieńcowej wzrasta znacznie wraz ze spadkiem zawartości tlenu we krwi do 8-9% objętościowych. Jednak naczynia mięśni i narządy jamy brzusznej są zwężone. Przepływ krwi przez tkanki jest regulowany przez obecność w nich tlenu, a im niższe jego stężenie, tym więcej krwi przepływa do tych tkanek.

Działanie rozkurczające rozpadające się produkty ATP (ADP, AMP, fosforan nieorganiczny) i CO₂, H + - jony, kwas mlekowy. W czasie niedotlenienia ich liczba wzrasta. W warunkach kwasicy, pobudliwość adrenoreceptorów α w stosunku do katecholamin zmniejsza się, co również przyczynia się do ekspansji naczyń krwionośnych.

Pilne reakcje adaptacyjne na narządy oddechowe objawiają się zwiększoną częstością i pogłębieniem, co przyczynia się do poprawy wentylacji pęcherzyków płucnych. Pęcherze rezerwowe są włączone w akt oddychania. Zwiększony dopływ krwi do płuc. Hiperwentylacja pęcherzykowa prowadzi do rozwoju hipokapnii, która zwiększa powinowactwo hemoglobiny do tlenu i przyspiesza utlenianie krwi płynącej do płuc. W ciągu dwóch dni od wystąpienia ostrego niedotlenienia zawartość 2,3-DFG i ATP zwiększa się w erytrocytach, co przyczynia się do przyspieszenia uwalniania tlenu do tkanek. Wśród reakcji na ostry niedotlenienie wzrasta masa krążącej krwi z powodu opróżniania magazynów krwi i przyspieszonego wymywania czerwonych krwinek.

ze szpiku kostnego; to zwiększa pojemność tlenu krwi. Reakcje adaptacyjne na poziomie tkanek pozbawionych tlenu wyrażają się w zwiększeniu sprzężenia procesów utleniania i fosforylacji oraz w aktywacji glikolizy, dzięki czemu można zaspokoić zapotrzebowanie na energię komórkową w krótkim czasie. Gdy glikoliza jest wzmocniona, kwas mlekowy gromadzi się w tkankach, rozwija się kwasica, która przyspiesza dysocjację oksyhemoglobiny w naczyniach włosowatych.

W niedotlenieniu egzogennym i oddechowym jedna cecha interakcji hemoglobiny z tlenem ma wielkie znaczenie adaptacyjne: zmniejszenie p_aOch₂ od 95-100 do 60 mm Hg. Art. niewielki wpływ na stopień utlenowania hemoglobiny. Tak więc, na str_aOch₂, równy 60 mm Hg, 90% hemoglobiny będzie związane z tlenem, a jeśli dostarczanie oksyhemoglobiny do tkanek nie zostanie zakłócone, wtedy z tym znacznie zmniejszonym PO₂ w krwi tętniczej nie doznają niedotlenienia. Wreszcie kolejna manifestacja adaptacji: w warunkach ostrej niedotlenienia zmniejsza się funkcja i dlatego zapotrzebowanie wielu narządów i tkanek na tlen, które nie są bezpośrednio zaangażowane w dostarczanie organizmowi tlenu.

Długotrwałe reakcje kompensacyjno-adaptacyjne występują podczas przewlekłego niedotlenienia na podstawie różnych chorób (na przykład wrodzonych wad serca), z długim pobytem w górach, ze specjalnym szkoleniem w komorach ciśnieniowych. W tych warunkach obserwuje się wzrost liczby erytrocytów i hemoglobiny w wyniku aktywacji erytropoezy pod wpływem erytropoetyny, silnie wydzielanej przez nerki podczas niedotlenienia. W rezultacie zwiększa się pojemność tlenowa krwi i jej objętość. W erytrocytach wzrasta zawartość 2,3-DFG, co zmniejsza powinowactwo hemoglobiny do tlenu, co przyspiesza jej powrót do tkanek. Powierzchnia oddechowa płuc i ich pojemność życiowa zwiększają się z powodu tworzenia się nowych pęcherzyków płucnych. Ludzie żyjący w górach na dużej wysokości, zwiększona objętość klatki piersiowej, rozwijający przerost mięśni oddechowych. Naczynie naczyniowe płuc rozszerza się, jego wypełnienie krwią wzrasta, czemu może towarzyszyć przerost mięśnia sercowego, głównie z powodu prawego serca. W mięśniu sercowym i mięśniach oddechowych zwiększa się zawartość mioglobiny. W tym samym czasie liczba mitochondriów i

zwiększa powinowactwo enzymów oddechowych do tlenu. Wydolność mikronaczyń w mózgu i sercu wzrasta z powodu rozszerzania się naczyń włosowatych. U osób, u których występuje przewlekłe niedotlenienie (na przykład w niewydolności serca lub układu oddechowego), wzrasta unaczynienie tkanek obwodowych. Jednym ze znaków tego jest wzrost wielkości paliczków końcowych z utratą normalnego kąta łożyska paznokcia. Innym przejawem kompensacji w przewlekłym niedotlenieniu jest rozwój krążenia obocznego, w którym występują trudności w przepływie krwi.

Istnieje pewna osobliwość procesów adaptacyjnych podczas każdego rodzaju niedotlenienia. Reakcje adaptacyjne w mniejszym stopniu mogą objawiać się patologicznie zmienionymi narządami odpowiedzialnymi za rozwój niedotlenienia w każdym poszczególnym przypadku. Na przykład niedotlenienie hemiczne i niedotlenienie (egzogenne + oddechowe) może powodować wzrost objętości minutowej serca, natomiast niedotlenienie krążenia występujące w niewydolności serca nie towarzyszy takiemu reakcjom adaptacyjnym.

Niedotlenienie

Niedotlenienie jest patologicznym stanem charakteryzującym się głodem tlenowym poszczególnych narządów i tkanek lub organizmu jako całości. Rozwija się, gdy brakuje tlenu we krwi i wdychanym powietrzu lub gdy zaburzony jest biochemiczny proces oddychania tkankowego. Następstwem hipoksji są nieodwracalne zmiany w narządach życiowych - mózgu, ośrodkowym układzie nerwowym, sercu, nerkach i wątrobie. Aby zapobiec powikłaniom, stosuje się różne środki i metody farmakologiczne, które zwiększają dostarczanie tlenu do organizmu i zmniejszają zapotrzebowanie tkanek na niego.

Objawy niedotlenienia

Wszystkie objawy niedotlenienia można podzielić na patologiczne i kompensacyjne.

Patologiczne objawy niedoboru tlenu obejmują:

• Chroniczne zmęczenie;
• Stany depresyjne;
• Bezsenność;
• Upośledzenie wzroku i słuchu;
• Częste bóle głowy;
• Bóle w klatce piersiowej;
• Arytmia zatokowa;
• Przestrzenna dezorientacja;
• Skrócenie oddechu;
• Nudności i wymioty.

Objawy niedotlenienia mogą być zakłóceniem pracy różnych narządów lub układów organizmu:

• Głębokie i ciężkie oddychanie;
• Kołatanie serca;

• Zmiana całkowitej objętości krwi;
• Podwyższony poziom białych krwinek i czerwonych krwinek;
• Przyspieszenie procesów utleniania w tkankach.

Klasyfikacja niedotlenienia

W zależności od przyczyn występowania wyróżniamy następujące typy niedotlenienia:

• Egzogenne - zmniejszanie ciśnienia cząstkowego tlenu w powietrzu, którym oddychamy, przy niskim ciśnieniu atmosferycznym, w zamkniętych pomieszczeniach i na wysokich górach;
• Oddechowy - brak tlenu we krwi podczas niewydolności oddechowej;
• Hemic - zmniejszenie zdolności krwi podczas niedokrwistości i inaktywacji hemoglobiny za pomocą utleniaczy lub tlenku węgla;
• Krążenie - niewydolność krążenia w sercu lub naczyniach w połączeniu z dużą różnicą w tętniczo-żylnej w tlen;
• Histotoksyczne - niewłaściwe użycie tlenu przez tkanki;
• Przeciążenie - nadmierne obciążenie narządów i tkanek podczas ciężkiej pracy, napady padaczkowe i inne przypadki;
• Wykonane przez człowieka - stały pobyt w zanieczyszczonym środowisku.

Niedotlenienie jest ostre i przewlekłe. Ostra forma jest krótkotrwała i pojawia się z reguły po intensywnej aktywności fizycznej - joggingu lub sprawności fizycznej. Ten rodzaj głodu tlenu ma mobilizujący wpływ na człowieka i uruchamia mechanizmy adaptacyjne. Ale czasami ostre niedotlenienie może być spowodowane przez patologiczne procesy - niedrożność dróg oddechowych, niewydolność serca, obrzęk płuc lub zatrucie tlenkiem węgla.

Każdy organ ma inną wrażliwość na niedobór tlenu. Mózg najpierw cierpi. Na przykład w dusznym, niewentylowanym pokoju, osoba bardzo szybko staje się ospała, niezdolna do koncentracji, doświadczając zmęczenia i senności. Wszystko to są objawy wygaszenia funkcji mózgu, nawet przy niewielkim spadku poziomu tlenu we krwi, który szybko wraca do normy na świeżym powietrzu.

Przewlekłemu niedotlenieniu towarzyszy zwiększone zmęczenie i może wystąpić w chorobach układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Palacze również stale brakuje tlenu. Jakość życia ulega znacznemu zmniejszeniu, chociaż nieodwracalne zmiany w narządach wewnętrznych nie występują natychmiast.

Stopień rozwoju tej formy hipoksji zależy od wielu czynników:

• Rodzaj patologii;
• Lokalizacja;
• Czas trwania i dotkliwość;
• Warunki środowiskowe;
• Indywidualna wrażliwość;
• Cechy procesów metabolicznych.

Niebezpieczeństwo przewlekłej hipoksji polega na tym, że prowadzi ona do zaburzeń, które zmniejszają zdolność tkanek do wchłaniania tlenu. W rezultacie powstaje błędne koło - patologia odżywia się, nie pozostawiając szans na wyzdrowienie. Dotyczy to zarówno ogólnej, jak i lokalnej choroby, która dotyka tylko części ciała w miażdżycy, skrzeplinie, zatorach, obrzękach i guzach.

Skutki niedotlenienia

Niedotlenienie wpływa na pracę wszystkich układów ciała:

• Pogarsza funkcje odtruwające i wydalające nerki i wątrobę;
• Zakłóca normalne funkcjonowanie układu trawiennego;
• Promuje zmiany dystroficzne w tkance łącznej;
• Prowadzi do powstania osteoporozy, artrozy, zapalenia stawów, osteochondrozy.

Na części centralnego układu nerwowego następuje spowolnienie procesu myślenia, zmniejszenie ilości analizowanych informacji, pogorszenie pamięci i szybkość reakcji.

Konsekwencje niedotlenienia, niebezpieczne dla zdrowia i życia:

• Przedwczesne starzenie się organizmu;
• Zmniejszona odporność i podatność na infekcje;
• Osłabienie ochrony przeciwnowotworowej;
• Uszczuplenie rezerw adaptacyjnych.

Z tych powodów ważne jest wczesne rozpoznanie i określenie etiologii niedotlenienia.

Leczenie niedotlenienia

Zapobieganie i leczenie niedotlenienia są przeprowadzane z uwzględnieniem przyczyn, które spowodowały brak tlenu. Z reguły w ostrej formie jako pierwszą pomoc stosuje się zastrzyki bezpośrednio działających leków przeciw niedotlenionych. Są to leki takie jak Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronate, Oxybutyrate sodu, Trimetazydyna i inne. W przypadku przewlekłego niedotlenienia preferowana jest fitoterapia. Wybór rośliny przeciwhipoksyjnej zależy od tego, który narząd jest dotknięty.

Leczenie hipoksji odbywa się w różnych kierunkach:

• Przywrócenie metabolizmu energetycznego;
• Aktywacja tlenu w tkance;
• Poprawiony metabolizm i detoksykacja;
• Zmniejszenie zapotrzebowania tkanki na tlen.

Niedotlenienie należy zdiagnozować i leczyć na czas, aby zapobiec rozwojowi innych chorób przewlekłych. Równie ważne jest prowadzenie działań zapobiegawczych, ponieważ łatwiej jest zapobiec niedoborowi tlenu, niż go wyeliminować. Aby to osiągnąć, musisz prowadzić zdrowy tryb życia, pozbywać się złych nawyków, a także ćwiczyć regularnie i hartować.

Filmy z YouTube powiązane z artykułem:

Informacje są uogólnione i służą wyłącznie celom informacyjnym. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem. Samo leczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!