Niedokrwienie mózgu - Wizualizacja udaru mózgu

Ogniska w istocie białej mózgu to obszary uszkodzenia tkanki mózgowej, którym towarzyszą upośledzone funkcje umysłowe i neurologiczne o wyższej aktywności nerwowej. Obszary ogniskowe są spowodowane przez infekcje, atrofię, zaburzenia krążenia i urazy. Najczęściej dotknięte obszary są spowodowane przez choroby zapalne. Jednak obszary zmiany mogą mieć charakter dystroficzny. Jest to obserwowane głównie w miarę starzenia się osoby.

Zmiany ogniskowe istoty białej mózgu są lokalne, jednoogniskowe i rozproszone, co oznacza, że ​​cała istota biała jest umiarkowanie zmieniona. Obraz kliniczny determinowany jest przez lokalizację zmian organicznych i ich stopień. Pojedyncze skupienie w istocie białej może nie wpływać na zaburzenie funkcji, ale masywne uszkodzenie neuronów powoduje zakłócenie ośrodków nerwowych.

Objawy

Zestaw objawów zależy od umiejscowienia zmian i głębokości uszkodzenia tkanki mózgowej. Objawy:

  1. Zespół bólu Charakteryzuje się chronicznymi bólami głowy. Nieprzyjemne odczucia wzrastają wraz z pogłębieniem się patologicznego procesu.
  2. Szybkie zmęczenie i wyczerpanie procesów umysłowych. Koncentracja uwagi pogarsza się, zmniejsza się ilość pamięci operacyjnej i pamięci długotrwałej. Z trudem opanowałem nowy materiał.
  3. Spłaszczanie emocji. Uczucia tracą na znaczeniu. Pacjenci są obojętni na świat, tracą zainteresowanie nim. Dawne źródła przyjemności nie przynoszą już radości i pragnienia angażowania ich.
  4. Zakłócenia snu
  5. W płatach czołowych ognisko glejozy narusza kontrolę nad własnym zachowaniem pacjenta. W przypadku głębokich naruszeń koncepcja norm społecznych może zostać utracona. Zachowanie staje się prowokacyjne, niezwykłe i dziwne.
  6. Epileptyczne manifestacje. Najczęściej są to drobne konwulsyjne napady padaczkowe. Poszczególne grupy mięśni mimowolnie kurczą się bez zagrożenia dla życia.

Glyosis istoty białej może objawiać się u dzieci jako wrodzona anomalia. Foci powodują dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego: zaburzenie aktywności odruchowej, pogorszenie widzenia i słuchu. Dzieci rozwijają się powoli: wstają późno i zaczynają mówić.

Powody

Strefy uszkodzeń w istocie białej są spowodowane przez takie choroby i warunki:

  • Grupa chorób naczyniowych: miażdżyca, angiopatia amyloidowa, mikroangiopatia cukrzycowa, hiperhomocysteinemia.
  • Choroby zapalne: zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Sjogrena.
  • Infekcje: borelioza, AIDS i HIV, wieloogniskowa leukoencefalopatia.
  • Zatrucie substancjami i metalami ciężkimi: tlenek węgla, ołów, rtęć.
  • Niedobory witamin, zwłaszcza witamin z grupy B.
  • Urazowe uszkodzenia mózgu: kontuzja, wstrząs mózgu.
  • Ostra i chroniczna choroba popromienna.
  • Wrodzone patologie ośrodkowego układu nerwowego.
  • Ostry incydent mózgowo-naczyniowy: udar niedokrwienny i krwotoczny, zawał mózgu.

Grupy ryzyka

Grupy ryzyka obejmują osoby, które podlegają następującym czynnikom:

  1. Nadciśnienie tętnicze. Zwiększają ryzyko rozwoju zmian naczyniowych w istocie białej.
  2. Niewłaściwe odżywianie. Ludzie przejadają się, nadmiernie konsumują nadmiar węglowodanów. Ich metabolizm jest zaburzony, w wyniku czego na wewnętrznych ściankach naczyń odkładają się tłuszczowe płytki.
  3. Ogniska demielinizacji w istocie białej pojawiają się u osób starszych.
  4. Palenie i alkohol.
  5. Cukrzyca.
  6. Siedzący tryb życia.
  7. Genetyczne predyspozycje do chorób naczyniowych i nowotworów.
  8. Trwała ciężka praca fizyczna.
  9. Brak pracy intelektualnej.
  10. Życie w warunkach zanieczyszczenia powietrza.

Leczenie i diagnoza

Głównym sposobem na znalezienie wielu ognisk jest wizualizacja rdzenia w obrazowaniu rezonansu magnetycznego. Na warstwach

obrazy są obserwowanymi plamami i punktowymi zmianami tkanek. MRI pokazuje nie tylko ogniska. Ta metoda ujawnia również przyczynę zmiany:

  • Pojedyncza fokus w prawym płacie czołowym. Zmiana wskazuje na przewlekłe nadciśnienie lub kryzys nadciśnieniowy.
  • Rozproszone ogniska w korze pojawiają się z naruszeniem dopływu krwi z powodu miażdżycy naczyń mózgowych lub.
  • Ogniska demielinizacji płatów ciemieniowych. Mówienie o naruszeniu przepływu krwi przez tętnice kręgowe.
  • Masowe ogniskowe zmiany w istocie białej dużych półkul. Obraz ten pojawia się z powodu atrofii kory, która powstaje w starszym wieku, z powodu choroby Alzheimera lub choroby Picka.
  • Hiperintensywne ogniska w istocie białej mózgu pojawiają się z powodu ostrych zaburzeń krążenia.
  • W epilepsji obserwuje się małe ogniska gliozy.
  • W istocie białej płatów czołowych pojedyncze ogniska podkorowe powstają głównie po zawale i zmiękczeniu tkanki mózgowej.
  • Pojedyncze skupienie glejozy prawego płata czołowego najczęściej objawia się starzeniem mózgu u osób starszych.

Rezonans magnetyczny jest również wykonywany dla rdzenia kręgowego, w szczególności dla jego odcinków szyjnych i piersiowych.

Powiązane metody badawcze:

Wywołane potencjały wzrokowe i słuchowe. Sprawdzana jest zdolność regionów potylicznych i skroniowych do generowania sygnałów elektrycznych.

Nakłucie lędźwiowe. Badane są zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Odchylenie od normy wskazuje na zmiany organiczne lub procesy zapalne w drogach przewodzących płyn.

Wskazana jest konsultacja z neurologiem i psychiatrą. Pierwszy bada pracę odruchów ścięgnistych, koordynację, ruchy gałek ocznych, siłę mięśni i synchronizację mięśni prostowników i zginaczy. Psychiatra bada sferę mentalną pacjenta: percepcję, zdolności poznawcze.

Ogniska w istocie białej traktowane są kilkoma gałęziami: etiotropową, patogenetyczną i objawową.

Terapia etiotropowa ma na celu wyeliminowanie przyczyny choroby. Na przykład, jeśli naczyniowe ogniska białej istoty mózgu są spowodowane nadciśnieniem tętniczym, pacjentowi przepisuje się leczenie hipotensyjne: zestaw leków mających na celu obniżenie ciśnienia. Na przykład leki moczopędne, blokery kanału wapniowego, beta-blokery.

Terapia patogenetyczna ma na celu przywrócenie prawidłowych procesów w mózgu i wyeliminowanie zjawisk patologicznych. Leki, które poprawiają dopływ krwi do mózgu, poprawiają reologiczne właściwości krwi, zmniejszają zapotrzebowanie tkanki mózgowej na tlen. Zastosuj witaminy. Aby przywrócić system nerwowy, konieczne jest przyjmowanie witamin z grupy B.

Objawowe leczenie eliminuje objawy. Na przykład, w przypadku drgawek, leki przeciwpadaczkowe są przepisywane w celu wyeliminowania ognisk pobudzenia. Z niskim samopoczuciem i brakiem motywacji pacjent otrzymuje leki przeciwdepresyjne. Jeśli zmianom w istocie białej towarzyszy zaburzenie lękowe, pacjentowi przepisuje się leki przeciwlękowe i uspokajające. Wraz z pogarszaniem się zdolności poznawczych widać przebieg leków nootropowych - substancji poprawiających metabolizm neuronów.

Ogniska w mózgu

26x10x16 mm po prawej i

31 x 27 x 19 mm w lewo). Bruzdy mózgowe i półkulista umiarkowanie poszerzone. FMN - używane Migdałki móżdżku są niskie bez wypadania w dużym otworze potylicznym. Objętość dużej cysterny potylicznej nie zwiększa się bez wybrzuszenia ścian. Komora IV nie jest powiększona, nie jest zdeformowana. Cisterna w piwnicy nie są rozszerzone, poziom sygnału jest jednorodny. Po wprowadzeniu środka kontrastowego nie uzyskano ognisk patologicznych zmian poziomu sygnału w strefie skanowania. Wniosek: mieszany wodogłowie. Niemożliwe jest wykluczenie torbieli pajęczynówki w regionie skroniowym po prawej i lewej stronie. Bardzo zainteresowany obszarami o podwyższonym poziomie sygnału w T2 i isointensive w T1 i FLAIR. Podsumowując, ani słowa na ten temat. Faktem jest, że przed MRI wykonano CT, a już w CT odkryliśmy zależność w przednich rogach komór bocznych, wtrętach hiperdencyjnych (70HU) o średnicy 2,5 mm. W prawym rejonie ciemieniowym powtarza się podkorowy krwotoczny (65HU) wykres nieregularnego kształtu, znajdujący się w istocie białej, powtarzając wzór zakrętu. MRI musiało dokładnie określić, czy to krew, czy nie, a tak naprawdę nie było ani słowa na ten temat. Naprawdę mam nadzieję na twoją pomoc. Dziękuję

Ogniskowe zmiany w istocie białej mózgu. Diagnostyka MRI

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA BIAŁYCH SPRAW

Różnicowy rząd diagnostyczny chorób istoty białej jest bardzo długi. Ogniska wykrywane przez MRI mogą odzwierciedlać normalne zmiany związane z wiekiem, ale większość ognisk w istocie białej występuje podczas życia oraz w wyniku niedotlenienia i niedokrwienia.

Stwardnienie rozsiane jest uważane za najczęstszą chorobę zapalną, która charakteryzuje się uszkodzeniem istoty białej mózgu. Najczęstsze choroby wirusowe prowadzące do pojawienia się podobnych ognisk to postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia i zakażenie wirusem herpes. Charakteryzują się one symetrycznymi obszarami patologicznymi, które należy odróżnić od zatruć.

Złożoność diagnostyki różnicowej w niektórych przypadkach wymaga dodatkowych konsultacji z neuroradiologiem w celu uzyskania drugiej opinii.

GDZIE JAKIEKOLWIEK CHOROBY WYKLUCZAJĄ SIĘ W BIAŁEJ KWESTII?

Ogniskowe zmiany genetyki naczyń

  • Miażdżyca
  • Hiperhomocysteinemia
  • Amyloidalna angiopatia
  • Mikroangiopatia cukrzycowa
  • Nadciśnienie
  • Migrena

Choroby zapalne

  • Stwardnienie rozsiane
  • Zapalenie naczyń: układowy toczeń rumieniowaty, choroba Behceta, choroba Sjogrena
  • Sarkoidoza
  • Nieswoiste zapalenie jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, celiakia)

Choroby zakaźne

  • HIV, kiła, borelioza (choroba z Lyme)
  • Postępująca wieloogniskowa leuconcefalopatia
  • Ostre rozsiewowe (rozsiewane) zapalenie mózgu i rdzenia (ODEM)

Odurzanie i zaburzenia metaboliczne

  • Zatrucie tlenkiem węgla, niedobór witaminy B12
  • Mielinoliza centralnego pontina

Traumatyczne procesy

  • Związane z promieniowaniem
  • Ogniska postkonsykcyjne

Wrodzone choroby

  • Spowodowane przez zaburzony metabolizm (mają charakter symetryczny, wymagają diagnostyki różnicowej z toksycznymi encefalopatiami)

Może być normalne

  • Periventricular leucoarea, stopień 1 w skali Fazekasa

MRI MÓZGU: WIELU ZMIAN LOKALNYCH

Na obrazach określa się punktowe i "spotted" ogniska. Niektóre z nich zostaną omówione bardziej szczegółowo.

Nawadnianie typu ataku serca

  • Główną różnicą między atakami serca (udarami) tego typu jest predyspozycja do lokalizacji ognisk tylko w jednej półkuli na granicy dużych basenów zaopatrzenia w krew. MRI pokazuje atak serca w głębokiej sadzawce gałęzi.

Ostry rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ODEM)

  • Główna różnica: pojawienie się wieloogniskowych obszarów w istocie białej iw obszarze zwojów podstawy w 10-14 dni po zakażeniu lub szczepieniu. Podobnie jak w przypadku stwardnienia rozsianego, w ODEM można wpływać na rdzeń kręgowy, łukowate włókna i ciało modzelowate; w niektórych przypadkach ogniska mogą kumulować kontrast. Różnicę od MS uważa się za moment, kiedy są duże i występują głównie u młodych pacjentów. Choroba jest jednofazowa.
  • Charakteryzuje się obecnością małych ognisk o wielkości 2-3 mm, imitujących te w SM, u pacjenta z wysypką skórną i zespołem grypopodobnym. Inne cechy to sygnał hiperintensywny od rdzenia kręgowego i wzmocnienie kontrastu w strefie korzenia siódmej pary nerwów czaszkowych.

Sarkoidoza mózgu

  • Dystrybucja zmian ogniskowych w sarkoidozie jest niezwykle podobna do tej w stwardnieniu rozsianym.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML)

  • Choroba demielinizacyjna wywołana przez wirusa Johna Cannighema u pacjentów z obniżoną odpornością. Kluczową cechą są zmiany istoty białej w obszarze włókien łukowatych, które nie są wzmacniane przez kontrastowanie, mają efekt objętościowy (w przeciwieństwie do uszkodzeń powodowanych przez HIV lub wirusa cytomegalii). Obszary patologiczne w PML mogą być jednostronne, ale częściej występują po obu stronach i są asymetryczne.
  • Kluczowa cecha: sygnał hiperwentylacyjny na T2 VI i hypointense na FLAIR
  • Dla obszarów o charakterze naczyniowym typowe są głębokie umiejscowienie w istocie białej, brak zaangażowania ciałka modzelowatego, a także komorowo-komorowe i obwodowe.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA WIELOKROTNEGO FOCUSU, WZMOCNIENIE W KONTRASTU

Na tomogramach MR wykazano wiele stref patologicznych, gromadzących środek kontrastowy. Niektóre z nich opisano bardziej szczegółowo poniżej.

    • Większość zapalenia naczyń charakteryzuje się występowaniem punktowych zmian ogniskowych, które są wzmacniane przez kontrast. Uszkodzenie naczyń mózgowych obserwuje się w układowym toczniu rumieniowatym, paraneoplastycznym limbicznym zapaleniu mózgu, b. Behcet, kiła, ziarniniak Wegenera, b. Sjogren, jak również w pierwotnym zapaleniu naczyń CNS.
    • Występuje częściej u pacjentów pochodzenia tureckiego. Typową manifestacją tej choroby jest udział pnia mózgu z pojawieniem się patologicznych obszarów, pogłębionych kontrastem w ostrej fazie.
    • Charakteryzuje się ciężkim obrzękiem okołoogniskowym.

Zawał serca

    • Obwodowe zawały serca strefy brzeżnej mogą się zwiększać, kontrastując na wczesnym etapie.

PRZESTRZEŃ PERIVASKULAR VIRKHOV-ROBINA

Po lewej stronie tomogramu ważonego T2 widoczne są liczne ogniska o wysokiej intensywności w obszarze zwojów podstawy. Po prawej stronie w trybie FLAIR sygnał z nich jest stłumiony i wyglądają ciemno. We wszystkich innych sekwencjach charakteryzują się one takimi samymi właściwościami sygnału jak płyn mózgowo-rdzeniowy (w szczególności sygnał hipointensywny na Tl VI). Taka intensywność sygnału w połączeniu z lokalizacją opisywanego procesu są typowymi oznakami przestrzeni Virchow-Robin (są to kriblyurs).

Przestrzenie Virchowa-Robina są otoczone przez przenikające naczynia i zawierają alkohol. Ich typowa lokalizacja jest uważana za obszar zwojów podstawy, również charakteryzującą się położeniem w pobliżu przedniej spoidła i pośrodku pnia mózgu. W badaniu MRI sygnał z przestrzeni Virkhova-Robina we wszystkich sekwencjach jest podobny do sygnału z płynu mózgowo-rdzeniowego. W trybie FLAIR i na tomogramach ważonych gęstością protonów, dają one sygnał hipointensywny, w przeciwieństwie do ognisk o innym charakterze. Pomieszczenia Virchow-Robin są małe, z wyjątkiem przedniej spoidła, gdzie przestrzenie okołonaczyniowe mogą być większe.

Na tomogramie MR można znaleźć rozszerzone przestrzenie okołonaczyniowe Virchow-Robin i obszary rozproszonego hiperintensywnego w istocie białej. Ten obraz MR doskonale ilustruje różnice między przestrzeniami Virchow-Robina i zmianami istoty białej. W tym przypadku zmiany są wyrażone w dużym stopniu; termin "etat crible" jest czasami używany do ich opisu. Przestrzenie Virchow-Robina zwiększają się wraz z wiekiem, a także z nadciśnieniem tętniczym w wyniku zanikowego procesu w otaczającej tkance mózgowej.

NORMALNE WIEKOWE ZMIANY W BIAŁYM MECZU NA MRI

Oczekiwane zmiany wieku obejmują:

  • Periventricular "czapki" i "paski"
  • Umiarkowanie wyraźna atrofia z ekspansją bruzd i komór mózgu
  • Punktowe (a czasem nawet rozproszone) naruszenia normalnego sygnału z tkanki mózgowej w głębokich odcinkach istoty białej (1 i 2 stopień w skali Fazekasa)

Czteroczłonowe "czapki" to obszary, które dają sygnał hiperintensywny, umieszczony wokół przednich i tylnych rogów bocznych komór, z powodu blednięcia mieliny i rozszerzania się przestrzeni okołonaczyniowych. Peri-komórkowe "paski" lub "felgi" są cienkimi odcinkami o liniowym kształcie, usytuowanymi równolegle do ciał bocznych komór, spowodowanymi podlewalniową glejozą.

Na tomogramach rezonansu magnetycznego wykazano prawidłowy wzorzec wieku: poszerzone bruzdy, okołokomorowe "czapki" (żółta strzałka), "paski" i punktowe ogniska w głębokiej istocie białej.

Kliniczne znaczenie związanych z wiekiem zmian w mózgu nie jest dobrze uwzględnione. Istnieje jednak związek między ogniskami a niektórymi czynnikami ryzyka dla zaburzeń naczyniowo-mózgowych. Jednym z najważniejszych czynników ryzyka jest nadciśnienie, zwłaszcza u osób starszych.

Stopień zaangażowania istoty białej zgodnie ze skalą Fazekas:

  1. Łatwy stopień - punktowe wątki, Fazekas 1
  2. Medium - Odwodnienia, Fazekas 2 (zmiany od strony głębokiej istoty białej można uznać za normy wieku)
  3. Ciężkie - wyraźne obszary drenażowe, Fazekas 3 (zawsze patologiczne)

ENCEPHALOPATIA ODKRYWCZA NA MRI

Ogniskowe zmiany w istocie białej w genezie naczyń są najczęstszymi objawami MRI u pacjentów w podeszłym wieku. Występują w związku z zaburzeniami krążenia krwi przez małe naczynia, co jest przyczyną przewlekłych procesów hipoksji / dystrofii w tkance mózgowej.

W serii tomografii MRI: wiele obszarów hiperintensywnych w istocie białej mózgu u pacjenta cierpiącego na nadciśnienie.

Na przedstawionych powyżej tomogramach MR wizualizowane są naruszenia sygnału MR w głębokich obszarach dużych półkul. Ważne jest, aby pamiętać, że nie są one zestawami komórkowymi, nie są zlokalizowane w okolicy ciała modzelowatego. W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, nie wpływają one na komory mózgu lub kory mózgowej. Biorąc pod uwagę, że prawdopodobieństwo wystąpienia niedotlenionych zmian niedokrwiennych jest a priori wyższe, możemy wywnioskować, że przedstawione ogniska mają większe prawdopodobieństwo pochodzenia naczyniowego.

Tylko w obecności objawów klinicznych, bezpośrednio wskazujących na chorobę zapalną, zakaźną lub inną, a także toksyczną encefalopatię, możliwe staje się rozważenie zmian ogniskowych istoty białej w związku z tymi stanami. Podejrzewające stwardnienie rozsiane u pacjenta z podobnymi zaburzeniami w MRI, ale bez objawów klinicznych, jest uważane za bezpodstawne.

Na przedstawionych tomogramach MRI nie wykryto patologicznych obszarów rdzenia kręgowego. U pacjentów z zapaleniem naczyń lub chorobami niedokrwiennymi rdzeń kręgowy jest zwykle niezmieniony, podczas gdy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym w ponad 90% przypadków stwierdza się patologiczne nieprawidłowości w rdzeniu kręgowym. Jeśli diagnostyka różnicowa zmian naczyniowych i stwardnienia rozsianego jest trudna, na przykład u pacjentów w podeszłym wieku z podejrzeniem MS, przydatny może być MRI rdzenia kręgowego.

Powróćmy do pierwszego przypadku: zmiany ogniskowe zostały wykryte na tomogramach MR, a teraz są znacznie bardziej oczywiste. Istnieje szerokie zaangażowanie głębokich podziałów półkul, ale łukowate włókna i ciało modzelowate pozostają nienaruszone. Zaburzenia niedokrwienne w istocie białej mogą objawiać się jako zawały w lakierze, zawałach strefy granicznej lub w strefach intensywnej hiperintensywności w materii głębokiej istoty białej.

Udar niedokrwienny powstaje w wyniku stwardnienia tętniczek lub małych, penetrujących tętnic rdzeniastych. Zawały w strefie granicznej wynikają z miażdżycy większych naczyń, na przykład podczas niedrożności tętnicy szyjnej lub w wyniku hipoperfuzji.

Strukturalne zaburzenia tętnic mózgu przez typ miażdżycy obserwuje się u 50% pacjentów w wieku powyżej 50 lat. Można je również znaleźć u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi, ale są bardziej charakterystyczne dla pacjentów z nadciśnieniem.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Dystrybucja patologicznych obszarów na prezentowanych tomogramach MR niezwykle przypomina stwardnienie rozsiane. Oprócz zaangażowania w białą materię, wizualizowane są ogniska kośćca, a nawet palce Dawsona. W rezultacie doszło do wniosku o sarkoidozie. Nie bez przyczyny sarkoidoza nazywana jest "wielkim naśladowcą", ponieważ przewyższa nawet kiła układu nerwowego pod względem zdolności do symulowania objawów innych chorób.

Na tomogramach ważonych T1 ze wzmocnieniem kontrastu z preparatami gadolinu wykonanymi dla tego samego pacjenta, co w poprzednim przypadku, wizualizowane są punktowe obszary gromadzenia kontrastu w jądrze podstawnym. Podobne miejsca obserwuje się w sarkoidozie i można je również wykryć w układowym toczniu rumieniowatym i innym zapaleniu naczyń. W tym przypadku za poprawę typową dla sarkoidozy uważa się poprawę kontrastu w kierunku leptylingowym (żółta strzałka), która występuje w wyniku ziarniniakowego zapalenia błony miękkiej i pajęczynówki.

Inną typową manifestacją w tym przypadku jest liniowe wzmocnienie kontrastu (żółta strzałka). Powstaje w wyniku zapalenia w okolicach Virchow-Robina i jest również uważana za jedną z form wzmacniania kontrastu leptomeningowego. To wyjaśnia, dlaczego w sarkoidozie patologiczne strefy mają podobny rozkład w stwardnieniu rozsianym: w przestrzeniach Virkhov-Robina są małe żyły penetrujące, które są dotknięte przez stwardnienie rozsiane.

Lyme Disease (borelioza)

Na zdjęciu po prawej stronie: typowy wygląd wysypki skórnej, która występuje, gdy ugryzienie kleszcza (po lewej stronie) nośnika krętka.

Borelioza, czyli borelioza, powoduje krętki (Borrelia Burgdorferi), są przenoszone przez kleszcze, infekcja odbywa się w sposób przenośny (gdy tyknięcie zasysa). Przede wszystkim z boreliozą pojawia się wysypka skórna. Po kilku miesiącach krętki mogą infekować centralny układ nerwowy, w wyniku czego patologiczne obszary pojawiają się w istocie białej, przypominającej te w stwardnieniu rozsianym. Klinicznie choroba z Lyme objawia się ostrymi objawami ośrodkowego układu nerwowego (w tym niedowładami i porażeniem), aw niektórych przypadkach może wystąpić poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego.

Kluczowym objawem choroby z Lyme jest obecność niewielkich ognisk o wielkości 2-3 mm, symulujących obraz stwardnienia rozsianego u pacjenta z wysypką skórną i zespołem grypopodobnym. Inne cechy obejmują sygnał hiperintensywny od rdzenia kręgowego i wzmocnienie kontrastu siódmej pary nerwów czaszkowych (strefa wejścia korzenia).

PROGRESYWNY MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY ZABEZPIECZONY PRZEZ NATALIZUMAB RECEPTION

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) jest chorobą demielinizacyjną wywołaną przez wirus Johna Cunninghama u pacjentów z obniżoną odpornością. Natalizumab to preparat monokloanalnych przeciwciał przeciwko integrynie alfa-4, zatwierdzony do leczenia stwardnienia rozsianego, ponieważ ma pozytywny wpływ klinicznie i na badania MRI.

Względnie rzadkim, ale jednocześnie poważnym skutkiem ubocznym przyjmowania tego leku jest zwiększone ryzyko rozwoju PML. Rozpoznanie PML opiera się na objawach klinicznych, wykrywaniu DNA wirusa w ośrodkowym układzie nerwowym (w szczególności w płynie mózgowo-rdzeniowym) oraz na metodach obrazowania danych, w szczególności MRI.

W porównaniu z pacjentami, których PML wynika z innych przyczyn, takich jak HIV, zmiany w obrazie MRI z PML związanym z natalizumabem można opisać jako homogeniczne i z obecnością fluktuacji.

Kluczowe funkcje diagnostyczne dla tej formy PML:

  • Ogniskowe lub wieloogniskowe strefy w podkorowej istocie białej, umiejscowione nadnamiotowo z udziałem łukowatych włókien i istoty szarej kory; rzadziej dotyka tylnego dołu czaszki i głębokiej szarej materii
  • Charakteryzuje się hiperintensywnym sygnałem T2
  • W T1 obszary mogą być hypo lub izo-intensywne w zależności od nasilenia demielinizacji.
  • U około 30% pacjentów z PML zmiany ogniskowe są wzmacniane kontrastem. Wysoka intensywność sygnału na DWI, szczególnie wzdłuż krawędzi ognisk, odzwierciedla aktywny proces infekcyjny i obrzęk komórek

MRI wykazuje oznaki PML z powodu natalizumabu. Zdjęcie dzięki uprzejmości Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Diagnostyka różnicowa między progresywnym MS a PML z powodu natalizumabu może być dość złożona. Następujące zaburzenia są charakterystyczne dla PML związanych z natalizumabem:

  • W wykrywaniu zmian w PML, FLAIR ma najwyższą czułość.
  • Sekwencje ważone T2 umożliwiają wizualizację pewnych aspektów zmian w PML, na przykład mikrokostekach
  • T1 VIs z kontrastem lub bez są użyteczne do określenia stopnia demielinizacji i wykrywania objawów zapalenia.
  • DWI: do określenia aktywnej infekcji

Diagnostyka różnicowa stwardnienia rozsianego i PML

Podstawowe pojęcia i pojęcia używane w dekodowaniu CT

Często, po otrzymaniu opinii specjalisty w zakresie badania (tomografia komputerowa lub MRI jakiejkolwiek części ciała), mamy do czynienia z terminami i definicjami, które są niezrozumiałe dla większości ludzi. Celem tego artykułu jest wyjaśnienie, w najszerszym możliwym zakresie, podstawowych pojęć używanych przez lekarzy przy rozszyfrowywaniu CT (wymienimy je poniżej).

Skala Hounsfielda

- ilościowe przedstawienie zdolności różnych obiektów (tkanek, narządów, wody, gazu, metalu itp.) do osłabienia prześwietlenia. Dla przyjętego punktu odniesienia zdolność do osłabienia promieniowania wody destylowanej, jego "gęstość promieniowania rentgenowskiego" w skali Hounsfielda wynosi zero. Gęstość tłuszczu jest w przybliżeniu równa - 100... -120 jednostek Hounsfielda, gęstość gazu wynosi -1000 jednostek. Gęstość krwi w tej skali zmienia się w zakresie 50... 75 jednostek (w zależności od zawartości hemoglobiny - im wyższa, im wyższa gęstość), gęstość kości 400... 600 jednostek, gęstość metali może osiągnąć 1000 lub więcej jednostek Hounsfielda.

Obrazy pokazują przykłady gęstości promieniowania X różnych ludzkich tkanek i narządów za pomocą tomografii komputerowej (według skali Hounsfielda, od lewej do prawej): wątroba (+60), krew (+58), tłuszcz (-100) i gąbczasta kość (+300).

Hypodential (hipersensitive)

- obiekt, którego gęstość promieniowania rentgenowskiego (w skali Hounsfielda) jest niższa w porównaniu do otaczających tkanek. Na przykład gęstość przewlekłego krwiaka podtwardówkowego będzie niższa w porównaniu z substancją mózgu i błon - będzie to hipo-intensywne. Na przykład, torbielowate torbiele w wątrobie lub naczyniakotłuszczak w nerce będą również niedociśnięte. Najczęściej z CT, obszary nadwrażliwości wydają się ciemne (ale nie zawsze).

Przykłady obiektów podskórnych w tomografii komputerowej: strzałka w lewo pokazuje gaz w dysku międzykręgowym ("efekt próżniowy"), który ma gęstość -1000 jednostek, niebieska strzałka oznacza przewód żółciowy wewnątrz-wątrobowy, który ma mniejszą gęstość niż miąższ wątroby Z prawej czerwony węzeł (przepuklina) Schmorla jest zaznaczony czerwoną strzałką. Wypukły krążek międzykręgowy ma gęstość +90 jednostek, podczas gdy trzon kręgowy ma gęstość około + 250 jednostek.

Hyperdensive (hyperdensive)

- Obiekt ma wysoką (w porównaniu z otaczającymi tkankami) gęstość. Tak więc kości są zawsze bardzo intensywne w porównaniu do otaczających mięśni. Naczyniak krwionośny w wątrobie jest również hiperdensywny w fazie tętniczej kontrastu. I "świeży" krwiak podtwardówkowy będzie hiper-intensywny w porównaniu z substancją mózgu. W tomografii komputerowej obszary z hiperdenizacją zazwyczaj wyglądają jasno (ale są wyjątki).

Przykłady obiektów hiperdensyjnych w tomografii komputerowej mózgu: zwapniony splot naczyniowy znajduje się po lewej stronie (normalny skan CT), o gęstości +400 jednostek Hounsfielda; przestrzeń.

Isodensny

- obiekt o jednakowej (identycznej) gęstości z otaczającymi go tkankami. Takie obiekty trudno jest rozróżnić wizualnie, a często można tego dokonać jedynie za pomocą znaków pośrednich - przez obecność powłoki (kapsułki), przez różnice w strukturze obiektu i organu, w którym się znajduje. Na przykład krwiak w wątrobie (gęstość + 65... + 70 jednostek Hounsfielda) ma taką samą gęstość, jak niezmieniony miąższ wątroby (te same + 65... + 75 jednostek) jest przykładem skupienia na jaju.

Przykładem obiektu o dużej intensywności jest podostry krwiak podtwardówkowy. Gęstość zawartości w przestrzeni podtwardówkowej jest w przybliżeniu równa gęstości błon i istoty białej mózgu, w wyniku czego ten krwiak jest niezwykle trudny do wizualizacji. Możliwe jest ustalenie faktu jego obecności za pomocą pośrednich znaków - ostre zwężenie podpajęczynówkowych przestrzeni alkoholu w prawej półkuli, a także obecność zespołu dyslokacji (przesunięcie struktur połowy mózgu na prawą stronę).

Okno elektroniczne

- część zakresu skali Hounsfielda, przeznaczona do wizualizacji niektórych obiektów anatomicznych, struktur, narządów. Na przykład izolowane jest elektroniczne okno płucne, w którym można dobrze uwidocznić tkankę płucną, małe ogniska (średnio -400 jednostek Hounsfielda), okno tkanki miękkiej zaprojektowane do wizualizacji struktur śródpiersia (40 jednostek, szerokość okna 1500), mózg ( 40-60 jednostek, szerokość okna 100-120), narządy jamy brzusznej (60-80 jednostek), kości (300-400 jednostek).

Obrazy pokazują osiowy wycinek klatki piersiowej, uzyskany od tego samego pacjenta, w różnych oknach elektronicznych (od lewej do prawej): w tkance płucnej, tkance miękkiej (w śródpiersiu) oraz w kości.

Osiowe cięcie

- obraz obiektu (ciało osoby lub zwierzęcia), uzyskany w płaszczyźnie prostopadłej do linii środkowej ciała. Tak więc dla ułatwienia percepcji można sobie wyobrazić przekrój ciała - pod kątem 90 stopni względem osi. Na odcinkach osiowych można zbadać stosunek struktur ciała ludzkiego, ich względną pozycję, rozmiar itp.

Schematyczne przedstawienie osiowej płaszczyzny ciała i plastra uzyskanego w tej płaszczyźnie.

Koronalne (czołowe) cięcie

- obraz obiektu uzyskanego na płaszczyźnie czołowej. W tym przypadku tylna część ciała (grzbietowa) jest oddzielona (mentalnie) od przodu (brzuszna). Płaszczyzna czołowa jest zawsze prostopadła do osiowej. Aby lepiej wyobrazić sobie tę płaszczyznę, mentalnie przeciąć ciało przez głowę, ramiona, kończyny górne, klatkę piersiową, brzuch, miednicę i kończyny dolne - otrzymasz cięcie czołowe (czołowe).

Koronalna (przednia) płaszczyzna ciała i cięcie uzyskane w tej płaszczyźnie.

Cięcie strzałkowe

- Obraz obiektu w płaszczyźnie strzałkowej. Płaszczyzna strzałkowa jest prostopadła do osiowej i czołowej, dzieli ciało na dwie symetryczne połówki - prawą i lewą.

Schemat i cięcie w płaszczyźnie strzałkowej (CT).

Druga opinia ekspertów medycznych

Wyślij dane swoich badań i uzyskaj fachową pomoc od naszych ekspertów!

    Najnowsze wpisy
    • Przykłady wniosków
    • Vklineniya i dyslokacja mózgu
    • Nowe badanie łączy luteinę z korzyściami dla zdrowia oczu
    • Zwierzęta domowe mogą zmniejszyć ryzyko chorób serca
    • Odkrycia oferują nowe wyjaśnienie cukrzycy
    Najnowsze komentarze
    • Rekord Mark Bandana on Discoveries to nowe wyjaśnienie cukrzycy
    • Robert Browning o przekąskach pielęgnacyjnych na dzień pozbawionych wartości odżywczych
    • Greta Fancy na przekąski do pielęgnacji dnia pozbawione wartości odżywczej
    • Debra Wilson o przekąskach pielęgnacyjnych na dzień pozbawionych wartości odżywczych
    • Mark Bandana na przekąski do pielęgnacji dnia pozbawione wartości odżywczej
    Archiwa
    • Lipiec 2017
    • Czerwiec 2017 r
    • Maj 2013 r
    • Marzec 2013
    • Luty 2013
    • Listopad 2012
    • Sierpień 2012
    • Luty 2012
    Nagłówki
    • Kardiochirurgia
    • Klinika stomatologiczna
    • Ogólne
    • Zdrowie
    • Wiadomości
    • Klinika okulistyczna
    • Chirurgia ambulatoryjna
    • Klinika pediatrii
    • Podstawowa opieka zdrowotna
    • Rehabilitacja
    • Bez kategorii
    • Bez kategorii
    Meta
    • Zaloguj się
    • Kanały RSS
    • Komentarze RSS
    • WordPress.org

© Zdalna konsultacja lekarzy na Twoich zdjęciach 2013-1018

Ogniskowe siniaki mózgu

KLASYFIKACJA

Łagodne stłuczenie mózgu

Patologiczne łagodne stłuczenie charakteryzuje się grupowymi krwawieniami punktowymi, ograniczonymi przez pęknięcia małych naczyń krwionośnych i obszary miejscowego obrzęku substancji mózgowej.

Łagodny uraz mózgu występuje u 10-15% ofiar z TBI. Charakteryzuje się krótką dezaktywacją świadomości po urazie (kilka sekund - kilka minut). Po jego wyzdrowieniu, typowe są skargi na bóle głowy, zawroty głowy, nudności itp. Obserwuje się amnezję retro-, kon-adterograde. Wymioty, czasem powtarzane. Funkcje życiowe zwykle bez wyraźnego upośledzenia. Może występować umiarkowana bradykardia lub tachykardia, czasami nadciśnienie tętnicze. Oddychanie, a także temperatura ciała bez znaczących odchyleń. Objawy neurologiczne są zwykle łagodne (oczopląs kloniczny, łagodna anizocoria, objawy piramidalnej niewydolności, objawy oponowe); cofa się w ciągu 2-3 tygodni.

W przypadku łagodnego uszkodzenia mózgu możliwe są złamania czaszkowych kości czaszki i niewielki krwotok podpajęczynówkowy.

RT pół obserwacja pokazuje, w obszarze o niskiej gęstości rdzenia ograniczony (patrz. Rys. 10-5 cm. T. I, fig. 19-2A) dla wskaźników tomodensitometricheskim blisko obrzęku mózgu (od 18 do 28 N). W tym samym czasie możliwe są małe krwotoki, co pokazują anatomiczne badania patologiczne. W drugiej połowie obserwacji łagodnemu stłuczeniu mózgu nie towarzyszą oczywiste zmiany w obrazie CT, które mogą wynikać z ograniczeń stosowanego sprzętu. Obrzęk mózgu z łagodnymi obrażeniami jest nie tylko lokalny, ale także bardziej powszechny. Może objawiać się umiarkowanym efektem objętościowym, powodując zwężenie przestrzeni alkoholowych. Zmiany wykryte w pierwszych godzinach po urazie zwykle osiągają maksimum trzeciego dnia i znikają po 2 tygodniach, nie pozostawiając śladów po gniazdach. Miejscowym obrzękiem w łagodnych siniakach może być również izoplot, a następnie diagnoza jest oparta na efekcie objętościowym, jak również wynikach dynamicznego skanowania CT.

MRI (przy użyciu pól wysokiego napięcia) w przypadku lekkich obrażeń mózgu ujawnia ograniczone obszary zmian sygnału odpowiadające miejscowemu obrzękowi.

Średnie stłuczenie mózgu

Patomorfologicheeki umiarkowane uszkodzenie mózgu charakteryzuje się niewielkim ogniskowym krwotokiem, krwotocznym ognisk krwotocznych lub zmiękczania tkanki mózgowej podczas konserwacji impregnacji sulci konfiguracyjnej gyri.

Umiarkowane obrażenia mózgu występują u 8-10% ofiar z TBI. Charakteryzuje się wyłączeniem świadomości po urazie do kilkudziesięciu minut - kilka godzin. Obserwuje się amnezję retro-, con- i anterograde. Ból głowy, często ciężki, wymioty, czasem powtarzany. Są zaburzenia psychiczne. Możliwe przemijające zaburzenia funkcji życiowych: bradykardia lub tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi; tachypnea bez naruszania rytmu oddychania i drzewa tracheobronchialnego; stan podgorączkowy. Często wyrażane znaki powłoki. Mogą wystąpić osobne objawy łodygi, najczęściej oczopląs. Wyraźnie przejawia objawów ogniskowych (zdefiniowaną lokalizację uszkodzenia mózgu).. źrenicy i okoruchowe zaburzenia, niedowład kończyn, zaburzenia czucia, mowy itd Te objawy łysienia stopniowo (w ciągu 3-5 tygodni) są wyrównywane, ale mogą zatrzymać się i długo.

Gdy uraz mózgu jest umiarkowany, często obserwuje się złamania kości wnęki i podstawy czaszki, a także znaczny krwotok podpajęczynówkowy.

CT w większości obserwacji wynika, ogniskowe zmiany w postaci niezwartej się w małej gęstości wtrąceń o wysokiej gęstości (Figura 10-1, 9-11, 9-14..), lub - umiarkowany wzrost jednorodnej gęstości w małym obszarze (patrz Figura 9.. - 1, patrz t. I, rys. 19 - 5). Jak pokazują dane z operacji i sekcji zwłok, wskazane odkrycia TK odpowiadają drobnym krwotokom w obszarze urazu lub umiarkowanego krwotocznego przemoczenia tkanki mózgowej bez jej radykalnego zniszczenia. Dynamiczny CT wykrywa, że ​​te zmiany są odwrócone podczas leczenia. Pod względem obserwacji w klinice umiarkowanego stopnia uszkodzenia mózgu, tomografia komputerowa ujawnia ogniska o niskiej gęstości - miejscowy obrzęk lub traumatyczne podłoże nie jest przekonująco wizualizowane.

Urazy mózgu średni stopień MRI identyfikowane jako ogniskowe zmiany heterogenicznej albo jednorodnej strukturze, która jest określona przez cechy krwotoku w dziedzinie urazów i ich recepty i odzwierciedlają sytuację krwotoczny tkanki mózgowej bez moczenia szorstką jego degradacji (zob. Rys. 9-10, 9-15 9-16).

Ciężkie kontuzje mózgu

Patologicznie Ciężkie uszkodzenie mózgu Urazowe pęknięcia charakteryzuje się części tkanki mózgowej w celu utworzenia wielu krwotoki (szczątków cieczy we krwi i jego splatania) utraty sulci konfiguracyjnej gyri oraz rozdzielanie związków z oponą twardą.

Ciężkie stłuczenie mózgu występuje u 5-7% ofiar z TBI. Charakteryzuje się wyłączaniem świadomości po traumie trwającej od kilku godzin do kilku tygodni. Często wyrażane podekscytowanie motoryczne. Występują poważne groźne naruszenia funkcji życiowych: bradykardia lub tachykardia; nadciśnienie tętnicze; naruszenia częstotliwości i rytmu oddychania, którym mogą towarzyszyć naruszenia drożności górnych dróg oddechowych. Wyrażona hipertermia. Często dominującym pierwotnym macierzyste objawy neurologiczne (pływający ruch gałek ocznych, niedowład wzrok, tonik wielokrotnego oczopląs, trudności w połykaniu, dwustronną rozszerzenie źrenic lub zwężenie źrenic, rozbieżność między oczami w osi poziomej lub pionowej, zmiana napięcia mięśniowego, decerebrate sztywność, depresję lub podrażnienie odruchów ścięgnistych, refleks błony śluzowe i skóra, obustronne patologiczne odruchy stopy itp.), które w pierwszych godzinach i dniach po urazie zasłaniają ogniskowy półkulisty tomy. Można wykryć niedowład kończyn (do paraliżu), podkorowe zaburzenia napięcia mięśniowego, odruchy automatyzmu jamy ustnej itp. Czasami występują uogólnione lub ogniskowe napady drgawkowe. Objawy mózgowe, a zwłaszcza ogniskowe powoli się cofają; gruboziarniste resztki są częste, głównie ze sfery motorycznej i mentalnej.

Ciężkiemu stłuczeniu mózgu towarzyszą zwykle złamania czaszki i podstawy czaszki, a także masywny krwotok podpajęczynówkowy.

W ciężkich uszkodzeniach mózgu, CT często ujawnia ogniskowe zmiany w mózgu w postaci strefy nierównomiernego wzrostu gęstości (patrz Fig. 9-12, 9-13). Gdy lokalny tomodensitometrii definiują one naprzemiennie obszarów mających zwiększone od 64 do 76 N (gęstość świeżego skrzepami krwi) i zmniejszonej gęstości od 18 do 28 N (gęstość edematous i / lub rozbi tkance mózgowej). Jak pokazują te operacje i autopsje, badanie CT odzwierciedla taką sytuację w obszarze urazu, w którym ilość detrytusu mózgu znacznie przekracza ilość krwawienia. W najcięższych przypadkach zniszczenie substancji mózgu rozprzestrzenia się w głębiny, docierając do jąder podkorowych i układu komorowego.

W prawie połowie obserwacji ciężkiego stłuczenia mózgu, tomografia komputerowa ujawnia znaczące ogniska intensywnego, jednorodnego wzrostu gęstości w zakresie od 65 do 76 N (patrz Fig. 25, patrz Tom I, Fig. 2-4). Ponieważ operacje na danych i autopsji tomodensitometricheskie objawów urazów wskazuje na obecność w mieszaninie ciekłego mózgu uszkodzonego obszaru krwi i zakrzepów z szczątków ilości w mózgu, który rozpoczyna się, uzyskując szereg wynaczynionej krwi. Zgnieść zmian charakterystycznych ekspresji okołoogniskowy obrzęku z gipodensivnoy toru najbliższego punktu komory boczne, przez które ciecz rozładowania z produktów z tkanki mózgowej i rozkładu krwi (patrz. Fig. 9-12, 9-16).

Ciężkie siniaki mózgu wyraźnie wizualizują MRI, identyfikując obszary heterogenicznych zmian intensywności sygnałów (patrz Fig. 9-3, 9-12, patrz t. I, Fig. 20-13).

MECHANIZMY EDUKACJI I PATOMORFOLOGII

Pierwotne traumatyczne niszczenie i martwica resztek ciała są wynikiem narażenia na szkodliwe działanie energii mechanicznej lub samego czynnika traumatycznego w czasie TBI. urazami mózgu opracowany w obszarze oddziaływania mechanicznego, bądź przeciw-pin w depresji złamania lub wprowadzenie fragmentów kości wokół kanału rany i t. D (fig. 9-1, 9-2, 9-3, zob. fig. 9-13 9-14).

W badaniu mikroskopowym pierwotne zmiany stłuczeniowe to ogniska destrukcji, martwicy, krwotocznego zmiękczenia lub krwotocznego przemoczenia substancji mózgowej. W nich przydzielić: a) strefę bezpośredniego zniszczenia tkanki: b) strefę nieodwracalnych zmian; c) strefa zmian odwracalnych.

Wtórna traumatyczna (pourazowa) martwica rozwija się trochę czasu po urazie. Przyczyną ich występowania mogą być zaburzenia krążenia, dynamika płynów,

jak również procesy zapalne. Na plasterki świeżego utrwalona wtórnej martwicy mózgu przydzielonych jak niedokrwienny i krwotoczny ognisk zmiękczenia w istocie białej, które są kontynuacją ognisku pierwotnym urazowego martwicy

Jedną z przyczyn wtórnej martwicy okołokomorowej jest zmniejszenie przepływu krwi w mózgu w tej strefie. Tak więc Y. Katayama i wsp. Wykazali, że w centralnej części koncentracji kontuzji, przepływ krwi zmniejsza się do poziomu niedokrwienia bezpośrednio po urazie. W strefie okołostawowej przepływ krwi początkowo zwiększa się tymczasowo, a następnie zmniejsza się do niedokrwienia w ciągu 3 godzin po urazie. 6 godzin po urazie zakrzepica naczyń znajduje się nie tylko w centrum kontuzji, ale także w strefie okołostawowej, co ostatecznie prowadzi do rozwoju wtórnej martwicy.

Badanie morfologii stłuczeń mózgu dotyczyło patologów zarówno krajowych, jak i zagranicznych. Pierwszy szczyt badań nadszedł w okresie po II wojnie światowej.

Charakterystyka morfologiczna skupienia się na kontuzjach mózgu, ogólnie rzecz biorąc, nie ma specjalnych różnic, w zależności od wieku ofiary. Jedynymi wyjątkami są przypadki poważnego urazu głowy u noworodków i we wczesnym dzieciństwie. Przerwy w materii białej są dość częste w tej grupie wiekowej, zwłaszcza w płatach czołowych i skroniowych.

Przez stłuczenie mózgu rozumie się główne uszkodzenie (martwicę) substancji mózgowej w połączeniu z krwotokiem w tym obszarze. W miejscu kontuzji może przeważać krwotok, w rzadkich przypadkach pierwotnej martwicy może nie towarzyszyć krwotok.

Najbardziej typowa lokalizacja stłuczeń mózgu w urazowym uszkodzeniu mózgu na wystających powierzchniach mózgu, w górnej części zwojów, w sąsiedztwie wewnętrznej powierzchni kości czaszki. To - słup oraz orbitalną powierzchnię płatów czołowych (patrz Figura 9-1, 9-2..), poprzeczna i dolna powierzchnia skroniowych kory i powyżej i poniżej gniazda silvieioy (patrz Rysunek 9-17..), charakteryzują się również lokalizację uszkodzenia mózgu w korze wypukłej (patrz rys. 9-14). Stłuczenia płatów ciemieniowych i potylicznych oraz móżdżku znajdują się w złamaniach kości czaszki (patrz ryc. 9-18, 9-19). Na podstawie mózgu, w obszarze podstawowych cystern podpajęczynówkowych, kontuzja mózgu praktycznie nie występuje. Uszkodzenia mózgu są znacznie mniej powszechne (patrz ryc. 9-20, 9-21).

Stłuczenie mózgu występuje zarówno w wyniku bezpośredniego oddziaływania energii mechanicznej w miejscu uderzenia, jak i w wyniku kontruderzenia przeciwległych ścian czaszki lub dużego procesu sierpa, obrąbka móżdżku. Stłuczenie mózgu może wystąpić jako złamanie kości i nienaruszone kości czaszki.

W zależności od mechanizmu urazu stłuczenia mózgu dzielą się na kilka podtypów: 1) stłuczenie mózgu w miejscu złamania kości. Lokalizacja ognisk stłuczenia w takich przypadkach pokrywa się z obszarem złamania kości i można je zaobserwować zarówno przy otwartym, jak i zamkniętym TBI;

2) stłuczenie mózgu w miejscu zastosowania siły uderzenia (stłuczenie zamachu). Stłuczenie mózgu występuje, gdy siła nagłego i lokalnego obniżenia kości czaszki przekracza tolerancję sąsiadujących części opon mózgowych i materii mózgu.

Zerwanie naczyń pia mater jest zwykle wynikiem silnego napięcia, które pojawia się, gdy lokalnie ściśnięta elastyczna część kości szybko powraca do swojej normalnej konfiguracji. Kiedy zostaje przekroczona siła oddziaływania elastyczności kości, następuje pęknięcie kości czaszki i stłuczenie sąsiadującego obszaru mózgu;

3) stłuczenie mózgu umiejscowione po przeciwnej stronie niż miejsce uderzenia (kontuzjowany stój). Klasyczna aplikacja
rum jest posiniaczony przez bieguny płatów czołowych podczas opadania z tyłu głowy;

4) stłuczenia mózgu w wyniku uderzenia w krawędź zakrzywionego móżdżku i dużego otworu potylicznego, gdy są zaklinowane w momencie urazu.
Uszkodzenie występuje w zakręcie przyhipokampowym i migdałku móżdżku. Częściej obserwuje się rany postrzałowe, ale może również wystąpić z zamkniętym urazem głowy;

5) ślizgające się lub parodontyczne stłuczenie mózgu lub Lindcnbcrg "stłuczenie (po nazwisku autora, który pierwszy opisał to). W takich przypadkach stwierdza się obustronne, ale nieco asymetryczne zmiany stożkowe w korze wypukłej.

Foci kontuzji różnią się kształtem, rozmiarem, lokalizacją, liczbą.

L.I. Smirnov wyodrębnił następujące główne formy stłuczeń mózgu:

1) duże korowo-podkorowe ogniska krwotocznego zmiękczenia z pęknięciami pia mater;

2) płaty korowego krwotocznego zmiękczenia z integralności pia mater, przechwytując całą grubość kory;

3) krwotoczne zmiękczenie grubości skorupy przy zachowaniu warstwy molekularnej;

4) zmiękczenie wewnątrzkomorowe płytkowe (warstwowe), zlokalizowane w większości przypadków w trzeciej do czwartej warstwie kory;

5) ogniska zmiękczenia kontuzji, powikłane łzami opony twardej i wprowadzeniem fragmentów kości do rdzenia.

W celu obiektywizacji oceny stopnia uszkodzenia mózgu w 1985 r. J. Adams i in. używał tak zwanego indeksu kontuzji. W tym celu zmierzono głębokość i szerokość stłuczenia w różnych częściach mózgu. W tym przypadku granice centrum urazowego określono mikroskopowo, ponieważ wolna od krwi strefa martwicza jest zwykle trudna do odróżnienia podczas badania makroskopowego. W wyniku przeprowadzonych badań autorzy wykazali, że:

a) ciężkie uszkodzenia mózgu są częściej zlokalizowane w płatach czołowych i skroniowych, a także powyżej i poniżej szczeliny sylvian;

6) ciężkie obrażenia mózgu są częściej wynikiem złamania przygnębionej czaszki;

c) niezależnie od tego, czy nastąpiło uderzenie w czoło, czy w tył głowy, na płat czołowy pada posiniaczony mózg o cięższym stopniu;

d) gdy obraz kliniczny ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu nie zgadza się z makroskopowo niezmienionym mózgiem (według tomografii komputerowej lub autopsji), przeprowadzono dokładne badanie mikroskopowe, które umożliwiło identyfikację DAP.

W 1994 r. G. Ryan i wsp. Opracowali metodę ilościowego określania stopnia stłuczenia mózgu. Zgodnie z proponowanym protokołem, mózg, po utrwaleniu w formalinie, jest podzielony na 116 sektorów zgodnie z proponowanym schematem. Zmiany makro- i mikroskopowe wykryte w każdym sektorze są rejestrowane i nanoszone na wykresy, co pozwala na szczegółowe informowanie o zakresie uszkodzeń w różnych anatomicznych strukturach mózgu i jest niezbędne do badania biomechaniki TBI.

Sekwencyjne zmiany w miejscu urazu opisano szczegółowo w pracach L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Środek bezpośredniego zniszczenia tkanki z krwotokiem jest otoczony nieodwracalnym obszarem i strefą odwracalnych zmian w miąższu mózgu, który jest źródłem reakcji tkankowych, które zapewniają oczyszczanie ośrodka i jego organizację. W ciągu pierwszych 3 dni strefa obrażeń jest reprezentowana przez niekrutynizowaną tkankę z karioro-krążą, plazmolizą, ogniskową akumulacją leukocytów (Fig. 9-4, 9-5). Jednocześnie pojawiają się pierwsze ziarniste kule makrofagów. Aktywny wzrost w strefie martwicy nowo utworzonych naczyń (ryc. 9-6) rozpoczyna się po 6-7 dniach. Jednocześnie zwiększoną rolę w angiogenezie i pourazowych procesach naprawczych odgrywa zwiększona ekspresja naczyniowego śródbłonkowego czynnika wzrostu.

Histologiczne badanie mózgu zmarłych w ciągu 48 godzin po TBI pozwala nam prześledzić dynamikę zmian strefy peryferyjnej stłuczenia mózgu na poziomie optyczno-optycznym. Neuronalna eozynofilia objawia się 1 godzinę po urazie, stopniowo zwiększając intensywność barwy i liczbę neuronów eozynofilowych. Inkrustacja neuronów jest wykrywana w przedziale od 3 do 48 godzin. Nie tylko siniak mózgu w środku, ale nawet niewielki stopień prowadzi do opóźnionych zmian w cytoszkielecie aksonów w różnych obszarach mózgu. Obrzęk aksonalny stopniowo zwiększa się w całym okresie obserwacji (od 1 do 48 godzin). Infiltracja segmentowanych jąder przez leukocyty pojawiające się już po 10 minutach od urazu mózgu stopniowo wzrasta w ciągu 48 godzin (w nieskomplikowanych przypadkach).

Jeśli wystąpi łagodny obrót mózgu, organizacja martwicy lub krwotoku w korze zaczyna się już po 15 godzinach od urazu i może skutkować powstaniem ognisk gliosis komórek komórkowych (Ryc. 9-7). Klastry opony twardej i pia mater zwykle nie są obecne powyżej tych ognisk, ale arkusze pia mater są zespolone.

Przy ograniczonym krwawieniu podpajęczynówkowym, któremu nie towarzyszy naruszenie integralności opryszczki, przez pierwsze 5-7 dni dochodzi do resorpcji osuszonej krwi przez makrofagi. Krwotok w powierzchowne obszary kory prowadzi do ogniskowej destrukcji końcowych odgałęzień szczytowych dendrytów neuronów położonych w głębokich warstwach kory mózgowej; możliwe są zmiany nekrobiotyczne w neuronach zespolonych i interkalarnych warstw P - IV kory najbardziej podatnej na niedotlenienie i zaburzenia mikrokrążenia.

W miejscu umiarkowanego stopnia stłuczenia mózgu w ciągu 3-4 miesięcy odkryto luźno zapętloną sieć argyrofilowych włókien i intensywny rozwój włókien glejowych, gęstą adhezję do pia mater, często wzrost włókien tkanki łącznej z pia mater do tkanki mózgowej. Intensywny rozwój włókien glejowych i przerostowych astrocytów znajduje się na obrzeżach blizny glejakodermalnej.

W ciężkich urazach mózgu stosunek gruczołów mózgowych do ilości wypływającej krwi znacznie się różni. Przez 3-4 dni po urazie mogą wystąpić krwawienia erozyjne z powodu martwicy włókien ściany naczyń krwionośnych. Procesy organizacyjne znacznie spowalniają proces. Po 2 tygodniach centralna część ostrości jest zajęta przez jednorodną masę półciekłego zaniku tkanek (Figura 9-8) z grupami kryształów hematoidyny; granularne kule znajdują się tylko na obrzeżach. Po 4-6 tygodniach nowo uformowane naczynia rosną tylko w obwodowe części ogniska. W ciągu 3-5 miesięcy i do 1,5 roku po urazie, pojawiają się porowate, zwarte, torbielowate, często pigmentowane blizny glejowe (ryc. 9-9) i pourazowe torbiele zawierające płynny preparat ksantochromowy w miejscu urazu. Pia mater jest zwykle przylegający do twardej opony.

DANE DOŚWIADCZALNE

Mechaniczne zniszczenie komórek mózgowych jest pierwszym krokiem, prowadzącym do odpływu jonów wewnątrzkomórkowych, a następnie aktywacji genów, pojawiania się wolnych rodników i peroksydacji błon komórek lipidowych. Zwiększone wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia, aktywacja fosfolipaz i kalineiny przyczyniają się do wtórnego uszkodzenia błon komórkowych i cytoszkieletu, utrudniając transport aksoplazmy, aw konsekwencji opóźniając śmierć komórki.

W doświadczalnym urazie miejscowe uszkodzenie krwotoczne obserwuje się w miejscu zastosowania siły w ciągu 25 milisekund z miejscowym wpływem na kora szczura. 3 dni po urazie wykryto patologię aksonalną w podkorowej istocie białej iw wewnętrznej torebce uszkodzonej półkuli.

Na powstanie miejsca urazu mózgu we wczesnych stadiach TBI znacząco wpływa rozwijająca się patologia naczyń mózgowych, w tym krwotok podpajęczynówkowy, zastój ogniskowy (nagromadzenie płytek krwi) i ciężkie niedokrwienie. 30 minut po doświadczalnym ogniskowym uszkodzeniu mózgu (przepływ płynu 1,7-2,2 atmosfery), zastój krwi znajduje się w naczyniach rialowych powyżej ogniska uszkodzenia i zmniejszenia przepływu krwi w tej strefie. Umiarkowany spadek przepływu krwi obserwuje się również w innych częściach dotkniętej półkuli, w tym płatach czołowych i skroniowych, hipokampie, wzgórzu i jądrze soczewicy; niewielki spadek przepływu krwi występuje w korze przeciwnej półkuli.

Uszkodzenie mózgu wywołuje kaskadę reakcji zapalnych komórek, a samo uszkodzenie mózgu jest kluczowym czynnikiem w rozwoju ostrej pourazowej reakcji zapalnej. Zwiększona ekspresja cytokin, takich jak czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-alfa) i interleukina, pojawia się tylko w ciężkim uszkodzeniu mózgu i w pierwszych 4 godzinach w uszkodzonej korze mózgowej.

Apoptoza komórek przyczynia się również do rozwoju wtórnych urazów pourazowych i dysfunkcji mózgu. Znacznie mniej, w porównaniu z neuronami, jest fragmentacja DNA znajdowana w astrocytach. Już 2 godziny po urazie, fragmentacja DNA jest wykrywana we wszystkich neuronach w korze, strefie urazowej i trwa co najmniej 2-4 tygodnie. Apoptozę stwierdza się także w neuronach hipokampa ipsilateralnego i warstwie ziarnistej jądra zębatego móżdżku, tj. w znacznej odległości od źródła obrażeń.

3 dni po lokalnym kontakcie doświadczalnym kory mózgowej myszy, wykrywano ekspresję c-jun RNA (stały marker neuronów reagujących na stres lub uszkodzenie) w komórkach Purkinjego obu półkul móżdżku i po 1 tygodniu w robaku móżdżku. Mechanizm oddziaływania środka stłuczenia kory mózgowej na móżdżek pozostaje niejasny. Sugeruje się aktywację genu transneuronalnego.

Uszkodzenie komórek podczas uszkodzenia mózgu nie tylko wyzwala odpowiedzi komórek zapalnych, ale także powoduje ekspresję różnych tRNA, które wzmacniają właściwości adaptacyjne tkanki mózgowej. 30 minut po doświadczalnym kontuzjowaniu mózgu wzrasta ekspresja tRNA białka kwasowego glyofibrylarnego (GFCB), co wskazuje na aktywację astrocytów. Pierwsze 2 godziny po urazie mózgu, aktywacja tRNA astrocytów jest wykrywana w strefie okołogniskowej, podczas gdy po 24 godzinach proces ten rozciąga się nie tylko na całą uszkodzoną półkulę, ale jest również wykrywany w hipokampie i korze przeciwnej półkuli. Metoda immunohistochemiczna ujawnia reaktywne astrocyty w ciągu 1-3 dni i okołoustnie w obszarze urazu, w istocie białej i hipokampie uszkodzonej półkuli. Wraz z tym, w strefie okołogałowej stłuczenia kontuzji, 3 godziny po uszkodzeniu mózgu, występuje zwiększona ekspresja białka APP prekursora amyloidu, który jest niezbędny do przywrócenia struktury mieliny. Zwiększona ekspresja APP utrzymuje się przez następne 3 dni, być może nawet dłużej.

Jednym ze stałych składników stłuczenia mózgu jest obrzęk naczynioruchowy i / lub cytotoksyczny. Istnieje bezpośredni związek między zaburzeniem mikrokrążenia, a następnie wzrostem poziomu zewnątrzkomórkowego mleczanu, wydalaniem wewnątrzkomórkowego potasu i rozwojem obrzęku cytotoksycznego. Dysregulacja międzykomórkowej cząsteczki kleju-1 w ścianach naczyń stwierdza się po uszkodzeniu mózgu nie tylko wokół źródła uszkodzenia, ale także w znacznej odległości od niego, w nienaruszonych naczyniach, co przyczynia się do pourazowej adhezji leukocytów, upośledzonego mikrokrążenia i obrzęku mózgu. 5 minut po doświadczalnym stłuczeniu mózgu w próżni, badanie mikroskopem elektronowym wykazuje obrzęk komórek śródbłonka; zaburzenia kontaktu międzykomórkowego w tym czasie nie.

Stosując markery immunohistochemiczne ostrego procesu zapalnego, takie jak identyfikacja neutrofili (przeciwciała monoklonalne RP-3) i śródbłonkowe cząsteczki adhezyjne (E-selektyna), po raz kolejny udowodniono eksperymentalnie, że w przypadku kontuzji mózgu (w przeciwieństwie do DAP) wczesne naruszenie bariery krew-mózg obserwowany 1 godzinę po karmieniu mózgu, jest związany z odpowiedzią zapalną. Niezależnie od charakterystyki eksperymentalnych metod uszkodzenia mózgu, wyraźny obrzęk mózgu rozwija się po 2 godzinach, a główną siłą napędową gromadzenia się płynu w miejscu kontuzji mózgu jest zwiększony potencjał koloidowo-osmotyczny tkanki martwiczej.

Procesy zapalne i regeneracyjne po urazie mózgu trwają przez długi czas, do 1 roku po doświadczalnym uszkodzeniu mózgu szczurów. W nieskomplikowanych przypadkach nekrofilowa infiltracja uszkodzonej tkanki trwa nie dłużej niż tydzień, podczas gdy makrofagi, które znajdują się w ognisku uszkodzenia 48 godzin po urazie, utrzymują się przez co najmniej 1 rok. Mechaniczne uszkodzenie mózgu indukuje kompleks reakcji komórkowych i molekularnych, w tym w szczególności reaktywnego glejozy. W przedziale od 3 do 14 dni po doświadczalnym kontuzji mózgu, zwiększona ekspresja receptora benzodiazynowego, zlokalizowanego na zewnętrznej błonie mitochondriów astrocytów i mikrogleju i transportowanie cholesterolu do miejsca biosyntezy neurosteroidów, towarzyszy kompensacyjny wzrost (hiperplazja) tych komórek.

Znaczący wzrost liczby astrocytów (immunopozytywnych poprzez barwienie GFCB) występuje do 4 tygodni. 30 dni po kontuzji mózgu ekspresja tRNA GPCB jest obserwowana we wszystkich częściach istoty białej uszkodzonej półkuli, jednak liczba astrocytów może wzrosnąć w ciągu następnych tygodni, do 1 roku. Regeneracja dendrytów, wykrywana przez specjalne immunohistochemiczne markery uszkodzenia dendrytycznego w strefie okołogniskowej, pojawia się tylko 2 miesiące po urazie, ale utrzymuje się w badanym roku, co wskazuje na równoległe procesy kompensacyjne.

Badania eksperymentalne pokazują potencjalne patogenetyczne efekty terapeutyczne uszkodzonego mózgu. Od 3 godzin do 3 dni po uszkodzeniu mózgu w normalnej temperaturze ciała, duża liczba segmentowanych leukocytów jest wykrywana okołonaczyniowo w uszkodzonej tkance i przestrzeni podpajęczynówkowej. Hipotermia (30,0 ° C) i hipertermia (39,0 ° C) znacząco wpływają na aktywność leukocytów. Hipotermia pourazowa zmniejsza aktywność leukocytów nie tylko w uszkodzonej, ale także nienaruszonej (kontrolnej) korze, podczas gdy hipertermia zwiększa aktywność leukocytów tylko w uszkodzonej korze mózgowej. Tak więc, hipotermia pourazowa zmniejsza aktywność leukocytów nie tylko we wczesnych godzinach po urazie (3 godziny), ale także w ciągu następnych kilku dni.

Wiadomo, że czynnik uwalniający kortykotropinę, podwzgórzowy neuropeptyd, hamuje przepływ przez śródbłonkowy plazmocyt. Wprowadzenie do zwierząt z eksperymentalnie uzyskanym stłuczeniem mózgu, 50 i 100 mikrogramów / kg czynnika uwalniającego kortykotropinę zmniejsza urazowy obrzęk mózgu, zmniejszając przepuszczalność bariery krew-mózg.

Wprowadzenie martwiczych antagonistów nowotworu (TNF-α) do komór mózgu 15 minut przed uszkodzeniem i 1 godzinę po doświadczalnym uszkodzeniu mózgu poprawia pourazową aktywność motoryczną, podczas gdy podawanie dożylne tej samej substancji nie ma podobnego efektu.

Dane dotyczące poziomu markerów w surowicy uszkodzeń glejowych (S-100) i neuronów (NSE) mogą służyć jako kontrola nad procesami organizacji skupienia się na kontuzjach mózgu. Tak więc poziom stężenia markerów koreluje z objętością stłuczenia zmiany, określaną według CTG.

Zatem liczne eksperymentalne badania kontuzji mózgu wykazały, że charakter rozprzestrzeniania się wtórnych zmian zależy nie tylko od obecności samego uszkodzenia, ale także od mechanizmu uszkodzenia mózgu. Jest to łączny wpływ na mózg zniszczenia mechanicznego w połączeniu z neurotoksycznym działaniem tkanki martwiczej, która powoduje patologię obserwowaną w okresie pourazowym. Ponadto, nie mniej ważne, pokazano możliwość patogenetycznych efektów terapeutycznych w celu zapobiegania lub łagodzenia wtórnego uszkodzenia tkanki mózgowej.

KLINIKA

Uszkodzenie płata czołowego

Do 40-50% ogniskowego uszkodzenia mózgu substancji znajduje się w płatach czołowych (ryc. 9-10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, patrz ryc. 9-25). Wynika to z: po pierwsze, wielkości ich masy - płaty czołowe przewyższają wszystkie inne części mózgu w ich objętości, po drugie, szczególna podatność płatów czołowych jako szoku (gdy środek urazowy jest stosowany do obszaru czołowego), a zwłaszcza wstrząsoodporny wstrząs ( gdy urazowy środek jest stosowany w okolicy potylicznej).

Ze względu na masę i porównywalną odległość, zwłaszcza odcinków przednich (w porównaniu z płatami skroniowymi), od pnia mózgu, płaty czołowe często mają zdolność "wchłaniania" efektów masowych nawet podczas ich dużych ogniskowych zmian. Przyczynia się to również do sanogennego uwalniania nadmiaru płynu, wraz z produktami rozpadu poprzez tworzenie "ścieżek" od zgniłych ognisk do przednich rogów bocznych komór.

W przypadku uszkodzenia płatów czołowych objawy mózgowe reprezentowane są przez obniżenie świadomości w granicach ogłuszenia, otępienia lub śpiączki (w zależności od ciężkości urazu). Często charakteryzuje się rozwojem nadciśnienia wewnątrzczaszkowego z silnym bólem głowy, powtarzającymi się wymiotami, pobudzeniem psychoruchowym, bradykardią, pojawieniem się stagnacji w dnie oka (szczególnie ze zmianami podstawnymi). W przypadku masywnego ogniska zmiażdżenia z ciężkim obrzękiem okołoogniskowym, osiowe przemieszczenie może rozwinąć się wraz z pojawieniem się drugorzędowych wtórnych objawów mózgowych (niedowład wzroku, oczopląs samoistny, obustronne patologiczne objawy, itp.). W przypadku uszkodzenia płatów czołowych szczególnie częste są zaburzenia snu i czuwania z ich odwróceniem: pobudzenie w nocy i senność w ciągu dnia.

Ciężkie objawy oponowe z częstą przewagą objawów Kerniga nad sztywnymi mięśniami potylicy są charakterystyczne dla siniaków płatów czołowych.

Wśród ogniskowych dominują zaburzenia psychiczne, które wydają się jaśniejszą, mniej przygnębioną świadomością. Często występują zaburzenia świadomości w zależności od rodzaju jego rozpadu. Wraz z porażką lewych płatów czołowych, stanami świadomości o zmierzchu, możliwe są ataki psychomotoryczne, absencje z amnezją. Po porażce prawego płata czołowego główne miejsce zajmują konfabulacje lub konfabulacyjne pomieszanie. Częste zmiany w sferze emocjonalnej i osobistej. W ramach dezintegracji świadomości dezorientacja we własnej osobowości, miejscu i czasie, negatywizm, odporność na badanie, brak krytyki własnego stanu, stereotypy w mowie, zachowanie, echolalia, perseweracja, boulemia, pragnienie, nieporządek, upośledzona kontrola nad funkcjami narządów miednicy i.p. Należy pamiętać, że w ciągu pierwszych 7-14 dni po TBI falę depresji świadomości obserwuje się często w stanie osłupienia z epizodami dezorientacji i podniecenia psychomotorycznego.

Pacjenci z historią alkoholową 2-5 dni po TBI mogą rozwinąć stan majaczenia z halucynacjami wzrokowymi i dotykowymi. "

Kiedy człowiek odchodzi od momentu traumy i warunkowego wyjaśnienia świadomości (wyjście z ogłuszenia), bardziej widoczne są cechy międzypółkulowe i lokalne zaburzeń psychicznych z urazami płatów czołowych.

U ofiar z dominującym uszkodzeniem prawego płata czołowego widoczne są kolejne oznaki spadku osobowości (krytyka stanu, apatia, skłonność do samozadowolenia i inne przejawy upraszczania reakcji emocjonalnych), spadek inicjatywy i pamięć o bieżących wydarzeniach. Często manifestują się zaburzenia emocjonalne o różnym nasileniu. Może wystąpić euforia z odhamowaniem, skrajną drażliwością, brakiem motywacji lub niewłaściwymi wybuchami gniewu, gniewu (syndrom gniewnej grypy).

U pacjentów z uszkodzeniami dominującej (po lewej) w płacie czołowym, można wykryć zaburzenia mowy od rodzaju afazji silnika (odprowadzające - przy pokonaniu niższych lig obszaru przedruchowej) diemnesticheskie zjawiska braku wyraźnych przestrzeni i percepcji zaburzeń

czas (który jest bardziej typowy dla uszkodzeń prawego płata czołowego).

Po obustronnym uszkodzeniu płatów czołowych w powyższych zaburzeniach psychicznych dodaje się (lub zaostrza) brak inicjatywy, zachęty do pracy, bezwładność procesów psychicznych, utratę umiejętności społecznych często na tle abulistycznej euforii. W niektórych przypadkach rozwija się zespół pseudobulbar.

W przypadku zmian czołowo-podstawnych jedno- lub obustronna anosmia jest typowa w połączeniu z euforią lub euforycznym odhamowaniem, szczególnie jeśli dotyczy prawego płata czołowego.

Gdy convexital lokalizacja uszkodzeń płatów czołowych charakterystykę centralnego niedowładem podjęzykowego i nerwów twarzy niedowład przeciwnej mono- lub kończyn, szczególnie lingvofatsiobrahialnye niedowład w połączeniu z inicjatywy redukcji aż aspontannost (czyli z pokonaniu lewego płata czołowego wyraźnie widać w dziedzinie psychoruchowe i wymowy).

Aby pokonać przedniego płata czołowego jest typowy dysocjacji pomiędzy braku niedowład mięśni twarzy podczas wykonywania instrukcji ( „oskalte zęby”, etc.) i wyraźny niedowład tych samych mięśni mimiki (niedowład nerwu twarzowego naśladować).

W przypadku urazów związanych z pozapiramidowymi częściami płatów czołowych często występuje objaw przeciwkontynentu. Kiedy lekarz sprawdza bierne ruchy kończyn lub szyi, dochodzi do mimowolnego napięcia mięśni antagonistów, dając wrażenie świadomego oporu pacjenta.

W związku z łamania czołowo-móżdżkowe ścieżek mostu w ogniskowych płata czołowego Magistrali ataksja charakteryzuje się niezdolnością do siedzenia, stojak i spacer (astasia-Abaza), gdy korpus jest odchylony w kierunku przeciwnym do klęski.

W przypadku urazów czołowych często występują napady padaczkowe - często (biegun czołowy czołowy), napadowy (strefa przedwczesna), ogniskowe drgawki konwulsyjne z dalszym uogólnieniem (przedni środkowy zakręt).

Z ogniskowymi zmianami płatów czołowych, prawie zawsze, wykrywany jest chwytający odruch, odruch trąbkowy i inne objawy automatyzmu jamy ustnej.

W zależności od stopnia uszkodzenia, grzbietowo-bocznej korze oczodołowo przedczołowych, lub mediofrontalnoy i ich połączeń z wzgórza, jądra ogoniastego, blado kuli, czarną substancję i drugiej podkorowe i trzpień formacji zależy urazy symptomatologii czołowej konstrukcji płata.

Uszkodzenie płata skroniowego

Płat skroniowy jest bardzo podatnym na tworzenie mózgu podczas urazu głowy. Płaty skroniowe stanowią do 35% -45% wszystkich przypadków ogniskowego uszkodzenia mózgu (ryc. 9-15, 9-16, 9-17, patrz ryc. 9-24). Spowodowane jest to szczególnie częste stosowanie urazowe czynnik do obszaru czasowego cierpiących płatów skroniowych na mechanizm protivoudara w prawie każdym miejscu z głównych efektów energii mechanicznej na głowę warunków anatomicznych (drobne wagi kości skroniowej, położenie masy udziałów w środkowej jamy czaszkowej, ograniczone występy duralnymi kości, bezpośrednie przyleganie do pnia mózgu). W rezultacie płaty skroniowe, po płatach czołowych, również należą do "ulubionych" miejsc ognisk stłuczenia i zmiażdżenia mózgu.

Ogólne objawy mózgowe uszkodzenia płatów skroniowych są podobne do uszkodzeń innych płatów mózgowych: zmiany świadomości od łagodnego ogłuszenia do głębokiej śpiączki; bóle głowy z nudnościami, zawrotami głowy, wymiotami; zatory w dnie oka; wybuchy psychomotoryczne itp.

Jednak ze względu na anatomiczną bliskość płatów skroniowych do sekcji jamy ustnej tułowia i podwzgórza, wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, z ogniskowymi zmianami, może powodować szybciej i ostrzejsze zagrażające życiu zwichnięcia mózgu. "Absorbująca amortyzację" rola istotnej warstwy substancji mózgowej, która łagodzi wpływ na tułów ogniskowych uszkodzeń płatów czołowych, ciemieniowych lub potylicznych, jest znacznie mniejsza. Dlatego wtórne objawy łodygi są wplecione w kliniczny obraz uszkodzenia płatów skroniowych niż w innym miejscu stłuczenia mózgu. Zasadniczo mówimy o przemieszczeniach ustnej części tułowia w przypadkach zwiększenia objętości dotkniętego płata skroniowego i przenikania haka hipokampu do otworu namiotowego. Pośrednie i śródmózgowia przemieszczają się przeciwstawnie z patologicznego ogniska, ranione na przeciwległej krawędzi namiotu móżdżku, a wtórne stwardnienie trzonu i dysfunkcja aksonów w układach przewodników są często rozwijane.

Zwichnięcie środkowym zespołem uszkodzenia płata skroniowego w manifestuje się anisocoria, pionowy oczopląs, niedowład patrzeć w górę, dwustronne patologicznych śladów jog niedowład kończyn homolateral, a następnie w wyniku rażącego naruszania mięśni rozproszonym i zaburzeń zagrażających funkcji życiowych. Ostre dyslokacje i deformacje tułowia są niezwykle niebezpieczne dla życia ofiary. W przypadku podostrych lub powoli rosnących dyslokacji, istnieje więcej możliwości ich ulgi.

Szereg zaburzeń autonomicznych i trzewnych tego samego rodzaju z zaburzeniami przyśrodkowo-skroniowymi występuje również w przypadku przemieszczenia struktur międzymózgowia, podczas gdy obserwuje się również zaburzenia rytmu snu, termoregulacji i mikrokrążenia naczyniowego; mogą rozwijać się konwulsje hormonalne.

Z drugorzędnych objawów uszkodzenia płata skroniowego, zespoły mostu i rdzenia są coraz mniej wyraźne.

Wśród miejscowych oznak uszkodzenia z skroniowych płatów dominującej (zwykle lewej) półkuli zwracać uwagę na zjawiska zmysłowego afazji - „werbalnej hash” trudności w zrozumieniu złożonych analiz prędkość odwrotnej mowy do całkowitej utraty do bycia wysłuchanym, a jego wypowiedzi, które metaforycznie dalej W pośrednich stopniach afazji sensorycznej obserwuje się literalną i werbalną parafafazję; wady pamięci, rozpoznawania i rozmnażania się mowy: podobne brzmiące fonemy w sylabach i słowach, alienacja znaczenia słów. Z porażką zakrętu kątowego, znajdującego się na połączeniu z płatami ciemieniowymi i potylicznymi, tj. Strefy integrujące słuchowe, wzrokowe i czuciowe aferenty rozwijają aleksję, agrafię i acaculię. Uszkodzenie podobnych obszarów półsfery subdominującej (zazwyczaj prawej) powoduje upośledzenie rozpoznawania i reprodukcji "pierwotnych" dźwięków - domowego, ulicznego, naturalnego hałasu, a także znanych melodii, intonacji i struktury emocjonalnej mowy, które można sprawdzić, jeśli pozwala na to ogólny stan ofiary.

Uszkodzenie tylnej tylnej części zakrętu skroniowego jest przyczyną rozwoju amnestycznej afazji, chociaż ten objaw po TBI może również działać jako mózg, zwłaszcza u osób starszych.

Głębokie ogniska stłuczenie spowodować przeciwnej homonimiczne hemianopsia: nizhnekvadrantnuyu - o klęsce wyborczej szlaku wzrokowego, przechodząc nad dolnym rogu komory bocznej i verhnekvadrantnuyu - z porażki na drodze pod dolnym rogu.

Nasilenie kontralateralnego niedowładu kończyn z uszkodzeniami płata skroniowego zależy od tego, jak blisko są do wewnętrznej torebki.

Często występuje mały, spontaniczny oczopląs poziomy, pokonujący w kierunku porażki, a także zjawisko ataksji skroniowej.

Do całości gamma trzewne objawy wegetatywne mogą występować uszkodzenia w przyśrodkowej płacie skroniowym, a nie tylko na jego szkody początkowej, ale ze względu na hipokampa namiotu, wypadnięciem z otworu haka w przypadku zwiększania ilości płacie skroniowym. Podrażnienie starożytny skorupa powoduje awarie w regulacji trzewnych i autonomicznych funkcji, które są realizowane jako subiektywne (uczucie ciężkości, dyskomfortu, osłabienie, zatapiając serca, ciepła, itp) i obiektywnych objawów (nieregularne bicie serca, napady angioznye, wzdęcia, uderzenia gorąca lub bladość okładek itp.). Tło stanu psychicznego ofiary zmienia się, z przewagą negatywnych emocji, częściej typem ograniczonej depresji. Wraz z tym można zauważyć paroksyzmy strachu, lęku, depresji i przeczuć. Najbardziej zauważalnym dla pacjenta jest zaburzenie smaku i zapachu jako perwersyjne postrzeganie i oszustwa. Siniaki śróddialkowe, szczególnie w długim okresie, często objawiają się wyłącznie napadami padaczkowymi lub ich odpowiednikami. Te ostatnie mogą być halucynacjami węchowymi i smakowymi, paroksyzmami czuciowo-trzewnymi, atakami przedsionkowymi, stanami "wcześniej obserwowanymi"; stosunkowo rzadkie klasyczne "strumienie wspomnień" w epilepsji skroniowej. Napady padaczkowe są również możliwe, jeśli uszkodzone są wypukłe podziały płata skroniowego; wtedy proste lub złożone (z rozszerzoną mową) halucynacje słuchowe działają jako odpowiedniki lub aury.

Uszkodzenie płata ciemieniowego

Pomimo znacznej ilości płata ciemieniowego jego uszkodzenie jest znacznie mniej powszechne (ryc. 9-18, patrz ryc. 9-11) niż substancja płata czołowego lub skroniowego. Jest to spowodowane topografią, w wyniku której płaty ciemieniowe zwykle doświadczają tylko urazu szokowego, a mechanizm odporności na wstrząsy ich uszkodzenia prawie całkowicie wypada. Jednak z tego samego powodu dochodzi do częstych urazów mózgu spowodowanych przez złamania.

Płat ciemieniowy jest jedynym ze wszystkich płatów mózgowych, które nie mają podstawowej powierzchni. Jego względna odległość od formacji macierzystych jest przyczyną wolniejszego tempa i łagodniejszego rozmieszczenia zespołu dyslokacji środkowo-mózgowej, nawet w przypadku rozległych miejsc zgniatania. Objawy tętniakowłókniste z siniakami płatów ciemieniowych są zawsze wtórne.

Przez pervichnognezdnym wyróżniona uszkodzenia płacie ciemieniowym to: łamanie przeciwnej bólu i głębokiej wrażliwości, parestezje, nizhnekvadrantnaya jednobrzmiące hemianopsia, jednostronne zmniejszenie lub utratę odruchu rogówki, niedowład kończyn doprowadzających termin, a także naruszenie obuusznej słuchu. W przypadku uszkodzenia płata ciemieniowego mogą rozwinąć się ogniskowe napady padaczkowe.

Obok wymienionych znaków lokalnych, charakterystycznych dla lewego i prawego płatka ciemieniowego, istnieją również różnice w semiotyce obrażeń każdego z nich u praworęcznych. Z lewostronnymi zmianami, afazją amnestii, astereogenozą, cyfrową agnozją,

apraksja, zaburzenia równowagi, werbalne myślenie, a czasami niedokładności w orientacji w przestrzeni i czasie. W przypadku urazów prawostronnych - zaburzenia sfery emocjonalnej manifestują się tendencją do przewagi łagodnego tła, nieświadomości własnego stanu chorobowego, wad motorycznych, wzrokowych i innych; możliwe jest opracowanie lewostronnej przestrzennej agnozji, gdy pacjenci ignorują lub źle postrzegają, co dzieje się z ich lewą; może temu towarzyszyć hemisomatognozja, pseudo-ziarniniak (zamiast jednej lewej ręki dostrzegają kilka, często wyróżniając się spośród nich).

Uszkodzenie płata potylicznego

Ze względu na niewielką objętość płatów potylicznych, a także amortyzującą rolę kamienia móżdżkowego, zmiany ogniskowe występują tutaj znacznie rzadziej niż w innych płatach mózgowych. Stłuczenia i zmiany chorobowe zwykle występują z urazem dotyku do okolicy potylicznej.

W klinice urazów płata potylicznego przeważają objawy mózgowe. Gdy jednostronne zmiany chorobowe przyśrodkowej powierzchni płata potylicznego wśród ogniskowych objawów charakterystyczny przeciwnej jednobrzmiące gemianapsiya i ze zmianami dwustronnych - pogorszenie wzroku w obu oczach z koncentrycznego zwężenia pola widzenia aż do ślepoty korowej. Kiedy uszkodzone są wypukłe części płatów potylicznych, obserwuje się wizualną agnozję - nieuznawanie obiektów za pomocą ich obrazów wzrokowych. Czasem występuje metamorfobia - zniekształcone postrzeganie kształtu obserwowanych obiektów, które ponadto może wydawać się albo zbyt małe (mikropsia), albo zbyt duże (makropsia). Jeśli kora płata potylicznego jest podrażniona, ofiara może doświadczyć błysków światła, kolorowych iskier lub bardziej złożonych obrazów wzrokowych.

Objawy piramidalne nie są typowe dla uszkodzenia płata potylicznego, jednak - z powodu dysfunkcji szlaku potyliczno-modzelnokomórkowego - ataksja może wystąpić w kończynach kontralateralnych. Kiedy cierpi kora potyliczna centrum spojrzenia, poziome niedowłady wzroku rozwijają się w przeciwnym kierunku, które są zwykle mniej wyraźne niż ze zmianą przedniego korowego centrum spojrzenia.

Uszkodzenia podkorowych węzłów

Współczesne możliwości diagnostyki intravitalnej urazowego uszkodzenia mózgu za pomocą CT i MRI, doświadczenie neurologii klinicznej i neuro-morfologii poszerzyły pojęcie uszkodzenia węzłów podkorowych. Najbardziej typowymi przyczynami ich dysfunkcji podczas TBI są: 1) bezpośrednie uszkodzenie węzłów podkorowych w wyniku kontuzji i zmiażdżenia mózgu, wewnątrz mózgu i wewnątrz-krwotocznych krwiaków, jak również obrzęk i zwichnięcie, wtórne niedokrwienie; 2) dysfunkcja podkorowych węzłów podczas dyfundującego zwyrodnienia aksonalnego; 3) zmiana stanu funkcjonalnego węzłów podkorowych bez zniszczenia w związku z naruszeniem aparatury receptorowej i układów, które zapewniają regulację funkcji motorycznych przez neuroprzekaźnik; 4) tworzenie w podkorowych węzłach generatorów pobudzenia i wyznaczających ognisk.

Funkcjonalna heterogeniczność węzłów podkorowych prowadzi do niezwykłej różnorodności ich zespołów klinicznych. Są obecne w ostrym okresie ciężkiego urazu głowy, utrzymują się przez długi czas po śpiączce; zawsze określane w stanie wegetatywnym. Najbardziej typowe są: 1) różne warianty utrzymujących się reakcji posturalno-tonicznych (dekortacja, dekretacja, zarodkowa postawa itp.); 2) przemijające drgawki toniczne, 3) hiperkineza z tendencją do stereotypowych rytmicznych ruchów motorycznych (rzucanie ruchów ramion, obracanie ciała, automatyczne chodzenie, parakinezy); 4) rozproszone, chaotyczne wzbudzenie silnika.

Charakteryzuje się połączonymi manifestacjami zjawisk podkorowych (reakcje posturalno-toniczne z pląsawicą, drżenie, shtoporoobraznymi ruchami ciała, typowe zmiany w napięciu mięśniowym), często z trzewnymi reakcjami wegetatywnymi i afektywnymi.

W okresie post-w fazie przejściowej częściej obserwuje się ograniczenie ruchu, amymię, rozlany wzrost napięcia mięśniowego, drżenie w spoczynku i stres statyczny (zespoły parkinsonopodobne). Żywe objawy automatyzmu jamy ustnej mogą również wskazywać na uszkodzenie węzłów podkorowych.

Uszkodzenie móżdżku

objawy mózgowe (utrata przytomności, bóle głowy, bradykardia, etc.) w móżdżku uszkodzenia często zgryzu (wymuszona pozycja głowy, wymioty ze zmianą pozycji ciała w przestrzeni, wczesnego rozwoju stojących sutków nerwów wzrokowych i inni.) ze względu na bliskość tras wylotowych CSF z mózgu.

Wśród objawów ogniskowych w siniakach móżdżku dominuje jednostronne lub obustronne niedociśnienie mięśniowe, zaburzona koordynacja, duży toniczny oczopląs toniczny. Charakteryzuje się lokalizacją bólu w okolicy potylicznej, promieniującą w inne obszary głowy. Często pojawia się jednocześnie jeden lub drugi objaw ze strony pnia mózgu i nerwów czaszkowych. W przypadku ciężkiego uszkodzenia móżdżku występują zaburzenia oddechowe, hormon i inne stany zagrażające życiu.

Ze względu na ograniczoną przestrzeń subtentorial nawet względnie mała ilość uszkodzenia jest często wdrażana dyslokacji móżdżku zespołów z naruszenie rdzenia na poziomie móżdżku migdałków zatylochnosheynoy oponowego lejka lub naruszenie śródmózgowia przy otworach móżdżku Tentorium powodu przesuwnie z dołu do góry górnej części móżdżku.

Uszkodzenie pnia mózgu

Pierwotne uszkodzenie pnia mózgu jest rzadkie (ryc. 9-20, 9-21). Kiedy zerwanie ofiar pnia zwykle ginie w miejscu TBI. Ograniczone siniakowanie tułowia występuje w złamaniach podstawy czaszki (uraz szokowy) oraz w upadku z tyłu (mechanizm urazowy odporny na wstrząsy). Przy kątowym przyspieszeniu mózgu w chwili urazu pień śródmózgowy może ulec uszkodzeniu.

Kontuzje śródmózgowia Ofiary pojawiają się selektywnie albo w kombinacji kompleksowej z zespołami: chetveroholmny, tegmentarny ( „nakrywki”) pedicellate ( „nozhkovy”), i pewną liczbę naprzemiennych porażenie formacje pokonać jednej połowie śródmózgowia.

Objawy czworogłowe obejmują zaburzenia spojrzenia w górę i w dół, pionowe rozdzielenie oczu, zaburzenia konwergencji, obustronne zaburzenia fotoreakcji, oczopląs pionowy, ukośny lub konwergencji.

Objawy objawowe obejmują dysfunkcję trzeciego i czwartego nerwu czaszkowego, a tylko część jąder ocznych może ulec uszkodzeniu, co wyraża się niedowładem poszczególnych mięśni okulomotorycznych.

Możliwe są naruszenia dopuszczające wszystkie typy czułości. Zmiana tonów mięśniowych na różne sposoby - z powodu uszkodzenia więzów czerwonego jądra i istoty czarnej. Równocześnie koordynacja ruchów jest również zaburzona, a koordynujące zaburzenia w kończynach są przeciwstawne do strony patologii opony. Powszechne uszkodzenie formacji opony śródmózgowia prowadzi do rozwoju sztywności odczulającej z równoległym upośledzeniem świadomości, wystąpieniem hipertermii i patologicznym rytmem oddychania.

Zespół pleców jest reprezentowany przez kontralateralne zaburzenia ruchowe, podczas gdy monopareza jest możliwa, ponieważ reprezentacja somatotopowa ścieżki piramidalnej jest zachowana w nogach mózgu.

Kiedy siniaki mózgu w kliniki, różne warianty homolateral uszkodzenia odurzających, części twarzowej i ruchowej nerwu trójdzielnego objawiają się w połączeniu z kontralateralnym niedowładem kończyn i zaburzeń wrażliwości. Charakteryzuje oczopląs spontaniczny, a także niedowład patrzenia w poziomie. Istnieją również pseudobulbarowe zjawiska.

Szkody bezpośrednie rdzeń powoduje kliniczną manifestacją zespołu gałkowej podstawowej: zaburzenia funkcji nerwu trójdzielnego (Typ segmentowe), językowo-gardłowego, błędnego, rozbudowa i nerw podjęzykowy (dysfagia, dysfonia, dyzartria, utrata gag reflex) Objawy piramidalne aż niedowład czterokończynowy, koordinatornye i zaburzeń sensorycznych. Charakteryzuje oczopląs rotacyjny.

DIAGNOSTYKA

Uznanie uszkodzić płaty czołowe materii opiera się na rachunku biomechaniki obrażeń zidentyfikowanego w tle specyficznych zaburzeń psychicznych nadciśnienie śródczaszkowe, anosmia objawy automatyzm doustnym naśladować twarzy niedowład nerwów i innych. Znaki klęskę przedniej części mózgu. Koriografia obiektywizuje złamania ząbkowane i uszkodzenia struktur kostnych przednich odcinków podstawy czaszki. CT i MRI dostarczają wyczerpujących informacji o naturze traumatycznego podłoża, jego lokalizacji wewnątrz płata, nasileniu perifokalnego obrzęku, oznaki osiowego przemieszczenia tułowia itp.

Rozpoznanie uszkodzenia substancji płatów skroniowych opiera się na analizie mechanizmu TBI, będącego kombinacją objawów pierwotnej ogniskowej i wtórnej dyslokacji. Jednak w warunkach diagnozy doraźnej często nie jest możliwe rozpoznanie uszkodzenia prawego (poddominującego) płata skroniowego, a obecność objawów mózgowych i łodygowych ogólnie może kierować diagnozę miejscową na niewłaściwą ścieżkę. CG i MRI zapewniają nieocenioną pomoc; pod ich nieobecność traumatyczny proces pomaga w lateralizacji echoencefalografii. Pewna wartość utrzymuje radiografię czaszki.

Rozpoznanie uszkodzenia płata ciemieniowego u ofiar dostępnych dla kontaktu oparte jest na identyfikacji zaburzeń czuciowych, niedowładu doprowadzającego i innych charakterystycznych objawach, biorąc pod uwagę położenie traumatycznego czynnika do głowy. Z głębokim ogłuszeniem, nie wspominając już o wsparciu i tym bardziej śpiączce, oznaki uszkodzenia płata ciemieniowego są zasadniczo niemożliwe do wykrycia. W tej sytuacji kluczową rolę w diagnostyce miejscowej odgrywają CT i MRI, a w przypadkach złamań przygnębionych - korriografia.

Diagnoza ogniskowej uszkodzenia substancji płata potylicznego jest oparta na biomechanice urazu (szczególnie podczas uderzenia w rejon potyliczny) i rozpoznaniu kontralateralnej homonimii hemianopsji jako wiodącego objawu. CT i MRI dobrze wizualizują siniaki i miażdżą lokalizację potyliczną.

Przy rozpoznawaniu zmian ogniskowych w strukturach podkorowych, szczególnie u ofiar z upośledzoną świadomością, konieczne jest skupienie się na porównaniu danych neurologicznych i CT-M RT. W okresach pośrednich i odległych, na podstawie dokładnej analizy klinicznej, zwykle możliwe jest nie tylko ustalenie porażki podkorowych węzłów, ale także często określenie, która z nich. Hemochipestezja wszystkich typów wrażliwości (nie tylko bolesnej, ale także głębokiej, dotykowej, temperatury) w połączeniu z hiperopatią, a ponadto towarzysząca hemianopsji i hemiatxii, wskazuje na patologię wizualnego wzniesienia. Akinetycznie antygenowy zespół wskazuje dominujące uszkodzenie bladej kuli i istoty czarnej. Hipotoniczno-hiperkinetyczny zespół jest bardziej charakterystyczny dla zmian prążkowia; hemostalizm rozwija się wraz z zainteresowaniem procesem jądra podwzgórza

Rozpoznanie siniaków w tylnej jamie czaszki, wykrycie jednostronnych zaburzeń koordynacji w kończynach, niedociśnienie w nich, duży oczopląs samoistny, wskazuje na uszkodzenie półkuli homolateralnej móżdżku. Asynergia, ataksja tułowia, drżenie podczas chodzenia, brak równowagi w pozycji Romberga z charakterystyczną szeroką rozpostartą nogą, powolna, skandowana mowa wskazuje na zainteresowanie robaka móżdżkowego.

Różne kombinacje uszkodzeń jąderek nerwów czaszkowych, ruchowych, koordynacyjnych, zaburzeń czuciowych, różnych wariantów oczopląsu samoistnego, biorąc pod uwagę ich miejscową reprezentację, leżą u podstaw klinicznej diagnozy uszkodzenia pnia mózgu. CT, a zwłaszcza MRI, określają lokalizację, charakter i zasięg traumatycznego podłoża.

CT i dynamika MRI
Dynamika CT

Łagodne stłuczenia mózgu

Umiarkowane obrażenia mózgu

Dzięki dynamicznemu skanowi CT umiarkowanych obrażeń mózgu od 3 do 5 dni na tle stopniowego zmniejszania się zagęszczenia ognisk krwotoku (głębsze krwotoki najpierw znikają, potem są podskórne i korowe), znika obrzęk okołowzgórzowy, który w niektórych przypadkach przekształcił się w lobar. Wzmacnianiu obrzęku mózgu towarzyszy wzrost deformacji sąsiadujących części układu komorowego i przestrzeni śródgałkowych, a także, w niektórych przypadkach, przemieszczenie struktur środkowych do 5 mm.

Badanie CT w zakresie 15-30 dni wskazuje na całkowite lub prawie całkowite zniknięcie obszarów o zwiększonej gęstości (patrz Fig. 10-1, patrz Fig. 12-8, 12-10, patrz T. T, Fig. 19- 3) i wywołany przez nie efekt objętościowy (regresja tej ostatniej zakończona jest 14-20 dni po TBI). Jeśli ogniska krwawienia drugiego typu mogły ustąpić w ciągu 3-5 dni, to krwotoki podpowierzchniowe często znikały 10-15 dni po TBI. Mniej więcej w tym samym czasie małe samotne krwotoki śródmózgowe stały się isoplotem. Ich resorpcja mogłaby pośrednio wskazywać na całkowitą regresję efektu objętościowego o 20-25 dni (patrz tom I, ryc. 19-4). Zanik kontuzji krwotocznej i reakcja mózgu na nią może czasami pozostawać pod wpływem różnych czynników wiekowych i przedczerwiennych.

W strefie siniaków krwotocznych, w tym małych pojedynczych krwotoków, w okresach od 1,5 do 2 miesięcy wykrywane są obszary o zmniejszonej gęstości, które w większości przypadków zanikają w przyszłości. W miarę wchłaniania krwotoków, regresji perifokalnego obrzęku, układu komorowego i przestrzeni śródręczkowych są wyprostowane, objawy rozlanego atrofii mózgu mogą być łagodne lub umiarkowane. W niektórych przypadkach uporczywe, hipo-intensywne homogenne strefy tworzą się w miejscu urazów mózgu w umiarkowanym stopniu, którego rozmiar jest znacznie gorszy od początkowej objętości uszkodzenia krwotocznego, korelując z rzeczywistym rozmiarem ognisk zniszczenia (ryc. 9-22, patrz ryc. 9-17, 9-18).

Poważne uszkodzenie mózgu

Już w pierwszych godzinach po TBI wokół rozległych

ogniska zmiażdżenia objawiają się obrzękiem okołoogniskowym (patrz ryc. 25). Może szybko przekształcić się w lobarię, a następnie, często z wyraźną tendencją do uogólniania, rozciąga się na sąsiednie płaty homolateralnej, a następnie przeciwnej półkuli. W takich przypadkach dochodzi do ostrej kompresji układu komorowego. Często występuje znaczna asymetria w rozprzestrzenianiu się obrzęku, co prowadzi do zwiększenia przemieszczenia struktur mediany. W ostateczności może dojść do wodogłowia dyslokacyjnego. Wzrost obrzęku hemisferycznego powoduje ucisk boczny dolnego zakrętu skroniowego i tułowia na poziomie otworu tentowego.

Z obrzękiem obu płatów czołowych, cysterny chiasmatyczne są wypełnione mieszanymi tylnymi sekcjami prostych zwojów, w wyniku czego te cysterny nie są już wizualizowane jako pierwsze. Rozlany obrzęk mózgu, rozprzestrzeniający się na obie półkule, powoduje kompresję obu komór serca i - przy całkowitym wyczerpaniu rezerwowych przestrzeni podpowłoki - prowadzi do osiowego klinu pnia mózgu na poziomie otworu wrotnego i / lub dużego otworu potylicznego. Połączenie półkulistego i uogólnionego obrzęku prowadzi do różnych kombinacji klinowania bocznego i osiowego ze wzrostem deformacji i kurczenia się zbiorników podstawowych, aż całkowicie znikną.

Przy mniejszych masach zgniecenia płatów czołowych uszkodzenie mózgu rozprzestrzenia się na kora i podkorową ciałę białą na głębokość nie

więcej niż 2-3 cm i można je połączyć z pęknięciem materii pia (o czym świadczą oznaki krwotoków z otoczką, powyżej miejsca zmiażdżenia). Jeśli u nich perifokalny obrzęk zamienia się w lobar lub rozciąga się na oba płaty czołowe, wówczas wzrost efektu objętościowego może prowadzić do rozwoju zespołu dyslokacji CT o umiarkowanym nasileniu. Jego cechą jest tylne przesunięcie zwężonych rogów przednich komór, przemieszczenie struktur środkowych (nieprzekraczających 5 przezroczystych, w obszarze przeźroczystej przegrody, czasami 7 mm), umiarkowane lub poważne odkształcenie cystern podstawy mózgu.

Przy ogniskowej zgniataniu płatów czołowych (według CT) przez 3-4 dni po TBI notuje się stabilizację lub wzrost obrzęku mózgu z tendencją do rozprzestrzeniania się do substancji płatów skroniowych i ciemieniowych ze wzrostem efektu objętościowego (dalsze zwężenie światła układu komorowego i przestrzeni obojnowych, zwiększenie mediany struktury).

W dynamice środka zmiażdżenia często można pomścić scalanie poszczególnych jego sekcji i transformację - w wyniku nekrozy nienaruszonej tkanki mózgowej leżącej między krwotokami - w bardziej jednorodną masę, która następnie stopniowo przechodzi od hiperdywacji do fazy izodenodencji, a zatem przestaje być wizualizowana. Mimo to wolumetryczny efekt zmiażdżonego nidusa utrzymuje się lub cofa się bardzo powoli, wskazując na istnienie w nim nierozwiązanej zmiażdżonej tkanki i skrzepów krwi, które stały się izoplotem w stosunku do otaczającego obrzęku mózgu. Resorpcja patologicznego substratu występuje częściej po 30-40 dniach po TBI, o czym świadczy zanik efektu objętościowego i obrzękowa reakcja mózgu (patrz Fig. 9-22, 9-25).

W badaniach TK 1,5-3 miesiące po TBI w obszarze zgniotu znajdują się resztkowe zjawiska w postaci strefy o niskiej gęstości korowo-podkorowej lokalizacji. Granice strefy hipo-intensywnej są rozmyte i stopniowo przechodzą do otaczającej normalnej tkanki mózgowej. Efekt objętościowy jest nieobecny, a także deformacja układu komorowego i przestrzeni śródręku (patrz ryc. 25). W tych terminach zwykle nie ma jeszcze połączenia rdzenia z błonami i wyściółki wyściółki komór. W niektórych przypadkach wskazane pomiary CT są długookresowo zachowywane, w innych są stopniowo przekształcane w strefy o nierównomiernej gęstości, w projekcjach których zaczynają być wizualizowane pierścieniowe lub wydłużone struktury o nieznacznie zwiększonej gęstości; tworzą się małe, pojedyncze lub wielokrotne cysty (patrz rys. 25). Pierwsze oznaki fuzji z błonami mózgu pojawiają się w postaci umiarkowanej deformacji pod przestrzeniami jelit i sąsiadującymi strukturami mózgu. Na takim ogniskowym tle można schwytać tendencję do rozwoju rozproszonego atrofii mózgu; jest bardziej wyraźny niż wyraźne ogniskowe zmiany pourazowe. Często bardzo szybko, szczególnie u operowanych pacjentów, powstają rozległe defekty tkanki mózgowej.

Ogniskowe zmiany pourazowe o umiarkowanym stopniu na CT objawiają się zmniejszeniem gęstości w podstawowych częściach płata czołowego. Zauważa się także zwykle zespolenie kory mózgowej z błonami mózgu oraz obecność ubytku kostnego z tkankami miękkimi. Zmianom ogniskowym w umiarkowanym stopniu często towarzyszy rozwój umiarkowanego, rozproszonego procesu zanikowego.

Ogniskowe pourazowe zmiany CT stopnia ciężkiego z uszkodzeniem płatów czołowych w niektórych przypadkach są torbielowatymi jamami wewnątrzmózgowymi z wyraźnymi zaokrąglonymi krawędziami; gęstość ich zawartości odpowiada gęstości CSF. Ubytki często wiążą się z komorą i / lub przestrzenią podpajęczynówkową. W innych przypadkach ogniskowe zmiany CT o znacznym stopniu przejawiają się w rozległych obszarach o niskiej gęstości bez wyraźnych granic, w których rzut na tle grubych ciężarów określa się pierścieniowe i wydłużone cienie o zwiększonej gęstości, które odzwierciedlają szorstkie blizny i zanikowe procesy. W przypadku zmian ogniskowych w znacznym stopniu wykrywa się wyraźne rozszerzenie układu komorowego, które przeważało w miejscu połączenia z cystą perencefaliczną - strefą blizny klejącej lub torbieli kleistych. Torbiele płonkowe komunikują się z rakiem przednim i / lub ciałem komory bocznej, angażując w proces patologiczny głowę jądra ogoniastego, wzrokową wzgórkę, kapsułę wewnętrzną i zewnętrzną.

W ogniskach zmiażdżenia płata skroniowego obrzęk otrzewnowy o tendencji do półkulistego rozprzestrzeniania się często rozwija się szybko, prowadząc do istotnego przesunięcia struktur mediany, do wodogłowia dyslokacyjnego i ostatecznie do hipokampa wnikającego do kobiecej cysterny i szczypanie pnia w otworach namiotowych. W przypadku CT w tych przypadkach nawracające krwotoki są często notowane i łączone ze sobą; zwiększa się liczba i powierzchnia krwawienia. Z powodu nekrozy obszary tkanek mózgu oddzielone od siebie są przemoczone krwią, ogniska zgniatania stają się bardziej homogeniczne, a ich objętość wzrasta. Na tym tle dochodzi do krwotoków z dystansu - zarówno w zmianach chorobowych, jak iw prawie niezmienionej tkance mózgowej. Według CT, po 1-2 miesiącach zakończono procesy resorpcji tkanki martwiczej i rozlanej krwi w płatku skroniowym.

Po interwencji chirurgicznej z usunięciem traumatycznego podłoża na skanie CT, w ciągu 1-1,5 miesiąca, określa się istotne defekty tkanki mózgowej wypełnione CSF i często związane z układem komorowym.

W przypadku leczenia zachowawczego, w miejscu, w którym płat skroniowy zostaje zmiażdżony, rozpoczyna się resorpcja, zaczyna się określanie wnęki o wyraźnych krawędziach, początkowo nieco mniejszej gęstości, a następnie zbliżającej się do gęstości CSF pod koniec drugiego miesiąca (patrz Fig. 9-17).

W połączeniu krwiaków śródmózgowych i ognisk kruszenia (z leczeniem zachowawczym) w procesie ich inwolucji tworzą się torbielowate wgłębienia i zrosty bliznowaciejące. Równolegle z tym, w okresie 1-2 miesięcy, atrofia zaniku tkanki mózgowej często objawia się w CT.

Dynamika MRI

MRI jest czułym sposobem identyfikacji ognisk stłuczeń, szczególnie w stadium podostrym. Charakteryzuje je zazwyczaj niejednorodnie zmieniona intensywność sygnału na tomogramach na T1 i na tomogramach na T2 z powodu obecności obszarów krwotocznych (ryc. 9-23, patrz ryc. 9-16, 12-11).

W zależności od nasilenia niszczących zmian, obrzęku mózgu, a także ilości rozlanej krwi, istnieją trzy typy ognisk stłuczenia mózgu.

Gdy łagodne uszkodzenie mózgu w tomografii MRI ujawniło część patologicznego sygnału, odzwierciedlającą ograniczony obszar obrzęku, który często ulega odwróceniu, bez resztkowych zmian strukturalnych.

Średniej wielkości urazy mózgu na MRI są wykrywane jako zmiany ogniskowe w heterogenicznej lub jednorodnej strukturze, która jest określona przez cechy krwotoków w strefie obrażeń i ich czas trwania, odzwierciedlając sytuację krwotocznego przemoczenia tkanki mózgowej bez poważnego zniszczenia.

Leczenie

Objętość, intensywność i czas trwania farmakoterapii i innych składników leczenia zachowawczego są określone przez ciężkość stłuczenia mózgu, nasilenie jego obrzęku, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, zaburzenia mikrokrążenia i przepływ cieczy, jak również obecność powikłań TBI, stan przedwczesny i wiek poszkodowanych.

Efekty terapeutyczne dla lekkich i umiarkowanych urazów mózgu obejmują następujące główne obszary: 1) poprawa przepływu krwi w mózgu; 2) poprawione zaopatrzenie mózgu w energię; 3) przywrócenie funkcji BBB; 4) eliminacja patologicznych zmian w sektorach wodnych w jamie czaszkowej; 5) terapia metaboliczna; 6) terapia przeciwzapalna.

Przywrócenie mikrokrążenia mózgowego jest najważniejszym czynnikiem determinującym skuteczność innych środków terapeutycznych. Główną techniką jest tu poprawa reologicznych właściwości krwi - zwiększenie jej płynności, zmniejszenie zdolności agregacji uformowanych pierwiastków, co osiąga się poprzez dożylne infuzje kroplowe reopolyglucyny, cavintona, pochodnych ksantyny (eufilinę, tonicol) pod kontrolą hematokrytu. Poprawa mikrokrążenia przyczynia się do poprawy zaopatrzenia mózgu w mózg i zapobiega jego niedotlenieniu. Jest to szczególnie ważne dla przywrócenia i utrzymania funkcji struktur komórkowych, które tworzą BBB. W ten sposób osiąga się niespecyficzny efekt stabilizacji błony. Z kolei stabilizacja struktur błony normalizuje stosunki objętościowe międzykomórkowych, międzykomórkowych i wewnątrznaczyniowych sektorów wodnych, co jest konieczne do korekcji nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Jako substrat energetyczny stosuje się glukozę jako mieszaninę polaryzacyjną. Obecność w nim insuliny przyczynia się nie tylko do przenoszenia glukozy do komórek, ale także do jej wykorzystania przez energetycznie korzystny cykl pentozowy. Wprowadzenie glukozy przyczynia się do supresji glukoneogenezy, funkcjonalnie chroniąc układ podwzgórze-przysadka-nadnercze (zmniejszając uwalnianie kortykosteroidów) i narządy miąższowe (zmniejszając poziom żużli azotowych).

Niedotlenienie tkanek w płucach i umiarkowane stłuczenia mózgu rozwija się tylko w przypadkach przedwczesnego lub niewystarczającego wyeliminowania zaburzeń oddechowych we wczesnym okresie po TBI lub z rozwojem zapalenia płuc.

Specyficzny wpływ na funkcję BBB ma eufilina, papaweryna, przyczyniająca się do gromadzenia się cyklicznego fosforanu adenozyny, stabilizujących błon komórkowych. Biorąc pod uwagę wieloczynnikowy wpływ aminofiliny na mózgowy przepływ krwi, funkcje błony komórkowej, drożność dróg oddechowych, to jest na te procesy i struktury, które są szczególnie wrażliwe w ostrym TBI, uzasadnione jest stosowanie tego leku do wszelkiego rodzaju uszkodzeń mózgu. Eliminacja ostrych fluktuacji ciśnienia krwi również przyczynia się do utrzymania funkcji BBB (zapobieganie obrzękowi naczynioruchowemu lub niedotlenieniu krążenia w mózgu). Ze względu na fakt, że podczas stłuczenia mózgu mechaniczny "przełom" BBB występuje w strefie uszkodzenia, a tkanka nerwowa jest obca układowi immunologicznemu, aw niektórych przypadkach rozwój agresji autoimmunologicznej zaleca się stosowanie leków zmniejszających nadwrażliwość (Dimedrol, Pipolphen iniekcje suprastinowe, tavegil, preparaty wapnia).

Szybkie i racjonalne stosowanie wielu z powyższych metod łagodnych stłuczeń mózgu często zapobiega lub eliminuje zakłócenia w dystrybucji wody w różnych sektorach wewnątrzczaszkowych. Jeśli się rozwijają, zwykle jest to kwestia akumulacji płynu pozakomórkowego lub umiarkowanego wewnętrznego wodogłowia. W tym samym czasie, tradycyjna terapia odwodnienia za pomocą saluretics, aw cięższych przypadkach osmodiuretics (mannitol, gliceryna) daje szybki efekt. Terapia odwodnienia wymaga kontroli osmolarności osocza krwi (normalne wartości to 285-310 mosmol / l).

W przypadku masywnego krwotoku podpajęczynówkowego w kompleksie medycznym należy hemostatyczna terapia antyenzymiczna: 5% roztwór kwasu aminokapronowego, kontikal, trasilol, gordoks. Ostatnie trzy leki mają silniejszy efekt antyhydrolazy, a ich stosowanie blokuje wiele patologicznych reakcji wywołanych uwalnianiem enzymów i innych biologicznie aktywnych substancji z ognisk uszkodzenia mózgu. Leki podaje się dożylnie 25-30 tysięcy AU 2-3 razy dziennie. Stosuje się także dicynę i askorutynę.

Jeśli na głowie znajdują się rany z uszkodzeniami mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, a szczególnie nadmiar łojotokowy, istnieją wskazania do leczenia przeciwzapalnego, w tym do leczenia zapobiegawczego.

W kompleksie leczącym-odbudowującym zwykle stosuje się terapię metaboliczną (nootropy, cerebrolizynę), a także leki wazotropowe, które poprawiają mikrokrążenie mózgu (cavinton, cynaryzyna, sermion, itp.).

W przypadku urazów mózgu o łagodnym i umiarkowanym stopniu, szeroko stosuje się leki przeciwbólowe i uspokajające, leki nasenne i przeciwdziałające nadwrażliwości. Czasami istnieją wskazania do wyznaczenia leków przeciwdrgawkowych (depakina, fenobarbital, klonazepam, karbamazepina itp.).

Czas trwania leczenia szpitalnego, oczywiście, z nieskomplikowanym przebiegiem łagodnych stłuczeń do 10-14 dni, z umiarkowanymi stłuczeniami do 14-21 dni.

W ciężkich urazach mózgu (zgniecenie jego substancji), leczenie zachowawcze jest przeprowadzane pod kontrolą monitorowania objawów mózgowych, ogniskowych i łodygowych, układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, temperatury ciała, najważniejszych kryteriów dla stanu homeostazy, EEG, UZDG, CT, itp. wskazania i bezpośredni pomiar ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Intensywna terapia ciężkich uszkodzeń mózgu została szczegółowo omówiona w rozdziale 7. Tutaj krótko wskazujemy główne grupy leków zalecanych do tego celu.

1. Środki odwadniające: a) saluretyki (lasix - 0,5-1 mg na 1 kg masy ciała na dzień, domięśniowo);
b) diuretyki osmotyczne (mannitol - kroplówka dożylna w pojedynczej dawce 1 - 1,5 g na 1 kg masy ciała); c) albumina, 10% roztwór (dożylnie, 0,2-0,3 g na 1 kg masy ciała na dzień).

Stosowanie hormonów kortykosteroidowych do zwalczania obrzęku mózgu w postaci silnych stłuczeń jest obecnie wyłączone z uznanych standardów leczenia TBI, chociaż wspólne badania w tym kierunku były kontynuowane.

2. Inhibitory proteolizy: a) kontrakal (gordox, trasilol) - wstrzyknięto dożylnie 300-500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu w dawce
do 100 000-150000 IU dziennie. (pojedyncza dawka 20000-30000 jm) przez pierwsze 3-5 dni.

3. Przeciwutleniacze: a) emoksypina 1% roztworu dożylnie na 200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu w dawce 10-15 mg na 1 kg masy ciała dziennie przez 10-12 dni; b) octan alfa-tokoferolu - do 300-400 mg dziennie doustnie przez 15 dni.

4. Antypoksantyny - aktywatory mitochondrialnego układu transportu elektronów: a) cytochrom C - kroplówka dożylna w dawce 50-80 mg na dobę
200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu przez 10-14 dni; b) Riboxin do 400 mg na dobę dożylnie kroplówki na 250-500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu przez 10 dni.

5. Środki ułatwiające regulację stanu skupienia krwi: a) działające bezpośrednio antykoagulanty - heparyna (domięśniowo lub
podskórnie do 20 000-40000 IU dziennie przez 3-5 dni), po czym zostaje anulowana, przechodzą na podawanie pośrednich antykoagulantów; b) bodziec
ry (klamin 5-6 ml 15% roztworu dożylnie (powoli) na 100-200 ml 5% roztworu glukozy; amben - kroplówka dożylna na 200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu w pojedynczej dawce 50-100 mg); c) środki o właściwościach dezagregujących (trental kroplówka dożylna w dawce 0,1-0,2 g dziennie dla 250-500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, kropla dożylna reopolygluquine 400-500 ml przez 5-10 dni, dożylnie reogluman kroplówki przez 4-5 dni w dawce 10 ml na 1 kg masy ciała na dzień); d) natywne osocze (100-150 ml na dzień).

6. Środki przeciwgorączkowe - reopiryna, aspiryna, mieszaniny lityczne i paracetamol, analgin.

7. Leki wazoaktywne - aminofilina, cavinton, sermion.

8. Normalizatory metabolizmu neuroprzekaźników i stymulatorów procesów reparatywnych: a) L-DOPA (nakom, madopar) - doustnie zgodnie ze schematem do 3 g dziennie; b) nootropy (nootropil, piracetam) - doustnie w dawce dobowej 2,4 g lub domięśniowo i dożylnie do 10 g na dzień; c) gliatylina - wewnątrz
dawka dzienna 1,2 g lub domięśniowo i dożylnie w dawce 1 g; g) cerobrolysin - 1-5 ml domięśniowo lub dożylnie.

9. Witaminy: witamina B1 (w przeliczeniu na dzienną konieczność równą 2-3 mg dla osoby dorosłej), witamina B6 (dzienna dawka 0,05-0,1 g)
20-30 dni; witamina C (0,05-0,1 g 2-3 razy dziennie pozajelitowo 15-20 dni).

10. Leki, które zmniejszają reaktywność immunologiczną organizmu w odniesieniu do antygenów tkanek nerwowych: diprazyna (0,025 g 2-3 razy dziennie),
suprastin (0,02 g 2-3 razy dziennie), difenhydramina (przy 0,01 g 2-3 razy dziennie), zgodnie ze wskazaniami - immunomodulatory (dekariasty, tymalina, T-aktywina, pentaglobulina, itp.).

11. Środki przeciwdrgawkowe: depakina, fenobarbital, karbamazepina itp.

Przeniesione stłuczenia mózgu są przedmiotem długotrwałej obserwacji i - zgodnie ze wskazaniami - leczenia wzmacniającego. Oprócz metod fizjoterapii, fizjoterapii i terapii zajęciowej, metabolicznych (nootropil, gliatylina, piracetam, aminonol, pirydol itp.) Stosuje się wazoaktywne (cavinton, sermion, cynaryzyna, tonicol itp.), Witaminę (B1, B6, B12)., C, E itd.), Ogólne preparaty tonizujące i biogenne środki pobudzające (aloes, ciało szkliste, PhiBS, actovegin, solcoseryl, cohitum, apilac, żeń-szeń, semax itp.).

W celu zapobiegania napadom padaczkowym po stłuczeniach mózgu, w przypadkach, gdy uzasadnione jest ryzyko ich rozwoju, przepisuje się leki zawierające fenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, gluferal, itp.). Pod kontrolą EEG, ich długotrwała pojedyncza dawka jest pokazana w nocy.

W przypadku napadów padaczkowych terapia jest dobierana indywidualnie, biorąc pod uwagę charakter i częstotliwość paroksyzmów, ich dynamikę, wiek, stan przedobjawowy i ogólny stan pacjenta.

Używaj różnych środków przeciwdrgawkowych i uspokajających, a także środków uspokajających. W ostatnich latach, wraz z barbituranami, karbamazepiną, tegritolem, finlepsyną i walproinianem (convulex, depakine), a także lamictal i gabopentin są często stosowane.

Do podstawowej terapii należy połączenie leków nootropowych i wazotropowych. Najlepiej jest spędzać 2-miesięczne kursy w odstępach 1-2 miesięcy przez 1-2 lata, biorąc pod uwagę, oczywiście, dynamikę stanu klinicznego.

W zapobieganiu i leczeniu pourazowych i pooperacyjnych procesów adhezyjnych wskazane jest dodatkowo stosowanie środków wpływających na metabolizm tkanek: aminokwasy (cerebrolizyna, kwas glutaminowy itd.), Biogenne środki pobudzające (aloes, ciało szkliste itp.), Enzymy (lidaza, lekozim itp.). ). Zgodnie ze wskazaniami w warunkach ambulatoryjnych leczone są również różne zespoły okresu pooperacyjnego - mózgowe (nadciśnienie śródczaszkowe lub niedociśnienie, głowie, przedsionek, asteniczny, podwzgórze itp.) I ognisko (piramidalne, móżdżkowe, podkorowe, afazja itd.). W przypadku bólów głowy, wraz z tradycyjnymi lekami przeciwbólowymi, stosuje się tanakan. Z zawrotami głowy betaserk jest skuteczny. Gdy zaburzenia psychiczne w obserwacji i leczeniu pacjentów koniecznie przyciągają psychiatrę. U starszych i starczych pacjentów operowanych w związku z TBI wskazane jest wzmożenie leczenia protivoskleroticheskaya.

Łagodne siniaki są leczone zachowawczo. W przypadkach urazów mózgu o średnim stopniu z reguły nie występują wskazania do leczenia chirurgicznego. Ciężkie obrażenia mózgu lub zmiażdżenia stanowią podłoże, które może być przedmiotem zabiegu chirurgicznego. Jednak koncepcja poszerzających się wskazań do leczenia zachowawczego poważnych urazów mózgu jest również uzasadniona. Często własne mechanizmy sanogenne organizmu, z odpowiednim wsparciem medycznym, są w stanie lepiej niż agresja chirurgiczna poradzić sobie z poważnymi urazami rdzenia. Ochronną rolę odgrywa także efekt "pochłaniania wstrząsów" nienaruszonej substancji mózgu, zwłaszcza gdy uszkodzenie znajduje się daleko od struktur łodygi, odprowadzanie nadmiaru płynu wraz z produktami rozpadu do układu komorowego lub przestrzeni podpajęczynówkowych. Oczywiście, do pewnych ograniczeń, konserwatywne leczenie przyczynia się lepiej do rozmieszczenia mechanizmów sanogennych i kompensacyjnych możliwości dotkniętego mózgu niż interwencja chirurgiczna.

Agresja chirurgiczna nie eliminuje nieuniknionych morfologicznych konsekwencji ogniskowej uszkodzenia substancji mózgowej. W tym samym czasie często pociąga za sobą dodatkowy uraz mózgu, zwłaszcza gdy radykalnie usuwa się ogniska zgniatania. "Usunięcie miejsca stłuczenia mózgu w zdrowych tkankach" wysuniętego w celu uzasadnienia tego postulatu jest błędne, co wskazuje, że ogólne zasady chirurgiczne działania procesów patologicznych (zapalnych, nowotworowych i innych) tkanek miękkich, kości i narządów wewnętrznych są przenoszone na traumatyczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Różne narządy i odmienny charakter zmiany wymagają różnych podejść.

Wyniki leczenia, zarówno bezpośrednie, jak i odległe, są oczywiście najbardziej obiektywnym kryterium - które jest bardziej uzasadnione w ogniskach zmiażdżenia mózgu: rozszerzeniu zakresu ich radykalnego usuwania lub rozszerzeniu zakresu terapii zachowawczej.

Yu.V. Zotow i współautorzy analizują swoje rozległe doświadczenie w chirurgii zmęczeniowej, gdzie 42% ofiar miało radykalne usunięcie (to znaczy nie tylko obszar zniszczenia substancji mózgowej, ale także tzw. Strefę przejściową, której szerokość zmienia się od 0,5- 4 cm), zgłoś następujące dane. W Rosyjskim Instytucie Neurochirurgii. A.L. Polenova od 1974 do 1993 964 ofiary operowano z ogniskami zmiażdżenia mózgu. Nie podano danych dotyczących tomografii komputerowej. Całkowita śmiertelność wyniosła 45%. W 55% obsługiwanych, piszą autorzy, odnotowuje się korzystne wyniki. "Analizując wyniki w zależności od objętości obszaru zderzenia, stwierdzono, że śmiertelność przy usuwaniu obszaru zmiażdżenia do 20 cm3 wynosi 36%."

Podczas badania kategorii operowanych ofiar, zgodnie z parametrem przystosowania do pracy, Yu.V. Zotow i współautorzy stwierdzili, że uporczywa niepełnosprawność - osoby niepełnosprawne w grupach 1 i 2 - obserwuje się w 33%, niepełnosprawność - osoby niepełnosprawne III i "pracujące" grupy II - 25%, odzyskanie zdolności do pracy w poprzednich warunkach w 39%; 3% - to emeryci, którzy nie potrzebują opieki.

Według E.I. Gaitur, analizując znacznie skromniejsze doświadczenie (81 obserwacji) Instytutu Neurochirurgii. N.N. Burdenko na lata 1987-1996 na zróżnicowanym leczeniu ognisk zmiażdżeniowych mózgu zweryfikowanych w CT uzyskano następujące wyniki. 20 ofiar było operowanych; śmiertelność wyniosła 30%, niepełnosprawność brutto - 15%, umiarkowana niepełnosprawność - 20%, dobry powrót do zdrowia - 35%,

Leczenie zachowawcze przeprowadzono na 61 ofiarach (jeśli objętość miejsca zmiażdżenia nie przekraczała 30 ml w lokalizacji czasowej i 50 ml w okolicy czołowej), 11% z nich zmarło, całkowita niepełnosprawność - 15%, umiarkowana niepełnosprawność - 18%, dobry powrót do zdrowia - 56%.

Instytut Neurochirurgii. N.N. Monitorowanie CT-MRI metodą Burdencot w połączeniu z kompleksową analizą kliniczną i badaniem katamnezy opracowało i przetestowało następujące wskazania do leczenia zachowawczego poważnych urazów mózgu: 1) ofiara znajduje się w fazie subkompensacji lub umiarkowanej dekompensacji klinicznej; 2) stan świadomości w umiarkowanym lub głębokim ogłuszeniu; jednocześnie dopuszczalne jest pogłębienie zaburzeń świadomości na krótki czas do zsypu (według skali śpiączki Glasgow co najmniej 10 punktów) 3) brak wyraźnych objawów klinicznych zwichnięcia tułowia; 4) objętość obszaru zmiażdżenia według danych CT lub MRI jest mniejsza niż 30 cm3 dla lokalizacji czasowej i mniejsza niż 50 cm3 dla lokalizacji czołowej; 5) brak wyraźnych objawów TK lub MRI po stronie bocznej (przemieszczenie struktur środkowych nie więcej niż 5-7 mm) i osiowe (zachowanie lub niewielkie odkształcenie otaczającego zbiornika) przemieszczenie mózgu.

Wskazaniami do interwencji chirurgicznej w przypadku zmiażdżenia mózgu są: 1) uporczywy pobyt pacjenta w fazie całkowitej dekompensacji klinicznej; 2) stan świadomości w spoorze lub śpiączce (w skali koma Glasgow poniżej)

10 punktów); 3) wyraźne objawy kliniczne zwichnięcia tułowia; 4) objętość obszaru zmiażdżenia według CT lub MRI jest większa niż 30 cm3 (z lokalizacją czasową) i większa niż 50 cm3 (z lokalizacją czołową) z jednorodnością jego struktury; 5) wyraźne objawy TK lub MRI po stronie bocznej (przemieszczenie środkowych struktur ponad 7 mm) i osiowe (znaczne odkształcenie otaczającego zbiornika) przemieszczenie mózgu.

Należy pamiętać, że znaczna część ofiar z ciężkimi kontuzjami mózgu należy do tak zwanej grupy ryzyka. Wymagają intensywnej opieki z obserwacją kliniczną w dynamice z powtarzanym CT lub MRI (ryc. 9-24, 9-25).

Oczywiście przedstawione wskazania do zróżnicowanego leczenia urazów mózgu są stosowane z uwzględnieniem indywidualnych cech ofiary, pozostawiając lekarzowi możliwość - w razie potrzeby - niestandardowych rozwiązań.

Metody i techniki operacji stłuczenia mózgu opisano w rozdziale 1.

PROGNOZA I WYSZUKIWANIA

Prognozy łagodnego uszkodzenia mózgu są zazwyczaj korzystne (pod warunkiem, że ofiara przestrzega zalecanego schematu leczenia i leczenia).

W przypadku umiarkowanego uszkodzenia mózgu często możliwe jest pełne odzyskanie pracy i aktywności społecznej ofiar. Wielu pacjentów rozwija aseptyczne zapalenie opon mózgowych i wodogłowie, powodując osłabienie, bóle głowy, dysfunkcję naczyniową, naruszenie statyki, koordynację i inne objawy neurologiczne.

Skutki śmiertelne z umiarkowanymi stłuczeniami mózgu są rzadkie i są spowodowane albo trudnymi do opanowania powikłaniami zapalnymi, albo obciążone przedwczesnym zaburzeniem, szczególnie u osób starszych i starszych.

W ciężkim urazie mózgu rokowanie jest często słabe. Śmiertelność sięga 25-30%. Wśród osób, które przeżyły, występuje znaczna niepełnosprawność, której głównymi przyczynami są zaburzenia psychiczne, napady padaczkowe, zaburzenia motoryczne i zaburzenia mowy. Według G. Teasdale, różne stopnie niepełnosprawności 1 rok po ciężkim TBI sięga 78%. W przypadku otwartego TBI często występują powikłania zapalne (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie komór, ropnie mózgu) i ługowanie.

A jednak, wiele ofiar z zmiażdżeniem mózgu, jeśli nie było śpiączki lub jej czas trwania nie przekraczał 24 godzin, z odpowiednimi taktykami leczenia, możliwe jest osiągnięcie dobrego powrotu do zdrowia.

W ciężkich urazach mózgu, przy braku okoliczności obciążających i powikłań, w ciągu 3-6 tygodni często dochodzi do regresji nadciśnienia śródczaszkowego, objawów oponowych i ogniskowych objawów neurologicznych (z wyjątkiem czaszkowo-krtaniowych, jeśli charakteryzowały się one ostrą i całkowitą dysfunkcją nerwów czaszkowych).

Gdy TBI powoduje poważne zaburzenia psychiczne, jego znacząca normalizacja jest często odnotowywana po 2-3 miesiącach.

Jako przykład możliwości korzystnego wyniku w leczeniu zachowawczym poważnie uszkodzonych stłuczeń mózgu, przedstawiamy obserwację pacjenta P. 71 g.

Diagnoza kliniczna: ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu: duże ogniska zgniecenia w płatach czołowych, bardziej w prawo; waga złamania z przejściem do podstawy czaszki; ran pooperacyjnych uszkodzonych w obszarach potylicy i podbródka.

Dynamikę stanu jego świadomości i tomogramów komputerowych w ostrym okresie TBI przedstawiono na ryc. 24

Po 10 miesiącach i 7 dniach od otrzymania TBI (opadającego z tyłu głowy 22 lutego 2000 r.) Oraz 8 miesięcy i 25 dni po wypisaniu P. W dniu 16 stycznia 2001 r. Został zbadany w Instytucie Neurochirurgii.

Nie robi żadnych skarg, zauważa przywrócenie do traumatycznego poziomu swoich fizycznych i intelektualnych zdolności i aktywności życiowej.

Według jego żony "mąż jest taki sam jak przed upadkiem, może stał się trochę bardziej rozdrażniony, ale zawsze o tym, a jego drażliwość jest całkiem znośna".

Somatycznie - w ramach zmian wieku; Wygląda młodziej niż na swoje lata.

Neurologicznie: kontakt, aktywny, mowa bez żadnych anomalii. Perkusja czaszki jest bezbolesna. Uczniowie są równi, reakcja na światło jest żywa. Ruchy oczu w pełni. Subtelna gładkość fałdu nosowo-wargowego po lewej stronie. Słabo pozytywny odruch tułowia, dwustronny odruch Marinescu-Radovici. Brak niedowładów kończyn, przekonująca asymetria napięcia mięśni, odruchów ścięgnistych i brzusznych. Testy koordynatora są przeprowadzane wyraźnie po obu stronach, chód jest bez odchyleń, jest stabilny w pozie uczulonego Romberga, nie ma objawów oponowania. Próbki do bimanualnej wzajemnej koordynacji działają bez naruszania.

Badanie psychiatryczne. W ostrym okresie, 3 tygodnie po TBI, zaobserwowano wyjście z zakłopotanego stanu świadomości przez zespół Korsakova do klarownego. Miesiąc po urazie obraz kliniczny ujawnił zaburzenia emocjonalno-osobowości charakterystyczne dla porażki płatów czołowych (ułatwione poczucie własnej wartości, samozadowolenie) i nieznaczne zmniejszenie pamięci o bieżących wydarzeniach. Czas trwania amnezji retro-anterograde

1 miesiąc Po 3 miesiącach - przywrócenie psychiki. Po 10 miesiącach od urazu pełni się całkowicie, aktywnie angażuje się w ćwiczenia fizyczne i reguluje zachowanie. Według jego żony, choroba prawie całkowicie wyzdrowiała do tego, co było przed urazem. Notuje tylko epizody drażliwości (pomniejsze). W rozmowie jest odpowiednia. Interesują ich wyniki. Krytyczny dla jego stanu. Całkiem szybko radzi sobie z proponowanymi zadaniami i próbkami.

Badanie neuropsychologiczne. Towarzyski. Chętnie uczestniczy w badaniu. Zadania wykonywane szybko. Na pierwszym planie jest impulsywność w wykonywaniu zadań. Obiektywne badania neuropsychologiczne ujawniają: zachowanie Praxis jest zachowane, w testach na dynamiczną praktykę, niewielkie trudności w utrzymaniu programu motorycznego. Transfer postawy jest nieco trudny w przypadku obu rąk, prawdopodobnie zmniejszając czułość kinestetyczną po lewej stronie. Dotykowa gnoza: lokalizacja punktu dotyku jest zachowana, uczucie Ferstera jest nieco zmniejszone po obu stronach. Wizualna gnoza: umiarkowana fragmentacja percepcji przejawia się w różnych zadaniach. Gnoza słuchowa: występują błędy w zależności od typu przeszacowania pojedynczego rytmu i niedoszacowania seryjnego; bezwładność podczas odtwarzania struktur rytmicznych zgodnie ze wzorcem dźwiękowym (przedłuża rytmiczną strukturę zachowując wzór rytmiczny na pół). Pamięci ustna: Łatwe zwężenie objętości zapamiętywania 6 słów z 2. prezentacji. Niektóre naruszenia selektywności śladów (zastępowanie słów o podobnym znaczeniu). Trochę bezczynności podczas grania 2 zdań. Funkcje wizualno-przestrzenne: błędy lustrzane podczas obracania postaci, a także "na ścieżkach pamięci" przy zapamiętywaniu 6 cyfr i opóźnionej reprodukcji postaci Taylora. Pojedyncze błędy w szacowaniu czasu przez zegar "w ciemno". W badaniu myślenia znaleziono impulsywność w rozwiązywaniu problemów, a także elementy wsparcia dla utajonych znaków.

W ten sposób ujawniają się pewne trudności kontroli, drobne zaburzenia w sferze gnostycznej. Łagodne objawy neuropsychologiczne z żelem z dwiema tonami jakiejś części czołowej dysfunkcji t-case, głównie po prawej stronie.

Elektroencefalografia (ryc. 9-26). 1. Rytm alfa, z częstotliwością 9,5-10 na sekundę, jest rejestrowany nieregularnie z naprzemienną dezorganizacją po lewej stronie, następnie w prawej półkuli, z obniżoną amplitudą, różnice regionalne są wygładzane w okresach. 2. Reakcja aktywacji kory mózgowej na podrażnienia aferentne jest nieco osłabiona w porównaniu z normą. 3. Częste sinusoidalne, zwiększone amplitudy oscylacji beta obserwuje się w bocznych częściach kory w połączeniu z ostrymi potencjałami dwufazowymi, nie grubymi kompleksami fal szczytowych, a także sporadycznymi błyskami dwustronnych fal theta i delta w regionach czołowo-centralnych. 4. Na tle 2-minutowej hiperwentylacji podkreśla się synchronizację spiczastych oscylacji beta wzdłuż przednich odcinków kory.

Wniosek 1. Wyłaniają się umiarkowane ogólne zmiany EEG z objawami podrażnienia kory i podstawno-móżdżkowe formacje mózgu. 2. Lokalne zaburzenia biopotencjałów odnotowuje się w postaci przewagi potencjałów padaczkowych i powolnych form aktywności w obszarach czołowo-centralnych bez typowej epi- wyładowczej generalizacji CT - patrz ryc. 25x, t, h, y.

Podsumowanie Tak więc u 70-letniego mężczyzny, który doznał ciężkiego urazu głowy ze złamaniem kości potylicznej i tworzenia dużych, odpornych na wstrząsy ognisk zgniłych w płatach czołowych, konserwatywna strategia leczenia pozwoliła, zgodnie z 10-miesięcznym okresem obserwacji, osiągnąć dobry powrót do zdrowia, co odpowiada praktycznemu wyleczeniu. Należy zauważyć, z jednej strony, nieuniknioną formację procesu zrostowo-zanikowego w strefach rozjaśnionych ognisk zgniłych, z drugiej, pełną i utrzymującą się kompensację kliniczną z regresją przednich zaburzeń psychicznych.

Dlatego umiarkowane pourazowe zmiany ogniskowe nie zawsze są przeszkodą w dobrej rehabilitacji medycznej i społecznej ofiar, nawet osób starszych.

Według Instytutu Neurochirurgii. N.N. Burdenko, z ogniskiem zmiażdżenia mózgu, dobre ożywienie odnotowano w 47,4% operowanych i 78,3% ofiar spółdzielni, umiarkowana niepełnosprawność w 9,6% i 6,5%, nierówna niesprawność w 2,4% i 6,5%, odpowiednio; 40,6% operowanych i 8,7% nieoperowanych ofiar zmarło. W ocenie porównawczej wyników leczenia oczywiście należy pamiętać, że interwencja chirurgiczna została zastosowana w cięższej grupie ofiar.

Podobne wyniki uzyskano w Ukraińskim Instytucie Badawczym Neurochirurgii. A.P. Romodanov. Z ogniskowym uszkodzeniem mózgu, dobrą poprawę zaobserwowano u 54,8% operowanych pacjentów iu 81,2% nieoperowanych pacjentów, umiarkowaną niepełnosprawność - 17,7% i 10,6%, brutto - 8,1% i 4,7%, odpowiednio; 19,4% operowanych i 3,5% nieoperowanych ofiar zmarło.

Analiza porównawcza wyników długoterminowych wykazała znacznie lepszą adaptację społeczną, wcześniejszy i bardziej obserwacyjny powrót do poprzedniej pracy pacjentów z zachowawczym leczeniem ogniskowego uszkodzenia mózgu.

L.B. Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaitur

Lubisz O Padaczce