Co oznacza diagnoza - demielinizacyjna choroba mózgu

Choroba demielinizacyjna mózgu jest patologią charakteryzującą się uszkodzeniem osłonki włókien nerwowych i naruszeniem ich przewodnictwa.

Włókna nerwowe są długimi procesami neuronów pokrytych mieliną, które mają bazę lipidową. W procesie demielinizacji błony te ulegają zniszczeniu w ośrodkowym układzie nerwowym lub na obwodzie. W miejscu zniszczonej mieliny rośnie włóknista tkanka, która nie jest w stanie przewodzić impulsów nerwowych.

Demielinizacja mózgu charakteryzuje się pojawieniem się zmian o kształcie okrągłym lub owalnym. Ogniska demielinizacji mózgu - jest to uszkodzenie błon włókien nerwowych, które daje specyficzny obraz kliniczny, który zależy od lokalizacji samego neuronu i jego procesów.

Przyczyny rozwoju

Obecnie nie ustalono konkretnych przyczyn rozwoju demielinizacji. Wielu ekspertów uważa, że ​​takie choroby są dziedziczne. Często choroba u kobiet w średnim wieku. Niedawno odnotowano dużą liczbę przypadków u dzieci.

Zbadajmy, co to jest demielinizacja i jak to się dzieje. Zgodnie z jego patogenezą demielinizacja mózgu jest procesem autoimmunologicznym. Istnieją pewne czynniki, które sprawiają, że organizm postrzega komórki mielinowe jako obce. Układ odpornościowy zostaje aktywowany i zaczyna niszczyć własne komórki. Tkanka włóknista rośnie w miejscu urazu. Głównym celem demielinizacji jest część uszkodzonej tkanki nerwowej umiejscowiona w specyficznej strukturze mózgu, która powoduje kliniczne objawy zmiany.

Proces demielinizacji można podzielić na 2 typy:

  • Mieloklastyka - zniszczenie mieliny z defektami w strukturze i jest genetycznie zdeterminowana;
  • Mielopatia - zniszczenie normalnej mieliny pod wpływem niektórych czynników.

Główne czynniki, które mogą prowadzić do demielinizowanej choroby mózgu to:

  • Mechanizm autoimmunologiczny powoduje najbardziej progresywny typ rozwoju demielinizacji. Mechanizm ten opisano w przypadku stwardnienia rozsianego, zespołu Guillain-Barre'a, chorób reumatycznych;
  • Choroby zakaźne obejmujące uszkodzenie tkanki nerwowej (w tym czynniki wirusowe);
  • Zaburzenia metaboliczne w ciele, powodujące rozwój zmian dystroficznych w tkance nerwowej (stany encefalopatyczne w cukrzycy);
  • Toksyczny mechanizm (substancje wpływające na tkankę lipidową - fosfor fosforowy, toluen, benzen, aceton i inne). Ustalono, że takie zmiany mogą być spowodowane przez ciałka ketonowe podczas rozwoju kwasicy ketonowej u pacjentów z cukrzycą;
  • Wraz z zapadnięciem się guzów podczas niszczenia otaczającej tkanki miękkiej.

Objawy

Manifestacja objawów demielinizacji zależy od umiejscowienia zmiany w mózgu i naruszenia jej zdolności funkcjonalnej.

Rozważ najczęstsze uszkodzenia i ich kliniczną manifestację:

  • Ścieżki piramidalne - niedowład i porażenie kończyn, hipertoniczność mięśni, hiperrefleksja, pojawienie się patologicznych odruchów;
  • Część trzonowa - zaburzenia oddechowe, upośledzona funkcja wegetatywna (skurcz naczyniowy, zwiększone lub obniżone ciśnienie krwi), dyskoordynacja mięśni mimicznych;
  • Dolne odcinki rdzenia kręgowego - dysfunkcja narządów miednicy;
  • Móżdżek - naruszenie koordynacji, orientacja w przestrzeni;
  • Nerw wzrokowy - naruszenie percepcji wzrokowej przed częściową lub całkowitą utratą wzroku;
  • Objawy poznawcze w licznych uszkodzeniach tkanki nerwowej.

Pod względem naszego obrazu klinicznego rozważamy kilka najczęstszych chorób demielinizacyjnych.

Stwardnienie rozsiane jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego charakteryzującą się pojawieniem się wielu ognisk demielinizacji mózgu, co prowadzi do rozwoju różnych objawów neurologicznych. Klinicznie objawia się w postaci jedno- lub dwustronnego niedowładu lub porażenia, upośledzenia oddawania moczu i defekacji. Przejawy choroby zależą od wielkości uszkodzeń, ich umiejscowienia i progresji demielinizacji włókien nerwowych.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest chorobą charakteryzującą się selektywnym uszkodzeniem nerwu wzrokowego i segmentów rdzenia kręgowego. Obraz kliniczny diemlizacji wyraża się w naruszeniu funkcji wzrokowych (częściowa utrata wzroku aż do całkowitej ślepoty) oraz para- i tetraparci, w zależności od dotkniętego segmentu. Leukoencefalapatia jest chorobą demielinizacyjną o piorunującym przebiegu.

Ośrodki demielinizacji mózgu są zlokalizowane asymetrycznie. Ustalono, że choroba jest spowodowana przez wirusy, których nosicielami jest większość populacji. Głównym bodźcem do rozwoju zmian jest naruszenie układu odpornościowego. Główne objawy kliniczne wynikają z rozproszenia ognisk demielinizacji i objawiają się monoparezą lub niedowładem połowiczym. Rozwój zaburzeń psychicznych i demencja są bardzo specyficzne dla tej choroby.

Metody diagnostyczne

Aby wykryć źródło demielinizacji mózgu, konieczne jest przeprowadzenie badań instrumentalnych. Najpopularniejszą i najbardziej pouczającą metodą jest rezonans magnetyczny (MRI). MRI wyraźnie pokazuje wszystkie struktury tkanki mózgowej i pozwala wykryć ogniska demielinizacji istoty białej do 3 mm. Ze względu na wielkość, lokalizację, lokalizację uszkodzeń, leczenie i rokowanie dla pacjenta można dostosować.

Elektromiografia służy do diagnozowania uszkodzeń obwodowego układu nerwowego. Metoda opiera się na rejestracji impulsów i wykryciu naruszenia ich przewodnictwa.

Jeżeli podejrzewa się mechanizm autoimmunologiczny do rozwoju choroby, przeprowadza się badania zawartości alkoholu na zawartość swoistych przeciwciał.

Leczenie

Niemożliwe jest całkowite zatrzymanie procesu demielinizacji. Na obecnym etapie możliwe jest tylko zapobieganie dalszemu rozprzestrzenianiu się ognisk i zmniejszaniu początku objawów. Leczenie demyenializujących chorób mózgu nie jest specyficzne.

Główne leczenie ma na celu wyeliminowanie objawów i przepisane są następujące leki:

  • Środki zwiotczające mięśnie są stosowane w celu złagodzenia napięcia mięśniowego i ułatwienia ruchu;
  • Leki, które zwiększają odporność neuronów na uszkodzenia z grupy leków nootropowych;
  • Kortykosteroidy przeciwzapalne w łagodzeniu procesów zapalnych.

Należy podkreślić szczególną rolę w leczeniu chorób demielinizacyjnych leków z serii interferonów - β-interferonu. Leczenie stwardnienia rozsianego tymi lekami wykazało dobre wyniki. Zmniejszają one stopień uszkodzenia mieliny, tym samym zmniejszając tempo rozwoju choroby i niepełnosprawność pacjenta.

Coraz częściej stosowana jest filtracja płynu rdzeniowego z usunięciem antygenów i wprowadzeniem immunoglobulin.

Aby uzyskać stabilny proces remisji, zaleca się pacjentom obserwowanie zdrowego stylu życia, umiarkowanej aktywności fizycznej i okresowego leczenia w szpitalu pod nadzorem specjalistów.

Demyelinizacja mózgu

Proces demielinizacji jest patologicznym stanem, w którym następuje zniszczenie mieliny istoty białej układu nerwowego, centralnego lub obwodowego. Mielina zastępowana jest tkanką włóknistą, co prowadzi do zakłócenia przekazywania impulsów wzdłuż ścieżek przewodzących mózg. Choroba ta należy do chorób autoimmunologicznych, aw ostatnich latach obserwuje się tendencję do zwiększania jej częstotliwości. Liczba przypadków wykrycia tej choroby u dzieci i osób powyżej 45 roku życia również wzrasta, coraz więcej chorób odnotowuje się w regionach geograficznych, które nie były typowe dla nich. Badania przeprowadzone przez czołowych naukowców w dziedzinie immunologii, neurogenetyki, biologii molekularnej i biochemii sprawiły, że rozwój tej choroby stał się bardziej zrozumiały, co umożliwia opracowanie nowych technologii do jej leczenia.

Przyczyny

Choroba demielinizacyjna mózgu może rozwinąć się z wielu powodów, a główne z nich wymieniono poniżej.

  1. Reakcja immunologiczna na białka wchodzące w skład mieliny. Białka te zaczynają być postrzegane przez układ odpornościowy jako obce i są atakowane, powodując ich zniszczenie. Jest to najniebezpieczniejsza przyczyna choroby. Spustem uruchomienia takiego mechanizmu może być infekcja lub wrodzone cechy układu odpornościowego: liczne zapalenie mózgu i rdzenia, stwardnienie rozsiane, zespół Guillain-Barré, choroby reumatyczne i infekcje w postaci przewlekłej.
  2. Neuroinfekcja: Niektóre wirusy mogą infekować mielinę, powodując demielinizację mózgu.
  3. Niepowodzenie w mechanizmie metabolizmu. Procesowi temu może towarzyszyć niedożywienie mieliny i jej późniejsza śmierć. Jest to typowe dla patologii, takich jak choroba tarczycy, cukrzyca.
  4. Zatrucie chemikaliami o innym charakterze: silne substancje alkoholowe, narkotyczne, psychotropowe, trujące, produkty produkcji farb i lakierów, aceton, olej suszący lub zatrucia produktami żywotnej aktywności organizmu: nadtlenki, wolne rodniki.
  5. Procesy paraneoplastyczne są patologiami, które są powikłaniem procesów nowotworowych.
    Ostatnie badania potwierdzają, że w uruchamianiu mechanizmu tej choroby ważną rolę odgrywa interakcja czynników środowiskowych i dziedziczna predyspozycja. Związek między położeniem geograficznym a prawdopodobieństwem wystąpienia choroby. Ponadto ważną rolę odgrywają wirusy (różyczka, odra, Epstein-Barr, opryszczka), infekcje bakteryjne, nawyki żywieniowe, stres, ekologia.

Klasyfikacja tej choroby odbywa się w dwóch rodzajach:

  • mielinoklast - predyspozycje genetyczne do przyspieszonego niszczenia osłonki mielinowej;
  • mielinopatia - zniszczenie osłonki mielinowej, już ukształtowanej, z jakichkolwiek powodów, niezwiązanej z mieliną.

Objawy

Proces demielinizacji samego mózgu nie daje wyraźnych objawów. Całkowicie zależą od tego, które struktury centralnego lub obwodowego układu nerwowego lokalizują tę patologię. Istnieją trzy główne choroby demielinizacyjne: stwardnienie rozsiane, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia i ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia.

Stwardnienie rozsiane - najczęstsza choroba wśród nich charakteryzuje się pokonaniem kilku części centralnego układu nerwowego. Towarzyszy temu szeroki zakres objawów. Początek choroby objawia się w młodym wieku - około 25 lat i częściej występuje u kobiet. Mężczyźni chorują rzadziej, ale choroba przejawia się w bardziej postępowej formie. Objawy stwardnienia rozsianego są warunkowo podzielone na 7 głównych grup.

  1. Klęska piramidalnej ścieżki: niedowład, klony, osłabienie skóry i wzmożone odruchy ścięgien, spastyczne napięcie mięśniowe, objawy patologiczne.
  2. Uszkodzenie pnia mózgu i nerwów czaszki: oczopląs poziomy, pionowy lub mnogi, osłabienie mięśni twarzy, międzyrzędziowa oftalmoplazja, zespół opuszkowy.
  3. Dysfunkcja narządów miednicy: nietrzymanie moczu, skłonność do oddawania moczu, zaparcia, osłabiona siła działania.
  4. Uszkodzenie móżdżku: oczopląs, ataksja tułowia, kończyny, asynergia, niedociśnienie mięśni, dysmetria.
  5. Upośledzenie wzroku: utrata ostrości, skostomości, zaburzenia percepcji koloru, zmiany w polu widzenia, zaburzenia jasności, kontrast.
  6. Upośledzenie czuciowe: zniekształcenie postrzegania temperatury, dysestezja, wrażliwa ataksja, uczucie ucisku w kończynach, zniekształcenie wrażliwości na wibracje.
  7. Zaburzenia neuropsychologiczne: hipochondria, depresja, euforia, astenia, zaburzenia intelektualne, zaburzenia zachowania.

Diagnostyka

Najbardziej ilustracyjną metodą badawczą, która może ujawnić ogniska demielinizacji mózgu, jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Typowym obrazem tej choroby jest identyfikacja owalnych lub okrągłych ognisk o wielkości od 3 mm do 3 cm w dowolnej części mózgu. Typową lokalizacją w tej patologii jest obszar stref podkorowych i okołokomorowych. Jeśli choroba trwa długo, wówczas te zmiany mogą się zlać. MRI pokazuje także zmiany w przestrzeni podpajęczynówkowej, wzrost w komorowym systemie z powodu atrofii mózgu.

Stosunkowo niedawno metoda potencjałów wywołanych zaczęła być wykorzystywana do diagnozowania chorób nawykowych. Oceniane są trzy wskaźniki: somatosensoryczne, wizualne i słuchowe. Umożliwia to ocenę upośledzenia przewodzenia impulsów w pniu mózgu, narządach wzrokowych i rdzeniu kręgowym.

Electroneuromyography pokazuje obecność aksonalnej degeneracji i pozwala określić zniszczenie mieliny. Również za pomocą tej metody można uzyskać ilościową ocenę stopnia zaburzeń autonomicznych.

Plan immunologiczny podlega immunoglobuliny oligoklonalnej zawartej w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jeśli ich stężenie jest wysokie, wskazuje na aktywność procesu patologicznego.

Leczenie

Leczenie chorób demielinizacyjnych jest specyficzne i objawowe. Nowe badania w medycynie poczyniły znaczne postępy w konkretnych metodach leczenia. Beta-interferony są uważane za jeden z najskuteczniejszych leków: Rebife, Betaferon, Avanex. Badania kliniczne betaferonu wykazały, że jego stosowanie zmniejsza tempo progresji choroby o 30%, zapobiega rozwojowi niepełnosprawności i zmniejsza częstość zaostrzeń.

Eksperci coraz częściej preferują metodę dożylnego podawania immunoglobulin (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Tak więc leczenie zaostrzeń choroby. Ponad 20 lat temu opracowano nową, dość skuteczną metodę leczenia chorób demielinizacyjnych - immunofiltracji płynu mózgowo-rdzeniowego. Obecnie trwają badania nad lekami, których działanie ma na celu powstrzymanie procesu demielinizacji.

Jako środek swoistego leczenia wykorzystano kortykosteroidy, plazmaferezę, leki cytotoksyczne. Nootropics, neuroprotectors, aminokwasy, środki zwiotczające mięśnie są również szeroko stosowane.

Jak ogniska demielinizacji mózgu

Choroba demielinizacyjna mózgu w większości przypadków rozwija się w dzieciństwie i u osób w wieku 40 lat. Ten patologiczny proces charakteryzuje się uszkodzeniem istoty białej i rdzenia kręgowego, co powoduje utrzymujące się zaburzenia neurologiczne, w niektórych przypadkach niekompatybilne z życiem.

Współczesne postępy w nauce i medycynie pozwoliły określić przyczyny problemu i zapewnić możliwość wykrycia naruszeń na wczesnych etapach rozwoju.

Etiologia procesu

Czym jest demielinizacja? Proces ten rozwija się w wyniku negatywnego wpływu przeciwciał białkowych na tkankę nerwową. Towarzyszy temu rozwój reakcji zapalnej, uszkodzenie neuronów, zniszczenie osłonki mielinowej i zaburzenia przekazywania impulsów nerwowych.

Pociski włókien nerwowych są uszkadzane przez:

  1. Dziedziczna predyspozycja.
  2. Zakaźne choroby wirusowe.
  3. Chroniczne ogniska zakażenia bakteryjnego.
  4. Zatrucie metalami ciężkimi, benzyna, rozpuszczalnik.
  5. Silny i długotrwały stres.
  6. Nadmierne spożycie białka i tłuszczu zwierzęcego.
  7. Niekorzystna sytuacja środowiskowa.

Wszystkie te niekorzystne warunki prowadzą do rozwoju procesu autoimmunologicznego, ale najważniejszą rolę odgrywa predyspozycja genetyczna. Niektóre geny i ich mutacje prowadzą do powstania nieprawidłowych przeciwciał, które przenikają przez barierę między krwią a tkanką nerwową, chroniąc mózg przed uszkodzeniem. W rezultacie mielina białkowa ulega zniszczeniu pod wpływem procesu zapalnego.

Drugim czynnikiem wyzwalającym są choroby zakaźne. Zniszczenie normalnej mieliny powstaje nieco inaczej. W normalnym stanie, układ odpornościowy, po wejściu do organizmu, zaczyna wytwarzać przeciwciała, aby z nim walczyć. Ale czasami białka patogenu są tak podobne do białek w tkankach ludzkiego ciała, że ​​przeciwciała je mylą i razem z bakteriami niszczą własne komórki.

W początkowych fazach uszkodzenia włókien nerwowych, kiedy zapalny proces autoimmunologiczny dopiero zaczyna się rozwijać, zmiany patologiczne nadal mogą być odwrócone. Istnieje szansa na częściowe odzyskanie mieliny, co umożliwi neuronom wykonywanie określonej części ich funkcji. Ale wraz z rozwojem choroby błony nerwowe są coraz bardziej niszczone, włókna nerwowe są odsłonięte i tracą zdolność przekazywania sygnałów. Nie można pozbyć się niedoboru nerwowego i przywrócić utraconych funkcji do mózgu na tym etapie.

Przebieg choroby

Manifestacje procesów demielinizacyjnych zależą od części mózgu, w której rozpoczął się proces patologiczny, oraz od stopnia uszkodzenia. Na początku rozwoju patologii występują upośledzone funkcje wzrokowe. Początkowo pacjent uważa, że ​​jest po prostu zmęczony, ale stopniowo nie może zignorować objawów i idzie do lekarza.

Ustalenie typu demielinizacji wyłącznie na podstawie objawów jest trudne. Dlatego konieczne są dodatkowe badania. Manifestacje zależą od postaci zmian patologicznych.

Stwardnienie rozsiane

Ogniska demielinizacji mózgu występują najczęściej w stwardnieniu rozsianym. Chorobie towarzyszy autoimmunizacja, uszkodzenie włókien nerwowych, rozpad osłonek mielinowych i zastąpienie uszkodzonych obszarów tkanką łączną.

Procesy demielinizacji i stwardnienia występują w różnych częściach mózgu, więc najpierw trudno je skojarzyć.

Pełne określenie przyczyn naruszeń nie było jeszcze możliwe. Uważa się, że na mózg najbardziej wpływa słaba dziedziczność, warunki zewnętrzne, infekcja wirusami i bakteriami. Mózg i rdzeń kręgowy są zwykle dotknięte.

Patologia może się zamanifestować:

  • niedowład i porażenie, zwiększony odruchy ścięgien, skurcze mięśni;
  • brak równowagi i dobre zdolności motoryczne;
  • osłabienie mięśni twarzy, odruch połykania, funkcja mowy;
  • zmiana wrażliwości;
  • impotencja, zaparcie, nietrzymanie moczu lub zatrzymanie moczu;
  • zmniejszenie wzroku, zawężenie pola, zaburzenie jasności i percepcja koloru.

Opisanym objawom może towarzyszyć depresja, zmniejszenie tła emocjonalnego, euforia lub zniechęcenie. Jeśli pojawi się wiele ognisk, inteligencja i myślenie są zredukowane.

Choroba Marburga

Jest to najniebezpieczniejsza forma uszkodzenia substancji w mózgu. Patologia pojawia się ostro i towarzyszy jej szybki wzrost objawów. Znalazło to odzwierciedlenie w stanie pacjenta w najbardziej negatywny sposób. Osoba może umrzeć w ciągu kilku miesięcy.

Choroba początkowo przypomina infekcję i towarzyszą jej gorączka, drgawki. Po zniszczeniu mieliny upośledzone są funkcje ruchowe, wrażliwość i świadomość. Charakteryzuje się występowaniem silnego bólu głowy i wymiotów, zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. W przypadku złośliwego przebiegu dochodzi do uszkodzenia pnia mózgu, w którym gromadzone są jądra nerwów czaszkowych.

Choroba Deviki

Kiedy to nastąpi, uszkodzenie nerwu wzrokowego i rdzenia kręgowego. Ostry rozwój procesu patologicznego prowadzi do całkowitej ślepoty. Ze względu na to, że choroba dotyka rdzenia kręgowego, osoba cierpi na niedowład, porażenie, zaburzenia funkcji narządów miednicy, zaburzenia czułości.

Żywe objawy pacjenta występują w ciągu dwóch miesięcy od początku rozwoju patologii. U dorosłych nie ma szans na pomyślny wynik. U dzieci z patologią, ze względu na stosowanie leków immunosupresyjnych i glikokortykosteroidów, stan można poprawić.

Wieloogniskowa encefalopatia

Ten typ demielinizacji występuje u osób starszych. Pacjent cierpi z powodu drgawek, niedowładu, porażenia, zaburzeń widzenia, obniżenia zdolności intelektualnych, rozwoju demencji.

Procesowi niszczenia osłonek mielinowych towarzyszy naruszenie układu odpornościowego.

Zespół Guillaina-Barre'a

Jednocześnie funkcje mózgu są zakłócane w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych. Najczęściej patologia dotyka mężczyzn. U pacjentów w tym samym czasie występują niedowłady, mięśnie, stawy bolą, rytm serca zostaje zerwany, wzmaga się opróżnianie, gwałtownie zmienia się ciśnienie tętnicze.

Metody diagnostyczne

Diagnozę w obecności zaburzeń demielinizowanych w mózgu można dokonać tylko za pomocą rezonansu magnetycznego. Jest to wysoce informatywna i bezpieczna technika, która ma minimum przeciwwskazań. Nie można tego zrobić tylko z klaustrofobią, otyłością, zaburzeniami psychicznymi, obecnością metalowych struktur w ciele, ponieważ tomograf jest wielkim magnesem.

Za pomocą obrazowania metodą rezonansu magnetycznego zostaną wykryte patologiczne ogniska na istocie białej i wokół komór. Mają owalny kształt, mierzą do trzech centymetrów i są rozproszone.

Aby potwierdzić obecność formacji, procedura może być przeprowadzona ze wzmocnieniem kontrastu. W tym samym czasie w nowych ogniskach środek kontrastowy kumuluje się lepiej niż w starych.

W procesie diagnozy choroby w pierwszej kolejności określ formę demielinizacji. Jest to konieczne do wyboru taktyki leczenia.

Rokowanie dla takiego procesu patologicznego może być inne. Jeśli zniszczenie mieliny spowodowało stwardnienie rozsiane, wówczas pacjent może żyć dłużej niż dziesięć lat, w innych przypadkach oczekiwana długość życia nie przekracza jednego roku.

Tradycyjne zabiegi

Metody leczenia choroby demielinizacyjnej mogą być różne. Zwykle przeprowadzają terapię patogenetyczną. Za pomocą specjalnych preparatów spowalniają proces niszczenia mieliny, eliminują niewłaściwe przeciwciała i normalizują pracę układu odpornościowego. Podobny efekt zwykle osiąga się za pomocą:

  • interferony w postaci Betaferon, Avonex, Copaxone. Pierwszy lek pomaga w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że dzięki stosowaniu leku Betaferon przez dłuższy czas choroba postępuje wolniej, zmniejsza się ryzyko niepełnosprawności i częstości zaostrzeń. Lek podaje się domięśniowo co drugi dzień;
  • immunoglobuliny. Z ich pomocą przeciwciała i kompleksy immunologiczne są produkowane w mniejszych ilościach. Osiąga się to za pomocą Sandoglobulin lub ImBio. Leki te są przepisywane w okresach zaostrzeń. Wstrzyknięto je dożylnie, a dawkę oblicza się w zależności od masy ciała pacjenta. W przypadku braku pożądanego efektu, leczenie kontynuuje się po zaostrzeniu;
  • filtracja ługu. Podczas procedury usunięcie przeciwciał. Aby uzyskać pożądany wynik, musisz zdać co najmniej osiem sesji. Podczas leczenia płyn mózgowo-rdzeniowy przepuszczany jest przez specjalne filtry;
  • plazmafereza. Usuwa z krwi przeciwciała i kompleksy immunologiczne;
  • terapia hormonalna. Leczenie polega na stosowaniu leków z glukokortykoidami. Za pomocą prednizolonu i deksametazonu białka antymeliny są wytwarzane w mniejszych ilościach, a proces zapalny nie rozwija się. Zazwyczaj przepisuje się duże dawki takich leków, które można przyjmować nie dłużej niż w ciągu tygodnia;
  • cytostatyki. Stosowanie metotreksatu i cyklofosfamidu jest praktykowane, jeśli choroba jest ciężka.

Konieczne jest również leczenie objawowe. Zmniejszenie objawów procesu patologicznego osiąga się za pomocą leków nootropowych w postaci piracetamu, środków przeciwbólowych, przeciwdrgawkowych, neuroprotektorów, środków zwiotczających mięśnie, które likwidują paraliż.

Przekazywanie impulsów nerwowych jest normalizowane za pomocą witamin z grupy B, a depresja jest eliminowana razem z lekami przeciwdepresyjnymi.

Leczenie farmakologiczne i inne metody nie całkowicie eliminują patologię. Wszystkie środki terapeutyczne wstrzymują jedynie niszczenie osłonek mielinowych, poprawiają jakość życia i wydłużają czas ich trwania.

Metody ludowe

Usunąć nieprzyjemne objawy patologii i zapobiec rozwojowi innych zaburzeń można za pomocą środków ludowej. Aby poprawić stan mózgu, możesz użyć:

  • anyż lofanta. Z tej rośliny leczniczej przygotowuje się wywar. Liście, łodygi i kwiaty są miażdżone i, w ilości jednej łyżki stołowej, zalać szklankę wody przez mały ogień przez dziesięć minut. Po ostudzeniu leku dodajemy łyżkę miodu i za każdym razem pijemy dwie łyżki przed jedzeniem;
  • Kaukaska diaskorei. Korzeń rośliny jest miażdżony iw ilości pół łyżeczki wylać szklankę przegotowanej wody. Narzędzie jest trzymane w kąpieli wodnej przez kwadrans i spożywane łyżką przed snem.

Środki te przyczyniają się do poprawy procesów metabolicznych i krążenia krwi. Używając wywarów, powinieneś skonsultować się z ekspertami, ponieważ w połączeniu z pewnymi lekami mogą powodować niechciane reakcje uboczne.

Choroba demielinizacyjna mózgu - objawy, rodzaje i leczenie

Demielinizacja jest procesem patologicznym, gdy osłona mielinowa deformująca włókna nerwowe jest zdeformowana.

Ponieważ ta membrana spełnia funkcję ochrony włókien nerwowych, utrzymując wzbudzenie elektryczne przez włókno bez utraty, demielinizacja prowadzi do naruszenia.

Funkcjonalność włókien nerwowych i patologii centralnego (OUN) i obwodowego układu nerwowego i mózgu.

Jeśli te włókna są uszkodzone, może rozwinąć się wiele procesów patologicznych, których ogólna nazwa jest demielinizacyjną chorobą mózgu.

Zniszczenie powłoki może być wywołane przez poszczególne wirusowe lub infekcyjne choroby, jak również procesy alergiczne organizmu ludzkiego.

W większości przypadków proces demielinizacji prowadzi do dalszej niepełnosprawności.

Taki stan patologiczny ciała najczęściej zdiagnozowano w dzieciństwie i u ludzi do czterdziestu pięciu lat. Choroba ma charakter aktywnego postępu nawet w tych obszarach geograficznych, w których nie była typowa.

W przeważającej większości przypadków proces przenoszenia chorób demielinizacyjnych zachodzi z dziedziczną predyspozycją.

Mechanizm rozwoju demielinizacji

Podstawowym mechanizmem rozwoju demielinizacji jest proces autoimmunologiczny, kiedy przeciwciała w komórkach tkanki nerwowej zaczynają być syntetyzowane w zdrowym organizmie.

W wyniku tego dochodzi do procesu zapalnego, prowadzącego do nieodwracalnego uszkodzenia neuronów i prowadzącego do zniszczenia osłonki mielinowej nerwu.

Proces ten prowadzi do przerwania przekazywania wzbudzeń nerwowych wzdłuż włókien nerwowych, co zakłóca normalne procesy organizmu.

Centralny układ nerwowy

Klasyfikacja

Klasyfikacja podczas demielinizacji występuje w dwóch rodzajach:

  • Klęska mieliny, konsekwencja naruszenia genów, zwana mielinoklazją;
  • Odkształcenie integralności osłonek mielinowych pod wpływem czynników niezwiązanych z mieliną (mielinopatia).

Ponadto proces klasyfikacji odbywa się zgodnie z lokalizacją procesu patologicznego.

Wśród nich wyróżnia się:

  • Odkształcenie membran w ośrodkowym układzie nerwowym;
  • Zniszczenie osłonek mielinowych w obwodowych strukturach układu nerwowego.

Ostateczny podział demielinizacji występuje w częstości występowania.

Wyróżnia się następujące podgatunki:

  • Izolowany, gdy naruszenie osłonek mielinowych występuje w jednym miejscu;
  • Uogólnione, gdy choroba demielinizacyjna dotyczy wielu błon w różnych częściach układu nerwowego.
Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

Przyczyny demielinizacji

Należy zauważyć, że demielinizacja ma większą liczbę zarejestrowanych zmian, w zależności od położenia geograficznego i rasy. Choroba jest rejestrowana głównie u ludzi rasy białej, niż u czarnych i innych przedstawicieli rasowych.

Jeśli chodzi o geografię, demielinizacja jest rejestrowana głównie na Syberii, centralnej części Federacji Rosyjskiej, w środkowej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie.

Najczęściej wywoływane przyczyny ryzyka wymieniono poniżej:

  • Dziedziczna predyspozycja;
  • Pokonanie osłonki mielinowej przez czynniki autoimmunologiczne;
  • Niepowodzenie w procesach wymiany;
  • Silny i długotrwały stres psycho-emocjonalny;
  • Toksyczne uszkodzenia ciała w parach benzyny, rozpuszczalnika lub metali ciężkich;
  • Pokonanie chorób ciała pochodzenia wirusowego, które wpływają na komórki, które przyczyniają się do powstawania osłonki mielinowej;
  • Infekcje bakteriologiczne;
  • Zły stan ekologiczny środowiska;
  • Przy wysokim spożyciu białka i tłuszczów zwierzęcych;
  • Pierwotne formacje guza układu nerwowego i przerzuty w tkankach nerwowych.

Postęp procesu autoimmunologicznego może rozpocząć się samoczynnie, w niekorzystnych warunkach środowiskowych. W tym przypadku pierwotnym czynnikiem jest dziedziczność.

Jeśli dana osoba ma pewne geny lub mutuje normalne geny, może wystąpić duża liczba zsyntetyzowanych przeciwciał, które przenikają przez barierę krew-mózg i prowadzą do procesów zapalnych i deformacji mieliny.

Jednym z najbardziej rozwiniętych sposobów na postęp demielinizacji jest infekcyjne uszkodzenie ciała.

W obecności czynników zakaźnych w organizmie ludzkim dochodzi do tworzenia przeciwciał przeciw wirusowi, co jest normalną reakcją zdrowego organizmu. Czasami pasożytnicze bakterie są podobne do osłony mielinowej, a ciało atakuje oba, traktując je jako obce.

Zaburzenia przewodnictwa wzbudzeń nerwowych, które można wznowić, obejmują zapalne choroby autoimmunologiczne.

Częściowe zniszczenie osłonki mielinowej powoduje stan, w którym impulsy nie są w pełni wykonywane, ale wykonują część swoich funkcji.

Jeśli nie potraktujesz tego stanu, brak mieliny doprowadzi do całkowitego zniszczenia błony i niemożności przekazywania sygnałów przez włókna nerwowe.

Demielinizacja mózgu - objawy

Kliniczne objawy demielinizacji zależą od lokalizacji zmiany, stopnia jej rozwoju, a także od zdolności organizmu do samodzielnego przywracania osłonki mielinowej.

Odkształcenie osłonki mielinowej w niektórych obszarach lokalnych określa się w częściowym paraliżu. Przy częściowej demielinizacji dochodzi do naruszenia wrażliwości obszaru, na który prowadził dotknięty nerw.

Gdy osłona mielinowa uogólnionego typu ulega zniszczeniu, odnotowuje się następujące objawy:

  • Stałe zmęczenie;
  • Niska wytrzymałość fizyczna;
  • Senność;
  • Odchylenia w funkcjonowaniu intelektu;
  • Trudno jest człowiekowi przełknąć;
  • Niestabilny chód, możliwe oszałamiające;
  • Rozpad widzenia;
  • Drżenie rąk - drżenie z wyciągniętymi ramionami, może wskazywać na postęp ognisk demielinizacji;
  • Problemy z przewodem pokarmowym - nietrzymanie stolca, niekontrolowane wydalanie moczu;
  • Upośledzenie pamięci;
  • Pojawienie się halucynacji jest możliwe;
  • Skurcze;
  • Niezwykłe wrażenia w niektórych częściach ciała.

Jeśli znajdziesz jeden z powyższych objawów, natychmiast skontaktuj się z wykwalifikowanym neurologiem.

Jak powstrzymać demielinizację?

Praktycznie niemożliwe jest całkowite zatrzymanie procesu demielinizacji, ale można z wyprzedzeniem zapobiegać postępowi choroby.

Diagnozowanie i leczenie takich stanów patologicznych jest jak dotąd złożonym i praktycznie nieodkrytym procesem. Poczyniono jednak znaczne postępy w dziedzinie badań nad immunologią, biologią i genetyką molekularną, które były prowadzone od dość dawna.

Ogromne wysiłki naukowców pozwoliły zbadać podstawowe mechanizmy progresji chorób demielinizacyjnych i czynniki, które prowokują do ich rozpoczęcia.

Dzięki temu wynaleziono nowe metody leczenia.

Głównym sposobem diagnozowania choroby było badanie organizmu na MRI, co pomaga zidentyfikować ogniska demielinizacji nawet na początkowych etapach rozwoju.

Cechy stwardnienia rozsianego

Osobliwość stwardnienia rozsianego wynika z faktu, że często jest to zarejestrowana forma zniszczenia osłonki mielinowej. Ta forma stwardnienia nie jest związana ze zwykłym określeniem "skleroza", co wskazuje na osłabienie pamięci i aktywności intelektualnej.

Według statystyk choroba ta dotyka około dwóch milionów ludzi na świecie. Większość pacjentów należy do grupy młodych i osób w wieku średnim (od dwudziestu do czterdziestu lat), głównie kobiet.

Głównym mechanizmem jest niszczenie włókien nerwowych przez przeciwciała wytwarzane przez organizm.

Konsekwencją tego jest rozpad osłonek mielinowych, a ich dalsze zastąpienie przez tkanki łączne. "Rozproszone" charakteryzuje fakt, że demielinizacja może postępować w dowolnych częściach układu nerwowego, bez śledzenia wyraźnej zależności od lokalizacji zmiany.

Czynniki wywołujące tę chorobę nie są ostatecznie określone.

Lekarze sugerują, że na jego rozwój ma wpływ szereg czynników, w tym: predyspozycje genetyczne, czynniki zewnętrzne, a także porażenie organizmu chorobami wirusowymi lub bakteriologicznymi.

Należy zauważyć, że dominująca rejestracja stwardnienia rozsianego jest większa w krajach, w których występuje mniej światła słonecznego.

Najczęściej kilka miejsc układu nerwowego jest dotkniętych naraz, a procesy rozwijają się również w rdzeniu kręgowym i mózgu. Charakterystyczną cechą stwardnienia rozsianego jest utrwalanie płytek o różnym stopniu recepty podczas badania rezonansu magnetycznego (MRI).

Wykrywanie młodych i starych płytek wskazuje na postępujące zapalenie i wyjaśnia różnicę w objawach, które zastępowane są stopniem rozwoju choroby.

Pacjenci dotknięci stwardnieniem rozsianym z postępującą demielinizacją charakteryzują się depresją, zmniejszeniem tła emocjonalnego, tendencją do smutku lub całkowicie przeciwnym uczuciem euforii.

Wraz ze wzrostem liczby ognisk i ich wymiarów pojawiają się zmiany w aparacie ruchowym i wrażliwości, a także spadek aktywności intelektualnej i myślenia.

Przewidywanie w stwardnieniu rozsianym jest bardziej korzystne, jeśli patologia zadebiutuje z odchyleniami w zakresie wrażliwości i wad wzroku.

Jeżeli zaburzenia układu ruchowego pojawiają się jako pierwsze, pogarsza się przewidywanie, co wskazuje na porażkę podkorowych traktów i móżdżku.

Choroba Deviki

Wraz z postępem tej choroby obserwuje się demielinizację, która wpływa na aparat wzrokowy i rdzeń kręgowy. Choroba ta zaczyna się szybko i szybko rozwijać, co prowadzi do poważnego upośledzenia wzroku i całkowitej utraty wzroku.

Uszkodzenie rdzenia kręgowego objawia się utratą czułości, zaburzeniem funkcjonowania narządów miednicy, a także częściowym lub całkowitym paraliżem.

Pełne objawy mogą rozwinąć się w ciągu dwóch miesięcy.

Rokowanie w chorobie Devica jest niekorzystne, szczególnie w grupie osób dorosłych.

Korzystne rokowanie u dzieci dzięki terminowemu mianowaniu immunosupresantów i glikokortykosteroidów.

Dokładne metody leczenia na dziś nie są sfinalizowane. Głównym celem terapii jest złagodzenie objawów, stosowanie hormonów i leczenie podtrzymujące.

Czym jest specjalny zespół Guillain-Barre?

Zespół ten charakteryzuje się charakterystycznym uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego, podobnego do postępującego uszkodzenia wielu nerwów. Ta choroba dotyczy głównie mężczyzn, bez ograniczenia wieku.

Objawy można zmniejszyć do bólu kończyn, stawów, bólu pleców, pełnego lub częściowego porażenia.

Występuje częste naruszenie rytmu skurczów serca, zwiększonego pocenia się, odchyleń ciśnienia krwi, co wskazuje na naruszenie układu naczyniowego.

Przewidywanie tego zespołu jest korzystne, ale jedna piąta pacjentów nadal wykazuje oznaki uszkodzenia układu nerwowego.

Choroba Marburga

Ta choroba jest jedną z najbardziej niebezpiecznych form demielinizacji. Wynika to z faktu, że zaczyna się nieoczekiwanie postępować, objawy przyspieszają i nasilają się, prowadząc do śmierci w ciągu kilku miesięcy.

Początek choroby przypomina zwykłą klęskę ciała z chorobą zakaźną, gorączka może się zamanifestować, a ciało będzie miało konwulsje.

Uszkodzenia rozwijają się szybko, prowadząc do poważnego uszkodzenia układu ruchowego, utraty czucia i utraty przytomności. Nieodłączny zespół oponowo-rdzeniowy z odruchami wymiotnymi i gwałtownymi bólami głowy. Często dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrz czaszki.

Nie sprzyjające rokowanie z powodu porażki dużej części pnia mózgu, która koncentruje główne szlaki i nerwy jądra czaszki.

W ciągu kilku miesięcy następuje śmierć.

Co jest specjalnego w postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii?

Redukcja tej choroby brzmi jak PMLE i charakteryzuje się demielinizacją mózgu, częściej rejestrowaną u ludzi w podeszłym wieku, a towarzyszy jej duża liczba ośrodkowego układu nerwowego.

Symptomatologia objawia się niedowładami, konwulsjami, utratą przestrzeni, utratą wzroku i aktywności intelektualnej, prowadząc do demencji ciężkich postaci.

Osobliwością tej choroby jest fakt, że występuje demielinizacja wraz z uszkodzeniem układu odpornościowego.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Diagnostyka

Pierwszym sygnałem, który można wykryć podczas wstępnego badania, jest naruszenie aparatu mowy, naruszenie koordynacji ruchowej i wrażliwości.

Rezonans magnetyczny (MRI) służy do ostatecznej diagnozy. Tylko na podstawie tego badania lekarz może postawić ostateczną diagnozę. MRI jest najdokładniejszą metodą diagnozowania wielu chorób.

Ponadto laboratorium otrzymuje badanie krwi. Odchylenia w liczbie limfocytów lub płytek krwi mogą wskazywać na zaostrzenie choroby.

Najdokładniejszą metodą diagnozy jest MRI z wprowadzeniem środka kontrastowego.

To dzięki tym badaniom można zidentyfikować zarówno jeden punkt skupienia demielinizacji, jak i liczne uszkodzenia mózgu i nerwów.

Czy ogniska MRI mogą zniknąć?

Jeśli podczas pierwszego obrazowania rezonansu magnetycznego wykryto ogniska, a po kolejnym przejściu zauważono, że jedno z ognisk zniknęło, to jest charakterystyczne dla stwardnienia rozsianego.

Na ekranie MRI ogniska są wyświetlane jako białe plamki, których nie można wykorzystać do określenia procesu zapalnego, demielinizacji, remielinizacji lub tego, który inny proces zachodzi w tkankach.

Jeżeli fokus zniknie podczas ponownego badania, oznacza to, że nie doszło do głębokiego uszkodzenia tkanki, co jest dobrym znakiem.

Leczenie demielinizacyjnej choroby mózgu

Do leczenia chorób w tej grupie stosuje się dwie metody: leczenie patogenetyczne i leczenie objawowe.

Stosowanie leczenia objawowego eliminuje niepokojące objawy pacjenta.

Składa się z nootropów (piracetam), środków przeciwbólowych, leków przeciwspazowych, neuroprotektorów (semaks, glicyny), a także środków zwiotczających mięśnie (Mydocalm).

Witaminy z grupy B służą do poprawy transmisji nerwowych wzbudzeń. Być może powołanie leków przeciwdepresyjnych na depresję.

Leczenie mające na celu zapobieganie dalszemu niszczeniu osłonki mielinowej jest nazywane patogenetycznym. Eliminuje również przeciwciała i kompleksy immunologiczne wpływające na błonę.

Najczęstsze leki to:

  • Betaferon. Jest to interferon, który jest aktywnie wykorzystywany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Badania wykazały, że przy długotrwałej terapii ryzyko progresji stwardnienia rozsianego jest trzykrotnie zmniejszone, ryzyko niepełnosprawności, liczba nawrotów zmniejsza się. Lek stosuje się podskórnie dziennie, co drugi dzień. Podobne leki to Avonex i Copaxone;
  • Cytostatyki. (Cyklofosfamid, metotreksat) - stosowany w okresie ciężkich postaci procesu patologicznego z wyraźną zmianą kompleksów autoimmunologicznych;
  • Filtracja równowagi (płyn mózgowo-rdzeniowy). Ta procedura usuwa przeciwciała. Przebieg terapii składa się z ośmiu procedur, w których do stu pięćdziesięciu mililitrów alkoholu przechodzi przez specjalistyczne filtry;
  • Immunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) są stosowane w celu zmniejszenia wytwarzania przeciwciał autoimmunologicznych i zmniejszenia tworzenia się kompleksów immunologicznych. Preparaty stosuje się do zaostrzenia demielinizacji przez pięć dni. Leki podaje się dożylnie w dawce 0,4 grama na kilogram wagi pacjenta. Jeśli nie ma wyniku, terapia jest kontynuowana z dawką 0,2 grama na kilogram wagi;
  • Plazmoforeza. Pomaga usunąć przeciwciała i kompleksy immunologiczne z krążenia;
  • Glukokortykoidy (deksametazon, prednizolon) - pomagają zmniejszyć aktywność układu odpornościowego, hamują powstawanie przeciwciał przeciwko białkom mielinowym, a także pomagają w łagodzeniu procesu zapalnego. Zastosuj nie więcej niż siedem dni w dużych dawkach.
Deksametazon

Wszelkie leczenie związane z demielinizacją jest zalecane przez lekarza prowadzącego na podstawie indywidualnych wskaźników pacjenta.

Jaki styl życia prowadzić po diagnozie?

Podczas diagnozowania demielinizacji, aby uniknąć obciążeń, należy postępować zgodnie z poniższą listą działań:

  • Unikaj chorób zakaźnych i uważnie monitoruj swoje zdrowie. Z chorobą trwale i skutecznie leczoną;
  • Prowadź bardziej aktywny tryb życia. Aby wziąć udział w sporcie, kulturze fizycznej, poświęcić więcej czasu na chodzenie, stwardnienie. Zrób wszystko, aby wzmocnić ciało;
  • Jedz dobrze i zrównoważony. Aby zwiększyć ilość spożywanych świeżych warzyw i owoców, owoców morza, składników roślinnych i wszystkiego, co jest nasycone dużą ilością witamin i minerałów;
  • Wyklucz napoje alkoholowe, papierosy i narkotyki;
  • Unikaj stresujących sytuacji i stresu psycho-emocjonalnego.

Jaka jest prognoza?

Przewidywanie podczas demielinizacji nie jest korzystne. Jeśli nie przeprowadzisz w odpowiednim czasie terapii, choroba może przejść do postaci przewlekłej, prowadzącej do paraliżu, atrofii mięśni i demencji. Ta ostatnia może być śmiertelna.

Wraz ze wzrostem ognisk w mózgu nastąpi naruszenie funkcjonowania organizmu, a mianowicie naruszenie procesów oddechowych, połykania i aparatu mowy.

Klęska stwardnienia rozsianego prowadzi do niepełnosprawności. Ważne jest, aby zrozumieć, że nie można wyleczyć stwardnienia rozsianego, można tylko zapobiec jego rozwojowi.

Jeśli zauważysz jakiekolwiek objawy demielinizacji, skontaktuj się z lekarzem.

Nie leczyć siebie i być zdrowym!

Lubisz O Padaczce