Objawy i leczenie chorób demielinizacyjnych mózgu

Jedną z najniebezpieczniejszych patologii wpływających na układ nerwowy jest demielinizacyjna choroba mózgu. W wyniku tego dochodzi do zniszczenia mieliny z zastąpieniem przez tkankę włóknistą. Może się zdarzyć w dowolnej części mózgu (płaty czołowe, potyliczne, skroniowe). Takie procesy prowadzą do pogorszenia przekazywania impulsów nerwowych. Demielinizacja odnosi się do chorób o charakterze autoimmunologicznym, a ostatnio obserwuje się wzrost tej patologii wśród dzieci i osób powyżej 45 roku życia. Jakie są przyczyny, natura i leczenie tej patologii mózgu?

Główne przyczyny choroby demielinizacyjnej

Wśród głównych przyczyn, w wyniku których demielinizacja mózgu zaczyna się rozwijać w organizmie, można przypisać:

1. Reakcja ludzkiego układu odpornościowego na białko tworzące mielinę. W wyniku nieodwracalnych procesów zachodzących w ciele, takie białko zaczyna być postrzegane przez układ odpornościowy jako obcy. Komórki zaczynają go atakować i stopniowo niszczyć. Ten powód jest najbardziej niebezpieczny. Mechanizm ten może być wywołany przez połknięcie organizmu lub cechy odporności danej osoby, które są dziedziczne. Należą do nich stwardnienie rozsiane, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego itp.
2. Proces demielinizacji może rozpocząć się w odpowiedzi na obecność neuroinfekcji ukierunkowanej konkretnie na mielinę.

1. Naruszenie procesów metabolicznych w organizmie. W rezultacie mielina zaczyna cierpieć z powodu niedoboru substancji, których potrzebuje i stopniowo zapada się. Jest to możliwe u pacjentów z cukrzycą w wywiadzie i problemami związanymi z pracą tarczycy.
2. Wpływ na organizm toksyn i substancji chemicznych, w tym: alkoholu, leków psychotropowych, acetonu, produktów odpadowych organizmu.
3. Procesy paraneoplastyczne, które występują jako powikłanie raka.

W wyniku badań naukowych udało się ustalić, że dziedziczność i niekorzystne warunki środowiskowe mają szczególną rolę w uszkodzeniu mieliny (otoczki włókien nerwowych). Istnieją również informacje o związku między prawdopodobieństwem wystąpienia tej choroby a położeniem geograficznym osoby, w której występują ogniska demielinizacji.

Istnieją dwa rodzaje demielinizacji mózgu:

1. Mielinoplastyka - charakteryzuje się dziedziczną predyspozycją do szybkiego niszczenia skorupy substancji mielinowej.
2. Mielinopatia jest procesem niszczenia osłonki mielinowej, która ma inne przyczyny.

Objawy

Niektóre szczególne objawy demielinizacyjnej choroby mózgu nie różnią się. Wszystkie są bezpośrednio związane z tymi częściami układu nerwowego, w których są zlokalizowane i miejscem, w którym znajdują się ogniska demielinizacji. W sumie w medycynie występują 3 główne choroby demielinizacyjne:

1. Ostre rozprzestrzenianie się zapalenia mózgu i rdzenia dystroficznego.
2. Stwardnienie rozsiane (w dowolnej formie jego manifestacji).
3. Wieloogniskowa leukoencefalopatia.

Najczęstszą z tych chorób jest stwardnienie rozsiane, które w przeciwieństwie do innych chorób może jednocześnie wpływać na kilka części OUN. Zakres objawów tej choroby jest dość szeroki. Pierwsze oznaki choroby pojawiają się u młodych ludzi w wieku 20-25 lat. Najczęściej choroba jest diagnozowana u kobiet około 25 lat. Wśród mężczyzn liczba pacjentów jest mniejsza, jednak choroba ma postać progresywną. Wszystkie objawy charakterystyczne dla choroby można podzielić na 7 grup:

1. Zaburzenia neuropsychologiczne: zaburzenia zachowania, uczucie euforii, depresja, astenia, hipochondria.
2. Klęska piramidalnej ścieżki dystroficznej natury. Należą do nich: napięcie mięśni spastyczne, zmniejszone odruchy skórne, niedowład, wzrost odruchów ścięgnistych.
3. Dystroficzne zmiany nerwów czaszkowych i pnia mózgu: osłabienie mięśni twarzy, oczopląs poziomy.

1. Naruszenie narządów miednicy: osłabiona siła, częste oddawanie moczu, wiele z nich cierpi na nietrzymanie moczu.
2. Odczulanie w wyniku demielinizacji: dysestezja, zaburzenia związane z wrażliwością na wibracje, pacjent nie odczuwa wysokiej lub niskiej temperatury, uczucie zwężenia kończyn.
3. Upośledzenie wzroku: zmiany kąta widzenia, ślepoty barw, niemożność dostrzeżenia szczegółów jasności i kontrastu.
4. Dystroficzne zmiany móżdżku: dysmetria, asynergia, oczopląs, hipotonia mięśniowa, ataksja ciała.

Dowiedz się więcej o ataksji i jej leczeniu od doświadczonego neurologa Michaiła Moisejewicza Shperlinga w naszym wideo:

Rozpoznanie demielinizacji mózgu

Najskuteczniejszą obecnie metodą diagnozowania patologii jest zastosowanie rezonansu magnetycznego. Można zidentyfikować ogniska dimelinizatsii, które mogą być owalne lub okrągłe. Ich średnica może wynosić od 3 mm do 3 cm, mogą one znajdować się w dowolnej części mózgu, ale najczęściej są rozpoznawane w płacie czołowym. Jeśli choroba postępuje wystarczająco długo, a leczenie nie zostanie przeprowadzone, takie ogniska mogą się w końcu zlać. Tomografia ujawnia obecność zmian w przestrzeni podpajęczynówkowej, powiększonych komór, co jest możliwe z powodu atrofii mózgu.

Stosunkowo nowym sposobem diagnozowania demielinizacji jest metoda wywoływania potencjałów. Badanie to umożliwia dokonanie jakościowej oceny parametrów słuchowych, wzrokowych i somatosensorycznych, a także rozważenie naruszeń w prowadzeniu impulsów nerwowych.

Electroneuromyography pomaga zobaczyć obecność aksonalnej degeneracji i ocenić poziom upośledzenia.

Jak diagnozować stwardnienie rozsiane i inne choroby demielinizacyjne za pomocą MRI mówi Kapitonov Ivan Vladimirovich - lekarz centrum MRT24:

Badania immunologiczne prowadzone są na immunoglobulinach oligoklonalnych znajdujących się w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jeśli okaże się, że są one bardzo skoncentrowane, wyciągnięto wnioski dotyczące aktywności demielinizacji mózgu.

Tradycyjne zabiegi

Do leczenia procesów patologicznych stosuje się leki, których działanie ma na celu poprawę funkcji impulsów nerwowych i blokowanie zmian w mózgu. Najtrudniejsze jest leczenie starej demielinizacji.

Interferony beta mogą znacznie zmniejszyć ryzyko wystąpienia patologii i występowania powikłań o około 30%. Ponadto pacjentowi przepisano następujące leki:

• Leki zwiotczające mięśnie, których działanie ma na celu przywrócenie funkcji motorycznych pacjenta.

• Leki przeciwzapalne są konieczne, aby zatrzymać uszkodzenie włókien nerwowych, które pojawiły się z powodu rozwoju procesu zapalnego o charakterze zakaźnym. Wraz z takimi lekami wykazano stosowanie antybiotyków.
• Leki nootropowe są wskazane do przewlekłej demielinizacji. Takie leki mają pozytywny wpływ na przywrócenie aktywności przewodzącej i pracę mózgu jako całości. Jednocześnie zaleca się stosowanie neuroprotektorów i kompleksu aminokwasów.

Jeśli leczenie nie rozpoczęło się w porę, prawie niemożliwe jest przywrócenie normalnego funkcjonowania mózgu i utraconych funkcji ciała.

O tym, jak leki nootropowe wpływają na nasz mózg, mówi neurolog, profesor, dr med. Snaider Natalia Alekseevna:

Leczenie demielinizacji środków ludowej

Zastosowanie metod ludowych do demielinizacji pomaga złagodzić niektóre objawy i pomaga zapobiegać chorobom. W tym celu powszechnie stosuje się następujące rośliny:

• Korzeń kaukaskiej Dioscorea. Pół łyżeczki zmiażdżonego i wysuszonego korzenia przelewa się szklanką wrzącej wody i trzyma w łaźni wodnej przez co najmniej 15 minut. Następnie bulion odfiltrowuje się i pobiera przed 1 łyżką stołową.

• Anyż lofant Wyrabiany jest z niej również wywar, na który 1 łyżka suszonych liści, kwiatów i innych części rośliny wylewa się z 1 szklanki nie gorącej wody i gotuje przez 10 minut. Po schłodzeniu bulion jest filtrowany, dodając 1 łyżeczkę miodu. Bulion na pusty żołądek 2 łyżki.

Ale zanim rozpoczniesz leczenie demielinizacją przy użyciu tradycyjnych metod i środków, powinieneś skonsultować się z lekarzem, ponieważ istnieją przeciwwskazania do stosowania tych przepisów.

• Jakie są Twoje szanse na szybkie odzyskanie po udarze - aby przejść test;
• Czy ból głowy może spowodować udar - zdać test;
• Czy masz migrenę? - zdać test.

Wideo

Jak usunąć ból głowy - 10 szybkich metod pozbycia się migreny, zawrotów głowy i lumbago

Co oznacza diagnoza - demielinizacyjna choroba mózgu

Wszystko o procesie demielinizacji w mózgu

Proces demielinizacji mózgu jest chorobą, w której atrofia włókna nerwowego zanika. W tym samym czasie połączenia neuronowe ulegają zniszczeniu, zakłócają funkcje przewodnika mózgowego.

Przyjmuje się, że odnosi się do patologicznych procesów tego typu - stwardnienia rozsianego, choroby Aleksandra, zapalenia mózgu, zapalenia poliradikuloneozy, zapalenia mózgu i innych chorób.

Co może powodować demielinizację

Przyczyny demielinizacji nie zostały jeszcze w pełni zidentyfikowane. Współczesna medycyna umożliwia identyfikację trzech głównych katalizatorów, które zwiększają ryzyko wystąpienia zaburzeń.

Uważa się, że demielinizacja występuje w konsekwencji:

• Czynnik genetyczny - choroba rozwija się na tle chorób przenoszonych przez dziedziczenie. Choroby patologiczne występują na tle aminokwasu, leukodystrofii itp.
  
• Czynnik nabyta - osłonki mielinowe są uszkadzane z powodu chorób zapalnych spowodowanych przez zakażenie we krwi. Może być konsekwencją szczepienia.
  Rzadziej zmiany patologiczne powodują urazy, po usunięciu guza dochodzi do demielinizacji.
  
• Na tle chorób - naruszenie struktury włókien nerwowych, zwłaszcza osłonki mielinowej, występuje w wyniku ostrego poprzecznego zapalenia rdzenia, rozlanego i stwardnienia rozsianego.
  Problemy metabolizmu, niedobory witamin danej grupy, mielinoza i inne stany są katalizatorami uszkodzeń.
  

Objawy demielinizacji mózgu głowy

Objawy procesu demielinizacji pojawiają się niemal natychmiast w początkowej fazie choroby. Objawy mogą determinować obecność problemów w pracy ośrodkowego układu nerwowego. Dodatkowe badanie z MRI pomaga w dokładnej diagnozie.

W przypadku zaburzeń charakteryzujących się następującymi objawami:

• Zwiększone i chroniczne zmęczenie.
  
• Zaburzenia zdolności motorycznych - drżenie, utrata wrażliwości kończyn rąk.
  
• Problemy w pracy narządów wewnętrznych - często cierpią narządy miednicy. Pacjent ma nietrzymanie stolca, dobrowolne oddawanie moczu.
  
• Zaburzenia emocjonalne - wieloogniskowe uszkodzenie mózgu, które ma charakter demielinizacyjny, któremu często towarzyszą problemy w stanie psychicznym pacjenta: zapominanie, halucynacje, spadek zdolności intelektualnych.
  Dopóki do diagnozy nie zastosowano precyzyjnych metod instrumentalnych, zdarzały się przypadki, w których pacjenci zaczęli być leczeni z powodu demencji i innych patologii psychicznych.
  
• Zaburzenia neurologiczne - ogniskowe zmiany w substancji mózgu o charakterze demielinizującym przejawiają się w naruszeniach funkcji motorycznych ciała i ruchliwości, niedowładu, napadów padaczkowych. Objawy zależą od tego, która część mózgu jest uszkodzona.
  

Co dzieje się podczas procesu demielinizacji

Ogniska demielinizacyjne w korze mózgowej, w istocie białej i szarej, prowadzą do utraty ważnych funkcji organizmu. W zależności od lokalizacji zmian występują specyficzne objawy i zaburzenia.

Rokowanie choroby jest niekorzystne. Często demielinizacja, spowodowana czynnikami wtórnymi: operacją i / lub stanem zapalnym, rozwija się w postać przewlekłą. Wraz z rozwojem choroby następuje stopniowo postępująca atrofia tkanki mięśniowej, porażenie kończyn i utrata najważniejszych funkcji ciała.

Pojedyncze ogniska demielinizacji w istocie białej mózgu rosną. W rezultacie stopniowo postępująca choroba może prowadzić do stanu, w którym pacjent sam nie może połknąć, mówić ani oddychać. Najcięższy przejaw uszkodzenia pochewki włókien nerwowych jest śmiertelny.

Jak radzić sobie z demielinizacją mózgu

Do tej pory nie ma jednej metody terapii, która byłaby równie skuteczna dla każdego pacjenta z demielinizacją mózgu. Chociaż co roku pojawiają się nowe leki, możliwość wyleczenia choroby, po prostu przepisanie pewnego rodzaju leku nie istnieje. W większości przypadków wymagana jest zachowawcza terapia skojarzona.

Do celów leczenia konieczne jest wstępne ustalenie stadium zaburzeń patologicznych i rodzaju choroby.

MRI w diagnostyce demielinizacji

Ludzki mózg chroni czaszkę, silne kości nie uszkadzają tkanki mózgowej. Struktura anatomiczna uniemożliwia przeprowadzenie badania stanu pacjenta i postawienie dokładnej diagnozy za pomocą normalnego badania wzrokowego. Do tego celu służy procedura rezonansu magnetycznego.

Skanowanie na skanerze jest bezpieczne i pomaga dostrzec nierówności w pracy różnych części półkul. Metoda MRI jest szczególnie skuteczna, jeśli konieczne jest znalezienie obszarów demielinizacji przedniego płata mózgu, czego nie można dokonać za pomocą innych procedur diagnostycznych.

Wyniki ankiety są absolutnie dokładne. Pomagają one neurologowi lub neurochirurgowi w określeniu nie tylko zakłóceń w działaniu połączenia nerwowego, ale także ustalenie przyczyny takich zmian. Diagnostyka MRI chorób demielinizacyjnych jest "złotym standardem" w badaniach zaburzeń patologicznych w pracy włókien nerwowych.

Tradycyjne metody leczenia medycyny

Tradycyjna medycyna używa leków poprawiających funkcje przewodnika i blokujących rozwój zmian zwyrodnieniowych w mózgu. Najtrudniej jest leczyć stary proces demielinizacji.

W tej diagnozie wyznaczenie beta-interferonu pomaga zmniejszyć ryzyko dalszego rozwoju zmian patologicznych i zmniejsza prawdopodobieństwo powikłań o około 30%. Dodatkowo przepisane są następujące leki:

• Leki zwiotczające mięśnie - nieaktywne ogniska demielinizacji nie wpływają na pracę tkanki mięśniowej. Ale może być napięcie odruchowe. Leki zwiotczające mięśnie relaksują gorset mięśniowy i pomagają przywrócić funkcje ruchowe organizmu.
  
• Leki przeciwzapalne - są przepisywane do terminowego zaprzestania uszkodzenia włókien nerwowych z powodu zakaźnego procesu zapalnego. W tym samym czasie wyznaczył kompleks antybiotyków.
  
• Leki nootropowe - pomoc w przewlekłej chorobie demielinizacyjnej. Pozytywny wpływ na pracę mózgu i przywrócenie aktywności przewodu nerwowego. Wraz z lekami nootropowymi zaleca się stosowanie kompleksów aminokwasów i neuroprotektorów.
  

Tradycyjna medycyna na chorobę demielinizacyjną

Tradycyjne metody leczenia mają na celu łagodzenie nieprzyjemnych objawów i mają korzystny efekt zapobiegawczy.

Tradycyjnie do leczenia chorób mózgu stosuje się następujące rośliny:

• Anyż lofant - roślina szeroko stosowana w medycynie tybetańskiej oraz żeń-szeń. Zaletą anyżu lofanta jest długotrwały efekt przyjmowania wywaru. Kompozycję przygotowuje się w następujący sposób. 1 łyżka. l Wylewa się 250 ml pokruszonych liści, łodyg lub kwiatów. woda.
  Powstałą kompozycję nakłada się na mały ogień przez około 10 minut. Do ochłodzonego bulionu dodaje się łyżeczkę miodu. Weź kompozycję z anyżu lofanta na 2 łyżki. l przed każdym posiłkiem.
  
• Kaukaski Diaskorea - korzeń jest używany. Możesz kupić już przygotowaną kompozycję ziemi lub przygotować ją samodzielnie. Używany w postaci herbaty. 0,5 łyżeczki diaskorei kaukaskiej wylewa się szklanką wrzącej wody, a następnie poddaje działaniu kąpieli wodnej przez kolejne 15 minut. Weź przed jedzeniem 1 łyżka. l
  

Środki ludowe z procesu demielinizacji poprawiają krążenie krwi i stabilizują metabolizm organizmu. Ponieważ niektóre leki nie mogą być przyjmowane jednocześnie z wywary niektórych roślin, przed użyciem należy skonsultować się z lekarzem.

Objawy i przyczyny ognisk glejozy w istocie białej

Ogniska w istocie białej mózgu to obszary uszkodzenia tkanki mózgowej, którym towarzyszą upośledzone funkcje umysłowe i neurologiczne o wyższej aktywności nerwowej. Obszary ogniskowe są spowodowane przez infekcje, atrofię, zaburzenia krążenia i urazy. Najczęściej dotknięte obszary są spowodowane przez choroby zapalne. Jednak obszary zmiany mogą mieć charakter dystroficzny. Jest to obserwowane głównie w miarę starzenia się osoby.

Zmiany ogniskowe istoty białej mózgu są lokalne, jednoogniskowe i rozproszone, co oznacza, że ​​cała istota biała jest umiarkowanie zmieniona. Obraz kliniczny determinowany jest przez lokalizację zmian organicznych i ich stopień. Pojedyncze skupienie w istocie białej może nie wpływać na zaburzenie funkcji, ale masywne uszkodzenie neuronów powoduje zakłócenie ośrodków nerwowych.

Objawy

Zestaw objawów zależy od umiejscowienia zmian i głębokości uszkodzenia tkanki mózgowej. Objawy:

1. Zespół bólu Charakteryzuje się chronicznymi bólami głowy. Nieprzyjemne odczucia wzrastają wraz z pogłębieniem się patologicznego procesu.
2. Szybkie zmęczenie i wyczerpanie procesów umysłowych. Koncentracja uwagi pogarsza się, zmniejsza się ilość pamięci operacyjnej i pamięci długotrwałej. Z trudem opanowałem nowy materiał.
3. Spłaszczanie emocji. Uczucia tracą na znaczeniu. Pacjenci są obojętni na świat, tracą zainteresowanie nim. Dawne źródła przyjemności nie przynoszą już radości i pragnienia angażowania ich.
4. Zakłócenia snu
5. W płatach czołowych ognisko glejozy narusza kontrolę nad własnym zachowaniem pacjenta. W przypadku głębokich naruszeń koncepcja norm społecznych może zostać utracona. Zachowanie staje się prowokacyjne, niezwykłe i dziwne.
6. Epileptyczne manifestacje. Najczęściej są to drobne konwulsyjne napady padaczkowe. Poszczególne grupy mięśni mimowolnie kurczą się bez zagrożenia dla życia.

Glyosis istoty białej może objawiać się u dzieci jako wrodzona anomalia. Foci powodują dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego: zaburzenie aktywności odruchowej, pogorszenie widzenia i słuchu. Dzieci rozwijają się powoli: wstają późno i zaczynają mówić.

Powody

Strefy uszkodzeń w istocie białej są spowodowane przez takie choroby i warunki:

• Grupa chorób naczyniowych: miażdżyca, angiopatia amyloidowa, mikroangiopatia cukrzycowa, hiperhomocysteinemia.
• Choroby zapalne: zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Sjogrena.
• Infekcje: borelioza, AIDS i HIV, wieloogniskowa leukoencefalopatia.
• Zatrucie substancjami i metalami ciężkimi: tlenek węgla, ołów, rtęć.
• Niedobory witamin, zwłaszcza witamin z grupy B.
• Urazowe uszkodzenia mózgu: kontuzja, wstrząs mózgu.
• Ostra i chroniczna choroba popromienna.
• Wrodzone patologie ośrodkowego układu nerwowego.
• Ostry incydent mózgowo-naczyniowy: udar niedokrwienny i krwotoczny, zawał mózgu.

Grupy ryzyka

Grupy ryzyka obejmują osoby, które podlegają następującym czynnikom:

1. Nadciśnienie tętnicze. Zwiększają ryzyko rozwoju zmian naczyniowych w istocie białej.
2. Niewłaściwe odżywianie. Ludzie przejadają się, nadmiernie konsumują nadmiar węglowodanów. Ich metabolizm jest zaburzony, w wyniku czego na wewnętrznych ściankach naczyń odkładają się tłuszczowe płytki.
3. Ogniska demielinizacji w istocie białej pojawiają się u osób starszych.
4. Palenie i alkohol.
5. Cukrzyca.
6. Siedzący tryb życia.
7. Genetyczne predyspozycje do chorób naczyniowych i nowotworów.
8. Trwała ciężka praca fizyczna.
9. Brak pracy intelektualnej.
10. Życie w warunkach zanieczyszczenia powietrza.

Leczenie i diagnoza

Głównym sposobem na znalezienie wielu ognisk jest wizualizacja rdzenia w obrazowaniu rezonansu magnetycznego. Na warstwach

obrazy są obserwowanymi plamami i punktowymi zmianami tkanek. MRI pokazuje nie tylko ogniska. Ta metoda ujawnia również przyczynę zmiany:

• Pojedyncza fokus w prawym płacie czołowym. Zmiana wskazuje na przewlekłe nadciśnienie lub kryzys nadciśnieniowy.
• Rozproszone ogniska w korze pojawiają się z naruszeniem dopływu krwi z powodu miażdżycy naczyń mózgowych lub.
• Ogniska demielinizacji płatów ciemieniowych. Mówienie o naruszeniu przepływu krwi przez tętnice kręgowe.
• Masowe ogniskowe zmiany w istocie białej dużych półkul. Obraz ten pojawia się z powodu atrofii kory, która powstaje w starszym wieku, z powodu choroby Alzheimera lub choroby Picka.
• Hiperintensywne ogniska w istocie białej mózgu pojawiają się z powodu ostrych zaburzeń krążenia.
• W epilepsji obserwuje się małe ogniska gliozy.
• W istocie białej płatów czołowych pojedyncze ogniska podkorowe powstają głównie po zawale i zmiękczeniu tkanki mózgowej.
• Pojedyncze skupienie glejozy prawego płata czołowego najczęściej objawia się starzeniem mózgu u osób starszych.

Rezonans magnetyczny jest również wykonywany dla rdzenia kręgowego, w szczególności dla jego odcinków szyjnych i piersiowych.

Powiązane metody badawcze:

Wywołane potencjały wzrokowe i słuchowe. Sprawdzana jest zdolność regionów potylicznych i skroniowych do generowania sygnałów elektrycznych.

Nakłucie lędźwiowe. Badane są zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Odchylenie od normy wskazuje na zmiany organiczne lub procesy zapalne w drogach przewodzących płyn.

Wskazana jest konsultacja z neurologiem i psychiatrą. Pierwszy bada pracę odruchów ścięgnistych, koordynację, ruchy gałek ocznych, siłę mięśni i synchronizację mięśni prostowników i zginaczy. Psychiatra bada sferę mentalną pacjenta: percepcję, zdolności poznawcze.

Ogniska w istocie białej traktowane są kilkoma gałęziami: etiotropową, patogenetyczną i objawową.

Terapia etiotropowa ma na celu wyeliminowanie przyczyny choroby. Na przykład, jeśli naczyniowe ogniska białej istoty mózgu są spowodowane nadciśnieniem tętniczym, pacjentowi przepisuje się leczenie hipotensyjne: zestaw leków mających na celu obniżenie ciśnienia. Na przykład leki moczopędne, blokery kanału wapniowego, beta-blokery.

Terapia patogenetyczna ma na celu przywrócenie prawidłowych procesów w mózgu i wyeliminowanie zjawisk patologicznych. Leki, które poprawiają dopływ krwi do mózgu, poprawiają reologiczne właściwości krwi, zmniejszają zapotrzebowanie tkanki mózgowej na tlen. Zastosuj witaminy. Aby przywrócić system nerwowy, konieczne jest przyjmowanie witamin z grupy B.

Objawowe leczenie eliminuje objawy. Na przykład, w przypadku drgawek, leki przeciwpadaczkowe są przepisywane w celu wyeliminowania ognisk pobudzenia. Z niskim samopoczuciem i brakiem motywacji pacjent otrzymuje leki przeciwdepresyjne. Jeśli zmianom w istocie białej towarzyszy zaburzenie lękowe, pacjentowi przepisuje się leki przeciwlękowe i uspokajające. Wraz z pogarszaniem się zdolności poznawczych widać przebieg leków nootropowych - substancji poprawiających metabolizm neuronów.

Wyniki dekodowania MRT w mózgu. Demielinizacja w istocie białej płatów czołowych, ciemieniowych i skroniowych

Wnioski / druga opinia

Obraz MR kilku ognisk demielinizacji w istocie białej płatów czołowych, ciemieniowych i skroniowych, a także w rdzeniu przedłużonym (lokalizacja ponadczasowej i odległej, wydłużonej postaci zmian ogniskowych charakterystycznych dla stwardnienia rozsianego) gromadzących środek kontrastowy (akumulacja jest rzetelnie wizualizowana w ognisku prawej części ciemieniowej płat i skupienie lewego płata skroniowego - oznaki aktywnej fazy procesu zapalnego-demielinizacyjnego).

Zalecane badanie MRI ze wzmocnieniem kontrastu w trakcie leczenia i remisji w celu oceny skuteczności terapii i określenia rodzaju choroby w korelacji ze zmianami anatomicznymi, konsultacji z neurologiem i MRI kręgosłupa piersiowego i szyjnego w celu oceny ogniskowych zmian w rdzeniu kręgowym.

Główne obrazy

Przeczytaj więcej

Na serii tomogramów MRI ważonych przez T1, T2, Flair i DWI, struktury pod- i ponadnaturalne są wizualizowane w trzech projekcjach.

Mediana struktur nie jest przesunięta.

W istocie białej płatów czołowych, ciemieniowych i skroniowych definiuje się kilka wydłużonych ognisk, wzdłuż włókien promienistej korony, mających hiperintensywny sygnał T2, Flair, T1, sygnał MR z umiarem, bez peryfotalnej infiltracji w rozmiarach od 0,4 do 1,0 cm.

Podobny nacisk położono na rdzeń przedłużony o średnicy 0,5 cm.

Po dożylnym wzmocnieniu kontrastu dochodzi do kumulacji kontrastu w ogniskach w prawym płacie ciemieniowym i lewym płatku skroniowym. Ogniska te mają podwyższony sygnał MRI nad DWI (b = 1000), który charakteryzuje ograniczenie dyfuzji w tych obszarach i koreluje ze stanem zapalnym, obrzękiem i niedokrwieniem w małej skali.

Komory boczne mózgu są symetryczne, nierozszerzone, bez nacieku okołokomorowego. Trzecia komora nie jest poszerzona. IV komora nie jest rozszerzona, nie zdeformowana.

Wewnętrzne kanały słuchowe nie są rozszerzone.

Region chiasmatyczny nie jest niczym nadzwyczajnym, przysadka nie ma powiększonego rozmiaru, tkanka przysadki ma normalny sygnał. Cysterna chiasmatyczna pozostaje niezmieniona. Lejek przysadki nie jest przemieszczony. Cysterny podstawowe nie są rozbudowane, nie zdeformowane.

Podpajęczynówkowe przestrzenie wypukłe oraz bruzdy półkul mózgowych i móżdżku nie są rozszerzone.

Migdałki móżdżku znajdują się na wysokości dużego otworu potylicznego, nie wystają poza jego granice.

Zatoki akcesoriów i komórki powietrzne kości skroniowych są dobrze zinfiltrowane.

Druga opinia ekspertów medycznych

Wyślij dane swoich badań i uzyskaj fachową pomoc od naszych ekspertów!

Demielinująca choroba mózgu

Choroba demielinizacyjna mózgu jest patologią charakteryzującą się uszkodzeniem osłonki włókien nerwowych i naruszeniem ich przewodnictwa.

Włókna nerwowe są długimi procesami neuronów pokrytych mieliną, które mają bazę lipidową. W procesie demielinizacji błony te ulegają zniszczeniu w ośrodkowym układzie nerwowym lub na obwodzie. W miejscu zniszczonej mieliny rośnie włóknista tkanka, która nie jest w stanie przewodzić impulsów nerwowych.

Demielinizacja mózgu charakteryzuje się pojawieniem się zmian o kształcie okrągłym lub owalnym. Ogniska demielinizacji mózgu - jest to uszkodzenie błon włókien nerwowych, które daje specyficzny obraz kliniczny, który zależy od lokalizacji samego neuronu i jego procesów.

Przyczyny rozwoju

Obecnie nie ustalono konkretnych przyczyn rozwoju demielinizacji. Wielu ekspertów uważa, że ​​takie choroby są dziedziczne. Często choroba u kobiet w średnim wieku. Niedawno odnotowano dużą liczbę przypadków u dzieci.

Zbadajmy, co to jest demielinizacja i jak to się dzieje. Zgodnie z jego patogenezą demielinizacja mózgu jest procesem autoimmunologicznym. Istnieją pewne czynniki, które sprawiają, że organizm postrzega komórki mielinowe jako obce. Układ odpornościowy zostaje aktywowany i zaczyna niszczyć własne komórki. Tkanka włóknista rośnie w miejscu urazu. Głównym celem demielinizacji jest część uszkodzonej tkanki nerwowej umiejscowiona w specyficznej strukturze mózgu, która powoduje kliniczne objawy zmiany.

Proces demielinizacji można podzielić na 2 typy:

• Mieloklastyka - zniszczenie mieliny z defektami w strukturze i jest genetycznie zdeterminowana;
• Mielopatia - zniszczenie normalnej mieliny pod wpływem niektórych czynników.

Główne czynniki, które mogą prowadzić do demielinizowanej choroby mózgu to:

• Mechanizm autoimmunologiczny powoduje najbardziej progresywny typ rozwoju demielinizacji. Mechanizm ten opisano w przypadku stwardnienia rozsianego, zespołu Guillain-Barre'a, chorób reumatycznych;
• Choroby zakaźne obejmujące uszkodzenie tkanki nerwowej (w tym czynniki wirusowe);
• Zaburzenia metaboliczne w ciele, powodujące rozwój zmian dystroficznych w tkance nerwowej (stany encefalopatyczne w cukrzycy);
• Toksyczny mechanizm (substancje wpływające na tkankę lipidową - fosfor fosforowy, toluen, benzen, aceton i inne). Ustalono, że takie zmiany mogą być spowodowane przez ciałka ketonowe podczas rozwoju kwasicy ketonowej u pacjentów z cukrzycą;
• Wraz z zapadnięciem się guzów podczas niszczenia otaczającej tkanki miękkiej.

Objawy

Manifestacja objawów demielinizacji zależy od umiejscowienia zmiany w mózgu i naruszenia jej zdolności funkcjonalnej.

Rozważ najczęstsze uszkodzenia i ich kliniczną manifestację:

• Ścieżki piramidalne - niedowład i porażenie kończyn, hipertoniczność mięśni, hiperrefleksja, pojawienie się patologicznych odruchów;
• Część trzonowa - zaburzenia oddechowe, upośledzona funkcja wegetatywna (skurcz naczyniowy, zwiększone lub obniżone ciśnienie krwi), dyskoordynacja mięśni mimicznych;
• Dolne odcinki rdzenia kręgowego - dysfunkcja narządów miednicy;
• Móżdżek - naruszenie koordynacji, orientacja w przestrzeni;
• Nerw wzrokowy - naruszenie percepcji wzrokowej przed częściową lub całkowitą utratą wzroku;
• Objawy poznawcze w licznych uszkodzeniach tkanki nerwowej.

Pod względem naszego obrazu klinicznego rozważamy kilka najczęstszych chorób demielinizacyjnych.

Stwardnienie rozsiane jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego charakteryzującą się pojawieniem się wielu ognisk demielinizacji mózgu, co prowadzi do rozwoju różnych objawów neurologicznych. Klinicznie objawia się w postaci jedno- lub dwustronnego niedowładu lub porażenia, upośledzenia oddawania moczu i defekacji. Przejawy choroby zależą od wielkości uszkodzeń, ich umiejscowienia i progresji demielinizacji włókien nerwowych.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest chorobą charakteryzującą się selektywnym uszkodzeniem nerwu wzrokowego i segmentów rdzenia kręgowego. Obraz kliniczny diemlizacji wyraża się w naruszeniu funkcji wzrokowych (częściowa utrata wzroku aż do całkowitej ślepoty) oraz para- i tetraparci, w zależności od dotkniętego segmentu. Leukoencefalapatia jest chorobą demielinizacyjną o piorunującym przebiegu.

Ośrodki demielinizacji mózgu są zlokalizowane asymetrycznie. Ustalono, że choroba jest spowodowana przez wirusy, których nosicielami jest większość populacji. Głównym bodźcem do rozwoju zmian jest naruszenie układu odpornościowego. Główne objawy kliniczne wynikają z rozproszenia ognisk demielinizacji i objawiają się monoparezą lub niedowładem połowiczym. Rozwój zaburzeń psychicznych i demencja są bardzo specyficzne dla tej choroby.

Metody diagnostyczne

Aby wykryć źródło demielinizacji mózgu, konieczne jest przeprowadzenie badań instrumentalnych. Najpopularniejszą i najbardziej pouczającą metodą jest rezonans magnetyczny (MRI). MRI wyraźnie pokazuje wszystkie struktury tkanki mózgowej i pozwala wykryć ogniska demielinizacji istoty białej do 3 mm. Ze względu na wielkość, lokalizację, lokalizację uszkodzeń, leczenie i rokowanie dla pacjenta można dostosować.

Elektromiografia służy do diagnozowania uszkodzeń obwodowego układu nerwowego. Metoda opiera się na rejestracji impulsów i wykryciu naruszenia ich przewodnictwa.

Jeżeli podejrzewa się mechanizm autoimmunologiczny do rozwoju choroby, przeprowadza się badania zawartości alkoholu na zawartość swoistych przeciwciał.

Leczenie

Niemożliwe jest całkowite zatrzymanie procesu demielinizacji. Na obecnym etapie możliwe jest tylko zapobieganie dalszemu rozprzestrzenianiu się ognisk i zmniejszaniu początku objawów. Leczenie demyenializujących chorób mózgu nie jest specyficzne.

Główne leczenie ma na celu wyeliminowanie objawów i przepisane są następujące leki:

• Środki zwiotczające mięśnie są stosowane w celu złagodzenia napięcia mięśniowego i ułatwienia ruchu;
• Leki, które zwiększają odporność neuronów na uszkodzenia z grupy leków nootropowych;
• Kortykosteroidy przeciwzapalne w łagodzeniu procesów zapalnych.

Należy podkreślić szczególną rolę w leczeniu chorób demielinizacyjnych leków z serii interferonów - β-interferonu. Leczenie stwardnienia rozsianego tymi lekami wykazało dobre wyniki. Zmniejszają one stopień uszkodzenia mieliny, tym samym zmniejszając tempo rozwoju choroby i niepełnosprawność pacjenta.

Coraz częściej stosowana jest filtracja płynu rdzeniowego z usunięciem antygenów i wprowadzeniem immunoglobulin.

Aby uzyskać stabilny proces remisji, zaleca się pacjentom obserwowanie zdrowego stylu życia, umiarkowanej aktywności fizycznej i okresowego leczenia w szpitalu pod nadzorem specjalistów.

Próbujemy zrozumieć wyniki MRT GM

Tak więc, na początek, pozwólcie mi przypomnieć, że MRI mózgu spowodował, że mam złe symptomy, które nie ustały przez trzy miesiące. Postaram się opisać objawy:

Systemowe, prawie nigdy nie kończące się lekkie zawroty głowy, prawie niezauważalne, ale bardzo nieprzyjemne.
Trwała "zamazana" percepcja otoczenia, "przybity" i opóźnienie w głowie - nie mogę opisać lepiej.
Czasami "nudzi" podczas pokonywania zakrętów, może "nie pasować" do ościeżnicy drzwi, dotykać rogu stołu itp. Nie często, ale jak mówią, zwracali uwagę.
Wydajność pracy znacznie się pogorszyła - przypomnę, że moim głównym narzędziem jest komputer. Praca stała się trudna, a nie właściwe słowo...
Przewlekłe zmęczenie - do końca dnia nic nie da się zrobić, tylko po to, by wywołać złe myśli o twoim bezwartościowym zdrowiu.
Problemy ze snem - zacząłem budzić się okresowo wcześniej i nie mogłem już zasnąć. W moim przypadku jest wcześnie - jest 5 rano, zwykle spałem do 6.30 - 7 rano. Chodzę spać dosyć wcześnie, o 23:00 i ktoś powie, że to wystarczy, ale wiem, ile potrzebuję... Stałem się bardzo wrażliwy na "brak snu". Nawiasem mówiąc, chroniczne wczesne przebudzenie jest jedną z głównych skarg do dnia dzisiejszego, po prostu pogorszyło się. Ale to będzie osobna historia...
Okresowe, ale nie częste i nie poważne bóle głowy. Całkiem długo (2-5 godzin), głównie w rejonie półkul i części czołowej, nie występował ból potylicy.
To było z takim "zestawem", że zdecydowałem się przejść do badania MRI mózgu. Dlaczego po prostu na MRI bez wskazówek od neurologa? Najprawdopodobniej fakt, że tuż przed pojawieniem się tych objawów moja była żona zmarła na raka odegrała pewną rolę. Nieco inna historia i raczej długa, nie powiem wszystkiego, powiem tylko, że dotyczy tematu MRI. Tak więc, o ile wiem, jej skargi były bardzo podobne do moich: brak "dzikich" bólów głowy, zawrotów głowy, niestabilnego chodu itp. W rezultacie, zgodnie z wynikami MRT z GM, zdiagnozowano guza (lub przerzuty w GM, nie powiem na pewno). Postanowiłem więc, że zanim przejdę do neurologa, konieczne będzie "dot. I", co zrobiłem. To było okropne - słowa nie mogą przekazać!

Teraz wyniki. Wniosek MRI (2007) brzmi: obraz MR pojedynczego ogniska w istocie białej mózgu - prawdopodobnie pochodzenia naczyniowego. Objawy umiarkowanie ciężkiego wodogłowia zewnętrznego. Dla ogólnego obrazu, oto skan pełnego tekstu wyniku badania:

Doktor, który napisał konkluzję, nie znalazł niczego "wojskowego" w badaniu, nie widział guzów ani nowotworów. Nie zrobił okrągłych oczu w związku z "pojedynczym ogniskiem w istocie białej", powiedział, że najprawdopodobniej wynik kryzysu nadciśnieniowego lub wrodzonego w ogóle nie jest szczególnie groźny i nie może być przyczyną zawrotów głowy.

Później, kiedy spojrzałem na wyniki MRI przechowywane w domu na DVD, znalazłem tę "czarną dziurę" w mojej głowie:

W recepcji z neurologiem obraz nie został ogólnie wyjaśniony. Nie otrzymałem żadnych konkretnych komentarzy dotyczących pojedynczego ogniska, wodogłowia, a nawet "czarnej dziury". Wszystko w kategoriach ogólnych, jak "nic zabójczego". Ogólne zalecenia itp. itp. I odwiedził dwóch neurologów. Zalecana cerebrolizyna, witaminy i środki uspokajające. Mówili, żeby okresowo monitorować i wykonywać MRI raz na dwa lata, aby obserwować w dynamice. Wydaje się być uspokojony, ale z drugiej strony brak konkretnych środków. Lekarze, oczywiście, wiedzą lepiej, ale niepokoją.

Nie nastąpiły żadne zmiany, nie wspominając już o poprawie mojego stanu. Przeszedł wyznaczone kursy - na nic. Z biegiem lat wykonał kolejne 4 badania MRI na obecność GM. Obraz prawie się nie zmienił. Przytoczę wyniki MRI (2012):

Nieco napięte słowo "pojedynczy", tj. w liczbie mnogiej. Kolejna wizyta u neurologa była trochę uspokajająca - nie widziałem praktycznie żadnej reakcji na sformułowanie konkluzji.

Oto najnowsze badania, przytaczam jego wyniki w całości, ponieważ zauważyłem (moim zdaniem) bardzo złą dynamikę. MRI GM 2013:

Żółty punkt podkreślił punkt, który mnie roztrzęsił. Na pierwszym obrazie MRI pojedyncze ogniska miały wartość 0,3 cm, a tu pojawiła się już postać 0,4 cm. Rozumiem oczywiście, że starzeję się, moje zdrowie nie poprawia się, ale zdjęcie było przygnębiające. Kolejne przyjęcie u neurologa - znowu nic. Wzrost ognisk, wyjaśnił lekarz, "najprawdopodobniej błąd lub różne zdolności rozdzielczej aparatu". Cóż, co zrobić, musisz uwierzyć... Co więcej, jest to bardziej opłacalne niż myślenie o tym, co złe.

Ponadto pojawił się międzypęcherzykowy tłuszczak. Tylko niektóre pipety...

Ostatnia wizyta u neurologa zakończyła się kolejnym cyklem cerebro lizyny (obecnie dożylnej) i mexidolem domięśniowo. Plus 20 dni przyjmowania leku Tagista. Poza tym znowu mówimy o antydepresantach. Ale o tym później...

Podczas mojej ostatniej wizyty zapytałem lekarza o pytanie dotyczące stwardnienia rozsianego. Neurolog kategorycznie zaprzeczył diagnozie stwardnienia rozsianego, ale wciąż mówię wam dlaczego zrobiłem MRI znowu i dlaczego dostałem spotkanie z neurologiem znowu.

Myślę, że wiele shrs VSD przeżyło podobne udręki i wątpliwości, więc w następnym poście będziemy mówić trochę o symptomach stwardnienia rozsianego.

Komentarze (z archiwum):

Jurij 10/16/2014
Wszystkie twoje studia nie powinny być przedmiotem szczególnej troski. W tej sytuacji wszyscy eksperci, którzy patrzyli na ciebie, mają absolutną rację. A "ogniska gliozy" nie są same w sobie niezależną diagnozą, ale zawsze są przyczynowo związane z jakąkolwiek chorobą lub jakąkolwiek dysfunkcją organizmu. W twoim przypadku zakłada się genezę naczyniową. Polecam badanie ultrasonograficzne (doppler, triplex) BCS mózgu. Może ty HNMK.

11 stycznia 2014 r
Zrobiłem MRI i napisałem dokładnie ten sam wniosek, mam niestabilność w chodzeniu, a inne, ale neuropatolog napisał leki, ale dysk nawet nie widział tego, co nie wiem co robić

Sasha 17.03.2015
dzień dobry Powiedz mi, co oznacza mój wniosek dotyczący mtr mózgu? pojedyncze skupienie glejozy w prawym płacie czołowym, najprawdopodobniej z genezą naczyń. Zaburzenia krzepnięcia w postaci rozszerzania się wypukłych przestrzeni podpajęczynówkowych w rejonach czołowo-ciemieniowych. wariant normotypowy struktury tętnic koła kręgu wilizjanskiego bez oznak zmniejszonego przepływu krwi w obwodowych gałęziach tętnic mózgowych. umiarkowana asymetria przepływu krwi w tętnicach kręgowych D> S. dzięki

Irina 04/17/2015
Cholera, eprst, jesteś mężczyzną. Weź się w garść i nie słuchaj tak bardzo swoich pseudobolarów. Nie mam jeszcze 30 lat, ale już garść prawdziwych ran, ale nie tracę serca. Prawidłowo powiedziane, kobiety są silniejsze od mężczyzn!

Michael 04/21/2015
Taki problem, a także wyizolowane obszary gliosis 0.3cm.
RS wciąż jest odmowy. Napisz do mnie, jeśli masz ochotę, możesz porozmawiać o tym, co robić dalej i jaką diagnostykę podjąć, ponieważ nie wiem dokładnie, co robić.

Elena 04.05.2015
Mój MRI pokazał pojedynczą ostrość z sygnałem hiperintensywnym w T2, 4 mm. Powiedzieli również, że wszystko jest w porządku... Wizja znika coraz bardziej po każdym ataku bólu głowy. Chodzenie jest trudniejsze i nie może znaleźć przyczyny. W centrum komputera powiedzieli na wypadek powtórzenia MRI w ciągu pół roku i to wszystko.

Tatyana 07.11.2015
w istocie białej płatów czołowych i ciemieniowych definiuje się podkorowe, mało ognisk naczyniopochodnych 0,5 cm.
co to znaczy?

[email protected] 07/21/2015
Kobieta, 73, skargi: bóle głowy, dezorientacja. Wniosek: obraz MR wielu wielonarzastych ognisk glejozy (geneza naczyń); umiarkowane wodogłowie wewnętrzne (trójkomorowe). Pojedyncze po niedokrwienne torbiele lakunarne regionu jądra podstawowego po lewej stronie. Rozproszona atrofia korowa. Jaka jest rzeczywistość? Jak poważne jest to? Jakie są zabiegi?

Eugenia 07.07.2015
Obywatele, towarzysze, ay. Odpowiadaj. Czy ktoś znalazł lekarstwo na tę infekcję?

Sergey 07/30/2015
Witam, mam wiele ognisk gliosis do 0,9 cm, czy to jest bardzo złe?

Constantin 09/06/2015
Mam te same kłopoty, z tą diagnozą daję grupę?

NATALIA 09.09.2015
CO jest magnetyczna Diagnoz objawy REZONANSKIE mózgu, objawy poza ZNAKÓW ZAMIANA wodogłowie ogonowe migdałki KISLOTATSII MOZHECHKA, nie są liczne VAZAGENNYE ZNAKI centrów SUBSTANCJI mózgu

Doc (autor) 09/09/2015
Oznaki mózgu - to już jest dobre :) To żart, jak pan, mam nadzieję, rozumiem.
Nie dosłownie przepisałeś konkluzji - tym razem. Ale to nie ma znaczenia.
Druga sprawa jest ważna - nie ma tutaj profesjonalnego konsultanta medycznego, a nawet więcej, kilku wąskich specjalistów. Fakt, że odpowiedzą na nie, można uznać jedynie za założenie, które w większości przypadków może być błędne.
Powinieneś skontaktować się z wyspecjalizowanym forum, na przykład, w odpowiedniej sekcji serwera Russianmedserver. Ale moje doświadczenie sugeruje, że twój wniosek jest mało prawdopodobne, aby zwrócić uwagę, ponieważ nie ma nic "godnego uwagi" w opinii neurologa w tym wniosku.
Moja rada dla ciebie to skonsultować się z pełnoetatowym neurologiem, tam będzie więcej zamieszania.

Cóż, jeśli jesteś już tak pilny i boisz się słowa "GM naczyniowe ogniska" (brzmi tak dobrze), to jest to tylko "ogniska genetyczne naczyń", które zostały wymienione w tym poście w komentarzach i nie są tak rzadkie. Ponownie, w moim osobistym doświadczeniu, neurolodzy ledwie zwracają uwagę na swoją obecność, zwłaszcza jeśli są "nieliczni".

Demyelinizacja mózgu

Proces demielinizacji jest patologicznym stanem, w którym następuje zniszczenie mieliny istoty białej układu nerwowego, centralnego lub obwodowego. Mielina zastępowana jest tkanką włóknistą, co prowadzi do zakłócenia przekazywania impulsów wzdłuż ścieżek przewodzących mózg. Choroba ta należy do chorób autoimmunologicznych, aw ostatnich latach obserwuje się tendencję do zwiększania jej częstotliwości. Liczba przypadków wykrycia tej choroby u dzieci i osób powyżej 45 roku życia również wzrasta, coraz więcej chorób odnotowuje się w regionach geograficznych, które nie były typowe dla nich. Badania przeprowadzone przez czołowych naukowców w dziedzinie immunologii, neurogenetyki, biologii molekularnej i biochemii sprawiły, że rozwój tej choroby stał się bardziej zrozumiały, co umożliwia opracowanie nowych technologii do jej leczenia.

Przyczyny

Choroba demielinizacyjna mózgu może rozwinąć się z wielu powodów, a główne z nich wymieniono poniżej.

1. Reakcja immunologiczna na białka wchodzące w skład mieliny. Białka te zaczynają być postrzegane przez układ odpornościowy jako obce i są atakowane, powodując ich zniszczenie. Jest to najniebezpieczniejsza przyczyna choroby. Spustem uruchomienia takiego mechanizmu może być infekcja lub wrodzone cechy układu odpornościowego: liczne zapalenie mózgu i rdzenia, stwardnienie rozsiane, zespół Guillain-Barré, choroby reumatyczne i infekcje w postaci przewlekłej.
2. Neuroinfekcja: Niektóre wirusy mogą infekować mielinę, powodując demielinizację mózgu.
3. Niepowodzenie w mechanizmie metabolizmu. Procesowi temu może towarzyszyć niedożywienie mieliny i jej późniejsza śmierć. Jest to typowe dla patologii, takich jak choroba tarczycy, cukrzyca.
4. Zatrucie chemikaliami o innym charakterze: silne substancje alkoholowe, narkotyczne, psychotropowe, trujące, produkty produkcji farb i lakierów, aceton, olej suszący lub zatrucia produktami żywotnej aktywności organizmu: nadtlenki, wolne rodniki.
5. Procesy paraneoplastyczne są patologiami, które są powikłaniem procesów nowotworowych.
   Ostatnie badania potwierdzają, że w uruchamianiu mechanizmu tej choroby ważną rolę odgrywa interakcja czynników środowiskowych i dziedziczna predyspozycja. Związek między położeniem geograficznym a prawdopodobieństwem wystąpienia choroby. Ponadto ważną rolę odgrywają wirusy (różyczka, odra, Epstein-Barr, opryszczka), infekcje bakteryjne, nawyki żywieniowe, stres, ekologia.

Klasyfikacja tej choroby odbywa się w dwóch rodzajach:

• mielinoklast - predyspozycje genetyczne do przyspieszonego niszczenia osłonki mielinowej;
• mielinopatia - zniszczenie osłonki mielinowej, już ukształtowanej, z jakichkolwiek powodów, niezwiązanej z mieliną.

Objawy

Proces demielinizacji samego mózgu nie daje wyraźnych objawów. Całkowicie zależą od tego, które struktury centralnego lub obwodowego układu nerwowego lokalizują tę patologię. Istnieją trzy główne choroby demielinizacyjne: stwardnienie rozsiane, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia i ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia.

Stwardnienie rozsiane - najczęstsza choroba wśród nich charakteryzuje się pokonaniem kilku części centralnego układu nerwowego. Towarzyszy temu szeroki zakres objawów. Początek choroby objawia się w młodym wieku - około 25 lat i częściej występuje u kobiet. Mężczyźni chorują rzadziej, ale choroba przejawia się w bardziej postępowej formie. Objawy stwardnienia rozsianego są warunkowo podzielone na 7 głównych grup.

1. Klęska piramidalnej ścieżki: niedowład, klony, osłabienie skóry i wzmożone odruchy ścięgien, spastyczne napięcie mięśniowe, objawy patologiczne.
2. Uszkodzenie pnia mózgu i nerwów czaszki: oczopląs poziomy, pionowy lub mnogi, osłabienie mięśni twarzy, międzyrzędziowa oftalmoplazja, zespół opuszkowy.
3. Dysfunkcja narządów miednicy: nietrzymanie moczu, skłonność do oddawania moczu, zaparcia, osłabiona siła działania.
4. Uszkodzenie móżdżku: oczopląs, ataksja tułowia, kończyny, asynergia, niedociśnienie mięśni, dysmetria.
5. Upośledzenie wzroku: utrata ostrości, skostomości, zaburzenia percepcji koloru, zmiany w polu widzenia, zaburzenia jasności, kontrast.
6. Upośledzenie czuciowe: zniekształcenie postrzegania temperatury, dysestezja, wrażliwa ataksja, uczucie ucisku w kończynach, zniekształcenie wrażliwości na wibracje.
7. Zaburzenia neuropsychologiczne: hipochondria, depresja, euforia, astenia, zaburzenia intelektualne, zaburzenia zachowania.

Diagnostyka

Najbardziej ilustracyjną metodą badawczą, która może ujawnić ogniska demielinizacji mózgu, jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Typowym obrazem tej choroby jest identyfikacja owalnych lub okrągłych ognisk o wielkości od 3 mm do 3 cm w dowolnej części mózgu. Typową lokalizacją w tej patologii jest obszar stref podkorowych i okołokomorowych. Jeśli choroba trwa długo, wówczas te zmiany mogą się zlać. MRI pokazuje także zmiany w przestrzeni podpajęczynówkowej, wzrost w komorowym systemie z powodu atrofii mózgu.

Stosunkowo niedawno metoda potencjałów wywołanych zaczęła być wykorzystywana do diagnozowania chorób nawykowych. Oceniane są trzy wskaźniki: somatosensoryczne, wizualne i słuchowe. Umożliwia to ocenę upośledzenia przewodzenia impulsów w pniu mózgu, narządach wzrokowych i rdzeniu kręgowym.

Electroneuromyography pokazuje obecność aksonalnej degeneracji i pozwala określić zniszczenie mieliny. Również za pomocą tej metody można uzyskać ilościową ocenę stopnia zaburzeń autonomicznych.

Plan immunologiczny podlega immunoglobuliny oligoklonalnej zawartej w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jeśli ich stężenie jest wysokie, wskazuje na aktywność procesu patologicznego.

Leczenie

Leczenie chorób demielinizacyjnych jest specyficzne i objawowe. Nowe badania w medycynie poczyniły znaczne postępy w konkretnych metodach leczenia. Beta-interferony są uważane za jeden z najskuteczniejszych leków: Rebife, Betaferon, Avanex. Badania kliniczne betaferonu wykazały, że jego stosowanie zmniejsza tempo progresji choroby o 30%, zapobiega rozwojowi niepełnosprawności i zmniejsza częstość zaostrzeń.

Eksperci coraz częściej preferują metodę dożylnego podawania immunoglobulin (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Tak więc leczenie zaostrzeń choroby. Ponad 20 lat temu opracowano nową, dość skuteczną metodę leczenia chorób demielinizacyjnych - immunofiltracji płynu mózgowo-rdzeniowego. Obecnie trwają badania nad lekami, których działanie ma na celu powstrzymanie procesu demielinizacji.

Jako środek swoistego leczenia wykorzystano kortykosteroidy, plazmaferezę, leki cytotoksyczne. Nootropics, neuroprotectors, aminokwasy, środki zwiotczające mięśnie są również szeroko stosowane.