Identyfikacja drażniących zmian w EEG w szpitalu w Jusupowie

Zmiany podrażnienia na EEG są formą powszechnych zaburzeń biopotencjałów. Są one częściej obserwowane w przypadku guzów meningo-naczyniowych, które są ściśle połączone ze naczyniami błon mózgowych. Aby zarejestrować aktywność elektryczną mózgu, neurofizjologowie szpitala w Jusupowie przeprowadzają EEG przy użyciu najnowocześniejszego sprzętu od światowych producentów.

Rozszyfrowanie wyników badań przeprowadzonych przez kandydatów nauk medycznych. Czołowi eksperci w dziedzinie neurologii i neurofizjologii analizują dane EEG za pomocą programu komputerowego. W przypadku zmian w EEG, które mogą być interpretowane w sposób niejednoznaczny, na spotkaniu ekspertów rady profesorów i lekarzy najwyższej kategorii omawiają wyniki badania, wspólnie decydują o diagnozie i taktykach leczenia pacjenta.

Zmiany podrażnienia na EEG

Jeśli na tle dezorganizacji alfa-rytmicznej zachodzą zmiany nawadniające o spiczastym kształcie i nierównomiernej amplitudzie drgań alfa, napięcie oscylacji beta wzrasta 2-3 razy. Zmiany patologiczne mogą objawiać się w połączeniu z rozproszonym działaniem epileptoidów. U niektórych pacjentów stabilne fale są rejestrowane równomiernie na EEG, co pokrywa się z rytmem elektrokardiogramu. Kombinacja tych zmian EEG, wyrażonych jednakowo we wszystkich obszarach półkul, odzwierciedla zjawiska podrażnienia w korze mózgowej. Są one spowodowane nadmiernym napływem aferentnych impulsów ze stref angioreceptualnych i z bogato unerwionych membran mózgu, na które stale wpływa wolno rosnący guz.

Kiedy nagrania EEG pojawiają się u tych pacjentów w miarę upływu czasu, wraz z narastaniem nowotworu, amplituda częstych rytmów maleje, pojawiają się fale delta o niskiej amplitudzie, jednakowo wyraźne we wszystkich obszarach obu półkul mózgowych. Stadium irracjonalnych zaburzeń mózgowych o biopotencjach jest częściej obserwowane, gdy nowotwory naczyniowe znajdują się w strzałkowej, okołopanialnej i przednio-podstawnej części mózgu. W tych obszarach węzły nowotworowe są bezpośrednio połączone z zatoką żylną.

Jeśli pacjenci z nowotworami mózgu mają objawową padaczkę, w początkowych stadiach choroby rejestruje się podrażniające zmiany mózgowe w EEG. Przejawiają się one kombinacją spiczastych fal rytmu alfa, zwiększonych oscylacji beta i potencjałów dyfuzyjnych epileptoidu. Na tle ogólnego zaburzenia rytmu korowego na EEG, skupienie epileptogenne można zarejestrować w obszarze kory, na którą bezpośrednio wpływa guz. Lekko drażniący typ EEG wskazuje na niewielkie uszkodzenie struktur mózgu.

Funkcje fal mózgowych

Mózg jest organem elektrochemicznym. Aktywność elektryczna mózgu przejawia się w postaci fal mózgowych. W EGG zapisywane są cztery rodzaje fal:

• Fale Beta (najszybsze drgania o dużej amplitudzie, których częstotliwość mieści się w zakresie 15-40 Hz) generują budzący się mózg, który aktywnie uczestniczy w aktywności umysłowej;
• fale alfa stanowią przeciwieństwo fal beta, ich amplituda jest większa, a częstotliwość wynosi 9-14 Hz;
• w falach theta, amplituda jest jeszcze większa, a częstotliwość wynosi 5-8 Hz, generowane są przez mózg osoby, która prawie śpi;
• Fale delta mają maksymalną amplitudę i częstotliwość 1,5-4 Hz.

Jeśli częstotliwość fal theta na EKG spadnie do zera, oznacza to, że doszło do śmierci mózgu. Głęboki, pozbawiony marzeń sen charakteryzuje się częstością fal theta 2-3 Hz. Kiedy osoba kładzie się spać i czyta kilka minut przed snem, jest w stanie "niskiej beta". W chwili, gdy odkładamy książkę na bok, wyłączamy światło i zamykamy oczy, wibracje mózgu przechodzą fazy beta, alfa, teta i ewentualnie delty.

Cztery rodzaje fluktuacji mózgu są wspólne dla wszystkich ludzi, bez względu na płeć, wiek, narodowość, kulturową lub narodową tożsamość. Wyniki badań EEG pokazują, że chociaż jedna częstotliwość zawsze dominuje w wibracjach mózgu, pozostałe trzy, w zależności od poziomu ludzkiej aktywności, są również zawsze obecne.

Dekodowanie EEG

Rozszyfrowanie elektroencefalogramu jest procesem jego interpretacji, biorąc pod uwagę kliniczne objawy pacjenta. Podczas analizy EEG, neurofizjologowie szpitala w Jusupowie biorą pod uwagę:

• podstawowy rytm;
• poziom symetrii w aktywności elektrycznej neuronów mózgu prawej i lewej półkuli;
• aktywność skoków;
• Zmiany EEG na tle testów funkcjonalnych (hiperwentylacja, fotostymulacja, otwieranie i zamykanie oczu).

Ostateczna diagnoza neurologów-neuronaukowców wystawia tylko biorąc pod uwagę pewne kliniczne objawy choroby, która przeszkadza pacjentowi.

Zmiany w rytmie alfa na EEG są następujące objawy:

• stała rejestracja rytmu alfa w płatach czołowych mózgu;
• naruszenie fal sinusoidalnych;
• asymetria międzypółkulowa powyżej 30%;
• niestabilna częstotliwość;
• napadowy lub łukowaty rytm;
• wskaźnik rytmu poniżej 50%;
• amplituda mniejsza niż 20 μV lub większa niż 90 μV.

Poważna asymetria półkulista może świadczyć o guzie, torbieli mózgu, ataku serca, udarze lub blizny w miejscu starego krwotoku. Po urazowym uszkodzeniu mózgu może wystąpić wysoka częstotliwość i niestabilność rytmu alfa. Dezorganizowany typ EEG (naruszenie organizacji rytmu alfa lub jego całkowity brak) mówi o nabytej demencji.

U dzieci opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym jest wskazane przez:

• zakłócenie rytmu alfa;
• przeniesienie punktu ciężkości aktywności z regionów potylicznych i ciemieniowych;
• zwiększona synchronizacja i amplituda;
• nadmierna reakcja na hiperwentylację;
• słaba krótka reakcja aktywacyjna.

Spadek amplitudy rytmu alfa na EEG, słaba reakcja aktywacyjna, przesunięcie ostrości aktywności z okolicy potylicy i korony są oznakami patologii psychiatrycznej. Pobudliwa psychopatia przejawia się poprzez spowolnienie częstotliwości rytmu alfa na tle normalnej synchroniczności. W przypadku psychopatii hamującej typowa jest dysynchronizacja EEG, niska częstotliwość i wskaźnik rytmu alfa. Zwiększony synchronizm rytmu alfa we wszystkich częściach mózgu, krótkie reakcje aktywacyjne są oznaką nerwicy.

U pacjentów neurofizjolodzy określają następujące patologiczne typy rytmu beta:

• napadowe wyładowania;
• niska częstotliwość, wspólna na wypukłej powierzchni mózgu (przylegająca do czołowych, skroniowych, ciemieniowych i potylicznych kości czaszki);
• amplituda większa niż 7 μV;
• łamanie symetrii między półkulami w amplitudzie;
• sinusoidalny rytm beta.

Zaburzenia rytmu beta na EEG mówią o patologii mózgu. Obecność rozproszonych fal beta o amplitudzie nie większej niż 50-60 μV wskazuje na wstrząs mózgu. Krótkie wrzeciona w rytmie beta wskazują na zapalenie mózgu. Fale Beta o częstotliwości 16-18 Hz i dużej amplitudzie w centralnym i przednim i rejonie mózgu są oznakami opóźnienia w rozwoju psychoruchowym dziecka.

Zwykle rytm ten i rytm delta mogą być rejestrowane tylko na EEG osoby śpiącej. W stanie czuwania takie wolne fale pojawiają się w obecności procesów dystroficznych w tkankach mózgu, które są połączone z kompresją, wysokim ciśnieniem i letargiem. Napadowe fale theta i delta u pacjenta w stanie czuwania są rejestrowane, gdy dotknięte są głębokie części mózgu.

Fale delta o wysokiej amplitudzie świadczą o guzie. Przewaga fal theta i delta na EEG z maksymalną aktywnością w okolicy szyi, przebłyski dwustronnych fal synchronicznych, których liczba wzrasta wraz z hiperwentylacją, są oznaką opóźnionego rozwoju psychomotorycznego dziecka.

Mózgowa aktywność bioelektryczna

Aktywność bioelektryczna mózgu według EEG jest złożoną cechą opisową, która odnosi się do rytmu mózgu. Zwykle aktywność bioelektryczna mózgu powinna być synchroniczna, rytmiczna, bez ognisk paroksyzmu. Umiarkowane zmiany EEG o charakterze regulacyjnym wskazują na obecność miejsca w tkance mózgowej, gdzie procesy pobudzenia przekraczają hamowanie. Ten typ EEG występuje w migrenach i bólach głowy. Jeśli lekarze nie wykryją żadnych innych nieprawidłowości, rozproszone zmiany aktywności bioelektrycznej mózgu mogą być normalnym wariantem.

Przy umiarkowanych zmianach aktywności bioelektrycznej mózgu w połączeniu z paroksyzmami lub ogniskami aktywności patologicznej, neurofizjolodzy określają obecność epilepsji lub skłonność do drgawek. Zredukowana bioelektryczna aktywność mózgu jest wykrywana przy depresji. Dysfunkcja środkowych struktur mózgu jest słabo zaburzoną neuronalną aktywnością mózgu, która często występuje u zdrowych ludzi. Może wskazywać na zmiany funkcjonalne po stresie.

Rozproszona dezorganizacja rytmu alfa, aktywacja struktur mózgu trzonowo-móżdżkowego na tle testów w przypadku braku dolegliwości u pacjenta jest normą. Skupienie aktywności patologicznej jest dowodem zwiększonej pobudliwości określonego obszaru mózgu. Jego obecność wskazuje na skłonność pacjenta do drgawek lub epilepsji.

Podrażnienie różnych struktur mózgu jest najczęściej związane z upośledzonym krążeniem mózgowym. Paroksyzmy mówią o wzmożonym pobudzeniu i zmniejszonej inhibicji. Zmniejszenie progu napadów wskazuje na predyspozycje do drgawek. Obecność aktywności padaczkowej świadczy o zwiększonej tendencji do drgawek.

Naruszenie aktywności falowej mózgu (pojawienie się aktywności beta we wszystkich częściach mózgu, fale teta, dysfunkcja struktur mediany) następuje po urazach. Regulacyjne zmiany mózgowe są rejestrowane na EEG w nadciśnieniu. Obecność aktywnych wyładowań w niektórych częściach mózgu, które są wzmacniane podczas ćwiczeń, oznacza, że ​​w odpowiedzi na stres fizyczny pacjent może rozwinąć reakcję w postaci utraty przytomności, utraty słuchu, wzroku.

Naruszenie synchronizmu rytmów, spłaszczenie krzywej EEG rozwija się w patologii naczyń mózgowych. W udarze zapisywane są rytmy theta i delta. Stopień nieprawidłowości EEG jest w pełni zgodny z ciężkością choroby i stadium jej rozwoju. Pojawienie się aktywności epileptoidalnej na tle uszkodzenia mózgu może prowadzić do rozwoju padaczki w przyszłości. Znaczne spowolnienie rytmu alfa występuje w parkinsonizmu. Kiedy typ EEG nie jest silnie drażniący, neurolodzy szpitala w Jusupowie przeprowadzają dynamiczną obserwację pacjenta. Neurofizjolodzy wyróżniają 3 klasy korowych zaburzeń rytmu w zależności od stopnia informatywności: nieprawidłowości EEG o charakterze lokalnym, napadowe zaburzenia EEG i zaburzenia dyfuzji EEG.

Przy umiarkowanych zmianach EEG o charakterze regulacyjnym lekarze wspólnie podejmują decyzję o stosowności terapii lekowej. Do leczenia pacjentów w szpitalu w Jusupowie stosuje się nowoczesne preparaty o wysokiej skuteczności i minimalnym spektrum efektów ubocznych. Możesz zrobić EEG, umawiając się na wizytę u neurofizjologa neurobiologa, dzwoniąc do szpitala w Jusupowie.

Zdezorganizowany rytm korowy. Konsultacje: neurologia

Cześć, mam to pytanie:

Istnieje wniosek neurologa przeprowadzony przez EEG
1. Występują lekkie ogólne zmiany w aktywności bioelektrycznej mózgu w postaci dezorganizacji rytmów korowych, zmniejszenia amplitudy podstawowego rytmu, wygładzenia różnic regionalnych, osłabienia reakcji asymilacji rytmu, wzrostu aktywności wolnych fal i nie grubej obustronnie synchronicznej błysków wskazujących na zainteresowanie medianą struktur
2. Hiperwentylacja prowadzi do zwiększonej dezorganizacji i aktywności padaczkowej (więcej po prawej)
3. Pojawienie się typowych objawów epi-symptomów nie jest zaznaczone.

I wywołane potencjały:
VEP rejestrowane są podczas stymulacji prawego i lewego oka. Charakterystyki czasowe w granicach normalnych. Występuje umiarkowany spadek amplitudy komponentu korowego P100 podczas stymulacji po obu stronach, lekka asymetria w amplitudzie

Czy te drobne zmiany są uważane za patologiczne lub czy mieszczą się w normalnym zakresie?
Czy te drobne zmiany mogą być związane z jakimś objawem klinicznym?
Skargi - ból głowy!
Na mrt wszystko jest w porządku.

Kilka razy otrzymałeś już odpowiedź na temat EEG w poprzednim temacie. Jeśli chcesz, powiem: wniosek jest napisany nieprzyzwoicie i jest bez znaczenia zestawem słów. Nikt nigdy nie zrozumie z takiego tekstu, czy są jakieś naruszenia. I, jak już wspomniano, jeśli nie zamierzasz szukać epilepsji, nie musisz wykonywać EEG.

Cześć Razz
Myślę, że zrozumiałem przyczynę bezsensowności wyników EEG, które dałem. Faktem jest, że to tylko konkluzja, a opis (główna część) nie dałem. Ale żeby zrehabilitować biednego neurologa, co EEG mi robił (doktor nie jest taki, jak pisać wnioski), lub odwrotnie, nazwij go szarlatanem: redtongue: Też prosze o poprawność tego opisu.

Opis elektroencefalogramu (EEG)
1. Rytm alfa jest rejestrowany regularnie, zdezorganizowany, najbardziej wyraźny w regionie potylicznym, rozprzestrzeniając się na wszystkie działy. Różnice regionalne są wygładzone. Częstotliwość rytmu wynosi 10-11 Hz. Amplituda do 30-40 mV. Modulacja nie jest wyrażona. Asymetria międzykulistyczna nie jest wykrywana. Reakcja na otwarcie oczu wyrażana jest wyraźnie, z normalnym powrotem rytmu.
2. Aktywność beta z częstotliwością 19-21 Hz, o normalnej amplitudzie, rejestrowana jest w sposób dyfuzyjny, ale z przewagą w przednich obszarach półkul, obustronnie.
3. Rejestrowane są regularne oscylacje theta o charakterze synchronicznym, o częstotliwości 4-6 Hz, maksymalnie reprezentowane w przednich sekcjach.
4. Aktywność delty nie jest rejestrowana.
5. Aktywność epileptopodobną wykrywa się w postaci nie grubych dwustronnie synchronicznych błysków fal alfa-dianazonu z przewagą amplitudy w sekcjach przednich bez równomiernej przewagi boków.
6. Reakcja na rytmiczną fotostymulację jest słabo wyrażona, charakteryzująca się asymilacją rytmu z częstotliwością 6-7 Hz, 9-10 Hz i 12 Hz. Hiperwentylacja (3,0 min) prowadzi do zwiększonej dezorganizacji potencjałów i zwiększenia amplitudy głównego rytmu, pewnego wzrostu dwustronnych synchronicznych wybuchów fal alfa fal, które dominują w amplitudzie w przednich sekcjach bez znaczącej asymetrii.

W przypadku potencjałów wywołanych opis jest:
Gdy stymulacja lewego oka uzyskała VEP. Zachowane główne komponenty N75, P100 i N 145. N75 85ms opóźnienie, P100 opóźnienie 107 ms, amplituda 4.2 μV, opóźnienie N145 142 ms
Gdy stymulacja prawego oka otrzymała VEP. Zachowane główne komponenty N75, P100 i N 145. N75 87ms opóźnienie, P100 opóźnienie 111 ms, amplituda 3.6 μV, opóźnienie N145 136 ms

Skuteczność diagnostyczna i podstawowe zasady klasyfikacji elektroencefalogramu

Republikański kliniczny szpital psychiatryczny

Klasyfikacja elektroencefalogramu (EEG) E.A. Zhirmunskaya (1996) i L.R. Zenkov (2002) regularnie rozróżnia trzy klasy naruszeń rytmów korowych, w zależności od stopnia treści informacyjnej. Należą do nich anomalie EEG o charakterze lokalnym, napadowe zaburzenia EEG i rozlane zaburzenia EEG.

Naruszenie korowych rytmów o charakterze lokalnym to najbardziej pouczające zmiany w stwierdzeniu organicznego uszkodzenia mózgu. Naruszenia natury napadowej pozwalają ocenić stopień konwulsyjnej gotowości i są wykorzystywane przede wszystkim do oceny stanu funkcjonalnego mózgu u pacjentów z padaczką. Rozproszone zmiany w EEG są mniej istotne diagnostycznie i są uważane za niespecyficzne. Niemniej jednak pacjenci z zaburzeniami rozproszonymi stanowią do 70% wszystkich osób, o których mowa w EEG. W związku z tym pojawia się pytanie słusznie: o czym powinien rozmawiać elektrofizjolog, jeśli nie chodzi o identyfikację czynności napadowej i czy nie występują lokalne zakłócenia? W takich przypadkach bardzo ważne jest dla neuropatologa, czy pacjent ma elektrofizjologiczne oznaki organicznego uszkodzenia mózgu i jak ważne są patogenetyczne. To pytanie jest główną i podstawową zasadą budowania klasyfikacji rozproszonych zmian EEG, niezależnie od tego, czy oznaki dysfunkcji median nieswoistych struktur są określone czy nie.

Oczywiście praktykujący lekarz interesuje się tym, jakie dysfunkcje mają struktury - limbiczne, podwzgórzowe, międzymózgowia lub łodygi - ale tylko wtórnie, ponieważ obecność takich zaburzeń nie jest wystarczająco specyficzna etiologicznie i można je zaobserwować w przypadku zaburzeń związanych ze stresem, z zaburzeniami endogennymi, oraz także u zdrowych ludzi. Normalny EEG i EEG zdrowej osoby to różne rzeczy. U połowy praktycznie zdrowych osób wykryto jedną lub więcej nieprawidłowości na EEG, co jest związane z wpływem na mózg w trakcie życia. Urazowe uszkodzenia mózgu, patologia urodzeniowa, infekcje dziecięce, przewlekłe i ostre zapalenie migdałków, zapalenie zatok, zapalenie ucha, ropnie, infekcje wirusowe i inne zagrożenia mogą wystąpić z udziałem struktur mózgu i pozostawić swój ślad w postaci zmian EEG. Ale jeśli kompensujące mechanizmy mózgu nie cierpią, a osoba pozostaje zdrowa, wówczas zmiany EEG są nieistotne pod względem patogenetycznym. Dlatego też dla klinicysty istotny jest problem maksymalnej identyfikacji patogenetycznie istotnych wzorów elektroencefalograficznych, które umożliwiają odróżnienie EEG od chorego i zdrowego człowieka.

Niestety, nie dysponujemy danymi na temat skuteczności zastosowania klasyfikacji L.R. Zenkow do diagnozy rozproszonych zmian organicznych w mózgu. Klasyfikacja E.A. Zhirmunskaya odzwierciedla związek zmian biopotencjałów mózgu z jego zmianami organicznymi o różnym nasileniu, ale jest testowany na rozproszonej patologii organicznej, której obecność jest oczywista dla klinicysty i nie wymaga stosowania dodatkowych metod badawczych. Z jednej strony jest to całkowicie wytłumaczalne przez chęć wykorzystania zweryfikowanych obserwacji do udoskonalenia klasyfikacji. Z drugiej strony obecnie, ze względu na powszechne stosowanie metod neuroobrazowania (MRI, CT), zmieniły się zadania badań neurofizjologicznych. Rola EEG w diagnostyce guzów mózgu, udarów, encefalopatii II - III wieku. a inna poważna patologia organiczna jest teraz mała. Nie ma specjalnej potrzeby rejestrowania EEG, gdy obecność zmian organicznych w mózgu jest oczywista. Niemniej jednak szereg organicznych chorób mózgu nie ma konkretnych objawów klinicznych. Należą do nich przede wszystkim organiczne zaburzenia nerwicopodobne, często postępujące w ramach po-komunalnych, powolnych procesów neuroinfekcyjnych, po-neuroinfekcyjnych i naczyniowych. Objawy tych zaburzeń są podobne do tych wynikających ze stresu, przepracowania i niedostosowania osobistego. Dlatego ich diagnoza jest trudna i wymaga zastosowania dodatkowych metod badania, z których najbardziej dostępnym jest EEG. Natarczywość problemu wynika z faktu, że podejścia terapeutyczne w tych przypadkach mogą się znacznie różnić. W leczeniu zaburzeń psychogennych wpływ psychoterapeutyczny zajmuje czołowe miejsce, często wymagające znacznego wysiłku i czasu zarówno od lekarza, jak i pacjenta. W przypadku zaburzeń nerwicowych spowodowanych procesami pourazowymi, pooperacyjnymi lub naczyniowymi, główną rolę odgrywa leczenie lekami za pomocą leków, których działanie ma na celu poprawę metabolizmu mózgu, hemo-i alkoholizm. i bez której psychoterapia, o ile jest pokazana, jest nieskuteczna. Potwierdza to poniższa obserwacja.

Pacjent U., w wieku 43 lat, został przyjęty do wydziału neurotycznego w Republikańskim Klinicznym Szpitalu Psychiatrycznym w dniu 26 grudnia 2001 roku, zdiagnozowano zaburzenie konwersyjne z przeważnie zaburzoną ruchliwością.

Skargi na dopuszczenie do uczucia słabości w nogach, trudności w chodzeniu. Ogólna historia bez funkcji. W dzieciństwie często miała ból gardła. Ukończyła szkołę telegraficzną. Ostatnie 15 lat pracy w specjalności. Jest mężatką i ma córkę. Relacje w rodzinie są normalne. Nagle zachorowała po tym, jak pies przestraszył go w październiku 2001 roku: od razu "dała się oszukać", nie mogła się ruszyć, po paru minutach "odezwała się", z wielką trudnością podeszła do pracy, bo "jej nogi nie były posłuszne". Traktowano go "za strach" w "babcie". W ciągu dwóch tygodni wszystko zostało przywrócone, zaczęła dobrze chodzić, ale poczuła słabość w nogach. Na początku grudnia 2001 roku raz jeszcze przestraszył się psa, który rzucił się na plecy. Uczucie słabości w nogach nasiliło się, nastąpiło gwałtowne pogorszenie chodu. Zwróciłem się do neurologa w miejscu zamieszkania. Podczas badania, z wyjątkiem tasowania, powolnego marszu i wzmożonego odruchu, nie stwierdzono naruszeń stanu neurologicznego, a pacjenta, u którego zdiagnozowano zaburzenie konwersyjne z przeważnie upośledzoną ruchliwością, wysłano do oddziału nerwicowego, gdzie w wyniku dogłębnego badania EEG stwierdzono następujące zaburzenia: części potyliczne zdominowane przez ostry, umiarkowanie niezorganizowany rytm alfa do 120 μV, zdeformowane, wzmocnione głównie w częściach czołowo-ciemieniowych-skroniowych, synchroniczna aktywność beta do 40 μV, z W tym częste emisje rozproszonych i synchronicznych ostrych oscylacji alfa i beta. Podczas obliczania obrazowania metodą rezonansu magnetycznego mózgu stwierdzono wyraźny wewnętrzny wodogłowie. Rozmiar trzeciej komory zwiększono do 38 mm (norma - 3 mm), bocznie - do 44 mm (norma - 20 mm). Przeprowadzono terapię odwodnienia, w wyniku której poprawił się chód i ogólne samopoczucie pacjenta. Jeśli stan się pogorszy, zaleca się leczenie chirurgiczne.

Zatem kliniczny obraz choroby, wywołany stresem, może być spowodowany organicznym uszkodzeniem mózgu. Neurolodzy zdają sobie sprawę, że nie zawsze jest możliwe zidentyfikowanie czynnika wyzwalającego i samego faktu procesu organicznego, który pozbawia lekarza kryteriów niezbędnych do postawienia diagnozy, i mamy do czynienia z tak zwanymi konsekwencjami. Przejawiają się one w zaburzeniach hemodynamiki i cyrkulacji płynów, zmianach immunologicznych i mogą mieć charakter okresowy lub proceduralny. Dane EEG w trudnych przypadkach diagnostycznych mogą nakierować lekarza prowadzącego do dogłębnego zbadania pacjenta. W oparciu o tę sytuację, celem tego badania było zbadanie skuteczności diagnostyki elektroencefalograficznej zaburzeń neuropsychiatrycznych, w zależności od ich etiologii, a także nasilenia zmian wodno-rogowotworowych w mózgu.

EEG zarejestrowano na 16-kanałowym elektroencefalografie Medicor w mono- (z połączonymi parami elektrodami usznymi) i dwubiegunowymi elektrodami. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu wykonano na tomografie MRI Obraz-2M z powłoką oprogramowania Tomosoft.

Przebadano 1600 osób, z których 150 było praktycznie zdrowych w wieku od 18 do 50 lat, a 50 było w wieku od 51 do 85 lat.

Grupa porównawcza I składała się z 400 pacjentów z zaburzeniami neurotycznymi organicznymi (F06.4-6, F07.2 ICD-10) i 300 pacjentów z nerwicami (zaburzenia związane ze stresem - F4). Pacjenci nie otrzymywali środków uspokajających i przeciwdepresyjnych przed badaniem.

Grupa porównawcza II składała się z 110 pacjentów organicznych (F06.0.06.2) i 120 pacjentów z psychozą endogenną (F20.0, F21 według ICD-10).

W badanej grupie III wszyscy pacjenci przeszli badanie MRI mózgu. Grupa składała się z 420 pacjentów w wieku od 22 do 55 lat z różnymi organicznymi patologiami mózgu. Jego struktura, opracowana jako pacjenci, została skierowana na badania EEG i MRI w wielodyscyplinarnym szpitalu psychiatrycznym, obejmowała zaburzenia nerwicopodobne, psychozę organiczną, encefalopatię genetyki miażdżycowej i alkoholowej, zespół psychoorganiczny, demencję i zaburzenia zachowania. Biorąc pod uwagę, że nie zawsze możliwe jest anulowanie leków psychotropowych i pojawia się potrzeba wykonania badania EEG, rozpoznanie u tych pacjentów zostało wykonane podczas przyjmowania małych lub średnich dawek środków uspokajających lub neuroleptyków. Dlatego też wyniki uzyskane w badaniu tej grupy są szczególnie interesujące, ponieważ odzwierciedlają rzeczywistą sytuację, w której lekarz podejmuje diagnostykę czynnościową podczas podejmowania decyzji.

Grupa porównawcza IV składała się z 50 pacjentów z chorobą Alzheimera (F00 według ICD-10) i 50 praktycznie zdrowych osób. Wiek chorych i zdrowych - 51-85 lat.

Celem naszych badań jest modyfikacja istniejącej klasyfikacji EEG i dostosowanie jej do potrzeb współczesnej neurologii i psychiatrii. Dlatego pierwszym etapem było wykazanie możliwości i niedociągnięć klasyfikacji E.A. Zhirmunskaya, w zależności od charakteru patologii (ryc. 1, zobacz wersję papierową czasopisma).

Typ I - zorganizowany (normalny EEG). Głównym składnikiem EEG jest rytm alfa, regularny w częstotliwości, wyraźnie modulowany do wrzeciona, ze średnim i wysokim wskaźnikiem, z wyraźnie zaznaczonymi różnicami strefowymi. Kształt fal jest zwykle gładki. Aktywność beta wysokiej i średniej częstotliwości, mała amplituda. Powolne fale prawie nie są wyraźne. W ramach pierwszego typu możliwa jest mniej uporządkowana strukturalna i przestrzenna organizacja aktywności alfa oraz obecność nieregularnej, powolnej aktywności, głównie w przednich obszarach mózgu, zwykle o mniejszej amplitudzie niż aktywność alfa.

Typ II jest hipersynchroniczny. Najważniejszą rzeczą w strukturze tego typu jest wysoki wskaźnik regularnych fluktuacji biopotencjałów z utratą różnic strefowych. Istnieją różne możliwości takiego zwiększenia aktywności synchronizacyjnej: z zachowaniem, a nawet wzmocnieniem fluktuacji w zakresie alfa; wraz ze zniknięciem aktywności alfa i jej zastąpieniem przez aktywność beta lub aktywność theta niskiej częstotliwości.

Typ III - desynchroniczny ("płaski" EEG). EEG charakteryzuje się brakiem lub ostrym spadkiem liczby fal alfa ze względnym wzrostem liczby oscylacji beta i teta o niskiej, niskiej lub bardzo niskiej amplitudzie bez różnic strefowych.

Typ IV - zdezorganizowany (z przewagą aktywności alfa). Na EEG aktywność alfa jest dominująca, ale nie jest wystarczająco regularna lub całkowicie nieregularna. Ten mniej lub bardziej zdezorganizowany rytm alfa nie ma wystarczająco wysokiej amplitudy i może nawet dominować we wszystkich obszarach mózgu. Aktywność beta jest również często zwiększana, często reprezentowana przez oscylacje o niskiej częstotliwości, zwiększoną amplitudę. Wraz z tym, fale ETA mogą zawierać fale theta i delta o wystarczająco wysokiej amplitudzie.

Typ V - zdezorganizowany (z przewagą aktywności theta i delta). Struktura typu charakteryzuje się słabą reprezentacją aktywności alfa. Fluktuacje biopotencjałów alfa, beta, teta i delta są rejestrowane bez żadnej wyraźnej sekwencji. Ten rodzaj krzywej bezdomności może mieć zarówno średnią, jak i wysoką amplitudę.

EEG typu I interpretuje się jako idealną normę lub jako niewielkie zmiany w dopuszczalnych granicach normy.

EEG typu II i III odzwierciedlają zmiany regulacyjne w aktywności mózgu. W typie II występuje osłabienie działania aktywującego na korę od strony siatkowej formacji pnia mózgu i wzrost dezaktywujących wpływów z innych części kompleksu limbiczno-siatkowego. Natomiast w przypadku typu III następuje wzrost aktywujących wpływów tworzenia siatkowatych pnia mózgu, co wyraża się w desynchronizacji aktywności alfa w EEG.

Typ IV sugeruje, że pacjenci mają dysfunkcje w aktywności systemów regulacyjnych mózgu. Wraz z tym występują również zmiany mikrostrukturalne w różnych częściach mózgu, w tym w korze mózgowej. Takie zmiany mogą wystąpić z powodu wcześniejszych urazów głowy i neuroinfekcji.

Typ V oznacza, że ​​pacjenci nie są już regulacyjnymi, ale zmianami mikrostrukturalnymi w korze mózgowej.

Uzyskane wyniki potwierdzają, że zorganizowany typ EEG jest rzeczywiście bardziej powszechny w grupach kontrolnych (u osób zdrowych i pacjentów z nerwicą), a typy zdezorganizowane - z organicznymi uszkodzeniami mózgu, jednak różnice te nie są tak duże, że zachowują wysoki stopień niepewności w rozwiązywaniu problemu diagnostycznego. w każdym przypadku (ryc. 1, zobacz wersję papierową czasopisma). Wydaje się, że EEG u pacjentów z psychozą organiczną różni się istotnie od EEG u pacjentów z nerwicą i zdrowych osób, ale to porównanie nie ma praktycznej wartości. Odpowiednią grupą porównawczą dla pacjentów z psychozą organiczną są pacjenci z endogenną psychozą: różnice EEG między tymi typami patologii są mniej istotne.

W klasyfikacji każdy encefalogram jest poddawany kodowaniu, dla którego używane są tablice kodowania i klasyfikacji. W pierwszym etapie klasyfikacji tabela kodowania umożliwia zapis podstawowych parametrów EEG w postaci sformalizowanej (Tabela 1, patrz papierowa wersja czasopisma).

Indeks (czas zarejestrowania określonego rodzaju działalności) uznaje się za niski, do 20-25%; średni - do 50-60%; wysoki - 70% lub więcej.

Amplitudę biopotencjałów mierzy się maksymalnymi wartościami w obszarze, w którym są najbardziej wyraźne. Amplituda poszczególnych pojedynczych emisji lub flar nie jest brana pod uwagę.

Aktywność alfa jest uważana za ważną, jeśli wyraża się ją w trądzie potyliczno-ciemieniowej z indeksem co najmniej 60-50% lub dominuje we wszystkich obszarach mózgu z indeksem co najmniej 50-30%. Znak: główny rytm o częstotliwości mniejszej niż 9 Hz został przez nas wprowadzony i uwzględniony w nowej wersji klasyfikacji.

Modulacja amplitudy rytmu alfa jest prawidłowym wzrostem i spadkiem amplitud poszczególnych fal, tworząc wrzeciona poziome.

Płynna fala - bez odpryskiwania.

Aktywność alfa jest uważana za regularną, jeśli okresy sąsiednich fal różnią się o nie więcej niż 0,5 Hz.

Oznaki dezorganizacji rytmu alfa: okresy sąsiednich fal różnią się o 1-2 Hz lub więcej; modulacje amplitudy są niewyraźne lub błędne; kształt fali nie jest gładki, ale spiczasty lub postrzępiony. Tak więc pojęcie regularności w tym kontekście jest w dużej mierze zdeterminowane przez rozprzestrzenianie się okresu fali, a nie tylko liczby kolejnych fal następujących po sobie.

Aktywność beta niskiej częstotliwości (14-22 Hz): niska - nie ma rozpowszechnienia aktywności beta przez wskaźnik i amplitudę w stosunku do innych rodzajów aktywności; wiele - aktywność beta przewyższa indeks i amplituda w stosunku do innych rodzajów działalności (wskaźnik 30-40%); dużo - wskaźnik 50% lub więcej.

Każdy EEG wykorzystujący tabelę kodowania jest opisany jako kod. Po skompilowaniu kodu jego lokalizacja jest przeszukiwana w tabeli klasyfikacji w celu ustalenia grupy i typu EEG (tabela 2, zobacz wersję papierową czasopisma).

Wyniki bardziej zróżnicowanej klasyfikacji EEG na grupy (ryc. 2, patrz papierowa wersja czasopisma) jeszcze raz potwierdzają jej niespecyficzność, co usprawiedliwia naszą próbę poszukiwania wzorców, które są bardziej charakterystyczne dla chorych i zdrowych.

Typ I obejmuje 1 i 2 grupy EEG.

Grupa 1 EEG - "idealna norma". Dominuje regularny, dobrze zmodulowany, zróżnicowany strefowo rytm alfa. Jego opisowa charakterystyka nie wymaga korekty.

Grupa 2 EEG - łagodne i umiarkowane zmiany o charakterze regulacyjnym.

Grupy 1 i 2 stanowią zorganizowany EEG typu alfa, który nie pełni swojej różniczkowej funkcji diagnostycznej, ponieważ obejmuje znaczną liczbę przypadków z wyraźnymi zmianami organicznymi w mózgu. Ta grupa obejmuje EEG zarówno z regularnym, jak i umiarkowanie zdezorganizowanym rytmem alfa (regularny rytm alfa zgodnie z tabelą kodowania E.A. Zhirmunskaya jest wskazywany jako 2.3, a umiarkowanie zdezorganizowany jako 2.5). Dlatego grupa 2 została podzielona przez nas na dwie - 2.3 i 2.5 (ryc. 3, patrz papierowa wersja czasopisma).

Ponadto, w trakcie pracy, dobrze znany fakt został szczegółowo przeanalizowany, że spadek częstotliwości rytmu alfa odzwierciedla spadek stanu funkcjonalnego mózgu. Zwykle występuje w grupach z uporządkowanym (2.3) i umiarkowanie zdezorganizowanym rytmem alfa (grupy 2,5 i 4), ale z organicznymi zmianami w mózgu występuje znacznie częściej niż u zdrowych osób i pacjentów z nerwicą. W związku z tym zidentyfikowano nową grupę EEG (grupa 18), w której częstotliwość głównego rytmu w częściach potylicznych wynosiła poniżej 9,0 Hz, niezależnie od jego regularności, indeksu i innych cech EEG. Te obserwacje zostały wyłączone ze składu wszystkich grup, w których zostały znalezione. Grupa 5 (zdominowana przez rytm theta) zostaje wyeliminowana, ponieważ wszystkie obserwacje z tej grupy są przenoszone do grupy 18 (ryc. 3, 4, patrz: papierowa wersja czasopisma).

Grupa 9 jest również dość niejednorodna (tabela 2, patrz papierowa wersja czasopisma), więc została podzielona na dwie grupy: 9a - bez zwiększania aktywności beta, która nie przekraczała aktywności w zakresie alfa według indeksu i amplitudy, oraz grupy 9b z amplifikacją aktywność beta, przekraczająca indeks i aktywność amplitudy alfa.

W wyniku rozdzielenia grup 2,3 i 2,5 między nimi stwierdzono dość wyraźne różnice w stopniu zawartości informacji. Jeśli grupa 2.3 jest w dużej mierze charakterystyczna dla osób zdrowych, to grupa 2.5 jest równie charakterystyczna dla chorych, jak i zdrowych. Na tej podstawie nie różni się od grupy 11 i nowo utworzonej grupy 9a. Jednocześnie w grupie 9b liczba pacjentów jest dwukrotnie większa niż liczba zdrowych. Tak więc, z dwóch zróżnicowanych pod względem składu, ale nieinformatywnych grup 2 i 9, można było wyizolować grupy 2.3 i 9b - węższe, ale z wyższą różnicową wartością diagnostyczną (ryc. 3, zobacz wersję papierową czasopisma).

Następnie próbowaliśmy porównać nowo uzyskane grupy, łącząc je zgodnie z zasadą równego patogenetycznego (diagnostycznego) znaczenia i biorąc pod uwagę cechy wizualne (patrz ryc. 4, zobacz wersję papierową czasopisma).

Jest oczywiste, że zdrowi ludzie są najbardziej charakterystyczni dla grup EEG 1 i 2.3, które są zjednoczone przez obecność regularnego rytmu alfa (w grupie 2.3, w obszarach mózgu przedniego dozwolona jest niewielka ilość powolnej i szybkiej aktywności). Dlatego te dwie grupy powinny być połączone w zorganizowany EEG typu E (typ I), a grupa 2.5 (EEG z umiarkowanie niezorganizowanym rytmem alfa) jest wykluczona z typu I.

Grupy 3 i 4 stanowią hipersynchroniczny typ EEG (typ II) i różnią się regularnością rytmu alfa. W obu grupach prawdopodobieństwo zaburzeń organicznych nie zależy od regularności, ale od stopnia, w jakim rytm alfa promieniuje do przednich części mózgu. Jeśli ściśle przestrzegamy kryterium charakteryzującego te grupy ("różnice strefowe w rytmie alfa są nieobecne lub zniekształcone"), EEG zdrowych ludzi zostanie im przypisany tylko w odosobnionych przypadkach. Jednak wizualnie podczas całego zapisu trudno jest ustalić rozróżnienie między obecnością a brakiem różnic w strefach. EEG z wyraźną przewagą rytmu alfa za pomocą indeksu i amplitudy w rejonach czołowych ponad patognomonię ciemieniowo-potyliczną dla organicznych uszkodzeń mózgu. Praktyka pokazuje, że wśród EEG, w których ta przewaga nie jest oczywista, zdarzają się również przypadki dużych zmian zanikowych w mózgu, chociaż podobny obraz EEG może również wystąpić u zdrowych ludzi. Dlatego w każdym przypadku należy przestrzegać zasady: im mniej wyraźne są różnice we wskaźniku i amplitudzie rytmu alfa między częścią czołową a potyliczną, tym większe prawdopodobieństwo organicznego uszkodzenia mózgu. Dotyczy to każdego regularnego rytmu alfa, chociaż grupa 3 odpowiada wyższemu stanowi czynnościowemu mózgu.

Grupy 5 i 6 (z przewagą aktywności theta lub beta we wszystkich odprowadzeniach) powinny być wyłączone z hipersynchronicznego typu EEG ze względu na fakt, że różnią się one od grupy 3 zarówno pod względem wizualnym, jak i patogenetycznym.

Wybór EEG z dominacją we wszystkich odprowadzeniach beta-rytmu o niskiej amplitudzie z dużą częstotliwością w oddzielnej grupie (grupa 7) jest niepraktyczny, ponieważ jest niezwykle rzadki i tylko komplikuje klasyfikację. Grupa 8 wizualnie podobna do niej (desynchroniczny typ EEG) wymaga interpretacji w kontekście kliniki, ponieważ jest ona równie charakterystyczna zarówno dla pacjentów, jak i zdrowych pacjentów. Należy pamiętać, że im niższa amplituda biopotencjałów w tej grupie (i nie wzrasta nawet po hiperwentylacji), tym większe prawdopodobieństwo uszkodzenia organicznego, czasem przejawiające się wyraźnym procesem zanikowym. Biorąc pod uwagę zmiany, które już nastąpiły w grupie numeracyjnej 8, staje się ona grupą 5 (ryc. 5, zobacz wersję papierową czasopisma).

Zwyrodnienie aktywności bioelektrycznej w postaci spadku wskaźnika i regularności rytmu alfa jest głównym objawem zdezorganizowanego EEG typu alfa (typu IV). Został podzielony na zdezorganizowany typ alfa i zdezorganizowany EEG typu beta. Powodem tego oddzielenia jest różnica między nimi głównie w stopniu patogenetycznego znaczenia dla wykrywania zmian organicznych w mózgu. Jeśli typ alfa jest równie charakterystyczny dla pacjentów i zdrowych, to typ beta jest znacznie częstszy u pacjentów. Nieuporządkowanemu EEG typu alfa przypisano grupę 2,5, wyizolowaną z zorganizowanego typu EEG, a także grupę 9a, oddzieloną od grupy 9, grup 11 i 12. Ten typ łączy brak występowania aktywności beta przez indeks i amplitudę w stosunku do aktywności w zakresie alfa. W rezultacie zdezorganizowany typ beta składał się z grup 6, 9b, 10 i 13 (ryc. 4, zob. Papierową wersję czasopisma). Jednoczącą cechą wizualną tych grup jest umiarkowany lub wyraźny wzrost aktywności beta, który przez indeks i amplitudę przeważa nad aktywnością alfa we wszystkich lub w niektórych odprowadzeniach.

Grupy 2,5 i 11 nie różnią się od siebie, z wyjątkiem względnego wzmocnienia w grupie 11 powolnej aktywności w regionach czołowo-skroniowych, która nie ma niezależnej wartości diagnostycznej. W związku z tym wskazane jest połączenie tych grup w jedną grupę (grupa 7a). Grupa 9a staje się grupą 6a. Jest podobny do grupy 5, ale ma wyższą amplitudę i charakteryzuje się spadkiem wskaźnika i amplitudą rytmu alfa, a także zmniejszeniem różnic w strefach, ale bez umiarkowanego lub wyraźnego wzrostu aktywności beta. Grupa 12 (staje się grupą 8a) charakteryzuje się znacznym spadkiem regularności rytmu alfa. Pod względem znaczenia patogenetycznego jest ono ważniejsze niż grupy 6a i 7a, ale jest bliższe im niż innym w cechach wizualnych (ryc. 4, 5, patrz papierowa wersja czasopisma). Grupa 7a jest podobna do grupy 10 (ryc. 4, 5, patrz papierowa wersja czasopisma) pod względem częstości umiarkowanie zdezorganizowanego rytmu alfa w tylnej części głowy, który w grupie 10 może być zorganizowany, ale towarzyszy mu zwiększona aktywność beta. Dlatego wskazane jest nazywanie tej grupy 7b. Grupy 6 i 9b powinny zostać połączone w jedną, ponieważ oba z nich charakteryzują się brakiem różnic w strefach o zwiększonej aktywności beta, a znaczenie patogenetyczne jest takie samo. Nowo utworzona grupa będzie się nazywać grupą 6b, ponieważ różni się ona od grupy 6a tylko stopniem aktywności beta. Grupa 13 staje się grupą 8b, jest taka sama jak grupa 8a, charakteryzuje się wyraźnym spadkiem regularności rytmu alfa, ale ze znacznym wzrostem aktywności beta. W związku z tym zdezorganizowany EEG typu E (typ IV) podzielono na zdezorganizowany typ alfa (IVa) i zdezorganizowany typ beta (IVb), którego znaczenie patogenetyczne jest różne (ryc. 6). Dezorganizowany typ EEG z przewagą powolnej aktywności (typ V) jest zachowany w interpretacji E.A. Zhirmunskaya. Grupa 14 staje się grupą 9, grupa 15 staje się grupą 10. Wskazane jest łączenie grup 16 i 17, ponieważ obie charakteryzują się znacznym stopniem przejawiania powolnej aktywności patologicznej, a różnice między nimi nie zmieniają interpretacji EEG. Połączona grupa staje się grupą 11. Grupa 18, łącząca EEG z przewagą regularnego, umiarkowanie lub znacząco zdezorganizowanego rytmu, którego częstotliwość jest niższa niż 9,0 Hz, przechodzi w grupę 12 (ryc. 5, patrz papierowa wersja czasopisma). Ta grupa jest znacznie częstsza u pacjentów niż zdrowych i do pewnego stopnia może być związana z ciężkością rozproszonego procesu zanikowego, ponieważ zmniejsza się częstotliwość podstawowego rytmu.

Porównanie starych (rys. 1, 2, patrz wersja papierowa czasopisma) i nowych (rys. 5, 6, patrz wersja papierowa czasopisma) z opcji klasyfikacji pokazuje, że różnice diagnostyczne w nowej wersji są wyższe. W wyniku przetwarzania danych klasyfikacyjnych według rodzaju przy zastosowaniu metody analizy dyskryminacyjnej, kryterium F różnic między grupami zdrowych i chorych NDP w nowej wersji klasyfikacji wzrosło z 13,6 do 35,3, tj. 2,6 razy. Osiąga się to poprzez maksymalizację kombinacji całej niepewności elektroencefalograficznej, aby w innych przypadkach zwiększyć pewność interpretacji EEG.

Zmodyfikowaną wersję tabeli klasyfikacji EEG podano w tabeli. 3 (patrz papierowa wersja magazynu).

Dodatni różnicowy efekt diagnostyczny uzyskano również w wyniku zastosowania zmodyfikowanej wersji klasyfikacji EEG u pacjentów ze schizofrenią i psychozą organiczną (ryc. 7, 8, patrz: papierowa wersja czasopisma).

W nowej wersji klasyfikacji kryterium F różnic między grupami wzrosło z 20,8 do 52,2 lub 2,5 razy.

Tak więc zmiany degeneracyjne w EEG z rozproszonymi zmianami organicznymi mózgu mogą rozwinąć się w następujących typach: hipersynchronizacja, desynchronizacja, zmniejszenie regularności rytmu alfa, zwiększenie aktywności beta i zwiększenie powolnej aktywności. To właśnie ta natura zmian odzwierciedla klasyfikację EEG. Co więcej, wszystkie typy zaburzeń mogą być jedynie etapem rozwoju procesu, który w jego końcowym stadium przejawia się przewagą powolnej aktywności na EEG (typ V EEG). Każdy typ zaburzeń EEG może być oznaką rozwoju organicznych zmian w mózgu, wszystko zależy od ciężkości tych nieprawidłowości. Na przykład, jeśli wskaźnik amplitudy i rytmu alfa w obszarach czołowych jest wyraźnie wyższy niż w potylicy, oznacza to zwykle obecność zmian organicznych w mózgu. Jeśli różnice strefowe zostaną usunięte, ale nadal istnieją, wówczas zmiany organiczne w mózgu są mniej prawdopodobne. Im mniejsza amplituda biopotencjałów przy desynchronicznym typie EEG, tym większe prawdopodobieństwo organicznych zmian w mózgu. W każdym typie EEG może wystąpić połączenie różnych typów korowych zaburzeń rytmicznych. Na przykład naruszeniu regularności rytmu alfa może towarzyszyć wzrost aktywności beta, co upośledza ocenę stanu czynnościowego mózgu. Obecność wybuchów ostrych fal w każdym typie EEG również pogarsza rokowanie.

Niemniej jednak istnieje wiele zmian w zmianach EEG zarówno u zdrowych, jak i chorych osób. Dlatego główną zasadą oceny EEG pozostaje prymat kliniki.

Przeprowadzono również badania nad zmianami w EEG w zależności od stopnia organicznych zmian w wodno-atroficznym charakterze mózgu. Wszyscy pacjenci zostali podzieleni na trzy podgrupy. Podgrupa 1 (122 osoby) - bez zmian w MRI, podgrupa 2 (120 osób) - z małymi zmianami, podgrupa 3 - (178 osób) - z umiarkowanymi zmianami (Tabela 4, 5, patrz papierowa wersja czasopisma).

Wyniki klasyfikacji EEG w zależności od nasilenia zmian wodnoalergiczno-zanikowych w mózgu przedstawiono na rycinie 9-12 (patrz: papierowa wersja czasopisma).

Porównanie nie wykazuje ciężkość wodogłowie należytej zanikowe procesu EEG znaku, co ponownie potwierdza fakt, że stopień upośledzenia funkcji nie zależy bezpośrednio od stopnia uszkodzeń morfologicznych, które mogą być dobrze kompensowane i nie pojawia się w EEG. Wyjątkiem jest nowo utworzona grupa 11 (obniżenie częstotliwości głównego rytmu poniżej 9.0 Hz). Jest on znacznie częstszy u pacjentów niż u zdrowych iw pewnym stopniu może odzwierciedlać ciężkość procesu wodogłowie-zaniku, gdy zmniejsza się częstotliwość podstawowego rytmu serca (ryc. 11). Z 26 pacjentów w tej grupie w wieku 51 do 55 lat było 2 osoby, 46-50 lat - 8, 41-45 lat - 7, 36-40 lat - 2, 31-35 lat - 5 lat i do 30 lat - 2 ludzie Było 7 pacjentów z CRPD, 8 z psychozą organiczną, 3 z demencją, 4 z encefalopatią alkoholową i 3 z zespołem psychoorganicznym.

Zastosowanie zmodyfikowanego przykładu klasyfikacji EWG przyczynia się do bardziej precyzyjne określenie zmiany organiczne w mózgu, a w niektórych przypadkach (w związku z góry) mogą wskazywać na nasilenie hydrocephalic-zanikowe procesu (wersja papieru na Fig. 11, 12 cm. U). Zgodnie z analizą dyskryminacyjną z nową klasyfikacją według typu EEG, kryterium F różnic między grupami osób zdrowych i chorych zwiększyło się z 23,3 do 76,9 lub 3,3 razy.

Rozpoznanie choroby Alzheimera ustala się zgodnie z kryteriami klinicznymi i nie wymaga badania EEG. Jednakże, aby zademonstrować wartość diagnostyczną typu EEG, która jest charakterystyczna dla najgęstszej patologii organicznej, podajemy fig. 13-16. Grupy pacjentów zdrowych i Alzheimera były porównywalne pod względem wieku (51-85 lat). Czas trwania choroby - od 1 do 3 lat. Pacjenci nie otrzymywali leków.

Porównanie rys. 13 i 14 (patrz papierowa wersja czasopisma) pokazuje znaczny wzrost różniczkowej wartości diagnostycznej EEG typu V w nowej wersji klasyfikacji (kryterium F różnic między grupami jako całości wzrosło z 20,8 do 52,2 lub 2,5 razy).

Ważną zaletą nowej wersji klasyfikacji jest utworzenie 11 grup typu V EEG. Umożliwiło to ustalenie obecności organicznych zmian w mózgu w 26% przypadków choroby Alzheimera (ryc. 15, 16, patrz: papierowa wersja czasopisma).

Tak więc proponowana opcja klasyfikacji jest prostsza i w dużej mierze odzwierciedla gradację zmian EEG zgodnie z zasadą patogenetycznej istotności. Jego zastosowanie w praktyce klinicznej może zwiększyć możliwości diagnostyczne metody i pomoże zmniejszyć poziom niepewności w interpretacji EEG.

1. Dokukina T.V. Mapowanie EEG. - Mińsk, 2003.

2. Zhirmunskaya E.A. Atlas klasyfikacji EEG. - M., 1996.

3. Zenkov L.R. Kliniczna elektroencefalografia. - M., 2002 r.

Medical News - 2006. - №1. - str. 24-33.

Uwaga! Artykuł jest skierowany do lekarzy specjalistów. Przedruk tego artykułu lub jego fragmentów w Internecie bez hiperłącza do źródła jest uważany za naruszenie praw autorskich.

W sekcji na pytanie "Co oznaczają zmiany mózgowe w rytmie korowym"? najlepsza odpowiedź udzielona przez autora Jewgienija Mitrofanova najwyraźniej otrzymała elektroencefalografię za jakąś skargę (być może ból głowy), a nie tylko od prewencji. chociaż nie ma znaczenia, dlaczego to zrobili. Wynik prawdopodobnie powiedział ci do lekarza. że nie ma nic złego. zmiany organiczne w mózgu. (czyli guzy i różne takie bzdury nie! i to jest dobre. To nakpisano naruszenie korowych rytmów. mmmmmmmmmmm. jak wytłumaczysz łatwiejsze. Myślę, że lekarz zaleci co jest tabletochki typ nootrapila i wszystko będzie dobrze. Nie martw się. nie ma nic strasznego, zdrowie dla ciebie!

Odpowiedź od Ivetochkina [guru]
STE do neurologa, w jego części

Odpowiedź od Vetka [guru]
Kick-Ass, w powietrzu, z dala od ludzi i cywilizacji

Odpowiedź od K Z [guru]
Nic wielkiego. Ogniska epileptyczne nie zostały zidentyfikowane i dobrze. I każdy ma zmianę rytmu. Wniosek jest oparty na średnich wskaźnikach statystycznych. I każdy ma specjalne funkcje. Rytm fal może różnić się od jedzenia, nastroju, zmęczenia, ner

Podsumowanie
Ostatnie miejsce pracy: