Jak rozpoznać demielinizację mózgu

Demielinizacja mózgu jest procesem patologicznym charakteryzującym się zniszczeniem osłonki mielinowej wokół neuronów i ścieżek.

Mielina jest substancją, która otacza długie i krótkie procesy komórek nerwowych. Dzięki niemu impuls elektryczny osiąga prędkość 100 m / s. Proces demielinizacji upośledza przewodnictwo sygnału, powodując zmniejszenie przekazywania impulsów nerwowych.

Demielinizacja jest częstym procesem, który łączy grupę demielinizacyjnych chorób układu nerwowego, która obejmuje:

• mielopatia;
• stwardnienie rozsiane;
• Zespół Guillaina-Barre'a;
• Choroba Devica;
• postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia;
• Stwardnienie rozsiane;
• rdzeń kręgowy;
• Amyotrofia Charcota.

Niszczenie osłonek mielinowych jest dwojakiego rodzaju:

1. Mielinopatia polega na zniszczeniu już istniejących białek mielinowych na tle zaburzeń biochemicznych w mielinie. Oznacza to, że patologiczne elementy w mielinie ulegają zniszczeniu. Najczęściej ma charakter genetyczny.
2. Mielinoklasty - niszczenie normalnie tworzonej mieliny pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych.

Kolejna klasyfikacja zależy od lokalizacji uszkodzenia:

• Zniszczenie mieliny w centralnym układzie nerwowym.
• Zniszczenie mieliny w obwodowym układzie nerwowym.

Powody

Wszystkie choroby oparte na demielinizacji są przeważnie autoimmunologiczne. Oznacza to, że odporność osoby chorej dotyczy mieliny jako czynnika nieprzyjacielskiego (antygenu) i wytwarza przeciwciała przeciwko niemu (mielina jest białkiem). Kompleks antygen-przeciwciało odkłada się na powierzchni białka mieliny, po czym komórki ochronne układu odpornościowego go niszczą.

Istnieją inne przyczyny procesu patologicznego:

1. Neuroinfekcje powodujące zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego: opryszczkowe zapalenie mózgu, śpiączka, trąd, polio, wścieklizna.
2. Choroby układu hormonalnego, którym towarzyszą zaburzenia metaboliczne: cukrzyca, nadczynność i niedoczynność tarczycy.
3. Ostre i chroniczne zatrucie lekami, alkoholem, trującymi substancjami (ołów, rtęć, aceton). Odurzenie występuje również na tle chorób wewnętrznych, które rozwijają zespół zatrucia: grypa, zapalenie płuc, zapalenie wątroby i marskość.
4. Skomplikowany wzrost guzów prowadzący do rozwoju procesów paraneoplastycznych.

Czynniki prowadzące do prawdopodobieństwa wystąpienia poważnych chorób: częsta hipotermia, złe odżywianie, stres, palenie i alkohol, praca w zanieczyszczonych i trudnych warunkach.

Objawy

Obraz kliniczny demielinizacji mózgu nie daje konkretnych objawów. Oznaki procesu patologicznego determinowane są przez lokalizację ogniska, czyli część mózgu, w której mielina jest zniszczona.

Mówiąc o powszechnych chorobach, w których demielinizacja jest wiodącym zespołem, możemy rozróżnić takie choroby i ich obraz kliniczny:

Ma to wpływ na ścieżkę piramidalną: wzmaga się pobudliwość odruchów ścięgnistych, siła mięśni zmniejsza się do paraliżu, szybkie zmęczenie mięśni.

Mózg ma wpływ: koordynacja ruchów symetrycznych mięśni zostaje zakłócona, pojawia się drżenie w kończynach, a koordynacja wyższych ruchów jest zaburzona.

Pierwszym objawem jest upośledzenie wzroku: jego dokładność maleje (do utraty). W ciężkich przypadkach narządy miednicy są upośledzone: oddawanie moczu i defekacja nie są już kontrolowane przez umysł.

Zaburzenia ruchowe: parapareza - zmniejszenie siły mięśni ramion lub nóg, tetrapareza - zmniejszenie siły mięśni wszystkich 4 kończyn. Później pojawia się mózg, podkorowe ogniska demielinizacji, co prowadzi do załamania funkcji umysłowych: zmniejszonej inteligencji, szybkości reakcji, czasu uwagi. Przy skomplikowanej dynamice rdzeń kręgowy ulega martwieniu, co objawia się całkowitym zniknięciem ruchów i czułością na poziomie dotkniętego segmentu.

Zmniejsza się słabość mięśni nóg. Osłabienie siły zaczyna się od mięśni nóg przylegających do ciała (mięsień czworogłowy, mięsień brzuchaty łydki). Stopniowo wiotkie paraliż przechodzi do ramion. Pojawiają się parestezje - pacjenci odczuwają mrowienie, drętwienie i pełzanie gęsiej skórki.

Diagnostyka

Rezonans magnetyczny jest głównym sposobem wykrywania demielinizacji. Na obrazach mózgu warstwa po warstwie wizualizowane są ogniska uszkodzeń osłonek mielinowych.

Inną metodą diagnostyczną jest metoda potencjałów wywołanych. Za jego pomocą określa się szybkość reakcji systemu nerwowego na nadchodzący bodziec słuchowej, wzrokowej i dotykowej.

Pomocniczą metodą jest nakłucie rdzenia kręgowego i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Dzięki niemu można zidentyfikować procesy zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Prognoza choroby jest względnie niekorzystna - zależy od terminowości diagnozy.

Demyelinizacja mózgu

Proces demielinizacji jest patologicznym stanem, w którym następuje zniszczenie mieliny istoty białej układu nerwowego, centralnego lub obwodowego. Mielina zastępowana jest tkanką włóknistą, co prowadzi do zakłócenia przekazywania impulsów wzdłuż ścieżek przewodzących mózg. Choroba ta należy do chorób autoimmunologicznych, aw ostatnich latach obserwuje się tendencję do zwiększania jej częstotliwości. Liczba przypadków wykrycia tej choroby u dzieci i osób powyżej 45 roku życia również wzrasta, coraz więcej chorób odnotowuje się w regionach geograficznych, które nie były typowe dla nich. Badania przeprowadzone przez czołowych naukowców w dziedzinie immunologii, neurogenetyki, biologii molekularnej i biochemii sprawiły, że rozwój tej choroby stał się bardziej zrozumiały, co umożliwia opracowanie nowych technologii do jej leczenia.

Przyczyny

Choroba demielinizacyjna mózgu może rozwinąć się z wielu powodów, a główne z nich wymieniono poniżej.

1. Reakcja immunologiczna na białka wchodzące w skład mieliny. Białka te zaczynają być postrzegane przez układ odpornościowy jako obce i są atakowane, powodując ich zniszczenie. Jest to najniebezpieczniejsza przyczyna choroby. Spustem uruchomienia takiego mechanizmu może być infekcja lub wrodzone cechy układu odpornościowego: liczne zapalenie mózgu i rdzenia, stwardnienie rozsiane, zespół Guillain-Barré, choroby reumatyczne i infekcje w postaci przewlekłej.
2. Neuroinfekcja: Niektóre wirusy mogą infekować mielinę, powodując demielinizację mózgu.
3. Niepowodzenie w mechanizmie metabolizmu. Procesowi temu może towarzyszyć niedożywienie mieliny i jej późniejsza śmierć. Jest to typowe dla patologii, takich jak choroba tarczycy, cukrzyca.
4. Zatrucie chemikaliami o innym charakterze: silne substancje alkoholowe, narkotyczne, psychotropowe, trujące, produkty produkcji farb i lakierów, aceton, olej suszący lub zatrucia produktami żywotnej aktywności organizmu: nadtlenki, wolne rodniki.
5. Procesy paraneoplastyczne są patologiami, które są powikłaniem procesów nowotworowych.
   Ostatnie badania potwierdzają, że w uruchamianiu mechanizmu tej choroby ważną rolę odgrywa interakcja czynników środowiskowych i dziedziczna predyspozycja. Związek między położeniem geograficznym a prawdopodobieństwem wystąpienia choroby. Ponadto ważną rolę odgrywają wirusy (różyczka, odra, Epstein-Barr, opryszczka), infekcje bakteryjne, nawyki żywieniowe, stres, ekologia.

Klasyfikacja tej choroby odbywa się w dwóch rodzajach:

• mielinoklast - predyspozycje genetyczne do przyspieszonego niszczenia osłonki mielinowej;
• mielinopatia - zniszczenie osłonki mielinowej, już ukształtowanej, z jakichkolwiek powodów, niezwiązanej z mieliną.

Objawy

Proces demielinizacji samego mózgu nie daje wyraźnych objawów. Całkowicie zależą od tego, które struktury centralnego lub obwodowego układu nerwowego lokalizują tę patologię. Istnieją trzy główne choroby demielinizacyjne: stwardnienie rozsiane, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia i ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia.

Stwardnienie rozsiane - najczęstsza choroba wśród nich charakteryzuje się pokonaniem kilku części centralnego układu nerwowego. Towarzyszy temu szeroki zakres objawów. Początek choroby objawia się w młodym wieku - około 25 lat i częściej występuje u kobiet. Mężczyźni chorują rzadziej, ale choroba przejawia się w bardziej postępowej formie. Objawy stwardnienia rozsianego są warunkowo podzielone na 7 głównych grup.

1. Klęska piramidalnej ścieżki: niedowład, klony, osłabienie skóry i wzmożone odruchy ścięgien, spastyczne napięcie mięśniowe, objawy patologiczne.
2. Uszkodzenie pnia mózgu i nerwów czaszki: oczopląs poziomy, pionowy lub mnogi, osłabienie mięśni twarzy, międzyrzędziowa oftalmoplazja, zespół opuszkowy.
3. Dysfunkcja narządów miednicy: nietrzymanie moczu, skłonność do oddawania moczu, zaparcia, osłabiona siła działania.
4. Uszkodzenie móżdżku: oczopląs, ataksja tułowia, kończyny, asynergia, niedociśnienie mięśni, dysmetria.
5. Upośledzenie wzroku: utrata ostrości, skostomości, zaburzenia percepcji koloru, zmiany w polu widzenia, zaburzenia jasności, kontrast.
6. Upośledzenie czuciowe: zniekształcenie postrzegania temperatury, dysestezja, wrażliwa ataksja, uczucie ucisku w kończynach, zniekształcenie wrażliwości na wibracje.
7. Zaburzenia neuropsychologiczne: hipochondria, depresja, euforia, astenia, zaburzenia intelektualne, zaburzenia zachowania.

Diagnostyka

Najbardziej ilustracyjną metodą badawczą, która może ujawnić ogniska demielinizacji mózgu, jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Typowym obrazem tej choroby jest identyfikacja owalnych lub okrągłych ognisk o wielkości od 3 mm do 3 cm w dowolnej części mózgu. Typową lokalizacją w tej patologii jest obszar stref podkorowych i okołokomorowych. Jeśli choroba trwa długo, wówczas te zmiany mogą się zlać. MRI pokazuje także zmiany w przestrzeni podpajęczynówkowej, wzrost w komorowym systemie z powodu atrofii mózgu.

Stosunkowo niedawno metoda potencjałów wywołanych zaczęła być wykorzystywana do diagnozowania chorób nawykowych. Oceniane są trzy wskaźniki: somatosensoryczne, wizualne i słuchowe. Umożliwia to ocenę upośledzenia przewodzenia impulsów w pniu mózgu, narządach wzrokowych i rdzeniu kręgowym.

Electroneuromyography pokazuje obecność aksonalnej degeneracji i pozwala określić zniszczenie mieliny. Również za pomocą tej metody można uzyskać ilościową ocenę stopnia zaburzeń autonomicznych.

Plan immunologiczny podlega immunoglobuliny oligoklonalnej zawartej w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jeśli ich stężenie jest wysokie, wskazuje na aktywność procesu patologicznego.

Leczenie

Leczenie chorób demielinizacyjnych jest specyficzne i objawowe. Nowe badania w medycynie poczyniły znaczne postępy w konkretnych metodach leczenia. Beta-interferony są uważane za jeden z najskuteczniejszych leków: Rebife, Betaferon, Avanex. Badania kliniczne betaferonu wykazały, że jego stosowanie zmniejsza tempo progresji choroby o 30%, zapobiega rozwojowi niepełnosprawności i zmniejsza częstość zaostrzeń.

Eksperci coraz częściej preferują metodę dożylnego podawania immunoglobulin (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Tak więc leczenie zaostrzeń choroby. Ponad 20 lat temu opracowano nową, dość skuteczną metodę leczenia chorób demielinizacyjnych - immunofiltracji płynu mózgowo-rdzeniowego. Obecnie trwają badania nad lekami, których działanie ma na celu powstrzymanie procesu demielinizacji.

Jako środek swoistego leczenia wykorzystano kortykosteroidy, plazmaferezę, leki cytotoksyczne. Nootropics, neuroprotectors, aminokwasy, środki zwiotczające mięśnie są również szeroko stosowane.

Demielinizacja mózgu: objawy, leczenie

Mielina jest podobną do tłuszczu substancją, która tworzy osłonę włókien nerwowych. Ta powłoka działa jak izolacja, nie pozwalając, by podniecenie rozprzestrzeniło się na sąsiednie włókna. W tym samym czasie w osłonce mielinowej znajdują się osobliwe okna - przestrzenie, w których mielina jest nieobecna. Ich obecność znacznie przyspiesza przekazywanie impulsów nerwowych. Jeśli mielinacja włókien nerwowych zostanie zakłócona, przewodność tkanki nerwowej zostanie zakłócona i pojawią się różne zaburzenia neurologiczne.

Kiedy procesy demielinizacyjne zachodzą w mózgu, zaburzenia percepcji, koordynacji ruchów i funkcji psychicznych są zaburzone. W ciężkich przypadkach proces ten może prowadzić do niepełnosprawności i śmierci pacjenta. Obecnie znane są trzy choroby demielinizacyjne mózgu:

• Stwardnienie rozsiane.
• Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia.
• Ostre rozsiewowe zapalenie mózgu i rdzenia.

Przyczyny procesów demielinizacji

Procesy demielinacyjne są uważane za autoimmunologiczne uszkodzenie mózgu. Jednym z powodów, dla których własna tkanka jest postrzegana przez układ odpornościowy jako obca, może być:

• Choroby reumatyczne.
• Wrodzone zaburzenia w strukturze mieliny.
• Wrodzona lub nabyta patologia układu odpornościowego.
• Zakaźne zmiany układu nerwowego.
• Choroby metaboliczne.
• Procesy nowotworowe i paraneoplastyczne.
• Odurzenie.

We wszystkich tych chorobach osłonka mielinowa tkanki nerwowej jest niszczona i zastępowana formacjami tkanki łącznej.

Stwardnienie rozsiane

Jest to najczęstsza z chorób demielinizacyjnych. Jego cechą szczególną jest to, że ogniska demielinizacji znajdują się jednocześnie w kilku częściach ośrodkowego układu nerwowego, dlatego objawy są zróżnicowane. Pierwsze oznaki choroby pojawiają się w wieku około 25 lat, częściej u kobiet. U mężczyzn stwardnienie rozsiane występuje rzadziej, ale postępuje szybciej.

Objawy

Objawy stwardnienia rozsianego zależą od tego, które części centralnego układu nerwowego są najbardziej dotknięte tą chorobą. W związku z tym istnieje kilka grup:

• Objawy ostrosłupa obejmują niedowład kończyn, skurcze mięśni, drgawki, zwiększony odruchy ścięgien i osłabienie skóry.
• Objawy trzpienia - oczopląs (drżenie powiek) w różnych kierunkach, zmniejszanie ostrości mimiki twarzy, trudności z ustawianiem ostrości oczu.
• Objawy miednicy - dysfunkcja narządów miednicy występuje z uszkodzeniem jądra rdzenia kręgowego.
• Objawy móżdżku - brak koordynacji, niestały chód, zawroty głowy.
• Wizualny - utrata pola widzenia, zmniejszona wrażliwość na kwiaty, zmniejszony kontrast widzenia, scotoma (ciemne plamy przed oczami).
• Zaburzenia czucia - parestezje (gęsia skórka), zaburzenia wibracji i wrażliwości na temperaturę, uczucie ucisku w kończynach.
• Objawy psychiczne - hipochondria, apatia, niski nastrój.

Objawy te rzadko występują razem, ponieważ choroba rozwija się stopniowo przez wiele lat.

Diagnostyka

Najczęstszą metodą diagnozowania stwardnienia rozsianego jest MRI. Pozwala na identyfikację ognisk demielinizacji mózgu. Na zdjęciach wyglądają jak lżejsze owalne plamy na tle mózgu. Typowa lokalizacja znajduje się w pobliżu komór mózgu i poniżej kory mózgowej. W przypadku długiego przebiegu choroby zmiany łączą się, zwiększa się wielkość komór mózgu (objaw atrofii).

Metoda potencjałów wywołanych pozwala określić stopień zaburzeń przewodnictwa nerwowego. Jednocześnie oceniane są potencjały skóry, wzroku i słuchu.

Electroneuromyography - metoda podobna do EKG, pozwala określić skupienie niszczenia mieliny, zobaczyć ich granice i ocenić stopień uszkodzenia nerwów.

Metody immunologiczne określają obecność przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym i antygenach wirusowych.

Oprócz tych metod, można zastosować inne, na przykład, pozwalające ustalić obecność odurzenia.

Leczenie

Całkowite wyleczenie stwardnienia rozsianego jest niemożliwe, ale istnieją bardzo skuteczne metody leczenia patogenetycznego i objawowego. W szczególności zastosowanie interferonu - Rebif, Betaferon sprawdziło się dobrze. Na tle tych leków tempo progresji choroby ulega spowolnieniu, częstotliwość zaostrzeń maleje, a warunki prowadzące do niepełnosprawności rzadko się rozwijają.

Plazmaferezę i immunofiltrację płynu mózgowo-rdzeniowego stosuje się do usunięcia patologicznych kompleksów antygen-przeciwciało.

Leki nootropowe (piracetam), neuroprotektory, aminokwasy (glicyna), środki uspokajające są przepisywane w celu utrzymania funkcji poznawczych.

Pacjentom zaleca się przestrzeganie reżimu dziennego, umiarkowaną aktywność fizyczną na świeżym powietrzu, leczenie sanatoryjne.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, rozwija się ze znaczącą supresją układu odpornościowego. Jego przyczyną jest aktywacja poliomawirusa (rozproszonego u 80% ludzi). Uszkodzenie mózgu jest asymetryczne, wśród objawów - utrata wrażliwości, zaburzenia ruchu kończyn, do niedowładu połowiczego, hemopenia (utrata wzroku w jednym oku). Naruszenia zawsze rozwijają się z jednej strony. Charakteryzuje się szybkim rozwojem demencji i zmian osobowości. Choroba jest uważana za nieuleczalną.

Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

Jest to choroba polietylologiczna atakująca mózg i rdzeń kręgowy. Ogniska demielinizacji są rozproszone w wielu częściach ośrodkowego układu nerwowego. Objawy - senność, ból głowy, zespół konwulsyjny, zaburzenia spowodowane przez pokonanie określonego regionu ośrodkowego układu nerwowego. Leczenie choroby zależy od przyczyny, która spowodowała to w tym konkretnym przypadku. Po wyleczeniu mogą pozostać wady neurologiczne - niedowład, porażenie, zaburzenia widzenia, słuch, koordynacja.

Jak ogniska demielinizacji mózgu

Choroba demielinizacyjna mózgu w większości przypadków rozwija się w dzieciństwie i u osób w wieku 40 lat. Ten patologiczny proces charakteryzuje się uszkodzeniem istoty białej i rdzenia kręgowego, co powoduje utrzymujące się zaburzenia neurologiczne, w niektórych przypadkach niekompatybilne z życiem.

Współczesne postępy w nauce i medycynie pozwoliły określić przyczyny problemu i zapewnić możliwość wykrycia naruszeń na wczesnych etapach rozwoju.

Etiologia procesu

Czym jest demielinizacja? Proces ten rozwija się w wyniku negatywnego wpływu przeciwciał białkowych na tkankę nerwową. Towarzyszy temu rozwój reakcji zapalnej, uszkodzenie neuronów, zniszczenie osłonki mielinowej i zaburzenia przekazywania impulsów nerwowych.

Pociski włókien nerwowych są uszkadzane przez:

1. Dziedziczna predyspozycja.
2. Zakaźne choroby wirusowe.
3. Chroniczne ogniska zakażenia bakteryjnego.
4. Zatrucie metalami ciężkimi, benzyna, rozpuszczalnik.
5. Silny i długotrwały stres.
6. Nadmierne spożycie białka i tłuszczu zwierzęcego.
7. Niekorzystna sytuacja środowiskowa.

Wszystkie te niekorzystne warunki prowadzą do rozwoju procesu autoimmunologicznego, ale najważniejszą rolę odgrywa predyspozycja genetyczna. Niektóre geny i ich mutacje prowadzą do powstania nieprawidłowych przeciwciał, które przenikają przez barierę między krwią a tkanką nerwową, chroniąc mózg przed uszkodzeniem. W rezultacie mielina białkowa ulega zniszczeniu pod wpływem procesu zapalnego.

Drugim czynnikiem wyzwalającym są choroby zakaźne. Zniszczenie normalnej mieliny powstaje nieco inaczej. W normalnym stanie, układ odpornościowy, po wejściu do organizmu, zaczyna wytwarzać przeciwciała, aby z nim walczyć. Ale czasami białka patogenu są tak podobne do białek w tkankach ludzkiego ciała, że ​​przeciwciała je mylą i razem z bakteriami niszczą własne komórki.

W początkowych fazach uszkodzenia włókien nerwowych, kiedy zapalny proces autoimmunologiczny dopiero zaczyna się rozwijać, zmiany patologiczne nadal mogą być odwrócone. Istnieje szansa na częściowe odzyskanie mieliny, co umożliwi neuronom wykonywanie określonej części ich funkcji. Ale wraz z rozwojem choroby błony nerwowe są coraz bardziej niszczone, włókna nerwowe są odsłonięte i tracą zdolność przekazywania sygnałów. Nie można pozbyć się niedoboru nerwowego i przywrócić utraconych funkcji do mózgu na tym etapie.

Przebieg choroby

Manifestacje procesów demielinizacyjnych zależą od części mózgu, w której rozpoczął się proces patologiczny, oraz od stopnia uszkodzenia. Na początku rozwoju patologii występują upośledzone funkcje wzrokowe. Początkowo pacjent uważa, że ​​jest po prostu zmęczony, ale stopniowo nie może zignorować objawów i idzie do lekarza.

Ustalenie typu demielinizacji wyłącznie na podstawie objawów jest trudne. Dlatego konieczne są dodatkowe badania. Manifestacje zależą od postaci zmian patologicznych.

Stwardnienie rozsiane

Ogniska demielinizacji mózgu występują najczęściej w stwardnieniu rozsianym. Chorobie towarzyszy autoimmunizacja, uszkodzenie włókien nerwowych, rozpad osłonek mielinowych i zastąpienie uszkodzonych obszarów tkanką łączną.

Procesy demielinizacji i stwardnienia występują w różnych częściach mózgu, więc najpierw trudno je skojarzyć.

Pełne określenie przyczyn naruszeń nie było jeszcze możliwe. Uważa się, że na mózg najbardziej wpływa słaba dziedziczność, warunki zewnętrzne, infekcja wirusami i bakteriami. Mózg i rdzeń kręgowy są zwykle dotknięte.

Patologia może się zamanifestować:

• niedowład i porażenie, zwiększony odruchy ścięgien, skurcze mięśni;
• brak równowagi i dobre zdolności motoryczne;
• osłabienie mięśni twarzy, odruch połykania, funkcja mowy;
• zmiana wrażliwości;
• impotencja, zaparcie, nietrzymanie moczu lub zatrzymanie moczu;
• zmniejszenie wzroku, zawężenie pola, zaburzenie jasności i percepcja koloru.

Opisanym objawom może towarzyszyć depresja, zmniejszenie tła emocjonalnego, euforia lub zniechęcenie. Jeśli pojawi się wiele ognisk, inteligencja i myślenie są zredukowane.

Choroba Marburga

Jest to najniebezpieczniejsza forma uszkodzenia substancji w mózgu. Patologia pojawia się ostro i towarzyszy jej szybki wzrost objawów. Znalazło to odzwierciedlenie w stanie pacjenta w najbardziej negatywny sposób. Osoba może umrzeć w ciągu kilku miesięcy.

Choroba początkowo przypomina infekcję i towarzyszą jej gorączka, drgawki. Po zniszczeniu mieliny upośledzone są funkcje ruchowe, wrażliwość i świadomość. Charakteryzuje się występowaniem silnego bólu głowy i wymiotów, zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. W przypadku złośliwego przebiegu dochodzi do uszkodzenia pnia mózgu, w którym gromadzone są jądra nerwów czaszkowych.

Choroba Deviki

Kiedy to nastąpi, uszkodzenie nerwu wzrokowego i rdzenia kręgowego. Ostry rozwój procesu patologicznego prowadzi do całkowitej ślepoty. Ze względu na to, że choroba dotyka rdzenia kręgowego, osoba cierpi na niedowład, porażenie, zaburzenia funkcji narządów miednicy, zaburzenia czułości.

Żywe objawy pacjenta występują w ciągu dwóch miesięcy od początku rozwoju patologii. U dorosłych nie ma szans na pomyślny wynik. U dzieci z patologią, ze względu na stosowanie leków immunosupresyjnych i glikokortykosteroidów, stan można poprawić.

Wieloogniskowa encefalopatia

Ten typ demielinizacji występuje u osób starszych. Pacjent cierpi z powodu drgawek, niedowładu, porażenia, zaburzeń widzenia, obniżenia zdolności intelektualnych, rozwoju demencji.

Procesowi niszczenia osłonek mielinowych towarzyszy naruszenie układu odpornościowego.

Zespół Guillaina-Barre'a

Jednocześnie funkcje mózgu są zakłócane w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych. Najczęściej patologia dotyka mężczyzn. U pacjentów w tym samym czasie występują niedowłady, mięśnie, stawy bolą, rytm serca zostaje zerwany, wzmaga się opróżnianie, gwałtownie zmienia się ciśnienie tętnicze.

Metody diagnostyczne

Diagnozę w obecności zaburzeń demielinizowanych w mózgu można dokonać tylko za pomocą rezonansu magnetycznego. Jest to wysoce informatywna i bezpieczna technika, która ma minimum przeciwwskazań. Nie można tego zrobić tylko z klaustrofobią, otyłością, zaburzeniami psychicznymi, obecnością metalowych struktur w ciele, ponieważ tomograf jest wielkim magnesem.

Za pomocą obrazowania metodą rezonansu magnetycznego zostaną wykryte patologiczne ogniska na istocie białej i wokół komór. Mają owalny kształt, mierzą do trzech centymetrów i są rozproszone.

Aby potwierdzić obecność formacji, procedura może być przeprowadzona ze wzmocnieniem kontrastu. W tym samym czasie w nowych ogniskach środek kontrastowy kumuluje się lepiej niż w starych.

W procesie diagnozy choroby w pierwszej kolejności określ formę demielinizacji. Jest to konieczne do wyboru taktyki leczenia.

Rokowanie dla takiego procesu patologicznego może być inne. Jeśli zniszczenie mieliny spowodowało stwardnienie rozsiane, wówczas pacjent może żyć dłużej niż dziesięć lat, w innych przypadkach oczekiwana długość życia nie przekracza jednego roku.

Tradycyjne zabiegi

Metody leczenia choroby demielinizacyjnej mogą być różne. Zwykle przeprowadzają terapię patogenetyczną. Za pomocą specjalnych preparatów spowalniają proces niszczenia mieliny, eliminują niewłaściwe przeciwciała i normalizują pracę układu odpornościowego. Podobny efekt zwykle osiąga się za pomocą:

• interferony w postaci Betaferon, Avonex, Copaxone. Pierwszy lek pomaga w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że dzięki stosowaniu leku Betaferon przez dłuższy czas choroba postępuje wolniej, zmniejsza się ryzyko niepełnosprawności i częstości zaostrzeń. Lek podaje się domięśniowo co drugi dzień;
• immunoglobuliny. Z ich pomocą przeciwciała i kompleksy immunologiczne są produkowane w mniejszych ilościach. Osiąga się to za pomocą Sandoglobulin lub ImBio. Leki te są przepisywane w okresach zaostrzeń. Wstrzyknięto je dożylnie, a dawkę oblicza się w zależności od masy ciała pacjenta. W przypadku braku pożądanego efektu, leczenie kontynuuje się po zaostrzeniu;
• filtracja ługu. Podczas procedury usunięcie przeciwciał. Aby uzyskać pożądany wynik, musisz zdać co najmniej osiem sesji. Podczas leczenia płyn mózgowo-rdzeniowy przepuszczany jest przez specjalne filtry;
• plazmafereza. Usuwa z krwi przeciwciała i kompleksy immunologiczne;
• terapia hormonalna. Leczenie polega na stosowaniu leków z glukokortykoidami. Za pomocą prednizolonu i deksametazonu białka antymeliny są wytwarzane w mniejszych ilościach, a proces zapalny nie rozwija się. Zazwyczaj przepisuje się duże dawki takich leków, które można przyjmować nie dłużej niż w ciągu tygodnia;
• cytostatyki. Stosowanie metotreksatu i cyklofosfamidu jest praktykowane, jeśli choroba jest ciężka.

Konieczne jest również leczenie objawowe. Zmniejszenie objawów procesu patologicznego osiąga się za pomocą leków nootropowych w postaci piracetamu, środków przeciwbólowych, przeciwdrgawkowych, neuroprotektorów, środków zwiotczających mięśnie, które likwidują paraliż.

Przekazywanie impulsów nerwowych jest normalizowane za pomocą witamin z grupy B, a depresja jest eliminowana razem z lekami przeciwdepresyjnymi.

Leczenie farmakologiczne i inne metody nie całkowicie eliminują patologię. Wszystkie środki terapeutyczne wstrzymują jedynie niszczenie osłonek mielinowych, poprawiają jakość życia i wydłużają czas ich trwania.

Metody ludowe

Usunąć nieprzyjemne objawy patologii i zapobiec rozwojowi innych zaburzeń można za pomocą środków ludowej. Aby poprawić stan mózgu, możesz użyć:

• anyż lofanta. Z tej rośliny leczniczej przygotowuje się wywar. Liście, łodygi i kwiaty są miażdżone i, w ilości jednej łyżki stołowej, zalać szklankę wody przez mały ogień przez dziesięć minut. Po ostudzeniu leku dodajemy łyżkę miodu i za każdym razem pijemy dwie łyżki przed jedzeniem;
• Kaukaska diaskorei. Korzeń rośliny jest miażdżony iw ilości pół łyżeczki wylać szklankę przegotowanej wody. Narzędzie jest trzymane w kąpieli wodnej przez kwadrans i spożywane łyżką przed snem.

Środki te przyczyniają się do poprawy procesów metabolicznych i krążenia krwi. Używając wywarów, powinieneś skonsultować się z ekspertami, ponieważ w połączeniu z pewnymi lekami mogą powodować niechciane reakcje uboczne.

Choroby demielinizacyjne, ogniska demielinizacji w mózgu: diagnoza, przyczyny i leczenie

Każdego roku rośnie liczba chorób układu nerwowego, któremu towarzyszy demielinizacja. Ten niebezpieczny i głównie nieodwracalny proces wpływa na białą materię mózgu i rdzeń kręgowy, prowadzi do utrzymujących się zaburzeń neurologicznych, a indywidualne formy nie pozostawiają pacjentowi szansy na przeżycie.

Choroby demielinacyjne są coraz częściej diagnozowane u dzieci i stosunkowo młodych ludzi w wieku 40-45 lat, istnieje tendencja do nietypowego przebiegu patologii, jej rozprzestrzenianie się na te obszary geograficzne, w których częstość występowania była bardzo niska.

Kwestia diagnozowania i leczenia chorób demielinizacyjnych jest nadal trudna i słabo zbadana, ale badania w dziedzinie genetyki molekularnej, biologii i immunologii, aktywnie prowadzone od końca ubiegłego wieku, pozwoliły nam zrobić krok naprzód w tym kierunku.

Dzięki staraniom naukowców rzucają światło na podstawowe mechanizmy demielinizacji i jej przyczyny, opracowane schematy leczenia poszczególnych chorób oraz wykorzystanie MRI jako głównej metody diagnostycznej pozwala określić proces patologiczny, który już się rozpoczął na wczesnych etapach.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

Rozwój procesu demielinizacji opiera się na autoimmunizacji, gdy w ciele powstają swoiste przeciwciała białkowe atakujące składniki komórek tkanki nerwowej. Rozwój w odpowiedzi na tę reakcję zapalną prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia procesów neuronów, zniszczenia osłonki mielinowej i zaburzenia przekazywania impulsów nerwowych.

Czynniki ryzyka demielinizacji:

• Dziedziczna predyspozycja (związana z genami szóstego chromosomu, a także mutacje genów cytokin, immunoglobulin, białka mieliny);
• Infekcja wirusowa (opryszczka, wirus cytomegalii, Epstein-Barr, różyczka);
• Przewlekłe ogniska zakażenia bakteryjnego, transport H. pylori;
• Zatrucie ciężkimi metalami, oparami benzyny, rozpuszczalnikami;
• Silny i długotrwały stres;
• Cechy diety z przewagą białek i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego;
• Niekorzystne warunki środowiskowe.

Zauważono, że zmiany demielinizacyjne mają pewne uzależnienie geograficzne. Największą liczbę przypadków odnotowano w centralnej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie, dość wysoki wskaźnik zapadalności na Syberii w centralnej Rosji. Natomiast wśród osób w krajach afrykańskich, Australii, Japonii i Chinach choroby demielinizacyjne występują bardzo rzadko. Rasa odgrywa również określoną rolę: dominujący wśród pacjentów z demielinizacją są rasy kaukaskie.

Proces autoimmunologiczny może rozpocząć się w niekorzystnych warunkach, a dziedziczność odgrywa główną rolę. Przewóz pewnych genów lub mutacji w nich prowadzi do niewystarczającej produkcji przeciwciał, które przenikają przez barierę naczyniowo-mózgową i wywołują stan zapalny wraz z niszczeniem mieliny.

Innym ważnym patogenetycznym mechanizmem jest demielinizacja przeciwko infekcjom. Ścieżka stanu zapalnego w tym przypadku jest nieco inna. Normalną reakcją na obecność infekcji jest tworzenie przeciwciał przeciw składnikom białkowym drobnoustrojów, ale zdarza się, że białka bakterii i wirusów są tak podobne do tych w tkankach pacjenta, że ​​organizm zaczyna "mylić" swoje i inne, atakując zarówno mikroby, jak i własne komórki.

Zapalne procesy autoimmunologiczne we wczesnych stadiach choroby prowadzą do odwracalnych zaburzeń przewodzenia impulsów, a częściowe odzyskanie mieliny umożliwia funkcjonowanie neuronów przynajmniej częściowo. Z biegiem czasu dochodzi do destrukcji błon nerwów, procesy neuronów "stają się puste" i po prostu nie ma nic do przesyłania sygnałów. Na tym etapie pojawia się uporczywy i nieodwracalny deficyt neurologiczny.

W drodze do diagnozy

Symptomatologia demielinizacji jest niezwykle różnorodna i zależy od lokalizacji zmiany, przebiegu konkretnej choroby, szybkości progresji objawów. Pacjent zwykle rozwija zaburzenia neurologiczne, które często mają charakter przejściowy. Pierwszymi objawami mogą być zaburzenia widzenia.

Kiedy pacjent czuje, że coś jest nie tak, ale już nie udaje mu się usprawiedliwić zmian ze zmęczenia lub stresu, idzie do lekarza. Niezwykle problematyczne jest podejrzenie określonego typu procesu demielinizacji tylko na podstawie kliniki, a specjalista nie zawsze ma wyraźne zaufanie do demielinizacji, dlatego nie są potrzebne dodatkowe badania.

przykład ognisk demielinizacji w stwardnieniu rozsianym

Głównym i bardzo informatywnym sposobem diagnozowania procesu demielinizacji jest tradycyjnie MRI. Metoda ta jest nieszkodliwa, może być stosowana u pacjentów w różnym wieku, kobiet w ciąży, a przeciwwskazania to nadmierna waga, strach przed ograniczonymi przestrzeniami, obecność metalowych struktur reagujących na silne pole magnetyczne, choroba psychiczna.

Okrągłe lub owalne hiperintensywne ogniska demielinizacji na MRI znajdują się głównie w istocie białej pod warstwą korową, wokół komór mózgu (okołokomorowe), rozproszone rozproszone, mają różne rozmiary - od kilku milimetrów do 2-3 cm. te bardziej "młode" pola demielinizacji kumulują środek kontrastowy lepiej niż długo istniejące.

Głównym zadaniem neurologa w wykrywaniu demielinizacji jest określenie specyficznej postaci patologii i wybór odpowiedniego leczenia. Prognoza jest niejednoznaczna. Na przykład możliwe jest przeżycie kilkunastu lub więcej lat ze stwardnieniem rozsianym, a przy innych odmianach oczekiwana długość życia może wynosić rok lub mniej.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (MS) jest najczęstszą formą demielinizacji, dotykającą około 2 milionów ludzi na Ziemi. Wśród pacjentów przeważają ludzie młodzi i ludzie w średnim wieku, w wieku 20-40 lat, kobiety częściej chorują. W mowie potocznej ludzie dalecy od medycyny często używają terminu "skleroza" w odniesieniu do zmian związanych z wiekiem związanych z zaburzeniami pamięci i procesów myślowych. SM z tą "stwardnieniem" nie ma nic wspólnego.

Choroba opiera się na autoimmunizacji i uszkodzeniu włókien nerwowych, rozpadowi mieliny i późniejszej wymianie tych ognisk z tkanką łączną (stąd "skleroza"). Charakteryzuje się rozproszoną naturą zmian, to jest demielinizacji i stwardnienia znajdują się w różnych częściach układu nerwowego, nie wykazując wyraźny wzór w jego dystrybucji.

Przyczyny choroby nie zostały rozwiązane do końca. Przyjmuje się złożony wpływ dziedziczności, warunków zewnętrznych, zakażenia bakteriami i wirusami. Zauważono, że częstotliwość PC jest wyższa, gdy jest mniej światła słonecznego, czyli dalej od równika.

Zwykle kilka części układu nerwowego jest dotkniętych naraz i możliwe jest zaangażowanie zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego. Charakterystyczną cechą jest wykrywanie na MRI blaszek o różnej recepturze: od bardzo świeżej do sklerotycznej. Wskazuje to na przewlekłą, uporczywą naturę stanu zapalnego i wyjaśnia różne objawy ze zmianą objawów w miarę postępu demielinizacji.

Objawy stwardnienia rozsianego są bardzo zróżnicowane, ponieważ uszkodzenie wpływa na kilka części układu nerwowego w tym samym czasie. Możliwe:

• Niedowład i paraliż, wzmożone odruchy ścięgien, konwulsyjne skurcze pewnych grup mięśni;
• Zaburzenie równowagi i drobne zdolności motoryczne;
• Osłabienie mięśni twarzy, zmiany w mowie, połknięciu, opadanie powiek;
• Patologia wrażliwości, zarówno powierzchowna jak i głęboka;
• Na części narządów miednicy - opóźnienie lub nietrzymanie moczu, zaparcie, impotencja;
• Zaangażowanie nerwów wzrokowych - zmniejszona ostrość wzroku, zawężenie pola, upośledzona percepcja koloru, kontrast i jasność.

Opisane objawy są połączone ze zmianami w sferze mentalnej. Pacjenci mają depresję, zwykle zmniejsza się tło emocjonalne, pojawia się tendencja do depresji lub, odwrotnie, euforia. Wraz ze wzrostem liczby i wielkości ognisk demielinizacji w istocie białej mózgu do zmian w silniku i sfer zmysłowych dołącza spadek inteligencji i aktywności umysłowej.

W stwardnieniu rozsianym rokowanie będzie bardziej korzystne, jeśli choroba zacznie się od zaburzenia wrażliwości lub objawów wizualnych. W przypadku, gdy pierwszy pojawiają się zaburzenia ruchowe, równowagę i koordynację, rokowanie jest gorsze, ponieważ te znaki mówią o klęsce móżdżku i podkorowych szlaków.

Wideo: MRI w diagnostyce demielinizacyjnych zmian w stwardnieniu rozsianym

Choroba Marburga

Choroba Marburga jest jedną z najniebezpieczniejszych form demielinizacji, ponieważ rozwija się nagle, objawy szybko rosną, co prowadzi do śmierci pacjenta w ciągu kilku miesięcy. Niektórzy naukowcy przypisują to formom stwardnienia rozsianego.

Początek choroby przypomina ogólny proces zakaźny, gorączkę, możliwe są uogólnione drgawki. Szybko tworzące się ogniska destrukcji mieliny prowadzą do szeregu poważnych zaburzeń motorycznych, zaburzeń wrażliwości i świadomości. Charakteryzuje się zespołem opon mózgowych z silnym bólem głowy, wymiotami. Często zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Marburg złośliwości choroby związanej z pierwotną uszkodzenia pnia mózgu, gdzie koncentruje się podstawowe ścieżki i jąder nerwów czaszkowych. Śmierć pacjenta następuje w ciągu kilku miesięcy od wystąpienia choroby.

Choroba Deviki

Choroba Devika jest procesem demielinizacyjnym, który wpływa na nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Po ostrej rozpoczęciu patologii postępuje szybko, co prowadzi do poważnych zaburzeń widzenia i ślepoty. Zajęcie rdzenia kręgowego rośnie i towarzyszy mu niedowład, porażenie, upośledzona wrażliwość i zaburzenia narządów miednicy.

Wdrożone objawy mogą pojawić się za około dwa miesiące. Rokowanie choroby jest słabe, szczególnie u dorosłych pacjentów. U dzieci jest nieco lepiej z terminowym mianowaniem glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych. Programy leczenia nie zostały jeszcze opracowane, więc leczenie ogranicza się do łagodzenia objawów, przepisywania hormonów, działań wspierających.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PMLE)

PMLE jest demielinizacyjną chorobą mózgu, która jest częściej diagnozowana u osób starszych i towarzyszy jej wiele uszkodzeń centralnego układu nerwowego. W klinice występują niedowłady, konwulsje, zaburzenia równowagi i koordynacji, zaburzenia widzenia, charakteryzujące się zmniejszeniem inteligencji, aż do ciężkiej postaci demencji.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Charakterystyczną cechą tej patologii jest połączenie demielinizacji z defektami nabytej odporności, która jest prawdopodobnie głównym czynnikiem w patogenezie.

Zespół Guillaina-Barre'a

Zespół Guillain-Barre charakteryzuje się uszkodzeniami nerwów obwodowych typu postępującej polineuropatii. Wśród pacjentów z taką diagnozą jest dwa razy więcej mężczyzn, patologia nie ma granic wieku.

Symptomatologia jest zredukowana do niedowładu, porażenia, bólu pleców, stawów, mięśni kończyn. Częste arytmie, pocenie się, wahania ciśnienia krwi, co wskazuje na dysfunkcję autonomiczną. Rokowanie jest korzystne, ale u piątej części pacjentów pozostają szczątkowe objawy uszkodzenia układu nerwowego.

Cechy leczenia chorób demielinizacyjnych

W leczeniu demielinizacji stosuje się dwa podejścia:

• Leczenie objawowe;
• Leczenie patogenetyczne.

Terapia patogenetyczna ma na celu ograniczenie procesu niszczenia włókien mielinowych, eliminację krążących autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - są powszechnie uznawane za leki z wyboru.

Betaferon jest aktywnie stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że dzięki długoterminowemu mianowaniu w ilości 8 milionów jednostek ryzyko progresji choroby zmniejsza się o jedną trzecią, zmniejsza się prawdopodobieństwo niepełnosprawności i częstość zaostrzeń. Lek wstrzykiwany jest pod skórę co drugi dzień.

Preparaty immunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) mają na celu zmniejszenie wytwarzania autoprzeciwciał i zmniejszenie tworzenia się kompleksów immunologicznych. Są one stosowane w zaostrzeniu wielu chorób demielinizacyjnych w ciągu pięciu dni, podawanych dożylnie w dawce 0,4 grama na kilogram masy ciała. Jeśli pożądany efekt nie zostanie osiągnięty, leczenie można kontynuować w połowie dawki.

Pod koniec ubiegłego wieku opracowano metodę filtrowania alkoholu, w której usuwane są autoprzeciwciała. Przebieg leczenia obejmuje do ośmiu procedur, podczas których do 150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego przechodzi przez specjalne filtry.

Tradycyjnie do demielinizacji stosuje się plazmaferezę, hormonoterapię i cytostatyki. Plazmafereza ma na celu usunięcie krążących przeciwciał i kompleksów immunologicznych z krwioobiegu. Glukokortykosteroidy (prednizon, deksametazon) zmniejszają aktywność odporności, hamują wytwarzanie białek anty-mielinowych i działają przeciwzapalnie. Są przepisywane do tygodnia w dużych dawkach. Cytostatyki (metotreksat, cyklofosfamid) mają zastosowanie w ciężkich postaciach patologicznych z ciężką autoimmunizacją.

Leczenie objawowe obejmuje leki nootropowe (piracetam), leki przeciwbólowe, leki przeciwdrgawkowe, leki neuroprotekcyjne (glicyna, semaks), leki zwiotczające mięśnie (mydocalmy) do spastycznego porażenia. Aby poprawić przepuszczalność nerwów, zaleca się witaminy z grupy B, a w stanach depresyjnych przepisywane są leki przeciwdepresyjne.

Leczenie patologii demielinizacyjnej nie ma na celu całkowitego uwolnienia pacjenta od choroby ze względu na szczególne cechy patogenezy tych chorób. Ma na celu powstrzymanie destrukcyjnego działania przeciwciał, przedłużenie życia i poprawę jego jakości. Utworzono grupy międzynarodowe, aby dalej badać demielinizację, a wysiłki naukowców z różnych krajów zapewniają już skuteczną pomoc pacjentom, chociaż prognozy w wielu formach pozostają bardzo poważne.

Demyelinizacja mózgu

Statystyki pokazują, że w ostatnich latach nasiliło się rozprzestrzenianie chorób związanych z niszczeniem mieliny w tkankach ludzkiego ciała. Dzieje się tak wszędzie, a jeśli wcześniej w niektórych obszarach takie przypadki były bardziej prawdopodobne, wyjątek, teraz demielinizacja mózgu jest uważana za najczęstszą chorobę. Wskaźnik zapadalności rośnie również w grupach wiekowych: coraz więcej młodych przedstawicieli ludzkości należy do grupy ryzyka.

Funkcje specjalne

Do chwili obecnej nie znaleziono wystarczająco skutecznych metod identyfikacji i leczenia procesów degeneracyjnych w warstwach mielinowych na początkowych etapach demielinizacji mózgu. Ale nauka nadal szuka rozwiązania tego problemu. W ciągu ostatniego stulecia ludzkość poczyniła znaczne postępy w tej dziedzinie.

W chwili obecnej znane są podstawowe pojęcia o tym, jak zachodzą destrukcyjne procesy, zidentyfikowano przyczyny, istnieje szereg zaleceń i zaleceń terapeutycznych - to prawda, jak dotąd tylko w przypadku konkretnych chorób.

Przebieg choroby

Opis przebiegu choroby pomoże zrozumieć, czym jest demielinizacja mózgu.

Demielinizacja mózgu rozpoczyna się od powstania dużych ilości przeciwciał w ciele - proces ten jest również nazywany autoimmunizacją. Przeciwciała we krwi - to szczególny rodzaj formacji białkowych, w tym przypadku zaczynają atakować części tkanki nerwowej, co powoduje początek procesu zapalnego w nich.

Z tego powodu globalne uszkodzenia zaczynają procesy komórek nerwowych - neuronów. Włókno nerwowe w stanie normalnym pokryte jest osłoną ochronną mieliny, ale takie okoliczności prowadzą do jej zniszczenia i zmniejszenia przewodnictwa impulsów nerwowych.

Powody

Główne przyczyny demielinizacji w mózgu:

• Predyspozycje związane z ludzkim genotypem;
• Choroby wirusowe i zakaźne;
• Obecność jakichkolwiek przewlekłych zakażeń bakteryjnych, na przykład osoby, która jest nosicielem H. pylori;
• Zatrucie chemiczne ciężkimi metalami, benzyną i innymi substancjami;
• Długi pobyt w stanie silnego niepokoju, stresu;
• Zawartość bardzo dużego procentu produktów pochodzenia zwierzęcego
• Zanieczyszczone środowisko.

Ponadto istnieją pewne prawa dotyczące rozkładu geograficznego procentu zachorowalności. Ludność krajów Europy i USA jest najbardziej podporządkowana, ludzie z centralnej Rosji i Syberii są w mniejszym niebezpieczeństwie. Jednak mieszkańcy ciepłych kontynentów i krajów wschodnich prawie nie mają wpływu na częstość występowania.

Jeśli szukasz przyczyny w wyścigu, to europejska rasa jest w największym niebezpieczeństwie.

Czynnik powodujący początek procesu autoimmunologicznego może być naturalny, ze względu na reakcje dziedziczności na zmiany w otaczającym lub wewnętrznym środowisku: niektóre zmutowane geny powodują syntezę przeciwciał.

Zniszczenie mieliny, które nastąpiło na tle zakażeń, występuje w następujący sposób: jeśli ciało, które jest niebezpieczne wchodzi do organizmu, specjalne narządy wydzielają określony zestaw przeciwciał, aby je zniszczyć, zaprojektowane w celu zneutralizowania określonego typu ciała. Ale wśród nich są te, które są bardzo podobne w budowie do komórek ciała. W związku z tym przeciwciała działają na nie, zaczyna się samozniszczenie.

Jeśli na początkowych etapach konsekwencje demielinizacji mózgu są odwracalne, to w przyszłości, w bardziej zaawansowanych warunkach, nie będzie takiej możliwości.

Objawy

Główne objawy demielinizacji mózgu są oznakami zaburzeń neurologicznych. Ich manifestacja zaczyna się od zakłóceń wizualnych. Z biegiem czasu pacjent doszedł do wniosku, że w jego ciele wystąpiły pewne problemy i udaje się na spotkanie ze specjalistą.

Problem polega jednak na tym, że słowne opisy samych symptomów nie wystarczą, aby postawić diagnozę, która wymaga dokładniejszego zbadania.

Zaburzenia neurologiczne mogą być oznaką demielinizacji mózgu.

Choroby demielinacyjne

Dla personelu medycznego najważniejszą rzeczą jest zrozumienie przyczyn i na ich podstawie wybór metod leczenia. Czas trwania dalszego życia zależy również od prowokatora choroby. Niektórzy mogą żyć przez dziesiątki lat, a obecność innych może doprowadzić do śmierci za dwa lata.

Główne choroby demielinizacyjne:

Diagnostyka

Rozpoznanie demielinizacji mózgu rozpoczyna się z reguły obrazowaniem rezonansem magnetycznym, ponieważ jest to obecnie jedna z najbardziej skutecznych i niezawodnych metod wykrywania ognisk demielinizacyjnych. Zazwyczaj znajdują się w białej istocie mózgu. Ponadto jest bezpieczny dla kobiet w ciąży i dzieci.

Ogniska demielinizacji MRI

Leczenie

Cele leczenia demielinizacyjnego w mózgu: zatrzymanie procesów niszczenia włókien mielinowych, co wymaga neutralizacji niebezpiecznych przeciwciał. Takie leki jak betaferon, avonex, Copaxone będą w tym przypadku dobrym środkiem.

Preparaty Betaferon są stosowane w leczeniu stwardnienia rozsianego. Są w stanie znacząco zmniejszyć prawdopodobieństwo powikłań, takich jak niepełnosprawność i zwiększoną częstość występowania najostrzejszych objawów. Zagrożenie śmiertelne maleje.

Immunoglobuliny i ich leki mogą zmniejszać produkcję immunoprotekcyjnych kompleksów - przeciwciał. Są one stosowane podczas zaostrzeń chorób wywołanych demielinizacją. Kurs jest przeznaczony na pięć dni. Lek wstrzykuje się pod skórę dożylnie.

Bardzo skuteczną metodą jest filtracja cieczy. Ta procedura polega na przepuszczaniu płynu rdzeniowego przez specjalne urządzenie oczyszczające przeciwciało. Gwarantowane pozbyć się ich.

Wymiana osocza krwi, jedna z tradycyjnych metod leczenia, usuwa również substancje immunologiczne i przeciwciała.

Drugą taką metodą są glukokortykoidy, które hamują funkcjonowanie układu odpornościowego, syntezę ciał przeciw mielinom, osłabiają wywołane przez nie stany zapalne.

Leczenie objawów polega na leczeniu lekami nootropowymi, przeciwbólowymi, przeciwdrgawkowymi i neuroprotekcyjnymi. Aby zwiększyć przekazywanie impulsów nerwowych, zaleca się witaminy z grupy B. W niektórych przypadkach przepisane są leki przeciwdepresyjne.

W większości przypadków całkowite leczenie demielinizacji mózgu nie jest całkowicie możliwe. Głównym zadaniem lekarzy jest osłabienie dalszego działania przeciwciał na układ nerwowy poprzez stosowanie środków i urządzeń terapeutycznych. Aby znaleźć nowe, bardziej użyteczne rozwiązania tego problemu, działają obecnie grupy naukowców z całego świata.