Co oznacza diagnoza - demielinizacyjna choroba mózgu

Proces demielinizacji jest patologicznym stanem, w którym następuje zniszczenie mieliny istoty białej układu nerwowego, centralnego lub obwodowego. Mielina zastępowana jest tkanką włóknistą, co prowadzi do zakłócenia przekazywania impulsów wzdłuż ścieżek przewodzących mózg. Choroba ta należy do chorób autoimmunologicznych, aw ostatnich latach obserwuje się tendencję do zwiększania jej częstotliwości. Liczba przypadków wykrycia tej choroby u dzieci i osób powyżej 45 roku życia również wzrasta, coraz więcej chorób odnotowuje się w regionach geograficznych, które nie były typowe dla nich. Badania przeprowadzone przez czołowych naukowców w dziedzinie immunologii, neurogenetyki, biologii molekularnej i biochemii sprawiły, że rozwój tej choroby stał się bardziej zrozumiały, co umożliwia opracowanie nowych technologii do jej leczenia.

Przyczyny

Choroba demielinizacyjna mózgu może rozwinąć się z wielu powodów, a główne z nich wymieniono poniżej.

1. Reakcja immunologiczna na białka wchodzące w skład mieliny. Białka te zaczynają być postrzegane przez układ odpornościowy jako obce i są atakowane, powodując ich zniszczenie. Jest to najniebezpieczniejsza przyczyna choroby. Spustem uruchomienia takiego mechanizmu może być infekcja lub wrodzone cechy układu odpornościowego: liczne zapalenie mózgu i rdzenia, stwardnienie rozsiane, zespół Guillain-Barré, choroby reumatyczne i infekcje w postaci przewlekłej.
2. Neuroinfekcja: Niektóre wirusy mogą infekować mielinę, powodując demielinizację mózgu.
3. Niepowodzenie w mechanizmie metabolizmu. Procesowi temu może towarzyszyć niedożywienie mieliny i jej późniejsza śmierć. Jest to typowe dla patologii, takich jak choroba tarczycy, cukrzyca.
4. Zatrucie chemikaliami o innym charakterze: silne substancje alkoholowe, narkotyczne, psychotropowe, trujące, produkty produkcji farb i lakierów, aceton, olej suszący lub zatrucia produktami żywotnej aktywności organizmu: nadtlenki, wolne rodniki.
5. Procesy paraneoplastyczne są patologiami, które są powikłaniem procesów nowotworowych.
   Ostatnie badania potwierdzają, że w uruchamianiu mechanizmu tej choroby ważną rolę odgrywa interakcja czynników środowiskowych i dziedziczna predyspozycja. Związek między położeniem geograficznym a prawdopodobieństwem wystąpienia choroby. Ponadto ważną rolę odgrywają wirusy (różyczka, odra, Epstein-Barr, opryszczka), infekcje bakteryjne, nawyki żywieniowe, stres, ekologia.

Klasyfikacja tej choroby odbywa się w dwóch rodzajach:

• mielinoklast - predyspozycje genetyczne do przyspieszonego niszczenia osłonki mielinowej;
• mielinopatia - zniszczenie osłonki mielinowej, już ukształtowanej, z jakichkolwiek powodów, niezwiązanej z mieliną.

Objawy

Proces demielinizacji samego mózgu nie daje wyraźnych objawów. Całkowicie zależą od tego, które struktury centralnego lub obwodowego układu nerwowego lokalizują tę patologię. Istnieją trzy główne choroby demielinizacyjne: stwardnienie rozsiane, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia i ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia.

Stwardnienie rozsiane - najczęstsza choroba wśród nich charakteryzuje się pokonaniem kilku części centralnego układu nerwowego. Towarzyszy temu szeroki zakres objawów. Początek choroby objawia się w młodym wieku - około 25 lat i częściej występuje u kobiet. Mężczyźni chorują rzadziej, ale choroba przejawia się w bardziej postępowej formie. Objawy stwardnienia rozsianego są warunkowo podzielone na 7 głównych grup.

1. Klęska piramidalnej ścieżki: niedowład, klony, osłabienie skóry i wzmożone odruchy ścięgien, spastyczne napięcie mięśniowe, objawy patologiczne.
2. Uszkodzenie pnia mózgu i nerwów czaszki: oczopląs poziomy, pionowy lub mnogi, osłabienie mięśni twarzy, międzyrzędziowa oftalmoplazja, zespół opuszkowy.
3. Dysfunkcja narządów miednicy: nietrzymanie moczu, skłonność do oddawania moczu, zaparcia, osłabiona siła działania.
4. Uszkodzenie móżdżku: oczopląs, ataksja tułowia, kończyny, asynergia, niedociśnienie mięśni, dysmetria.
5. Upośledzenie wzroku: utrata ostrości, skostomości, zaburzenia percepcji koloru, zmiany w polu widzenia, zaburzenia jasności, kontrast.
6. Upośledzenie czuciowe: zniekształcenie postrzegania temperatury, dysestezja, wrażliwa ataksja, uczucie ucisku w kończynach, zniekształcenie wrażliwości na wibracje.
7. Zaburzenia neuropsychologiczne: hipochondria, depresja, euforia, astenia, zaburzenia intelektualne, zaburzenia zachowania.

Diagnostyka

Najbardziej ilustracyjną metodą badawczą, która może ujawnić ogniska demielinizacji mózgu, jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Typowym obrazem tej choroby jest identyfikacja owalnych lub okrągłych ognisk o wielkości od 3 mm do 3 cm w dowolnej części mózgu. Typową lokalizacją w tej patologii jest obszar stref podkorowych i okołokomorowych. Jeśli choroba trwa długo, wówczas te zmiany mogą się zlać. MRI pokazuje także zmiany w przestrzeni podpajęczynówkowej, wzrost w komorowym systemie z powodu atrofii mózgu.

Stosunkowo niedawno metoda potencjałów wywołanych zaczęła być wykorzystywana do diagnozowania chorób nawykowych. Oceniane są trzy wskaźniki: somatosensoryczne, wizualne i słuchowe. Umożliwia to ocenę upośledzenia przewodzenia impulsów w pniu mózgu, narządach wzrokowych i rdzeniu kręgowym.

Electroneuromyography pokazuje obecność aksonalnej degeneracji i pozwala określić zniszczenie mieliny. Również za pomocą tej metody można uzyskać ilościową ocenę stopnia zaburzeń autonomicznych.

Plan immunologiczny podlega immunoglobuliny oligoklonalnej zawartej w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jeśli ich stężenie jest wysokie, wskazuje na aktywność procesu patologicznego.

Leczenie

Leczenie chorób demielinizacyjnych jest specyficzne i objawowe. Nowe badania w medycynie poczyniły znaczne postępy w konkretnych metodach leczenia. Beta-interferony są uważane za jeden z najskuteczniejszych leków: Rebife, Betaferon, Avanex. Badania kliniczne betaferonu wykazały, że jego stosowanie zmniejsza tempo progresji choroby o 30%, zapobiega rozwojowi niepełnosprawności i zmniejsza częstość zaostrzeń.

Eksperci coraz częściej preferują metodę dożylnego podawania immunoglobulin (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Tak więc leczenie zaostrzeń choroby. Ponad 20 lat temu opracowano nową, dość skuteczną metodę leczenia chorób demielinizacyjnych - immunofiltracji płynu mózgowo-rdzeniowego. Obecnie trwają badania nad lekami, których działanie ma na celu powstrzymanie procesu demielinizacji.

Jako środek swoistego leczenia wykorzystano kortykosteroidy, plazmaferezę, leki cytotoksyczne. Nootropics, neuroprotectors, aminokwasy, środki zwiotczające mięśnie są również szeroko stosowane.

Demielinizacja mózgu: objawy, leczenie

Mielina jest podobną do tłuszczu substancją, która tworzy osłonę włókien nerwowych. Ta powłoka działa jak izolacja, nie pozwalając, by podniecenie rozprzestrzeniło się na sąsiednie włókna. W tym samym czasie w osłonce mielinowej znajdują się osobliwe okna - przestrzenie, w których mielina jest nieobecna. Ich obecność znacznie przyspiesza przekazywanie impulsów nerwowych. Jeśli mielinacja włókien nerwowych zostanie zakłócona, przewodność tkanki nerwowej zostanie zakłócona i pojawią się różne zaburzenia neurologiczne.

Kiedy procesy demielinizacyjne zachodzą w mózgu, zaburzenia percepcji, koordynacji ruchów i funkcji psychicznych są zaburzone. W ciężkich przypadkach proces ten może prowadzić do niepełnosprawności i śmierci pacjenta. Obecnie znane są trzy choroby demielinizacyjne mózgu:

• Stwardnienie rozsiane.
• Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia.
• Ostre rozsiewowe zapalenie mózgu i rdzenia.

Przyczyny procesów demielinizacji

Procesy demielinacyjne są uważane za autoimmunologiczne uszkodzenie mózgu. Jednym z powodów, dla których własna tkanka jest postrzegana przez układ odpornościowy jako obca, może być:

• Choroby reumatyczne.
• Wrodzone zaburzenia w strukturze mieliny.
• Wrodzona lub nabyta patologia układu odpornościowego.
• Zakaźne zmiany układu nerwowego.
• Choroby metaboliczne.
• Procesy nowotworowe i paraneoplastyczne.
• Odurzenie.

We wszystkich tych chorobach osłonka mielinowa tkanki nerwowej jest niszczona i zastępowana formacjami tkanki łącznej.

Stwardnienie rozsiane

Jest to najczęstsza z chorób demielinizacyjnych. Jego cechą szczególną jest to, że ogniska demielinizacji znajdują się jednocześnie w kilku częściach ośrodkowego układu nerwowego, dlatego objawy są zróżnicowane. Pierwsze oznaki choroby pojawiają się w wieku około 25 lat, częściej u kobiet. U mężczyzn stwardnienie rozsiane występuje rzadziej, ale postępuje szybciej.

Objawy

Objawy stwardnienia rozsianego zależą od tego, które części centralnego układu nerwowego są najbardziej dotknięte tą chorobą. W związku z tym istnieje kilka grup:

• Objawy ostrosłupa obejmują niedowład kończyn, skurcze mięśni, drgawki, zwiększony odruchy ścięgien i osłabienie skóry.
• Objawy trzpienia - oczopląs (drżenie powiek) w różnych kierunkach, zmniejszanie ostrości mimiki twarzy, trudności z ustawianiem ostrości oczu.
• Objawy miednicy - dysfunkcja narządów miednicy występuje z uszkodzeniem jądra rdzenia kręgowego.
• Objawy móżdżku - brak koordynacji, niestały chód, zawroty głowy.
• Wizualny - utrata pola widzenia, zmniejszona wrażliwość na kwiaty, zmniejszony kontrast widzenia, scotoma (ciemne plamy przed oczami).
• Zaburzenia czucia - parestezje (gęsia skórka), zaburzenia wibracji i wrażliwości na temperaturę, uczucie ucisku w kończynach.
• Objawy psychiczne - hipochondria, apatia, niski nastrój.

Objawy te rzadko występują razem, ponieważ choroba rozwija się stopniowo przez wiele lat.

Diagnostyka

Najczęstszą metodą diagnozowania stwardnienia rozsianego jest MRI. Pozwala na identyfikację ognisk demielinizacji mózgu. Na zdjęciach wyglądają jak lżejsze owalne plamy na tle mózgu. Typowa lokalizacja znajduje się w pobliżu komór mózgu i poniżej kory mózgowej. W przypadku długiego przebiegu choroby zmiany łączą się, zwiększa się wielkość komór mózgu (objaw atrofii).

Metoda potencjałów wywołanych pozwala określić stopień zaburzeń przewodnictwa nerwowego. Jednocześnie oceniane są potencjały skóry, wzroku i słuchu.

Electroneuromyography - metoda podobna do EKG, pozwala określić skupienie niszczenia mieliny, zobaczyć ich granice i ocenić stopień uszkodzenia nerwów.

Metody immunologiczne określają obecność przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym i antygenach wirusowych.

Oprócz tych metod, można zastosować inne, na przykład, pozwalające ustalić obecność odurzenia.

Leczenie

Całkowite wyleczenie stwardnienia rozsianego jest niemożliwe, ale istnieją bardzo skuteczne metody leczenia patogenetycznego i objawowego. W szczególności zastosowanie interferonu - Rebif, Betaferon sprawdziło się dobrze. Na tle tych leków tempo progresji choroby ulega spowolnieniu, częstotliwość zaostrzeń maleje, a warunki prowadzące do niepełnosprawności rzadko się rozwijają.

Plazmaferezę i immunofiltrację płynu mózgowo-rdzeniowego stosuje się do usunięcia patologicznych kompleksów antygen-przeciwciało.

Leki nootropowe (piracetam), neuroprotektory, aminokwasy (glicyna), środki uspokajające są przepisywane w celu utrzymania funkcji poznawczych.

Pacjentom zaleca się przestrzeganie reżimu dziennego, umiarkowaną aktywność fizyczną na świeżym powietrzu, leczenie sanatoryjne.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, rozwija się ze znaczącą supresją układu odpornościowego. Jego przyczyną jest aktywacja poliomawirusa (rozproszonego u 80% ludzi). Uszkodzenie mózgu jest asymetryczne, wśród objawów - utrata wrażliwości, zaburzenia ruchu kończyn, do niedowładu połowiczego, hemopenia (utrata wzroku w jednym oku). Naruszenia zawsze rozwijają się z jednej strony. Charakteryzuje się szybkim rozwojem demencji i zmian osobowości. Choroba jest uważana za nieuleczalną.

Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

Jest to choroba polietylologiczna atakująca mózg i rdzeń kręgowy. Ogniska demielinizacji są rozproszone w wielu częściach ośrodkowego układu nerwowego. Objawy - senność, ból głowy, zespół konwulsyjny, zaburzenia spowodowane przez pokonanie określonego regionu ośrodkowego układu nerwowego. Leczenie choroby zależy od przyczyny, która spowodowała to w tym konkretnym przypadku. Po wyleczeniu mogą pozostać wady neurologiczne - niedowład, porażenie, zaburzenia widzenia, słuch, koordynacja.

Choroba demielinizacyjna mózgu - objawy, rodzaje i leczenie

Demielinizacja jest procesem patologicznym, gdy osłona mielinowa deformująca włókna nerwowe jest zdeformowana.

Ponieważ ta membrana spełnia funkcję ochrony włókien nerwowych, utrzymując wzbudzenie elektryczne przez włókno bez utraty, demielinizacja prowadzi do naruszenia.

Funkcjonalność włókien nerwowych i patologii centralnego (OUN) i obwodowego układu nerwowego i mózgu.

Jeśli te włókna są uszkodzone, może rozwinąć się wiele procesów patologicznych, których ogólna nazwa jest demielinizacyjną chorobą mózgu.

Zniszczenie powłoki może być wywołane przez poszczególne wirusowe lub infekcyjne choroby, jak również procesy alergiczne organizmu ludzkiego.

W większości przypadków proces demielinizacji prowadzi do dalszej niepełnosprawności.

Taki stan patologiczny ciała najczęściej zdiagnozowano w dzieciństwie i u ludzi do czterdziestu pięciu lat. Choroba ma charakter aktywnego postępu nawet w tych obszarach geograficznych, w których nie była typowa.

W przeważającej większości przypadków proces przenoszenia chorób demielinizacyjnych zachodzi z dziedziczną predyspozycją.

Mechanizm rozwoju demielinizacji

Podstawowym mechanizmem rozwoju demielinizacji jest proces autoimmunologiczny, kiedy przeciwciała w komórkach tkanki nerwowej zaczynają być syntetyzowane w zdrowym organizmie.

W wyniku tego dochodzi do procesu zapalnego, prowadzącego do nieodwracalnego uszkodzenia neuronów i prowadzącego do zniszczenia osłonki mielinowej nerwu.

Proces ten prowadzi do przerwania przekazywania wzbudzeń nerwowych wzdłuż włókien nerwowych, co zakłóca normalne procesy organizmu.

Centralny układ nerwowy

Klasyfikacja

Klasyfikacja podczas demielinizacji występuje w dwóch rodzajach:

• Klęska mieliny, konsekwencja naruszenia genów, zwana mielinoklazją;
• Odkształcenie integralności osłonek mielinowych pod wpływem czynników niezwiązanych z mieliną (mielinopatia).

Ponadto proces klasyfikacji odbywa się zgodnie z lokalizacją procesu patologicznego.

Wśród nich wyróżnia się:

• Odkształcenie membran w ośrodkowym układzie nerwowym;
• Zniszczenie osłonek mielinowych w obwodowych strukturach układu nerwowego.

Ostateczny podział demielinizacji występuje w częstości występowania.

Wyróżnia się następujące podgatunki:

• Izolowany, gdy naruszenie osłonek mielinowych występuje w jednym miejscu;
• Uogólnione, gdy choroba demielinizacyjna dotyczy wielu błon w różnych częściach układu nerwowego.

Przyczyny demielinizacji

Należy zauważyć, że demielinizacja ma większą liczbę zarejestrowanych zmian, w zależności od położenia geograficznego i rasy. Choroba jest rejestrowana głównie u ludzi rasy białej, niż u czarnych i innych przedstawicieli rasowych.

Jeśli chodzi o geografię, demielinizacja jest rejestrowana głównie na Syberii, centralnej części Federacji Rosyjskiej, w środkowej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie.

Najczęściej wywoływane przyczyny ryzyka wymieniono poniżej:

• Dziedziczna predyspozycja;
• Pokonanie osłonki mielinowej przez czynniki autoimmunologiczne;
• Niepowodzenie w procesach wymiany;
• Silny i długotrwały stres psycho-emocjonalny;
• Toksyczne uszkodzenia ciała w parach benzyny, rozpuszczalnika lub metali ciężkich;
• Pokonanie chorób ciała pochodzenia wirusowego, które wpływają na komórki, które przyczyniają się do powstawania osłonki mielinowej;
• Infekcje bakteriologiczne;
• Zły stan ekologiczny środowiska;
• Przy wysokim spożyciu białka i tłuszczów zwierzęcych;
• Pierwotne formacje guza układu nerwowego i przerzuty w tkankach nerwowych.

Postęp procesu autoimmunologicznego może rozpocząć się samoczynnie, w niekorzystnych warunkach środowiskowych. W tym przypadku pierwotnym czynnikiem jest dziedziczność.

Jeśli dana osoba ma pewne geny lub mutuje normalne geny, może wystąpić duża liczba zsyntetyzowanych przeciwciał, które przenikają przez barierę krew-mózg i prowadzą do procesów zapalnych i deformacji mieliny.

Jednym z najbardziej rozwiniętych sposobów na postęp demielinizacji jest infekcyjne uszkodzenie ciała.

W obecności czynników zakaźnych w organizmie ludzkim dochodzi do tworzenia przeciwciał przeciw wirusowi, co jest normalną reakcją zdrowego organizmu. Czasami pasożytnicze bakterie są podobne do osłony mielinowej, a ciało atakuje oba, traktując je jako obce.

Zaburzenia przewodnictwa wzbudzeń nerwowych, które można wznowić, obejmują zapalne choroby autoimmunologiczne.

Częściowe zniszczenie osłonki mielinowej powoduje stan, w którym impulsy nie są w pełni wykonywane, ale wykonują część swoich funkcji.

Jeśli nie potraktujesz tego stanu, brak mieliny doprowadzi do całkowitego zniszczenia błony i niemożności przekazywania sygnałów przez włókna nerwowe.

Demielinizacja mózgu - objawy

Kliniczne objawy demielinizacji zależą od lokalizacji zmiany, stopnia jej rozwoju, a także od zdolności organizmu do samodzielnego przywracania osłonki mielinowej.

Odkształcenie osłonki mielinowej w niektórych obszarach lokalnych określa się w częściowym paraliżu. Przy częściowej demielinizacji dochodzi do naruszenia wrażliwości obszaru, na który prowadził dotknięty nerw.

Gdy osłona mielinowa uogólnionego typu ulega zniszczeniu, odnotowuje się następujące objawy:

• Stałe zmęczenie;
• Niska wytrzymałość fizyczna;
• Senność;
• Odchylenia w funkcjonowaniu intelektu;
• Trudno jest człowiekowi przełknąć;
• Niestabilny chód, możliwe oszałamiające;
• Rozpad widzenia;
• Drżenie rąk - drżenie z wyciągniętymi ramionami, może wskazywać na postęp ognisk demielinizacji;
• Problemy z przewodem pokarmowym - nietrzymanie stolca, niekontrolowane wydalanie moczu;
• Upośledzenie pamięci;
• Pojawienie się halucynacji jest możliwe;
• Skurcze;
• Niezwykłe wrażenia w niektórych częściach ciała.

Jeśli znajdziesz jeden z powyższych objawów, natychmiast skontaktuj się z wykwalifikowanym neurologiem.

Jak powstrzymać demielinizację?

Praktycznie niemożliwe jest całkowite zatrzymanie procesu demielinizacji, ale można z wyprzedzeniem zapobiegać postępowi choroby.

Diagnozowanie i leczenie takich stanów patologicznych jest jak dotąd złożonym i praktycznie nieodkrytym procesem. Poczyniono jednak znaczne postępy w dziedzinie badań nad immunologią, biologią i genetyką molekularną, które były prowadzone od dość dawna.

Ogromne wysiłki naukowców pozwoliły zbadać podstawowe mechanizmy progresji chorób demielinizacyjnych i czynniki, które prowokują do ich rozpoczęcia.

Dzięki temu wynaleziono nowe metody leczenia.

Głównym sposobem diagnozowania choroby było badanie organizmu na MRI, co pomaga zidentyfikować ogniska demielinizacji nawet na początkowych etapach rozwoju.

Cechy stwardnienia rozsianego

Osobliwość stwardnienia rozsianego wynika z faktu, że często jest to zarejestrowana forma zniszczenia osłonki mielinowej. Ta forma stwardnienia nie jest związana ze zwykłym określeniem "skleroza", co wskazuje na osłabienie pamięci i aktywności intelektualnej.

Według statystyk choroba ta dotyka około dwóch milionów ludzi na świecie. Większość pacjentów należy do grupy młodych i osób w wieku średnim (od dwudziestu do czterdziestu lat), głównie kobiet.

Głównym mechanizmem jest niszczenie włókien nerwowych przez przeciwciała wytwarzane przez organizm.

Konsekwencją tego jest rozpad osłonek mielinowych, a ich dalsze zastąpienie przez tkanki łączne. "Rozproszone" charakteryzuje fakt, że demielinizacja może postępować w dowolnych częściach układu nerwowego, bez śledzenia wyraźnej zależności od lokalizacji zmiany.

Czynniki wywołujące tę chorobę nie są ostatecznie określone.

Lekarze sugerują, że na jego rozwój ma wpływ szereg czynników, w tym: predyspozycje genetyczne, czynniki zewnętrzne, a także porażenie organizmu chorobami wirusowymi lub bakteriologicznymi.

Należy zauważyć, że dominująca rejestracja stwardnienia rozsianego jest większa w krajach, w których występuje mniej światła słonecznego.

Najczęściej kilka miejsc układu nerwowego jest dotkniętych naraz, a procesy rozwijają się również w rdzeniu kręgowym i mózgu. Charakterystyczną cechą stwardnienia rozsianego jest utrwalanie płytek o różnym stopniu recepty podczas badania rezonansu magnetycznego (MRI).

Wykrywanie młodych i starych płytek wskazuje na postępujące zapalenie i wyjaśnia różnicę w objawach, które zastępowane są stopniem rozwoju choroby.

Pacjenci dotknięci stwardnieniem rozsianym z postępującą demielinizacją charakteryzują się depresją, zmniejszeniem tła emocjonalnego, tendencją do smutku lub całkowicie przeciwnym uczuciem euforii.

Wraz ze wzrostem liczby ognisk i ich wymiarów pojawiają się zmiany w aparacie ruchowym i wrażliwości, a także spadek aktywności intelektualnej i myślenia.

Przewidywanie w stwardnieniu rozsianym jest bardziej korzystne, jeśli patologia zadebiutuje z odchyleniami w zakresie wrażliwości i wad wzroku.

Jeżeli zaburzenia układu ruchowego pojawiają się jako pierwsze, pogarsza się przewidywanie, co wskazuje na porażkę podkorowych traktów i móżdżku.

Choroba Deviki

Wraz z postępem tej choroby obserwuje się demielinizację, która wpływa na aparat wzrokowy i rdzeń kręgowy. Choroba ta zaczyna się szybko i szybko rozwijać, co prowadzi do poważnego upośledzenia wzroku i całkowitej utraty wzroku.

Uszkodzenie rdzenia kręgowego objawia się utratą czułości, zaburzeniem funkcjonowania narządów miednicy, a także częściowym lub całkowitym paraliżem.

Pełne objawy mogą rozwinąć się w ciągu dwóch miesięcy.

Rokowanie w chorobie Devica jest niekorzystne, szczególnie w grupie osób dorosłych.

Korzystne rokowanie u dzieci dzięki terminowemu mianowaniu immunosupresantów i glikokortykosteroidów.

Dokładne metody leczenia na dziś nie są sfinalizowane. Głównym celem terapii jest złagodzenie objawów, stosowanie hormonów i leczenie podtrzymujące.

Czym jest specjalny zespół Guillain-Barre?

Zespół ten charakteryzuje się charakterystycznym uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego, podobnego do postępującego uszkodzenia wielu nerwów. Ta choroba dotyczy głównie mężczyzn, bez ograniczenia wieku.

Objawy można zmniejszyć do bólu kończyn, stawów, bólu pleców, pełnego lub częściowego porażenia.

Występuje częste naruszenie rytmu skurczów serca, zwiększonego pocenia się, odchyleń ciśnienia krwi, co wskazuje na naruszenie układu naczyniowego.

Przewidywanie tego zespołu jest korzystne, ale jedna piąta pacjentów nadal wykazuje oznaki uszkodzenia układu nerwowego.

Choroba Marburga

Ta choroba jest jedną z najbardziej niebezpiecznych form demielinizacji. Wynika to z faktu, że zaczyna się nieoczekiwanie postępować, objawy przyspieszają i nasilają się, prowadząc do śmierci w ciągu kilku miesięcy.

Początek choroby przypomina zwykłą klęskę ciała z chorobą zakaźną, gorączka może się zamanifestować, a ciało będzie miało konwulsje.

Uszkodzenia rozwijają się szybko, prowadząc do poważnego uszkodzenia układu ruchowego, utraty czucia i utraty przytomności. Nieodłączny zespół oponowo-rdzeniowy z odruchami wymiotnymi i gwałtownymi bólami głowy. Często dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrz czaszki.

Nie sprzyjające rokowanie z powodu porażki dużej części pnia mózgu, która koncentruje główne szlaki i nerwy jądra czaszki.

W ciągu kilku miesięcy następuje śmierć.

Co jest specjalnego w postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii?

Redukcja tej choroby brzmi jak PMLE i charakteryzuje się demielinizacją mózgu, częściej rejestrowaną u ludzi w podeszłym wieku, a towarzyszy jej duża liczba ośrodkowego układu nerwowego.

Symptomatologia objawia się niedowładami, konwulsjami, utratą przestrzeni, utratą wzroku i aktywności intelektualnej, prowadząc do demencji ciężkich postaci.

Osobliwością tej choroby jest fakt, że występuje demielinizacja wraz z uszkodzeniem układu odpornościowego.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Diagnostyka

Pierwszym sygnałem, który można wykryć podczas wstępnego badania, jest naruszenie aparatu mowy, naruszenie koordynacji ruchowej i wrażliwości.

Rezonans magnetyczny (MRI) służy do ostatecznej diagnozy. Tylko na podstawie tego badania lekarz może postawić ostateczną diagnozę. MRI jest najdokładniejszą metodą diagnozowania wielu chorób.

Ponadto laboratorium otrzymuje badanie krwi. Odchylenia w liczbie limfocytów lub płytek krwi mogą wskazywać na zaostrzenie choroby.

Najdokładniejszą metodą diagnozy jest MRI z wprowadzeniem środka kontrastowego.

To dzięki tym badaniom można zidentyfikować zarówno jeden punkt skupienia demielinizacji, jak i liczne uszkodzenia mózgu i nerwów.

Czy ogniska MRI mogą zniknąć?

Jeśli podczas pierwszego obrazowania rezonansu magnetycznego wykryto ogniska, a po kolejnym przejściu zauważono, że jedno z ognisk zniknęło, to jest charakterystyczne dla stwardnienia rozsianego.

Na ekranie MRI ogniska są wyświetlane jako białe plamki, których nie można wykorzystać do określenia procesu zapalnego, demielinizacji, remielinizacji lub tego, który inny proces zachodzi w tkankach.

Jeżeli fokus zniknie podczas ponownego badania, oznacza to, że nie doszło do głębokiego uszkodzenia tkanki, co jest dobrym znakiem.

Leczenie demielinizacyjnej choroby mózgu

Do leczenia chorób w tej grupie stosuje się dwie metody: leczenie patogenetyczne i leczenie objawowe.

Stosowanie leczenia objawowego eliminuje niepokojące objawy pacjenta.

Składa się z nootropów (piracetam), środków przeciwbólowych, leków przeciwspazowych, neuroprotektorów (semaks, glicyny), a także środków zwiotczających mięśnie (Mydocalm).

Witaminy z grupy B służą do poprawy transmisji nerwowych wzbudzeń. Być może powołanie leków przeciwdepresyjnych na depresję.

Leczenie mające na celu zapobieganie dalszemu niszczeniu osłonki mielinowej jest nazywane patogenetycznym. Eliminuje również przeciwciała i kompleksy immunologiczne wpływające na błonę.

Najczęstsze leki to:

• Betaferon. Jest to interferon, który jest aktywnie wykorzystywany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Badania wykazały, że przy długotrwałej terapii ryzyko progresji stwardnienia rozsianego jest trzykrotnie zmniejszone, ryzyko niepełnosprawności, liczba nawrotów zmniejsza się. Lek stosuje się podskórnie dziennie, co drugi dzień. Podobne leki to Avonex i Copaxone;
• Cytostatyki. (Cyklofosfamid, metotreksat) - stosowany w okresie ciężkich postaci procesu patologicznego z wyraźną zmianą kompleksów autoimmunologicznych;
• Filtracja równowagi (płyn mózgowo-rdzeniowy). Ta procedura usuwa przeciwciała. Przebieg terapii składa się z ośmiu procedur, w których do stu pięćdziesięciu mililitrów alkoholu przechodzi przez specjalistyczne filtry;
• Immunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) są stosowane w celu zmniejszenia wytwarzania przeciwciał autoimmunologicznych i zmniejszenia tworzenia się kompleksów immunologicznych. Preparaty stosuje się do zaostrzenia demielinizacji przez pięć dni. Leki podaje się dożylnie w dawce 0,4 grama na kilogram wagi pacjenta. Jeśli nie ma wyniku, terapia jest kontynuowana z dawką 0,2 grama na kilogram wagi;
• Plazmoforeza. Pomaga usunąć przeciwciała i kompleksy immunologiczne z krążenia;
• Glukokortykoidy (deksametazon, prednizolon) - pomagają zmniejszyć aktywność układu odpornościowego, hamują powstawanie przeciwciał przeciwko białkom mielinowym, a także pomagają w łagodzeniu procesu zapalnego. Zastosuj nie więcej niż siedem dni w dużych dawkach.

Wszelkie leczenie związane z demielinizacją jest zalecane przez lekarza prowadzącego na podstawie indywidualnych wskaźników pacjenta.

Jaki styl życia prowadzić po diagnozie?

Podczas diagnozowania demielinizacji, aby uniknąć obciążeń, należy postępować zgodnie z poniższą listą działań:

• Unikaj chorób zakaźnych i uważnie monitoruj swoje zdrowie. Z chorobą trwale i skutecznie leczoną;
• Prowadź bardziej aktywny tryb życia. Aby wziąć udział w sporcie, kulturze fizycznej, poświęcić więcej czasu na chodzenie, stwardnienie. Zrób wszystko, aby wzmocnić ciało;
• Jedz dobrze i zrównoważony. Aby zwiększyć ilość spożywanych świeżych warzyw i owoców, owoców morza, składników roślinnych i wszystkiego, co jest nasycone dużą ilością witamin i minerałów;
• Wyklucz napoje alkoholowe, papierosy i narkotyki;
• Unikaj stresujących sytuacji i stresu psycho-emocjonalnego.

Jaka jest prognoza?

Przewidywanie podczas demielinizacji nie jest korzystne. Jeśli nie przeprowadzisz w odpowiednim czasie terapii, choroba może przejść do postaci przewlekłej, prowadzącej do paraliżu, atrofii mięśni i demencji. Ta ostatnia może być śmiertelna.

Wraz ze wzrostem ognisk w mózgu nastąpi naruszenie funkcjonowania organizmu, a mianowicie naruszenie procesów oddechowych, połykania i aparatu mowy.

Klęska stwardnienia rozsianego prowadzi do niepełnosprawności. Ważne jest, aby zrozumieć, że nie można wyleczyć stwardnienia rozsianego, można tylko zapobiec jego rozwojowi.

Jeśli zauważysz jakiekolwiek objawy demielinizacji, skontaktuj się z lekarzem.

Nie leczyć siebie i być zdrowym!

Choroby demielinizacyjne, ogniska demielinizacji w mózgu: diagnoza, przyczyny i leczenie

Każdego roku rośnie liczba chorób układu nerwowego, któremu towarzyszy demielinizacja. Ten niebezpieczny i głównie nieodwracalny proces wpływa na białą materię mózgu i rdzeń kręgowy, prowadzi do utrzymujących się zaburzeń neurologicznych, a indywidualne formy nie pozostawiają pacjentowi szansy na przeżycie.

Choroby demielinacyjne są coraz częściej diagnozowane u dzieci i stosunkowo młodych ludzi w wieku 40-45 lat, istnieje tendencja do nietypowego przebiegu patologii, jej rozprzestrzenianie się na te obszary geograficzne, w których częstość występowania była bardzo niska.

Kwestia diagnozowania i leczenia chorób demielinizacyjnych jest nadal trudna i słabo zbadana, ale badania w dziedzinie genetyki molekularnej, biologii i immunologii, aktywnie prowadzone od końca ubiegłego wieku, pozwoliły nam zrobić krok naprzód w tym kierunku.

Dzięki staraniom naukowców rzucają światło na podstawowe mechanizmy demielinizacji i jej przyczyny, opracowane schematy leczenia poszczególnych chorób oraz wykorzystanie MRI jako głównej metody diagnostycznej pozwala określić proces patologiczny, który już się rozpoczął na wczesnych etapach.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

Rozwój procesu demielinizacji opiera się na autoimmunizacji, gdy w ciele powstają swoiste przeciwciała białkowe atakujące składniki komórek tkanki nerwowej. Rozwój w odpowiedzi na tę reakcję zapalną prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia procesów neuronów, zniszczenia osłonki mielinowej i zaburzenia przekazywania impulsów nerwowych.

Czynniki ryzyka demielinizacji:

• Dziedziczna predyspozycja (związana z genami szóstego chromosomu, a także mutacje genów cytokin, immunoglobulin, białka mieliny);
• Infekcja wirusowa (opryszczka, wirus cytomegalii, Epstein-Barr, różyczka);
• Przewlekłe ogniska zakażenia bakteryjnego, transport H. pylori;
• Zatrucie ciężkimi metalami, oparami benzyny, rozpuszczalnikami;
• Silny i długotrwały stres;
• Cechy diety z przewagą białek i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego;
• Niekorzystne warunki środowiskowe.

Zauważono, że zmiany demielinizacyjne mają pewne uzależnienie geograficzne. Największą liczbę przypadków odnotowano w centralnej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie, dość wysoki wskaźnik zapadalności na Syberii w centralnej Rosji. Natomiast wśród osób w krajach afrykańskich, Australii, Japonii i Chinach choroby demielinizacyjne występują bardzo rzadko. Rasa odgrywa również określoną rolę: dominujący wśród pacjentów z demielinizacją są rasy kaukaskie.

Proces autoimmunologiczny może rozpocząć się w niekorzystnych warunkach, a dziedziczność odgrywa główną rolę. Przewóz pewnych genów lub mutacji w nich prowadzi do niewystarczającej produkcji przeciwciał, które przenikają przez barierę naczyniowo-mózgową i wywołują stan zapalny wraz z niszczeniem mieliny.

Innym ważnym patogenetycznym mechanizmem jest demielinizacja przeciwko infekcjom. Ścieżka stanu zapalnego w tym przypadku jest nieco inna. Normalną reakcją na obecność infekcji jest tworzenie przeciwciał przeciw składnikom białkowym drobnoustrojów, ale zdarza się, że białka bakterii i wirusów są tak podobne do tych w tkankach pacjenta, że ​​organizm zaczyna "mylić" swoje i inne, atakując zarówno mikroby, jak i własne komórki.

Zapalne procesy autoimmunologiczne we wczesnych stadiach choroby prowadzą do odwracalnych zaburzeń przewodzenia impulsów, a częściowe odzyskanie mieliny umożliwia funkcjonowanie neuronów przynajmniej częściowo. Z biegiem czasu dochodzi do destrukcji błon nerwów, procesy neuronów "stają się puste" i po prostu nie ma nic do przesyłania sygnałów. Na tym etapie pojawia się uporczywy i nieodwracalny deficyt neurologiczny.

W drodze do diagnozy

Symptomatologia demielinizacji jest niezwykle różnorodna i zależy od lokalizacji zmiany, przebiegu konkretnej choroby, szybkości progresji objawów. Pacjent zwykle rozwija zaburzenia neurologiczne, które często mają charakter przejściowy. Pierwszymi objawami mogą być zaburzenia widzenia.

Kiedy pacjent czuje, że coś jest nie tak, ale już nie udaje mu się usprawiedliwić zmian ze zmęczenia lub stresu, idzie do lekarza. Niezwykle problematyczne jest podejrzenie określonego typu procesu demielinizacji tylko na podstawie kliniki, a specjalista nie zawsze ma wyraźne zaufanie do demielinizacji, dlatego nie są potrzebne dodatkowe badania.

przykład ognisk demielinizacji w stwardnieniu rozsianym

Głównym i bardzo informatywnym sposobem diagnozowania procesu demielinizacji jest tradycyjnie MRI. Metoda ta jest nieszkodliwa, może być stosowana u pacjentów w różnym wieku, kobiet w ciąży, a przeciwwskazania to nadmierna waga, strach przed ograniczonymi przestrzeniami, obecność metalowych struktur reagujących na silne pole magnetyczne, choroba psychiczna.

Okrągłe lub owalne hiperintensywne ogniska demielinizacji na MRI znajdują się głównie w istocie białej pod warstwą korową, wokół komór mózgu (okołokomorowe), rozproszone rozproszone, mają różne rozmiary - od kilku milimetrów do 2-3 cm. te bardziej "młode" pola demielinizacji kumulują środek kontrastowy lepiej niż długo istniejące.

Głównym zadaniem neurologa w wykrywaniu demielinizacji jest określenie specyficznej postaci patologii i wybór odpowiedniego leczenia. Prognoza jest niejednoznaczna. Na przykład możliwe jest przeżycie kilkunastu lub więcej lat ze stwardnieniem rozsianym, a przy innych odmianach oczekiwana długość życia może wynosić rok lub mniej.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (MS) jest najczęstszą formą demielinizacji, dotykającą około 2 milionów ludzi na Ziemi. Wśród pacjentów przeważają ludzie młodzi i ludzie w średnim wieku, w wieku 20-40 lat, kobiety częściej chorują. W mowie potocznej ludzie dalecy od medycyny często używają terminu "skleroza" w odniesieniu do zmian związanych z wiekiem związanych z zaburzeniami pamięci i procesów myślowych. SM z tą "stwardnieniem" nie ma nic wspólnego.

Choroba opiera się na autoimmunizacji i uszkodzeniu włókien nerwowych, rozpadowi mieliny i późniejszej wymianie tych ognisk z tkanką łączną (stąd "skleroza"). Charakteryzuje się rozproszoną naturą zmian, to jest demielinizacji i stwardnienia znajdują się w różnych częściach układu nerwowego, nie wykazując wyraźny wzór w jego dystrybucji.

Przyczyny choroby nie zostały rozwiązane do końca. Przyjmuje się złożony wpływ dziedziczności, warunków zewnętrznych, zakażenia bakteriami i wirusami. Zauważono, że częstotliwość PC jest wyższa, gdy jest mniej światła słonecznego, czyli dalej od równika.

Zwykle kilka części układu nerwowego jest dotkniętych naraz i możliwe jest zaangażowanie zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego. Charakterystyczną cechą jest wykrywanie na MRI blaszek o różnej recepturze: od bardzo świeżej do sklerotycznej. Wskazuje to na przewlekłą, uporczywą naturę stanu zapalnego i wyjaśnia różne objawy ze zmianą objawów w miarę postępu demielinizacji.

Objawy stwardnienia rozsianego są bardzo zróżnicowane, ponieważ uszkodzenie wpływa na kilka części układu nerwowego w tym samym czasie. Możliwe:

• Niedowład i paraliż, wzmożone odruchy ścięgien, konwulsyjne skurcze pewnych grup mięśni;
• Zaburzenie równowagi i drobne zdolności motoryczne;
• Osłabienie mięśni twarzy, zmiany w mowie, połknięciu, opadanie powiek;
• Patologia wrażliwości, zarówno powierzchowna jak i głęboka;
• Na części narządów miednicy - opóźnienie lub nietrzymanie moczu, zaparcie, impotencja;
• Zaangażowanie nerwów wzrokowych - zmniejszona ostrość wzroku, zawężenie pola, upośledzona percepcja koloru, kontrast i jasność.

Opisane objawy są połączone ze zmianami w sferze mentalnej. Pacjenci mają depresję, zwykle zmniejsza się tło emocjonalne, pojawia się tendencja do depresji lub, odwrotnie, euforia. Wraz ze wzrostem liczby i wielkości ognisk demielinizacji w istocie białej mózgu do zmian w silniku i sfer zmysłowych dołącza spadek inteligencji i aktywności umysłowej.

W stwardnieniu rozsianym rokowanie będzie bardziej korzystne, jeśli choroba zacznie się od zaburzenia wrażliwości lub objawów wizualnych. W przypadku, gdy pierwszy pojawiają się zaburzenia ruchowe, równowagę i koordynację, rokowanie jest gorsze, ponieważ te znaki mówią o klęsce móżdżku i podkorowych szlaków.

Wideo: MRI w diagnostyce demielinizacyjnych zmian w stwardnieniu rozsianym

Choroba Marburga

Choroba Marburga jest jedną z najniebezpieczniejszych form demielinizacji, ponieważ rozwija się nagle, objawy szybko rosną, co prowadzi do śmierci pacjenta w ciągu kilku miesięcy. Niektórzy naukowcy przypisują to formom stwardnienia rozsianego.

Początek choroby przypomina ogólny proces zakaźny, gorączkę, możliwe są uogólnione drgawki. Szybko tworzące się ogniska destrukcji mieliny prowadzą do szeregu poważnych zaburzeń motorycznych, zaburzeń wrażliwości i świadomości. Charakteryzuje się zespołem opon mózgowych z silnym bólem głowy, wymiotami. Często zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Marburg złośliwości choroby związanej z pierwotną uszkodzenia pnia mózgu, gdzie koncentruje się podstawowe ścieżki i jąder nerwów czaszkowych. Śmierć pacjenta następuje w ciągu kilku miesięcy od wystąpienia choroby.

Choroba Deviki

Choroba Devika jest procesem demielinizacyjnym, który wpływa na nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Po ostrej rozpoczęciu patologii postępuje szybko, co prowadzi do poważnych zaburzeń widzenia i ślepoty. Zajęcie rdzenia kręgowego rośnie i towarzyszy mu niedowład, porażenie, upośledzona wrażliwość i zaburzenia narządów miednicy.

Wdrożone objawy mogą pojawić się za około dwa miesiące. Rokowanie choroby jest słabe, szczególnie u dorosłych pacjentów. U dzieci jest nieco lepiej z terminowym mianowaniem glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych. Programy leczenia nie zostały jeszcze opracowane, więc leczenie ogranicza się do łagodzenia objawów, przepisywania hormonów, działań wspierających.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PMLE)

PMLE jest demielinizacyjną chorobą mózgu, która jest częściej diagnozowana u osób starszych i towarzyszy jej wiele uszkodzeń centralnego układu nerwowego. W klinice występują niedowłady, konwulsje, zaburzenia równowagi i koordynacji, zaburzenia widzenia, charakteryzujące się zmniejszeniem inteligencji, aż do ciężkiej postaci demencji.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Charakterystyczną cechą tej patologii jest połączenie demielinizacji z defektami nabytej odporności, która jest prawdopodobnie głównym czynnikiem w patogenezie.

Zespół Guillaina-Barre'a

Zespół Guillain-Barre charakteryzuje się uszkodzeniami nerwów obwodowych typu postępującej polineuropatii. Wśród pacjentów z taką diagnozą jest dwa razy więcej mężczyzn, patologia nie ma granic wieku.

Symptomatologia jest zredukowana do niedowładu, porażenia, bólu pleców, stawów, mięśni kończyn. Częste arytmie, pocenie się, wahania ciśnienia krwi, co wskazuje na dysfunkcję autonomiczną. Rokowanie jest korzystne, ale u piątej części pacjentów pozostają szczątkowe objawy uszkodzenia układu nerwowego.

Cechy leczenia chorób demielinizacyjnych

W leczeniu demielinizacji stosuje się dwa podejścia:

• Leczenie objawowe;
• Leczenie patogenetyczne.

Terapia patogenetyczna ma na celu ograniczenie procesu niszczenia włókien mielinowych, eliminację krążących autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - są powszechnie uznawane za leki z wyboru.

Betaferon jest aktywnie stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że dzięki długoterminowemu mianowaniu w ilości 8 milionów jednostek ryzyko progresji choroby zmniejsza się o jedną trzecią, zmniejsza się prawdopodobieństwo niepełnosprawności i częstość zaostrzeń. Lek wstrzykiwany jest pod skórę co drugi dzień.

Preparaty immunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) mają na celu zmniejszenie wytwarzania autoprzeciwciał i zmniejszenie tworzenia się kompleksów immunologicznych. Są one stosowane w zaostrzeniu wielu chorób demielinizacyjnych w ciągu pięciu dni, podawanych dożylnie w dawce 0,4 grama na kilogram masy ciała. Jeśli pożądany efekt nie zostanie osiągnięty, leczenie można kontynuować w połowie dawki.

Pod koniec ubiegłego wieku opracowano metodę filtrowania alkoholu, w której usuwane są autoprzeciwciała. Przebieg leczenia obejmuje do ośmiu procedur, podczas których do 150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego przechodzi przez specjalne filtry.

Tradycyjnie do demielinizacji stosuje się plazmaferezę, hormonoterapię i cytostatyki. Plazmafereza ma na celu usunięcie krążących przeciwciał i kompleksów immunologicznych z krwioobiegu. Glukokortykosteroidy (prednizon, deksametazon) zmniejszają aktywność odporności, hamują wytwarzanie białek anty-mielinowych i działają przeciwzapalnie. Są przepisywane do tygodnia w dużych dawkach. Cytostatyki (metotreksat, cyklofosfamid) mają zastosowanie w ciężkich postaciach patologicznych z ciężką autoimmunizacją.

Leczenie objawowe obejmuje leki nootropowe (piracetam), leki przeciwbólowe, leki przeciwdrgawkowe, leki neuroprotekcyjne (glicyna, semaks), leki zwiotczające mięśnie (mydocalmy) do spastycznego porażenia. Aby poprawić przepuszczalność nerwów, zaleca się witaminy z grupy B, a w stanach depresyjnych przepisywane są leki przeciwdepresyjne.

Leczenie patologii demielinizacyjnej nie ma na celu całkowitego uwolnienia pacjenta od choroby ze względu na szczególne cechy patogenezy tych chorób. Ma na celu powstrzymanie destrukcyjnego działania przeciwciał, przedłużenie życia i poprawę jego jakości. Utworzono grupy międzynarodowe, aby dalej badać demielinizację, a wysiłki naukowców z różnych krajów zapewniają już skuteczną pomoc pacjentom, chociaż prognozy w wielu formach pozostają bardzo poważne.