Co oznacza diagnoza - demielinizacyjna choroba mózgu

Zniszczenie osłonki mielinowej komórek nerwowych (neuronów) OUN lub obwodowego układu nerwowego nazywa się demielinizacją. Choroby demielinizacyjne występują jako przejaw zaburzeń genetycznych lub chorób autoimmunologicznych.

Leczenie chorób demielinizacyjnych jest złożone, zależy od stopnia zaawansowania choroby i indywidualnych cech organizmu. Jest całkowicie niemożliwe ich wyleczenie, w przypadku zaostrzenia i postępu choroby zalecana jest terapia lekowa. W szpitalu w Jusupowie pacjent może poddać się zabiegom fizjoterapeutycznym, masażom i zaangażować się w gimnastykę terapeutyczną ze specjalistami szpitala.

Leczenie demielinizacyjnych chorób mózgu

Choroby demielinacyjne są dwojakiego rodzaju: niszczenie błony neuronalnej z powodu defektu genetycznego struktury biochemicznej mieliny i zniszczenie błony neuronalnej z powodu wpływu czynników zewnętrznych i wewnętrznych, reakcja organizmu na białko, które jest częścią błony neuronalnej. Układ odpornościowy postrzega je jako obce i atakuje, niszcząc membranę neuronu. Ten typ choroby rozwija się w chorobach reumatycznych, stwardnieniu rozsianym, przewlekłych zakażeniach i innych zaburzeniach. Niektóre infekcje wirusowe niszczą osłonkę mielinową, powodując demielinizację mózgu. Cukrzyca, choroby tarczycy często powodują zniszczenie osłonki mielinowej neuronów. Patologiczne efekty na skorupie mają procesy nowotworowe w ciele pacjenta, zatrucie chemiczne.

Przebieg choroby demielinizacyjnej może być ostry jednofazowy, progresywny, remisyjny. Rodzaj choroby w niszczeniu błon komórek nerwowych ośrodkowego układu nerwowego (ośrodkowego układu nerwowego) jest jednoogniskowy i rozproszony. W chorobie jednoogniskowej wykrywane jest jedno uszkodzenie, a w przypadku choroby rozproszonej obserwuje się liczne ogniska uszkodzenia tkanki nerwowej.

Leczenie demielinizacyjnych chorób mózgu odbywa się w oddziale neurologicznym szpitala w Jusupowie, w szpitalu. Neurolog zaleca leczenie w zależności od rodzaju choroby i ciężkości stanu pacjenta. Leczenie odbywa się za pomocą leków, które wpływają na aktywność układu odpornościowego pacjenta. Pacjenci w ciężkim stanie przechodzą proces liposorpcji - zabieg, który zmniejsza intensywność niszczenia błony neuronalnej. Do leczenia demielinizacyjnych chorób mózgu stosuje się terapię hormonalną, leki poprawiające krążenie mózgowe, cytostatyki, nootropy, środki zwiotczające mięśnie, neuroprotektory i inne leki. Podczas diagnozowania choroby demielinizacyjnej leczenie może być specyficzne lub objawowe.

Choroba demielinizacyjna: objawy

Objawy chorób demielinizacyjnych zależą od struktury, w której dochodzi do zniszczenia osłonek mielinowych - w OUN lub obwodowym układzie nerwowym. Istnieją następujące choroby demielinizacyjne, które należą do grupy ośrodkowego układu nerwowego:

• zapalenie nerwu wzrokowego (choroba Devica). Charakteryzuje się uszkodzeniem nerwów wzrokowych, uszkodzeniem tkanek nerwowych rdzenia kręgowego. Częściej kobiety chorują niż mężczyźni. Kiedy choroba zostanie zdiagnozowana infekcja, gorączka i choroby autoimmunologiczne przed pojawieniem się objawów neurologicznych. Po porażce nerwów wzrokowych rozwija się tymczasowa lub stała ślepota (jedno lub oba oczy), utrata wrażliwości, dysfunkcja pęcherza, jelit, niedowład lub porażenie kończyn. Wzrost nasilenia objawów występuje w ciągu dwóch miesięcy;
• stwardnienie rozsiane. Stwardnienie rozsiane charakteryzuje się zmianami ogniskowymi mózgu i rdzenia kręgowego. Choroba objawia się zmniejszeniem siły mięśni kończyn, porażeniem nerwu czaszkowego, drżenia, zaburzeń wrażliwości, koordynacji, niestabilności podczas chodzenia, dysfunkcji narządów miednicy, upośledzenia wzroku, funkcji seksualnych, upośledzenia umysłowego, zmian w zachowaniu. Pacjent może odczuwać ciągłe pieczenie w kończynach i tułowiu. Bardzo często pacjenci są w depresji. Stwardnienie rozsiane często dotyka kobiety;
• ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia. Rozwija się jako ostra lub podostra zapalna choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego spowodowana infekcją lub po szczepieniu. Charakteryzuje się jednofazowym uszkodzeniem układu nerwowego z odzyskiem w większości przypadków.

Etiologia chorób demielinizacyjnych wciąż nie jest jasna, często choroby mają mieszaną etiologię. Jak leczyć demielinizacyjną chorobę mózgu, lekarz może stwierdzić po przeprowadzeniu pełnego badania pacjenta, biorąc pod uwagę nasilenie choroby.

Rozpoznanie chorób demielinizacyjnych

Najbardziej informacyjną metodą diagnozowania chorób demielinizacyjnych jest MRI rdzenia kręgowego i mózgu, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta na obecność oligoklonalnych immunoglobulin. W celu diagnozy chorób demielinizacyjnych badanie przeprowadza się za pomocą metody potencjałów wywołanych. Korzystając z oceny wskaźników słuchowych, wzrokowych i somatosensorycznych, ustala się stopień upośledzenia funkcji tkanki nerwowej - przekazywanie impulsów do pnia mózgu, rdzenia kręgowego, w narządzie wzroku.

Rozpoznanie stwardnienia rozsianego powoduje trudności ze względu na podobieństwo objawów z objawami innych chorób. Do diagnozy stwardnienia rozsianego, badań laboratoryjnych i radiologicznych stosuje się obraz kliniczny choroby, badany jest płyn mózgowo-rdzeniowy, a MRI jest wielokrotnie przeprowadzane, ponieważ nie zawsze jest możliwe postawienie diagnozy w jednym badaniu.

Rozpoznanie zapalenia nerwowo-szpiczaka jest wykonywane przy użyciu MRI, badań laboratoryjnych i konsultacji z okulistą.

Rozpoznanie ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia odbywa się za pomocą badania płynu mózgowo-rdzeniowego, w którym u pacjenta rozpoznano pleocytozę, wysokie stężenie podstawowego białka mieliny. MRI pokazuje rozległe zmiany w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Demielinująca choroba mózgu: rokowanie

Choroby demielinacyjne nie są podatne na leczenie, mechanizm rozwoju choroby jest nadal nieznany. Rokowanie zależy od postaci choroby. Najbardziej niebezpieczną i złośliwą postacią choroby, prowadzącą do niepełnosprawności, której tempo rozwoju jest nieprzewidywalne, jest pierwotnie postępujące stwardnienie rozsiane. Debiut choroby mózgowej obniżającej demielię najczęściej występuje po 40 latach, po 7 latach 25% pacjentów potrzebuje wsparcia, wsparcia podczas poruszania się.

Wtórne postępujące stwardnienie rozsiane występuje u pacjentów z remisją stwardnienia rozsianego. Choroba zaczyna się rozwijać, jeśli pacjent znajdzie się na wózku inwalidzkim po kilku latach, a następnie w ciągu pięciu do dziesięciu lat, w przypadku braku odpowiedniego leczenia, następuje śmierć.

Zespół Deviki często prowadzi do śmierci. Ostre demielinizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia może być śmiertelne w ciężkich przypadkach, u pewnej części pacjentów kończy się prawie całkowitym wyzdrowieniem, czasami pozostają resztkowe efekty.

Możliwe jest ukończenie diagnozy choroby w najnowocześniejszym sprzęcie diagnostycznym znanych światowych producentów w szpitalu w Jusupowie.

Profesorowie, neurolodzy najwyższej kategorii po rozpoznaniu, zalecą odpowiednie i skuteczne leczenie. Zamów konsultację przez telefon.

Choroba demielinizacyjna mózgu i ośrodkowego układu nerwowego: przyczyny rozwoju i rokowania

Każda choroba demielinizacyjna jest poważną patologią, często kwestią życia i śmierci. Ignorowanie pierwszych objawów prowadzi do rozwoju paraliżu, wielu problemów w mózgu, narządach wewnętrznych i często śmierci.

Aby wykluczyć niekorzystne rokowanie, zaleca się przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza, aby przeprowadzić terminowe badanie.

Demielinizacja

To, co jest demielinizacją mózgu, stanie się jasne, jeśli krótko opowiesz o anatomii i fizjologii komórki nerwowej.

Impulsy nerwowe przemieszczają się z jednego neuronu do drugiego, do narządów poprzez długi proces zwany aksonem. Wiele z nich pokrywa mielina (mielina), która zapewnia szybką transmisję impulsową. W 30% składa się z białek, reszta w swoim składzie - lipidy.

Mechanizm rozwoju

W niektórych sytuacjach dochodzi do zniszczenia osłonki mielinowej, co wskazuje na demielinizację. Dwa główne czynniki prowadzą do rozwoju tego procesu. Pierwszy wiąże się z predyspozycjami genetycznymi. Bez wpływu jakichkolwiek oczywistych czynników niektóre geny inicjują syntezę przeciwciał i kompleksów immunologicznych. Wytworzone przeciwciała są w stanie przeniknąć do bariery krew-mózg i spowodować zniszczenie mieliny.

Sercem innego procesu jest infekcja. Ciało zaczyna wytwarzać przeciwciała, które niszczą białka mikroorganizmów. Jednak w niektórych przypadkach białka patologicznych bakterii i komórek nerwowych są postrzegane jako identyczne. Pojawia się zamęt i ciało infekuje własne neurony.

Na początkowych etapach porażki proces można zatrzymać i odwrócić. Z biegiem czasu zniszczenie skorupy dochodzi do tego stopnia, że ​​całkowicie znika, obnażając aksony. Substancja do przenoszenia impulsów znika.

Powody

Podstawą demielinizacji patologii są następujące główne powody:

• Genetyczne. U niektórych pacjentów obserwuje się mutację genów odpowiedzialnych za białka osłonki mielinowej, immunoglobulin i szóstego chromosomu.
• Procesy zakaźne. Rozpoczęty przez infekcje boreliozą, różyczką, cytomegalowirusem.
• Odurzenie. Długotrwałe stosowanie alkoholu, narkotyków, substancji psychotropowych, narażenie na działanie pierwiastków chemicznych.
• Zaburzenia metaboliczne. Z powodu cukrzycy dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych, co prowadzi do śmierci osłonki mielinowej.
• Nowotwór.
• Stres.

Ostatnio coraz więcej naukowców uważa, że ​​mechanizm powstawania i rozwoju jest połączony. Na tle uwarunkowań dziedzicznych pod wpływem środowiska i patologii rozwijają się demielinizacyjne choroby mózgu.

Zauważono, że najczęściej występują one u Europejczyków, w niektórych częściach Stanów Zjednoczonych, w centrum Rosji i na Syberii. Rzadziej występują wśród ludności Azji, Afryki i Australii.

Klasyfikacja

Opisując demielinizację, lekarze mówią o mielinoklazji, zakłóceniu błony neuronalnej z powodu czynników genowych.

Uszkodzenie występujące z powodu chorób innych narządów wskazuje na mielinopatię.

Ogniska patologiczne występują w mózgu, rdzeniu kręgowym, obwodowych częściach układu nerwowego. Mogą mieć ogólny charakter - w tym przypadku uszkodzenie wpływa na błony w różnych częściach ciała. Z izolowanym uszkodzeniem obserwowanym na ograniczonym obszarze.

Choroby

W praktyce medycznej istnieje kilka chorób charakteryzujących się demielinizacyjnymi procesami mózgu.

Należą do nich stwardnienie rozsiane - w tej postaci występują najczęściej. Inne objawy obejmują patologie Marburga, Devika, postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię, zespół Guillain-Barré.

Stwardnienie rozsiane

Około 2 milionów ludzi cierpi na stwardnienie rozsiane. W ponad połowie przypadków patologia rozwija się u osób w wieku od 20 do 40 lat. Powoli się rozwija, więc pierwsze oznaki pojawiają się dopiero po kilku latach. Ostatnio zdiagnozowano u dzieci w wieku od 10 do 12 lat. Występuje częściej u kobiet, mieszkańców miast. Chore więcej ludzi mieszkających daleko od równika.

Diagnozę choroby przeprowadza się za pomocą rezonansu magnetycznego. Jednocześnie wykrywane są liczne ogniska demielinizacji. Przeważnie znajdują się w białej istocie mózgu. W tym samym czasie współistnieją świeże i stare tablice. Jest to oznaką ciągłego procesu, który wyjaśnia progresywny charakter patologii.

Pacjenci rozwijają się z porażeniem, wzrost odruchów ścięgnistych, miejscowe napady padaczkowe. Drobne zdolności motoryczne cierpią, połyka, głos, mowa, wrażliwość, zdolność do zachowania równowagi są zaburzone. Jeśli wpływ na nerw wzrokowy, widzenie, postrzeganie kolorów jest zmniejszone.

Osoba staje się drażliwa, skłonna do depresji, apatii. Czasami, wręcz przeciwnie, występują napady euforii. Zaburzenia sfery poznawczej stopniowo rosną.

Prognozy są uważane za względnie korzystne, jeśli choroba w początkowych stadiach wpływa tylko na nerwy czuciowe i wzrokowe. Klęska neuronów ruchowych prowadzi do załamania się funkcji mózgu i jego oddziałów: móżdżku, układu piramidalnego i pozapiramidowego.

Choroba Marburga

Ostry przebieg demielinizacji, prowadzący do śmierci, charakteryzuje chorobę Marburga. Według niektórych badaczy patologia jest odmianą stwardnienia rozsianego. W pierwszym etapie uszkodzenie występuje głównie w pniu mózgu, a także w ścieżkach przewodzenia, co wynika z jego przemijania.

Choroba zaczyna objawiać się jako normalne zapalenie, któremu towarzyszy gorączka. Mogą wystąpić drgawki. W krótkim czasie w dotkniętym obszarze znajduje się substancja mielinowa. Pojawiają się zaburzenia ruchowe, nadwrażliwość, wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, procesowi towarzyszą wymioty. Pacjent skarży się na silne bóle głowy.

Choroba Deviki

Patologia wiąże się z demielinizacją rdzenia kręgowego i procesów nerwu wzrokowego. Porażenie rozwija się szybko, obserwuje się zaburzenia wrażliwości, a narządy znajdujące się w okolicy miednicy zostają zaburzone. Uszkodzenie nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty.

Prognozy są słabe, szczególnie dla dorosłych.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

Głównie u osób starszych widoczne są objawy demielinizacyjnej choroby ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzującej postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię.

Uszkodzenie włókien nerwowych prowadzi do niedowładu, występowania mimowolnych ruchów, upośledzonej koordynacji, zmniejszonej inteligencji w krótkim czasie. W ciężkich przypadkach rozwija się demencja.

Zespół Guillaina-Barre'a

Zespół Guillain-Barre ma podobny rozwój. Problem dotyczy dalszych nerwów obwodowych. Pacjenci, głównie mężczyźni, cierpią na niedowład. Cierpią na silny ból mięśni, kości i stawów. Objawy arytmii, zmiany ciśnienia, nadmierne pocenie się mówią o dysfunkcji układu wegetatywnego.

Objawy

Główne objawy demielinizacyjnych chorób układu nerwowego to:

• Zaburzenia ruchowe. Są niedowłady, drżenie, mimowolne ruchy, zwiększona sztywność mięśni. Obserwowana koordynacja koordynacji, połykanie.
• Neurologiczny. Mogą wystąpić drgawki epileptyczne.
• Utrata czucia Pacjent postrzega temperaturę, wibracje, ciśnienie nieprawidłowo.
• Narządy wewnętrzne. Występuje nietrzymanie moczu, ruch jelit.
• Zaburzenia psycho-emocjonalne. Pacjenci zauważyli zwężenie intelektu, halucynacje, zwiększone zapominanie.
• Wizualizacje Wykryto upośledzenie wzroku, zakłócono postrzeganie kolorów i jasność. Często pojawiają się jako pierwsze.
• Ogólne samopoczucie. Osoba szybko się męczy, staje się śpiąca.

Diagnostyka

Główną metodą wykrywania ognisk demielinizacji mózgu jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Pozwala na dokładny obraz choroby. Wprowadzenie środka kontrastowego wyraźniej je nakreśla, pozwalając wybrać nowe zmiany białej istoty mózgu.

Inne metody badania obejmują próbki krwi, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie

Głównym celem leczenia jest spowolnienie niszczenia otoczek mielinowych komórek nerwowych, normalizacja funkcjonowania układu odpornościowego, walka z przeciwciałami, które zakażają mielinę.

Działanie immunostymulujące i przeciwwirusowe ma interferony. Aktywują fagocytozę, powodują, że ciało jest bardziej odporne na infekcje. Przypisany do Copaxone, Betaferon. Wskazane jest podawanie domięśniowe.

Immunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) kompensują naturalne ludzkie przeciwciała, zwiększają odporność pacjenta na działanie wirusów. Wyznaczony głównie w okresie zaostrzenia, podawany dożylnie.

Deksametazon i prednisalone są przepisywane w terapii hormonalnej. Prowadzą one do zmniejszenia produkcji białek antymelinowych i zapobiegają rozwojowi stanu zapalnego.

W celu stłumienia procesów immunologicznych w ciężkich przypadkach stosuje się leki cytostatyczne. Ta grupa obejmuje na przykład cyklofosfamid.

Oprócz leczenia farmakologicznego stosuje się plazmaferezę. Celem tej procedury jest oczyszczenie krwi, usunięcie z niej przeciwciał i toksyn.

Płyn rdzeniowy jest czyszczony. Podczas procedury płyn przechodzi przez filtry w celu oczyszczenia z przeciwciał.

Współcześni naukowcy zajmują się komórkami macierzystymi, próbując zastosować wiedzę i doświadczenie biologii genów. Jednak w większości przypadków niemożliwe jest całkowite powstrzymanie demielinizacji.

Ważną częścią leczenia jest objawowe. Terapia ma na celu poprawę jakości i czasu życia pacjenta. Leki nootropowe są przepisywane (Piracetam). Ich działanie wiąże się ze zwiększoną aktywnością umysłową, poprawą uwagi i pamięci.

Leki przeciwdrgawkowe zmniejszają skurcze mięśni i związany z tym ból. Są to Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Aby złagodzić sztywność, zalecane są środki zwiotczające mięśnie (Mydocalm).

Charakterystyczne objawy psycho-emocjonalne są osłabione podczas przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, uspokajających.

Prognoza

Choroby demielinizacyjne stwierdzone w początkowych stadiach rozwoju można powstrzymać lub spowolnić. Procesy, które głęboko wpływają na centralny układ nerwowy, mają mniej korzystny przebieg i rokowanie. W przypadku patologii Marburga i Devika śmierć następuje w ciągu kilku miesięcy. W zespole Guillaina-Barre'a rokowanie jest całkiem dobre.

Wrodzone predyspozycje, infekcje i zaburzenia metaboliczne powodują uszkodzenie osłonki mielinowej komórek mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Procesowi temu towarzyszy rozwój poważnych chorób, z których wiele jest śmiertelnych. Aby zatrzymać leki przepisane na uszkodzenie mózgu, zaprojektowane w celu zmniejszenia szybkości i rozwoju demielinizacji. Głównym celem leczenia objawowego jest złagodzenie objawów, poprawa aktywności umysłowej, zmniejszenie bólu, mimowolne ruchy.

Do przygotowania artykułu wykorzystano następujące źródła:

Ponomarev V.V. Choroby demielinacyjne układu nerwowego: klinika, diagnostyka i nowoczesne technologie leczenia // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Choroby demielinacyjne układu nerwowego i możliwości terapii różnicowej w okresach ostrych i podostrych // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov V. V. Wczesna diagnoza chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego w oparciu o optyczną koherentną tomografię dna oka // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolian N.A. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa idiopatycznych zapalnych chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego // Biblioteka dysertacji elektronicznych - 2004.

Choroba demielinizacyjna centralnego układu nerwowego: klasyfikacja, objawy i przyczyny

1. Definicja 2. Analogie wewnętrzne 3. Etiologia i przyczyny procesu 4. Klasyfikacja 5. Patogeneza 6. Klinika 7. Stwardnienie rozsiane 8. Zapalenie nerwu płaskiego Devica 9. Stwardnienie skoliozy balo lub stożkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 10. OREM, znany również jako ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, lub choroba Marburga 11. Zespół Guillaina-Barre'a 12. Leczenie

Historia badań nad chorobami demielinizacyjnymi sięga wybitnego francuskiego neurologa Jeana-Martina Charcota. Krótko przed zniesieniem pańszczyzny w Imperium Rosyjskim, w 1856 roku wyodrębnił specjalne objawy choroby, którą nazwano "stwardnieniem rozsianym". Później okazało się, że podstawą tej i wielu innych chorób są specyficzne zmiany w istocie białej.

Ta porażka została nazwana demielinizacja. Co to jest? Jest to patologiczny proces, w którym rozpoczyna się niszczenie osłonki mielinowej szlaków ośrodkowego układu nerwowego. Stwardnienie rozsiane było i pozostaje główną chorobą w tej grupie z największą częstotliwością występowania. Jego rozpowszechnienie w świecie i charakter uszkodzeń układu nerwowego są przedmiotem badań w wielu krajach. Porozmawiamy o tym, czym jest demielinizacyjna patologia ośrodkowego układu nerwowego, jak się ona rozpoczyna, jakie choroby przedstawia dorosłym i dzieciom oraz jak jest leczona.

Definicja

Jak wspomniano powyżej, choroby demielinizacyjne są grupą chorób spowodowanych przez zniszczenie istoty białej mózgu i rdzenia kręgowego (a dokładniej osłonki mielinowej komórek nerwowych) i związaną z tym różnorodność objawów klinicznych spowodowanych pogarszaniem się impulsów nerwowych.

Zmiany te dotyczą tylko osłonki mielinowej włókien nerwowych. Nie wolno nam zapominać, że ścieżki mózgu i rdzenia kręgowego w rzeczywistości - to są przewody biologiczne. Potrzebują niezawodnej izolacji.

Analogia gospodarstw domowych

Wyobraź sobie, że gruby kabel, składający się z kilkuset pojedynczych drutów, zasilających cały blok lub okolicę, utracił izolację w kilku miejscach, na przykład "został zjedzony przez myszy". W rezultacie w wielu mieszkaniach będą występować różne "objawy" zmiany. Czasami wyłącza światło, wyłącza telewizory, lodówki, klimatyzatory. W innych mieszkaniach będzie po prostu ciemno, piece elektryczne i grzejniki się nie włączą. Woda podnosi się w piwnicy, ponieważ pompa jest wyłączona i słychać trzaski z obudowy transformatora, a ty pachniesz jak ozon.

Te liczne znaki, które na pierwszy rzut oka nie są ze sobą połączone w czasie i miejscu, mają jednak wspólny charakter i precyzyjną lokalizację zmiany, która polega na "ogniskowej" nieobecności izolacji w pojedynczym kablu. To jest właśnie patologia centralnego układu nerwowego, który zanika w przyrodzie.

Proces dysocjacji objawów choroby w miejscu i czasie nazywany jest "upowszechnianiem". Termin ten został również wprowadzony przez Charcota, próbując zrozumieć, jak rozwija się uszkodzenie układu nerwowego w stwardnieniu rozsianym. Dlatego współczesna nazwa stwardnienia rozsianego - SD (sclerosis disseminatus). Obecność rozpowszechniania jest bardzo ważna, ponieważ pomaga w postawieniu prawidłowej diagnozy.

Etiologia i przyczyny procesu

Przyczyny chorób demielinizacyjnych nie są w pełni zrozumiałe. Główny "filar", stwardnienie rozsiane, może być spowodowany zarówno zaburzeniami immunologicznymi, jak i różnymi infekcjami, sytuacją ekologiczną, szerokością geograficzną miejsca zamieszkania, a także genetyczną predyspozycją do "niepowodzenia" w systemie immunologicznym, kiedy wpływa na "kod dziedziczny".

Co ciekawe, taka patologia, jak stwardnienie rozsiane "uwielbia" północne szerokości geograficzne. Im dalej od równika, tym wyższy wskaźnik zapadalności. Czasami czynnik prowokujący nazywa się silnym i długotrwałym stresem, długim doświadczeniem palenia, a nawet szczepieniem przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby.

Czasami zmiany w materii białej pojawiają się w starszym wieku, w zależności od rodzaju demencji. W innych przypadkach debiutem choroby może być choroba autoimmunologiczna, w którym to przypadku występuje wtórna demielinizacja, tak jak w chorobie Devica.

Istnieje wyraźniejszy związek z przenoszoną infekcją (jelitową, oddechową) w przypadku ciężkiego uszkodzenia całego układu nerwowego - wznoszącego się ostrego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego lub zespołu Guillain-Barre, który może wystąpić w sposobie wznoszenia się paraliżu lądowego.

Częstość występowania tej choroby wzrosła u osób cierpiących na chroniczny alkoholizm, najwyraźniej z powodu toksycznego uszkodzenia nerwów.

Wreszcie, istnieją choroby, w których zniszczenie włókien istoty białej zachodzi bez wyraźnego powodu, na przykład w koncentrycznym twardzinie Balo.

Ponadto, proces niszczenia mieliny aktywnie występuje podczas trzeciego okresu kiły, w przypadku szpiku kostnego i postępującego paraliżu.

Z tego możemy wywnioskować, że diagnoza chorób demielinizacyjnych na danych anamnestycznych jest prawie niemożliwa, i można skupić się tylko na symptomach, naturze zmiany układu nerwowego i metodach instrumentalnych. I tylko w rzadkich przypadkach infekcje lub zaburzenia immunologiczne mogą przyczynić się do rozwoju tych chorób wieloczynnikowych i wieloczynnikowych.

Klasyfikacja

Liczne, w tym wieloogniskowe uszkodzenie mieliny w różnych oddziałach, a także różnorodne objawy kliniczne, wymagały nowego podejścia. Obecna klasyfikacja ICD-10 ma tę grupę w sekcji chorób nerwowych, ale podkreśla ona stwardnienie rozsiane "G35", jako najczęstszą chorobę, ten kod jest również stosowany częściej niż inne. Reszta choroby ICD występuje w oddzielnej podgrupie, ale nawet w specjalistycznych szpitalach neurologicznych diagnozy te są stosowane bardzo rzadko. Ogólnie rzecz biorąc, eksperci wiedzą, że ICD-10 jest zupełnie niedoskonały.

Odrębna klasyfikacja głównego "przedstawiciela" - stwardnienia rozsianego - również jest bardzo obszerna. Tak bardzo, że istnieje klasyfikacja klasyfikacji poświęcona tylko tej chorobie. Sędzia dla siebie: można znaleźć podobne grupy znaków na morfologii i lokalizacji zmian w substancji mózgu, stopień zniszczenia osłonki mielinowej (stadium ciężkości). Może być klasyfikowany zgodnie z przepływem (remisja, przerywany, progresywny, inne typy). Wreszcie, istnieje bardzo duża skala niepełnosprawności EDSS w stwardnieniu rozsianym, która ocenia prawie wszystko (równowaga, samoopieka, paraliż, chód, zaburzenia miednicy), i aby pracować z tą skalą, lekarz musi zdać specjalny egzamin.

Patogeneza

Zniszczenie mieliny leży u podstaw patogenezy wszystkich chorób. Zmiany te kumulują się stopniowo, prowadząc do objawów klinicznych. Niemniej jednak istnieją pewne i obowiązkowe powiązania w rozwoju wszystkich chorób tej grupy, ale rozważymy patogenezę na przykładzie SM:

Co ciekawe, w przypadku tych chorób możliwy jest odwrotny proces wytwarzania mieliny - remielinizacja lub stopniowe przywracanie osłonki włókien nerwowych. Ale dzieje się to bardzo powoli i całkowicie zatrzymuje się podczas długiego przebiegu choroby.

Klinika

Objawy chorób demielinizacyjnych są tak różnorodne, że ich szczegółowa prezentacja wymaga bardzo dużej ilości. Ponadto u dorosłych i dzieci mogą występować istotne różnice w charakterze przebiegu choroby. Dlatego ograniczamy się do prostego wyliczenia grup objawów charakterystycznych dla różnych chorób.

Stwardnienie rozsiane

Początkowe objawy wskazywały na "odkrywcę" choroby. Są one znane jako "triada Charcota": oczopląs, mowę skandowaną, celowe drżenie. Objawy okulomotoryczne w postaci upiorów w oczach, oftalmoplegii zewnętrznej i wewnętrznej są już zauważalne we wczesnych stadiach choroby. Pacjenci dostrzegają zmiany w funkcji narządów miednicy: istnieją imperatywne pragnienia lub zatrzymanie moczu.

Również w neurologicznych klasykach występuje dodatek do "triady Charcota" - blanszowanie skroniowych połówek nerwu wzrokowego i brak odruchów brzusznych.

Wraz z dalszym rozwojem pojawia się wiele znaków:

• niedowład nerwu twarzowego lub neuralgia nerwu trójdzielnego;
• zaburzenia równowagi, słuchu, zawroty głowy;
• zaburzenia móżdżkowe: asynergia Babińskiego, adiadochokinezy, celowe drżenie, zaburzenie w pozycji Romberga,
• objawy piramidalne: różne porażenia i niedowłady, osłabienie kończyn, podwyższone napięcie typu piramidalnego;
• zaburzenia wrażliwości (dotyk, ból, temperatura).

Zaburzenia psychiczne, w postaci euforii, łzawienia, są rzadko obserwowane. Często rozwija się depresja, która znacznie pogarsza przebieg choroby.

Ważne jest, aby przy porażce z białą substancją epiprip nigdy się nie pojawił. Dlatego, jeśli pacjent z chorobą demielinizacyjną ma epidżet, może wystąpić wtórne zapalenie mózgu obejmujące kora mózgowa.

Tomogram MRI przedstawia charakterystyczny obraz ognisk demielinizacji, zgodnie z którym dokonuje się ostatecznej diagnozy. Widoczne jest charakterystyczne położenie okołokomorowe (w pobliżu komór).

Zapalenie nerwu wzrokowego Devika

Objawy w tej chorobie sugerują, że uszkodzenie osłonki włókien nerwowych występuje w obszarze nerwu wzrokowego. Początkowo występuje pogorszenie ostrości wzroku, może nawet całkowita utrata. Po pewnym czasie (rok lub dwa) pojawiają się poważne uszkodzenia rdzenia kręgowego, w postaci zapalenia szpiku, z porażeniem poniżej zmiany, zaburzeniami miednicznymi i głęboką niepełnosprawnością. W rzadkich przypadkach może wystąpić martwica rdzenia kręgowego bez możliwości wyleczenia. Choroba jest rzadka, zdiagnozowana tylko u dorosłych, nie odnotowano przypadków u dzieci.

Stwardnienie współśrodkowe Balo lub koncentryczne zapalenie spojówek w osiowym spojrzeniu

W przeciwieństwie do choroby Devika, włókna w półkulach są uszkodzone, choroba postępuje złowrogo i szybko prowadzi do śmierci. Chore Malajski, Filipińczycy. W całej historii ujawniono nie więcej niż 70 przypadków. Co ciekawe, pień mózgu nie jest naruszony.

Zaczyna się ostro z gorączką. Następnie pojawiają się paraliż i niedowład, epilepsja, zaburzenia psychiczne, ostrość wzroku zmniejsza się, ślepota i poważne zmiany osobowości. Śmierć nadchodzi za kilka miesięcy. Kod ICD-10 G37.5

MRI wyraźnie pokazuje koncentryczne okręgi, podobne do cięcia drewnianego węzła.

WECM, to ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, lub choroba Marburga.

W niektórych przypadkach choroby OREM i Marburg są uważane za różne choroby: OREM może być bardziej korzystny, ale ma charakter przewlekle nawracający.

Jak widać na MRI, widoczne są duże, konfluzyjne zmiany o dobrej akumulacji kontrastu. W stwardnieniu rozsianym zwykle nie ma tendencji do ich łączenia. Diagnostyka opiera się na tym zjawisku, a także na przebiegu choroby.

Zespół Guillaina - Barre

Leczenie

Terapia tych chorób jest skomplikowana i długa. Tak więc leczenie zespołu Guillain - Barre obejmuje plazmaferezę, wprowadzenie immunoglobulin. Najbardziej rozwinięte leczenie stwardnienia rozsianego. Stosuje się następujące terapie:

Ponadto konieczne jest leczenie objawowe: paraliż i niedowład, zaburzenia spastyczności, leczenie i zapobieganie zaburzeniom oddawania moczu i zakażenie dróg moczowych. Ważną rolę odgrywa rehabilitacja, rewitalizacja pacjenta.

Współczesna koncepcja stwardnienia rozsianego jest chorobą, która nieuchronnie prowadzi do niepełnosprawności. Ale okres długotrwałej remisji, która może opóźnić rozwój niepełnosprawności, jeśli właściwe leczenie zostanie rozpoczęte w odpowiednim czasie, może trwać dziesiątki lat. Oznacza to, że wraz z rozwojem objawów choroby w ciągu 20 lat, możesz czasami utrzymać aktywne i pełne życie do 60 lat przy minimalnych oznakach niepełnosprawności (na przykład niezdolność do szybkiego biegania).

Podsumowując, można powiedzieć, że grupa chorób demielinizacyjnych jest bardzo zróżnicowana. Bardzo interesująca perspektywa rewitalizacji procesu remielinizacji za pomocą technologii komórkowych. Tak więc, zgodnie z nowoczesnymi badaniami, autoprzeszczepienie komórek macierzystych może całkowicie wyleczyć zwierzę laboratoryjne z objawów stwardnienia rozsianego. Czas na ludzi.

Jakie są choroby demielinizacyjne?

Choroby demielinacyjne stanowią dużą grupę patologii o charakterze neurologicznym. Diagnozowanie i leczenie danych dotyczących chorób jest dość złożone, ale wyniki licznych naukowców mogą iść naprzód w kierunku zwiększenia wydajności. Osiągnięto sukces w metodach wczesnej diagnozy, a nowoczesne schematy i metody leczenia dają nadzieję na przedłużenie życia, na całkowite lub częściowe wyleczenie.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

W ludzkim ciele system nerwowy składa się z dwóch części - centralnej (mózg i rdzeń kręgowy) i obwodowej (wiele gałęzi nerwowych i węzłów). Skorygowany mechanizm regulacji działa w ten sposób: impuls wytwarzany w receptorach układu obwodowego pod wpływem czynników zewnętrznych jest przekazywany do centrów nerwowych rdzenia kręgowego, skąd wysyłany jest do ośrodków nerwowych mózgu. Impuls kontrolny po przetwarzaniu sygnału w mózgu jest przesyłany ponownie w dół do rdzenia kręgowego, skąd jest przekazywany do narządów roboczych.

Normalne funkcjonowanie całego organizmu w dużej mierze zależy od szybkości i jakości transmisji sygnałów elektrycznych wzdłuż włókien nerwowych, zarówno w kierunku rosnącym jak i malejącym. Aby zapewnić izolację elektryczną, aksony większości neuronów pokryte są osłonką mielinową lipid-białko. Tworzy się go przez komórki glejowe, w części obwodowej z komórek Schwanna i w oligodendrocytach CNS.

Oprócz funkcji elektroizolacyjnych osłona mielinowa zapewnia zwiększoną szybkość transmisji impulsu ze względu na obecność w nim przechwyceń Ranviera dla przepływu prądu jonowego. W końcu prędkość sygnałów w mielinowanych włóknach wzrasta 7-9 razy.

Czym jest proces demielinizacji?

Pod wpływem wielu czynników można rozpocząć proces niszczenia mieliny, zwany demielinizacją. W wyniku uszkodzenia osłony ochronnej, włókna nerwowe stają się puste, szybkość transmisji sygnału spada. W miarę rozwoju patologii nerwy zaczynają się zapadać, co prowadzi do całkowitej utraty zdolności transmisyjnej. Jeśli w trakcie debiutu choroba może być leczona, a mielinizacja aksonu zostanie przywrócona, to na zaawansowanym etapie powstaje nieodwracalna wada, chociaż niektóre nowoczesne techniki pozwalają nam spierać się z tą opinią.

Etiologiczny mechanizm demielinizacji wiąże się z anomaliami funkcjonowania układu autoimmunologicznego. W pewnym momencie zaczyna postrzegać białko mieliny jako obce, wytwarzając w ten sposób przeciwciała. Przełamując barierę naczyniowo-mózgową, wytwarzają proces zapalny na osłonce mielinowej, co prowadzi do jej zniszczenia.

W etiologii procesu są 2 główne obszary:

1. Mielinoklazja - naruszenie układu autoimmunologicznego następuje pod wpływem czynników egzogennych. Mielina jest niszczona z powodu aktywności odpowiednich przeciwciał, które pojawiły się we krwi.
2. Mielinopatia - naruszenie produkcji mielinowej, określone na poziomie genetycznym. Wrodzona anomalia struktury biochemicznej substancji prowadzi do tego, że jest ona postrzegana jako element patogenny? i powoduje aktywną odpowiedź układu odpornościowego.

Podkreślono następujące przyczyny, które mogą wywołać proces demielinizacji:

• Uszkodzenie układu odpornościowego, które może być spowodowane przez infekcję bakteryjną i wirusową (opryszczka, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr, różyczkę), nadmierny stres psychiczny i silny stres, zatrucie organizmu, zatrucie chemiczne, czynniki środowiskowe, złą dietę.
• Neuroinfekcja. Niektóre patogeny (często wirusowe) przenikające do mieliny prowadzą do tego, że same białka mieliny stają się celem układu immunologicznego.
• Zakłócenie procesu metabolicznego, który może zakłócić strukturę mieliny. Zjawisko to jest spowodowane cukrzycą i nieprawidłowościami tarczycy.
• Zaburzenia paraneoplastyczne. Występują w wyniku rozwoju nowotworów złośliwych nowotworów.

POMOC! Na szczególną uwagę zasługuje mechanizm demielinizacji związany ze zmianą zakaźną. Normalnie reakcja układu odpornościowego ma na celu tłumienie tylko patogennych organizmów. Jednak niektóre z nich mają wysoki stopień podobieństwa do białka mieliny, a system autoimmunologiczny myli je, zaczynając walczyć z własnymi komórkami, niszcząc osłonkę mielinową.

Rodzaje chorób demielinizacyjnych

Biorąc pod uwagę strukturę ludzkiego układu nerwowego, wyróżnia się 2 typy patologii:

1. Choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego. Takie choroby mają kod ICD 10 od G35 do G37. Obejmują one uszkodzenie narządów ośrodkowego układu nerwowego, tj. mózg i rdzeń kręgowy. Patologia tego typu powoduje manifestację niemal wszystkich wariantów neurologicznych typów objawów. Jego wykrycie jest utrudnione przez brak jakichkolwiek dominujących objawów, co prowadzi do rozmycia obrazu klinicznego. Mechanizm etiologiczny jest najczęściej oparty na zasadach mielinoklastu, a zmiany są z natury rozproszone powstawaniem wielu zmian. W tym samym czasie rozwój stref jest powolny, co powoduje stopniowy wzrost objawów. Najbardziej charakterystycznym przykładem jest stwardnienie rozsiane.
2. Choroba demielinizacyjna układu obwodowego. Ten typ patologii rozwija się wraz z klęską procesów nerwowych i węzłów. Najczęściej są one związane z problemami kręgosłupa, a progresję choroby obserwuje się, gdy włókna są ściskane przez kręgi (zwłaszcza w przepuklinach międzykręgowych). Kiedy naruszają nerwy, ich ruch jest zakłócany, co powoduje śmierć małych neuronów, które są odpowiedzialne za ból. Do czasu śmierci neuronów alfa zmiany obwodowe są odwracalne i można je przywrócić.

Klasyfikacja chorób w przebiegu obejmuje ostrą, remisującą i ostrą postać jednofazową. W zależności od stopnia uszkodzenia odróżnia się rodzaj jednoogniskowy (pojedyncze uszkodzenie), wieloogniskowy (wiele zmian) i rozlany (rozległe zmiany bez wyraźnych granic zmian).

Przyczyny patologii

Choroby demielinacyjne są spowodowane uszkodzeniem osłonki mielinowej aksonów nerwowych. Powyższe czynniki endogenne i egzogenne powodujące proces demielinizacji stają się głównymi przyczynami choroby. Ze względu na charakter czynników prowokujących, choroby dzielą się na pierwotne (zapalenie wielojądrowe, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia, zapalenie nerwu wzrokowo -płucnego) i wtórne (szczepionkowe, parainfekcyjne po grypie, odrze i niektórych innych chorobach).

Objawy

Objawy choroby i objawy MR zależą od lokalizacji zmiany. Ogólnie objawy można podzielić na kilka kategorii:

• Zakłócenie funkcji motorycznych - niedowład i porażenie, nieprawidłowe odruchy.
• Objawy zmiany móżdżku stanowią naruszenie orientacji i koordynacji, paraliż natury spastycznej.
• Uszkodzenie pnia mózgu - naruszenie mowy i zdolności połykania, unieruchomienie gałki ocznej.
• Naruszenie wrażliwości skóry.
• Zmiany w funkcjonowaniu układu moczowo-płciowego i narządów miednicy - nietrzymanie moczu, problemy z układem moczowym.
• Problemy okulistyczne - częściowa lub całkowita utrata wzroku, pogorszenie ostrości wzroku.
• Upośledzenie funkcji poznawczych - utrata pamięci, zmniejszona szybkość myślenia i uwagi.

Choroba demielinizacyjna mózgu powoduje stale narastającą, uporczywą wadę typu neurologicznego, co prowadzi do zmiany w zachowaniu człowieka, pogorszenia ogólnego samopoczucia, obniżonej wydajności. Zaniedbany etap obarczony jest tragicznymi konsekwencjami (niewydolność serca, zatrzymanie oddechu).

Najczęstsze choroby wywołane procesem demielinizacji

Można wyróżnić następujące typowe patologie demielinizacyjne:

• Stwardnienie rozsiane. Jest to główny przedstawiciel demyenizujących chorób ośrodkowego układu nerwowego. Choroba ma rozległą symptomatologię, a pierwsze objawy występują u młodych ludzi (22-25 lat). Częściej występuje u kobiet. Początkowe objawy to drżenie oczu, zaburzenia mowy, problemy z oddawaniem moczu.
• Ostre rozlane zapalenie mózgu i rdzenia (ODEM). Charakteryzuje się zaburzeniami mózgowymi. Najczęstszą przyczyną jest infekcja wirusowa.
• Rozproszone rozsianego stwardnienia. Problem dotyczy mózgu i rdzenia kręgowego. Śmierć występuje po 5-8 latach choroby.
• Ostry optyczny guz infekcyjny (choroba Devica). Ma ostry przebieg z uszkodzeniem wzroku. Ma wysokie ryzyko śmierci.
• Stwardnienie skośne (choroba Balo). Bardzo ostry przebieg z paraliżem i epilepsją. Śmierć ustala się po 6-9 miesiącach.
• Leukodystrofia - grupa patologii, ze względu na rozwój procesu w białym rdzeniu. Mechanizm ten jest związany z mielinopatią.
• Leucoencephalopathy. Prognoza na przeżycie wynosi 1-1,5 roku. Rozwija się ze znacznym zmniejszeniem odporności, w szczególności z HIV.
• Typ rozproszenia okołodźwiękowego typu leukoencefalopatycznego. Odnosi się do dziedzicznych patologii. Choroba postępuje szybko, a oczekiwana długość życia nie przekracza 2 lat.
• Mielopatia - strzykawka kręgosłupa, choroba Canavana i niektóre inne patologie ze zmianami rdzenia kręgowego.
• Zespół Guillaina-Barre'a. Jest to przedstawiciel chorób obwodowych. Może powodować paraliż. Dzięki szybkiemu wykryciu można leczyć.
• Amyotrofia Charcota-Marie-Tuty jest przewlekłą chorobą typu z uszkodzeniem układu obwodowego. Prowadzi do dystrofii mięśniowej.
• Polinorereopatia - choroba sumaryczna, zespół Russi-Levy'ego, neuropatia Dejerine-Sott. Ta grupa składa się z chorób z dziedziczną etiologią.

Choroby te nie wyczerpują dużej listy patologii demielinizacyjnych. Wszystkie są bardzo niebezpieczne dla ludzi i wymagają skutecznych środków, aby przedłużyć ich życie.

Nowoczesne metody diagnostyczne

Główną metodą badań diagnostycznych służących do wykrywania chorób demielinizacyjnych jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Technika jest całkowicie nieszkodliwa i może być stosowana u pacjentów w każdym wieku. Z ostrożnością, MRI jest używany do otyłości i zaburzeń psychicznych. Wzmocnienie kontrastu służy do wyjaśnienia aktywności patologii (ostatnie ogniska szybciej gromadzą kontrastującą substancję).

Obecność procesu demieloslizacji można zidentyfikować, przeprowadzając badania immunologiczne. Aby określić stopień dysfunkcji przewodzenia, stosuje się specjalne techniki neuroobrazowania.

Czy istnieje skuteczne leczenie?

Skuteczność leczenia chorób demielinizowanych zależy od rodzaju patologii, lokalizacji i rozległości zmiany, zaniedbania choroby. Dzięki terminowemu leczeniu lekarz może osiągnąć pozytywne wyniki. W niektórych przypadkach leczenie ma na celu spowolnienie procesu i przedłużenie życia.

Tradycyjne metody leczenia medycyny

Leczenie farmakologiczne opiera się na takich technikach:

• Zapobiegaj zniszczeniu mieliny poprzez blokowanie tworzenia przeciwciał i cytokin za pomocą interferonów. Główne leki - Betaferon, Relief.
• Wpływ na receptory w celu spowolnienia produkcji przeciwciał przy użyciu immunoglobulin (Bioven, Venoglobulin). Technika ta jest stosowana w leczeniu ostrej fazy choroby.
• Metody instrumentalne - oczyszczanie osocza krwi i eliminacja za pomocą filtracji immunologicznej.
• Leczenie objawowe - leki z grupy nootropowej, leki neuroprotekcyjne, przeciwutleniacze, leki zwiotczające mięśnie są przepisywane.

Tradycyjna medycyna na chorobę demielinizacyjną

Tradycyjna medycyna oferuje leczenie patologii takimi środkami: mieszanka cebuli i miodu w proporcji rany; sok z czarnej porzeczki; alkoholowa nalewka z propolisu; olej czosnkowy; nasiona mordovnika; kolekcja medyczna kwiatów i liści głogu, korzenia kozłka, rue. Oczywiście same środki zaradcze nie są w stanie poważnie wpłynąć na proces patologiczny, ale razem z lekami pomagają zwiększyć skuteczność złożonej terapii.

Protokół Coimbra dla autoimmunologicznych chorób demielinizacyjnych

Należy zwrócić uwagę na jeszcze jedną metodę leczenia przedmiotowych chorób, w szczególności stwardnienie rozsiane.

WAŻNE! Ta metoda jest stosowana tylko w przypadku chorób autoimmunologicznych!

Ta metoda polega na przyjmowaniu dużych dawek witaminy D3 - "Protokół dr Coimbry". Metoda ta pochodzi od nazwiska znanego brazylijskiego naukowca, profesora neurologii, szefa instytutu badawczego w mieście São Paulo (Brazylia) Sisero Galli Coimbra. Liczne badania autora metody dowiodły, że ta witamina, a raczej hormon, jest w stanie powstrzymać niszczenie osłonki mielinowej. Dzienne dawki witaminy ustalane są indywidualnie, biorąc pod uwagę opór organizmu. Średnią dawkę początkową wybiera się na około 1000 IU / dzień na każdy kilogram masy ciała. Wraz z witaminą D3 przyjmuje się witaminę B2, magnez, omega-3, cholinę i inne suplementy. Obowiązkowe nawodnienie (spożycie płynów) do 2,5-3 litrów dziennie i dieta, która wyklucza pokarmy bogate w wapń (szczególnie produkty mleczne). Dawki witaminy D są okresowo korygowane przez lekarza, w zależności od poziomu parathormonu.

POMOC! Przeczytaj więcej o działaniu protokołu tutaj.

Choroby demielinacyjne są trudnymi testami dla ludzi. Są trudne do zdiagnozowania, a nawet trudniejsze do wyleczenia. W niektórych przypadkach choroba jest uważana za nieuleczalną, a terapia ma na celu jedynie maksymalne wydłużenie życia. Dzięki terminowemu i właściwemu leczeniu prognoza przeżycia w większości przypadków jest korzystna.