Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

Encefalopatia krążeniowa jest uszkodzeniem mózgu, które pojawia się w wyniku przewlekłych powoli postępujących zaburzeń krążenia mózgowego o różnych etiologiach. Encefalopatia krążeniowa objawia się połączeniem zaburzeń poznawczych z zaburzeniami motorycznymi i sferami emocjonalnymi. W zależności od nasilenia tych objawów, encefalopatia dysko-cytacyjna dzieli się na 3 etapy. Lista badań przeprowadzonych z encefalopatią dysko-cytową obejmuje oftalmoskopię, EEG, REG, Echo EG, UZGD i skanowanie duplex naczyń mózgowych, MRI mózgu. Encefalopatia krążeniowa jest leczona indywidualnie wybraną kombinacją leków przeciwnadciśnieniowych, naczyniowych, przeciwpłytkowych, neuroprotekcyjnych i innych leków.

Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

Encefalopatia krążeniowa (DEP) jest powszechną chorobą neurologiczną. Według statystyk około 5-6% populacji rosyjskiej cierpi na encefalopatię dysko-riracyjną. Wraz z ostrymi udarami, zniekształceniami i tętniakami naczyń mózgowych, DEP odnosi się do naczyniowej patologii neurologicznej, której struktura zajmuje pierwsze miejsce w częstotliwości występowania.

Tradycyjnie, encefalopatia dysko-cytacyjna jest uważana za chorobę głównie w podeszłym wieku. Jednakże ogólną tendencję do "odmłodzenia" chorób sercowo-naczyniowych odnotowuje się również w odniesieniu do DEP. Wraz z dławicą piersiową zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, encefalopatia dysko-cytacyjna obserwuje się coraz częściej u osób poniżej 40. roku życia.

Przyczyny encefalopatii sercowej

Rozwój DEP opiera się na chronicznym niedokrwieniu mózgu wynikającym z różnych patologii naczyniowych. W około 60% przypadków encefalopatia dysko-cytacyjna jest spowodowana miażdżycą tętnic, a mianowicie zmianami miażdżycowymi w ścianach naczyń mózgowych. Drugim miejscem wśród przyczyn DEP jest przewlekłe nadciśnienie tętnicze, które obserwuje się w nadciśnieniu tętniczym, przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek, policystycznych chorobach nerek, guzie chromochłonnym, chorobie Itsenko-Cushinga, itp. W nadciśnieniu rozwija się encefalopatia dysko-cytacyjna w wyniku spastycznego stanu naczyń krwionośnych i innych.

Wśród powodów, dla których występuje encefalopatia dysko-cytacyjna, wyróżnia się patologię tętnic kręgowych, zapewniającą do 30% krążenia mózgowego. Klinika zespołu tętnic kręgowych obejmuje także manifestację dyscerkulacyjnej encefalopatii w kręgosłupie mózgowym mózgu. Przyczynami niedostatecznego przepływu krwi w tętnicach kręgowych prowadzącymi do DEP mogą być: osteochondroza kręgosłupa, niestabilność dysplastycznego charakteru szyjnego lub po urazie kręgowym, anomalia Kimerli, defekty tętnicy kręgowej.

Często na tle cukrzycy dochodzi do encefalopatii dysko-rkulacyjnej, szczególnie w przypadkach, gdy nie jest możliwe utrzymanie poziomu cukru we krwi w górnej granicy normy. W takich przypadkach makroangiopatia cukrzycowa prowadzi do wystąpienia objawów DEP. Do innych przyczynowych przyczyn encefalopatii dysko-nerwowej należą uszkodzenia czaszkowo-mózgowe, układowe zapalenie naczyń, dziedziczna angiopatia, arytmie, uporczywe lub częste niedociśnienie tętnicze.

Mechanizm rozwoju encefalopatii dysko-rukacyjnej

Czynniki etiologiczne DEP w taki czy inny sposób prowadzą do pogorszenia krążenia mózgowego, a tym samym do niedotlenienia i zakłócenia trofizmu komórek mózgowych. W wyniku tego dochodzi do śmierci komórek mózgowych z tworzeniem obszarów rozrzedzenia tkanki mózgowej (leukoareoza) lub wielu małych ognisk tak zwanych "cichych ataków serca".

Istota biała z głębokich części mózgu i struktur podkorowych jest najbardziej podatna na przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego. Wynika to z ich położenia na granicy basenów kręgosłupowych i szyjnych. Przewlekłe niedokrwienie głębokich części mózgu prowadzi do rozpadu połączeń między zwojami podkorowymi a korą mózgową, znanym jako "zjawisko separacji". Według współczesnych koncepcji, to "zjawisko dysocjacji" jest głównym patogenetycznym mechanizmem rozwoju encefalopatii dysko-rukacyjnej i determinuje jej główne objawy kliniczne: zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia sfery emocjonalnej i funkcji ruchowej. Charakterystyczne jest to, że encefalopatia dyskokulacyjna na początku jej przebiegu objawia się zaburzeniami czynnościowymi, które, jeśli są odpowiednio leczone, mogą być odwracalne, a następnie stopniowo powstaje uporczywa wada neurologiczna, często prowadząca do niepełnosprawności pacjenta.

Należy zauważyć, że w około połowie przypadków, encefalopatia dysko-cytacyjna występuje w połączeniu z procesami neurodegeneracyjnymi w mózgu. Wyjaśnia to powszechny charakter czynników prowadzących do rozwoju zarówno chorób naczyniowych mózgu, jak i zmian zwyrodnieniowych w tkance mózgowej.

Klasyfikacja encefalopatii sercowej

Zgodnie z etiologią encefalopatii dyskonunkcyjnej dzieli się na nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, żylność i mieszane. Z natury przepływu rozróżnia się powoli postępującą (klasyczną), uwalniającą i szybko postępującą (galopującą) encefalopatię dyskonunkulacyjną.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych, encefalopatia dysko-cytacyjna dzieli się na etapy. Impliracyjna encefalopatia stadium I wyróżnia subiektywność większości objawów, łagodne upośledzenie funkcji poznawczych i brak zmian w stanie neurologicznym. Encyfalopatia krążeniowa II stadium charakteryzuje się oczywistymi zaburzeniami poznawczymi i motorycznymi, nasileniem zaburzeń sfery emocjonalnej. Wrodzona encefalopatia stopnia III jest zasadniczo otępieniem naczyniowym o różnym nasileniu, któremu towarzyszą różne zaburzenia motoryczne i psychiczne.

Początkowe objawy encefalopatii dysko-cytacyjnej

Wyróżnia się subtelny i stopniowy początek encefalopatii dyskonunkulacyjnej. W początkowej fazie DEP na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia emocjonalne. Około 65% pacjentów z encefalopatią dyskonunkulacyjną ma depresję. Charakterystyczną cechą depresji naczyniowej jest to, że pacjenci nie mają skłonności do narzekań na niski nastrój i depresję. Częściej, podobnie jak pacjenci z hipochondrią nerwicową, pacjenci z DEP są utwierdzeni w różnych odczuciach dyskomfortowych o charakterze somatycznym. Wrodzona encefalopatia występuje w takich przypadkach z dolegliwościami bólowymi pleców, bólami stawów, bólami głowy, dzwonieniem lub hałasem w głowie, bólem w różnych narządach i innymi objawami, które nie pasują do kliniki patologii somatycznej pacjenta. W przeciwieństwie do depresji nerwicowej, depresja z encefalopatią dysko-cytową występuje na tle niewielkiej traumatycznej sytuacji, lub bez żadnego powodu, jest słabo podatna na leczenie lekami przeciwdepresyjnymi i psychoterapią.

Wrodzona encefalopatia początkowego stadium może być wyrażona przez wzrost chwiejności emocjonalnej: drażliwość, nagłe zmiany nastroju, przypadki niekontrolowanego płaczu bez istotnego powodu, ataki agresywnego stosunku do innych. Takie objawy, wraz z skargami pacjenta na zmęczenie, zaburzenia snu, bóle głowy, dezorientację i początkową encefalopatię dyskonunkulacyjną, są podobne do neurastenii. Jednak w przypadku encefalopatii dyskonunkulacyjnej typowe połączenie tych objawów z objawami upośledzenia funkcji poznawczych.

W 90% przypadków upośledzenie funkcji poznawczych przejawia się w początkowych etapach rozwoju encefalopatii dysko-cytacyjnej. Należą do nich: upośledzona zdolność koncentracji, zaburzenia pamięci, trudności w organizowaniu lub planowaniu jakiejkolwiek aktywności, spowolnienie myślenia, zmęczenie po wysiłku umysłowym. Typowe dla DEP jest pogwałcenie reprodukcji otrzymanych informacji przy zachowaniu pamięci zdarzeń życiowych.

Zaburzenia ruchowe towarzyszące początkowemu stadium encefalopatii dysko-nerwowej obejmują głównie skargi na zawroty głowy i niestabilność podczas chodzenia. Mogą wystąpić nudności i wymioty, ale w przeciwieństwie do prawdziwej ataksji przedsionkowej, podobnie jak zawroty głowy pojawiają się tylko podczas chodzenia.

Objawy encefalopatii dysko-krążeniowej stadium II-III

Encyfalopatia krążeniowa II-III charakteryzuje się nasileniem zaburzeń poznawczych i ruchowych. Występuje znaczne pogorszenie pamięci, brak opieki, upadek intelektualny, wyraźna trudność, jeśli jest to konieczne, aby wykonać wcześniejszą pracę umysłową. W tym samym czasie pacjenci z DEP nie są w stanie odpowiednio ocenić ich stanu, przeszacować ich wydajności i zdolności intelektualnych. Z biegiem czasu pacjenci z zaburzoną encefalopatią tracą zdolność do generalizowania i rozwijania programu działania, zaczynają słabo nawigować w czasie i miejscu. W trzecim etapie encefalopatii dysko-rkulacyjnej obserwuje się wyraźne zaburzenia w myśleniu i praktyce, zaburzenia osobowości i zachowania. Demencja się rozwija. Pacjenci tracą zdolność do pracy, a przy głębszych upośledzeniach tracą także umiejętność samodzielnej opieki.

Od zaburzeń w sferze emocjonalnej, encefalopatii dyskoncepcyjnej w późniejszych stadiach najczęściej towarzyszy apatia. Istnieje utrata zainteresowania dawnymi hobby, brakiem motywacji do jakiegokolwiek zawodu. U pacjentów z encefalopatią dyskoncepcyjną stopnia III pacjenci mogą wykonywać pewnego rodzaju działania nieproduktywne, a częściej nie podejmują żadnych działań. Są obojętni wobec siebie i wydarzeń wokół nich.

Zaburzenia motoryczne, które są ledwo zauważalne w stadium I, z encefalopatią dysko-cytacyjną, a następnie stają się oczywiste dla osób wokół nich. Typowe dla DEP są powolne chodzenie małymi krokami, którym towarzyszy tasowanie ze względu na to, że pacjent nie jest w stanie oderwać stopy od podłogi. Taki tasujący chód z encefalopatią dyskonunkcyjną nazywa się "chodem narciarza". Jest rzeczą charakterystyczną, że podczas chodzenia pacjent z funkcją DEP trudno jest ruszyć do przodu i trudno jest go zatrzymać. Objawy te, jak również pacjent sama DEP chodu, mają znaczące podobieństwa objawów klinicznych choroby Parkinsona, ale w przeciwieństwie do niego nie towarzyszą zaburzenia ruchowe w ich rękach. W związku z tym, że kliniczne objawy choroby Parkinsona takich naczyń wywołujących klinicystów nazwie „dolny korpus Parkinsona” lub „parkinsonizm naczyniowy”.

W III etapie DEP obserwuje się objawy automatyzmu jamy ustnej, ciężkie zaburzenia mowy, drżenia, niedowłady, zespół rzekomej łydki, nietrzymanie moczu. Być może pojawienie się napadów padaczkowych. Często w fazie II-III towarzysząca jest dysfirculatory encphalopathy, która towarzyszy upadkom podczas chodzenia, szczególnie przy zatrzymaniu lub skręceniu. Takie upadki mogą prowadzić do złamań kończyn, zwłaszcza gdy DEP jest połączone z osteoporozą.

Rozpoznanie encefalopatii sercowej

Niezaprzeczalne znaczenie wczesnego wykrywania objawów encefalopatii naczyniowego, umożliwiając terminowe rozpoczęcie terapii naczyniowej dostępnych zdarzeń naczyniowo-mózgowych. W tym celu, okresowe badanie przez neurologa jest zalecana dla wszystkich pacjentów, którzy są narażeni na DEP: wysokie ciśnienie krwi, diabetyków i osób z zmian miażdżycowych. Ponadto ta ostatnia grupa obejmuje wszystkich starszych pacjentów. Od kongnitivnye naruszeń, które towarzyszyły początkowe etapy encefalopatii, mogą pozostać niezauważone przez chorego i jego rodziny, do ich identyfikacji konieczne jest przeprowadzenie szczegółowych badań diagnostycznych. Na przykład, pacjenci są zachęcani do powtórzenia wypowiadanych słów lekarza, wyciągnąć pokrętło ze strzałkami skierowanymi w określonym czasie, a następnie przypomnieć słowa, które powtórzył lekarza.

Jako część diagnozy gąbczastej naczyniowego przeprowadziła konsultacje z okulisty oftalmoskopii i definicji pola widzenia, EEG, Echo-EG i REG. Znaczenie identyfikacji zaburzeń naczyniowych w głowicy DEP UZDG i naczyń szyjnych, skanowanie dupleksu MPA naczyń mózgowych. MRI mózgu pomaga odróżnić encefalopatię dysko-rukacyjną od patologii mózgu innego pochodzenia: chorobę Alzheimera, rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia, chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Najbardziej istotną cechą jest wykrywanie gąbczastej naczyń fokusa „milczących” ataków serca, podczas gdy objawy atrofii mózgu i leukoarajoza części mogą być również obserwowane w chorobach neurodegeneracyjnych.

Wyszukiwarka diagnostyczny dla czynników sprawczych za rozwój encefalopatii naczyniowej obejmuje konsultację kardiolog, pomiar ciśnienia krwi, koagulacja, oznaczanie cholesterolu i lipoprotein we krwi, analizę poziomu cukru we krwi. Jeśli to konieczne, pacjenci z endokrynologa DEP przypisany konsultacji, codziennego monitorowania ciśnienia krwi, konsultacji nefrologii, w celu zdiagnozowania arytmii - codzienne monitorowanie EKG i EKG.

Leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

Najskuteczniejszym przeciw encefalopatii dysko-cytacyjnej jest złożone leczenie etiopatogenetyczne. Powinien mieć na celu kompensację istniejącej choroby przyczynowej, poprawę mikrokrążenia i krążenia mózgowego, a także ochronę komórek nerwowych przed niedotlenieniem i niedokrwieniem.

Terapia etiotropowa encefalopatii dysko-rulacyjnej może obejmować indywidualną selekcje leków przeciwnadciśnieniowych i hipoglikemizujących, dietę przeciwzapalną itp. Jeśli encefalopatia krążeniowa występuje na tle wysokiego poziomu cholesterolu we krwi, który nie zmniejsza się, gdy obserwuje się dietę, wówczas leki redukujące poziom cholesterolu (lowastatyna, gemfibrozylosulfiny, w przypadku dietetycznych poziomów cholesterolu, ulegają zmniejszeniu, gdy obserwuje się dietę)..

Podstawą patogenetycznego leczeniu encefalopatii naczyniowego zrobić leków, które poprawiają hemodynamiki mózgowej i nie prowadzą do efektu „ukraść”. Należą blokery kanałów wapniowych (nifedypinę, nimodypinę, flunaryzynę), inhibitory fosfodiesterazy (pentoksyfilina, Ginkgo biloba), antagonistów receptora a2-adrenergicznego (pirybedilu, Nicergolina). Ponieważ encefalopatia często towarzyszy zwiększenie agregacji płytek krwi u pacjentów z DEP zaleca żywotność praktycznie otrzymywania leków przeciwpłytkowych: kwas acetylosalicylowy lub tiklopidynę, w obecności przeciwwskazań do niej - dipirydamol (wrzód żołądka, krwawienia z przewodu pokarmowego i tak dalej.).

Ważnym elementem leczenia encefalopatii leków naczyniowych stanowi działanie neuroprotekcyjne, zwiększając zdolności komórek nerwowych do pracy w warunkach przewlekłe niedotlenienie. Spośród tych leków dla pacjentów z encefalopatią krążenia określonych pochodnych pirolidonu (piracetam, etc.), pochodne GABA (N-nikotynoilu gamma-aminomasłowy, kwas gamma-aminomasłowy, aminofenilmaslyanaya kwasu), leki dla zwierząt (gemodializat z krwi cieląt mlecznych, udar hydrolizy świń, korteksyna), leki stabilizujące błony (alfoscerat choliny), kofaktory i witaminy.

W przypadkach, w których encefalopatii powodowanych przez zwężenie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej, osiągając 70%, a charakteryzuje się szybką progresją epizody TIA lub małym skoku leczenie operacyjne DEP. Operacja polega na zwężenie tętnicy szyjnej, pełnego zamknięcia - powstawanie wyjątkowo wewnątrzczaszkowego zespolenia. Jeśli encefalopatia spowodowana jest nieprawidłowością tętnic kręgowych, następnie utrzymuje się jego przebudowy.

Rokowanie i zapobieganie encefalopatii dysko-cytacyjnej

W większości przypadków odpowiednie i regularne leczenie może spowolnić progresję I i nawet II stadium encefalopatii. W niektórych przypadkach następuje szybki postęp, w którym każdy kolejny etap rozwija się 2 lata od poprzedniego. Słabe prognostyczny znak jest kombinacja gąbczastej naczyń z zmiany degeneracyjne mózgu, występujący na tle DEP przełomu nadciśnieniowego, ostre wypadków naczyniowych mózgu (TIA, udary niedokrwienne albo krwotoczne), hiperglikemia jest słabo kontrolowane.

Najlepsza profilaktyka encefalopatii naczyniowej stanowi korektę istniejących naruszeń metabolizmu lipidów, walce z miażdżycą, skuteczność leczenia hipotensyjnego, odpowiedni dobór terapii przeciwhiperglikemicznego dla diabetyków.

Encefalopatia krążeniowa (DEP): rozpoznanie, objawy i stadia, leczenie

Encefalopatia krążeniowo-oddechowa (DEP) jest stale postępującą, przewlekłą zmianą tkanki nerwowej mózgu z powodu zaburzeń krążenia. Spośród wszystkich chorób naczyniowych o profilu neurologicznym, DEP zajmuje pierwsze miejsce pod względem częstotliwości.

Do niedawna choroba ta wiązała się ze starszym wiekiem, ale w ostatnich latach sytuacja się zmieniła, a choroba jest już diagnozowana w populacji w wieku produkcyjnym od 40 do 50 lat. Natarczywość problemu wynika z faktu, że nieodwracalne zmiany w mózgu prowadzą nie tylko do zmiany zachowania, myślenia i stanu psycho-emocjonalnego pacjentów. W niektórych przypadkach cierpi na to zdolność do pracy, a pacjent potrzebuje pomocy i opieki z zewnątrz podczas wykonywania normalnych zadań domowych.

Podstawą rozwoju encefalopatii dysko-nerwowej jest przewlekłe uszkodzenie tkanki nerwowej z powodu niedotlenienia wywołanego chorobą naczyniową, dlatego też DEP uważa się za chorobę naczyniowo-mózgową (CVD).

• Ponad połowa przypadków DEP wiąże się z miażdżycą, gdy płytki lipidowe utrudniają prawidłowy ruch krwi przez tętnice mózgowe.
• Inną główną przyczyną zaburzeń krążenia w mózgu jest nadciśnienie, w którym występuje skurcz małych tętnic i tętniczek, nieodwracalna zmiana w ścianach naczyń w postaci dystrofii i stwardnienia, która ostatecznie prowadzi do trudności w dostarczaniu krwi do neuronów.
• Oprócz miażdżycy i nadciśnienia tętniczego, cukrzyca, patologia kręgosłupa, kiedy przepływ krwi przez tętnice kręgowe, zapalenie naczyń, nieprawidłowości w rozwoju naczyń mózgowych i urazy mogą być przyczyną encefalopatii naczyniowej.

Często, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, istnieje połączenie kilku czynników sprawczych - miażdżycy i nadciśnienia, nadciśnienia i cukrzycy, i może być kilka chorób na raz, a następnie mówią o encefalopatii mieszanego pochodzenia.

W sercu DEP leży naruszenie dopływu krwi do mózgu z powodu jednego lub kilku czynników.

DEP ma takie same czynniki ryzyka jak choroby, które go powodują, co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu: nadwaga, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, błędy dietetyczne, siedzący tryb życia. Znajomość czynników ryzyka pozwala na zapobieganie DEP nawet przed wystąpieniem objawów patologii.

Rozwój i przejawy encefalopatii dysko-cytacyjnej

W zależności od przyczyny istnieje kilka rodzajów encefalopatii naczyniowej:

1. Nadciśnienie.
2. Miażdżyca tętnic.
3. Żylna.
4. Mieszane

Zmiany w naczyniach mogą być różne, ale ponieważ ich wynik jest w każdym razie naruszeniem przepływu krwi, przejawy różnych typów encefalopatii są stereotypowe. Większość starszych pacjentów diagnozuje mieszaną postać choroby.

Z natury przebiegu encefalopatii mogą być:

• Szybko postępujący, gdy każdy etap trwa około dwóch lat;
• Remedy ze stopniowym wzrostem symptomów, tymczasowymi ulepszeniami i stałym spadkiem inteligencji;
• Klasyczny, gdy choroba jest rozciągnięta na wiele lat, prędzej czy później prowadzi do demencji.

Pacjenci i ich krewni, w obliczu diagnozy DEP, chcą wiedzieć, czego oczekiwać od patologii i jak sobie z nią radzić. Encefalopatia może być przypisana do chorób, w których znaczny ciężar odpowiedzialności i troski spada na ludzi wokół nich. Krewni i przyjaciele powinni wiedzieć, jak rozwinie się patologia i jak zachowywać się z chorym członkiem rodziny.

Komunikacja i współistnienie z pacjentem z encefalopatią jest czasami trudnym zadaniem. To nie tylko potrzeba fizycznej pomocy i opieki. Szczególną trudnością jest kontakt z pacjentem, który już na drugim etapie choroby staje się trudny. Pacjent może nie rozumieć innych lub rozumieć na swój własny sposób, podczas gdy nie zawsze traci zdolność działania i komunikowania się.

Krewni, którzy nie do końca rozumieją istotę patologii, mogą wdawać się w kłótnię, złościć, obrażać się, próbować przekonać pacjenta o czymś, co nie przyniesie rezultatu. Pacjent, z kolei, dzieli się z sąsiadami lub znajomymi swoimi argumentami na temat tego, co dzieje się w domu, narzeka na nieistniejące problemy. Niekiedy dochodzi do skarg do różnych organów, począwszy od wydziału mieszkaniowego, a skończywszy na policji. W takiej sytuacji ważne jest, aby ćwiczyć cierpliwość i takt, zawsze pamiętając, że pacjent nie jest świadomy tego, co się dzieje, nie panuje nad sobą i nie jest zdolny do samokrytycyzmu. Próba wyjaśnienia pacjentowi jest całkowicie bezużyteczna, dlatego lepiej jest zażywać tę chorobę i starać się pogodzić z rosnącą demencją u ukochanej osoby.

Niestety nie ma rzadkich przypadków, gdy dorosłe dzieci, popadając w rozpacz, doświadczając niemocy, a nawet gniewu, są gotowe odmówić opieki nad chorym rodzicem, przenosząc ten obowiązek na państwo. Takie emocje można zrozumieć, ale należy zawsze pamiętać, że rodzice dawali całą swoją cierpliwość i siłę rosnącym dzieciom, nie spali w nocy, leczeni, pomagali i byli stale w pobliżu, a zatem opieka nad nimi jest bezpośrednią odpowiedzialnością dorosłych dzieci.

Objawami tej choroby są naruszenia sfery intelektualnej, psychoemocjonalnej, zaburzenia ruchowe, w zależności od stopnia zaawansowania DEP i rokowania.

Klinika ma trzy etapy choroby:

1. Pierwszemu etapowi towarzyszą drobne naruszenia funkcji poznawczych, które nie przeszkadzają pacjentowi w pracy i prowadzą normalne życie. Stan neurologiczny nie jest zepsuty.
2. W drugim etapie objawy nasilają się, następuje wyraźne upośledzenie intelektu, pojawiają się zaburzenia motoryczne, zaburzenia psychiczne.
3. Trzeci etap jest najtrudniejszy, jest otępieniem naczyniowym z ostrym zmniejszeniem inteligencji i myślenia, naruszeniem stanu neurologicznego, który wymaga stałego monitorowania i opieki nad obezwładnionym pacjentem.

DEP 1 stopień

Wrodzona encefalopatia 1 stopień występuje zwykle z przewagą naruszeń stanu emocjonalnego. Klinika rozwija się stopniowo, stopniowo, inni dostrzegają zmiany w charakterze, zapisując je na wiek lub zmęczenie. Ponad połowa pacjentów z początkowym stadium DEP cierpi na depresję, ale nie mają skłonności do narzekania na nią, są hipochondryczni, apatyczni. Depresja występuje z drobnego powodu lub bez niej, na tle pełnego dobrobytu w rodzinie iw pracy.

Pacjenci z DEP 1 stopnia koncentrują swoje dolegliwości na patologii somatycznej, ignorując zmiany nastroju. Tak więc dręczą je bóle stawów, pleców i brzucha, które nie odpowiadają rzeczywistemu rozmiarowi uszkodzeń narządów wewnętrznych, podczas gdy apatia i depresja nie dbają zbytnio o pacjenta.

Bardzo charakterystyczną cechą DEP jest zmiana tła emocjonalnego, podobna do neurastenii. Możliwe są wahania nastroju od depresji do nagłej radości, nierozsądnego płaczu, ataków agresji na innych. Sen jest często zaburzony, pojawia się zmęczenie, ból w głowie, dezorientacja i zapomnienie. Różnicę DEP od neurastenii uważa się za połączenie opisanych objawów z zaburzeniami poznawczymi.

Zaburzenie funkcji poznawczych stwierdza się u 9 na 10 pacjentów i obejmuje trudności w koncentracji, utratę pamięci i szybkie zmęczenie psychiczne. Pacjent traci dawną organizację, ma trudności z zaplanowaniem czasu i obowiązków. Pamiętając o wydarzeniach z jego życia, prawie nie odtwarza informacji, które właśnie otrzymał, nie pamięta dobrze tego, co usłyszał i przeczytał.

W pierwszym stadium choroby pojawiają się już pewne zaburzenia motoryczne. Mogą wystąpić skargi na zawroty głowy, niestabilność chodu, a nawet nudności z wymiotami, ale objawiają się one jedynie podczas chodzenia.

DEP 2 stopnie

Postęp choroby prowadzi do DEP 2 stopni, kiedy powyższe objawy nasilają się, następuje znaczny spadek inteligencji i myślenia, zaburzeń pamięci i uwagi, ale pacjent nie może obiektywnie ocenić swojej kondycji, często wyolbrzymiając swoje możliwości. Trudno jednoznacznie rozróżnić między drugim i trzecim stopniem DEP, ale całkowitą utratę zdolności do pracy i możliwość niezależnego istnienia uważa się za niewątpliwy dla trzeciego stopnia.

Gwałtowny spadek intelektu utrudnia wypełnianie zadań związanych z pracą i stwarza pewne trudności w życiu codziennym. Praca staje się niemożliwa, traci się zainteresowanie nawykami i hobby, a pacjent może spędzać godziny robiąc coś bezużytecznego, a nawet nie robiąc nic.

Zakłócona orientacja w przestrzeni i czasie. Po przejściu do sklepu osoba cierpiąca na DEP może zapomnieć o planowanych zakupach, a opuszczenie go nie zawsze od razu przypomina drogę do domu. Krewni powinni zdawać sobie sprawę z tych objawów, a jeśli pacjent wychodzi z domu, lepiej upewnić się, że ma przynajmniej jakiś dokument lub notatkę z adresem, ponieważ często dochodzi do przeszukiwania domu i krewnych takich pacjentów, którzy nagle zostali utraceni.

Realia emocjonalne nadal cierpią. Nastroje zmieniają się na apatię, obojętność na to, co się dzieje i na innych. Kontakt z pacjentem staje się prawie niemożliwy. Nie ma wątpliwości co do zauważalnych zaburzeń ruchowych. Pacjent idzie wolno, szurając nogami. Zdarza się, że na początku trudno jest zacząć chodzić, a potem trudno jest go zatrzymać (jak parkinsonizm).

Ciężki DEP

DEP jest silnie wyrażany w demencji, gdy pacjent całkowicie traci zdolność myślenia i wykonywania celowych działań, jest apatyczny i nie może orientować się w przestrzeni i czasie. Na tym etapie mowa spójna jest upośledzona lub nawet nieobecna, pojawiają się objawy neurologiczne brutto w postaci objawów automatyzmu jamy ustnej, charakterystyczne są dysfunkcje narządów miednicy, zaburzenia ruchowe do niedowładu i porażenia, drgawki konwulsyjne.

Jeśli pacjent w fazie demencji jest wciąż w stanie wstać i chodzić, trzeba pamiętać o możliwości upadków obarczonych złamaniami, szczególnie u starszych osób z osteoporozą. Poważne złamania mogą być śmiertelne w tej kategorii pacjentów.

Demencja wymaga stałej opieki i pomocy. Pacjent, jak małe dziecko, nie może samodzielnie jeść, chodzić do toalety, dbać o siebie i spędzać większość czasu siedząc lub leżąc w łóżku. Wszystkie obowiązki związane z utrzymaniem aktywności życiowej ponoszą jego krewni, którzy zapewniają higieniczne procedury, dietetyczny pokarm, który trudno jest dusić, monitorują również stan skóry, aby nie przegapić odleżyn.

Do pewnego stopnia, z ciężką encefalopatią, krewni mogą nawet stać się łatwiejsi. Opieka, wymagająca wysiłku fizycznego, nie wymaga komunikacji, a zatem nie ma żadnych warunków dla sporów, uraz i gniewu na słowa, których pacjent nie jest świadomy. W fazie demencji nie piszą już skarg i nie zawracają sobie głowy historiami swoich sąsiadów. Z drugiej strony, obserwowanie stałego wygaśnięcia bliskiej osoby bez możliwości pomocy i zrozumienia przez niego jest ciężkim psychologicznym ciężarem.

Kilka słów o diagnozie

Objawy początkowej encefalopatii mogą nie być zauważalne dla pacjenta lub jego krewnych, więc konsultacja neurologa jest pierwszą rzeczą do zrobienia.

Grupa ryzyka obejmuje wszystkie osoby starsze, osoby chore na cukrzycę, pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, osoby z miażdżycą. Lekarz oceni nie tylko stan ogólny, ale także przeprowadzi proste testy na obecność zaburzeń funkcji poznawczych: poprosić o narysowanie zegara i oznaczenie czasu, powtórzenie słów wypowiedzianych we właściwej kolejności itd.

Do rozpoznania DEP konieczne jest skonsultowanie się z okulistą, przeprowadzenie badania elektroencefalograficznego, badanie ultrasonograficzne za pomocą Dopplera naczyń głowy i szyi. Aby wykluczyć inne patologie mózgu, pokazano CT i MRI.

Wyjaśnienie przyczyn DEP obejmuje badanie EKG, badanie krwi w zakresie spektrum lipidów, koagulogramy, oznaczanie ciśnienia krwi, poziom glukozy we krwi. Wskazane jest, aby skonsultować się z endokrynologiem, kardiologiem, a w niektórych przypadkach z chirurgiem naczyniowym.

Leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

Leczenie encefalopatii dysko-rulacyjnej powinno być kompleksowe, mające na celu wyeliminowanie nie tylko objawów choroby, ale także przyczyn zmian w mózgu.

Terminowe i skuteczne leczenie patologii mózgu ma nie tylko aspekt medyczny, ale także społeczny, a nawet ekonomiczny, ponieważ choroba prowadzi do niepełnosprawności, a ostatecznie do niepełnosprawności, a pacjenci w trudnych stadiach wymagają pomocy z zewnątrz.

Leczenie DEP ma na celu zapobieganie ostrym zaburzeniom naczyniowym w mózgu (udarom), korygowanie przepływu choroby wywołującej i przywracanie funkcji mózgu i przepływu krwi w nim. Terapia farmakologiczna może dać dobry wynik, ale tylko z udziałem i chęcią samego pacjenta do walki z chorobą. Przede wszystkim warto przejrzeć styl życia i nawyki żywieniowe. Eliminując czynniki ryzyka, pacjent bardzo pomaga lekarzowi w walce z chorobą.

Często ze względu na trudność w diagnozowaniu początkowych etapów leczenie rozpoczyna się od stopnia DEP, gdy upośledzenie funkcji poznawczych nie budzi już wątpliwości. Niemniej jednak pozwala to nie tylko spowolnić postęp encefalopatii, ale także doprowadzić stan chorego do poziomu akceptowalnego dla samodzielnego życia, aw niektórych przypadkach także dla porodu.

Nielekowa terapia encefalopatii dysko-rulacyjnej obejmuje:

• Normalizacja lub co najmniej zmniejszenie masy do akceptowalnych wartości;
• Dieta;
• Eliminacja złych nawyków;
• Aktywność fizyczna

Nadwaga uważana jest za czynnik ryzyka rozwoju zarówno nadciśnienia tętniczego, jak i miażdżycy, dlatego bardzo ważne jest przywrócenie go do normy. Wymaga to diety i ćwiczeń, wykonalnych dla pacjenta w związku z jego stanem. Przywracając swój styl życia do normalnej, rozszerzającej się aktywności fizycznej, warto rzucić palenie, co ma szkodliwy wpływ na ściany naczyń i tkankę mózgową.

Dieta z DEP powinna pomóc w normalizacji metabolizmu tłuszczów i ustabilizowaniu ciśnienia krwi, dlatego zaleca się minimalizować spożywanie tłuszczów zwierzęcych, zastępując je roślinnymi, lepiej jest odmówić tłustego mięsa na rzecz ryb i owoców morza. Ilość soli nie powinna przekraczać 4-6 g dziennie. W diecie powinna być wystarczająca ilość produktów zawierających witaminy i minerały (wapń, magnez, potas). Alkohol również będzie musiał zostać porzucony, ponieważ jego stosowanie przyczynia się do postępu nadciśnienia tętniczego oraz przekąsek o dużej zawartości tłuszczu i kalorii - bezpośrednia droga do miażdżycy.

Wielu pacjentów, słysząc o potrzebie zdrowego odżywiania, nawet się denerwuje, myślą, że będą musieli zrezygnować z wielu znanych potraw i przysmaków, ale to nie do końca prawda, ponieważ tego samego mięsa nie trzeba smażyć na maśle, wystarczy go ugotować. Kiedy DEP przydaje się do świeżych warzyw i owoców, które zaniedbuje współczesny człowiek. W diecie jest miejsce na ziemniaki, cebulę i czosnek, zielenie, pomidory, chude mięso (cielęcina, indyk), wszelkiego rodzaju produkty mleczne, orzechy i zboża. Sałatki są lepiej wypełnione olejem roślinnym, ale majonez będzie musiał zostać porzucony.

We wczesnych stadiach choroby, kiedy pojawiły się pierwsze oznaki zaburzonej czynności mózgu, wystarczy zrewidować styl życia i odżywianie, zwracając wystarczającą uwagę na zajęcia sportowe. Wraz z postępem patologii istnieje zapotrzebowanie na terapię lekową, która może być patogenetyczna, ukierunkowana na chorobę podstawową i objawowa, zaprojektowana w celu wyeliminowania objawów DEP. W ciężkich przypadkach możliwe jest również leczenie chirurgiczne.

Leczenie farmakologiczne

Terapia patogenetyczna encefalopatii dysko-rukacyjnej obejmuje walkę z nadciśnieniem tętniczym, zmianami naczyniowymi w przebiegu miażdżycowym, zaburzeniami metabolizmu tłuszczów i węglowodanów. W celu patogenetycznego leczenia DEP przepisuje się leki z różnych grup.

Aby wyeliminować nadciśnienie, należy:

1. Inhibitory konwertazy angiotensyny - pokazano pacjentom z nadciśnieniem tętniczym, szczególnie młodym ludziom. Grupa ta obejmuje dobrze znany Kapropril, lizynopryl, losartan itp. Udowodniono, że leki te pomagają zmniejszyć przerost mięśniowy serca i środkową, mięśniową warstwę tętniczkową, która w szczególności poprawia krążenie krwi i mikrokrążenie.
   Inhibitory ACE są przepisywane pacjentom z cukrzycą, niewydolnością serca, zmianami miażdżycowymi tętnic nerkowych. Osiągając normalne wartości ciśnienia krwi, pacjent jest znacznie mniej podatny nie tylko na przewlekłe niedokrwienne uszkodzenie mózgu, ale także na udary. Dawki i schemat leczenia tej grupy dobierane są indywidualnie w oparciu o charakterystykę przebiegu choroby u danego pacjenta.

1. Beta-blokery - atenolol, pindolol, anaprilin itp. Leki te obniżają ciśnienie krwi i pomagają przywrócić pracę serca, co jest szczególnie przydatne u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca, chorobą niedokrwienną serca i przewlekłą niewydolnością serca. Beta-adrenolityki można przepisywać równolegle z inhibitorami ACE, a cukrzyca, astma, niektóre rodzaje zaburzeń przewodnictwa w sercu mogą stanowić przeszkodę w ich stosowaniu, dlatego kardiolog wybiera leczenie po dokładnym badaniu.
2. Antagoniści wapnia (nifedypina, diltiazem, werapamil) wywołują efekt hipotensyjny i mogą przyczyniać się do normalizacji rytmu serca. Ponadto leki w tej grupie eliminują skurcz naczyń, zmniejszają napięcie ścian tętniczek, a tym samym poprawiają przepływ krwi w mózgu. Zastosowanie nimodypiny u pacjentów w podeszłym wieku eliminuje pewne upośledzenie funkcji poznawczych, mające pozytywny wpływ nawet w fazie demencji. Dobry wynik daje zastosowanie antagonistów wapnia do poważnych bólów głowy związanych z DEP.
3. Leki moczopędne (furosemid, veroshpiron, hypotiazyd) mają na celu zmniejszenie ciśnienia poprzez usunięcie nadmiaru płynu i zmniejszenie objętości krwi krążącej. Są one przepisywane w połączeniu z powyższymi grupami leków.

Kolejnym etapem leczenia DEP po normalizacji ciśnienia powinna być walka z zaburzeniami metabolizmu tłuszczów, ponieważ miażdżyca jest najważniejszym czynnikiem ryzyka patologii naczyniowej mózgu. Po pierwsze, lekarz doradzi pacjentowi dietę i ćwiczenia fizyczne, które mogą normalizować spektrum lipidów. Jeśli po trzech miesiącach efekt nie nadejdzie, problem leczenia uzależnień zostanie rozwiązany.

Do poprawienia hipercholesterolemii potrzebne są:

• Preparaty na bazie kwasu nikotynowego (acipimox, enduracyna).
• Fibraty - gemfibrozyl, klofibrat, fenofibrat itp.
• Statyny - mają najbardziej wyraźny efekt hipolipidemiczny, przyczyniają się do regresji lub stabilizacji istniejących płytek w naczyniach mózgowych (simwastatyna, lowastatyna, leskol).
• Sequestrants kwasów tłuszczowych (cholestyramine), preparaty na bazie oleju rybnego, przeciwutleniacze (witamina E).

Najważniejszą stroną patogenetycznego leczenia DEP jest stosowanie środków, które promują rozszerzenie naczyń, leki nootropowe i neuroprotektory, które poprawiają procesy metaboliczne w tkance nerwowej.

Środki rozszerzające naczynia

Leki rozszerzające naczynia - cavinton, trental, cinnarizine, podawane dożylnie lub przepisywane w postaci tabletek. Gdy przepływ krwi jest osłabiony w tętnicy szyjnej, najlepszy efekt ma kawavon z niewydolnością kręgowo-podstawną - stugeronem, cynaryzyną. Sermion daje dobry wynik dzięki połączeniu miażdżycy naczyń mózgu i kończyn, a także zmniejszeniu inteligencji, pamięci, myślenia, patologii sfery emocjonalnej, upośledzonej adaptacji społecznej.

Często encefalopatii dyskonunkcyjnej na tle miażdżycy towarzyszy trudność w odpływie krwi żylnej z mózgu. W takich przypadkach skuteczna lek Redergin podaje się dożylnie w mięśniach lub tabletkach. Vasobral jest lekiem nowej generacji, który nie tylko skutecznie rozszerza naczynia mózgu i zwiększa w nich przepływ krwi, ale także zapobiega agregacji uformowanych elementów, co jest szczególnie niebezpieczne w miażdżycy tętnic i skurczu naczyń z powodu nadciśnienia.

Nootropics i Neuroprotectors

Niemożliwe jest leczenie pacjenta z zaburzoną encefalopatią bez środków poprawiających metabolizm w tkance nerwowej, które mają działanie ochronne na neurony w warunkach niedotlenienia. Piracetam, encefabol, nootropil, mildronat poprawiają procesy metaboliczne w mózgu, zapobiegają powstawaniu wolnych rodników, zmniejszają agregację płytek w naczyniach mikrokrążenia, likwidują skurcz naczyniowy, zapewniając efekt rozszerzający naczynia krwionośne.

Nałożenie leków nootropowych może poprawić pamięć i koncentrację, zwiększyć czujność psychiczną i odporność na stres. Wraz ze zmniejszeniem pamięci i zdolnością do postrzegania informacji, pokazano Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Ważne jest, aby leczenie za pomocą neuroprotektorów było prowadzone przez długi czas, ponieważ efekt większości z nich pojawia się po 3-4 tygodniach od rozpoczęcia podawania leku. Zazwyczaj przepisuje się dożylne wlewy leków, które następnie zastępuje się ich doustnym podawaniem. Skuteczność terapii neuroprotekcyjnej zwiększa się dzięki dodatkowemu mianowaniu kompleksów multiwitaminowych zawierających witaminy z grupy B, kwas nikotynowy i kwas askorbinowy.

Oprócz tych grup leków, większość pacjentów potrzebuje antyagregantów i antykoagulantów, ponieważ zakrzepica jest jedną z głównych przyczyn wypadków naczyniowych, rozwijających się na tle DEP. Aby poprawić reologiczne właściwości krwi i zmniejszyć jej lepkość, kwas acetylosalicylowy jest odpowiedni w małych dawkach (tromboc ACC, cardiomagnyl), tichlid, ale warfaryna, klopidogrel może być przepisywany pod stałą kontrolą krzepnięcia krwi. Normalizację mikrokrążenia wspierają kuranty, pentoksyfilina, która jest wskazana dla starszych pacjentów z powszechnymi postaciami miażdżycy.

Leczenie objawowe

Leczenie objawowe ma na celu wyeliminowanie indywidualnych klinicznych objawów patologii. Depresja i zaburzenia emocjonalne są częstymi objawami DEP, w których stosowane są środki uspokajające i uspokajające: waleriany, motherwort, retyn, fenazepam itp., A psychoterapeuta musi przepisać te leki. Gdy depresja pokazuje leki przeciwdepresyjne (Prozac, Melipramina).

Zaburzenia ruchowe wymagają fizykoterapii i masażu, z zawrotami głowy, betaserkiem, Cavintonem, Sermionem. Oznaki zaburzonej inteligencji, pamięci, uwagi są korygowane za pomocą wyżej wymienionych nootropów i neuroprotektorów.

Leczenie chirurgiczne

W ciężkim postępującym przebiegu DEP, gdy stopień zwężenia naczyń mózgowych osiąga 70% lub więcej, w przypadkach, gdy pacjent już cierpiał na ostre zaburzenia przepływu krwi w mózgu, można wykonywać operacje chirurgiczne, takie jak endarterektomia, stentowanie i zespolenie.

Prognozy dla diagnozy DEP

Wrodzona encefalopatia to wiele chorób powodujących inwalidztwo, dlatego pewna kategoria pacjentów może być wyłączona. Oczywiście, w początkowej fazie uszkodzenia mózgu, kiedy terapia farmakologiczna jest skuteczna i nie ma potrzeby zmiany pracy, niepełnosprawność nie jest dozwolona, ​​ponieważ choroba nie ogranicza aktywności życiowej.

Jednocześnie ciężka encefalopatia, a także otępienie naczyniowe, jako skrajny przejaw niedokrwienia mózgu, wymagają, aby pacjent został uznany za niepełnosprawnego, ponieważ nie jest on w stanie wykonywać obowiązków zawodowych, aw niektórych przypadkach potrzebuje opieki i pomocy w codziennym życiu. O przydzieleniu określonej grupy niepełnosprawności decyduje komisja ekspercka lekarzy różnych specjalności, w oparciu o stopień łamania umiejętności pracy i samoobsługi.

Prognozy dla DEP są poważne, ale nie beznadziejne.

Dzięki wczesnemu wykryciu patologii i terminowemu leczeniu z 1 i 2 stopniem upośledzenia funkcji mózgu może żyć przez więcej niż kilkanaście lat, co nie można powiedzieć o ciężkiej otępieniu naczyniowym.

Rokowanie znacznie się pogorszyło, jeśli pacjent z DEP ma częste kryzysy nadciśnieniowe i ostre objawy zaburzeń przepływu krwi w mózgu.

Encefalopatia krążeniowa (DEP): co to jest? 1 i 2 stopnie choroby

1. Przyczyny patologii 2. Mechanizm rozwoju choroby 3. Patologiczny obraz choroby 4. Obraz kliniczny choroby 5. Diagnoza 6. Leczenie

AED jest przewlekłą chorobą naczyniowo-mózgową (CVD). Zasadniczo postęp choroby wynika z długotrwałego chronicznego zaniku przepływu krwi w strukturach mózgowych. Jednak choroba może również prowokować zmiany w powtarzających się epizodach ostrej dyskretyzacji. Często występuje przewlekła patologia naczyniowa, gdy połączenie tych czynników.

W międzynarodowej klasyfikacji chorób brakuje kodu ICD 10 tej choroby. Najbliższe znaczenie kliniczne i patogenetyczne to "miażdżyca mózgu", "encefalopatia nadciśnieniowa", "niedokrwienie mózgu (przewlekłe)". Jednak rozpoznanie encefalopatii dysko-rkulacyjnej jest szeroko stosowane w praktyce klinicznej ze względu na wygodę zrozumienia istoty patologii - uszkodzenia funkcjonalnego mózgu w wyniku zaburzenia w jego krążeniu krwi.

Definicja encefalopatii dysko-rkulacyjnej jako niezależnej jednostki nozologicznej została zaproponowana w 1958 r. Przez krajowych neurologów G.A. Maksudov i V. M. Kogan.

Przyczyny patologii

Uszkodzenie mózgu w wyniku krążenia jest procesem wieloetologicznym. Niewydolność naczyń mózgowych może być wywołana przez jeden lub kilka czynników inicjujących. Najważniejsze z nich to:

Rozpoznanie encefalopatii dysko-nerwowej obejmuje określenie pochodzenia choroby. Jednakże taka klasyfikacja jest uważana za dość niejasną, ponieważ coraz częściej w powstawanie choroby zaangażowanych jest kilka czynników. W tym przypadku chorobę definiuje się jako genotyp złożony, mieszany lub złożony.

Mechanizm rozwoju choroby

Przepływ krwi w istocie szarej mózgu wynosi 50-70 mililitrów na 100 gramów tkanki na minutę. W przypadku istoty białej liczba ta wynosi 20-25 ml / 100 g. Zmniejszenie tych wartości tylko o 20% prowadzi do rozwoju procesów niedokrwiennych w formacjach mózgowych.

Na szczególną uwagę zasługuje encefalopatia kręgowa lub spondylogenna. Występuje w patologii odcinka szyjnego kręgosłupa (uraz, osteochondroza, przepuklina międzykręgowa, przemieszczenie) i jest spowodowany mechanicznym odkształceniem tętnic kręgowych.

Patologiczny obraz choroby

Obraz histologiczny w DEP odpowiada angiopatii, rozproszonemu i ogniskowemu uszkodzeniu tkanki mózgowej. Jednocześnie geneza angiopatii determinuje główne przyczyny choroby (można wyróżnić miażdżycową, nadciśnieniową angiopatię lub mieszaną patologię naczyniową). Niedokrwienne uszkodzenia komórek nerwowych tworzą w tkance mózgowej tak zwane blizny glejowe, które występują podczas niepełnej martwicy neuronów. Ponadto zmiany dotyczą białej istoty mózgu (mieliny i włókien aksonalnych).

W ciężkich procesach niedokrwiennych w późnym stadium choroby mogą wystąpić zawały w oku lędźwiowym mózgu. Z reguły takie małe zmiany ogniskowe zlokalizowane są w głębokich strukturach mózgowych i mogą być zlokalizowane w klinicznie cichych obszarach. Jednak wiele przyczyn zawałów serca w czasie stanowi przyczynę rozwoju:

Długotrwały przebieg choroby prawie zawsze oznacza zmniejszenie objętości i masy mózgu z powodu postępującej ekspansji przestrzeni okołonaczyniowych. Jednocześnie pocieniona kora półkul mózgowych przyjmuje typowy obraz, który ma nazwę "suszone jądro orzecha włoskiego". Zjawisko to uważa się za charakterystyczny objaw rozwoju otępienia naczyniowego oraz jako niekorzystny czynnik dalszego rozwoju choroby.

Obraz kliniczny choroby

Objawy choroby stopniowo narastają. Pierwszymi objawami choroby są początkowe objawy niewydolności naczyń mózgowych. Na tym etapie nie ma obiektywnych zmian w układzie nerwowym, ale istnieje szereg charakterystycznych skarg. Choroba początkowo postępuje powoli, jest leczona z powodzeniem, a rokowanie choroby we wczesnym okresie rozpoczęcia terapii jest względnie korzystne. Osoba może żyć wystarczająco długo, aż do czasu, gdy stan przechodzi do głównej choroby. Trudno jest jednak dokładnie określić, ile czasu zajmie. Okoliczności te zależą od nasilenia tła i współistniejącej patologii.

Główni klinicyści Nosologicznej podzieleni są na trzy stopnie. Jednak pod wieloma względami taka klasyfikacja oznacza etapy choroby, w zależności od tego, jak długo obserwuje się proces dyscirculatory.

Wrodzona encefalopatia 1 stopnia charakteryzuje się przewagą subiektywnych skarg pacjenta na:

• bóle głowy;
• sporadyczne zawroty głowy;
• ogólne zmęczenie i złe samopoczucie;
• uczucie ciężkości w głowie;
• utrata pamięci i dezorientacja;
• zaburzenie nastroju;
• bezsenność

W badaniu neurologicznym lekarz może wykryć oznaki choroby w postaci anizorefleksji, dysmetrii podczas wykonywania testów koordynacyjnych oraz zaburzeń ościoczowodowych. Objawy są rozproszone, ale uporczywe. Jednak takie zjawiska nie pozwalają na odróżnienie wiodącego zespołu klinicznego. Dość często pacjenci z DEP 1 stopnia nie chodzą do lekarza i próbują samodzielnie wyeliminować istniejące objawy.

Wczesny dostęp do neurologa znacznie poprawia skuteczność leczenia encefalopatii dysko-cytacyjnej.

Encefalopatia naczyniowo-naczyniowa stopnia 2 objawia się nasileniem dolegliwości i wyraźnym objawem deficytu neurologicznego. Na tym etapie neurolog jest w stanie wyizolować specyficzny kompleks zespołu klinicznego:

• piramidalny;
• zaburzenia wrażliwości;
• vestibulo-atactic;
• móżdżkowy;
• extrapyramidal.

Pacjenci z DEP 2 stopnie często zwracają się do neurologa w związku ze wzrostem liczby reklamacji. Po ustaleniu trwałej niezdolności przez lekarza, określana jest grupa osób niepełnosprawnych.

Epidemiologiczna encefalopatia stopnia 3. charakteryzuje się zmniejszeniem liczby dolegliwości, co jest częściowo spowodowane wzrostem patologii poznawczej i zmniejszeniem cierpliwej krytyki własnego stanu. Oceniając stan neurologiczny, deficyt kliniczny jest jasno określony. Często manifestują się poważne zespoły neurologiczne:

• pseudobulbar (dysfagia, dyzartria, dysfonia, wymuszony płacz i śmiech, patologiczne odruchy);
• amyostatyczny (sztywność mięśni, drżenie pozapiramidowe, hipertoniczny mięsień typu "koło zębate");
• discoordinator (połączenie zaburzeń móżdżkowych i przedsionkowych);
• osłabienie funkcji poznawczych (otępienie);
• napadowe (upadki, napadowe stany genetyczne epileptyczne i nieepileptyczne).

Takie objawy znacznie zmniejszają adaptację domową i społeczną pacjenta. Pacjent nie może żyć bez pomocy. Prognozy dotyczące choroby w takich przypadkach są uważane za niekorzystne.

Diagnostyka

Metody badań instrumentalnych ograniczają się do diagnozy choroby stanowiącej genezę DEP i poszukiwania charakterystycznych zmian morfologicznych. Zakres pomiarów diagnostycznych określa ostrość zmian niedokrwiennych, kliniczne objawy choroby i etapy procesu patologicznego.

Główne metody diagnozowania zaburzeń dopływu krwi do mózgu to:

• neuroobrazowanie (CT i MRI);
• reanencefalografia;
• echoencefaloskopia;
• elektroencefalografia;
• USG Dopplera naczyń głowy i szyi;
• koagulogram;
• biochemiczne badanie krwi;
• codzienne monitorowanie poziomu EKG i ciśnienia krwi;
• testy neuropsychologiczne.

MRI jest preferowaną metodą wykrywania encefalopatii dysko-cytacyjnej. W porównaniu z CT, zmiany charakterystyczne dla niedokrwienia mózgu są lepiej widoczne podczas diagnostyki MR.

Aby wyjaśnić poziom przepływu krwi w mózgu, stosuje się tomografię komputerową perfuzyjną, w której wykonuje się dożylną iniekcję bolusa środka kontrastowego i przeprowadza się skanowanie na wymaganych poziomach.

Leczenie

Kompleksowe leczenie encefalopatii dysko-nerwowej powinno obejmować wpływ na chorobę, przed którą utworzył się przewlekły proces niedokrwienny, oraz wyeliminowanie niedoboru neurologicznego z aktywacją przepływu krwi w mózgu i regulacją procesów neurometabolicznych. Encefalopatia złożonej genezie i zaawansowane przypadki choroby są najtrudniejsze do wyleczenia.

Główne leki, które są uwzględnione w standardach leczenia DEP to:

• leki przeciwnadciśnieniowe;
• statyny;
• antykoagulanty i antytromboksanty;
• środki hipoglikemiczne;
• przeciwutleniacze;
• środki przeciwbólowe;
• nootropics;
• środki wazoaktywne;
• leki przeciwdrgawkowe;
• leki przeciwparkinsonowskie.

Ponadto w leczeniu encefalopatii skutecznie stosuje się środki fizjoterapeutyczne, gimnastykę terapeutyczną i psychoterapię.

DEP o 2 i 1 stopniach jest najskuteczniej traktowany. Na tych etapach za pomocą środków zaradczych można spowolnić postęp choroby i zrównoważyć jej objawy. Stan pacjentów z DEP stadium 3 jest praktycznie poza kuracją, zwłaszcza jeśli chorobie towarzyszy rozwinięta otępienie. Leczenie farmakologiczne dla tej kategorii obejmuje jedynie stosowanie środków objawowych. A główna pomoc sprowadza się do opieki i tworzenia optymalnych warunków dla ich pobytu w społeczeństwie.

Choroby naczyń mózgowych są jednym z najczęstszych zaburzeń neurologicznych. Zakłócenie przepływu krwi w mózgu jest nieuniknionym procesem starzenia się mózgu. Jednak obecnie, przeciążenia psycho-emocjonalne i informacyjne, ta patologia może rozwijać się nawet u stosunkowo młodych ludzi, obniżając ich jakość życia i przedwcześnie prowadząc do niepełnosprawności. Prognozy dotyczące choroby zależą od terminowości i adekwatności leczenia. Ważne jest, aby pamiętać, że krążenie mózgowe nie jest zdaniem. Przy wczesnym wykryciu choroby postęp procesu niedokrwiennego może spowolnić i utrzymać funkcjonalną użyteczność komórek nerwowych.