Jak rozpoznać demielinizację mózgu

Demielinizacja mózgu jest procesem patologicznym charakteryzującym się zniszczeniem osłonki mielinowej wokół neuronów i ścieżek.

Mielina jest substancją, która otacza długie i krótkie procesy komórek nerwowych. Dzięki niemu impuls elektryczny osiąga prędkość 100 m / s. Proces demielinizacji upośledza przewodnictwo sygnału, powodując zmniejszenie przekazywania impulsów nerwowych.

Demielinizacja jest częstym procesem, który łączy grupę demielinizacyjnych chorób układu nerwowego, która obejmuje:

• mielopatia;
• stwardnienie rozsiane;
• Zespół Guillaina-Barre'a;
• Choroba Devica;
• postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia;
• Stwardnienie rozsiane;
• rdzeń kręgowy;
• Amyotrofia Charcota.

Niszczenie osłonek mielinowych jest dwojakiego rodzaju:

1. Mielinopatia polega na zniszczeniu już istniejących białek mielinowych na tle zaburzeń biochemicznych w mielinie. Oznacza to, że patologiczne elementy w mielinie ulegają zniszczeniu. Najczęściej ma charakter genetyczny.
2. Mielinoklasty - niszczenie normalnie tworzonej mieliny pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych.

Kolejna klasyfikacja zależy od lokalizacji uszkodzenia:

• Zniszczenie mieliny w centralnym układzie nerwowym.
• Zniszczenie mieliny w obwodowym układzie nerwowym.

Powody

Wszystkie choroby oparte na demielinizacji są przeważnie autoimmunologiczne. Oznacza to, że odporność osoby chorej dotyczy mieliny jako czynnika nieprzyjacielskiego (antygenu) i wytwarza przeciwciała przeciwko niemu (mielina jest białkiem). Kompleks antygen-przeciwciało odkłada się na powierzchni białka mieliny, po czym komórki ochronne układu odpornościowego go niszczą.

Istnieją inne przyczyny procesu patologicznego:

1. Neuroinfekcje powodujące zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego: opryszczkowe zapalenie mózgu, śpiączka, trąd, polio, wścieklizna.
2. Choroby układu hormonalnego, którym towarzyszą zaburzenia metaboliczne: cukrzyca, nadczynność i niedoczynność tarczycy.
3. Ostre i chroniczne zatrucie lekami, alkoholem, trującymi substancjami (ołów, rtęć, aceton). Odurzenie występuje również na tle chorób wewnętrznych, które rozwijają zespół zatrucia: grypa, zapalenie płuc, zapalenie wątroby i marskość.
4. Skomplikowany wzrost guzów prowadzący do rozwoju procesów paraneoplastycznych.

Czynniki prowadzące do prawdopodobieństwa wystąpienia poważnych chorób: częsta hipotermia, złe odżywianie, stres, palenie i alkohol, praca w zanieczyszczonych i trudnych warunkach.

Objawy

Obraz kliniczny demielinizacji mózgu nie daje konkretnych objawów. Oznaki procesu patologicznego determinowane są przez lokalizację ogniska, czyli część mózgu, w której mielina jest zniszczona.

Mówiąc o powszechnych chorobach, w których demielinizacja jest wiodącym zespołem, możemy rozróżnić takie choroby i ich obraz kliniczny:

Ma to wpływ na ścieżkę piramidalną: wzmaga się pobudliwość odruchów ścięgnistych, siła mięśni zmniejsza się do paraliżu, szybkie zmęczenie mięśni.

Mózg ma wpływ: koordynacja ruchów symetrycznych mięśni zostaje zakłócona, pojawia się drżenie w kończynach, a koordynacja wyższych ruchów jest zaburzona.

Pierwszym objawem jest upośledzenie wzroku: jego dokładność maleje (do utraty). W ciężkich przypadkach narządy miednicy są upośledzone: oddawanie moczu i defekacja nie są już kontrolowane przez umysł.

Zaburzenia ruchowe: parapareza - zmniejszenie siły mięśni ramion lub nóg, tetrapareza - zmniejszenie siły mięśni wszystkich 4 kończyn. Później pojawia się mózg, podkorowe ogniska demielinizacji, co prowadzi do załamania funkcji umysłowych: zmniejszonej inteligencji, szybkości reakcji, czasu uwagi. Przy skomplikowanej dynamice rdzeń kręgowy ulega martwieniu, co objawia się całkowitym zniknięciem ruchów i czułością na poziomie dotkniętego segmentu.

Zmniejsza się słabość mięśni nóg. Osłabienie siły zaczyna się od mięśni nóg przylegających do ciała (mięsień czworogłowy, mięsień brzuchaty łydki). Stopniowo wiotkie paraliż przechodzi do ramion. Pojawiają się parestezje - pacjenci odczuwają mrowienie, drętwienie i pełzanie gęsiej skórki.

Diagnostyka

Rezonans magnetyczny jest głównym sposobem wykrywania demielinizacji. Na obrazach mózgu warstwa po warstwie wizualizowane są ogniska uszkodzeń osłonek mielinowych.

Inną metodą diagnostyczną jest metoda potencjałów wywołanych. Za jego pomocą określa się szybkość reakcji systemu nerwowego na nadchodzący bodziec słuchowej, wzrokowej i dotykowej.

Pomocniczą metodą jest nakłucie rdzenia kręgowego i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Dzięki niemu można zidentyfikować procesy zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Prognoza choroby jest względnie niekorzystna - zależy od terminowości diagnozy.

Demielinizacja mózgu: objawy, leczenie

Mielina jest podobną do tłuszczu substancją, która tworzy osłonę włókien nerwowych. Ta powłoka działa jak izolacja, nie pozwalając, by podniecenie rozprzestrzeniło się na sąsiednie włókna. W tym samym czasie w osłonce mielinowej znajdują się osobliwe okna - przestrzenie, w których mielina jest nieobecna. Ich obecność znacznie przyspiesza przekazywanie impulsów nerwowych. Jeśli mielinacja włókien nerwowych zostanie zakłócona, przewodność tkanki nerwowej zostanie zakłócona i pojawią się różne zaburzenia neurologiczne.

Kiedy procesy demielinizacyjne zachodzą w mózgu, zaburzenia percepcji, koordynacji ruchów i funkcji psychicznych są zaburzone. W ciężkich przypadkach proces ten może prowadzić do niepełnosprawności i śmierci pacjenta. Obecnie znane są trzy choroby demielinizacyjne mózgu:

• Stwardnienie rozsiane.
• Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia.
• Ostre rozsiewowe zapalenie mózgu i rdzenia.

Przyczyny procesów demielinizacji

Procesy demielinacyjne są uważane za autoimmunologiczne uszkodzenie mózgu. Jednym z powodów, dla których własna tkanka jest postrzegana przez układ odpornościowy jako obca, może być:

• Choroby reumatyczne.
• Wrodzone zaburzenia w strukturze mieliny.
• Wrodzona lub nabyta patologia układu odpornościowego.
• Zakaźne zmiany układu nerwowego.
• Choroby metaboliczne.
• Procesy nowotworowe i paraneoplastyczne.
• Odurzenie.

We wszystkich tych chorobach osłonka mielinowa tkanki nerwowej jest niszczona i zastępowana formacjami tkanki łącznej.

Stwardnienie rozsiane

Jest to najczęstsza z chorób demielinizacyjnych. Jego cechą szczególną jest to, że ogniska demielinizacji znajdują się jednocześnie w kilku częściach ośrodkowego układu nerwowego, dlatego objawy są zróżnicowane. Pierwsze oznaki choroby pojawiają się w wieku około 25 lat, częściej u kobiet. U mężczyzn stwardnienie rozsiane występuje rzadziej, ale postępuje szybciej.

Objawy

Objawy stwardnienia rozsianego zależą od tego, które części centralnego układu nerwowego są najbardziej dotknięte tą chorobą. W związku z tym istnieje kilka grup:

• Objawy ostrosłupa obejmują niedowład kończyn, skurcze mięśni, drgawki, zwiększony odruchy ścięgien i osłabienie skóry.
• Objawy trzpienia - oczopląs (drżenie powiek) w różnych kierunkach, zmniejszanie ostrości mimiki twarzy, trudności z ustawianiem ostrości oczu.
• Objawy miednicy - dysfunkcja narządów miednicy występuje z uszkodzeniem jądra rdzenia kręgowego.
• Objawy móżdżku - brak koordynacji, niestały chód, zawroty głowy.
• Wizualny - utrata pola widzenia, zmniejszona wrażliwość na kwiaty, zmniejszony kontrast widzenia, scotoma (ciemne plamy przed oczami).
• Zaburzenia czucia - parestezje (gęsia skórka), zaburzenia wibracji i wrażliwości na temperaturę, uczucie ucisku w kończynach.
• Objawy psychiczne - hipochondria, apatia, niski nastrój.

Objawy te rzadko występują razem, ponieważ choroba rozwija się stopniowo przez wiele lat.

Diagnostyka

Najczęstszą metodą diagnozowania stwardnienia rozsianego jest MRI. Pozwala na identyfikację ognisk demielinizacji mózgu. Na zdjęciach wyglądają jak lżejsze owalne plamy na tle mózgu. Typowa lokalizacja znajduje się w pobliżu komór mózgu i poniżej kory mózgowej. W przypadku długiego przebiegu choroby zmiany łączą się, zwiększa się wielkość komór mózgu (objaw atrofii).

Metoda potencjałów wywołanych pozwala określić stopień zaburzeń przewodnictwa nerwowego. Jednocześnie oceniane są potencjały skóry, wzroku i słuchu.

Electroneuromyography - metoda podobna do EKG, pozwala określić skupienie niszczenia mieliny, zobaczyć ich granice i ocenić stopień uszkodzenia nerwów.

Metody immunologiczne określają obecność przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym i antygenach wirusowych.

Oprócz tych metod, można zastosować inne, na przykład, pozwalające ustalić obecność odurzenia.

Leczenie

Całkowite wyleczenie stwardnienia rozsianego jest niemożliwe, ale istnieją bardzo skuteczne metody leczenia patogenetycznego i objawowego. W szczególności zastosowanie interferonu - Rebif, Betaferon sprawdziło się dobrze. Na tle tych leków tempo progresji choroby ulega spowolnieniu, częstotliwość zaostrzeń maleje, a warunki prowadzące do niepełnosprawności rzadko się rozwijają.

Plazmaferezę i immunofiltrację płynu mózgowo-rdzeniowego stosuje się do usunięcia patologicznych kompleksów antygen-przeciwciało.

Leki nootropowe (piracetam), neuroprotektory, aminokwasy (glicyna), środki uspokajające są przepisywane w celu utrzymania funkcji poznawczych.

Pacjentom zaleca się przestrzeganie reżimu dziennego, umiarkowaną aktywność fizyczną na świeżym powietrzu, leczenie sanatoryjne.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, rozwija się ze znaczącą supresją układu odpornościowego. Jego przyczyną jest aktywacja poliomawirusa (rozproszonego u 80% ludzi). Uszkodzenie mózgu jest asymetryczne, wśród objawów - utrata wrażliwości, zaburzenia ruchu kończyn, do niedowładu połowiczego, hemopenia (utrata wzroku w jednym oku). Naruszenia zawsze rozwijają się z jednej strony. Charakteryzuje się szybkim rozwojem demencji i zmian osobowości. Choroba jest uważana za nieuleczalną.

Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

Jest to choroba polietylologiczna atakująca mózg i rdzeń kręgowy. Ogniska demielinizacji są rozproszone w wielu częściach ośrodkowego układu nerwowego. Objawy - senność, ból głowy, zespół konwulsyjny, zaburzenia spowodowane przez pokonanie określonego regionu ośrodkowego układu nerwowego. Leczenie choroby zależy od przyczyny, która spowodowała to w tym konkretnym przypadku. Po wyleczeniu mogą pozostać wady neurologiczne - niedowład, porażenie, zaburzenia widzenia, słuch, koordynacja.

Choroby demielinizacyjne, ogniska demielinizacji w mózgu: diagnoza, przyczyny i leczenie

Każdego roku rośnie liczba chorób układu nerwowego, któremu towarzyszy demielinizacja. Ten niebezpieczny i głównie nieodwracalny proces wpływa na białą materię mózgu i rdzeń kręgowy, prowadzi do utrzymujących się zaburzeń neurologicznych, a indywidualne formy nie pozostawiają pacjentowi szansy na przeżycie.

Choroby demielinacyjne są coraz częściej diagnozowane u dzieci i stosunkowo młodych ludzi w wieku 40-45 lat, istnieje tendencja do nietypowego przebiegu patologii, jej rozprzestrzenianie się na te obszary geograficzne, w których częstość występowania była bardzo niska.

Kwestia diagnozowania i leczenia chorób demielinizacyjnych jest nadal trudna i słabo zbadana, ale badania w dziedzinie genetyki molekularnej, biologii i immunologii, aktywnie prowadzone od końca ubiegłego wieku, pozwoliły nam zrobić krok naprzód w tym kierunku.

Dzięki staraniom naukowców rzucają światło na podstawowe mechanizmy demielinizacji i jej przyczyny, opracowane schematy leczenia poszczególnych chorób oraz wykorzystanie MRI jako głównej metody diagnostycznej pozwala określić proces patologiczny, który już się rozpoczął na wczesnych etapach.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

Rozwój procesu demielinizacji opiera się na autoimmunizacji, gdy w ciele powstają swoiste przeciwciała białkowe atakujące składniki komórek tkanki nerwowej. Rozwój w odpowiedzi na tę reakcję zapalną prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia procesów neuronów, zniszczenia osłonki mielinowej i zaburzenia przekazywania impulsów nerwowych.

Czynniki ryzyka demielinizacji:

• Dziedziczna predyspozycja (związana z genami szóstego chromosomu, a także mutacje genów cytokin, immunoglobulin, białka mieliny);
• Infekcja wirusowa (opryszczka, wirus cytomegalii, Epstein-Barr, różyczka);
• Przewlekłe ogniska zakażenia bakteryjnego, transport H. pylori;
• Zatrucie ciężkimi metalami, oparami benzyny, rozpuszczalnikami;
• Silny i długotrwały stres;
• Cechy diety z przewagą białek i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego;
• Niekorzystne warunki środowiskowe.

Zauważono, że zmiany demielinizacyjne mają pewne uzależnienie geograficzne. Największą liczbę przypadków odnotowano w centralnej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie, dość wysoki wskaźnik zapadalności na Syberii w centralnej Rosji. Natomiast wśród osób w krajach afrykańskich, Australii, Japonii i Chinach choroby demielinizacyjne występują bardzo rzadko. Rasa odgrywa również określoną rolę: dominujący wśród pacjentów z demielinizacją są rasy kaukaskie.

Proces autoimmunologiczny może rozpocząć się w niekorzystnych warunkach, a dziedziczność odgrywa główną rolę. Przewóz pewnych genów lub mutacji w nich prowadzi do niewystarczającej produkcji przeciwciał, które przenikają przez barierę naczyniowo-mózgową i wywołują stan zapalny wraz z niszczeniem mieliny.

Innym ważnym patogenetycznym mechanizmem jest demielinizacja przeciwko infekcjom. Ścieżka stanu zapalnego w tym przypadku jest nieco inna. Normalną reakcją na obecność infekcji jest tworzenie przeciwciał przeciw składnikom białkowym drobnoustrojów, ale zdarza się, że białka bakterii i wirusów są tak podobne do tych w tkankach pacjenta, że ​​organizm zaczyna "mylić" swoje i inne, atakując zarówno mikroby, jak i własne komórki.

Zapalne procesy autoimmunologiczne we wczesnych stadiach choroby prowadzą do odwracalnych zaburzeń przewodzenia impulsów, a częściowe odzyskanie mieliny umożliwia funkcjonowanie neuronów przynajmniej częściowo. Z biegiem czasu dochodzi do destrukcji błon nerwów, procesy neuronów "stają się puste" i po prostu nie ma nic do przesyłania sygnałów. Na tym etapie pojawia się uporczywy i nieodwracalny deficyt neurologiczny.

W drodze do diagnozy

Symptomatologia demielinizacji jest niezwykle różnorodna i zależy od lokalizacji zmiany, przebiegu konkretnej choroby, szybkości progresji objawów. Pacjent zwykle rozwija zaburzenia neurologiczne, które często mają charakter przejściowy. Pierwszymi objawami mogą być zaburzenia widzenia.

Kiedy pacjent czuje, że coś jest nie tak, ale już nie udaje mu się usprawiedliwić zmian ze zmęczenia lub stresu, idzie do lekarza. Niezwykle problematyczne jest podejrzenie określonego typu procesu demielinizacji tylko na podstawie kliniki, a specjalista nie zawsze ma wyraźne zaufanie do demielinizacji, dlatego nie są potrzebne dodatkowe badania.

przykład ognisk demielinizacji w stwardnieniu rozsianym

Głównym i bardzo informatywnym sposobem diagnozowania procesu demielinizacji jest tradycyjnie MRI. Metoda ta jest nieszkodliwa, może być stosowana u pacjentów w różnym wieku, kobiet w ciąży, a przeciwwskazania to nadmierna waga, strach przed ograniczonymi przestrzeniami, obecność metalowych struktur reagujących na silne pole magnetyczne, choroba psychiczna.

Okrągłe lub owalne hiperintensywne ogniska demielinizacji na MRI znajdują się głównie w istocie białej pod warstwą korową, wokół komór mózgu (okołokomorowe), rozproszone rozproszone, mają różne rozmiary - od kilku milimetrów do 2-3 cm. te bardziej "młode" pola demielinizacji kumulują środek kontrastowy lepiej niż długo istniejące.

Głównym zadaniem neurologa w wykrywaniu demielinizacji jest określenie specyficznej postaci patologii i wybór odpowiedniego leczenia. Prognoza jest niejednoznaczna. Na przykład możliwe jest przeżycie kilkunastu lub więcej lat ze stwardnieniem rozsianym, a przy innych odmianach oczekiwana długość życia może wynosić rok lub mniej.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (MS) jest najczęstszą formą demielinizacji, dotykającą około 2 milionów ludzi na Ziemi. Wśród pacjentów przeważają ludzie młodzi i ludzie w średnim wieku, w wieku 20-40 lat, kobiety częściej chorują. W mowie potocznej ludzie dalecy od medycyny często używają terminu "skleroza" w odniesieniu do zmian związanych z wiekiem związanych z zaburzeniami pamięci i procesów myślowych. SM z tą "stwardnieniem" nie ma nic wspólnego.

Choroba opiera się na autoimmunizacji i uszkodzeniu włókien nerwowych, rozpadowi mieliny i późniejszej wymianie tych ognisk z tkanką łączną (stąd "skleroza"). Charakteryzuje się rozproszoną naturą zmian, to jest demielinizacji i stwardnienia znajdują się w różnych częściach układu nerwowego, nie wykazując wyraźny wzór w jego dystrybucji.

Przyczyny choroby nie zostały rozwiązane do końca. Przyjmuje się złożony wpływ dziedziczności, warunków zewnętrznych, zakażenia bakteriami i wirusami. Zauważono, że częstotliwość PC jest wyższa, gdy jest mniej światła słonecznego, czyli dalej od równika.

Zwykle kilka części układu nerwowego jest dotkniętych naraz i możliwe jest zaangażowanie zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego. Charakterystyczną cechą jest wykrywanie na MRI blaszek o różnej recepturze: od bardzo świeżej do sklerotycznej. Wskazuje to na przewlekłą, uporczywą naturę stanu zapalnego i wyjaśnia różne objawy ze zmianą objawów w miarę postępu demielinizacji.

Objawy stwardnienia rozsianego są bardzo zróżnicowane, ponieważ uszkodzenie wpływa na kilka części układu nerwowego w tym samym czasie. Możliwe:

• Niedowład i paraliż, wzmożone odruchy ścięgien, konwulsyjne skurcze pewnych grup mięśni;
• Zaburzenie równowagi i drobne zdolności motoryczne;
• Osłabienie mięśni twarzy, zmiany w mowie, połknięciu, opadanie powiek;
• Patologia wrażliwości, zarówno powierzchowna jak i głęboka;
• Na części narządów miednicy - opóźnienie lub nietrzymanie moczu, zaparcie, impotencja;
• Zaangażowanie nerwów wzrokowych - zmniejszona ostrość wzroku, zawężenie pola, upośledzona percepcja koloru, kontrast i jasność.

Opisane objawy są połączone ze zmianami w sferze mentalnej. Pacjenci mają depresję, zwykle zmniejsza się tło emocjonalne, pojawia się tendencja do depresji lub, odwrotnie, euforia. Wraz ze wzrostem liczby i wielkości ognisk demielinizacji w istocie białej mózgu do zmian w silniku i sfer zmysłowych dołącza spadek inteligencji i aktywności umysłowej.

W stwardnieniu rozsianym rokowanie będzie bardziej korzystne, jeśli choroba zacznie się od zaburzenia wrażliwości lub objawów wizualnych. W przypadku, gdy pierwszy pojawiają się zaburzenia ruchowe, równowagę i koordynację, rokowanie jest gorsze, ponieważ te znaki mówią o klęsce móżdżku i podkorowych szlaków.

Wideo: MRI w diagnostyce demielinizacyjnych zmian w stwardnieniu rozsianym

Choroba Marburga

Choroba Marburga jest jedną z najniebezpieczniejszych form demielinizacji, ponieważ rozwija się nagle, objawy szybko rosną, co prowadzi do śmierci pacjenta w ciągu kilku miesięcy. Niektórzy naukowcy przypisują to formom stwardnienia rozsianego.

Początek choroby przypomina ogólny proces zakaźny, gorączkę, możliwe są uogólnione drgawki. Szybko tworzące się ogniska destrukcji mieliny prowadzą do szeregu poważnych zaburzeń motorycznych, zaburzeń wrażliwości i świadomości. Charakteryzuje się zespołem opon mózgowych z silnym bólem głowy, wymiotami. Często zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Marburg złośliwości choroby związanej z pierwotną uszkodzenia pnia mózgu, gdzie koncentruje się podstawowe ścieżki i jąder nerwów czaszkowych. Śmierć pacjenta następuje w ciągu kilku miesięcy od wystąpienia choroby.

Choroba Deviki

Choroba Devika jest procesem demielinizacyjnym, który wpływa na nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Po ostrej rozpoczęciu patologii postępuje szybko, co prowadzi do poważnych zaburzeń widzenia i ślepoty. Zajęcie rdzenia kręgowego rośnie i towarzyszy mu niedowład, porażenie, upośledzona wrażliwość i zaburzenia narządów miednicy.

Wdrożone objawy mogą pojawić się za około dwa miesiące. Rokowanie choroby jest słabe, szczególnie u dorosłych pacjentów. U dzieci jest nieco lepiej z terminowym mianowaniem glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych. Programy leczenia nie zostały jeszcze opracowane, więc leczenie ogranicza się do łagodzenia objawów, przepisywania hormonów, działań wspierających.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PMLE)

PMLE jest demielinizacyjną chorobą mózgu, która jest częściej diagnozowana u osób starszych i towarzyszy jej wiele uszkodzeń centralnego układu nerwowego. W klinice występują niedowłady, konwulsje, zaburzenia równowagi i koordynacji, zaburzenia widzenia, charakteryzujące się zmniejszeniem inteligencji, aż do ciężkiej postaci demencji.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Charakterystyczną cechą tej patologii jest połączenie demielinizacji z defektami nabytej odporności, która jest prawdopodobnie głównym czynnikiem w patogenezie.

Zespół Guillaina-Barre'a

Zespół Guillain-Barre charakteryzuje się uszkodzeniami nerwów obwodowych typu postępującej polineuropatii. Wśród pacjentów z taką diagnozą jest dwa razy więcej mężczyzn, patologia nie ma granic wieku.

Symptomatologia jest zredukowana do niedowładu, porażenia, bólu pleców, stawów, mięśni kończyn. Częste arytmie, pocenie się, wahania ciśnienia krwi, co wskazuje na dysfunkcję autonomiczną. Rokowanie jest korzystne, ale u piątej części pacjentów pozostają szczątkowe objawy uszkodzenia układu nerwowego.

Cechy leczenia chorób demielinizacyjnych

W leczeniu demielinizacji stosuje się dwa podejścia:

• Leczenie objawowe;
• Leczenie patogenetyczne.

Terapia patogenetyczna ma na celu ograniczenie procesu niszczenia włókien mielinowych, eliminację krążących autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - są powszechnie uznawane za leki z wyboru.

Betaferon jest aktywnie stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że dzięki długoterminowemu mianowaniu w ilości 8 milionów jednostek ryzyko progresji choroby zmniejsza się o jedną trzecią, zmniejsza się prawdopodobieństwo niepełnosprawności i częstość zaostrzeń. Lek wstrzykiwany jest pod skórę co drugi dzień.

Preparaty immunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) mają na celu zmniejszenie wytwarzania autoprzeciwciał i zmniejszenie tworzenia się kompleksów immunologicznych. Są one stosowane w zaostrzeniu wielu chorób demielinizacyjnych w ciągu pięciu dni, podawanych dożylnie w dawce 0,4 grama na kilogram masy ciała. Jeśli pożądany efekt nie zostanie osiągnięty, leczenie można kontynuować w połowie dawki.

Pod koniec ubiegłego wieku opracowano metodę filtrowania alkoholu, w której usuwane są autoprzeciwciała. Przebieg leczenia obejmuje do ośmiu procedur, podczas których do 150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego przechodzi przez specjalne filtry.

Tradycyjnie do demielinizacji stosuje się plazmaferezę, hormonoterapię i cytostatyki. Plazmafereza ma na celu usunięcie krążących przeciwciał i kompleksów immunologicznych z krwioobiegu. Glukokortykosteroidy (prednizon, deksametazon) zmniejszają aktywność odporności, hamują wytwarzanie białek anty-mielinowych i działają przeciwzapalnie. Są przepisywane do tygodnia w dużych dawkach. Cytostatyki (metotreksat, cyklofosfamid) mają zastosowanie w ciężkich postaciach patologicznych z ciężką autoimmunizacją.

Leczenie objawowe obejmuje leki nootropowe (piracetam), leki przeciwbólowe, leki przeciwdrgawkowe, leki neuroprotekcyjne (glicyna, semaks), leki zwiotczające mięśnie (mydocalmy) do spastycznego porażenia. Aby poprawić przepuszczalność nerwów, zaleca się witaminy z grupy B, a w stanach depresyjnych przepisywane są leki przeciwdepresyjne.

Leczenie patologii demielinizacyjnej nie ma na celu całkowitego uwolnienia pacjenta od choroby ze względu na szczególne cechy patogenezy tych chorób. Ma na celu powstrzymanie destrukcyjnego działania przeciwciał, przedłużenie życia i poprawę jego jakości. Utworzono grupy międzynarodowe, aby dalej badać demielinizację, a wysiłki naukowców z różnych krajów zapewniają już skuteczną pomoc pacjentom, chociaż prognozy w wielu formach pozostają bardzo poważne.

Demyelinizacja mózgu

Statystyki pokazują, że w ostatnich latach nasiliło się rozprzestrzenianie chorób związanych z niszczeniem mieliny w tkankach ludzkiego ciała. Dzieje się tak wszędzie, a jeśli wcześniej w niektórych obszarach takie przypadki były bardziej prawdopodobne, wyjątek, teraz demielinizacja mózgu jest uważana za najczęstszą chorobę. Wskaźnik zapadalności rośnie również w grupach wiekowych: coraz więcej młodych przedstawicieli ludzkości należy do grupy ryzyka.

Funkcje specjalne

Do chwili obecnej nie znaleziono wystarczająco skutecznych metod identyfikacji i leczenia procesów degeneracyjnych w warstwach mielinowych na początkowych etapach demielinizacji mózgu. Ale nauka nadal szuka rozwiązania tego problemu. W ciągu ostatniego stulecia ludzkość poczyniła znaczne postępy w tej dziedzinie.

W chwili obecnej znane są podstawowe pojęcia o tym, jak zachodzą destrukcyjne procesy, zidentyfikowano przyczyny, istnieje szereg zaleceń i zaleceń terapeutycznych - to prawda, jak dotąd tylko w przypadku konkretnych chorób.

Przebieg choroby

Opis przebiegu choroby pomoże zrozumieć, czym jest demielinizacja mózgu.

Demielinizacja mózgu rozpoczyna się od powstania dużych ilości przeciwciał w ciele - proces ten jest również nazywany autoimmunizacją. Przeciwciała we krwi - to szczególny rodzaj formacji białkowych, w tym przypadku zaczynają atakować części tkanki nerwowej, co powoduje początek procesu zapalnego w nich.

Z tego powodu globalne uszkodzenia zaczynają procesy komórek nerwowych - neuronów. Włókno nerwowe w stanie normalnym pokryte jest osłoną ochronną mieliny, ale takie okoliczności prowadzą do jej zniszczenia i zmniejszenia przewodnictwa impulsów nerwowych.

Powody

Główne przyczyny demielinizacji w mózgu:

• Predyspozycje związane z ludzkim genotypem;
• Choroby wirusowe i zakaźne;
• Obecność jakichkolwiek przewlekłych zakażeń bakteryjnych, na przykład osoby, która jest nosicielem H. pylori;
• Zatrucie chemiczne ciężkimi metalami, benzyną i innymi substancjami;
• Długi pobyt w stanie silnego niepokoju, stresu;
• Zawartość bardzo dużego procentu produktów pochodzenia zwierzęcego
• Zanieczyszczone środowisko.

Ponadto istnieją pewne prawa dotyczące rozkładu geograficznego procentu zachorowalności. Ludność krajów Europy i USA jest najbardziej podporządkowana, ludzie z centralnej Rosji i Syberii są w mniejszym niebezpieczeństwie. Jednak mieszkańcy ciepłych kontynentów i krajów wschodnich prawie nie mają wpływu na częstość występowania.

Jeśli szukasz przyczyny w wyścigu, to europejska rasa jest w największym niebezpieczeństwie.

Czynnik powodujący początek procesu autoimmunologicznego może być naturalny, ze względu na reakcje dziedziczności na zmiany w otaczającym lub wewnętrznym środowisku: niektóre zmutowane geny powodują syntezę przeciwciał.

Zniszczenie mieliny, które nastąpiło na tle zakażeń, występuje w następujący sposób: jeśli ciało, które jest niebezpieczne wchodzi do organizmu, specjalne narządy wydzielają określony zestaw przeciwciał, aby je zniszczyć, zaprojektowane w celu zneutralizowania określonego typu ciała. Ale wśród nich są te, które są bardzo podobne w budowie do komórek ciała. W związku z tym przeciwciała działają na nie, zaczyna się samozniszczenie.

Jeśli na początkowych etapach konsekwencje demielinizacji mózgu są odwracalne, to w przyszłości, w bardziej zaawansowanych warunkach, nie będzie takiej możliwości.

Objawy

Główne objawy demielinizacji mózgu są oznakami zaburzeń neurologicznych. Ich manifestacja zaczyna się od zakłóceń wizualnych. Z biegiem czasu pacjent doszedł do wniosku, że w jego ciele wystąpiły pewne problemy i udaje się na spotkanie ze specjalistą.

Problem polega jednak na tym, że słowne opisy samych symptomów nie wystarczą, aby postawić diagnozę, która wymaga dokładniejszego zbadania.

Zaburzenia neurologiczne mogą być oznaką demielinizacji mózgu.

Choroby demielinacyjne

Dla personelu medycznego najważniejszą rzeczą jest zrozumienie przyczyn i na ich podstawie wybór metod leczenia. Czas trwania dalszego życia zależy również od prowokatora choroby. Niektórzy mogą żyć przez dziesiątki lat, a obecność innych może doprowadzić do śmierci za dwa lata.

Główne choroby demielinizacyjne:

Diagnostyka

Rozpoznanie demielinizacji mózgu rozpoczyna się z reguły obrazowaniem rezonansem magnetycznym, ponieważ jest to obecnie jedna z najbardziej skutecznych i niezawodnych metod wykrywania ognisk demielinizacyjnych. Zazwyczaj znajdują się w białej istocie mózgu. Ponadto jest bezpieczny dla kobiet w ciąży i dzieci.

Ogniska demielinizacji MRI

Leczenie

Cele leczenia demielinizacyjnego w mózgu: zatrzymanie procesów niszczenia włókien mielinowych, co wymaga neutralizacji niebezpiecznych przeciwciał. Takie leki jak betaferon, avonex, Copaxone będą w tym przypadku dobrym środkiem.

Preparaty Betaferon są stosowane w leczeniu stwardnienia rozsianego. Są w stanie znacząco zmniejszyć prawdopodobieństwo powikłań, takich jak niepełnosprawność i zwiększoną częstość występowania najostrzejszych objawów. Zagrożenie śmiertelne maleje.

Immunoglobuliny i ich leki mogą zmniejszać produkcję immunoprotekcyjnych kompleksów - przeciwciał. Są one stosowane podczas zaostrzeń chorób wywołanych demielinizacją. Kurs jest przeznaczony na pięć dni. Lek wstrzykuje się pod skórę dożylnie.

Bardzo skuteczną metodą jest filtracja cieczy. Ta procedura polega na przepuszczaniu płynu rdzeniowego przez specjalne urządzenie oczyszczające przeciwciało. Gwarantowane pozbyć się ich.

Wymiana osocza krwi, jedna z tradycyjnych metod leczenia, usuwa również substancje immunologiczne i przeciwciała.

Drugą taką metodą są glukokortykoidy, które hamują funkcjonowanie układu odpornościowego, syntezę ciał przeciw mielinom, osłabiają wywołane przez nie stany zapalne.

Leczenie objawów polega na leczeniu lekami nootropowymi, przeciwbólowymi, przeciwdrgawkowymi i neuroprotekcyjnymi. Aby zwiększyć przekazywanie impulsów nerwowych, zaleca się witaminy z grupy B. W niektórych przypadkach przepisane są leki przeciwdepresyjne.

W większości przypadków całkowite leczenie demielinizacji mózgu nie jest całkowicie możliwe. Głównym zadaniem lekarzy jest osłabienie dalszego działania przeciwciał na układ nerwowy poprzez stosowanie środków i urządzeń terapeutycznych. Aby znaleźć nowe, bardziej użyteczne rozwiązania tego problemu, działają obecnie grupy naukowców z całego świata.

Choroba demielinizacyjna mózgu i ośrodkowego układu nerwowego: przyczyny rozwoju i rokowania

Każda choroba demielinizacyjna jest poważną patologią, często kwestią życia i śmierci. Ignorowanie pierwszych objawów prowadzi do rozwoju paraliżu, wielu problemów w mózgu, narządach wewnętrznych i często śmierci.

Aby wykluczyć niekorzystne rokowanie, zaleca się przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza, aby przeprowadzić terminowe badanie.

Demielinizacja

To, co jest demielinizacją mózgu, stanie się jasne, jeśli krótko opowiesz o anatomii i fizjologii komórki nerwowej.

Impulsy nerwowe przemieszczają się z jednego neuronu do drugiego, do narządów poprzez długi proces zwany aksonem. Wiele z nich pokrywa mielina (mielina), która zapewnia szybką transmisję impulsową. W 30% składa się z białek, reszta w swoim składzie - lipidy.

Mechanizm rozwoju

W niektórych sytuacjach dochodzi do zniszczenia osłonki mielinowej, co wskazuje na demielinizację. Dwa główne czynniki prowadzą do rozwoju tego procesu. Pierwszy wiąże się z predyspozycjami genetycznymi. Bez wpływu jakichkolwiek oczywistych czynników niektóre geny inicjują syntezę przeciwciał i kompleksów immunologicznych. Wytworzone przeciwciała są w stanie przeniknąć do bariery krew-mózg i spowodować zniszczenie mieliny.

Sercem innego procesu jest infekcja. Ciało zaczyna wytwarzać przeciwciała, które niszczą białka mikroorganizmów. Jednak w niektórych przypadkach białka patologicznych bakterii i komórek nerwowych są postrzegane jako identyczne. Pojawia się zamęt i ciało infekuje własne neurony.

Na początkowych etapach porażki proces można zatrzymać i odwrócić. Z biegiem czasu zniszczenie skorupy dochodzi do tego stopnia, że ​​całkowicie znika, obnażając aksony. Substancja do przenoszenia impulsów znika.

Powody

Podstawą demielinizacji patologii są następujące główne powody:

• Genetyczne. U niektórych pacjentów obserwuje się mutację genów odpowiedzialnych za białka osłonki mielinowej, immunoglobulin i szóstego chromosomu.
• Procesy zakaźne. Rozpoczęty przez infekcje boreliozą, różyczką, cytomegalowirusem.
• Odurzenie. Długotrwałe stosowanie alkoholu, narkotyków, substancji psychotropowych, narażenie na działanie pierwiastków chemicznych.
• Zaburzenia metaboliczne. Z powodu cukrzycy dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych, co prowadzi do śmierci osłonki mielinowej.
• Nowotwór.
• Stres.

Ostatnio coraz więcej naukowców uważa, że ​​mechanizm powstawania i rozwoju jest połączony. Na tle uwarunkowań dziedzicznych pod wpływem środowiska i patologii rozwijają się demielinizacyjne choroby mózgu.

Zauważono, że najczęściej występują one u Europejczyków, w niektórych częściach Stanów Zjednoczonych, w centrum Rosji i na Syberii. Rzadziej występują wśród ludności Azji, Afryki i Australii.

Klasyfikacja

Opisując demielinizację, lekarze mówią o mielinoklazji, zakłóceniu błony neuronalnej z powodu czynników genowych.

Uszkodzenie występujące z powodu chorób innych narządów wskazuje na mielinopatię.

Ogniska patologiczne występują w mózgu, rdzeniu kręgowym, obwodowych częściach układu nerwowego. Mogą mieć ogólny charakter - w tym przypadku uszkodzenie wpływa na błony w różnych częściach ciała. Z izolowanym uszkodzeniem obserwowanym na ograniczonym obszarze.

Choroby

W praktyce medycznej istnieje kilka chorób charakteryzujących się demielinizacyjnymi procesami mózgu.

Należą do nich stwardnienie rozsiane - w tej postaci występują najczęściej. Inne objawy obejmują patologie Marburga, Devika, postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię, zespół Guillain-Barré.

Stwardnienie rozsiane

Około 2 milionów ludzi cierpi na stwardnienie rozsiane. W ponad połowie przypadków patologia rozwija się u osób w wieku od 20 do 40 lat. Powoli się rozwija, więc pierwsze oznaki pojawiają się dopiero po kilku latach. Ostatnio zdiagnozowano u dzieci w wieku od 10 do 12 lat. Występuje częściej u kobiet, mieszkańców miast. Chore więcej ludzi mieszkających daleko od równika.

Diagnozę choroby przeprowadza się za pomocą rezonansu magnetycznego. Jednocześnie wykrywane są liczne ogniska demielinizacji. Przeważnie znajdują się w białej istocie mózgu. W tym samym czasie współistnieją świeże i stare tablice. Jest to oznaką ciągłego procesu, który wyjaśnia progresywny charakter patologii.

Pacjenci rozwijają się z porażeniem, wzrost odruchów ścięgnistych, miejscowe napady padaczkowe. Drobne zdolności motoryczne cierpią, połyka, głos, mowa, wrażliwość, zdolność do zachowania równowagi są zaburzone. Jeśli wpływ na nerw wzrokowy, widzenie, postrzeganie kolorów jest zmniejszone.

Osoba staje się drażliwa, skłonna do depresji, apatii. Czasami, wręcz przeciwnie, występują napady euforii. Zaburzenia sfery poznawczej stopniowo rosną.

Prognozy są uważane za względnie korzystne, jeśli choroba w początkowych stadiach wpływa tylko na nerwy czuciowe i wzrokowe. Klęska neuronów ruchowych prowadzi do załamania się funkcji mózgu i jego oddziałów: móżdżku, układu piramidalnego i pozapiramidowego.

Choroba Marburga

Ostry przebieg demielinizacji, prowadzący do śmierci, charakteryzuje chorobę Marburga. Według niektórych badaczy patologia jest odmianą stwardnienia rozsianego. W pierwszym etapie uszkodzenie występuje głównie w pniu mózgu, a także w ścieżkach przewodzenia, co wynika z jego przemijania.

Choroba zaczyna objawiać się jako normalne zapalenie, któremu towarzyszy gorączka. Mogą wystąpić drgawki. W krótkim czasie w dotkniętym obszarze znajduje się substancja mielinowa. Pojawiają się zaburzenia ruchowe, nadwrażliwość, wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, procesowi towarzyszą wymioty. Pacjent skarży się na silne bóle głowy.

Choroba Deviki

Patologia wiąże się z demielinizacją rdzenia kręgowego i procesów nerwu wzrokowego. Porażenie rozwija się szybko, obserwuje się zaburzenia wrażliwości, a narządy znajdujące się w okolicy miednicy zostają zaburzone. Uszkodzenie nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty.

Prognozy są słabe, szczególnie dla dorosłych.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

Głównie u osób starszych widoczne są objawy demielinizacyjnej choroby ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzującej postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię.

Uszkodzenie włókien nerwowych prowadzi do niedowładu, występowania mimowolnych ruchów, upośledzonej koordynacji, zmniejszonej inteligencji w krótkim czasie. W ciężkich przypadkach rozwija się demencja.

Zespół Guillaina-Barre'a

Zespół Guillain-Barre ma podobny rozwój. Problem dotyczy dalszych nerwów obwodowych. Pacjenci, głównie mężczyźni, cierpią na niedowład. Cierpią na silny ból mięśni, kości i stawów. Objawy arytmii, zmiany ciśnienia, nadmierne pocenie się mówią o dysfunkcji układu wegetatywnego.

Objawy

Główne objawy demielinizacyjnych chorób układu nerwowego to:

• Zaburzenia ruchowe. Są niedowłady, drżenie, mimowolne ruchy, zwiększona sztywność mięśni. Obserwowana koordynacja koordynacji, połykanie.
• Neurologiczny. Mogą wystąpić drgawki epileptyczne.
• Utrata czucia Pacjent postrzega temperaturę, wibracje, ciśnienie nieprawidłowo.
• Narządy wewnętrzne. Występuje nietrzymanie moczu, ruch jelit.
• Zaburzenia psycho-emocjonalne. Pacjenci zauważyli zwężenie intelektu, halucynacje, zwiększone zapominanie.
• Wizualizacje Wykryto upośledzenie wzroku, zakłócono postrzeganie kolorów i jasność. Często pojawiają się jako pierwsze.
• Ogólne samopoczucie. Osoba szybko się męczy, staje się śpiąca.

Diagnostyka

Główną metodą wykrywania ognisk demielinizacji mózgu jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Pozwala na dokładny obraz choroby. Wprowadzenie środka kontrastowego wyraźniej je nakreśla, pozwalając wybrać nowe zmiany białej istoty mózgu.

Inne metody badania obejmują próbki krwi, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie

Głównym celem leczenia jest spowolnienie niszczenia otoczek mielinowych komórek nerwowych, normalizacja funkcjonowania układu odpornościowego, walka z przeciwciałami, które zakażają mielinę.

Działanie immunostymulujące i przeciwwirusowe ma interferony. Aktywują fagocytozę, powodują, że ciało jest bardziej odporne na infekcje. Przypisany do Copaxone, Betaferon. Wskazane jest podawanie domięśniowe.

Immunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) kompensują naturalne ludzkie przeciwciała, zwiększają odporność pacjenta na działanie wirusów. Wyznaczony głównie w okresie zaostrzenia, podawany dożylnie.

Deksametazon i prednisalone są przepisywane w terapii hormonalnej. Prowadzą one do zmniejszenia produkcji białek antymelinowych i zapobiegają rozwojowi stanu zapalnego.

W celu stłumienia procesów immunologicznych w ciężkich przypadkach stosuje się leki cytostatyczne. Ta grupa obejmuje na przykład cyklofosfamid.

Oprócz leczenia farmakologicznego stosuje się plazmaferezę. Celem tej procedury jest oczyszczenie krwi, usunięcie z niej przeciwciał i toksyn.

Płyn rdzeniowy jest czyszczony. Podczas procedury płyn przechodzi przez filtry w celu oczyszczenia z przeciwciał.

Współcześni naukowcy zajmują się komórkami macierzystymi, próbując zastosować wiedzę i doświadczenie biologii genów. Jednak w większości przypadków niemożliwe jest całkowite powstrzymanie demielinizacji.

Ważną częścią leczenia jest objawowe. Terapia ma na celu poprawę jakości i czasu życia pacjenta. Leki nootropowe są przepisywane (Piracetam). Ich działanie wiąże się ze zwiększoną aktywnością umysłową, poprawą uwagi i pamięci.

Leki przeciwdrgawkowe zmniejszają skurcze mięśni i związany z tym ból. Są to Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Aby złagodzić sztywność, zalecane są środki zwiotczające mięśnie (Mydocalm).

Charakterystyczne objawy psycho-emocjonalne są osłabione podczas przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, uspokajających.

Prognoza

Choroby demielinizacyjne stwierdzone w początkowych stadiach rozwoju można powstrzymać lub spowolnić. Procesy, które głęboko wpływają na centralny układ nerwowy, mają mniej korzystny przebieg i rokowanie. W przypadku patologii Marburga i Devika śmierć następuje w ciągu kilku miesięcy. W zespole Guillaina-Barre'a rokowanie jest całkiem dobre.

Wrodzone predyspozycje, infekcje i zaburzenia metaboliczne powodują uszkodzenie osłonki mielinowej komórek mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Procesowi temu towarzyszy rozwój poważnych chorób, z których wiele jest śmiertelnych. Aby zatrzymać leki przepisane na uszkodzenie mózgu, zaprojektowane w celu zmniejszenia szybkości i rozwoju demielinizacji. Głównym celem leczenia objawowego jest złagodzenie objawów, poprawa aktywności umysłowej, zmniejszenie bólu, mimowolne ruchy.

Do przygotowania artykułu wykorzystano następujące źródła:

Ponomarev V.V. Choroby demielinacyjne układu nerwowego: klinika, diagnostyka i nowoczesne technologie leczenia // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Choroby demielinacyjne układu nerwowego i możliwości terapii różnicowej w okresach ostrych i podostrych // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov V. V. Wczesna diagnoza chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego w oparciu o optyczną koherentną tomografię dna oka // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolian N.A. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa idiopatycznych zapalnych chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego // Biblioteka dysertacji elektronicznych - 2004.

Demielinizacja

Demielinizacja jest patologicznym procesem, w którym zniszczona jest osłonka mielinowa włókien nerwowych. Osłonka mielinowa pełni funkcję izolującą: zapewnia propagację impulsu elektrycznego przez włókno bez utraty energii. Demielinizacja staje się przyczyną zaburzeń czynności funkcjonalnych struktur zaangażowanych w proces patologiczny.

Powody

Najczęstsze przyczyny demielinizacji to:

• genetycznie określona niewypłacalność osłony mielinowej;
• uszkodzenie molekuł białka mielinowego przez kompleksy autoimmunologiczne;
• zaburzenia metaboliczne w komórkach układu nerwowego;
• czynniki wirusowe, których komórkami docelowymi są komórki glejowe (komórki tworzące osłonkę mielinową);
• procesy nowotworowe w tkance nerwowej (pierwotne guzy układu nerwowego i formacje przerzutowe w danym obszarze);
• ciężkie zatrucie.

Istnieją 2 rodzaje demielinizacji:

1. Mielinoklazja polega na zniszczeniu mieliny w wyniku defektu genetycznego.
2. Mielinopatia jest naruszeniem integralności osłonki mielinowej pod wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych, które nie są związane z mieliną.

W zależności od lokalizacji procesu patologicznego rozróżnia się:

• demielinizacja struktur ośrodkowego układu nerwowego;
• demielinizacja struktur anatomicznych obwodowego układu nerwowego.

• izolowana demielinizacja;
• uogólniona demielinizacja.

Znaki

Obraz kliniczny demielinizacji zależy od następujących czynników:

• lokalizacja procesu patologicznego;
• jego dotkliwość;
• możliwości kompensacyjne organizmu, to jest tempo naturalnej remielinizacji (przywrócenie integralności osłonki mielinowej).

Izolowana demielinizacja nerwów ruchowych charakteryzuje się zaburzeniami motorycznymi (niedowład o różnym nasileniu i porażeniu).

Przy izolowanej demielinizacji włókien nerwowych czuciowych w obrazie klinicznym występują objawy upośledzenia wrażliwości w obszarze, za który odpowiada zaatakowany nerw (parestezje, przeczulica, dysocjacja, hipoestezja, znieczulenie, dysestezja).

Uogólniona demielinizacja charakteryzuje się następującymi objawami:

• chroniczne zmęczenie, zmęczenie;
• uporczywe bóle głowy;
• zawroty głowy;
• naruszenia działalności intelektualnej;
• zmniejszona ostrość wzroku;
• trudności w połykaniu (dysfagia);
• zamazana mowa;
• niestabilność, niestały chód;
• drżenie kończyn;
• niezwykłe wrażenia w różnych częściach ciała.

Diagnostyka

Aby zlokalizować proces patologiczny, przeprowadza się dokładne badanie neurologiczne.

Elektromiografia (badanie biopotencjałów mięśni szkieletowych) służy do diagnozowania demielinizacji obwodowej.

Najbardziej informatywną metodą jest obrazowanie rezonansu magnetycznego, dzięki któremu można wizualizować ogniska patologiczne o średnicy powyżej 3 mm.

Leczenie

Celem terapii jest remielinizacja, czyli przywrócenie integralności osłonki mielinowej włókna nerwowego oraz normalizacja funkcji części układu nerwowego zaangażowanej w proces patologiczny.

Izolowana demielinizacja nerwów ruchowych charakteryzuje się zaburzeniami motorycznymi (niedowład o różnym nasileniu i porażeniu).

Aby stymulować remielinizację, przepisuje się następujące grupy leków:

• leki przeciwzapalne;
• neuroprotektory;
• środki poprawiające trofizm tkanki nerwowej, w tym witaminy.

Zapobieganie

Szybkie wykrycie dziedzicznej podatności na rozwój chorób demielinizacyjnych w oparciu o badanie historii rodziny i typowania genetycznego, a także środki mające na celu zapobieganie rozwojowi chorób autoimmunologicznych i neuroinfekcji, mogą znacznie zmniejszyć ryzyko demielinizacji włókien nerwowych.

Konsekwencje i komplikacje

Konsekwencja demielinizacji może być różna pod względem lokalizacji i ciężkości upośledzonych funkcji układu nerwowego.

Informacje są uogólnione i służą wyłącznie celom informacyjnym. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem. Samo leczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!

Najwyższą temperaturę ciała odnotowano w Willie Jones (USA), który został przyjęty do szpitala z temperaturą 46,5 ° C.

Według wielu naukowców kompleksy witamin są praktycznie bezużyteczne dla ludzi.

Jeśli twoja wątroba przestała działać, śmierć nastąpiłaby w ciągu 24 godzin.

Większość kobiet jest w stanie czerpać więcej przyjemności z kontemplowania swojego pięknego ciała w lustrze niż z seksu. Tak więc, kobiety, dążyć do harmonii.

Wątroba jest najcięższym narządem w naszym ciele. Jego średnia waga wynosi 1,5 kg.

Kiedy kochankowie całują się, każdy z nich traci 6,4 kalorii na minutę, ale jednocześnie wymienia prawie 300 rodzajów różnych bakterii.

Aby powiedzieć nawet najkrótsze i najprostsze słowa, użyjemy 72 mięśni.

Ludzkie kości są cztery razy mocniejsze od betonu.

Żołądek człowieka dobrze radzi sobie z ciałami obcymi i bez interwencji medycznej. Wiadomo, że sok żołądkowy może nawet rozpuszczać monety.

Średnia długość życia osób leworęcznych jest mniejsza niż osób praworęcznych.

74-letni mieszkaniec Australii James Harrison został dawcą krwi około 1000 razy. Ma rzadką grupę krwi, której przeciwciała pomagają noworodkom z ciężką niedokrwistością przeżyć. W ten sposób Australijczyk uratował około dwóch milionów dzieci.

Każdy ma nie tylko unikalne odciski palców, ale także język.

Nawet jeśli serce człowieka nie bije, może nadal żyć przez długi czas, jak pokazał nam norweski rybak Jan Revsdal. Jego "motor" zatrzymał się o godzinie 4 po tym, jak rybak zgubił się i zasnął na śniegu.

Amerykańscy naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i doszli do wniosku, że sok z arbuza zapobiega rozwojowi miażdżycy naczyń. Jedna grupa myszy wypiła czystą wodę, a druga - sok z arbuza. W rezultacie naczynia z drugiej grupy były wolne od płytek cholesterolowych.

Masa ludzkiego mózgu wynosi około 2% całej masy ciała, ale zużywa około 20% tlenu dostającego się do krwi. Fakt ten sprawia, że ​​ludzki mózg jest wyjątkowo podatny na uszkodzenia spowodowane brakiem tlenu.

Siatkówka jest cienką wewnętrzną błoną gałki ocznej, która znajduje się pomiędzy ciałem szklistym a naczyniówkową i jest odpowiedzialna za percepcję widoku.